Sistemul extrapiramidal este un complex complex format dintr-un număr de nuclee de substanță cenușie strâns interconectate. Din punct de vedere funcțional, acest complex reprezintă baza implementării unor reflexe complexe necondiționate (congenitale, specifice), numite instincte (defensive, alimentare, sexuale, materne și altele).
Funcția complexului extrapiramidal este și reglarea tonusului muscular, mișcările normale prietenoase (sinkinezie) și reacțiile motorii reflexe: mișcări prietenoase la mers, gesturi, tragerea mâinii departe de un obiect fierbinte sau acțiune dureroasă. O altă funcție a acestui sistem este de a oferi reflexe posturale (postură, poziție în spațiu). Tratamentul pentru tulburările extrapiramidale este de obicei pe viață.
Sistem extrapiramidal
Principalele formațiuni care alcătuiesc sistemul extrapiramidal:
- miez lenticular;
- nucleu caudat;
- miez roșu;
- substanța nigra;
- nucleul subtalamic;
- formarea reticulară;
- nuclei cerebelosi;
- cortexul premotor (această zonă este direct legată atât de sistemul extrapiramidal, cât și de sistemul piramidal).
Aceste formațiuni anatomice au legături strânse între ele și cu alte formațiuni ale sistemului nervos central.
Tulburările în activitatea celulelor care alcătuiesc formarea sistemului extrapiramidal, precum și căile acestora, provoacă apariția tulburărilor extrapiramidale. Acest grup de boli se caracterizează printr-o varietate de simptome.
Ce sunt tulburările extrapiramidale
Clasificarea modernă a tulburărilor extrapiramidale le împarte în două grupuri mari:
- 1. hipocinetice (parkinsonism, akinezie izolată);
- 2. hipercinetice.
Tulburările hipercinetice prin natura lor de apariție pot fi:
- spontan (coree, balism, varietăți de mioclonie);
- de acțiune sau kinesiogene, care sunt provocate de mișcări voluntare (unele tipuri de diskinezii paroxistice, tremor cinetic, distonie);
- kinesiogenă specifică - hiperkineză care apare numai atunci când sunt efectuate anumite mișcări (de exemplu, spasm la scriere sau la cântarea la instrumente muzicale);
- reflex - cauzat de iritații externe (de exemplu, mioclon reflex).
Pe baza modelului motor, tulburările hipercinetice sunt clasificate după cum urmează:
- ritmic - cauzat de contractia musculara periodica a agonistilor si antagonistilor (tremuraturi, mioritmii);
- predominant tonic - provocat de contractia simultana a muschilor agonistilor si antagonistilor (distonie);
- predominant clonic (rapid, mobil, fazic), manifestat atat sub forma unor miscari simple cauzate de contractia unui muschi, cat si sub forma unor miscari de organizare complexa, asemanatoare unui act motor normal (ticuri, coree).
În funcție de prevalența hiperkinezei, acestea sunt împărțite în generalizate, segmentare, focale și multifocale.
Tulburări extrapiramidale selectate
Tabloul clinic și variantele evoluției tulburărilor sistemului extrapiramidal depind de zona și mecanismul leziunii.
boala Parkinson
Această patologie se referă de obicei la grupul de boli degenerative ale sistemului nervos central. Factorul patogenetic al patologiei este moartea neuronilor într-un număr de formațiuni ale sistemului extrapiramidal:
- substanța nigra;
- pallidum;
- scoici.
Etiologia acestor tulburări nu a fost încă stabilită, dar există dovezi ale unei predispoziții genetice.
Ar trebui făcută o distincție între:
- Boala Parkinson (forma primară): în structura tuturor cazurilor de parkinsonism, această afecțiune reprezintă majoritatea cazurilor (80%). Apariția patologiei se datorează factorilor genetici.
- Parkinsonism secundar sau sindromul Parkinson. Este unul dintre simptomele diferitelor leziuni sau boli ale sistemului nervos central.
Tabloul clinic
Există o încetinire treptată și apariția rigidității în mișcările active: se observă că cele mai timpurii modificări devin vizibile în mâna dreaptă la dreptaci, deoarece încălcările provoacă, în diferite grade, dificultăți severe la scriere și la efectuarea de acțiuni mici cu degete. Apoi, pe măsură ce tremurul și rigiditatea progresează, schimbările devin vizibile în alte părți ale corpului:
- Apare hipertonicitatea mușchilor scheletici, datorită căreia se formează treptat o anumită postură, caracterizată prin aplecarea și îndoirea membrelor.
- Există modificări caracteristice ale mersului: devine „târâit”, „tocat”. Apare propulsia: unui astfel de pacient, de regulă, îi este greu să pășească atunci când începe să meargă și apoi, ca urmare a deplasării înainte a centrului de greutate, nu se poate opri. Din această cauză, pacientul își pierde echilibrul. Caracteristicile individuale ale mersului sunt șterse treptat.
- Bărbia și membrele încep să tremure. Acest lucru este vizibil mai ales în repaus.
- Există o rigidizare, sărăcie a expresiilor faciale, o clipire rară de secole - așa-numita față ca o mască.
- Scăderea clarității, inteligibilitatea vorbirii.
- Hipersalivarea este posibilă.
- Ritmul gândirii încetinește în diferite grade.
- Se constată o scădere a atenției odată cu păstrarea abilităților intelectuale și a memoriei în primele stadii ale bolii.
- De la modificări comportamentale: la unii pacienţi, în aproximativ jumătate din cazuri, motivaţia dispare, cercul de interese se restrânge, fondul afectiv scade, până la depresia cronică.
- Tulburările vegetative se vor exprima în tulburări de urinare, constipație, impotență, scăderea simțului olfactiv, supraproducție de sebum, ducând la unsarea pielii și a părului.
Boli care cauzează parkinsonism secundar
Următoarele acțiuni și patologii pot deveni cauzele acestei tulburări:
- Ateroscleroza vaselor cerebrale.
- Utilizarea de către pacient a anumitor medicamente (de exemplu, unele antipsihotice).
- Intoxicare, în special, alcool etilic, monoxid de carbon, compuși cu cianuri, mangan.
- Dependenta.
- Alte boli degenerative ale sistemului nervos central - pot afecta sfera extrapiramidală și, astfel, pot provoca parkinsonism.
- Procese inflamatorii care afectează sistemul nervos central (encefalită).
- Leziuni oncologice ale creierului.
- Unele boli ereditare.
- Leziuni cerebrale traumatice, inclusiv leziuni repetate ale capului (chiar nu foarte severe).
