HIDRODINAMICA OCHILOR ȘI METODELE CERCETĂRII SALE
Hidrodinamica ochiului (circulația umorului apos) joacă un rol important în crearea condițiilor optime pentru funcționarea organului vederii. Încălcarea hidrodinamicii ochiului determină o creștere sau scădere a presiunii intraoculare, care are un efect dăunător asupra funcțiilor vizuale și poate duce la modificări anatomice grosiere ale globului ocular.
Presiunea intraoculară (PIO)- presiunea exercitată de conținutul globului ocular pe pereții ochiului. Valoarea PIO depinde de rigiditatea (elasticitatea) membranelor, de volumul umorului apos și de umplerea sângelui vaselor intraoculare. IOP (oftalmotonul) are o valoare maximă la primele ore ale dimineții, scade seara și atinge un minim noaptea. Constanța relativă a PIO la indivizii sănătoși se datorează relației corecte dintre producția și ieșirea fluidului intraocular.
Lichidul intraocular este produs de procesele corpului ciliar, intră în camera posterioară, revarsă prin pupilă în camera anterioară, apoi curge spre exterior prin sistemul de drenaj din colțul camerei anterioare în vasele episclerale.
A doua cale de ieșire - uveosclerală - din colțul camerei anterioare în spațiul supracoroidal, apoi spre exterior prin sclera.
Studiul presiunii intraoculare se realizează prin metode aproximative și tonometrice.
La metoda orientativă presiunea intraoculară este determinată de palparea prin pleoapele închise. Examinatorul cu degetele arătătoare ale ambelor mâini atinge pleoapa superioară a pacientului deasupra cartilajului și apasă ușor pe ochi alternativ cu fiecare deget. Aceste împingeri cu vârful degetelor oferă o senzație de elasticitate a globului ocular, care depinde de densitatea ochiului - IOP; cu cât este mai înalt, cu atât ochiul este mai dens.
Pentru măsurarea exactă a oftalmotonei utilizați dispozitive speciale - tonometre. În mai multe țări și în țara noastră, se utilizează tonometrul Maklakov intern, dispus pe principiul aplatizării corneei. Măsurarea PIO se numește tonometrie (Figura 12-1). Pentru a face acest lucru, o sarcină este plasată pe ochi - un cilindru metalic gol de 4 cm înălțime și cântărind 10 g. Bazele cilindrului sunt extinse și echipate cu platforme cu diametrul de 1 cm din porțelan alb lăptos. Setul conține, de asemenea, un mâner de susținere, cu care, atunci când măsoară IOP, cilindrul este ținut în poziție verticală și un tampon de vopsea, care este folosit pentru a vopsi tampoanele tonometrului înainte de măsurarea IOP.
PIO se măsoară după instilarea anesteziei corneei cu soluție 0,5-1% tetracaină (dicaină) sau 0,4% soluție oxibuprocaină (inocaină) sau soluție lidocaină 2%. După debutul anesteziei de suprafață, fisura palpebrală este deschisă, ținând pleoapele superioare și inferioare cu degetul mare și arătătorul mâinii stângi. Dacă pacientul stoarce sever pleoapele, este recomandabil să folosiți un dilatator de pleoape pentru a dilua pleoapele. Pacientul trebuie să privească drept în sus, astfel încât centrul corneei să fie în mijlocul fisurii palpebrale deschise. Tonometrul (cilindrul) este coborât cu atenție vertical pe centrul corneei ochiului examinat timp de 1 s cu mâna dreaptă de către suportul mânerului și îndepărtat. Apoi tonometrul este întors și instalat pe cornee cu a doua platformă. Ca urmare a presiunii tonometrului asupra ochiului, corneea este aplatizată. Vopseaua aplicată anterior pe tampoanele de tonometru (colargol cu glicerină) rămâne pe cornee în zona aplatizării. În consecință, pe tampoanele de tonometru se obține o pată ușoară cu margini limpezi, care este imprimată pe hârtie ușor umezită cu alcool. Diametrele cercurilor aplatizate pe hârtie sunt măsurate cu o precizie de 0,1 mm folosind o riglă specială de măsurare transparentă Polyak.
Orez. 12-1. Tonometrie conform lui Maklakov (a), aplatizarea corneei în timpul tonometriei (b), determinarea presiunii intraoculare din imprimarea tonometrului (c)
PIO normal, măsurat cu un tonometru Maklakov (cântărind 10 g), la persoanele sănătoase este de 16-25 mm Hg. PIO este de obicei același la ambii ochi, uneori poate exista o diferență de 1-2 mmHg. La sugari și copii mici, PIO se măsoară sub anestezie. IOP este supus fluctuațiilor zilnice din interior
± 4 mm Hg, de obicei este mai mare dimineața și la 11-12 pm, iar după 16 pm scade ușor.
În prezent, există tonometre de aer fără contact care vă permit să determinați nivelul aproximativ al IOP fără a atinge ochiul. Studiul este realizat folosind un flux de aer măsurat direcționat către segmentul anterior al ochiului.
GLAUCOM
Glaucom - Acesta este un grup de boli oculare cu o creștere constantă sau periodică a PIO urmată de dezvoltarea unor defecte ale câmpului vizual, atrofia nervului optic și scăderea vederii centrale. În Rusia, există 1 milion 25 mii pacienți cu glaucom. 30% dintre deficienții de vedere l-au pierdut din glaucom. Există trei tipuri principale de glaucom: congenital, primar și secundar.
