Anemia posthemoragică determină apariția unor caracteristici ale tabloului sanguin. Caracteristicile tabloului clinic și metodele de tratament al anemiei posthemoragice. Aspecte ale tratamentului anemiei - video

Anemia este o patologie a sângelui caracterizată printr-un conținut scăzut de hemoglobină, care este cel mai adesea însoțită de o scădere generală a globulelor roșii. În medicină, se obișnuiește să se ia în considerare diagnosticul de „anemie” nu o boală complet independentă. Este considerat un simptom al multor boli complet diferite. Este rar ca cineva de-a lungul vieții să nu fi întâlnit niciodată acest diagnostic. poate fi uşoară sau extrem de severă. Pericolul oricărui tip de anemie constă în faptul că o scădere a hemoglobinei va afecta organismul cu o lipsă severă de oxigen a tuturor țesuturilor și organelor sale interne. În ciuda faptului că anemia se referă la simptome, Clasificarea Internațională a Bolilor în cea de-a zecea revizuire (ICD 10) a atribuit anemiei propriul cod - D62.

Caracteristici distinctive ale anemiei posthemoragice

Anemia acută posthemoragică este cel mai frecvent tip de anemie feriprivă în practica medicală. De alte tipuri de anemie, se distinge prin cauza apariției - anemia posthemoragică apare numai ca urmare a unui volum critic de pierdere de sânge din cauza sângerării interne sau externe. Rata admisibilă de pierdere de sânge pentru un adult nu depășește 500 ml. Această normă este determinată de capacitatea corpului persoanei afectate de a umple în mod independent atât volumul de sânge, cât și compoziția sa calitativă. Pierderea a jumătate din volumul de sânge amenință o persoană cu un rezultat fatal și necesită măsuri de urgență pentru a salva viața pacientului.

Răspunsul organismului la pierderea severă de sânge

Sângele este format dintr-o componentă lichidă - plasmă și celule de leucocite, trombocite și eritrocite care se află în suspensie în el. Volumul de sânge este întotdeauna aproximativ constant și ocupă 6 - 8% din masa totală a unei persoane. Sângele este un țesut care se reînnoiește rapid, ale cărui elemente noi sunt produse în măduva osoasă. Acesta circulă în corpul uman printr-un sistem închis de vase de sânge ca urmare a contracțiilor pulsatorii ale mușchiului inimii. Dacă din orice motiv există o pierdere a unei cantități mari de sânge, organismul începe să reacționeze imediat.

Prima reacție va fi întreținerea maximă, iar toate arterele mici vor intra imediat în spasm. Inima începe să se contracte rapid, deoarece nu va avea suficient sânge pentru funcționarea normală. O persoană începe să experimenteze o lipsă accentuată de oxigen. Este activat un mecanism de rezervă - deschiderea șunturilor între arterele și venele mici. Capilarele încetează complet să funcționeze. Corpul încearcă să salveze activitatea creierului și a inimii, în aceste scopuri sunt activate toate mecanismele posibile pentru a menține cantitatea necesară de lichid în vase, iar măduva spinării începe, de asemenea, să funcționeze într-un mod îmbunătățit.

Plasma în sine este restabilită destul de repede, dar problema rămâne la nivelul alimentării cu sânge a capilarelor. În procesele hemoragice acute, pacienții suferă adesea de tromboză și uneori de închiderea lor completă. Complicațiile de acest fel se pot răspândi la țesutul renal, ceea ce, la rândul său, duce la insuficiență renală. În anemie severă, se dezvoltă o stare de acidoză metabolică.

Cauzele anemiei posthemoragice

Orice persoană în timpul vieții se poate confrunta cu această boală. Anemia acută posthemoragică are cauze diferite, dar conține un simptom comun - pierderea abundentă de sânge:

În medicina modernă, este acceptată următoarea clasificare a anemiei posthemoragice, care se bazează pe procesul de pierdere a sângelui:

1. Anemie acută posthemoragică. În cazurile în care, indiferent de cauză, o persoană pierde un volum foarte mare de sânge, apare o etapă acută de anemie. Un volum mare este considerat a fi pierderea a opta din tot sângele uman.
2. Anemie cronică posthemoragică. Se observă la persoanele care suferă de boli care sunt complicate de pierderea constantă și destul de abundentă de sânge. Astfel de boli pot include tuberculoza pulmonară, ulcere peptice ale organelor interne, tulburări ginecologice etc.

Orice formă acută de anemie posthemoragică trece prin următoarele etape:

1. Stadiul modificărilor vascular-reflex. În perioada inițială de reducere a sângelui în vasele de sânge, sunt activate procesele responsabile pentru compensarea sângelui de urgență pentru autoprotecția inimii și a creierului victimei.
2. Etapa hidremică - apare în a doua zi. Se caracterizează prin umplerea treptată a vaselor de sânge cu lichid tisular și completarea plasmei. Analizele arată de obicei o scădere bruscă a globulelor roșii și a hemoglobinei.
3. Stadiul măduvei osoase - apare aproximativ 4 - 5 zile. Există un conținut de fier foarte redus în sângele pacientului, dar numărul de forme tinere de eritrocite crește semnificativ. În absența sângerărilor repetate, normalizarea compoziției sângelui are loc după aproximativ 3 săptămâni.

Deoarece volumul pierderilor de sânge poate fi diferit, medicii împart anemia posthemoragică în următoarele grade de severitate:

1. Grad ușor - nivelul hemoglobinei rămâne peste 90 g/l.
2. Grad mediu - hemoglobina fluctuează pe culoarele de 70 - 90 g / l.
3. Sever - indicele de hemoglobină se menține puțin peste 50 g/l.
4. Extrem de sever - nivelul hemoglobinei scade sub 50 g/l.

