Test de sânge pentru anemie acută post-hemoragică. Anemia posthemoragică este o complicație a turmei. Semne și cursul formei cronice

Anemia posthemoragică este un complex de simptome care apare din cauza prezenței sângerării în corpul uman. Patologia se caracterizează printr-o serie de semne clinice și diagnostice specifice prin care poate fi recunoscută și tratată.

Clasificarea anemiei posthemoragice

Experții oferă mai multe clasificări ale anemiei posthemoragice. În funcție de tipul de curgere, se disting următoarele forme:

Ascuțit. Simptomele sunt acute și progresează rapid. Acest tip de anemie apare de obicei cu traumatisme severe, sângerări interne sau leziuni chirurgicale ale arterelor mari.
Cronic. Semnele de anemie se dezvoltă treptat, de obicei sunt mai puțin pronunțate decât în forma acută. Cel mai adesea, o astfel de anemie apare cu ulcer peptic, sângerare hemoroidală, neregularități menstruale la pacienți.

În conformitate cu o altă clasificare, boala se caracterizează prin nivelul său de severitate:

ușoară - peste 90 g/l;
mediu - 70-90 g / l;
grea - 50-70 g / l;
foarte greu - mai puțin de 50 g / l.

Separat, se distinge o formă specială de anemie posthemoragică - anemia congenitală la nou-născuți.

Cauzele bolii

Motivul direct pentru apariția unei forme post-hemoragice de anemie la un pacient poate fi considerat prezența hemoragiei, care poate fi internă (fără eliberarea de sânge la suprafața pielii) sau externă.

Forma acută a bolii apare in urmatoarele cazuri:

încălcarea integrității arterelor și venelor mari (răni traumatice sau chirurgicale);
ruperea pereților inimii cu infarct miocardic;
hemoragie pulmonară;
ruperea anevrismelor (pereților întinși) ai vaselor de sânge;
sarcina extrauterina insotita de ruptura trompei uterine;
sângerare menstruală abundentă (menoragie);
ruptura splinei ca urmare a unui traumatism sever;
sângerare severă de la un ulcer duodenal sau stomac.

La nou-născuții, anemia acută poate rezulta în urma traumatismelor la naștere sau a sângerării placentare.

Anemie cronică posthemoragică apare atunci când corpul pacientului pierde cantități mici de sânge, dar în mod constant. Se disting următorii factori în dezvoltarea anemiei cronice post-hemoragice:

hemoragii ușoare cu ulcer peptic;
sângerare hemoroidală;
hematurie (pierderea de sânge în urină din cauza afectarii rinichilor);
sângerări nazale persistente;
tumori ale tractului gastrointestinal (cancer de colon, neoplasme în stomac);
tulburări de coagulare a sângelui (sindrom de coagulare intravasculară diseminată, hemofilie).

În unele cazuri, anemie post-hemoragică se dezvoltă cu scorbut, o boală care apare atunci când vitamina C este deficitară.

Simptomele anemiei post-hemoragice

Tabloul clinic al bolii este în general monoton, dar severitatea simptomelor depinde de rata și cantitatea pierderii de sânge.

Forma acută a bolii se caracterizează prin apariția următoarelor simptome:

ameţeală;
piele palidă și mucoase vizibile (gura, nas);
dificultăți de respirație, respirație rapidă;
slăbiciune severă;
apatie;
apariția tinitusului;
clipirea muștelor în fața ochilor, o scădere bruscă a acuității vizuale;
gură uscată;
apariția transpirațiilor reci;
o scădere a temperaturii pielii, în special a mâinilor și picioarelor.

Odată cu pierderea prelungită de sânge acută, circulația normală a sângelui în organele vitale este perturbată, prin urmare se adaugă simptomele de deteriorare a acestora. Este posibilă dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Anemia post-hemoragică avansată duce la dezvoltarea unui șoc hemoragic. Are următoarele simptome:

puls filiforme pe artera radială;
respirație superficială rapidă;
vărsături repetate;
convulsii;
o scădere bruscă a presiunii;
pierderea conștienței.

În cazuri critice, este posibilă dezvoltarea hipoxiei cerebrale acute, care, în absența măsurilor de resuscitare, poate duce la moartea pacientului.

Cursul anemiei cronice se caracterizează prin simptome mai puțin severe. Pacienții se simt de obicei rău, se simt adesea amețiți, tinitus, fulgerări în fața ochilor. Pentru o lungă perioadă de timp, pierderea de sânge este compensată de capacitățile de rezervă ale organismului, prin urmare, sângerarea cronică nu duce la dezvoltarea unor afecțiuni acute care pun viața în pericol.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul se realizează folosind analiza datelor clinice, studii de laborator și instrumentale. Volumul complexului de diagnostic este determinat de medic individual în fiecare caz. Este important nu numai să se determine prezența anemiei, ci și să se identifice boala care a provocat-o.

Confirmarea diagnosticului de anemie

Când contactează un medic, pacientul își descrie în detaliu tabloul clinic.

Este important să vorbim despre toate simptomele, chiar și despre cele mai mici și, de asemenea, să descriem în detaliu cum s-au dezvoltat de-a lungul timpului.

După aceea, medicul efectuează un examen. El acordă atenție următoarelor semne de anemie:

tensiune arterială scăzută;
respirație superficială rapidă;
creșterea ritmului cardiac, încălcarea ritmului acestuia;
zgomote înăbușite ale inimii;
suflu sistolic ascultând la vârful inimii.

Acest complex de simptome permite să suspecteze prezența anemiei la un pacient și să prescrie o serie de proceduri de diagnosticare:

analize generale de sânge și urină;
test biochimic de sânge;
procedura cu ultrasunete;
conform indicaţiilor – puncţia măduvei osoase.

Standardul de aur în diagnosticarea anemiei posthemoragice este detectarea modificărilor caracteristice în testul general de sânge. Studiul determină un conținut redus de globule roșii, precum și o scădere a nivelului de hemoglobină. Conform acestor indicatori, prezența anemiei este confirmată și severitatea acesteia este determinată.

Cu pierderi nesemnificative de sânge sau cu o formă cronică a bolii, este posibil ca modificările testului general de sânge să nu fie determinate imediat. Ele pot fi de obicei detectate doar timp de 3-4 zile, deoarece până în acest moment tulburările patologice sunt compensate de capacitățile de rezervă ale sistemului sanguin.

Depistarea anemiei acute, în special în formele severe, necesită inițierea terapiei imediat după stabilirea diagnosticului.

În cazurile severe de anemie posthemoragică, când este dificil de stabilit cauza apariției acesteia, poate fi necesară o puncție a măduvei osoase. Acest studiu ajută la evaluarea activității hematopoiezei și la detectarea semnelor caracteristice patologiei.

În cazul anemiei post-hemoragice prelungite, apar modificări caracteristice în alte organe ale hematopoiezei - ficatul și splina. Ele determină focarele în care are loc formarea de noi eritrocite.

Determinarea factorului care a provocat anemie

Cauza apariției anemiei post-hemoragice este determinată cu ajutorul altor studii. Deci, de exemplu, în analiza generală a urinei, puteți găsi un număr mare de globule roșii, ceea ce sugerează că o scădere a hemoglobinei din sânge este asociată cu o boală de rinichi.

Pe ECG, puteți stabili încălcări ale inimii. Cu o examinare cu ultrasunete, medicii determină semne de afectare a organelor interne (ficat, splină). Simptomele insuficienței hepatice pot fi determinate cu ajutorul analizei biochimice, care detectează o creștere a nivelului de enzime și bilirubină, ceea ce indică o încălcare a organului.