Pentru a determina forma bolii (primară sau secundară), este necesar să se identifice prezența unui istoric de afecțiuni care contribuie la apariția parkinsonismului:
- ateroscleroză severă;
- boala hipertonică;
- utilizarea substanțelor toxice care pot provoca această patologie;
- neuroinfectii sau leziuni cerebrale traumatice suferite de pacient.
Tratament
Este recomandabil să începeți utilizarea medicamentelor antiparkinsoniene atunci când au apărut deja restricții motorii. Următoarele grupuri de medicamente sunt utilizate pentru tratament:
- levodopa;
- amantadină;
- inhibitori de monoaminoxidază;
- sinergiști ai dopaminei;
- anticolinergice (Cyclodol).
Pentru a obține un rezultat stabil, doza de medicamente trebuie crescută în mod constant. Trebuie amintit că această caracteristică va duce la dezvoltarea inevitabilă a reacțiilor secundare. Pentru a atenua acest fenomen nedorit, tratamentul trebuie început cu medicamente ușoare, cu doze mici, iar doza trebuie crescută numai dacă este absolut necesar. Un rezultat bun se obține prin combinarea medicamentelor cu diferite mecanisme de acțiune.
Terapie simptomatică: tulburările vegetative sunt eliminate cu ajutorul mijloacelor eficiente pentru constipație; depresia, anxietatea crescută și disomnia sunt ameliorate de antidepresive. Remediile populare care afectează aceleași simptome merg bine cu tratamentul medicamentos.
Tremor esențial (tremur benign, familial)
Acesta este un tremor postural care se observă la oameni altfel sănătoși, adesea la mai mulți membri ai aceleiași familii. Anomalia are un mecanism de moștenire autosomal dominant. Patogenia și apariția acesteia nu au fost încă stabilite.
Boala debutează adesea la persoanele în vârstă și la persoanele de vârstă mijlocie.
Localizarea tremorului la unul sau ambele brațe și cap este caracteristică. Tulburarea hiperkinetică nu se extinde la extremitățile inferioare. Unii pacienți au o voce tremurândă.
În timp, tremorul poate progresa, dar nu duce la dizabilitate, cu excepția cazurilor în care munca unei persoane este asociată cu scrisul sau cu alte mișcări care implică motricitatea fină a mâinilor.
Pe fondul consumului de doze mici de alcool, tremorul scade ușor.
Tratament
Dacă tremorul nu este semnificativ, tratamentul nu este necesar.
Paralizie supranucleară progresivă (sindrom Steele-Richardson-Olshevsky)
Aceasta este o boală rară de natură degenerativă, care are un caracter sporadic.
Baza patogenezei este degenerarea și moartea neuronilor din mezencefalul, pons varoli, nucleii bazali și nucleul dintat al cerebelului. O scădere a conținutului de dopamină și acid gama-linolenic în nucleul caudat și înveliș este, de asemenea, caracteristică.
Boala debutează între 45 și 75 de ani. Mai des bărbații sunt bolnavi (apare de 2 ori mai des decât femeile).
Oftalmoplegia supranucleară este o trăsătură caracteristică. Boala începe cu ea, iar mai târziu se alătură pareza orizontală a privirii.
Pentru etapele ulterioare, o încălcare a mișcărilor oculare de urmărire netedă este caracteristică.
Distonia musculară, în principal extensorii gâtului, rigiditatea mușchilor extremităților și hipokinezia se unește adesea. După manifestarea unor astfel de abateri, este necesar un diagnostic diferențial al bolii Parkinson și al parkinsonismului simptomatic.
Caracteristicile specifice care disting paralizia supranucleară progresivă de boala Parkinson sunt:
- pareza pronunțată a privirii în jos;
- pareza orizontală a privirii;
- predominanța tonusului extensorilor trunchiului;
- lipsa tremorului.
În cazul începerii farmacoterapiei, medicamentele antiparkinsoniene pentru această boală vor fi ineficiente.
Combinația oftalmoplegiei cu rigiditatea mușchilor gâtului și ai trunchiului provoacă căderi frecvente.
În unele cazuri, se alătură o încălcare a nervului facial, disartrie, disfagie. Pentru stadiile avansate, manifestările de paralizie pseudobulbară sunt caracteristice:
- reflex de gag crescut;
- reflex mandibular crescut;
- apariția râsului și plânsului violent;
- întărirea reflexelor tendinoase;
- reflexe patologice extensoare.
Se observă adesea o scădere a inteligenței.
Disfuncțiile focale ale cortexului nu sunt înregistrate.
Paralizia supranucleară progresivă poate fi suspectată atunci când o persoană de vârstă mijlocie sau în vârstă se plânge de căderi frecvente, iar la examinare se înregistrează tulburări extrapiramidale, distonie a extensorilor gâtului sau pareze ale privirii.
Tratament
De regulă, tratamentul medicamentos este ineficient. Speranța de viață a pacienților după debutul bolii depășește rar 10 ani. Rigiditatea și hipokinezia pot fi reduse cu medicamente dopaminergice. M-anticolinergicele și antidepresivele ajută la îmbunătățirea vorbirii, a mersului și elimină râsul și plânsul violent. Dar boala continuă să progreseze. În timp, aspirația alimentelor se unește, se dezvoltă epuizarea.
Degenerescenta corticobazala
Această boală rară este sporadică.
Debutul patologiei apare la bătrânețe și se manifestă prin înfrângerea unuia sau mai multor membre.
Principala legătură patogenetică este moartea neuronilor și glioza cortexului cerebral și substanței negre.
Examenul neurologic evidențiază simptome de parkinsonism. Dar diagnosticul sindromului Parkinson nu explică toate manifestările clinice.
Fenomenele de apraxie ies în prim-plan. Mai târziu, alte tulburări ale funcțiilor corticale se alătură:
- afazie;
- agnozie;
- neatenție senzorială;
- demență ușoară.
Semnul de diagnostic diferențial este ineficacitatea medicamentelor antiparkinsoniane.
Boala progresează continuu, ducând la dizabilitate și deces.
Degenerescenta striatonigrala
Denumirea bolii indică structurile cele mai afectate - substanța neagră, nucleul subtalamic și caudat, coajă, pallidum.
Grupa de vârstă pentru care această boală este caracteristică este de la 60 de ani. La bărbați și femei, apare cu aceeași frecvență.
Sindromul Parkinson este caracteristic, dar tremorul este mai puțin pronunțat. Sfera intelectuală nu este afectată.
Există tulburări vegetative, iar apoi un studiu neurologic relevă, pe lângă extrapiramidale, tulburări piramidale și reflexii din cerebel.
Tratamentele pentru degenerescenta striatonigrala sunt slab comercializate. Medicamentele antiparkinsoniene sunt ineficiente.