În funcție de severitatea în viitor, vor fi selectate metodele de tratament.

Dacă pierderea de sânge a fost prea masivă în volum sau prelungită în timp, anemia posthemoragică duce la epuizarea tuturor capacităților adaptative ale organismului și la dezvoltarea șocului.

Simptome caracteristice anemiei posthemoragice

În cazul în care anemie începe să se dezvolte din cauza unei leziuni externe cu pierderi evidente de sânge, atunci totul este foarte clar pentru victimă și mediul său, dar cu sângerare internă, diagnosticul este destul de dificil. Pentru un diagnostic inițial corect sunt importante și alte semne care apar aproape imediat.

Semne caracteristice anemiei posthemoragice:

• pielea devine palidă, uneori cianotică, cianoza este vizibilă mai ales pe buzele și unghiile pacientului;
• cu pierderi de sânge foarte puternice, cazurile de pierdere a conștienței nu sunt neobișnuite;
• pacientul este acoperit cu transpirație lipicioasă;
• apare o senzație de uscăciune în gură;
• destul de des există manifestări de greață și vărsături;
• temperatura corpului victimei scade sub 36;
• respirația devine rapidă și superficială;
• pacienții au o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• bătăile inimii sunt foarte rapide, iar pulsul devine firav și greu de auzit.

În funcție de boală, semnelor generale se pot alătura și alte simptome caracteristice diagnosticului de anemie posthemoragică cronică, de exemplu:

• în bolile plămânilor - scurgeri de sânge la tuse;
• în boli ale stomacului sau intestinelor - sânge abundent în scaun;
• problemele ginecologice se caracterizează prin sângerare din uter;
• cu fracturi apar adesea semne de umflare severă, aceasta indică apariția unui hematom intern.

În sângerările cronice, semnele anemiei sunt oarecum diferite. Acestea includ:

• paloare și piele uscată;
• unghiile devin fragile și plate;
• părul începe să cadă abundent;
• transpirație crescută;
• o persoană se plânge de oboseală constantă, dureri de cap, amețeli și greață;
• temperatura crește ușor;
• sensibilitate crescută la mirosuri;
• senzațiile gustative se schimbă;
• există accese frecvente de bătăi rapide ale inimii.

Diagnosticare

Dacă există o suspiciune de pierdere severă de sânge, pacientul este neapărat transportat la o unitate medicală, unde i se prescriu anumite studii. Rezultatele analizelor de sânge vor fi destul de orientative.

Următorul pas este să determinați locul sângerării și să aflați de ce s-a întâmplat. Examenele suplimentare includ:

• examinare cu ultrasunete;
• studiu Doppler;
• se efectuează analiza scaunului pentru a găsi sânge sau semne de helmintiază;
• examenul ginecologic al femeilor;
• se efectuează fibrogastroscopia pentru probleme de stomac suspectate;
• colonoscopie.

Tratament

Sarcina principală în tratamentul anemiei este de a restabili compoziția normală a sângelui.

După spitalizarea de urgență, pacientului i se acordă în primul rând primul ajutor pentru a menține viața victimei. Prima nevoie a organismului în această etapă este să mențină cantitatea necesară de lichid în vasele corpului pacientului. În aceste scopuri, se utilizează de obicei transfuzia de înlocuitori artificiali de sânge. Mai întâi, introducerea medicamentelor se efectuează într-un jet, iar apoi, după normalizarea presiunii, transfuzia este continuată în modul de picurare. În cazuri severe, în condiții de șoc, „Prednisolone” este adesea administrat în doze mari. În paralel, pacienților li se administrează medicamente pentru a preveni coagularea sângelui. Aceasta va fi prevenirea trombozei vaselor mici. Utilizarea transfuziei de sânge donator sau a componentelor acestuia în fiecare caz individual este o chestiune individuală. Medicul ține cont de riscurile de incompatibilitate sanguină, care pot provoca o serie de complicații nedorite.

În unele cazuri, la diagnosticarea anemiei cronice posthemoragice și dacă a fost diagnosticat un grad ușor, este permis tratamentul ambulatoriu.

După ce a trecut printr-o perioadă care pune viața în pericol pentru a elimina anemia posthemoragică, medicul va avea sarcina de a restabili compoziția normală a sângelui. Pentru aceasta, sunt prescrise complexe de preparate vitaminice, agenți care restabilesc nivelul conținutului de fier. Imunostimulantele sunt prescrise dacă este necesar pentru a menține imunitatea pacientului.

Important de reținut

Anemia posthemoragică este doar un simptom al pierderii de sânge. Cu pierderi abundente de sânge, trebuie să solicitați imediat ajutor medical - eliminarea pierderii de sânge într-un astfel de volum este posibilă numai într-un spital. Tratamentul anemiei posthemoragice în sine este un proces destul de lung, dar bine studiat. Dacă bănuiți o pierdere cronică de sânge, nu trebuie să amânați o vizită la medic și să refuzați tratamentul chirurgical dacă acesta vă este oferit de medicul dumneavoastră.

Anemia posthemoragică este un complex de modificări ale imaginii sanguine și ale stării corpului în ansamblu, care se dezvoltă pe fondul pierderii acute sau cronice de sânge.