Dacă există o suspiciune de sângerare gastrointestinală care decurge din ulcerul peptic al duodenului sau stomacului, pacientul este supus unui examen endoscopic - EGD. Face posibilă detectarea unui defect în peretele organului și, dacă este posibil, eliminarea sângerării prin coagulare.

Tratamentul anemiei post-hemoragice

Identificarea imediată a sursei de sângerare (vasele de sânge deteriorate) și eliminarea acesteia este de o importanță capitală în tratamentul bolii. În funcție de zona în care este localizată deteriorarea, aceasta poate fi utilizată:

sutura sau ligatura vaselor de sânge;
electrocoagulare, oprirea sângerării cu laser;
utilizarea agenților locali pentru coagularea rapidă a sângelui (bureți hemostatici);
rezecția sau îndepărtarea de organe (în cazuri severe - cu sângerare extinsă din ulcere gastrice sau spline rupte).

Terapia prin perfuzie-transfuzie este o componentă obligatorie în anemia acută post-hemoragică. În funcție de pierderea de sânge, pacientul primește transfuzii:

cristaloizi (soluție Ringer, Trisol, Disol);
coloizi (dextrani, albumină);
plasmă congelată;
componente ale sângelui (eritrocite, masă trombocitară).

Cu pierderi ușoare de sânge (până la 20% din volumul de sânge circulant), soluțiile cristaloide sau coloidale sunt transfuzate la pacient. Pierderea medie de sânge (20-30% din CCA) necesită numirea plasmei congelate și a componentelor sanguine. În cazuri severe (mai mult de 30% din CBC), se utilizează masa eritrocitară sau sânge integral. Volumul transfuziei este calculat individual.

În timpul administrării soluțiilor, este necesară monitorizarea stării pacientului. Medicul trebuie să controleze nivelul tensiunii arteriale și al pulsului, deoarece acest lucru face posibilă evaluarea ratei de normalizare a circulației sângelui.

Tratamentul anemiei cronice post-hemoragice nu necesită măsuri de urgență. Cu această formă, scopul principal al tratamentului este eliminarea cauzei sângerării. Pacientului i se prescriu preparate de fier care stimulează sinteza hemoglobinei în organism.

Prognoza

Prognosticul pentru un pacient depinde de tipul de anemie. Un pacient cu o formă cronică a bolii, cu un tratament adecvat, își revine rapid, numărul de hemoglobină revine la normal.

În forma acută, gradul de pierdere de sânge afectează prognosticul. Pierderea a 1/4 din volumul sanguin circulant este o amenințare gravă la adresa vieții pacientului și necesită resuscitare.

În absența tratamentului și în progresia pierderii de sânge, se dezvoltă șocul hemoragic. Această afecțiune duce la apariția hipoxiei acute în organele vitale. Aportul insuficient de oxigen a creierului cauzează paralizia centrului respirator, ceea ce poate duce la moartea pacientului.

Profilaxie

Baza pentru prevenirea anemiei post-hemoragice este punerea în aplicare a recomandărilor experților:

Este necesar să se formuleze corect dieta, astfel încât să includă toate elementele micro și macro necesare, precum și vitamine și o cantitate suficientă de proteine.
Trebuie să faci sport în mod activ, să te plimbi în aer curat.
Tratați bolile cronice la timp.
Solicitați imediat asistență medicală dacă sunt detectate simptome de sângerare.

Anemia posthemoragică - video

Vedeți și un videoclip despre tipurile, patogeneza, diagnosticul și tratamentul bolii:

Anemia posthemoragică este o boală gravă care poate duce la complicații grave. Patologia are o evoluție progresivă, ceea ce poate duce la decesul pacientului, prin urmare, în cazul unor semne de pierdere de sânge, se recomandă să mergeți la medic și să vă înscrieți la o examinare.

Anemia posthemoragică se dezvoltă ca urmare a pierderii mari de sânge. Acesta este cel mai frecvent tip de boală, este o consecință a leziunilor și a bolilor cronice, care sunt însoțite de sângerare internă prelungită.

Pierderea unei cantități mari de sânge necesită înlocuirea componentelor care conțin fier din plasmă. În caz contrar, situația este plină de complicații grave până la moartea pacientului.

Procesul patologic are loc pe fondul unei scăderi semnificative a cantității de sânge circulant. Cu toate acestea, concentrația de hemoglobină poate rămâne normală.

Pericolul bolii constă în faptul că provoacă dezvoltarea unor complicații grave în cursul clinic al patologiilor chirurgicale, ginecologice și hematologice. În plus, starea pacienților cu tulburări ale sistemului cardiovascular și tractului gastrointestinal se înrăutățește semnificativ.

Procese în anemie posthemoragică

O scădere a concentrației de hemoglobină și prezența lipsei de oxigen a țesuturilor nu sunt singurele manifestări ale acestui tip de anemie. Pierderea de sânge într-un volum mai mare de 500 ml provoacă următoarele modificări negative:

O cantitate insuficientă în organism de componente precum fier, potasiu și magneziu, ceea ce duce inevitabil la o scădere semnificativă a imunității.
O scădere a BCC (volumul de sânge circulant) este însoțită de spasme și tulburări de conducere vasculară și apoi - o insuficiență a ritmului cardiac, instabilitatea tensiunii arteriale.
Țesutul renal, pielea și sistemul muscular sunt lipsiți de alimentare cu sânge.
Ca urmare a anemiei hemoragice, excreția urinară scade.
Aportul insuficient de sânge a ficatului provoacă disfuncție hepatică.
Din cauza proceselor de stagnare cauzate de fluxul sanguin lent, organismul este acidulat cu zgură (acidoză), a căror prezență dăunează stării măduvei osoase.
Anemia severă provoacă epuizarea rezervelor alcaline, ceea ce duce inevitabil la incapacitatea de a le compensa.

Astfel de procese patologice necesită ajustarea urgentă a stării pacientului pentru a evita procesele ireversibile.

Cauze

Principalul factor care influențează dezvoltarea anemiei post-hemoragice este pierderea acută de sânge, care este o consecință a unor afecțiuni precum:

leziuni mecanice, în urma cărora arterele mari sunt deteriorate;
operații chirurgicale care au provocat o complicație sub formă de sângerare;
un ulcer gastric sau duodenal;
modificări patologice la nivelul ficatului, însoțite de sângerare venoasă;
boli ale sistemului genito-urinar și ale rinichilor;
tuberculoză cronică;
menstruație abundentă și prelungită, atașarea necorespunzătoare a fătului, travaliu sever, cancer al organelor de reproducere;
hemoroizi;
boli oncologice ale tractului digestiv.

La adulți, sângerările nazale, procedurile dentare și extracțiile dentare pot fi, de asemenea, cauza unei pierderi semnificative de sânge.

Tabloul clinic

Manifestarea simptomelor și semnelor caracteristice nu depinde de factorii care au dus la pierderea sângelui. Ele sunt legate de cantitatea și durata sângerării.

Printre cele mai expresive caracteristici trebuie remarcate:

paloarea pielii;
senzație de slăbiciune, dificultăți de respirație;
congestia urechilor și zgomot;
uscăciunea membranelor mucoase ale nasului și gâtului;
frisoane, senzație de frig la nivelul membrelor;
puls rapid, dar slăbit;
scăderea tensiunii arteriale.

Anemia cronică apare cu simptome mai puțin pronunțate, ceea ce se explică prin capacitatea de compensare parțială a organismului.

Consecințe posibile

Printre complicațiile probabile ale pierderii mari de sânge, se observă următoarele condiții patologice:

malnutriție a organelor și țesuturilor interne;
modificări distrofice ale ficatului, mușchiului inimii (miocard) și ale altor organe;
tulburări asociate cu activitatea sistemului nervos central;
convulsii, pierderea conștienței;
scăderea critică a tensiunii arteriale.