Distonie de torsiune
Acest termen se numește de obicei distonie, neînsoțit de alte tulburări neurologice, cu condiția să nu existe leziuni la naștere.
Patogenia acestei tulburări și tulburările biochimice care conduc la dezvoltarea acesteia nu au fost studiate în mod adecvat.
Diagnosticul se pune prin excluderea constantă a altor cauze.
Dintre toate cazurile de distonie de torsiune, s-au înregistrat atât forme sporadice, cât și forme ereditare ale bolii. Pentru ereditare, sunt caracteristice următoarele căi de transmitere:
- autosomal dominant;
- autosomal recesiv sau recesiv;
- legat de cromozomul x.
Începând din copilărie, boala afectează în primul rând mușchii picioarelor. Această formă precoce are un prognostic mai puțin favorabil în comparație cu distonia cu debut tardiv.
În aproximativ 30% din cazuri, ca urmare a patologiei, pacienții își pierd capacitatea de a merge.
Semne de patologie
Tabloul clinic se caracterizează prin mișcări violente, posturi neobișnuite. Boala care debutează la nivelul picioarelor se extinde la mușchii gâtului, trunchiului, membrelor și feței. La început, mișcările violente apar atunci când se încearcă mișcări voluntare. Pe măsură ce boala progresează, acestea devin permanente și duc la dizabilitate.
Un caz special de distonie de torsiune este boala Segawa (distonie DOPA-sensibilă), moștenită în mod autosomal dominant. Începe din copilărie. Distonia musculară în această patologie este combinată cu hipokinezie și rigiditate.
Tratament
Tratamentul este simptomatic, dar eficacitatea este adesea scăzută.
Cele mai eficiente m-anticolinergice în doze mari. Tratamentul se începe cu doze mici, care sunt crescute treptat până când se obține un rezultat sau se dezvoltă reacții adverse.
În unele cazuri, Haloperidolul și fenotiazinele ajută, dar se caracterizează prin efecte secundare sub formă de parkinsonism.
Uneori, simptomele pot fi reduse cu ajutorul Diazepamului, Baclofenului, Carbamazepinei.
Cu leziune unilaterală este indicată talamotomia.
În boala Segawa, dozele mici de levodopa au demonstrat o eficacitate ridicată.
Distonie segmentară
Diferența dintre această boală și distonia de torsiune este că mișcările violente ca urmare a tulburării tonusului muscular sunt înregistrate numai în anumite grupe musculare și părți ale corpului.
Există o ipoteză că această patologie este un tip de distonie de torsiune.
Blefarospasmul, distonia oromandibulară și degenerarea spinocerebeloasă pot apărea izolat.
Blefarospasmul este un spasm necontrolat al mușchilor din jurul ochilor.
Distonia oromandibulară se manifestă prin contracții involuntare ale mușchilor grupului de mestecat, limbii și mușchilor faciali localizați în jurul gurii. În exterior, se exprimă prin întinderea, încrețirea buzelor, strângerea maxilarelor, mișcări și proeminența limbii. În combinație cu blefarospasmul, anomalia se numește spasm facial al lui Meige.
Torticolisul spastic este un caz special de distonie segmentară și se caracterizează prin mișcări violente ale capului în lateral. Această hiperkinezie poate fi combinată cu înclinarea capului înainte sau înapoi.
La debutul bolii, tonul patologic este tranzitoriu, dar pe măsură ce progresia progresează, încălcarea devine permanentă, drept urmare capul unei persoane este întotdeauna într-o poziție nefirească. În primele luni, remisiile spontane sunt caracteristice, dar acest lucru nu afectează progresia patologiei.
Tratament
Farmacoterapia este ineficientă în majoritatea cazurilor.
Uneori simptomatologia regresează oarecum sub influența Diazepamului, Baclofenului, Carbamazepinei.
S-au folosit injecții cu toxină botulină de tip A în mușchii cu tonus perturbat. Această substanță are proprietatea de a bloca temporar eliberarea de acetilcolină din membrana presinaptică. Durata efectului este de la câteva săptămâni până la câteva luni. Medicamentul poate fi injectat în mod repetat. Astăzi este cea mai eficientă metodă de tratare a majorității tipurilor de distonie segmentară.
Degenerescenta spinocerebeloasa
Aceasta boala se transmite printr-un mecanism autosomal dominant si isi face debutul in decada a treia sau a patra de viata.
Patologia este cea mai tipică pentru locuitorii Portugaliei.
Tabloul clinic este caracterizat de simptome moderate de parkinsonism. Predomină spasticitatea, scăderea reflexelor, tulburările cerebeloase, oftalmoplegia externă. Uneori se adaugă neuropatie.
Sfera intelectuală nu suferă. Tulburările structurale ale creierului corespund anomaliilor patologice ale degenerescenței strionigrale. Dar la înfrângerea corpului negru, pallidum, coajă, nuclee caudate și subtalamice, se unesc modificări ale nucleului dintat al cerebelului.
Tratamentul bolii nu a fost dezvoltat.
Spasm profesional
Este o tulburare distonică care se dezvoltă pe baza abilităților profesionale și a mișcărilor care necesită un grad ridicat de precizie:
- spasm de scriere;
- spasm frizer;
- operatori telegrafici;
- violonist;
Manifestări clinice pe exemplul spasmului scrisului: contracția violentă a mușchilor mâinii și antebrațului în timpul scrierii.
Pe măsură ce patologia progresează, distonia musculară apare cu alte acțiuni - bărbierit, aplicarea produselor cosmetice, gătit, folosirea tacâmurilor.
Terapia medicamentoasă este foarte ineficientă și pacienții în cele mai multe cazuri trebuie să învețe să folosească cealaltă mână.
Patogenia bolii este în studiu. Există dovezi că apariția abaterii se datorează procesării afectate a semnalelor eferente de la membrul afectat.