Glaucom congenital
Glaucom congenital este o consecință a dezvoltării necorespunzătoare a sistemului de drenaj al ochiului, a bolilor infecțioase ale mamei în timpul sarcinii, a iradierii gravidei în timpul diagnosticului cu raze X, a deficiențelor de vitamine, a tulburărilor endocrine, a alcoolului. Factorii ereditari joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea glaucomului congenital.
În 90% din cazuri, această patologie poate fi diagnosticată deja în maternitate, dar se poate manifesta mai târziu - la vârsta de 3-10 ani (glaucom congenital infantil) și 11-35 de ani (glaucom congenital juvenil).
Semnele cardinale ale glaucomului congenital:
Creșterea diametrului corneei cu 2 mm sau mai mult;
Edem cornean;
Dilatarea elevilor cu 2 mm sau mai mult;
Încetinirea reacției pupilei la lumină;
Atrofia discului optic;
Scăderea acuității vizuale, îngustarea câmpului vizual;
PIO ridicat;
Buftalm („ochi de taur”) - o creștere a globului ocular. Tratament glaucom congenital chirurgical, imediat.
Operația trebuie efectuată cât mai devreme posibil, de fapt, imediat după diagnosticul.
GLAUCOM PRIMAR
Glaucom primar este una dintre cele mai frecvente cauze ale orbirii ireversibile.
Etiologie și patogenie. Glaucomul este o boală multifactorială.
Factori de risc:
Ereditate;
Patologie endocrină (hiper- și hipotiroidism, boala Itsenko-Cushing, diabet zaharat);
Tulburări hemodinamice (hipertensiune, boală hipotonică, ateroscleroză);
Tulburări metabolice (tulburări ale metabolismului colesterolului, metabolismului lipidelor etc.);
Factor anatomic (structura unghiului camerei anterioare, miopie);
Vârstă.
Clasificarea glaucomului primar se efectuează în funcție de forma și stadiul bolii (gradul de dezvoltare a procesului patologic), gradul de compensare IOP și dinamica funcțiilor vizuale.
Forme de glaucom. Forma glaucomului depinde de structura unghiului camerei anterioare. Unghiul camerei anterioare este determinat prin gonioscopie - examinarea unghiului camerei anterioare a ochiului folosind o lentilă numită gonioscop și o lampă cu fantă.
În funcție de structura unghiului camerei anterioare, glaucomul primar este împărțit în unghi deschisși unghi închis.
În glaucomul cu unghi deschis, toate sau aproape toate structurile unghiului camerei anterioare sunt vizibile.
În glaucomul cu unghi închis, rădăcina irisului acoperă parțial sau complet zona de filtrare a unghiului - trabecula.
Patogenia glaucomului cu unghi deschis asociat cu o deteriorare a scurgerii de lichid prin sistemul de drenaj al ochiului din cauza modificărilor distrofice și degenerative.
Tabloul clinic al glaucomului cu unghi deschis.În majoritatea cazurilor, glaucomul cu unghi deschis se dezvoltă imperceptibil pentru pacient, acesta merge la medic cu o scădere a vederii. Uneori, pacienții se plâng de senzația de plenitudine a ochiului, durere recurentă la nivelul ochiului, durere de cap, durere în zona sprâncenelor, pâlpâire în fața ochilor. Unul dintre semnele de avertizare timpurie ale glaucomului este oboseala crescută a ochilor atunci când se lucrează la distanță apropiată și necesitatea schimbării frecvente a ochelarilor.
La examinare, modificările trofice ale irisului sunt vizibile: atrofia segmentară a irisului, încălcarea integrității marginii pigmentului în jurul pupilei, pulverizarea în jurul pupilei și pe capsula lentilei anterioare a pseudoexfolierii - solzi alb-cenușiu. La câțiva ani de la debutul bolii, se dezvoltă atrofia nervului optic.
Patogenia glaucomului cu unghi închis asociat cu blocarea (închiderea) unghiului camerei anterioare a ochiului de către rădăcina irisului. Blocarea unghiului camerei anterioare este cauzată de: caracteristică anatomică (dimensiune mică a globului ocular, lentilă mare), modificări legate de vârstă ale lentilei (umflarea treptată a acesteia), tulburări care apar sub influența factorilor funcționali (dilatarea pupilei , umplere crescută a sângelui coroidei). Ca urmare a acestor factori, irisul este strâns atașat la suprafața anterioară a lentilei, ceea ce face dificilă deplasarea fluidului din camera posterioară în camera anterioară. Acest lucru duce la creșterea presiunii în camera posterioară a ochiului și proeminența anterioară a irisului. Irisul acoperă unghiul camerei anterioare și PIO se ridică.
Tabloul clinic al glaucomului cu unghi închis.În cazul glaucomului cu unghi închis, pacienții se plâng de dureri oculare cu iradiere la jumătatea corespunzătoare a capului, senzație de greutate în ochi. Această formă de glaucom se caracterizează prin vedere neclară periodică, mai des dimineața, imediat după somn, și apariția cercurilor curcubeului atunci când se uită la o sursă de lumină.
