Sinteza grăsimilor din corpul uman. Sinteza grăsimilor din carbohidrați. Structura celulară a fibrei musculare

Sinteza lipidelor și a carbohidraților din celulă

Lipidelesunt foarte importante în metabolismul celular. Toate lipidele sunt compuși organici insolubili în apă prezenți în toate celulele vii. Trebuie remarcat faptul că, în funcție de funcțiile lor, lipidele sunt împărțite în trei grupe:

- lipidele structurale și receptoare ale membranelor celulare

- „depozit” energetic de celule și organisme

- vitaminele și hormonii grupului lipidic

Lipidele se bazează pe acid gras(saturat și nesaturat) și alcool organic - glicerol. Obținem cea mai mare parte a acizilor grași din alimente (animale și vegetale). Grăsimi animale - mixture un amestec de acizi grași saturați (40-60%) și nesaturați (30-50%). Grăsimile vegetale sunt cei mai bogați (75-90%) acizi grași nesaturați și cei mai benefici pentru corpul nostru.

Cea mai mare parte a grăsimilor este utilizată pentru metabolismul energetic, defalcat de enzime speciale - lipazele și fosfolipazele... Ca rezultat, se obțin acizi grași și glicerol, care sunt utilizați în continuare în reacțiile glicolizei și ciclului Krebs. Din punct de vedere al formării moleculelor de ATP - grăsimile constituie baza rezervei energetice a animalelor și a oamenilor.

Celula eucariotă primește grăsimi din alimente, deși ea însăși poate sintetiza majoritatea acizilor grași ( cu excepția a două de neînlocuit– linoleic și linolenic)... Sinteza începe în citoplasma celulelor cu ajutorul unui complex complex de enzime și se termină în mitocondrii sau reticul endoplasmatic neted.

Produsul inițial pentru sinteza majorității lipidelor (grăsimi, steroizi, fosfolipide) este o moleculă „universală” - acetil-Coenzima A (acid acetic activat), care este un produs intermediar al majorității reacțiilor catabolice din celulă.

Există grăsimi în orice celulă, dar mai ales multe dintre ele în special celule adipoase - adipocite formând țesut adipos. Metabolismul grăsimilor din organism este controlat de hormoni hipofizari speciali, precum și de insulină și adrenalină.

Carbohidrați(monozaharidele, dizaharidele, polizaharidele) sunt cei mai importanți compuși pentru reacțiile de metabolism energetic. Ca urmare a descompunerii glucidelor, celula primește cea mai mare parte a energiei și intermediari pentru sinteza altor compuși organici (proteine, grăsimi, acizi nucleici).

Celula și corpul primesc cea mai mare parte a zaharurilor din exterior - din alimente, dar pot sintetiza glucoza și glicogenul din compuși fără carbohidrați. Substraturile pentru diferite tipuri de sinteză a glucidelor sunt molecule de acid lactic (lactat) și acid piruvic (piruvat), aminoacizi și glicerină. Aceste reacții au loc în citoplasmă cu participarea unui întreg complex de enzime - glucoză-fosfataze. Toate reacțiile de sinteză necesită energie - sinteza a 1 moleculă de glucoză necesită 6 molecule de ATP!

Cea mai mare parte a sintezei proprii de glucoză are loc în celulele ficatului și rinichilor, dar nu se îndreaptă spre inimă, creier și mușchi (nu există enzime necesare acolo). Din acest motiv, tulburările metabolismului glucidic afectează în primul rând activitatea acestor organe. Metabolismul carbohidraților este controlat de un grup de hormoni: hormoni hipofizari, hormoni glucocorticosteroizi ai glandelor suprarenale, insulină și glucagon pancreatic. Întreruperea echilibrului hormonal al metabolismului glucidic duce la dezvoltarea diabetului.

Am acoperit pe scurt principalele părți ale schimbului de plastic. Puteți face un număr concluzii generale:

Sinteza lipidelor și carbohidraților într-o celulă - concept și tipuri. Clasificarea și caracteristicile categoriei „Sinteza lipidelor și carbohidraților în celulă” 2017, 2018.

Daca vreodata cantități mari de carbohidrați intră în organism, fie sunt utilizate imediat pentru energie, fie sunt stocate sub formă de glicogen, iar excesul lor este rapid transformat în trigliceride și stocat sub această formă în țesutul adipos. La om, majoritatea trigliceridelor se formează în ficat, dar cantități foarte mici se pot forma și în țesutul adipos în sine. Trigliceridele produse în ficat sunt transportate în principal ca lipoproteine cu densitate foarte mică în țesutul adipos, unde sunt depozitate.
Conversia acetil-CoA în acizi grași... Primul pas în sinteza trigliceridelor este conversia glucidelor în acetil-CoA.

Acest lucru se întâmplă în timpul decolteului normal glucoză sistem glicolitic. Datorită faptului că acizii grași sunt polimeri mari ai acidului acetic, este ușor să ne imaginăm cum acetil-CoA poate fi transformat în acid gras. Cu toate acestea, sinteza acizilor grași nu este asigurată doar prin inversarea direcției reacției de scindare oxidativă. Această sinteză este realizată într-un proces în doi pași, prezentat în figură, utilizând malonil-CoA și NADP-H ca principali mediatori ai procesului de polimerizare.

Combinarea acizilor grași cu a-glicerofosfat în formarea trigliceridelor. De îndată ce lanțurile sintetizate de acizi grași încep să includă de la 14 la 18 atomi de carbon, aceștia interacționează cu glicerina pentru a forma trigliceride. Enzimele care catalizează această reacție sunt foarte specifice pentru acizii grași cu o lungime a lanțului de 14 atomi de carbon sau mai mare, care este un factor care controlează alinierea structurală a trigliceridelor stocate în organism.

Formarea glicerolului părți ale unei molecule de trigliceride furnizat de a-glicerofosfat, care este un produs secundar al descompunerii glicolitice a glucozei.

Eficiența conversiei carbohidraților în grăsimi... În timpul sintezei trigliceridelor, doar 15% din energia potențială din glucoză se pierde sub formă de căldură. Restul de 85% este transformat în energie de trigliceride stocate.
Importanța sintezei și stocării grăsimilor... Sinteza grăsimilor din carbohidrați este deosebit de importantă din două motive.

1. Capacitatea diferitelor celule organismul care stochează carbohidrații sub formă de glicogen este slab exprimat. Doar câteva sute de grame de glicogen pot fi stocate în ficat, mușchiul scheletal și în toate celelalte țesuturi ale corpului combinate. În același timp, kilogramele de grăsime pot fi stocate, astfel încât sinteza grăsimilor este un mod prin care energia conținută în excesul de carbohidrați (și proteine) ingerate poate fi stocată pentru o utilizare ulterioară. Cantitatea de energie stocată de corpul uman sub formă de grăsime este de aproximativ 150 de ori cantitatea de energie stocată sub formă de carbohidrați.