Anemia posthemoragică este o afecțiune care pune viața în pericol și este însoțită de simptome precum: paloarea pielii, scurtarea severă a respirației, o întunecare ascuțită a ochilor, semnificativă. În cazurile severe, este posibilă pierderea conștienței și dezvoltarea unei stări de șoc.

În cazul anemiei posthemoragice, volumul de sânge care circulă în organism este redus semnificativ. În paralel, nivelul eritrocitelor din sânge scade. O mare varietate de patologii poate duce la dezvoltarea acestei tulburări: boli ale oricăror organe interne, complicate de sângerare, răni și răni, și nu numai. Natura anemiei poate fi acută și cronică.

Încălcarea prelungită a hemodinamicii în anemia posthemoragică duce la țesuturi severe ale organelor cu distrofia lor ulterioară. În cazurile severe, anemia posthemoragică poate fi fatală.

Anemia hemoragică acută se dezvoltă ca urmare a pierderii acute de sânge. Acest lucru se întâmplă cu sângerări interne sau externe. Se caracterizează prin masivitate și viteză mare. Deteriorarea pereților vasculari este cel mai adesea de natură mecanică. În plus, vasele de sânge mari sunt afectate. De asemenea, anemia acută posthemoragică poate fi cauzată de sângerări din cavitățile inimii pe fondul leziunilor sau după operații chirurgicale. Infarctele însoțite de ruptura camerelor pereților inimii, ruptura unui anevrism aortic, încălcarea integrității arterei pulmonare și a ramurilor sale mari - toate acestea pot provoca pierderea acută de sânge odată cu dezvoltarea ulterioară a anemiei. Alți factori de risc includ: ruptura splinei, deteriorarea integrității apendicelui uterin, de exemplu, în timpul nașterii vieții în acesta.

În general, orice sângerare abundentă din cavitatea uterină, chiar și cu menstruație prelungită, poate duce la dezvoltarea anemiei posthemoragice acute. Periculoase în acest sens sunt bolile sistemului digestiv, în special, și.

La copii în perioada neonatală se poate dezvolta și anemie posthemoragică, care se manifestă cel mai adesea pe fondul leziunilor la naștere sau sângerării placentare.

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă cu următoarele tulburări:

Sângerări nesemnificative, dar regulate în bolile tractului digestiv.

Sângerări nazale frecvente.

Hemoroizi care sângerează.

Sângerare renală periodică.

DIC și hemofilie. Aceste condiții sunt caracterizate de o încălcare a procesului de coagulare a sângelui.

Uscăciune în gură.

O scădere a temperaturii corpului, care este vizibilă în special la extremitățile superioare și inferioare.

Erupție de transpirație umedă și rece.

Pulsația crescută cu scăderea puterii sale.

Scăderea tensiunii arteriale.

Dacă sângerarea se dezvoltă la un copil mai mic de un an, atunci va fi mult mai greu de suportat decât un adult.

Dacă pierderea de sânge este abundentă și sângele este turnat rapid din patul vascular, atunci victima poate dezvolta un colaps. Hipotensiunea arterială va fi extrem de pronunțată, pulsul este abia palpabil sau poate lipsi cu totul. Respirația devine superficială, apar adesea episoade de vărsături și convulsii. Conștiința umană în cele mai multe cazuri este absentă.

Anemia severă poate duce la moarte, care apare pe fondul hipoxiei acute a organelor interne. Lucrarea inimii și a centrului respirator se oprește.

Separat, este necesar să se desemneze simptomele pierderii cronice de sânge, în care se dezvoltă anemie ușoară.

Aceasta se caracterizează prin următoarele încălcări:

Pielea devine uscată, apar crăpături pe ea.

Orice răni de pe piele se vindecă pentru o perioadă foarte lungă de timp, se pot purpura.

Paloarea pielii și a mucoaselor nu este prea pronunțată, dar este dificil să nu o observi.

Unghiile devin fragile, se exfoliază.

Părul devine plictisitor, începe să cadă.

Inima lucrează într-un ritm crescut, care de multe ori se rătăcește.

Transpirația crește.

Temperatura corpului poate rămâne la nivelul semnelor subfebrile pentru o lungă perioadă de timp.

Pacientul are adesea ulcere în gură, posibil formarea de dinți cariosi.

Astfel de simptome nu sunt clare și pot deranja pacientul din când în când. Acest lucru se datorează faptului că organismul lansează mecanisme compensatorii și funcționează la vârful capacităților sale. Cu toate acestea, mai devreme sau mai târziu, se vor epuiza.

Diagnosticul anemiei posthemoragice începe cu un studiu al plângerilor pacientului și cu examinarea acestuia. Medicul trebuie să măsoare tensiunea arterială a pacientului, să evalueze natura mucoaselor și a pielii lui.Dacă medicul bănuiește că pacientul are tocmai un astfel de diagnostic, îl va trimite la o serie de examinări.

Testele de laborator vor fi după cum urmează:

Un test de sânge pentru a determina nivelul hemoglobinei și al globulelor roșii, care va fi redus.

Chimia sângelui.

Analiza urinei cu controlul volumelor zilnice.

Determinarea volumului total de sânge circulant.

Puncția măduvei osoase se efectuează numai dacă diagnosticul rămâne în dubiu. Asigurați-vă că stabiliți cauza anemiei posthemoragice. Pentru a face acest lucru, se efectuează o examinare cu ultrasunete a organelor interne și a organelor pelvisului mic, FGDS, colonoscopie, sigmoidoscopie și o electrocardiogramă. Zheniny ar trebui să viziteze medicul ginecolog.