Din cauza unei încălcări accentuate a alimentării cu sânge a sistemelor corpului și a scăderii critice ulterioare a tensiunii arteriale, apar șoc hemoragic și stop cardiac.

Simptomele anemiei post-hemoragice sunt deosebit de dificile pentru sugari.

Clasificare

Tabloul clinic al stării patologice oferă motive pentru a distinge două tipuri de anemie posthemoragică.

Forma acută se caracterizează prin sângerări abundente cauzate de traumatisme externe sau hemoragie internă intensă.

Deteriorarea arterelor în timpul intervenției chirurgicale este, de asemenea, asociată cu sindromul anemic..

În cursul cronic al anemiei, se observă pierderi moderate de sânge. Sunt rezultatul ulcerelor stomacale sau duodenale, hemoroizilor, secrețiilor abundente în timpul menstruației, sângerărilor nazale.

Indicatori importanti

Severitatea bolii este determinată de prezența unei componente în sânge, cum ar fi hemoglobina. Pe baza acesteia, se disting trei categorii:

Clasa 1 - usor. Această substanță este de cel puțin 90-95 g/l.
2 - mediu. Nivelul hemoglobinei scade la 75 g/l.
Gradul 3 - sever. Concentrația de Hb în sânge este de numai 50-55 g/l.

Identificarea indicatorilor sub ultimii indicați indică faptul că există un grad extrem de sever al stării pacientului.

Etapele dezvoltării patologiei

Patogenia formei clinice acute se caracterizează prin manifestarea a 3 stadii de anemie:

Prima etapă este reflexul vascular. În această etapă, mecanismele de apărare ale organismului sunt activate, însoțite de deschiderea anastomozelor. În același timp, tensiunea arterială este redusă semnificativ, apare scurtarea respirației, ritmul cardiac este perturbat, pielea devine palidă.
A doua etapă este hidremia. Compoziția plasmei se modifică, vasele sunt umplute cu lichid care provine din țesuturile celulelor. Concentrația de eritrocite și hemoglobină în sânge este redusă semnificativ.
A treia etapă este modificările în măduva osoasă. Încălcările tipice apar în a 3-5-a zi. Nivelurile de fier sunt extrem de scăzute. Această situație necesită un tratament pe termen lung - până la trei luni.

Forma cronică se dezvoltă pe o perioadă lungă - de la câteva săptămâni la un an sau mai mult. Este denumit în mod justificat manifestări de deficit de fier ale patologiei. Simptomele diferă semnificativ de cele ale anemiei acute.

Printre cele mai expresive caracteristici:

uscăciunea și paloarea pielii;
umflătură;
păr plictisitor, plăci de unghii fragile;
transpirație activă, indicând slăbiciune;
ritm cardiac crescut;
temperatura de frontieră (37 ° C).

Lipsa măsurilor terapeutice în timp util pentru a elimina sângerarea prelungită duce la epuizarea forțelor compensatorii ale organismului, în urma cărora se dezvoltă condițiile prealabile pentru șoc hemoragic.

Măsuri de diagnosticare

Diagnosticul anemiei hemoragice este un proces complex. Presupune studiul unui set de indicatori anamnestici, de laborator și instrumentali.

Obiectivele examinării pacientului sunt de a determina natura anemiei și de a detecta țesutul sau organul care a cauzat sângerarea.

Principalii pași de diagnosticare sunt următorii:

Convorbirea cu pacientul. Inspectie vizuala.
Test clinic de sânge. În funcție de valorile de laborator, precum și de indicele de culoare al sângelui, se determină durata sângerării și modificările concentrației componentelor sale. De exemplu, în decurs de 1 oră, trombocitele din sânge cresc rapid. În următoarele 3-4 ore, coagularea sângelui rămâne aceeași, dar concentrația de eritrocite și hemoglobină scade. În a cincea zi, există o deficiență în plasmă de fier.
O analiză biochimică relevă următoarea imagine a sângelui: pe lângă o scădere a concentrației de fier, există un nivel scăzut de calciu și cupru, iar nivelul de mangan crește.

Pe lângă testele de sânge, pentru a determina localizarea sângerării, se efectuează următoarele:

examinarea fecalelor pentru prezența sângelui ocult și a invaziei helmintice;
fibrogastroscopie;
colonoscopie;
sigmoidoscopie;

Indicatorii de laborator și examinarea instrumentală fac posibilă precizarea localizării focarului și facilitează foarte mult identificarea cauzei anemiei.

Tratament

Cursul terapeutic pentru cursul acut al bolii prevede restabilirea cantității necesare de sânge și normalizarea tuturor sistemelor corpului. Tratamentul se efectuează într-un spital.

În acest scop:

sunt introduse produse din sânge artificial - Gelatinol, Polyglyukin;
cu șoc hemoragic se prescriu doze semnificative de Prednisolon;
eliminarea simptomelor de acidoză se realizează folosind o soluție de sifon;
Heparina este utilizată pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge.

Transfuzia directă de sânge este utilizată în cazuri excepționale, deoarece această procedură poate duce la un conflict bazat pe sistemul imunitar.

Anemia cronică de acest tip se tratează cu preparate de fier, dacă nu există o exacerbare a bolii care a cauzat pierderea de sânge. În unele cazuri, se efectuează o intervenție chirurgicală pentru a-l elimina.

Mâncare sănatoasa

Profilaxie

În timpul perioadei de recuperare, organismul are nevoie de sprijin imunitar. Prin urmare, medicii recomandă utilizarea alimentelor bogate în vitamine și oligoelemente esențiale.

Extractele medicinale de lemongrass, aloe si ginseng au un efect benefic asupra proceselor de recuperare.

Forma cronică a unei boli atât de grave precum anemia post-hemoragică necesită o atenție specială a pacientului pentru sănătatea sa. Semnele de exacerbare sunt o indicație obligatorie pentru asistență medicală imediată.

Prognozele cu asistență profesională în timp util sunt favorabile și garantează un rezultat de succes.

La ce poate duce arsurile la stomac, în afară de nopțile nedormite și deteriorarea stării de bine? Acest simptom este adesea subestimat de oameni. În speranța că acesta este doar un disconfort temporar, persoana nu va merge la medic pentru examinare și nu va începe tratamentul.

Ce complicații se observă după bolile însoțite de arsuri la stomac? Ce este anemia post-hemoragică, ce o cauzează? De ce se întâmplă cu BRGE?

Anemia post-hemoragică - o consecință a BRGE

Oricine este suficient de ghinionist pentru a evita această afecțiune știe că boala de reflux gastroesofagian, sau BRGE, este cauzată de slăbiciunea sfincterului esofagian inferior. Mușchiul rotund inferior slăbește în timp din mai multe motive și începe să treacă alimentele din stomac înapoi în esofag. În stomac, mediul este acid, în esofag, dimpotrivă, este alcalin. Prin urmare, atunci când conținutul gastric intră aici, o persoană simte adesea arsuri la stomac. Dacă simptomul arsurilor la stomac este ignorat chiar și în stadiile inițiale, complicațiile nu pot fi evitate. Acestea includ:

esofagul Barrett;
stricturi sau îngustarea esofagului;
ulcere ale esofagului și, ca urmare, anemie posthemoragică.

Anemia posthemoragică este o scădere a cantității de hemoglobină din sânge din cauza sângerării, care s-a dezvoltat ca o complicație a BRGE. Anemia apare după apariția defectelor ulcerative în membrana mucoasă a esofagului sau în secțiunea inițială a stomacului.