Tulburări extrapiramidale medicinale
Tulburările extrapiramidale ale medicamentelor rezultă din efectele secundare ale anumitor medicamente:
Numele tulburării | Caracteristică | Tactici |
Parkinsonism medicinal | Mecanisme de dezvoltare:
Particularitati:
Diagnostic diferențial pe baza datelor din istoric | Anularea medicamentelor antipsihotice și înlocuirea lor cu medicamente care au un efect m-anticolinergic mai pronunțat sau numirea medicamentelor m-anticolinergice. Administrarea de levodopa este ineficientă și poate provoca probleme de sănătate mintală. |
Hiperkinezia acută a medicamentului | Distonie acută, manifestată prin blefarospasm, torticolis spastic și alte hiperkinezie sub formă de coree sau spasme ale mușchilor faciali. Se dezvoltă ca urmare a tratamentului pe termen lung cu blocante ale receptorilor dopaminergici. Simptomele se dezvoltă în prima săptămână a cursului de tratament, mai des în 1-48 de ore. Mai tipic pentru tineri | Utilizarea m-anticolinergicelor (benzatropină, difenhidramină) este eficientă. |
Acatizie neuroleptică tardivă | Acatizia este neliniște motorie. Un astfel de pacient are o nevoie constantă de mișcare. Dezvoltarea acestui efect este cea mai tipică pentru utilizarea pe termen lung a antipsihoticelor. Tulburările sunt mai frecvente la femei | Anularea medicamentului care a provocat patologia, cu înlocuirea medicamentelor cu efect m-anticolinergic mai pronunțat |
Hiperkinezia neuroleptică tardivă | Acestea se dezvoltă ca urmare a utilizării prelungite a antipsihoticelor care blochează receptorii dopaminergici. Probabilitatea de a dezvolta această tulburare crește odată cu vârsta. Patogenia este necunoscută. Există o ipoteză că această patologie se datorează unei creșteri a sensibilității receptorilor dopaminergici sub acțiunea antipsihoticelor. Dar se dezvoltă doar la unii pacienți. Apariția hiperkinezei este caracteristică nu mai devreme de șase luni de la începerea terapiei. Tulburarea se manifestă sub formă de mișcări coreoatetoide ale mușchilor feței și gurii la adulți și ale membrelor la copii. Deviația generalizată este rară, mai ales la pacienții vârstnici. Pot apărea căpușe. Diagnosticul diferențial - pe baza istoricului | La o vârstă fragedă și la copii, tulburările dispar adesea de la sine. La pacienții vârstnici, persistă o perioadă lungă de timp. Această abatere este dificil de tratat. Retragerea antipsihoticului poate ajuta. M-anticolinergicele sunt eficiente |
Sindromul neuroleptic malign | Manifestari:
Letalitatea este de 5-20%. Tulburarea se dezvoltă la 2-3% dintre pacienții care urmează tratament cu antipsihotice. Dezvoltarea sindromului neuroleptic malign este mai tipică pentru tineri. Abaterile se pot dezvolta oricând, dar mai des - în prima lună de tratament. Simptomele cresc de obicei în 1-2 zile. Patologia trebuie diferențiată cu următoarele condiții:
Această patologie se distinge de parkinsonismul medicamentos prin prezența tulburărilor autonome și a hipertermiei. Complicații posibile:
|
Recuperarea durează 2-3 săptămâni. Retragerea bruscă a medicamentelor antipsihotice determină dezvoltarea unui sindrom de sevraj. Prin urmare, pacientul trebuie să fie sub supraveghere constantă. |
Alte tulburări de mișcare |
| Corectarea dozei către reducerea acesteia sau anularea medicamentului care a provocat încălcarea |
sindromul Gilles de la Tourette
Această boală este de etiologie necunoscută până în prezent. Nu a fost stabilită legătura originii sale cu factorii etnici sau sociali și cu patologia perinatală.
Boala debutează la vârsta de 5 până la 15 ani și continuă cu exacerbări și remisiuni alternative.
Sunt cunoscute cazuri familiale. Tipul de moștenire este autosomal dominant. Băieții sunt mai des bolnavi. Patogenia este neclară, modificările morfologice nu au fost stabilite.
Deoarece se știe că simptomele bolii sunt șterse prin acțiunea blocanților receptorilor dopaminergici, se crede că este cauzată de activitatea excesivă a sistemului dopaminergic.
Tabloul clinic
O manifestare caracteristică a patologiei este ticurile motorii și vocale cronice multiple. Cel mai adesea, boala începe cu tulburări de mișcare. Ticurile sunt mai predispuse să implice mușchii feței și se manifestă prin clipire, fredonat, ridicarea sprâncenelor, închiderea ochilor, strângerea buzelor sau zvâcnirea mușchilor feței. Mai târziu se alătură și alte ticuri motorii, apoi ticuri vocale, manifestate sub formă de mâhâit, șuierat, mormăit, oftat, tuse, mormăit. Și într-un număr de cazuri, s-a observat strigătul involuntar de cuvinte, inclusiv cele abuzive, repetarea involuntară a frazelor auzite.
Localizarea și natura ticurilor sunt instabile, se pot schimba. Pentru o vreme, ele pot fi suprimate printr-un efort de voință. În unele cazuri, există ticuri complexe: sărituri sau autovătămare repetitivă (mușcarea unghiilor, buzelor, zvâcnirea părului).
Există ticuri senzoriale sub formă de senzații repetitive: gâdilat, frig, căldură, senzație de presiune.
Ticurile sunt adesea însoțite de anomalii comportamentale: nevroze, compulsii obsesive, tulburare de deficit de atenție și hiperactivitate.
Printre pacienți, stângacii și ambidextrii sunt mai frecvente. O electroencefalogramă relevă modificări nespecifice.
Adesea, diagnosticul se pune la ani de la debutul bolii.
Numeroase ticuri pot duce la dezadaptare socială, provocând o stare depresivă, iar în cazurile severe, intenții suicidare.
Diagnostic diferentiat
Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu o mare varietate de ticuri caracteristice copilăriei, care au un prognostic bun și nu necesită terapie. Ticurile din copilărie și adolescență se opresc adesea de la sine.
Hiperkinezia similară este caracteristică bolii Wilson.
Sindromul Huntington se distinge prin prezența demenței și caracteristicile tulburărilor hipercinetice. Diagnosticul final se face prin diagnostic genetic.
Dacă în anamneză nu există indicii de atacuri reumatice, poliartrite și leziuni cardiace, atunci coreea Sidengam poate fi confundată cu sindromul Gilles de La Tourette. Dar cu această boală, hiperkineza dispare după 3-6 luni.
Ticurile multiple trebuie diferențiate de consecințele encefalitei și de utilizarea de psihostimulante și antipsihotice.
Tratament
Tratamentul este pe termen lung, simptomatic.
La jumătate dintre pacienți, clonidina este eficientă. Când prescrieți, trebuie să țineți cont de efectele sale secundare: somnolență, salivație, gură uscată.
Haloperidolul este considerat un remediu dovedit și eficient. Tratamentul începe cu o doză mică, care este crescută treptat până la apariția efectului sau apariția efectelor secundare.
Carbamazepina sau Clonazepamul sunt eficiente.
Prezintă consiliere familială și psihoterapie.
Sindromul picioarelor nelinistite
Este o boală cronică frecventă, adesea de natură familială, cu un mecanism de moștenire autosomal dominant. Această patologie se caracterizează printr-o nevoie constantă de a mișca picioarele din cauza senzațiilor neplăcute dificil de descris în țesuturile profunde ale extremităților inferioare.