Uneori, glaucomul cu unghi închis începe cu un atac acut sau subacut. Un atac acut de glaucom poate apărea sub influența factorilor emoționali, cu ședere prelungită în întuneric, cu dilatarea pupilei indusă de medicamente. Într-un atac acut de glaucom, pacienții se plâng de dureri severe de rupere în ochi, dar mai mult în jurul ochiului, de-a lungul ramificării nervului trigemen (tâmplă, frunte, maxilar, dinți), cefalee, vedere încețoșată, apariția cercurilor curcubeului când privim o sursă de lumină. La examinare, există o injecție stagnantă a vaselor globului ocular, corneea este edematoasă, pupila este dilatată, PIO este crescut la 50-60 mm Hg.
Un atac acut de glaucom trebuie diferențiat de iridociclita acută (Tabelul 1).
Tabelul 1. Semne diagnostice diferențiale ale unui atac acut de glaucom și iridociclită acută
Etape ale glaucomului: inițială (I), dezvoltată (II), îndepărtată (III), terminală (IV).
Etapele glaucomului sunt determinate de starea câmpului vizual și de capul nervului optic.
În etapa inițială, limitele periferice ale câmpului vizual sunt normale, nu există modificări ale capului nervului optic sau excavarea capului nervului optic poate fi extinsă.
Orez. 12-2. Neuropatie optică a glaucomului (excavare a nervului optic)
În stadiul avansat, există o îngustare persistentă a limitelor periferice ale câmpului vizual cu mai mult de 10 ° și modificări ale capului nervului optic (excavare marginală a capului nervului optic cu îndoire vasculară; Fig. 12-2).
Cu un stadiu mult avansat, apare o îngustare a frontierelor periferice pe partea nazală sau o îngustare concentrică de peste 15 ° de la punctul de fixare. Există atrofie glaucomatoasă a capului nervului optic.
În etapa terminală, nu este posibil să se determine limitele câmpului vizual. Acuitatea vizuală scade la percepția luminii cu proiecție incorectă sau există o pierdere completă a funcției vizuale (orbire). Excavarea capului nervului optic devine totală.
Clasificarea glaucomului după IOP:
a - glaucom cu IOP normal (nu mai mare de 26 mm Hg);
b - glaucom cu PIO moderat crescut (27-32 mm Hg);
c - glaucom cu IOP ridicat (peste 32 mm Hg).
Dinamica funcțiilor vizuale(indicatorii viziunii periferice și centrale) determină gradul de stabilizare a procesului patologic. Dacă câmpul vizual nu se schimbă mult timp (6 luni sau mai mult), atunci putem vorbi despre stabilizarea funcțiilor vizuale. Reducerea limitelor câmpului vizual, o creștere a excavării capului nervului optic indică dinamica nestabilizată a funcțiilor vizuale.
Tratament glaucomul este conceput pentru a preveni sau opri declinul funcției vizuale. Acest lucru necesită, în primul rând, o normalizare stabilă a IOP.
V tratament glaucomul trebuie împărțit în trei domenii principale: terapia medicamentoasă, laserul și tratamentul chirurgical.
Tratament medicamentos constă în terapie antihipertensivă, tratament care vizează îmbunătățirea circulației sanguine și a proceselor metabolice în țesuturile ochiului, nutriție rațională și îmbunătățirea condițiilor de viață.
Terapie antihipertensivă. Tratamentul începe cu numirea unui medicament antihipertensiv.
Medicamente de primă linie pentru glaucom:
- analogi ai prostaglandinelor F2а- îmbunătățirea modului uveoscleral de ieșire a umorului apos. Latanoprost (xalatan 0,005%), travoprost (travatan 0,004%) sunt prescrise o dată pe zi noaptea, sunt bine combinate cu β-blocante. La 3 luni de la începerea tratamentului, este posibilă creșterea pigmentării irisului;
- β 1 2 -blocante adrenergice(Soluție 0,25% sau 0,5% de maleat de timolol), sinonime: oftan-timolol, okumed, arutimol. Inhibă secreția umorului apos. Instilat în ochiul dureros 1 picătură de 1-2 ori pe zi;
- colinomimetice ale acțiunii colinergice directe(miotice) - soluția 1% de clorhidrat de pilocarpină este prescrisă de 1-4 ori pe zi. Mioticele provoacă o constricție a pupilei și îmbunătățesc scurgerea fluidului intraocular, deoarece irisul este îndepărtat de unghiul camerei anterioare, secțiunile închise ale unghiului se deschid, iar PIO scade.
Restul medicamentelor hipotensive oftalmice sunt medicamente de linia a doua. Acestea sunt prescrise pentru intoleranță sau eficiență insuficientă a medicamentelor de primă linie.
Medicamentele de linia a doua inhibă producția de lichid intraocular:
- β-blocante- Soluție 0,5% clorhidrat de betaxolol (suspensie betoptică și betoptică 0,25% C). Instilați 1 picătură în ochiul dureros de 2 ori pe zi;
- α- și β- blocante adrenergice- Soluție 1-2% de butmetiloxadiazol (proxodolol). Aplicați de 2-3 ori pe zi;
- inhibitori ai anhidrazei carbonice 1 aplicare topică: clorhidrat de brinzolamidă (azopt 1%), clorhidrat de dorzolamidă (trusopt 2%). Numit de 2 ori pe zi. Sunt bine combinate cu toate medicamentele antiglaucomatoase, sporind efectul lor hipotensiv;
- simpatomimetice: Soluție de clonidină 0,125-0,25-0,5% (clonidină). Instilat în sacul conjunctival, 1 picătură de 2-4 ori pe zi.