2. Fiecare gram de grăsime conține de aproape 2,5 ori mai multă energie decât fiecare gram de carbohidrați. În consecință, cu aceeași greutate corporală, corpul poate stoca de câteva ori mai multă energie sub formă de grăsimi decât sub formă de carbohidrați, ceea ce este deosebit de important dacă este necesar un grad ridicat de mobilitate pentru a supraviețui.

Scăderea sintezei grăsimilor din carbohidrați în absența insulinei. În absența insulinei, la fel ca în cazul diabetului zaharat sever, sunt sintetizate puține, dacă există, grăsimi din următoarele motive. În primul rând, în absența insulinei, glucoza nu poate intra în cantități semnificative în țesuturile adipoase și celulele hepatice, ceea ce nu asigură formarea unor cantități suficiente de acetil-CoA și NADP-H, care sunt necesare pentru sinteza grăsimilor și obținute în timpul metabolismului glucozei. În al doilea rând, absența glucozei în celulele grase reduce semnificativ cantitatea de glicerofosfat disponibilă, ceea ce împiedică și formarea trigliceridelor.

Grăsimile sunt sintetizate din glicerină și acizi grași.

Glicerina din organism apare în timpul descompunerii grăsimilor (alimentare și proprii) și, de asemenea, se formează ușor din carbohidrați.

Acizii grași sunt sintetizați din acetil coenzima A. Acetil coenzima A este un metabolit universal. Pentru sinteza sa, sunt necesare hidrogen și energie ATP. Hidrogenul se obține din NADP.H2. Corpul sintetizează numai acizi grași saturați și mononesaturați (având o legătură dublă). Acizii grași care au două sau mai multe legături duble în moleculă, numiți polinesaturați, nu sunt sintetizați în organism și trebuie alimentați cu alimente. Pentru sinteza grăsimilor se pot utiliza acizi grași - produse de hidroliza grăsimilor comestibile și proprii.

Toți participanții la sinteza grăsimilor trebuie să fie într-o formă activă: glicerină în formă glicerofosfat, și acizi grași sub formă acetil coenzima A. Sinteza grăsimilor se realizează în citoplasma celulelor (în principal țesut adipos, ficat, intestin subțire). Căile de sinteză a grăsimilor sunt prezentate în schemă.

Trebuie remarcat faptul că glicerolul și acizii grași pot fi obținuți din carbohidrați. Prin urmare, cu un consum excesiv de ele pe fondul unui stil de viață sedentar, se dezvoltă obezitatea.

DAP - dihidroacetonă fosfat,

DAG - diacilglicerol.

TAG - triacilglicerol.

Caracteristicile generale ale lipoproteinelor. Lipidele din mediul acvatic (și, prin urmare, din sânge) sunt insolubile, prin urmare, complexele lipide-proteine - lipoproteinele - se formează în organism pentru transportul lipidelor prin sânge.

Toate tipurile de lipoproteine au o structură similară - un miez hidrofob și un strat hidrofil la suprafață. Stratul hidrofil este format din proteine numite apoproteine și molecule de lipide amfifile - fosfolipide și colesterol. Grupurile hidrofile ale acestor molecule se confruntă cu faza apoasă, iar părțile hidrofobe se confruntă cu nucleul hidrofob al lipoproteinei, care conține lipidele transportate.

Apoproteineîndeplinește mai multe funcții:

Formați structura lipoproteinelor;

Acestea interacționează cu receptorii de pe suprafața celulelor și determină astfel ce țesuturi vor captura acest tip de lipoproteine;

Acestea servesc ca enzime sau activatori ai enzimelor care acționează asupra lipoproteinelor.

Lipoproteine. Următoarele tipuri de lipoproteine sunt sintetizate în organism: chilomicroni (HM), lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL), lipoproteine cu densitate medie (IDL), lipoproteine cu densitate mică (LDL) și lipoproteine cu densitate mare (HDL). tipul de LDL se formează în diferite țesuturi și transportă anumite lipide. De exemplu, HM-urile transportă exogene (grăsimi comestibile) din intestin în țesuturi, prin urmare triacilglicerolii reprezintă până la 85% din masa acestor particule.

Proprietățile lipoproteinelor. LP sunt foarte solubile în sânge, non-opalescente, deoarece au o dimensiune mică și o sarcină negativă.

suprafaţă. Unele LP-uri trec cu ușurință prin pereții capilari ai vaselor de sânge și livrează lipide către celule. Dimensiunea mare a CM nu le permite să pătrundă prin pereții capilarelor, prin urmare, din celulele intestinale, acestea intră mai întâi în sistemul limfatic și apoi, prin canalul toracic principal, intră în sânge împreună cu limfa. Soarta acizilor grași, glicerolului și chilomicronilor reziduali. Ca urmare a acțiunii LP-lipazei asupra grăsimilor HM, se formează acizi grași și glicerol. Majoritatea acizilor grași pătrund în țesuturi. În țesutul adipos în timpul perioadei de absorbție, acizii grași se depun sub formă de triacilgliceroli, în mușchiul inimii și mușchii scheletici de lucru sunt folosiți ca sursă de energie. Un alt produs al hidrolizei grăsimilor, glicerolul, este solubil în sânge, transportat în ficat, unde în perioada de absorbție poate fi utilizat pentru sinteza grăsimilor.

Hiperchilomicronemia, hipertrigliceronemia. După consumul de alimente care conțin grăsimi, se dezvoltă hipertriglicerolonemia fiziologică și, în consecință, hipercilomicronemia, care poate dura până la câteva ore. Rata eliminării HM din fluxul sanguin depinde de:

Activitate LP-lipază;

Prezența HDL, care furnizează apoproteinele C-II și E pentru XM;

Activitatea de transfer a apoC-II și apoE la XM.

Defectele genetice ale oricăreia dintre proteinele implicate în metabolismul HM conduc la dezvoltarea hipercilomicronemiei familiale - hiperlipoproteinemie de tip I.

La plantele din aceeași specie, compoziția și proprietățile grăsimilor pot fluctua în funcție de condițiile climatice de creștere. Conținutul și calitatea grăsimilor din materiile prime animale depinde și de rasă, vârstă, starea corpului, sex, anotimpul anului etc.

Grăsimile sunt utilizate pe scară largă în producția multor produse alimentare; au o valoare calorică și nutritivă ridicată și provoacă o senzație de satietate de lungă durată. Grăsimile sunt componente aromatizante și structurale importante în prepararea alimentelor și au un impact semnificativ asupra aspectului alimentelor. La prăjire, grăsimea acționează ca un mediu de transfer de căldură.