Uneori senzația se extinde la mâini.
De obicei, tulburarea se manifestă în repaus, astfel încât poate interfera cu adormirea. Mișcările pot continua și starea de somn (înregistrată prin ecografie).
Etiologia nu a fost stabilită.
Sindromul picioarelor nelinistite apare adesea in timpul sarcinii, cu neuropatii uremice sau diabetice, amiloidoza primara si neoplasme maligne.
Examenul fizic relevă o boală de bază sau o neuropatie ușoară, dar în cele mai multe cazuri nu sunt găsite anomalii.
În cazul unei combinații a sindromului picioarelor neliniştite cu anemie cu deficit de fier, tratamentul anemiei duce adesea la recuperare.
Sunt eficiente medicamentele dopaminergice (levodopa, bromocriptina), benzodiazepinele (Diazepam, Clonazepam), analgezicele narcotice (Codeina, Oxicodona).
Sistemul extrapiramidal este un sistem profund și străvechi de reglare a mișcărilor la nivel inconștient. Strămoșii noștri îndepărtați - pești, amfibieni, este principalul și singurul. La mamifere și la oameni, semnificația sa s-a schimbat. Reglează tonusul muscular, răspunsurile motorii inconștiente, menținerea echilibrului și participă la automatizarea mișcărilor stereotipe. Destul de des, neurologii observă astfel de fenomene și simptome care indică apariția bolilor extrapiramidale. Care sunt simptomele leziunilor sistemului extrapiramidal? Despre aceasta va fi conversația.
Nu poți îmbrățișa imensitatea
Simptomatologia și tratamentul afecțiunilor extrapiramidale este o secțiune întreagă a neurologiei și există chiar și o specializare în acest domeniu, la fel cum există centre separate de ambulatoriu și chiar de internare în care sunt diagnosticate și tratate boli ale sistemului nervos extrapiramidal. Prin urmare, ne vom limita la a descrie doar principalele trăsături care caracterizează tulburările extrapiramidale. Această abordare „mozaică” este suficientă pentru a trezi interesul pentru subiect și chiar pentru a preda elementele de bază ale „diagnosticului vizual”. Acum, când vezi o persoană „ciudă” pe stradă, s-ar putea să le poți spune însoțitorilor tăi ce se întâmplă cu el.
Sindromologie
În total, există câteva zeci de boli diferite ale sistemului nervos asociate cu „subcortexul”, iar dacă adăugați la aceasta opțiunile pentru curs, obțineți o listă impresionantă. Dar toată această varietate de „modele”, ca într-un caleidoscop, poate fi compusă din mici acțiuni extrapiramidale separate care au fost încălcate. Așa s-au format simptomele extrapiramidale. Acestea includ tulburări generale, cum ar fi tonusul muscular și tulburările de mișcare.
Încălcarea tonului
Modificări ale tonusului muscular, manifestate fie prin hipotonie musculară difuză sau limitată (aceasta este destul de rară), fie prin creșterea semnificativă a acesteia (se spune, mușchii rigizi) este primul și important simptom.
Hipotensiunea arterială este definită ca letargie și complianță completă, amplitudinea în articulațiile mari este excesiv de mare... După cum știți, tonul normal, fiziologic, oferă încă o oarecare rezistență, atunci când încercați să îndoiți-îndreptați chiar și un braț complet relaxat. Se simte că îndoiți și desfaceți brațul unei persoane vii. În cazul hipotensiunii musculare, tulburările extrapiramidale se manifestă prin simptomul „mâinilor de marionetă”. Este imposibil să scapi de impresia că miști mâna de păpuși care atârnă.
Rigiditatea extrapiramidală este o creștere difuză a tonusului sau hipertensiunea musculară. În acest caz, rezistența brațului, sau a piciorului, care nu se poate relaxa, este constantă de la începutul mișcării până la sfârșit. Simptomatologia extrapiramidală în acest caz seamănă cu un „cog”. Mușchii au uitat cum să lucreze lin și să se miște în mici „smucituri”, care seamănă cu mișcarea intermitentă a unei roți dințate. În cazul în care „dintele” are un „pas” foarte mic, atunci putem vorbi de flexibilitate ceară. În orice caz, rezistența oferită de mușchiul pacientului este semnificativă și constantă. Această leziune este caracteristică bolii Parkinson, care personifică în mod direct multe tulburări extrapiramidale.
Circulaţie
Dar tonusul muscular poate fi alterat patologic atât în timpul mișcării, cât și în repaus. Nu este un indicator al unei tulburări a mișcărilor automate, ci doar o încălcare a pregătirii pentru acestea. Prin urmare, există și modificări inconștiente ale activității motorii, și anume hipokinezia (epuizarea mișcărilor) și hiperkinezia, care se manifestă printr-o varietate de mișcări.
O variantă specială, mixtă, a tulburării de mișcare cu tonus crescut este tremorul sau tremorul obișnuit, care apare într-un singur ritm. Tremorurile, ca și alte diskinezii, dispar în timpul somnului, atât la adulți, cât și la copii, și apar la trezire. Tremorul poate fi prezent într-o varietate de afecțiuni, cum ar fi parkinsonismul, sau poate fi singurul simptom. În unele cazuri, prezența tremorului face posibilă diagnosticarea patologiei endocrine (poate să apară, de exemplu, cu tireotoxicoză).
În sindroamele subcorticale, există adesea o „commonwealth” a efectelor distoniei (tulburări de tonus) cu diskinezii (tulburări de mișcare). Rigiditatea este adesea combinată cu hipokinezie (bradikinezie, oligokinezie), de exemplu, în boala Parkinson. În schimb, hipotonia musculară este asociată cu hiperkinezia, cum ar fi coreea. Această din urmă combinație apare atunci când este afectat neostriatul, iar rigiditatea și hiperkineza se manifestă atunci când este afectată substanța neagră. Despre acest fenomen vom vorbi mai detaliat.
Parkinsonism
La prima vedere, dacă sistemul nervos extrapiramidal „controlează” mișcările inconștiente, atunci tulburările extrapiramidale ar trebui exprimate în tulburări motorii. Când căile piramidale sunt afectate, apare paralizia. În cazul în care este completă și nu sunt posibile mișcări, se numește plegie, iar cu o funcție parțial conservată, neurologii o numesc pareză. Cum arată „paralizia inconștientă”? La prima vedere, acest fenomen este pur și simplu imposibil de imaginat. Dar se dovedește că există o astfel de patologie extrapiramidală precum „paralizia tremorului” sau boala Parkinson. Probabil că toată lumea a auzit un astfel de diagnostic neurologic.