Cauzele anemiei post-hemoragice

O astfel de complicație a BRGE precum anemia posthemoragică apare în 2-7% din toate complicațiile bolii de reflux gastroesofagian. În primul rând, nu există sângerare, dar apar ulcere pe membrana mucoasă a esofagului. Membrana mucoasă delicată nu este folosită pentru conținutul gastric acid cu acid clorhidric. Influența constantă a acestuia din urmă duce la tulburări trofice treptate. Nutriția și alimentarea cu sânge a mucoasei superficiale sunt afectate. Dacă o persoană continuă să ignore toate simptomele care însoțesc BRGE, apar ulcere. În timp, dacă nu sunt tratate, pot ajunge în stratul muscular, în care sunt afectate vasele. Anemia acută și cronică post-hemoragică apare ca urmare a pierderii de sânge din aceste vase de sânge „expuse”.

Care sunt cauzele anemiei post-hemoragice?

În aproape 15% din cazuri, are loc perforarea (pătrunderea) peretelui esofagian în cavitatea mediastinală, în timp ce întregul conținut al esofagului prin deschiderea rezultată se poate scurge în piept. Pe lângă alimente și sucul gastric, acolo curge și sângele din vasele afectate.

Simptomele anemiei post-hemoragice

gură uscată

Anemia acută post-hemoragică apare din cauza sângerării masive severe, în timp ce există o scădere bruscă a numărului de eritrocite și hemoglobină, dar nu imediat. Cum este BRGE și complicațiile sale legate de aceasta? Dacă, din cauza apariției ulcerelor, vasele mici sunt afectate, sângerarea va fi nesemnificativă, persoana nu va simți imediat modificările pronunțate. Un număr mare de leziuni ulcerative ale membranei mucoase a esofagului sau atunci când vasele mari sunt implicate în procesul dureros - sângerarea este severă.

Anemia acută post-hemoragică se dezvoltă după pierderea unei cantități mari de sânge într-o perioadă scurtă de timp. În unele cazuri, o persoană însăși nu știe despre prezența ulcerelor esofagiene și despre apariția unei astfel de complicații a BRGE, cum ar fi sângerarea.

Manifestările bolii depind de cantitatea de sânge pierdută. Următoarele simptome indică prezența anemiei post-hemoragice.

Cu o pierdere mare de sânge, se va dezvolta o imagine a colapsului: slăbiciune severă pronunțată, sângerare, paloarea pielii, senzație de gură uscată, vărsături este posibilă, o persoană devine acoperită de transpirație rece.
Anemia feriprivă posthemoragică se caracterizează prin apariția unui ritm cardiac rapid, slăbiciune musculară severă, piele uscată și crăpături în brațe și picioare, unghii casante. În același timp, există umflături sub ochi, slăbiciune, dureri de cap constante, greață, scăderea apetitului, o persoană se plânge de o perversiune a gustului atunci când mănâncă cretă sau argilă oferă plăcere.

În cazul pierderilor mari de sânge, simptomele apar aproape imediat. În anemia cronică, toate simptomele de mai sus nu vor apărea în același timp, ci se vor dezvolta în funcție de cantitatea de sânge și de frecvența sângerării. Simptomele în acest caz vor fi regulate, într-un test de sânge, modificările indicatorilor la o persoană sunt observate în mod constant, până când este detectată sursa sângerării.

Stadiile și gradele anemiei post-hemoragice

Un diagnostic precis al bolii se face după un studiu complet. Un test de sânge general ajută în acest sens. Deoarece anemia post-hemoragică este o scădere a nivelului de eritrocite și hemoglobină într-un anumit volum de sânge, atunci în studiu se uită în primul rând la acești indicatori.

Etapele anemiei post-hemoragice sunt următoarele.

Gradul de anemie cronică post-hemoragică este determinat de cantitatea de hemoglobină.

Cu un grad ușor, cantitatea de hemoglobină din sânge variază de la 120 la 90 g / l.
Gradul mediu este stabilit la un conținut de hemoglobină de 90-70 g / l.
Un nivel al hemoglobinei mai mic de 70 g/l este o anemie severă.

Diagnosticul bolii

Există trei tipuri principale de diagnosticare a anemiei:

din motive clinice;
diagnostic de laborator;
metode instrumentale de cercetare.

Fiecare dintre ele este important, pentru că cu ajutorul lor poți depista o boală, o sursă de sângerare și poți stabili un stadiu.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice se bazează pe următoarele examinări.

Determinarea cantității de hemoglobină și eritrocite într-un test general de sânge. În plus, în funcție de stadiul anemiei, în analiză pot fi detectate celule sanguine tinere și cele atipice.
O persoană cu suspiciune de anemie post-hemoragică trebuie trimisă pentru EGD sau un studiu funcțional al părții inițiale a sistemului digestiv, astfel încât să poată fi detectate ulcerele și sursa sângerării. Dar, în cazuri rare, sângerarea nu este vizibilă.
Un studiu biochimic sau un test de sânge cu determinarea obligatorie a transferinei și feritinei, hemosiderina sunt indicatori importanți ai modificărilor în compoziția sângelui.
Nu ultimul loc în diagnosticul anemiei post-hemoragice este examinarea unei persoane și a plângerilor sale.

Tratamentul anemiei post-hemoragice

Cu anemie acută post-hemoragică sau cu un conținut foarte scăzut de hemoglobină, tratamentul trebuie efectuat numai într-un spital. Dacă este necesar, efectuați măsuri anti-șoc, opriți sângerarea, produceți transfuzii de sânge cu pierderi masive de sânge.

Tratamentul anemiei cronice posthemoragice constă în prescrierea unui curs lung de:

preparate de fier;
vitaminele C și grupa B (unele medicamente complexe conțin atât fier, cât și vitamine);
prescrie o dietă cu un conținut optim de fier în produse, se preferă carnea cu legume (soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de vită și porc, iepure, porc și ficat de vită, vițel, pește).

În concluzie, repetăm că anemie post-hemoragică se dezvoltă din cauza pierderii de sânge. Dacă începeți BRGE și ignorați complet manifestările acestei boli, o astfel de complicație nu este departe. Poate fi evitată prin monitorizarea cursului BRGE și consultarea anuală a unui medic.

Anemia posthemoragică este cauzată de un singur factor - pierderea de sânge. Apare mai des decât altele, deoarece însoțește leziuni, boli cronice, complicate de sângerare. Tratamentul acestei patologii este imposibil fără rambursarea corpusculilor pierduți (eritrocite, toate tipurile de leucocite, trombocite), plasma cu proteine și microelemente.

Modificări în organism cu pierderi de sânge

Se acceptă măsurarea severității anemiei prin scăderea nivelului de hemoglobină și apariția hipoxiei (deficiență de oxigen) a țesuturilor.

Dar evoluția clinică și simptomele anemiei post-hemoragice se datorează în mare parte lipsei de fier, cupru, magneziu, potasiu, pierderii funcțiilor de protecție (scăderea imunității) și hipersensibilității la orice alergen.

Volumul critic pentru pierderea de sânge este de 500 ml. Aceasta este cantitatea maximă de substanțe vitale pe care un organism sănătos o poate restabili treptat fără tratament pe cont propriu. Este permisă donarea donatorilor, dacă este necesar.

Arterele mici sunt primele care reacţionează la un volum redus de sânge circulant; ele spasme în acord cu partea simpatică a sistemului nervos autonom. Aceasta este o reacție reflexă care vizează menținerea tensiunii arteriale la un nivel adecvat. Cu toate acestea, rezistența periferică crește semnificativ. Din cauza unei scăderi a fluxului sanguin venos, inima începe să se contracte mai des, încercând să mențină volumul minute necesar.

Pierderea oligoelementelor esențiale afectează funcția miocardică, rata de contracție și puterea scade. În acest moment, un ECG poate dezvălui semne de hipoxie și tulburări de conducere.