Medicamente combinate conțin două medicamente antihipertensive de grupuri diferite. Fotil - o combinație de soluție de pilocarpină 2% și soluție de maleat de timolol 0,5%; fotil-forte este o combinație de 4% soluție de pilocarpină și 0,5% soluție de maleat de timolol.
1 Anhidrază carbonică (anhidrază carbonică) este o enzimă care conține zinc prezentă în diferite țesuturi ale corpului, inclusiv rinichii și corpul ciliar.
Alocați de 1-2 ori pe zi. Ksalakom - o combinație de 0,005% soluție de latanoprost și 0,5% soluție de timolol, utilizată 1 dată dimineața. Cosopt este o combinație de soluție de dorzolamidă 2% și soluție de maleat de timolol 0,5%. Alocați de 2 ori pe zi.
Tratamentul unui atac acut de glaucom. Diagnosticul în timp util și tratamentul adecvat al unui atac acut de glaucom predetermină în mare măsură prognosticul, deoarece în timpul atacului, fibrele nervului optic mor. Tratamentul pacienților cu un atac acut de glaucom trebuie efectuat într-un spital de ochi. Tratamentul trebuie început imediat ce diagnosticul este pus.
O soluție de 1% de clorhidrat de pilocarpină este instilată la fiecare 15 minute timp de 1 oră, apoi la fiecare 30 de minute timp de 2 ore, apoi o oră mai târziu pentru următoarele 2 ore, apoi la fiecare 3 ore. În același timp, instilații de o soluție de 0,5% de maleat de timolol sunt prescrise de 2 ori și se administrează o tabletă de acetazolamidă (diacarb). După 3 ore, dacă atacul nu se oprește, un amestec litic de 1 ml de soluție 2,5% de clorpromazină (aminazină), 1 ml de soluție 2,5% de prometazină (pipolfen) sau 1 ml de soluție 1% de difenhidramină (difenhidramină) și 1 ml soluție de trimeperidină 2% (promedol). În interior, dați glicerină în proporție de 1,3 ml / kg în suc de fructe. Dacă atacul nu se oprește în 6 ore, puteți repeta introducerea amestecului litic. Terapie distractivă (2-3 lipitori pe tâmplă, tencuieli de muștar pe spatele capului, băi fierbinți pentru picioare, 25 g de laxativ salin). Dacă în același timp pacientul are o criză hipertensivă, atunci sunt contraindicate diuretice osmotice, băi fierbinți la picioare și laxative. Pacientul este trimis la spital. Dacă atacul nu se oprește în 24 de ore, se efectuează o operație: iridectomie 1.
Tratament medicamentos are ca scop îmbunătățirea circulației sanguine și a proceselor metabolice în țesuturile ochiului, la neuroprotecție (protejarea retinei și a fibrelor nervoase optice de efectele dăunătoare ale diverșilor factori) și la combaterea proceselor distrofice.
1 Iridectomie - excizia unei secțiuni a irisului, ca rezultat al cărui presiune în camerele posterioare și anterioare ale ochiului este nivelată, irisul revine în poziția corectă, unghiul camerei anterioare se extinde, ieșirea intraoculară lichidul se îmbunătățește și oftalmotonul scade.
O importanță deosebită în terapia complexă a glaucomului este Tratament spa, eliminarea tensiunii nervoase, agitație mentală, suprasolicitare, ar trebui să stabiliți un somn complet.
Dieta ar trebui să fie preponderent lacto-vegetal cu restricția alimentelor condimentate, sărate, prăjite, afumate. Excludeți complet fumatul și consumul de alcool, ceaiul și cafeaua puternice.
Contraindicat zgomot, vibrații, muncă fizică grea, radiații ionizante, schimburi de noapte, lucru cu capul înclinat, lucru în magazine fierbinți.
Interventie chirurgicala. Dacă tratamentul conservator nu reușește să obțină o compensare stabilă a PIO, este indicată intervenția chirurgicală. Ar trebui efectuat cât mai curând posibil, când funcțiile vizuale nu au fost încă afectate.
Toate operațiunile pot fi împărțite în 3 categorii:
Operații care vizează îmbunătățirea fluxului natural (trabeculotomie, sinusotomie);
Operații care vizează crearea de noi tracturi de ieșire (trabeculectomie);
Operații care vizează suprimarea producției de umiditate a camerei (ciclodestrucție cu laser și ultrasunete).
Examinarea clinică a pacienților cu glaucom. Pacienții cu glaucom sunt înregistrați în dispensar la policlinica regională. Se examinează cel puțin o dată în 3 luni acuitatea vizuală, câmpul vizual, starea capului nervului optic, se măsoară PIO. Periodic (de 1-2 ori pe an), pacienții urmează un curs de tratament în departamentul de ochi. Tratează nu numai glaucomul, ci și bolile concomitente.