Schema efectului terapeutic asupra pacientului depinde de ceea ce a cauzat exact dezvoltarea anemiei posthemoragice. Sângerarea detectată trebuie oprită cât mai curând posibil. Dacă pierderea de sânge este cauzată de sângerare externă, atunci se aplică un garou sau un bandaj pe rană, este posibilă suturarea vaselor de sânge și a țesuturilor și organelor deteriorate. Victima trebuie internată de urgență.

Dacă pierderea de sânge este masivă, atunci sunt indicate următoarele măsuri:

Transfuzie de masă eritrocitară, plasmă și înlocuitori de plasmă (Reopoliglyukin, Gemodez, Poliglukin). Această măsură trebuie luată cu promptitudine, deoarece pierderile mari de sânge sunt asociate cu un risc ridicat de deces.

Prednisolonul (un medicament hormonal) este administrat atunci când un pacient dezvoltă o stare de șoc.

Soluții de albumină, glucoză, ser fiziologic - toate aceste substanțe sunt administrate pacientului pe cale intravenoasă pentru a restabili echilibrul sării în organism.

Pentru a reumple rezervele de fier, pot fi folosite injecții cu Sorbifer Durules sau preparate Ferroplex. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că utilizarea lor este asociată cu o probabilitate mare de apariție a unei reacții alergice.

Anemia severă necesită introducerea unor doze semnificative de sânge. Medicii numesc această procedură un transplant de sânge. Dacă, după restabilirea volumului total de sânge, tensiunea arterială a pacientului se normalizează, iar compoziția sa calitativă se îmbunătățește, aceasta indică faptul că terapia a fost aleasă corect. Pentru a îmbunătăți starea de bine a pacientului, i se prescriu vitamine din grupa B.

Tratamentul simptomatic ar trebui să vizeze restabilirea activității inimii și a vaselor de sânge, a creierului, ficatului și rinichilor, precum și a altor organe afectate de hipoxie.

Terapia întârziată presupune ca pacientul să urmeze o dietă care are ca scop restabilirea compoziției calitative a sângelui. Pentru a face acest lucru, va trebui să consumați carne roșie cu conținut scăzut de grăsimi, ficat, ouă, băuturi cu lapte acru, legume și fructe, brânză de vaci, pește. Trebuie să beți cel puțin 2 litri de apă pe zi, bulionul de măceșe este util.

Cu cât volumul de sânge pierdut este mai masiv, cu atât prognosticul de recuperare este mai rău. Dacă în același timp o persoană pierde? parte din volumul total de sânge, atunci probabilitatea de a dezvolta șoc hipovolemic este extrem de mare. Dacă pierderea de sânge echivalează cu? părți, victima nu va putea supraviețui. Cu condiția ca anemia să se dezvolte cu pierderi cronice de sânge, atunci cel mai adesea poate fi neutralizată după ce sursa de sângerare este găsită și eliminată.

Educaţie:În 2013, a absolvit Universitatea de Medicină de Stat din Kursk și a primit o diplomă în Medicină Generală. După 2 ani a fost finalizat rezidențiatul în specialitatea „Oncologie”. În 2016, a finalizat studiile postuniversitare la Centrul Național Medical și Chirurgical Pirogov.

- un complex de modificări clinice și hematologice rezultate din pierderea acute sau cronice de sânge. Anemia posthemoragică se caracterizează prin paloare, dificultăți de respirație, întunecarea ochilor, amețeli, hipotermie, hipotensiune arterială; în cazuri severe - letargie, puls firav, șoc, pierderea cunoștinței. Anemia posthemoragica este diagnosticata in functie de tabloul clinic si hemograma completa; pentru a stabili sursa sângerării se efectuează studii instrumentale. Odată cu dezvoltarea acestei afecțiuni, este necesar să se elimine sursa pierderii de sânge, să se efectueze transfuzii și terapie simptomatică.

Informatii generale

Anemia posthemoragică este hipohemoglobinemia care se dezvoltă ca urmare a sindromului hemoragic și este însoțită de o scădere vizibilă a volumului sanguin circulant (BCV). Anemia posthemoragică apare cu eritropenie, dar adesea fără scăderea concentrației hemoglobinei (Hb). În mod normal, nivelul Hb total și volumul eritrocitelor circulante sunt, respectiv: la bărbați - nu mai puțin de 130 g/l și 29-30 ml/kg greutate, la femei - nu mai puțin de 120 g/l și 22- 23 ml/kg. Anemia posthemoragică poate complica cursul unei largi varietăți de afecțiuni patologice în chirurgie, hematologie, ginecologie, gastroenterologie, cardiologie etc. Anemia posthemoragică poate fi acută sau cronică. Forma cronică este o variantă a anemiei prin deficit de fier, deoarece mecanismul de dezvoltare și simptomele patologiei se datorează creșterii deficitului de fier.

Cauzele anemiei posthemoragice

Cauza imediată a anemiei posthemoragice este pierderea acută sau cronică de sânge rezultată din sângerare externă sau internă. Anemia acută posthemoragică apare cu pierderi rapide, masive de sânge, cauzate de obicei de deteriorarea mecanică a pereților vaselor de sânge mari sau a cavităților cardiace în timpul diferitelor leziuni și intervenții chirurgicale, ruperea pereților camerelor inimii din zona de infarct, ruptura unui anevrism de aorta și ramurile arterei pulmonare, ruptura splinei, ruptura trompei uterine cu o sarcină ectopică.