Shunturile se deschid între arterele și venele mici, sângele curge prin anastomoze, ocolind rețeaua capilară. Aportul de sânge a pielii, mușchilor și țesutului renal se deteriorează imediat. Acest mecanism vă permite să protejați aportul local de sânge către inimă și creier, chiar și cu o pierdere de 10% din volumul sanguin circulant.

Deficitul de plasmă este restabilit destul de repede datorită lichidului interstițial. Principalele tulburări fatale rămân la nivelul microcirculației. O scădere semnificativă a tensiunii arteriale ajută la încetinirea fluxului sanguin în capilare, tromboză și închiderea completă.

În stadiul sever al modificărilor hemoragice, microtrombii blochează glomerulii arteriali în țesutul renal, reduc filtrarea lichidului prin ei, ceea ce reduce brusc fluxul de urină. În paralel, fluxul sanguin în ficat scade. Anemia acută post-hemoragică ireparabilă pe termen lung poate duce la insuficiență hepatică.

Ca urmare a hipoxiei generale, în țesuturi se acumulează substanțe suboxidate, care acționează ca otrăvuri asupra celulelor creierului, determinând o trecere către acidoză (acidificarea de către toxine). Cu anemie severă, rezervele alcaline sunt reduse, iar starea de acidoză metabolică nu poate fi compensată.

În ciuda scăderii numărului de trombocite, coagularea sângelui este accelerată datorită creșterii reflexe a concentrației anumitor factori.

Această condiție durează câteva zile. Apoi coagularea generală este normalizată. Sindromul trombohemoragic poate apărea din cauza creșterii substanțelor procoagulante.

Modificările patologice necesită măsuri corective urgente pentru eliminarea cauzelor care le-au cauzat.

Tipuri de anemie posthemoragică

Clasificarea clinică identifică 2 forme de anemie asociate cu pierderea de sânge:

anemie acută post-hemoragică - apare pe fondul pierderii masive rapide de sânge în timpul traumatismului, sângerării externe și interne, în timpul intervenției chirurgicale când sunt rănite vasele mari;
cronice – insoteste afectiuni cu sangerari moderate frecvente (hemoroizi, ulcer peptic), tipice fetelor si femeilor cu neregularitati menstruale, fibromatoza uterina, mai rar insotita de sangerari nazale.

În funcție de severitatea manifestărilor clinice, se obișnuiește să se ia în considerare conținutul de hemoglobină din sânge și să se facă distincția între:

ușoară, dacă hemoglobina este peste 90 g/l;
grad mediu cu un nivel de hemoglobină de 70 până la 90 g / l;
sever - indicele hemoglobinei de la 50 la 70 g / l;
extrem de sever - cantitatea de hemoglobină este sub 50 g / l.

Conform ICD-10 (Clasificarea Internațională a Bolilor), anemia acută post-hemoragică este atribuită grupului „Aplastic și altele” cu codul D62.

Ca afecțiuni separate asociate cu cauza stabilită a pierderii de sânge, există:

anemie congenitală la făt din cauza pierderii de sânge cu codul P61.3;
anemie cronică post-hemoragică ca deficit secundar de fier cu cod D50.0.

Mai multe despre cauzele pierderii acute și cronice de sânge

Cele mai frecvente cauze ale anemiei sunt:

leziuni cu afectarea vaselor mari de tip arterial;
complicație neprevăzută a intervențiilor chirurgicale;
patologia profilului obstetric și ginecologic (sângerare uterină cu disfuncție ovariană, tumori uterine, sarcină ectopică, complicații la nașterea dificilă);
ulcer peptic și 12 ulcer duodenal;
ciroză hepatică cu hipertensiune portală și sângerare din venele esofagului;
patologia pulmonară cronică (tuberculoză, bronșiectazie);
hemoroizi cronici.

Sângerarea de la un ulcer depinde de localizarea acestuia, curbura internă a stomacului este mai rănită de alimente

Semnele anemiei acute post-hemoragice apar imediat pe fondul sângerării masive și după oprire:

pacientul are culoarea palidă a pielii, albastrul buzelor;
acoperit cu transpirație rece lipicioasă;
se plânge de slăbiciune severă, amețeli;
sunt posibile condiții de leșin;
îngrijorat de greață, vărsături rare;
limba uscată;
palpitații ale inimii, extrasistole;
puls slab filiform;
zgomote cardiace înfundate la auscultare;
tensiunea arterială este scăzută;
respirația este superficială, rapidă;
temperatura corpului este sub 36 de grade.

Pacienții se plâng de lipsa aerului proaspăt, cu greu pot tolera căldura

Cu diferite tipuri de sângerare, puteți găsi:

scaune moale cu sânge (de la ulcere gastrice);
spută sângeroasă cu sânge stacojiu strălucitor emis de un curent la tuse (din arterele pulmonare);
umflare în creștere la locul leziunii, fractură (hematom intern);
scurgeri din uter la femei.

Sângerarea internă este dificil de diagnosticat. Medicii se bazează pe starea generală a pacientului.

Stadiile formei acute de anemie

Clinica anemiei acute post-hemoragice parcurge 3 etape:

Reflex vascular- este determinată de includerea mecanismelor compensatorii de autoapărare, deschiderea anastomozelor arteriovenoase. Există o scădere a tensiunii arteriale, paloare a pielii, tahicardie, dificultăți de respirație.
Etapa de hidremie - începe în 3-5 ore. Lichidul intră în plasmă din spațiile intercelulare și „inundă” patul vascular. Durează 2-3 zile. Numărul de eritrocite și hemoglobină din sânge scade.
Stadiul modificărilor măduvei osoase- începe în a 4-a - a 5-a zi după accidentare. Este cauzată de dezvoltarea și progresia hipoxiei. Creșterea eritropoietinei și a reticulocitelor din sânge. Prin natura lor, noile celule roșii din sânge sunt definite ca hipocrome. Formula leucocitară este deplasată spre stânga. Nivelul de fier plasmatic scade.

Tratamentul și recuperarea completă a indicatorilor va dura cel puțin două luni.

Odată cu menopauză, sângerarea uterină este însoțită de modificări hormonale

Semne și cursul formei cronice

Anemia cronică post-hemoragică se dezvoltă după câteva luni sau ani. Deoarece baza modificărilor patologice este pierderea de fier, această formă se referă pe bună dreptate la stările de deficit de fier. Simptomele nu diferă de manifestările lipsei de fier în dietă:

pielea este palidă, uscată;
fața este umflată;
alterarea senzațiilor gustative și a atitudinilor față de mirosuri;
părul plictisitor, cade intens;
unghii casante, turtite;
transpirație excesivă;
plângeri de oboseală, dureri de cap, greață;
amețeli frecvente;
palpitații;
temperatura corpului este puțin peste 37 de grade.

Metode de diagnosticare

Diagnosticul urmărește nu numai identificarea tipului de anemie, ci și stabilirea prezenței unui organ sau țesuturi care sângerează într-un proces cronic. Prin urmare, testele de sânge detaliate și testele suplimentare sunt la fel de importante.

Ce se găsește în analizele de sânge?

În caz de pierdere acută de sânge, pacientul trebuie dus la spital, unde este posibil să se evalueze gradul de pericol de pierdere de sânge pentru viața unei persoane. Modificările în analiza generală pot indica durata sângerării:

în prima oră - numărul de trombocite crește, nivelul eritrocitelor și al hemoglobinei este în limite normale;
după 2-3 ore - cu trombocitoză păstrată, apare neutrofilie, coagularea sângelui este suficientă, numărul de eritrocite și hemoglobina scade, anemia este evaluată ca normocromă;
după 5 zile - numărul de reticulocite crește, se determină un conținut scăzut de fier în plasmă.

În sângerarea cronică, eritrocitele ovale, leucopenia cu limfocitoză se găsesc într-un frotiu de sânge. Testele biochimice arată pierderea nu numai a fierului, ci și a cuprului, calciului și o creștere a manganului.