1. Ce este presiunea intraoculară?
2. Ce metode de cercetare a oftalmotonului cunoașteți?
3. Care sunt valorile medii ale presiunii intraoculare normale?
4. Ce este glaucomul?
5. Ce factori de risc pentru glaucom cunoașteți?
6. Ce plângeri pot prezenta pacienții cu glaucom?
7. Care este diferența fundamentală între tratamentul pacienților cu glaucom congenital și primar?
8. Care sunt cele mai populare medicamente utilizate pentru reducerea oftalmotonului?
9. Care este regimul de tratament pentru un atac acut de glaucom?
Sarcini de testare
1. Diferența dintre PIO ochiul drept și cel stâng nu trebuie să depășească:
a) 2 mm Hg;
b) 3 mm Hg;
c) 4 mm Hg;
d) 5 mm Hg
2. În glaucomul congenital, nu este un semn cardinal:
a) mărirea corneei și globului ocular;
b) reducerea corneei și globului ocular;
c) dilatarea pupilei la lumină;
d) creșterea PIO.
3. Glaucomul cu unghi deschis primar este cel mai periculos din cauza:
a) frecvența acestuia;
b) debut brusc;
c) curs asimptomatic;
d) pierderea acuității vizuale.
4. Simptomul "cobra" este tipic pentru:
b) sclerita;
c) glaucom;
d) iridociclita.
5. Un simptom care nu este tipic pentru un atac acut de glaucom primar cu unghi închis:
a) edem corneean;
b) midriază;
c) injectarea stagnantă a globului ocular;
6. Tratamentul antihipertensiv al glaucomului nu include metode:
a) medicinale;
b) fizioterapie;
c) laser;
d) chirurgical.
7. Pentru tratamentul general al glaucomului, nu prescrieți:
a) medicamente vasodilatatoare;
b) angioprotectori;
c) corticosteroizi;
d) antioxidanți.
8. În tratamentul glaucomului, nu utilizați:
a) ciclomed;
b) pilocarpină;
d) timolol.
9. Nu reduce producția de umor apos:
a) timolol;
b) clonidină;
c) emoxipină;
d) betoptic.
10. În cazul unui atac acut de glaucom, este inacceptabil:
a) instilați pilocarpină la fiecare 15 minute timp de o oră;
b) picurați o soluție 0,5% de timolol;
c) picură soluție 1% de atropină;
d) dați o tabletă de diacarb.
Sarcină
Lucrați într-un centru de recreere fără medic. O pacientă în vârstă de 48 de ani a venit la dumneavoastră cu plângeri de durere severă la nivelul ochiului drept, care iradiază în regiunea temporală dreaptă, o scădere accentuată a percepției luminii, greață, vărsături după ce a cules ciuperci timp de 5 ore.
Obiectiv: injecție stagnantă a globului ocular drept, cornee edematoasă. Cu palparea IOP, globul ocular este dur, ca o piatră; cu tonometrie, IOP este de 56 mm Hg, camera anterioară este superficială, pupila este mai largă decât în celălalt ochi, irisul este umflat.
Sarcini:
1. Identificați situația de urgență a pacientului.
2. Elaborați un algoritm pentru furnizarea de îngrijiri de urgență și justificați-l.
Lichid intraocular sau umezeala apoasă este un fel de mediu intern al ochiului. Depozitele sale principale sunt camerele anterioare și posterioare ale ochiului. Se găsește și în fisurile periferice și perineurale, spațiile supracoroidale și retrolentale.
În ceea ce privește compoziția sa chimică, umorul apos este analog lichidului cefalorahidian. Cantitatea sa în ochiul unui adult este de 0,35-0,45, iar în copilăria mică - 1,5-0,2 cm 3. Greutatea specifică a umidității este 1,0036, indicele de refracție este 1,33. În consecință, practic nu refractează razele. Umiditatea este 99% apă.
Majoritatea reziduurilor dense sunt formate din substanțe anorganice: anioni (clor, carbonat, sulfat, fosfat) și cationi (sodiu, potasiu, calciu, magneziu). Mai ales în clor și sodiu. O pondere nesemnificativă revine proteinei, care constă din albumină și globuline într-un raport cantitativ similar cu serul sanguin. Umiditatea apoasă conține glucoză - 0,098%, acid ascorbic, care este de 10-15 ori mai mare decât în sânge și acid lactic, deoarece acesta din urmă se formează în procesul schimbului de lentile. Compoziția umorului apos conține diverși aminoacizi - 0,03% (lizină, histidină, triptofan), enzime (protează), oxigen și acid hialuronic. Aproape nu există anticorpi în el și apar doar în umiditatea secundară - o nouă porție de lichid formată după aspirație sau ieșirea umorului apos primar. Funcția umorului apos este de a furniza hrană pentru țesuturile avasculare ale ochiului - cristalinul, umorul vitros, parțial corneea. În acest sens, este necesară reînnoirea constantă a umidității, adică fluxul de lichid rezidual și fluxul de proaspăt format.