Anemia acută posthemoragică este caracteristică sângerării uterine abundente (menoragie, metroragie), poate însoți evoluția ulcerelor gastrice și duodenale. La nou-născuți, anemia posthemoragică poate fi cauzată de sângerare placentară, traumatisme la naștere.

Anemia cronică posthemoragică este cauzată de pierderi prelungite, care apar adesea, de volume mici de sânge în timpul sângerărilor gastrointestinale, hemoroidale, renale, nazale, tulburări ale mecanismelor de coagulare a sângelui (DIC, hemofilie). Procesele tumorale (cancer de stomac, cancer de colon), care apar odată cu distrugerea țesuturilor și organelor, duc la dezvoltarea sângerării interne și a anemiei posthemoragice. Hipohemoglobinemia poate fi asociată cu o creștere a permeabilității pereților capilari în leucemie, boala de radiații, procese infecțioase și septice și deficit de vitamina C.

Patogeneza anemiei posthemoragice

Principalii factori în dezvoltarea anemiei posthemoragice sunt fenomenele de insuficiență vasculară, hipovolemie cu scăderea volumului total al plasmei și elementele formate circulante, în special eritrocitele care transportă oxigen. Acest proces este însoțit de scăderea tensiunii arteriale, alimentarea cu sânge a organelor și țesuturilor interne, hipoxemie, hipoxie și ischemie și dezvoltarea șocului.

Gradul de manifestare al reacțiilor de protecție și adaptare ale organismului este determinat de volumul, viteza și sursa sângerării. În faza precoce reflex-vasculară a compensării pierderilor de sânge (prima zi), datorită excitării sistemului simpatico-suprarenal, se observă vasoconstricție și rezistență crescută a vaselor periferice, stabilizare hemodinamică datorită centralizării circulației sanguine cu sânge prioritar. alimentarea creierului și a inimii, o scădere a revenirii sângelui către inimă și a debitului cardiac. Concentrația eritrocitelor, Hb și hematocritul sunt încă aproape de normal (anemie „ascunsă”).

A doua fază hidremică de compensare (2-3 zile) este însoțită de autohemodiluție - intrarea lichidului tisular în fluxul sanguin și completarea volumului plasmatic. Secreția crescută de catecolamine și aldosteron de către glandele suprarenale, vasopresina de către hipotalamus contribuie la stabilitatea nivelului de electroliți din plasma sanguină. Se constată o scădere progresivă a eritrocitelor și a Hb (total și pe unitate de volum), hematocrit; valoarea indicelui de culoare este normală (anemie normocromă posthemoragică).

În a treia fază de compensare a măduvei osoase (4-5 zile), din cauza deficitului de fier, anemia devine hipocromă, formarea eritropoietinei de către rinichi crește odată cu activarea sistemului reticuloendotelial, eritropoieza măduvei osoase și focarele de hematopoieza extramedulară. În măduva osoasă roșie se observă hiperplazia germenului eritroid și o creștere a numărului total de normocite, în sângele periferic - o creștere semnificativă a numărului de forme tinere de eritrocite (reticulocite) și leucocite. Nivelurile de Hb, eritrocite și hematocrit sunt scăzute. Normalizarea nivelului de eritrocite și Hb în absența unei pierderi suplimentare de sânge are loc după 2-3 săptămâni. Cu pierderi masive sau prelungite de sânge, anemia posthemoragică capătă un caracter hiporegenerativ, odată cu epuizarea sistemelor adaptative ale organismului, se dezvoltă șoc.

Simptomele anemiei posthemoragice

Semnele clinice ale anemiei posthemoragice sunt aceleași, indiferent de cauza pierderii de sânge și sunt determinate de volumul și durata acesteia.

În prima zi după pierderea acută de sânge, pacienții prezintă slăbiciune severă, piele și mucoase palide, dificultăți de respirație, întunecare și pâlpâire a muștelor în ochi, amețeli, tinitus, gură uscată, scăderea temperaturii corpului (în special la nivelul membrelor), frig. sudoare. Pulsul devine frecvent și slab, apare hipotensiunea arterială. Consecința sindromului hemoragic este anemia organelor interne, degenerarea grasă a miocardului, ficatului, sistemului nervos central și a altor organe. Copiii, în special nou-născuții și primul an de viață, suportă pierderile de sânge mult mai greu decât pacienții adulți.

Anemia posthemoragică cu pierdere masivă și rapidă de sânge este însoțită de colaps hemoragic, scădere bruscă a tensiunii arteriale, puls aritmic firav, adinamie și letargie, respirație rapidă și superficială cu posibila dezvoltare a vărsăturilor, convulsii, pierderea conștienței. Dacă presiunea scade la un nivel critic, provocând tulburări circulatorii acute și hipoxie a organelor și sistemelor, decesul are loc prin paralizia centrului respirator și stop cardiac.

Anemia posthemoragică cu dezvoltare lentă se caracterizează prin manifestări mai puțin pronunțate, deoarece are timp să fie compensată parțial prin mecanisme adaptative.

Diagnosticul anemiei posthemoragice

Diagnosticul anemiei posthemoragice se realizează în funcție de tabloul clinic, studii de laborator și instrumentale (analize generale și biochimice de sânge și urină, ECG, diagnostic cu ultrasunete, puncție măduvă osoasă, trepanobiopsie). Când se examinează un pacient cu anemie acută posthemoragică, se atrage atenția asupra hipotensiunii, respirației rapide, pulsului aritmic slab, tahicardiei, tonurilor inimii înfundate și un suflu sistolic ușor la vârful inimii.