Date adiționale

Pentru a găsi locul sângerării, asigurați-vă că efectuați:

analiza fecalelor pentru sânge ocult și helminți;
fibrogastroscopia este necesară pentru a exclude sângerarea gastrică dintr-un ulcer, o tumoare care se dezintegra;
colonoscopie - examinarea intestinelor inferioare;
sigmoidoscopie - pentru confirmarea vizuală a integrității hemoroizilor interni;
femeile trebuie consultate de un medic ginecolog.

Studiile cu ultrasunete și Doppler permit precizarea cauzei pierderii de sânge.

Tratament

Tratamentul formei acute se efectuează în spital pe fundal sau imediat după acordarea de îngrijiri de urgență și controlul sângerării.

Pentru a reumple volumul de sânge circulant, sunt transfuzați înlocuitori artificiali de sânge (Polyglyukin, Gelatinol), în cazuri severe, încep să fie injectați într-un flux. Cu o creștere a tensiunii arteriale până la 100/60 mm Hg. Artă. continua transfuzia prin picurare.

Cateterul intravenos permite perfuzia pe termen lung a lichidelor cu medicamente

Dacă pacientul este în stare de șoc, se administrează doze mari de prednisolon.

Acidoza tisulară este îndepărtată cu o soluție de sifon. În ciuda pierderii de sânge, heparina este prescrisă pentru ameliorarea trombozei la nivel capilar. Pacientul este alimentat cu oxigen umidificat în tuburile de respirație.

Problema transfuziei de înlocuire a sângelui donatorului sau a masei de eritrocite este decisă individual. Dacă pierderea de sânge chirurgicală este mai mică de 1000 ml, atunci transfuzia este considerată contraindicată. Procedura poate provoca complicații precum sindromul de coagulare intravasculară sau conflictul imunitar.

Anemia cronică post-hemoragică poate fi tratată în ambulatoriu în absența sau exacerbarea bolii de bază. Dacă cauza pierderii de sânge este stabilită, atunci poate fi necesară o intervenție chirurgicală planificată.

Dieta pacientului trebuie să conțină neapărat alimente bogate în fier, vitamine C, B 12, acid folic.

La tratarea copiilor este imperios necesar să se asigure nutriția necesară (alimente complementare de la vârsta de 6 luni). Dacă un copil face sport, atunci nevoia de fier crește.

Sprijinul imunității este obligatoriu în perioada de recuperare. Persoanele cu anemie post-hemoragică sunt susceptibile la infecția cu diferite microorganisme. În acest scop, este nevoie de un complex de vitamine cu oligoelemente, aportul pe termen lung de imunostimulante (extract de aloe, rădăcină de ginseng, lemongrass).

Prognoza

Livrarea rapidă la spital și începerea măsurilor hemostatice contribuie la recuperarea cu succes a pacientului. Cu o pierdere mare de sânge din arterele mari în absența ajutorului, pacientul moare.

Anemia cronică post-hemoragică poate fi vindecată doar prin eliminarea cauzei. Pacientul trebuie să monitorizeze semnele de exacerbare, să înceapă tratamentul preventiv în timp util, să nu amâne posibilitatea unei operații dacă medicii o sugerează.

Succesul tratamentului complicațiilor după pierderea de sânge depinde de oportunitatea de a căuta ajutor medical.

Etiologie

Anemie acută post-hemoragică caracterizată printr-o pierdere rapidă a hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge și apare ca urmare a sângerării.

În centrul anemiei se află o scădere a masei globulelor roșii circulante, ceea ce duce la o încălcare a oxigenării țesuturilor corpului.

Patogeneza

Hipovolemie - însoțită de stimularea sistemului simpatico-suprarenal. Reacțiile redistributive se dezvoltă la nivelul rețelei capilare, în urma cărora apar fenomene de agregare intravasculară a globulelor sanguine. Încălcarea fluxului sanguin capilar duce la dezvoltarea hipoxiei tisulare și a organelor, umplerea cu produse metabolice suboxidate și patologice și intoxicație, scăderea întoarcerii venoase, ceea ce duce la scăderea debitului cardiac. Decompensarea microcirculației apare din cauza combinației spasmului vascular cu agregarea eritrocitelor, care creează condiții pentru formarea cheagurilor de sânge. Din momentul în care se formează semnele agregării eritrocitelor, șocul devine ireversibil.

Clinica anemiei acute post-hemoragice

Tabloul clinic depinde de cantitatea de sânge pierdută, de durata sângerării și de sursa pierderii de sânge.

Faza acută - după pierderea de sânge, principalele manifestări clinice sunt tulburările hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, paloare a pielii, tulburări de coordonare, carne înainte de dezvoltarea șocului, pierderea conștienței)

Faza reflex-vasculară, după pierderea de sânge, există un flux compensator de sânge depus în mușchi, ficat, splină, în fluxul sanguin

Compensarea fazei hidremice care durează 1-2 zile după sângerare, iar anemia este depistată în analizele de sânge

Etapa de compensare a măduvei osoase, la 4-5 zile după ce se dezvoltă pierderea de sânge criza reticulocitara, care se caracterizează prin: reticulocitoză, leucocitoză.

După 7 zile, începe faza de recuperare a pierderii de sânge, dacă sângerarea nu reapare, atunci după 2-3 săptămâni sângele roșu este complet restabilit, în timp ce nu există semne de anemie feriprivă.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice

Test de sânge: scăderea HB, a numărului de eritrocite, este normocromă, normocitară, regenerativă - mai mult de 1% din reticulocite

Tratamentul anemiei acute post-hemoragice:

Tratamentul anemiei acute post-hemoragice incepe cu oprirea sangerarii si masuri anti-soc. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin capilar, BCC din organism ar trebui completat; afectează proprietățile fizico-chimice ale sângelui. Pentru pierderi severe de sânge, soluțiile saline sunt transfuzate pentru a menține echilibrul electrolitic al organismului. Prognosticul depinde de rata pierderii de sânge - o pierdere rapidă de până la 25% din volumul total de sânge poate duce la dezvoltarea șocului, iar o pierdere lentă de sânge chiar și în intervalul de 75% din greutatea corporală totală se poate termina favorabil!

ANEMIA FERRO-DEFICIENTA

IDA este un sindrom clinic și hematologic, care se bazează pe o încălcare a sintezei hemoglobinei, din cauza deficienței de fier în organism sau din cauza unui echilibru negativ al acestui oligoelement pentru o lungă perioadă de timp.

Există trei etape în dezvoltarea deficitului de fier:

Deficiență de fier prelatentă sau scăderea rezervelor de fier.

Deficitul latent de fier se caracterizează prin epuizarea fierului în depozit, dar concentrația de Hb în sângele periferic rămâne peste limita inferioară a normei. Simptomele clinice în acest stadiu nu sunt foarte pronunțate, ele se manifestă printr-o scădere a toleranței la efort.

Anemia feriprivă se dezvoltă atunci când concentrația de HB scade sub valorile fiziologice.

Factorii etiologici ai IDA

IDA este cea mai frecventă anemie, apare la 10-30% din populația adultă a Ucrainei. Motivele dezvoltării acestei patologii sunt: malnutriția, bolile tractului digestiv, însoțite de pierderi cronice de sânge și absorbția afectată a fierului (hemoroizi și fisuri rectale, gastrită, ulcer gastric etc.) Boli ale sistemului genito-urinar, complicate de micro- și macrohematurie (glomerulo - și pielonefrită cronică, polipoză vezicală etc.) Necesar crescut de fier: sarcină, alăptare, donație necontrolată, inflamații frecvente.