Numele produsului	Numele produsului	Conținut aproximativ de grăsimi în produsele alimentare,% din greutatea umedă
	pâine de secara
Floarea soarelui	Legume proaspete
	Fructe proaspete
	Vită
Boabe de cacao
Arahide	Carne de oaie
Nuci (sâmburi)	Un pește
Cereale:	Laptele vacii
	Unt
	Margarină

Grăsimile obținute din țesuturile vegetale și animale, pe lângă gliceride, pot conține acizi grași liberi, fosfatide, steroli, pigmenți, vitamine, substanțe aromatizante și aromatice, enzime, proteine etc., care afectează calitatea și proprietățile grăsimilor. Gustul și mirosul grăsimilor sunt influențate și de substanțele formate în grăsimi în timpul depozitării (aldehide, cetone, peroxizi și alți compuși).

Grăsimile din corpul uman trebuie să provină în mod constant din alimente. Nevoia de grăsimi depinde de vârstă, natura muncii, condițiile climatice și alți factori, dar în medie, un adult are nevoie de 80 până la 100 g de grăsime pe zi. Dieta zilnică trebuie să conțină aproximativ 70% grăsimi animale și 30% grăsimi vegetale.

În țesutul adipos, acizii grași sunt utilizați în principal pentru sinteza grăsimilor, eliberate în timpul hidrolizei grăsimilor de către CM și VLDL. Acizii grași intră în adipocite, sunt transformați în derivați CoA și interacționează cu glicerol-3-fosfat, formând mai întâi acid lizofosfatidic și apoi acid fosfatidic. Acidul fosfatidic, după defosforilare, este transformat în diacilglicerol, care este acilat pentru a forma triacilglicerol.

Pe lângă acizii grași care intră în adipocite din sânge, aceste celule sintetizează și acizii grași din produșii de descompunere ai glucozei. În adipocite, pentru a asigura reacțiile de sinteză a grăsimilor, descompunerea glucozei are loc în două moduri: glicoliza, care asigură formarea glicerol-3-fosfatului și acetil-CoA, și calea pentoz fosfatului, ale cărei reacții oxidative asigură formarea NADPH, care servește ca donator de hidrogen în reacțiile de sinteză a acizilor grași.

Moleculele de grăsime din adipocite sunt combinate în picături mari de grăsime care nu conțin apă și, prin urmare, sunt cea mai compactă formă de stocare a moleculelor de combustibil. Se estimează că, dacă energia stocată în grăsimi ar fi stocată sub formă de molecule de glicogen puternic hidratate, atunci greutatea corporală a unei persoane ar crește cu 14-15 kg. Ficatul este principalul organ în care acizii grași sunt sintetizați din produși de glicoliză. În ER netedă a hepatocitelor, acizii grași sunt activați și utilizați imediat pentru sinteza grăsimilor, interacționând cu glicerol-3-fosfat. Ca și în țesutul adipos, sinteza grăsimilor are loc prin formarea acidului fosfatidic. Grăsimile sintetizate în ficat sunt ambalate în VLDL și secretate în sânge

Tipuri de lipoproteine	Chilomicroni (HM)	VLDL	LDPP	LDL	HDL
Compoziție,%
Proteină
FL
XC
EHS
ETICHETĂ
Funcții	Transportul lipidelor din celulele intestinale (lipide exogene)	Transportul lipidelor sintetizate în ficat (lipide endogene)	O formă intermediară de conversie a VLDL în LDL sub acțiunea enzimei LP-lipază	Transportul colesterolului în țesuturi	Eliminarea excesului de colesterol din celule și alte lipoproteine. Donator de apoproteine A, C-P
Locul de învățământ	Epiteliul intestinului subțire	Celulele hepatice	Sânge	Sânge (din VLDL și IDL)	Celule hepatice - precursori HDL
Densitate, g / ml	0,92-0,98	0,96-1,00		1,00-1,06	1,06-1,21
Diametrul particulelor, nm	Peste 120	30-100		21-100	7-15
Apolipoproteine esențiale	B-48 C-P E	B-100 C-P E	B-100 E	B-100	A-I C-II E

Compoziția VLDL, pe lângă grăsimi, include colesterol, fosfolipide și o proteină - apoB-100. Este o proteină foarte „lungă” care conține 11.536 aminoacizi. O moleculă de apoB-100 acoperă suprafața întregii lipoproteine.

VLDL din ficat sunt secretate în sânge, unde LP-lipaza acționează asupra lor, precum și asupra HM. Acizii grași intră în țesuturi, în special adipocite, și sunt utilizați pentru sinteza grăsimilor. În procesul de eliminare a grăsimilor din VLDL prin acțiunea LP-lipazei, VLDL este transformat mai întâi în LDL, apoi în LDL. În LDL, principalele componente lipidice sunt colesterolul și esterii acestuia, prin urmare LDL sunt lipoproteine care livrează colesterolul în țesuturile periferice. Glicerolul, eliberat din lipoproteine, este transportat de sânge în ficat, unde poate fi folosit din nou pentru sinteza grăsimilor.

51. Reglarea glicemiei.
Concentrația glucozeiîn sângele arterial în timpul zilei se menține la un nivel constant de 60-100 mg / dL (3,3-5,5 mmol / L). După consumul unei mese cu carbohidrați, nivelul de glucoză crește în aproximativ 1 oră la 150 mg / dL

Orez. 7-58. Sinteza grăsimilor din carbohidrați. 1 - oxidarea glucozei în piruvat și decarboxilarea oxidativă a piruvatului duc la formarea acetil-CoA; 2 - acetil-CoA este un element constitutiv pentru sinteza acizilor grași; 3 - acizii grași și fosfatul de a-glicerol, formați în reacția de reducere a fosfatului de dihidroxiacetonă, sunt implicați în sinteza triacilglicerolilor.

(~ 8 mmol / L, hiperglicemie nutrițională) și apoi revine la normal (după aproximativ 2 ore). Figura 7-59 prezintă un grafic al modificărilor concentrației glicemiei în timpul zilei cu trei mese pe zi.

Orez. 7-59. Modificarea concentrației de glucoză din sânge în timpul zilei. A, B - perioada de digestie; C, D - perioada postabsorbție. Săgeata indică ora consumului de alimente, linia punctată arată concentrația normală de glucoză.

A. Reglarea glicemiei în perioadele de absorbție și postabsorbție

Pentru a preveni o creștere excesivă a concentrației de glucoză în sânge în timpul digestiei, consumul de glucoză de către ficat și mușchi, într-o măsură mai mică - de către țesutul adipos, este de primă importanță. Trebuie reamintit faptul că mai mult de jumătate din glucoza (60%) care intră în vena portă din intestin este absorbită de ficat. Aproximativ 2/3 din această cantitate se depune în ficat sub formă de glicogen, restul este transformat în grăsimi și oxidat, asigurând sinteza ATP. Accelerarea acestor procese este inițiată de o creștere a indicelui izolant al glucagonului. O altă parte a glucozei provenind din intestine pătrunde în fluxul sanguin general. Aproximativ 2/3 din această cantitate este absorbită de mușchi și țesutul adipos. Acest lucru se datorează creșterii permeabilității membranelor celulelor musculare și grase pentru glucoză sub influența unei concentrații ridicate de insulină. Glucoza este stocată în mușchi sub formă de glicogen și se transformă în grăsime în celulele adipoase. Restul glucozei din fluxul sanguin general este absorbit de alte celule (care nu sunt dependente de insulină).