În sânge - o scădere absolută a masei eritrocitelor; cu pierderi continue de sânge se observă o scădere progresivă uniformă a conținutului de Hb și eritrocite. Cu pierderi moderate de sânge, semnele hematologice ale anemiei posthemoragice sunt detectate numai în zilele 2-4. Este obligatoriu să se controleze diureza, nivelul trombocitelor, electroliților și produșilor azotați din sânge, tensiunea arterială și bcc.

În anemia acută posthemoragică, nu este necesar să se studieze măduva osoasă; se efectuează cu pierderi de sânge greu de diagnosticat. În probele de puncție a măduvei osoase, semnele de anemie sunt o creștere a activității măduvei osoase roșii, în preparatele de biopsie cu trefină - înlocuirea țesutului adipos al măduvei osoase cu măduvă hematopoietică roșie.

La diagnosticarea sângerării interne, sindromul anemiei acute și datele de laborator sunt orientative. În splină, ficat, ganglioni limfatici, sunt detectate focare de hematopoieză extramedulară, indicând o încărcare crescută a sistemului hematopoietic; în sânge - o scădere tranzitorie a nivelului de fier, o ușoară creștere a ALT.

Pentru a identifica și elimina sursa pierderii de sânge, pacienții au nevoie de consultații cu un hematolog, chirurg, ginecolog, gastroenterolog și alți specialiști; efectuarea de ultrasunete a cavității abdominale și a pelvisului mic, FGDS etc. Un ECG cu anemie posthemoragică poate demonstra o scădere a amplitudinii undei T în derivațiile standard și toracice.

Tratamentul și prognosticul anemiei posthemoragice

Important în tratamentul anemiei posthemoragice este stabilirea sursei de sângerare și eliminarea imediată a acesteia prin ligatura și sutura vaselor de sânge, rezecția și sutura organelor și țesuturilor lezate, creșterea coagularii sângelui etc.

Pentru a restabili BCC și a reduce gradul de tulburări hemodinamice, sub supravegherea unui transfuziolog, se efectuează o transfuzie urgentă de sânge conservat, înlocuitori de sânge, plasmă și înlocuitori de plasmă. Pentru sângerări minore, dar prelungite, transfuzia de sânge integral sau plasmă este indicată în doze hemostatice mici. Cu o pierdere semnificativă a CBC, transfuziile trebuie efectuate la doze care depășesc pierderile de sânge cu 20-30%. Anemia posthemoragică severă se tratează prin transfuzii de sânge în doze mari („transplant de sânge”). În perioada de colaps, transfuziile de sânge sunt suplimentate cu soluții hipertonice de substituție a sângelui.

După restabilirea BCC, compoziția calitativă a sângelui este corectată - completarea componentelor sale: eritrocite, leucocite, trombocite. Cu o pierdere mare de sânge simultană și sângerare oprită, sunt necesare doze masive de masă eritrocitară (> 500 ml). Eficacitatea transfuziilor de sânge este judecată de creșterea tensiunii arteriale, modificări hematologice.

De asemenea, este necesar să se introducă soluții de proteine ​​și electroliți (albumină, ser fiziologic, glucoză), care să restabilească echilibrul apă-sare. În tratamentul anemiei posthemoragice se folosesc preparate din fier, vitamine din grupa B. Se prescrie terapia simptomatică, care vizează normalizarea tulburărilor funcționale ale aparatului cardiovascular și respirator, ficatului, rinichilor etc.

Prognosticul anemiei posthemoragice depinde de durata și volumul sângerării. O pierdere bruscă a 1/4 din CBC duce la anemie acută și o stare de șoc hipovolemic, iar pierderea a 1/2 din CBC este incompatibilă cu viața. Anemia posthemoragică cu o pierdere lentă chiar și a unor volume semnificative de sânge nu este atât de periculoasă, deoarece poate fi compensată.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Academia Medicală Rusă
învățământul postuniversitar

Anemia posthemoragică- o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a unei pierderi de volum sanguin, în urma căreia acest tip de anemie poartă denumirea de „anemie datorată pierderii de sânge”.

Anemie acută posthemoragică

Anemia acută posthemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii rapide a unui volum semnificativ de sânge. Indiferent de patogeneza bolii, procesele oxidative din organism sunt perturbate în anemie și apare hipoxia. Gradul de anemie depinde de viteza și cantitatea pierderii de sânge, de gradul de adaptare a organismului la noile condiții de existență.

Cauza pierderii acute de sânge poate fi o încălcare a integrității pereților vasului din cauza leziunii sale, a leziunii procesului patologic în diferite boli (ulcere gastrice și intestinale, tumori, tuberculoză, infarct pulmonar, vene varicoase ale picioarelor). , nașterea patologică), modificări ale permeabilității capilare (diateza hemoragică) sau încălcarea sistemului hemostazei (hemofilie). Consecințele acestor modificări, indiferent de cauzele care au provocat-o, sunt de același tip.

Principalele simptome ale sângerării extinse sunt o lipsă acută a volumului sanguin circulant (BCV) și o încălcare a homeostaziei. Ca răspuns la dezvoltarea deficienței BCC, mecanismele de adaptare sunt activate pentru a compensa aceasta.

În primul moment după pierderea sângelui, se observă semne de colaps: slăbiciune severă, scădere a tensiunii arteriale, paloare, amețeli, leșin, tahicardie, transpirație rece, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui deznodământ favorabil, apar simptome anemice propriu-zise, ​​cauzate de scăderea funcției respiratorii a sângelui și dezvoltarea lipsei de oxigen.