Patogeneza IDA

Fierul este un oligoelement foarte important în corpul uman, participă la transportul oxigenului, reacțiile redox și imunobiologice. Cantitatea insuficientă de fier pentru organism este completată cu alimente. Pentru absorbția normală a fierului alimentar este necesar acidul clorhidric liber în stomac, care îl transformă într-o formă oxidată, acesta din urmă în intestinul subțire se leagă de proteina apoferetină, formând feretină, care este absorbită în sânge.

Fierul, care apare în timpul distrugerii globulelor roșii din splină (din hem) este inclus în compoziția feretinei și hemosiderinei (fier de rezervă) și, de asemenea, intră parțial în măduva osoasă și este utilizat de eritroblaste.

Fierul conținut în organism poate fi împărțit condiționat în funcțional (ca parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzimelor și coenzimelor), de transport (transferină), depus (feritină, hemosiderina) și fier, care formează un bazin liber. Din fierul conținut în organism (3-4,5 mg), doar 1 mg este implicat în schimbul cu mediul extern: este excretat cu fecale, se pierde cu căderea părului, distrugerea celulelor.

Necesarul zilnic de fier al unui adult aflat în stare de echilibru fiziologic este de (1 - 1, 5) mg, pentru femei în timpul menstruației - (2,5 - 3,3) mg.

Tabloul clinic al IDA

cu exceptia SINDROM ANEMIC căci IDA este caracteristică şi SINDROMUL SIDEROPENIC, care este asociată cu o încălcare a trofismului celulelor epiteliale ca urmare a scăderii activității enzimelor care conțin fier - citocromi. Se manifestă modificări ale pielii și anexelor acesteia- pielea devine uscata si flasca, turgecul scade, apar unghiile casante, caderea parului, perceptia mirosurilor si schimbari ale gustului - exista dependenta de mirosurile de benzina, creta acetona etc. Modificări ale membranelor mucoase tract gastrointestinal cheilită, stomatită unghiulară, tendință la paradantoză, disfagie (sindrom Plamer-Vinson), gastrită atrofică. Se întâmplă atrofia mucoaselor oculare sub formă de glob ocular uscat, „simptomul sclerei albastre”, alterarea membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior, se dezvoltă rinită atrofică, faringită, bronșită. Sistemul muscular este afectat - există o întârziere în creștere și dezvoltare fizică, slăbiciune musculară, slăbire a aparatului muscular al sfincterelor - impuls imperativ de a urina, anereză nocturnă etc.

Diagnosticareanemie prin deficit de fier

Analize generale de sânge- scaderea HB, a numarului de eritrocite, hipocromie, anizocitoza, poikilocitoza, microcitoza.

Chimia sângelui

Scăderea fierului seric

Creșterea capacității totale de legare a fierului a serului sanguin

Scăderea conținutului de feritină și transferină

Tratamentul anemiei cu deficit de fier: identificarea și eliminarea cauzei dezvoltării IDA; corectarea deficitului de fier, prin prescrierea de medicamente care conțin fier pentru uz intern.

Principiile tratamentului cu preparate de fier:

Fierul alimentar nu corectează deficitul de fier.

Preferință pentru preparatele care conțin fier feros.

Evitati sa luati nutrienti care reduc absorbtia fierului (suplimente de calciu, branza de vaci, lapte, tanin in ceai).

Administrarea concomitentă de vitamine B și acid folic este inadecvată dacă nu există anemie concomitentă.

Tratament în decurs de 12 luni după normalizarea conținutului de HB în doze de întreținere pentru a reumple rezervele de fier;

Preparatele parenterale de fier sunt prescrise numai în caz de absorbție afectată în patologia intestinală, exacerbare a bolii ulcerului peptic, intoleranță la preparatele de fier din interior, necesitatea saturației rapide a organismului cu fier.

Anemii megaloblastice

(din cauza deficiențelor de vitamina B12 și acid folic)

Anemiile cu deficit de B12- (folice) sunt un grup de anemii în care există o încălcare a sintezei ADN și ARN, ceea ce duce la o încălcare a hematopoiezei, apariția megaloblastelor în măduva osoasă, la distrugerea eritrocariocitelor în măduva osoasă.

Etiologia B12 și a anemiilor foliculare

Deficitul de vitamina B12 se poate dezvolta ca urmare a malabsorbției. Aceasta se datorează scăderii secreției factorului intrinsec al Castelului (pacienți după rezecție gastrică, gastrită tip A).

Leziune a intestinului subțire (boala celiacă, sindromul ansei oarbe, diverticuloză multiplă, intestin subțire).

Cu absorbția competitivă a unor cantități mari de vitamina B12 în intestin (difilobotriaza).

Uneori, dar nu adesea, poate apărea deficit de vitamina B12 exogen (deficit de vitamine în alimente sau tratament termic prelungit al alimentelor).

Motivele dezvoltării anemiei cu deficit de folat sunt asociate mai des cu aportul de antagoniști ai acidului folic (metotrxat, aciclovir, triamteren), cu alcoolism cronic, malnutriție și boli ale intestinului subțire.

Patogeneza

Deficiența vitaminei B12 duce la o deficiență a coenzimei metilcobolamină, care la rândul său afectează sinteza ADN-ului, hematopoieza este perturbată și apare atrofia mucoaselor tractului gastrointestinal. Cu această anemie, activitatea coenzimei deoxiadenozilcobolamină scade, ceea ce duce la metabolizarea afectată a acizilor grași, acumularea de metilmalonat și propionat, ceea ce provoacă leziuni ale sistemului nervos și dezvoltarea mielozei funiculare.

Deficiența de acid folic duce la ineficacitatea hematopoiezei cu o durată de viață scurtă nu numai a eritrocitelor, ci și a altor celule nucleate (hemoliza și citoliza granulocitelor, trombocitelor), o scădere a numărului de eritrocite și, într-o măsură mai mică, a hemoglobinei, leucopenie, neutropenie, trombocitopenie a unora, precum și modificări ale activității unor organe și sisteme ale corpului.

ClinicaB12 și anemie cu deficit de folat

În anemia cu deficit de acid folic și B12, apar leziuni sistem nervos, se dezvolta mieloza funiculara (demielizarea terminatiilor nervoase) - apar parastezii, sensibilitatea membrelor este perturbata, apare paralizia spinala spastica.

Schimbari in Tract gastrointestinal se manifestă sub formă de sindrom dispeptic (diaree balonare zgomot greață pierderea poftei de mâncare), membranele mucoase sunt afectate - o senzație de arsură a limbii, mucoasă a gurii și rectului, limba „lacuită” cu zone de inflamație - glosita Hunter , are loc pierderea gustului

Probleme mentale- halucinații, sindrom depresiv, mers instabil, sensibilitate tactilă și temperatură afectată, Modificări ale pielii- piele palidă cu o nuanță galben-lămâie (anemie moderată), subecterie sclerică

Moderat hepatosplenomegalie - mărirea ficatului și

splină

Diagnosticareanemie cu deficit de B12

Test de sange: se evidențiază o scădere a cantității de hemoglobină și eritrocite, anemie macrocitară, hipercromă, puncție bazofilă a eritrocitelor, care este mai caracteristică anemiei B12 (corpii lui Jolly, inelele lui Kebot);

Măduvă osoasă: hiperplazie eritroidă cu tip megaloblastic caracteristic de hematopoieză în măduva osoasă („măduva osoasă albastră”);

Tratament

Important în tratamentul acestor anemii este eliminarea factorului etiologic și alimentația medicală: o cantitate suficientă de carne, ficat, lapte, brânză, ouă.

Tratamentanemie cu deficit de B12:

Vit. B 12 pentru administrare parenterală

cianocobalamina, hidroxicobalamina

Curs de tratament: 400-500 mcg/zi. i/m în primele două săptămâni; apoi 400-500 mcg în 1-2 zile până când hemograma este normalizată.