Faptul că lichidul intraocular este schimbat în mod constant în ochi a fost arătat la momentul lui T. Leber. S-a constatat că fluidul se formează în corpul ciliar. Se numește umiditatea camerei primare. Cea mai mare parte intră în camera din spate. Camera posterioară este limitată de suprafața posterioară a irisului, corpul ciliar, ligamentele zinn și partea extrapupilară a capsulei cristalinului anterior. Adâncimea sa în diferite departamente variază de la 0,01 la 1 mm. Din camera posterioară, prin pupilă, fluidul intră în camera anterioară - spațiul delimitat în față de suprafața posterioară a irisului și a lentilei. Datorită acțiunii valvulare a marginii pupilare a irisului, umezeala nu se poate întoarce în camera posterioară din camera anterioară. Mai mult, umorul apos consumat cu produsele metabolismului țesutului, particulele de pigment și resturile de celule este excretat din ochi prin căile de ieșire anterioare și posterioare. Tractul de ieșire anterior este sistemul canalului Schlemm. Lichidul intră în canalul Schlemm prin unghiul camerei anterioare (CPC), zona delimitată în față de trabecule și canalul Schlemm, iar în spate de rădăcina irisului și suprafața anterioară a corpului ciliar (Fig. 5).
Primul obstacol în calea umorului apos din ochi este aparat trabecular.
În secțiune, trabecula are o formă triunghiulară. În trabeculă, se disting trei straturi: țesutul uveal, corneoscleral și poros (sau peretele interior al canalului Schlemm).
Stratul uveal constă dintr-una sau două plăci, formate dintr-o rețea de bare transversale, care reprezintă un pachet de fibre de colagen acoperite cu endoteliu. Între trepte, există goluri cu diametrul de 25 până la 75 mu. Pe de o parte, plăcile uveale sunt atașate la teaca Descemet și, pe de altă parte, la fibrele mușchiului ciliar sau la iris.
Stratul corneoscleral este format din 8-11 plăci. Între grinzile din acest strat există găuri eliptice situate perpendicular pe fibrele mușchiului ciliar. Odată cu tensiunea mușchiului ciliar, găurile trabeculelor se extind. Plăcile stratului corneoscleral sunt atașate la inelul Schwalbe, iar de cealaltă parte la pintenul scleral sau direct la mușchiul ciliar.
Peretele interior al canalului Schlemm constă dintr-un sistem de fibre argirofile închise într-o substanță omogenă bogată în mucopolizaharide. Acest țesut conține canale Sonderman destul de largi, cu o lățime de 8 până la 25 mu.
Fisurile trabeculare sunt umplute abundent cu mucopolizaharide, care dispar atunci când sunt tratate cu hialuronidază. Originea acidului hialuronic din colțul camerei și rolul său nu au fost complet elucidate. Evident, este un regulator chimic al nivelului presiunii intraoculare. Țesutul trabecular conține, de asemenea, celule ganglionare și terminații nervoase.
Canalul Schlemm Este un vas de formă ovală situat în sclera. Clearance-ul canalului este în medie de 0,28 mm. De la canalul lui Schlemm în direcție radială există 17-35 de tubuli subțiri, cu dimensiuni variabile, de la filamente capilare subțiri de 5 mu, până la trunchiuri cu dimensiuni de până la 16p. Imediat la ieșire, tubulii se anastomozează, formând un plex venos profund, reprezentând fantele din sclera căptușite cu endoteliu.
Unii tubuli trec direct prin sclera până la venele episclerale. Umiditatea curge, de asemenea, din plexul scleral profund în venele episclerale. Acei tubuli care merg de la canalul Schlemm direct în episclere, ocolind venele profunde, se numesc vene de apă. În ele, puteți vedea două straturi de lichid pentru o anumită distanță - incolor (umiditate) și roșu (sânge).
Tractul de ieșire posterior- acestea sunt spațiile perineurale ale nervului optic și spațiile perivasculare ale sistemului vascular retinal. Unghiul camerei anterioare și a sistemului canalului Schlemm începe să se formeze deja la un făt de două luni. La un copil de trei luni, colțul este umplut cu celule mezodermice, iar în secțiunile periferice ale stromei corneene se distinge cavitatea canalului Schlemm. După formarea canalului Schlemm, în colț crește un pinten scleral. La un făt de patru luni, țesutul trabecular corneoscleral și uveal se diferențiază de celulele mezodermice din colț.
Camera anterioară, deși formată morfologic, dar formele și dimensiunile sale sunt diferite de cele la adulți, ceea ce se explică prin axa sagitală scurtă a ochiului, forma particulară a irisului și convexitatea suprafeței anterioare a cristalinului. Adâncimea camerei anterioare din centrul unui nou-născut este de 1,5 mm și doar până la vârsta de 10 ani devine ca la adulți (3,0-3,5 mm). La bătrânețe, camera anterioară devine mai mică datorită creșterii cristalinului și întăririi capsulei fibroase a ochiului.
Care este mecanismul pentru formarea umorului apos? Nu a fost încă rezolvat în cele din urmă. Este considerat atât ca rezultat al ultrafiltrării și al dializatului din vasele de sânge ale corpului ciliar, cât și ca o secreție activă a vaselor de sânge ale corpului ciliar. Și oricare ar fi mecanismul formării umorului apos, știm că este produs în mod constant în ochi și curge din ochi tot timpul. Mai mult, fluxul de ieșire este proporțional cu fluxul: o creștere a fluxului crește fluxul respectiv, și invers, o scădere a fluxului reduce fluxul de ieșire în aceeași măsură.