Reacția normală a organismului la pierderea de sânge se caracterizează prin activarea hematopoiezei. Ca răspuns la hipoxie, sinteza și secreția de EPO de către rinichi crește, ceea ce duce la o creștere a eritropoiezei și o creștere a funcției eritropoietice a măduvei osoase. Numărul de eritroblaste crește brusc. Cu pierderi mari de sânge, măduva osoasă galbenă a oaselor tubulare poate fi înlocuită temporar cu activ - roșu, apar focare de hematopoieza extramedulară.

Pe fondul principalelor modificări fiziopatologice, se disting mai multe faze ale evoluției bolii.

faza reflexăînsoțită de spasm al vaselor periferice, ceea ce duce la scăderea volumului patului vascular. Inițial, fluxul de sânge către vasele pielii, țesutului subcutanat și mușchilor scade. Există o redistribuire a sângelui către organe și sisteme - se realizează centralizarea circulației sanguine, ceea ce ajută la compensarea deficienței BCC. Datorită opririi vaselor periferice din circulație, fluxul sanguin este menținut în organele vitale (creier și măduva spinării, miocard, glandele suprarenale). Mecanismul compensator care duce la vasospasm se bazează pe o eliberare suplimentară de catecolamine de către glandele suprarenale, care au efect presor. Cu o circulație sanguină insuficientă a rinichilor, crește secreția de renină de către celulele aparatului juxtaglomerular (JGA). Sub influența reninei, în ficat se formează angiotensinogen, care îngustează vasele de sânge, stimulează secreția de aldosteron de către glandele suprarenale, care activează reabsorbția sodiului în tubii proximali ai rinichilor. Pentru sodiu, apa revine în plasma sanguină. Retenția de sodiu duce la o creștere a reabsorbției apei în tubuli și la o scădere a urinării. Secreția de aldosteron activează hialuronidaza, care determină depolimerizarea acidului hialuronic, se formează pori în membrana bazală a canalelor colectoare și apa scapă în țesutul interstițial al medulei renale. Acesta este modul în care apa este stocată în organism. O scădere a fluxului sanguin renal și mișcarea acestuia de la stratul cortical la creier sub forma unui șunt juxtaglomerular are loc din cauza spasmului vaselor glomerulilor, care sunt excluse din circulația sanguină. Ca urmare a modificărilor hormonale și a scăderii fluxului sanguin renal, filtrarea în glomeruli renali se oprește și formarea de urină este întreruptă. Aceste modificări duc la o scădere bruscă a diurezei, urmată de o scădere a tensiunii arteriale (TA) în glomeruli sub 40 mm Hg. Artă.

Faza reflexă, conform diverselor surse, durează 8-12 ore și rar mai mult.

Indicatori de laborator . O scădere a volumului total al patului vascular duce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a cantității de masă eritrocitară, hemoglobina și eritrocitele pe unitatea de volum de sânge se apropie de cifrele inițiale și nu reflectă gradul de anemizare, Valoarea hematocritului nu se modifică, în timp ce BCC este redusă drastic. Imediat după pierderea de sânge, apare anemie latentă, numărul de leucocite depășește rar 9,0-10,0 x 10 9 /l. Mai des se remarcă leucopenia, o neutropenie. In perioada de sangerare, datorita consumului mare de trombocite, care sunt mobilizate pentru oprirea acesteia, este posibila scaderea continutului acestora.

Faza de compensare (hidremică) se dezvoltă la 2-3 ore după pierderea de sânge, se caracterizează prin mobilizarea lichidului interstițial și intrarea acestuia în fluxul sanguin. Aceste modificări nu provoacă imediat „subțierea” sângelui circulant. Imediat după pierderea de sânge, apare „anemie latentă”. Perioada posthemoragică este însoțită de eliberarea eritrocitelor din depozit și de o creștere a CBC, urmată de o scădere a vâscozității sângelui și de o îmbunătățire a reologiei acestuia. Acest mecanism adaptiv este denumit răspuns de autohemodiluție. Acest lucru creează condiții pentru restabilirea hemodinamicii centrale și periferice și a microcirculației.

Faza de hemodilutieîn funcție de amploarea și durata pierderii de sânge, aceasta poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Se caracterizează printr-o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge, ceea ce duce la intrarea lichidului tisular în fluxul sanguin. Afluxul de lichid tisular restabilește BCC și contribuie la o scădere uniformă simultană a cantității de hemoglobină și eritrocite pe unitatea de volum de sânge.

Pierderea de sânge în 10-15% din BCC este ușor tolerată de organism, până la 25% din BCC - cu tulburări hemodinamice minore. Cu o pierdere de sânge de peste 25%, mecanismele proprii de adaptare sunt insuportabile. Pierderea a aproximativ 50% din globulele roșii circulante nu este fatală. Cu toate acestea, o scădere cu 30% a volumului plasmatic circulant este incompatibilă cu viața.

Spasmul prelungit al vaselor periferice (insuficiența autohemodiluției) cu pierderi mari de sânge poate duce la afectarea fluxului sanguin capilar.

Când tensiunea arterială scade sub 80 mm Hg. Artă. sângele se acumulează în capilare, viteza de mișcare a acestuia încetinește, ceea ce duce la formarea de agregate din celulele roșii din sânge (sindromul nămolului) și stază. Ca urmare a modificărilor fluxului sanguin capilar, se formează microcheaguri, ceea ce duce la întreruperea microcirculației, urmată de dezvoltarea șocului hemoragic și modificări ireversibile ale organelor.