Parkinsonismul apare atunci când neuronii din substanța neagră își pierd pigmentul melanină.... Ca urmare, are loc degenerarea lor, începe pierderea dopaminei. Același proces are loc în striatul. Cel mai adesea, EPS (simptome extrapiramidale) apare simetric și dintr-un motiv necunoscut. Aceasta este boala Parkinson. Dar uneori apare insuficiența extrapiramidală, pe de o parte. Acest lucru se întâmplă atunci când, de exemplu, există un motiv: hemoragie sau tromboză a vaselor corespunzătoare (accident vascular cerebral). Ca urmare, se dezvoltă parkinsonismul secundar și pe partea opusă a corpului.
Din păcate, fiecare al treilea caz de parkinsonism este legat de droguri și este asociat cu abuzul de antipsihotice, în legătură cu dezvoltarea sindromului neuroleptic. Acest lucru se întâmplă adesea la dependenții de droguri și la consumatorii de substanțe care folosesc clorpromazină, haloperidol și alte medicamente fără a cunoaște consecințele.
Clinica
Probabil că acele persoane care vor să înțeleagă ce sunt tulburările de mișcare extrapiramidală, trebuie să arate un pacient cu boala Parkinson. Bineînțeles, nu va dansa și nu va sări, ca în coree, fața nu va fi distorsionată de râsul violent, iar degetele nu vor face mișcări bizare și asemănătoare viermilor, ca în atetoză. Dar, în funcție de totalitatea semnelor clinice, parkinsonismul este studiat în primul rând de studenți. Judecă singur. Semnele clinice și neurologice caracteristice ale parkinsonismului sunt:
- akinezie (sărăcirea tuturor mișcărilor conștiente, absența completă a gesturilor);
- propulsie, retropulsie, lateropulsie. Pacientul începe să se miște cu foarte mare dificultate, iar odată ce începe, nu-l poate termina. Ultimii lui pași, respectiv, sunt direcționați înainte, înapoi sau lateral;
- amimie, hipomimie (față ca o mască), pe care pur și simplu „trăiesc” ochii mobili. Un pacient cu parkinsonism nu pierde mobilitatea mușchilor oculomotori, iar fenomenul de „angrenare” nu are loc la ei. Prin urmare, este mai ușor pentru un astfel de pacient să comunice cu ochii, de exemplu, arătând spre un obiect, în loc să spună cuvinte sau să înceapă o mișcare atât de dureroasă;
- vorbire dizartrică și monotonă. Componenta vorbirii se unește, deoarece există o rigiditate a limbii și a mușchilor vocali;
- apar tremurături, de tipul „numărării monedelor”, în principal la mâini, degete mari și arătători.
Poate una dintre cele mai izbitoare manifestări ale parkinsonismului este testul „capului în cădere”. Dacă un pacient întins pe spate ridică capul și își îndepărtează brusc mâinile, atunci capul oricărei persoane normale se va lovi de canapea. Boala Parkinson nu are o astfel de reacție. Datorită hipertonicității „zimțate”, capul încet, cu smucituri abia vizibile, se afundă pe canapea.
Pe lângă parkinsonismul, care este un exemplu clasic de rigiditate și hipertensiune arterială, să luăm în considerare alternativa sa - sindromul hipotonic extrapiramidal - hiperkinezia.
Hiperkineză sau leziune a neostriatului
Prezentăm al doilea grup mare de tulburări subcorticale sau subcorticale, care se bazează pe activitate fizică excesivă. Pe lângă deteriorarea striatului, este, de asemenea, posibilă deteriorarea celei mai vechi structuri - pallidum. Ca urmare, apare sindromul palidar, care uneori este numit sindrom striopalidar.
Din punct de vedere morfologic, aceste boli sunt situații în care influența striatului asupra „structurilor subordonate” este puternic slăbită, iar circulația cea mai variată a impulsurilor motorii are loc până la atenuarea spontană a semnalului. Principalii reprezentanți ai bolilor acestui grup sunt:
- Atetoza.
Această boală apare atunci când o rețea de neuroni mici din striat moare și este înlocuită cu cicatrici gliale. Ca urmare, pacientul dezvoltă mișcări bizare, asemănătoare viermilor și extrem de elaborate. Există tendința de a supraîntinde, de a „strânge” degetele. În plus, apar grimasele limbii și ale mușchilor feței, pot apărea râsul sau plânsul;
- Spasm de torsiune sau distonie de torsiune.
Aceasta nu este altceva decât atetoza mușchilor trunchiului. În același timp, mișcările nu sunt mai puțin bizare și seamănă cu cele zdruncinate. Figurat vorbind, este „introducerea unui tirbușon într-o sticlă”. Ca urmare, astfel de pacienți au mers foarte dificil. Activitatea motrică distonică nu este altceva decât spasme musculare ritmice ale agoniştilor - antagonişti.
Aici ar trebui făcută o digresiune, după care însăși baza fizică a tuturor mișcărilor violente ale corpului poate deveni clară. În mod normal, după contracție, mușchiul pur și simplu se relaxează și intră într-o stare de repaus. Dar în acest caz, influențele inhibitorii sunt blocate. Un mușchi nu se poate relaxa pur și simplu. Și, pentru a înlocui cumva relaxarea completă, există o contracție alternativă a mușchilor agoniştilor - antagonişti, „trăgând” în direcţii opuse.
A doua variantă a hiperkinezei, în care sunt afectate coaja și nucleul median central talamic, este torticolisul spastic. Mușchii sternocleidomastoidian și trapez sunt adesea afectați. Rezultatul sunt miscari, involuntare si lente, care trag si intorc capul in lateral si in jos. Adesea trebuie susținut cu mâna.
- Coreea.
Acesta este un sindrom subcortical interesant care se manifestă prin mișcări musculare rapide, complet haotice, care seamănă foarte mult cu mișcările voluntare. Este chiar dificil pentru o persoană obișnuită să înțeleagă că nu este jucat și nu este „păcălit” în fața lui. Cu coreea, există un mers dansând, săritor, strâmbând. Cel mai important este
Sindromul vestibular subcortical local descris de N.S. Blagoveshchenskaya, V.K. Egorova, 1976. A fost observată de autori cu tumori neuroectodermice intracerebrale ale emisferelor cerebrale localizate în regiunile parietotemporal, parietotemporal-occipital, frontotemporal și fronto-parietal. Sindromul se caracterizează printr-o predominanță clară a nistagmusului experimental, mai des spre focalizarea, inhibarea și disocierea nistagmusului experimental. Datorită efectului tumorii asupra structurilor subcortico-cerebrale în timpul testelor vestibulare, se observă reacții autonome, senzoriale și motorii pronunțate. Simptomele enumerate preced apariția simptomelor cerebrale generale sau sunt detectate atunci când sunt de severitate scăzută.