Cu o dietă normală și o dietă echilibrată, concentrația de glucoză din sânge și aportul de glucoză către toate organele se menține în principal datorită sintezei și descompunerii glicogenului. Numai spre sfârșitul somnului nopții, adică până la sfârșitul celei mai lungi pauze între mese, rolul gluconeogenezei poate crește ușor, a cărui importanță va crește dacă micul dejun nu are loc și postul continuă (Fig. 7-60).

Orez. 7-60. Surse de glucoză din sânge în timpul digestiei și în timpul postului. 1 - în perioada de digestie, carbohidrații alimentari sunt principala sursă de glucoză din sânge; 2 - în perioada postabsorbtivă, ficatul furnizează glucoză în sânge datorită proceselor de glicogenoliză și gluconeogeneză, iar timp de 8-12 ore nivelul de glucoză din sânge este menținut în principal datorită descompunerii glicogenului; 3 - gluconeogeneza și glicogenul din ficat sunt implicate în mod egal în menținerea concentrațiilor normale de glucoză; 4 - în timpul zilei, glicogenul hepatic este aproape complet epuizat, iar rata gluconeogenezei crește; 5 - cu postul prelungit (1 săptămână sau mai mult), rata gluconeogenezei scade, dar gluconeogeneza rămâne singura sursă de glucoză din sânge.

B. Reglarea glicemiei în timpul postului extrem

În timpul postului din prima zi, rezervele de glicogen din organism sunt epuizate, iar în viitor, numai gluconeogeneza (din lactat, glicerol și aminoacizi) servește ca sursă de glucoză. În acest caz, gluconeogeneza este accelerată, iar glicoliza este încetinită datorită concentrației scăzute de insulină și a concentrației ridicate de glucagon (mecanismul acestui fenomen a fost descris mai devreme). Dar, în plus, după 1-2 zile, acțiunea unui alt mecanism de reglare - inducerea și reprimarea sintezei unor enzime - se manifestă semnificativ: cantitatea de enzime glicolitice scade și, dimpotrivă, crește cantitatea de enzime gluconeogeneza. Modificările sintezei enzimei sunt, de asemenea, asociate cu influența insulinei și a glucagonului (mecanismul de acțiune este discutat în secțiunea 11).

Începând cu a doua zi de post, se atinge rata maximă de gluconeogeneză din aminoacizi și glicerol. Rata de gluconeogeneză din lactat rămâne constantă. Ca urmare, aproximativ 100 g de glucoză sunt sintetizate zilnic, în principal în ficat.

Trebuie remarcat faptul că în timpul postului, glucoza nu este utilizată de celulele musculare și grase, deoarece în absența insulinei nu pătrunde în ele și, astfel, este salvată pentru a furniza creierul și alte celule dependente de glucoză. Deoarece în alte condiții mușchii sunt unul dintre principalii consumatori de glucoză, oprirea consumului de glucoză de către mușchi în timpul postului este esențială pentru furnizarea de glucoză creierului. Cu un post suficient de prelungit (câteva zile sau mai mult), creierul începe să folosească alte surse de energie (vezi secțiunea 8).

O variantă a postului este o dietă dezechilibrată, în special atunci când dieta conține puțini carbohidrați în calorii - înfometarea carbohidraților. În acest caz, se activează și gluconeogeneza, iar aminoacizii și glicerina, formate din proteine și grăsimi dietetice, sunt utilizate pentru sinteza glucozei.

B. Reglarea glicemiei în timpul odihnei și în timpul efortului

Atât în timpul odihnei, cât și în timpul muncii fizice prelungite, mai întâi glicogenul stocat în mușchii în sine servește ca sursă de glucoză pentru mușchi, apoi glicemia. Se știe că 100 g de glicogen se consumă pentru alergare timp de aproximativ 15 minute, iar depozitele de glicogen muscular după ingestia de alimente cu carbohidrați pot dura 200-300 g. Durata. Reglarea mobilizării glicogenului în mușchi și ficat, precum și a gluconeogenezei hepatice, a fost descrisă anterior (capitolele VII, X).

Orez. 7-61. Contribuția glicogenului hepatic și a gluconeogenezei la menținerea nivelului de glucoză din sânge în timpul odihnei și în timpul efortului prelungit. Partea întunecată a barei este contribuția glicogenului hepatic la menținerea nivelului de glucoză din sânge; lumina - contribuția gluconeogenezei. Cu o creștere a duratei activității fizice de la 40 de minute (2) la 210 minute (3), defalcarea glicogenului și a gluconeogenezei oferă aproape în mod egal sângele cu glucoză. 1 - o stare de repaus (perioada post-absorbtivă); 2,3 - activitate fizică.

Deci, informațiile prezentate ne permit să concluzionăm că coordonarea ratelor de glicoliză, gluconeogeneză, sinteză și descompunere a glicogenului cu participarea hormonilor asigură:

prevenirea unei creșteri excesive a concentrației de glucoză din sânge după masă;

stocarea glicogenului și utilizarea acestuia între mese;
aprovizionarea cu glucoză a mușchilor, a căror nevoie de energie crește rapid în timpul muncii musculare;
furnizarea de glucoză către celulele care, în timpul foametei, utilizează în principal glucoza ca sursă de energie (celule nervoase, eritrocite, medulla renală, testicule).

52. Insulina. Structura, formarea din proinsulină. Modificarea concentrației în funcție de dietă.
Insulină- un hormon proteic, sintetizat și secretat în sânge de către celulele p ale insulelor Langerhans ale pancreasului, celulele β sunt sensibile la modificările glicemiei și secretă insulină ca răspuns la o creștere a conținutului său după masă. Proteina de transport (GLUT-2), care asigură intrarea glucozei în celulele β, are o afinitate scăzută pentru aceasta. În consecință, această proteină transportă glucoza în celula pancreatică numai după ce nivelul sângelui său este peste nivelul normal (mai mult de 5,5 mmol / l).

În celulele β, glucoza este fosforilată de glucokinază, care are și un Km ridicat pentru glucoză - 12 mmol / L. Rata de fosforilare a glucozei de către glucokinază în celulele β este direct proporțională cu concentrația sa în sânge.

Sinteza insulinei este reglată de glucoză. Glucoza (sau metaboliții săi) pare a fi direct implicată în reglarea expresiei genei insulinei. Secreția de insulină și glucagon este, de asemenea, reglată de glucoză, care stimulează secreția de insulină din celulele β și suprimă secreția de glucagon din celulele α. În plus, insulina însăși scade secreția de glucagon (vezi pct. 11).