Forța motrice care determină continuitatea scurgerii este diferența - o presiune intraoculară mai mare și una mai mică în canalul Schlemm.
Glaucom, etiologie, clasificare, diagnostic, tablou clinic, tratament conservator (medicamente hipotensive oftalmice) și chirurgical, prevenire. Diagnostic diferentiat. Glaucom congenital, clasificare, clinică, tratament. Tehnica tonometriei
1.Relevanţă
Termenul „glaucom” provine inițial din cuvântul grecesc antic glaucos, care înseamnă „gri-albastru”. Din păcate, nu știm exact de ce și când a apărut prima dată acest nume, dar se poate presupune că descrie culoarea unui ochi glaucom-orb.
Glaucomul se referă la o boală cronică a ochilor. Principalul său complex simptomatic se caracterizează prin creșterea presiunii intraoculare (PIO), neuropatie optică glaucomatoasă (GON) și deteriorarea progresivă a funcțiilor vizuale ale ochiului. În fiecare an, 1 din 1000 de persoane cu vârsta peste 40 de ani se îmbolnăvesc din nou de glaucom. Prevalența populației în această grupă de vârstă este de 1,5%. În ciuda progreselor în metodele de tratament, glaucomul rămâne una dintre principalele cauze ale vederii reduse și orbirii ireversibile. În Rusia, 14-15% dintre nevăzători și-au pierdut vederea din cauza glaucomului, numărul total de pacienți depășind 750 de mii de persoane.
Potrivit multor cercetători, prevalența glaucomului crește în fiecare an. Dacă în 1997 în Rusia erau 698 mii, atunci în 2009 erau deja 1205 mii oameni. Dintre acestea, 60% au stadii avansate, 70 de mii de pacienți sunt orbi de glaucom. Conform prognozei pentru 2020, numărul pacienților cu glaucom din lume va fi de 80 de milioane de oameni, dintre care 11 milioane sunt orbi la 2 ochi. În lume, la fiecare minut de la glaucom, 1 persoană orbeste și la fiecare 10 minute 1 copil.
Glaucomul este o boală cronică, incurabilă. Faptul de a stabili diagnosticul de glaucom determină examinarea clinică pe tot parcursul vieții a acestui grup de pacienți. Monitorizarea și tratamentul se efectuează chiar și după efectuarea cu succes a operațiilor hipotensive sau a normalizării PIO în alte moduri.
Nivelul crescut de oftalmoton este unul dintre cei mai importanți, dar departe de a fi singurul factor de risc pentru progresia procesului glaucomatos. Prin urmare, faptul unei scăderi a PIO în niciun caz nu ar trebui să aducă vigilența medicului curant. Principalele criterii de observare în acest caz vor fi starea capului nervului optic (observarea dinamicii mărimii și formei săpăturii), precum și modificările câmpurilor vizuale centrale și periferice.
Glaucom- boală cronică a ochilor, însoțită de o tiradă de semne:
Creșterea constantă sau periodică a PIO;
Schimbări caracteristice în câmpul vizual;
Excavarea marginală a nervului optic.
Hidrodinamica ochiului
Lichidul intraocular (1,5 - 4 mm³ / min) este produs în mod continuu de epiteliul proceselor corpului ciliar și într-o măsură mai mică în timpul ultrafiltrării din rețeaua capilară. Umezeala pătrunde mai întâi în camera posterioară a ochiului, al cărei volum este de aproximativ 80 mm³ și apoi prin pupilă trece în camera anterioară (volumul 150 - 250 mm³), care servește drept rezervor principal.
Ieșirea umorului apos (WW) se efectuează prin sistemul de drenaj al ochiului, care este situat în colțul camerei anterioare a ochiului, format din cornee și iris.
Sistem de drenaj al ochiului constă dintr-un aparat trabecular, un sinus scleral (canalul Schlemm) și tuburi colectoare care curg în venele sclerale. La vârful unghiului camerei anterioare, se află aparatul trabecular, care este o traversă inelară, aruncată peste vârful unghiului. Trabecula are o structură stratificată. Fiecare strat (10-15 în total) este o placă formată din fibrile de colagen și fibre elastice, acoperite pe ambele părți de membrana bazală și endoteliu. Există găuri în plăci, iar între plăci există sloturi umplute cu umor apos. La vârful unghiului, se află stratul juxtacanalicular, care separă aparatul trabecular de canalul Schlemm. Se compune din 2-3 straturi de fibrocite și țesut fibros liber și are cea mai mare rezistență la scurgerea lichidului intraocular din ochi. Suprafața exterioară a stratului juxtacanalicular este acoperită cu vacuoli „gigantici” care conțin endoteliu, care sunt tubuli intracelulari dinamici prin care fluidul intraocular trece de la aparatul trabecular la canalul Schlemm.
Figura 1. Umiditatea apoasă curge prin rețeaua trabeculară în canalul Schlemm.
Canalul Schlemm (sinus scleral) este o fisură circulară căptușită cu endoteliu și situată în partea posterior-exterioară a unghiului camerei anterioare. Este separat de camera anterioară de o trabecula; sclera și episclera cu vase venoase și arteriale sunt situate în afara canalului. Umezeala apoasă curge din canalul Schlemm prin 20-30 tubuli colecționari în vene episclerale (vene receptor).