Când lobul frontal este afectat, slăbirea nistagmusului optic-cineticîn partea opusă focalizării, care este asociată cu afectarea centrului cortical al privirii (câmpul 8).
Când vatra este situată în părți profunde ale lobului temporal există o slăbire sau pierdere a nistagmusului opticocinetic pe partea contralaterală focarului, care este de obicei combinată cu hemianopsie.
Cu tumori profunde ale parietotemporalului si localizare parieto-temporal-occipitală există un prolaps sau o slăbire accentuată a nistagmusului opticocinetic în direcția opusă focalizării. Aceasta se datorează suferinței căilor optic-motorii din regiunile paraventriculare profunde ale emisferelor cerebrale. Această localizare a tumorii este adesea complicată de sindroamele de luxație, ceea ce duce la complicarea tulburărilor vestibulare datorită atașării tulburărilor vestibulare ale tulpinii. Atunci când se stabilește diagnosticul topic de deteriorare a căii vestibulare, este necesar să se țină seama de faptul că tulburările vestibulare pot fi cauzate de procese la periferie.
Deci, miofascial puncte de declanșare situat în secțiunea claviculară a mușchilor sternocleidomastoidieni (mușchii) poate provoca o tulburare a funcției vestibulare și afectarea percepției spațiale cu dezechilibru și orientare a corpului în spațiu, amețeli posturale. Unii pacienți nu sunt în măsură să evalueze relațiile spațiale și, atunci când încearcă să treacă pe ușă, se poticnesc de tocul ușii din partea în care se află cele mai active puncte de declanșare.
Descriere:
Tulburările neuroleptice extrapiramidale sunt un complex de complicații neurologice manifestate prin tulburări de mișcare asociate cu utilizarea medicamentelor neuroleptice (antipsihotice). Antipsihoticele pot provoca aproape întregul spectru de tulburări extrapiramidale: distonie, coree, acatizie, stereotipie. În conformitate cu clasificarea americană DSM-IV, tulburările de mișcare extrapiramidală asociate cu utilizarea antipsihoticelor pot fi împărțite în parkinsonism, distonie acută, acatizie acută și diskinezii tardive.
Simptome:
Caracteristicile parkinsonismului neuroleptic, care îl deosebesc de parkinsonismul de altă etiologie, sunt dezvoltarea subacută, simetria manifestărilor, combinația cu diskinezii medicamentoase (distonie sau acatizie), tulburări endocrine (prolactină crescută), curs neprogresiv, nesemnificativ (în majoritatea cazurilor) severitatea instabilității posturale și absența tulburărilor posturale severe. Simptomele includ bradikinezie (ritm lent de mișcare, dificultate în mișcările inițiale, dificultate în întoarcere), rigiditate (rigiditate, tensiune musculară), simptom de roată dințată (discontinuitate, mișcări eșalonate), tremor la nivelul membrelor, fața ca o mască, salivare. Dacă aceste simptome ating un grad pronunțat, se poate dezvolta akinezie care nu poate fi distinsă de. În cazuri severe, și se poate dezvolta, de asemenea.
Tremorul tipic de repaus („rularea pastilelor”) în parkinsonismul neuroleptic este rar, dar tremorul generalizat gros este frecvent, atât în repaus, cât și în timpul mișcării. Uneori apare un tremor care implică doar zona periorală („sindromul iepurelui”).
Sindromul Parkinson, de regulă, se reflectă în sfera mentală: fenomenele așa-numitelor sunt caracteristice. parkinsonismul mental, sau „sindromul zombi”, care include emoțional (indiferență emoțională, anhedonie, lipsa plăcerii în activități), cognitiv (retard mintal, dificultăți de concentrare, senzație de „gol în cap”) și social (pierderea inițiativei, scăderea energiei). , pierderea legăturilor sociale) parkinsonism. În unele cazuri, simptomele negative secundare (abulie, anhedonie, aplatizarea afectului, izolarea emoțională, vorbirea slabă), care este un efect secundar al psihofarmacoterapiei, sunt greu de distins de simptomele negative primare caracteristice tulburărilor din spectrul schizofrenic; în plus, manifestările psihoemoționale ale parkinsonismului de droguri nu sunt întotdeauna însoțite de tulburări neurologice vizibile.
Tabloul clinic al distoniei acute se caracterizează printr-un debut brusc cu dezvoltarea spasmelor distonice ale mușchilor capului și gâtului. Brusc, există fie deschiderea forțată a gurii, limba proeminentă, grimasele violente, cu întoarcerea sau aruncarea capului pe spate. Poate apărea și. La un număr de bolnavi se constată crize oculogirice, care se manifestă prin răpiri violente, prietenoase, a globilor oculari, care durează de la câteva minute până la câteva ore. La unii pacienți există sau lărgirea fisurilor palpebrale (fenomenul „ochi bombați”). Odată cu implicarea mușchilor trunchiului, se pot dezvolta opistoton, hiperlordoză lombară și scolioză. În unele cazuri, există un sindrom al „Turnului înclinat din Pisa”, caracterizat prin lateroflexie tonică a trunchiului. Membrele sunt rareori implicate.
Tulburările motorii pot fi locale și pot apărea în zone tipice, afectând un grup muscular izolat, sau generalizate, însoțite de excitație motrică generală cu afecte de frică, îngustarea conștienței și tulburări ale autonomiei (transpirație abundentă, reacții vasomotorii etc.).
Spasmele distonice sunt respingătoare și extrem de greu de tolerat. Unele dintre ele (cum ar fi laringospasmul - distonia mușchilor laringelui) pun viața în pericol. Spasmele musculare sunt uneori atât de severe încât pot provoca articulații.
trăită subiectiv ca o senzație neplăcută intensă de neliniște, nevoia de mișcare, care este deosebit de pronunțată la nivelul membrelor inferioare. Pacienții devin agitați, călcați în picioare, trebuie să meargă constant pentru a ameliora anxietatea și nu pot sta sau sta nemișcați câteva minute.