Sinteza și eliberarea insulinei este un proces complex care implică mai multe etape. Inițial, se formează un precursor al hormonului inactiv, care, după o serie de transformări chimice în timpul maturării, se transformă într-o formă activă. Insulina este produsă pe tot parcursul zilei, nu doar noaptea.

Gena care codifică structura primară a precursorului insulinei este localizată pe brațul scurt al cromozomului 11.

Pe ribozomii reticulului endoplasmatic dur, se sintetizează o peptidă precursor - așa-numitul. preproinsulină. Este un lanț polipeptidic construit din 110 resturi de aminoacizi și include L-peptidă secvențială, B-peptidă, C-peptidă și A-peptidă.

Aproape imediat după sinteză în EPR, o peptidă semnal (L) este scindată de această moleculă - o secvență de 24 de aminoacizi, care sunt necesari pentru trecerea moleculei sintetizate prin membrana lipidică hidrofobă a EPR. Se formează proinsulină, care este transportată la complexul Golgi, apoi în rezervoarele în care are loc așa-numita maturare a insulinei.

Maturarea este cea mai lungă etapă în producția de insulină. În timpul maturării, o peptidă C, un fragment de 31 de aminoacizi care leagă lanțul B și lanțul A, este excizată din molecula de proinsulină utilizând endopeptidaze specifice. Adică, molecula de proinsulină este separată în insulină și un reziduu peptidic inert biologic.

În granulele secretoare, insulina se combină cu ioni de zinc pentru a forma agregate hexamerice cristaline .

53. Rolul insulinei în reglarea metabolismului glucidelor, lipidelor și aminoacizilor.
Într-un fel sau altul, insulina afectează toate tipurile de metabolism din tot corpul. Cu toate acestea, în primul rând, efectul insulinei se referă tocmai la metabolismul glucidelor. Efectul principal al insulinei asupra metabolismului glucidic este asociat cu un transport crescut al glucozei prin membranele celulare. Activarea receptorului de insulină declanșează un mecanism intracelular care afectează direct fluxul de glucoză în celulă prin reglarea cantității și funcției proteinelor de membrană care transportă glucoza în celulă.

Transportul glucozei în două tipuri de țesuturi depinde în cea mai mare măsură de insulină: țesutul muscular (miocitele) și țesutul adipos (adipocitele) - acesta este așa-numitul. țesuturi insulino-dependente. Compunând împreună aproape 2/3 din întreaga masă celulară a corpului uman, ele îndeplinesc funcții atât de importante în organism precum mișcarea, respirația, circulația sângelui etc. și stochează energia eliberată din alimente.

Mecanism de acțiune

La fel ca alți hormoni, insulina acționează printr-o proteină receptoră.

Receptorul pentru insulină este o proteină integrală complexă a membranei celulare construită din 2 subunități (a și b), fiecare dintre acestea fiind formată din două lanțuri polipeptidice.

Insulina cu specificitate ridicată se leagă și este recunoscută de subunitatea a a receptorului, care, atunci când este atașat un hormon, își modifică conformația. Acest lucru duce la apariția activității tirozin kinazei în subunitatea b, care declanșează un lanț ramificat de reacții pentru activarea enzimei, care începe cu autofosforilarea receptorilor.

Întregul complex de consecințe biochimice ale interacțiunii insulinei cu receptorul nu este încă complet clar, cu toate acestea, se știe că, într-un stadiu intermediar, are loc formarea mediatorilor secundari: diacilgliceroli și inozitol trifosfat, unul dintre efectele sale fiind activarea enzimei, protein kinaza C, cu acțiunea de fosforilare (și activare) asupra enzimelor și modificările metabolismului intracelular sunt asociate.

O creștere a fluxului de glucoză în celulă este asociată cu efectul activator al mediatorilor de insulină asupra încorporării în membrana celulară a veziculelor citoplasmatice care conțin transportorul de glucoză GLUT 4.

Efectele fiziologice ale insulinei

Insulina are un efect complex și multifacetic asupra metabolismului și energiei. Multe dintre efectele insulinei se realizează prin capacitatea sa de a acționa asupra activității unui număr de enzime.

Insulina este singurul hormon care scade glicemia, acest lucru se realizează prin:

absorbția crescută a glucozei și a altor substanțe de către celule;

activarea enzimelor cheie de glicoliză;

o creștere a intensității sintezei glicogenului - insulina accelerează stocarea glucozei de către ficatul și celulele musculare prin polimerizarea acestuia în glicogen;

scade intensitatea gluconeogenezei - scade formarea glucozei în ficat din diferite substanțe

Efecte anabolice

îmbunătățește absorbția aminoacizilor de către celule (în special leucina și valina);

îmbunătățește transportul ionilor de potasiu în celulă, precum și magneziu și fosfat;

îmbunătățește replicarea ADN și biosinteza proteinelor;

îmbunătățește sinteza acizilor grași și esterificarea lor ulterioară - în țesutul adipos și în ficat, insulina favorizează conversia glucozei în trigliceride; cu lipsa de insulină, apare opusul - mobilizarea grăsimilor.

Efecte anti-catabolice

inhibă hidroliza proteinelor - reduce degradarea proteinelor;

reduce lipoliza - reduce fluxul de acizi grași în sânge.

54. Diabet zaharat. Cele mai importante modificări ale stării hormonale și metabolismului. Patogenia principalelor simptome ale diabetului zaharat.

Diabet. Insulina joacă un rol important în reglarea glicolizei și gluconeogenezei. Cu un conținut insuficient de insulină, apare o boală, care se numește „diabet zaharat”: crește concentrația de glucoză din sânge (hiperglicemie), glucoza apare în urină (glucozurie) și conținutul de glicogen din ficat scade. În acest caz, țesutul muscular își pierde capacitatea de a utiliza glucoza din sânge. În ficat, cu o scădere generală a intensității proceselor biosintetice: biosinteza proteinelor, sinteza acizilor grași din produșii de descompunere a glucozei, se observă o sinteză crescută a enzimelor gluconeogenezei. Când insulina este administrată pacienților diabetici, schimbările metabolice sunt corectate: permeabilitatea celulelor musculare ale membranei pentru glucoză este normalizată, relația dintre glicoliză și gluconeogeneză este restabilită. Insulina controlează aceste procese la nivel genetic ca inductor al sintezei enzimelor cheie de glicoliză: hexokinază, fosfofructocinază și piruvat kinază. Insulina induce, de asemenea, sinteza glicogen sintazei. În același timp, insulina acționează ca un represor al sintezei enzimelor cheie ale gluconeogenezei. Trebuie remarcat faptul că glucocorticoizii servesc drept inductori ai sintezei enzimelor gluconeogenezei. În acest sens, cu insuficiența insulară și conservarea sau chiar creșterea secreției de corticosteroizi (în special în diabet), eliminarea efectului insulinei duce la o creștere bruscă a sintezei și a concentrației enzimelor gluconice.