În prezența semnelor de mieloză funiculară - un curs de tratament la 1000 mcg / zi. până când toate simptomele neurologice dispar.

Tratamentanemie cu deficit de foliculi

Acidul folic se prescrie în doză de 3-5 mg/zi până la remisiunea clinică. Femeilor însărcinate li se prescrie o doză profilactică de 1 mg/zi. Un indicator al eficacității este o criză reticulocitară în ziua 6-7 de la începerea tratamentului și prezența unui tip normoblastic de hematopoieză, cu debut treptat a remisiunii clinice și gematologice complete.

ANEMII HEMOLITICE

Anemii hemolitice- un grup de anemii, care se caracterizează printr-o scădere a duratei medii de viață a eritrocitelor, care se datorează distrugerii lor crescute și acumulării de produse de degradare a eritrocitelor în sânge - bilirubina și apariția hemosiderinei în urină.

Etiologia anemiilor hemolitice -

Anemii hemolitice ereditare poate fi asociat cu o încălcare a structurii membranei eritrocitare; cauzate de o încălcare a activității enzimelor eritrocitare, o încălcare a structurii sau sintezei hemoglobinei.

Patogeneza

Durata normală de viață a eritrocitelor este de 100-120 de zile. Este important să spunem că anemia se dezvoltă dacă capacitățile compensatorii ale eritropoiezei sunt în urmă cu rata de distrugere a eritrocitelor.

Cu anemie hemolitică, durata de viață a globulelor roșii poate fi redusă la 12 zile. Aceasta crește activitatea bilirubinei libere, care are un efect toxic asupra țesuturilor corpului și a hemosiderinei, care se poate depune în organele interne și poate duce la hemosideroză. În același timp, crește cantitatea de urobilină în urină, stercobilină în fecale.În cazul anemiei hemolitice, se dezvoltă adesea tendința de a forma pietre în vezica biliară din cauza conținutului crescut de bilirubină în bilă.

Clinica

Hemoliza este caracterizată printr-o triadă : icter, splenomegalie, anemie de severitate diferită. Severitatea icterului depinde de gradul de distrugere a eritrocitelor, pe de o parte, și de capacitatea funcțională a ficatului de a lega bilirubina. icterul apare pe fondul anemiei, apoi pielea devine galben lamaie. Cu anemie hemolitică se poate dezvolta colelitiaza și, ca complicații, hepatita colestatică și ciroza hepatică.

Apariția anemiei hemolitice duce la o dezvoltare fizică și psihică afectată.

Anemiile ereditare, în special microsferocitoza, se pot manifesta prin crize hipoplazice: scăderea nivelului hemoglobinei, creșterea concentrației de bilirubină indirectă, reticulocitoză, icter crescut, febră, dureri abdominale și slăbiciune.

Diagnosticul anemiei

Test de sange: scăderea HB, numărul de eritrocite, anemie normocromă, reticulocitoză, numărul de leucocite și trombocite nu se modifică, doar după o criză este posibilă leucocitoza. Rezistența osmotică a globulelor roșii poate fi redusă (ovalocitoză ereditară).

Pentru a exclude anemiile hemolitice ereditare, este necesar să se identifice morfologia eritrocitelor (sferocitoză, ovalocitoză, eliptocitoză).

Analiza genetică - toate anemiile asociate cu un defect al membranelor proteice sunt moștenite de tipul dominant, iar fermentopatiile de tipul recesiv.

Analiza biochimică sânge: creșterea cantității de bilirubină din cauza indirectă, creșterea cantității de fier. Urobilina este detectată în urină, stercobilina în fecale.

În cazul anemiilor hemolitice autoimune, este detectat un test Coombs pozitiv, sunt detectați anticorpi la eritrocite.

Măduvă osoasă: hiperplazia măduvei osoase roșii din cauza eritrocariocitelor.

Tratament

Tratamentul anemiei hemolitice depinde de patogeneza bolii.

Cu anemii hemolitice autoimune prescrie terapie patogenetică - corticosteroizi, dacă sunt ineficienți, pacienții pot primi medicamente citostatice precum ciclofosfamidă sau azatioprină. Tratamentul se administrează de obicei în combinație cu prednison. Persoanele cu deficit de G-6-FDG trebuie interzis să ia medicamente „oxidative” (sulfonamide, medicamente antimalarice, sulfone, analgezice, substanțe chimice, nitrofurani).

Transfuziile eritrocite sunt prescrise numai în cazurile de deficit enzimatic sever. Sunt necesare măsuri pentru ameliorarea diurezei în hemoglobinurie. Splenectomia se efectuează numai pe indicații stricte:

Evoluție severă a bolii cu afectare funcțională;

Dacă este necesară colecistectomia, splenectomia trebuie efectuată în același timp.

Datorită distrugerii crescute a globulelor roșii, acidul folic trebuie inclus în terapie.

(HIPO) -ANEMIE APLASTICĂ

Anemia aplastică se caracterizează prin suprimarea profundă a hematopoiezei măduvei osoase și a pancitopeniei, care provoacă principalele manifestări ale bolii.

În funcție de factorul etiologic, există:

Forme dobândite (expunerea la agenți chimici și fizici, medicamente, toxine, viruși).

Forme idiopatice.

Forme ereditare (anemie Fanconi, deficit ereditar de hormoni pancreatici, diskratoză ereditară)

Clinicaanemie hipoaplastică

Pentru anemie aplastică cu afectarea a trei foi de hematopoieză, sindroame precum anemic, hemoragic, imunodeficient și febril.

Sindromul hemoragic din cauza suprimării frunzei trombocitelor, se manifestă sub formă de erupții cutanate de tip petichial - pete, hemoragii în tot corpul, sângerări nazale, uterine, gastrointestinale și altele. Sindromul de imunodeficiență se manifestă prin inhibarea activității leucocitelor și scăderea rezistenței imune a organismului. Aceasta se manifesta prin raceli frecvente: amigdalita, bronsita, pneumonie. Sindromul febril se caracterizează prin creșterea temperaturii până la un număr subfebril, slăbiciune, frisoane.

Diagnosticul anemiei hipoaplazice

Analize generale de sânge- anemie normocromă, anizocitoză moderată și poikilocitoză, numărul de reticulocite este redus, leucocitopenie, trombopenie

Analiza biochimică sânge: concentrația de fier seric este crescută. Determinarea complexului renal, bilirubinei și fracțiilor acesteia (hemolitice și anemii asociate cu dereglarea eritropoiezei). Tulburări imunitare: autoanticorpi la celulele sângelui și măduvei osoase, auto- și alosensibilizare la 35% dintre pacienți, inhibarea reacției fagocitare a neutrofilelor.

Măduvă osoasă: inhibarea germenilor hematopoietici, hipocelularitate cu limfocitoză relativă în tipul clasic de anemie aplastică dobândită.

Tratament:

Mod: anularea tuturor medicamentelor la care există o hipersensibilitate individuală.

Tratament medicamentos:

1. Terapia hemostatică: corticosteroizi - prednison 60-80 mg, dexametazonă, polcortalon.

2. Medicamente steroizi anabolizanti (mai ales dupa splenectomie): retabolil, nerobolil, metandrostenolon.

3. Terapia de substituție:

transfuzie de eritrocite spălate (cu anemie severă);

transfuzie de masă trombocitară (cu hemoragii).

4. Globulină antilimfocitară (iepure și capră - intravenos 120-160 mg de 10-15 ori).

5. Antibioterapie pentru complicatii infectioase.

Tratament chirurgical: transplant de măduvă osoasă, îndepărtarea unui organ care produce anticorpi - splenectomie