Tabloul clinic al acatiziei include componente senzoriale și motorii. Componenta senzorială include senzații interne neplăcute – pacienții își dau seama că aceste senzații îi determină să se miște continuu, dar adesea le este greu să le ofere descrieri specifice. Aceste senzații pot fi generale (anxietate, tensiune internă, iritabilitate) sau somatice (greutate sau disestezie la nivelul picioarelor). Componenta motrică a acatiziei este reprezentată de mișcări de natură stereotipă: pacienții pot, de exemplu, să se frământe pe un scaun, să își schimbe constant poziția, să-și balanseze trunchiul, să-și încrucișeze picioarele, să-și balanseze și să-și bată picioarele, să-și bată degetele, să le atingă. , se scarpină pe cap, le mângâie pe față, se desfășoară și se închid nasturi. În poziție în picioare, pacienții se schimbă adesea de la picior la picior sau marșează pe loc.
Acatizia este adesea motivul principal pentru nerespectarea de către pacienți a terapiei medicamentoase și refuzul terapiei. Disconfortul constant poate crește sentimentele de deznădejde ale pacientului și este unul dintre motivele apariției gândurilor suicidare. Chiar și acatizia ușoară este extrem de neplăcută pentru pacient, adesea servește drept motiv pentru refuzul tratamentului, iar în cazurile avansate poate fi motivul. Există dovezi că acatizia poate duce la o agravare a simptomelor psihopatologice care au existat inițial la pacient, poate duce la sinucidere și la acte de violență.
Prezența și severitatea acatiziei pot fi măsurate în mod obiectiv utilizând scala Burns acatizie.
Cauzele apariției:
Termenul „tulburări extrapiramidale medicamentoase” include și tulburările cauzate de aportul altor medicamente care modifică activitatea dopaminergică: de exemplu, antidepresive, antagoniști de calciu, medicamente antiaritmice, colinomimetice, litiu, medicamente antiparkinsoniene, anticonvulsivante.
Tratament:
Pentru tratament sunt prescrise:
Tratamentul parkinsonismului neuroleptic include necesitatea de a anula medicamentul care a provocat dezvoltarea parkinsonismului, de a reduce doza sau de a-l înlocui cu un antipsihotic mai ușor, provocând mai rar tulburări extrapiramidale. În paralel, un agent antiparkinsonian din grupul anticolinergicelor este prescris pentru o perioadă de cel puțin 2-3 luni: trihexifenidil (parkopan, ciclodol), sau biperiden (akineton), sau benztropină (coentin); alți autori consideră că este de dorit să se prescrie amantadină, care nu este mai puțin eficientă și mai puțin probabil să provoace reacții adverse severe. În câteva luni, o proporție semnificativă de pacienți dezvoltă toleranță la efectul extrapiramidal al antipsihoticului, astfel încât se poate încerca să se retragă treptat medicamentul antiparkinsonian; dacă, pe fondul întreruperii medicamentului, simptomele parkinsonismului reapar, ar trebui să continuați să îl luați pentru o lungă perioadă de timp. Unele surse menționează, de asemenea, oportunitatea prescrierii vitaminei B6.
Odată cu retragerea antipsihoticului sau scăderea dozei acestuia, manifestările parkinsonismului regresează de obicei în câteva săptămâni, dar la unii pacienți există o scădere mai lentă a tulburărilor de mișcare sau a cursului staționar al acestora. Unii autori ruși cu o evoluție prelungită a simptomelor extrapiramidale la pacienții cu insuficiență organică cerebrală reziduală („sindrom extrapiramidal prelungit” conform lui I. Ya. Gurovich) recomandă prescrierea de doze mari de corectori antiparkinsoniani în combinație cu nootropice, reducând în același timp doza de antipsihotice. luate sau activitate; se recomandă şi efectuarea unor metode de detoxifiere extracorporeală – şi.
Autorii occidentali recomandă utilizarea anticolinergicelor pentru distonia acută, cum ar fi benztropina (analogi de pe piața rusă - ciclodol și akineton), a căror administrare intravenoasă sau intramusculară duce la o îmbunătățire bruscă. Dacă distonia persistă după două injecții, se recomandă să se încerce o benzodiazepină (cum ar fi lorazepam). Dacă distonia reapare cu terapia antipsihotică continuă, trebuie administrată o doză fixă de medicament anticolinergic timp de 2 săptămâni.
Autorii ruși recomandă utilizarea următoarelor opțiuni pentru distonia acută:
Anularea unui medicament antipsihotic tipic sau reducerea dozei acestuia
Transferul pacientului la un antipsihotic atipic
Numirea sulfatului de amantadină (PC-Merz) intravenos timp de 5 zile, urmată de trecerea la administrarea de comprimate în decurs de 1 lună; dacă simptomele distonice revin, continuați să luați
Prescrierea unui anticolinergic: trihexifenidil (ciclodol) sau biperiden (akinetonă)
Numirea vitaminei B6
Prescrierea benzodiazepinelor (diazepam)
Numirea de clorpromazină intramuscular și soluție de cafeină 20% subcutanat
Cu distonii generalizate - administrarea simultană de clorpromazină sau tizercină intramuscular și corectori antiparkinsoniene (akinetonă) și intramuscular
În unele surse rusești și occidentale, se recomandă în cazuri severe injectarea intravenoasă de antihistaminice (difenhidramină), cofeină benzoat de sodiu sau barbiturice.
Distonia asociată cu retragerea bruscă a neurolepticului necesită renumirea acestuia până când hiperkineza scade sau dispare complet, după care doza de medicament este redusă treptat.
În tratamentul acatiziei acute, există două strategii principale: abordarea tradițională este reducerea dozei de antipsihotic luată sau trecerea pacientului la un antipsihotic cu potență scăzută sau atipic; o altă strategie este utilizarea anumitor medicamente care sunt eficiente în acatizie. Cele mai utilizate sunt beta-blocantele, anticolinergicele, clonidina, benzodiazepinele. Medicamentele prescrise mai puțin frecvent, cum ar fi amantadina, buspirona, piracetamul și amitriptilina pot fi utilizate în cazurile rezistente la tratament.
Deși anticolinergicele s-au dovedit a fi eficiente în parkinsonismul neuroleptic și în distonie, utilitatea lor clinică în acatizie rămâne nedovedită; li se poate da preferință în cazurile în care pacienții prezintă simptome de acatizie și parkinsonism în același timp. Beta-blocantele lipofile precum propranololul sunt printre cele mai eficiente tratamente pentru acatizie. Benzodiazepinele au, de asemenea, o anumită eficacitate, probabil datorită proprietăților lor nespecifice anti-anxietate și sedative. Blocanții receptorilor 5-HT2, în special ritanserina, ciproheptadina, antidepresivele mianserina și (în doze mici) mirtazapina, s-au dovedit, de asemenea, a fi eficienți în acatizie. Eficient pentru acatizie și valproat, gabapentin, pregabalin, opioide slabe (codeină, hidrocodonă, propoxifen), vitamina B6.
Se încarcă ...