Există două puncte principale în patogeneza diabetului zaharat:

1) producția insuficientă de insulină de către celulele endocrine ale pancreasului,

2) întreruperea interacțiunii insulinei cu celulele țesuturilor corpului (rezistența la insulină) ca urmare a unei modificări a structurii sau a unei scăderi a numărului de receptori specifici pentru insulină, o modificare a structurii insulinei în sine , sau o încălcare a mecanismelor intracelulare de transmitere a semnalului de la receptorii celulelor organelor.

Există o predispoziție ereditară la diabetul zaharat. Dacă unul dintre părinți este bolnav, atunci probabilitatea de a moșteni diabetul de tip 1 este de 10%, iar diabetul de tip 2 este de 80%.

Insuficiență pancreatică (diabet de tip 1) Primul tip de tulburare este caracteristic diabetului de tip 1 (vechiul nume este diabetul insulino-dependent). Punctul de plecare în dezvoltarea acestui tip de diabet este distrugerea masivă a celulelor endocrine ale pancreasului (insulele Langerhans) și, ca urmare, o scădere critică a nivelului de insulină din sânge. Moartea în masă a celulelor endocrine pancreatice poate apărea în cazul infecțiilor virale, cancerului, pancreatitei, leziunilor toxice ale pancreasului, stărilor de stres, diferite boli autoimune în care celulele sistemului imunitar produc anticorpi împotriva celulelor β ale pancreasului, distrugând lor. Acest tip de diabet, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, este tipic pentru copii și tineri (până la 40 de ani). La om, această boală este adesea determinată genetic și cauzată de defecte ale unui număr de gene situate pe cromozomul 6. Aceste defecte formează o predispoziție la agresiunea autoimună a corpului împotriva celulelor pancreasului și afectează negativ capacitatea regenerativă a celulelor β. Baza deteriorării autoimune a celulelor este deteriorarea lor de către agenții citotoxici. Această afectare determină eliberarea de autoantigeni, care stimulează activitatea macrofagelor și a ucigașilor T, ceea ce la rândul său duce la formarea și eliberarea de interleukine în sânge în concentrații care au un efect toxic asupra celulelor pancreatice. De asemenea, celulele sunt deteriorate de macrofage situate în țesuturile glandei. Hipoxia prelungită a celulelor pancreatice și o dietă bogată în carbohidrați, bogată în grăsimi și săracă în proteine pot fi, de asemenea, factori provocatori, ceea ce duce la scăderea activității secretoare a celulelor insulelor și, pe termen lung, la moartea lor. După apariția morții masive a celulelor, se declanșează mecanismul de deteriorare autoimună a acestora.

Insuficiență extrapancreatică (diabet zaharat tip 2). Diabetul de tip 2 (denumirea veche este diabetul non-insulinodependent) se caracterizează prin tulburările indicate în paragraful 2 (a se vedea mai sus). În acest tip de diabet, insulina este produsă în cantități normale sau chiar crescute, dar mecanismul de interacțiune a insulinei cu celulele corpului este perturbat (rezistența la insulină). Principala cauză a rezistenței la insulină este disfuncția receptorilor de insulină de membrană la obezitate (principalul factor de risc, 80% dintre pacienții cu diabet zaharat sunt supraponderali) - receptorii devin incapabili să interacționeze cu hormonul din cauza modificărilor în structura sau cantitatea lor. De asemenea, la unele tipuri de diabet de tip 2, structura insulinei în sine poate fi perturbată (defecte genetice). Alături de obezitate, bătrânețea, obiceiurile proaste, hipertensiunea arterială, supraalimentarea cronică, stilul de viață sedentar sunt, de asemenea, factori de risc pentru diabetul de tip 2. În general, acest tip de diabet afectează cel mai frecvent persoanele de peste 40 de ani. S-a dovedit o predispoziție genetică la diabetul de tip 2, după cum indică coincidența 100% a prezenței bolii la gemenii homozigoti. În diabetul zaharat de tip 2, există adesea o încălcare a ritmurilor circadiene de sinteză a insulinei și o absență relativ lungă de modificări morfologice în țesuturile pancreasului. Boala se bazează pe accelerarea inactivării insulinei sau pe distrugerea specifică a receptorilor de insulină de pe membranele celulelor dependente de insulină. Accelerarea distrugerii insulinei apare adesea în prezența anastomozelor portocaval și, în consecință, a unui flux rapid de insulină din pancreas în ficat, unde este distrusă rapid. Distrugerea receptorilor de insulină este o consecință a unui proces autoimun, când autoanticorpii percep receptorii de insulină ca antigeni și îi distrug, ceea ce duce la o scădere semnificativă a sensibilității la insulină a celulelor insulino-dependente. Eficacitatea insulinei la aceeași concentrație în sânge devine insuficientă pentru a asigura un metabolism adecvat al glucidelor.

Ca urmare, se dezvoltă tulburări primare și secundare.

Primar.

Încetiniți sinteza glicogenului

Incetinirea ratei de reactie a gluconidazei

Accelerarea gluconeogenezei în ficat

Glucozurie

Hiperglicemie

Secundar

Scăderea toleranței la glucoză

Încetiniți sinteza proteinelor

Încetinirea sintezei acizilor grași

Accelerarea eliberării de proteine și acizi grași din depozit

Faza secreției rapide de insulină în celulele β este perturbată în timpul hiperglicemiei.

Ca urmare a tulburărilor metabolismului glucidic în celulele pancreasului, mecanismul exocitozei este perturbat, ceea ce, la rândul său, duce la agravarea tulburărilor metabolismului glucidic. În urma tulburărilor metabolismului glucidic, tulburările metabolismului grăsimilor și proteinelor încep să se dezvolte în mod natural. Indiferent de mecanismele de dezvoltare, o caracteristică comună a tuturor tipurilor de diabet este creșterea persistentă a nivelului glicemiei și afectarea metabolismului țesuturilor corpului care nu mai sunt capabil să absoarbă glucoza.

Incapacitatea țesuturilor de a utiliza glucoza duce la creșterea catabolismului grăsimilor și proteinelor odată cu dezvoltarea cetoacidozei.

O creștere a concentrației de glucoză din sânge duce la o creștere a presiunii osmotice a sângelui, ceea ce duce la o pierdere gravă de apă și electroliți în urină.

O creștere persistentă a concentrației de glucoză din sânge afectează negativ starea multor organe și țesuturi, ceea ce duce în cele din urmă la apariția complicațiilor severe precum nefropatia diabetică, neuropatia, oftalmopatia, micro- și macroangiopatia, diferite tipuri de virgule diabetice și alții.