Indicatori de laborator . Anemia care se dezvoltă la 1-2 zile după pierderea de sânge este de natură normocromă: indicele de culoare este aproape de 1,0. Saturația eritrocitelor cu hemoglobină și concentrația acesteia într-un eritrocit depind de prezența rezervelor de fier în organism. O creștere a numărului de reticulocite are loc deja din a treia zi, ca urmare a activării hematopoiezei măduvei osoase, atingând un maxim în zilele 4-7. Dacă numărul de reticulocite nu scade până la începutul celei de-a doua săptămâni, acest lucru poate indica sângerare continuă. La înălțimea etapei hidremice, deplasarea macroeritrocitelor în sânge atinge un maxim, dar nu este pronunțată, iar diametrul mediu al eritrocitelor nu depășește 7,4-7,6 microni.

Severitatea anemiei este diagnosticată prin indicatori ai hemoglobinei, eritrocitelor, reticulocitelor, metabolismului fierului (concentrația de fier seric, TIBC, feritina plasmatică etc.).

Cele mai mari modificări ale parametrilor hematologici ai sângelui periferic sunt de obicei observate la 4-5 zile după pierderea de sânge. Aceste modificări se datorează proliferării active a elementelor măduvei osoase. Criteriul pentru activitatea hematopoiezei (eritropoieza) este o creștere a numărului de reticulocite din sângele periferic până la 2-10% sau mai mult, policromatofile. Reticulocitoza și policromatofilia, de regulă, se dezvoltă în paralel și indică o regenerare îmbunătățită a eritrocariocitelor și intrarea lor în sânge. Dimensiunea globulelor roșii după sângerare crește ușor (macrocitoză). Pot apărea eritroblaste. În a 5-a-8-a zi după sângerare, apare de obicei leucocitoză moderată (până la 12,0-20,0 x 10 9 /l) și alți indicatori de regenerare - o schimbare de înjunghiere (mai rar la mielocite). Leucocitoza persistentă apare în prezența unei infecții asociate. Numărul de trombocite crește la 300-500 x 10 9 /l. Uneori, trombocitoza de până la 1 milion este observată în câteva zile, indicând o pierdere mare de sânge.

Cu pierderi mici de sânge, fierul depus intră în măduva osoasă, unde este consumat pentru sinteza hemoglobinei. Gradul de creștere a fierului seric depinde de nivelul de fier de rezervă, de activitatea eritropoiezei și de concentrația plasmatică a transferinei. Cu o singură pierdere acută de sânge, se observă o scădere tranzitorie a nivelului de fier seric din plasmă. Cu pierderi mari de sânge, fierul seric rămâne scăzut. Deficitul de fier de rezervă este însoțit de sideropenie și de dezvoltarea anemiei prin deficit de fier. Gradul de anemie este influențat de volumul și rata pierderii de sânge, timpul de la sângerare, rezerva de fier în organele depozit, numărul inițial de eritrocite și hemoglobină.

Hipoxia tisulară, care se dezvoltă odată cu pierderea de sânge, duce la acumularea de produse metabolice suboxidate în organism și la acidoză, care la început este compensată. Progresul procesului este însoțit de dezvoltarea acidozei necompensate cu o scădere a pH-ului sângelui la 7,2 și mai jos. În stadiul terminal, alcaloza se alătură acidozei. Tensiunea dioxidului de carbon (pCO 2) este semnificativ redusă ca urmare a hiperventilației plămânilor și a legării bicarbonaților din plasmă. Frecvența respiratorie crește. Se dezvoltă hiperglicemia, activitatea enzimelor LDH și aspartat aminotransferazei crește, ceea ce confirmă afectarea ficatului și a rinichilor. În ser, concentrația de sodiu și calciu scade, conținutul de potasiu, magneziu, fosfor anorganic și clor crește, concentrația acestuia din urmă depinde de gradul de acidoză și poate scădea odată cu decompensarea acestuia.

În unele boli însoțite de o pierdere mare de lichid (diaree în colita ulceroasă, vărsături în ulcer gastric etc.), o reacție hidremică compensatorie poate fi absentă.

Anemie cronică posthemoragică

Anemia hipocromo-normocitară care apare cu pierderi de sânge moderate prelungite, de exemplu, cu sângerări gastrointestinale cronice (cu ulcere gastrice, ulcere duodenale, hemoroizi etc.), precum și cu boli ginecologice și urologice, vor fi descrise mai jos în secțiunea „ anemie prin deficit de fier”.

BIBLIOGRAFIE [spectacol]

1. Bercow R. Manualul Merck. - M.: Mir, 1997.
2. Ghid de hematologie / Ed. A.I. Vorobyov. - M.: Medicină, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Diagnosticul de laborator al tulburărilor metabolismului fierului: Manual. - M., 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. Studiul sistemului sanguin în practica clinică. - M.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. Sistemele fiziologice ale corpului uman, principalii indicatori. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Caracteristicile citologice ale eritronului în anemie. - Tașkent: Medicină, 1988.
7. Marshall W.J. Biochimie clinică. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Cinetica celulelor sanguine. - M.: Medicină, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Aspecte genetice moleculare ale eritropoiezei. - M.: Medicină, 1973.
10. Anemia ereditară și hemoglobinopatii / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicină, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopatii. - M.: Editura Universității Ruse de Prietenia Popoarelor, 1996.
12. Schiffman F.J. Fiziopatologia sângelui. - M.-SPb., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. biochimie medicală. - L.: Mosby, 1999.

O sursă: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Diagnosticul de laborator al anemiei: un ghid pentru medici. - Tver: „Medicina provincială”, 2001