La pacienții diabetici, există o scădere a reactivității sistemului imunitar și un curs sever de boli infecțioase.

Diabetul zaharat, cum ar fi, de exemplu, hipertensiunea arterială, este o boală genetică, fiziopatologică, eterogenă clinic.

56. Mecanismul biochimic al dezvoltării comei diabetice 57. Patogenia complicațiilor tardive ale diabetului zaharat (micro- și macroangiopatie, retinopatie, nefropatie, cataractă).

Complicațiile tardive ale diabetului zaharat sunt un grup de complicații care necesită luni și, în majoritatea cazurilor, ani, pentru a se dezvolta.

Retinopatie diabetică - deteriorarea retinei sub formă de microaneurisme, hemoragii punctate și punctate, exsudați solizi, edem și formarea de noi vase. Se termină cu hemoragii în fund, poate duce la detașarea retinei. Etapele inițiale ale retinopatiei sunt determinate la 25% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 2 nou diagnosticat. Incidența retinopatiei crește cu 8% pe an, astfel încât după 8 ani de la debutul bolii, retinopatia este detectată la 50% din toți pacienții și după 20 de ani la aproximativ 100% dintre pacienți. Este mai frecvent la tipul 2, gradul de severitate al acestuia se corelează cu severitatea neuropatiei. Principala cauză a orbirii la persoanele de vârstă mijlocie și vârstnice.

Micro- și macroangiopatia diabetică reprezintă o încălcare a permeabilității vasculare, o creștere a fragilității acestora, o tendință la tromboză și dezvoltarea aterosclerozei (apare precoce, în principal sunt afectate vasele mici).

Polineuropatia diabetică este cel mai adesea sub formă de neuropatie bilaterală periferică bilaterală care începe în extremitățile inferioare. Pierderea durerii și a sensibilității la temperatură este cel mai important factor în dezvoltarea ulcerelor neuropatice și a luxațiilor articulare. Simptomele neuropatiei periferice sunt amorțeală, senzație de arsură sau parestezie care începe în regiunile distale ale membrului. Este caracteristică o creștere a simptomelor pe timp de noapte. Pierderea senzației duce la apariția leziunilor cu ușurință.

Nefropatia diabetică - afectarea rinichilor, mai întâi sub formă de microalbuminurie (excreția proteinelor albuminice în urină), apoi proteinurie. Conduce la dezvoltarea insuficienței renale cronice.

Artropatia diabetică - dureri articulare, crăpături, restricționarea mobilității, o scădere a cantității de lichid sinovial și o creștere a vâscozității acestuia.

Oftalmopatie diabetică - dezvoltarea precoce a cataractei (opacitatea cristalinului), retinopatie (afectarea retinei).

Encefalopatie diabetică - modificări ale psihicului și stării de spirit, labilitate emoțională sau depresie.

Picior diabetic - leziune a picioarelor unui pacient cu diabet zaharat sub formă de procese purulente-necrotice, ulcere și leziuni osteoarticulare, care apare pe fondul modificărilor nervilor periferici, vaselor de sânge, ale pielii și țesuturilor moi, oaselor și articulațiilor. Este principala cauză a amputării la pacienții cu diabet zaharat.

Coma diabetică este o afecțiune care se dezvoltă din cauza lipsei de insulină din organism la pacienții cu diabet zaharat.

Coma hipoglicemiantă - din cauza lipsei de zahăr din sânge - Coma hipoglicemiantă se dezvoltă atunci când nivelul zahărului din sânge scade sub 2,8 mmol / l, ceea ce este însoțit de excitația sistemului nervos simpatic și disfuncție a sistemului nervos central. Cu hipoglicemie, coma se dezvoltă acut, pacientul simte frisoane, foame, tremură în corp, își pierde cunoștința și, ocazional, apar convulsii de scurtă durată. Cu o pierdere a cunoștinței, se observă transpirația abundentă: pacientul este umed, „cel puțin stoarce”, transpirația este rece.

Coma hiperglicemică - din excesul de zahăr din sânge - coma hiperglicemică se dezvoltă treptat, pe parcursul unei zile sau mai mult, însoțită de gură uscată, pacientul bea mult, dacă în acest moment sângele este luat pentru un test de zahăr; apoi indicatorii sunt crescuți (în mod normal 3,3-5,5 mmol / l) de 2-3 ori. Aspectul său este precedat de stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, cefalee, constipație sau diaree, greață, uneori dureri abdominale, ocazional vărsături. Dacă, în perioada inițială de dezvoltare a unei comi diabetice, tratamentul nu este inițiat prompt, pacientul intră într-o stare de prosternare (indiferență, uitare, somnolență); conștiința lui este întunecată. O trăsătură distinctivă a comă este că, pe lângă pierderea completă a cunoștinței, pielea este uscată, caldă la atingere, mirosul de mere sau acetonă din gură, puls slab, tensiune arterială scăzută. Temperatura corpului este normală sau ușor crescută. Globii oculari sunt moi la atingere.

Biosinteza acizilor grași apare cel mai activ în citosolul celulelor hepatice, intestinelor, țesutului adipos în repaus sau după masă

Biosinteza, localizarea și acumularea de cumarine în plante

Modificări biochimice și fizico-chimice ale grăsimilor în timpul procesării și depozitării

Energia este generată prin oxidarea grăsimilor și a carbohidraților. Cu toate acestea, o cantitate excesivă dintre acestea duce la obezitate, iar lipsa glucozei duce la otrăvirea corpului.

Pentru funcționarea normală a oricărui organism, energia trebuie să fie în cantități suficiente. Sursa sa principală este glucoza. Cu toate acestea, carbohidrații nu compensează întotdeauna pe deplin necesitățile energetice, de aceea este importantă sinteza lipidelor - un proces care asigură celulei energie la o concentrație scăzută de zaharuri.

Grăsimile și carbohidrații sunt, de asemenea, coloana vertebrală pentru multe celule și componente pentru procesele care asigură funcționarea normală a corpului. Sursele lor sunt componente alimentare. Sub formă de glicogen, glucoza este stocată, iar cantitatea sa în exces este transformată în grăsimi, care sunt conținute în adipocite. Cu un aport mare de carbohidrați, apare o creștere a acizilor grași datorită alimentelor care sunt consumate zilnic.

Procesul de sinteză nu poate începe imediat după intrarea grăsimilor în stomac sau intestine. Acest lucru necesită un proces de aspirație care are propriile sale caracteristici. Nu toate 100% din grăsimile din dietă ajung în sânge. Dintre acestea, 2% este excretat neschimbat de către intestine. Acest lucru se datorează atât alimentelor în sine, cât și procesului de absorbție.

Grăsimile din alimente nu pot fi utilizate de organism fără descompunere suplimentară în alcool (glicerină) și acizi. Emulsificarea are loc în duoden cu participarea obligatorie a enzimelor peretelui intestinal în sine și a glandelor endocrine. La fel de importantă este și bila, care activează fosfolipazele. Deja după divizarea alcoolului, acizii grași intră în sânge. Biochimia proceselor nu poate fi simplă, deoarece depinde de mulți factori.

Acid gras

Toate sunt împărțite în:

scurt (numărul atomilor de carbon nu depășește 10);
lung (carbonul este mai mare de 10).

Cele scurte nu au nevoie de compuși și substanțe suplimentare pentru a intra în fluxul sanguin. În timp ce acizii grași lungi trebuie să formeze în mod necesar un complex cu acizi biliari.

Acizii grași scurți și capacitatea lor de a fi absorbiți rapid fără compuși suplimentari sunt importanți pentru bebelușii ale căror intestine nu funcționează încă ca la adulți. În plus, laptele matern în sine conține doar lanțuri scurte.

Compușii rezultați ai acizilor grași cu bilă se numesc micele. Au un miez hidrofob, insolubil în apă și format din grăsimi, și o membrană hidrofilă (solubilă de acizi biliari). Acizii biliari permit transportul lipidelor în adipocite.

Micela se descompune la suprafața enterocitelor și sângele este saturat cu acizi grași puri, care ajung în curând în ficat. Chilomicroni și lipoproteine se formează în enterocite. Aceste substanțe sunt compuși de acizi grași, proteine și tocmai aceștia livrează substanțe utile oricărei celule.

Acizii biliari nu sunt secretati de intestine. O parte mică trece prin enterocite și intră în sânge, în timp ce partea mai mare se deplasează până la capătul intestinului subțire și este absorbită prin transportul activ.

Compoziția Chylomicron:

trigliceride;
esteri ai colesterolului;
fosfolipide;
colesterol liber;
proteină.

Chilomicronii, care se formează în interiorul celulelor intestinale, sunt încă tineri, de dimensiuni mari, deci nu pot fi singuri în sânge. Sunt transportate la sistemul limfatic și abia după ce trec prin conducta principală intră în sânge. Acolo interacționează cu lipoproteine cu densitate mare și formează proteinele apo-C și apo-E.

Doar după aceste transformări, chilomicronii pot fi numiți maturi, deoarece sunt utilizați pentru nevoile corpului. Sarcina principală este de a transporta lipidele către țesuturile care le stochează sau le utilizează. Acestea includ țesutul adipos, plămânii, inima, rinichii.

Chilomicronii apar după masă, prin urmare, procesul de sinteză și transport al grăsimilor este activat numai după masă. Unele țesuturi nu pot absorbi aceste complexe în forma lor pură, prin urmare o parte din aceasta se leagă de albumină și numai după aceea este consumată de țesut. Un exemplu este țesutul scheletic.

Enzima lipoproteină lipază reduce trigliceridele din chilomicroni, motiv pentru care acestea scad și devin reziduale. Ei sunt cei care intră complet în hepatocite și acolo se termină procesul de divizare a acestora la componentele sale constitutive.

Biochimia sintezei endogene de grăsimi apare odată cu utilizarea insulinei. Cantitatea sa depinde de concentrația de carbohidrați din sânge, prin urmare, pentru ca acizii grași să intre în celulă, este nevoie de zahăr.

Resinteza lipidelor

Resinteza lipidelor este procesul prin care lipidele sunt sintetizate în perete, celula intestinală, din grăsimile care intră în organism cu alimente. Ca supliment, pot fi implicate și grăsimi care sunt produse intern.

Acest proces este unul dintre cele mai importante, deoarece vă permite să legați acizi grași lungi și să preveniți efectul lor distructiv asupra membranelor. Cel mai adesea, acizii grași endogeni se leagă de un alcool precum glicerolul sau colesterolul.

Procesul de resinteză nu se încheie cu legarea. Apoi, există ambalaje în forme care sunt capabile să părăsească enterocitul, așa-numitul transport. În intestinul propriu-zis se formează două tipuri de lipoproteine. Acestea includ chilomicroni, care nu sunt constanți în sânge și aspectul lor depinde de aportul de alimente, și lipoproteine de înaltă densitate, care sunt forme permanente, iar concentrația lor nu trebuie să depășească 2 g / l.

Utilizarea grăsimilor

Din păcate, utilizarea trigliceridelor (grăsimilor) pentru alimentarea cu energie a organismului este considerată foarte laborioasă, prin urmare acest proces este considerat un proces de rezervă, chiar dacă este mult mai eficient decât obținerea de energie din carbohidrați.

Lipidele pentru alimentarea cu energie a organismului sunt utilizate numai dacă există o cantitate insuficientă de glucoză. Acest lucru se întâmplă atunci când există o lungă absență a aportului de alimente, după o încărcătură activă sau după un somn lung de noapte. După oxidarea grăsimilor, se obține energie.

Dar, deoarece corpul nu are nevoie de toată energia, trebuie să se acumuleze. Se acumulează sub formă de ATP. Această moleculă este utilizată de celule pentru multe reacții care au loc doar cu cheltuirea energiei. Avantajul ATP este că este potrivit pentru toate structurile celulare ale corpului. Dacă glucoza este conținută în volum suficient, atunci 70% din energie este absorbită de procesele oxidative ale glucozei și doar procentul rămas este absorbit de oxidarea acizilor grași. Odată cu scăderea glucidelor acumulate în organism, avantajul îl are oxidarea grăsimilor.

Pentru ca cantitatea de substanțe primite să nu depășească cantitatea de producție, acest lucru necesită grăsimi consumate și carbohidrați în intervalul normal. O persoană medie are nevoie de 100 de grame de grăsime pe zi. Acest lucru este justificat de faptul că numai 300 mg pot fi absorbite din intestine în sânge. Mai multe vor fi retrase aproape neschimbate.

Este important să ne amintim că oxidarea lipidelor este imposibilă în lipsa glucozei. Acest lucru va duce la faptul că produsele de oxidare - acetonă și derivații săi - se vor acumula în celulă în exces. Depășirea normei otrăvește treptat corpul, afectează negativ sistemul nervos și, în absența ajutorului, poate fi fatală.

Biosinteza grăsimilor este o parte integrantă a funcționării corpului. Este o sursă de rezervă de energie, care, în absența glucozei, menține toate procesele biochimice la nivelul adecvat. Transportul acizilor grași către celule este efectuat de chilomicroni și lipoproteine. O caracteristică specială este că chilomicronii apar doar după masă, iar lipoproteinele sunt prezente în mod constant în sânge.

Biosinteza lipidelor este un proces care depinde de multe procese suplimentare. Prezența glucozei trebuie să fie obligatorie, deoarece acumularea de acetonă din cauza oxidării incomplete a lipidelor poate duce la otrăvirea treptată a corpului.