Figura 2. Unghiul camerei anterioare: a - aparat trabecular, b - canalul Schlemm, c - colectoare de umor apos.
Patogenia glaucomului cu unghi deschis Patogeneza glaucomului include trei mecanisme fiziopatologice principale: hidromecanice, hemocirculatorii și metabolice.
Primul dintre ele începe cu o deteriorare a fluxului de lichid intraocular și o creștere a PIO.
Mecanismul hidromecanic implică o încălcare a hidrodinamicii ochiului cu o creștere ulterioară a oftalmotonului, care determină o scădere a tensiunii arteriale de perfuzie, precum și deformarea a două structuri relativ slabe - diafragma trabeculară în sistemul de drenaj al ochiului și placa etmoidă a sclerei.
Deplasarea exterioară a diafragmei trabeculare duce la o deteriorare suplimentară a fluxului de lichid intraocular datorită blocării sinusului scleral și a plăcii etmoide a sclerei la încălcarea fibrelor nervoase optice din tubulii plăcii etmoide.
Tulburările hemocirculatorii pot fi împărțite în primar și secundar. Cele primare preced o creștere a PIO, cele secundare apar ca urmare a unui efect PIO crescut asupra hemodinamicii ochiului.
Printre cauzele modificărilor metabolice, se disting tulburările hemocirculatorii care duc la ischemie și hipoxie. O scădere legată de vârstă a activității mușchiului ciliar, a cărui rețea vasculară este implicată în nutriția diafragmei trabeculare avasculare, are un efect negativ asupra metabolismului sistemului de drenare a ochilor.
Clasificarea glaucomului
Din punct de vedere practic, cele mai populare semne de clasificare ale glaucomului sunt următoarele.
După origine : glaucom primar și secundar.
În glaucomul primar, procesele patologice au o localizare strict intraoculară - apar în colțul camerei anterioare, sistemul de drenaj al ochiului sau în capul nervului optic. Acestea preced manifestarea simptomelor clinice și reprezintă stadiul inițial al mecanismului patogenetic al glaucomului.
În glaucomul secundar, cauza bolii poate fi atât tulburări intra- cât și extraoculare. Glaucomul secundar este o consecință secundară și opțională a altor boli (de exemplu, uveită, accidente vasculare, diabet zaharat, dezlipire de retină, tumori intraoculare, traume, poziția necorespunzătoare a cristalinului sau modificări ale structurii sale).
Prin mecanismul de creștere a PIO: unghi deschis și unghi închis.
Figura 3. Unghiul camerei anterioare în glaucom cu unghi deschis (stânga) și glaucom cu unghi închis cu sinechii (dreapta).
Glaucom cu unghi deschis caracterizată prin progresia triadei patologice în prezența unui unghi deschis al camerei anterioare.
Acest grup include următoarele forme nosologice.
Glaucomul primar cu unghi deschis (POAG) apare la vârsta de peste 35 de ani, mecanismul patogenetic de dezvoltare este trabeculopatia și blocul trabecular funcțional (blocarea sinusului scleral), creșterea PIO, modificări ale discului nervului optic, retinei și vizuale funcții caracteristice glaucomului.
Glaucomul cu unghi deschis exfoliativ (EOG) este asociat cu sindromul (pseudo) exfoliativ, se dezvoltă la vârste înaintate sau senile, se caracterizează prin depunerea de material exfoliativ în segmentul anterior al ochiului, trabeculopatie, bloc canalicular, PIO crescut, modificări glaucomatoase în discul nervului optic, retină și starea funcțiilor vizuale.
Glaucomul pigmentar (PG) se dezvoltă la o vârstă fragedă și mijlocie la persoanele cu sindrom de dispersie a pigmentului, adesea combinat cu o formă simplă de POAG, este posibilă stabilizarea spontană a procesului de glaucom.
Glaucomul cu presiune normală (NPH) apare la vârsta de peste 35 de ani, PIO se încadrează în intervalul normal, dar nivelul PIO tolerant individual este redus. Modificări ale discului nervului optic, retinei și funcțiilor vizuale caracteristice glaucomului. Boala este adesea asociată cu disfuncție vasculară. În majoritatea cazurilor, boala poate fi considerată ca o variantă a POAG cu o toleranță extrem de scăzută a nervului optic chiar și până la nivelul normal de oftalmoton.
Umiditatea apoasă, dezvoltată în corpul ciliar, pătrunde din camera posterioară în camera anterioară prin spațiul capilar dintre marginea pupilară a irisului și lentila, care este facilitată de jocul constant al pupilei sub influența luminii.
Primul obstacol în calea umidității camerei din ochi este aparatul trabecular sau trabecula. Trabecula de pe o tăietură are o formă triunghiulară. Vârful său este situat lângă marginea învelișului Descemet, un capăt al bazei este atașat la pintenul scleral, celălalt formează un ligament pentru mușchiul ciliar. Lățimea peretelui interior al trabeculei este de 0,70 mm, grosimea este de 120 g. În trabeculă, se disting trei straturi: 1) uveea, 2) corneoscleralul și 3) peretele interior al canalului Schlemm (sau țesutul poros). Stratul uveal al trabeculei este format din una sau două plăci. Placa este compusă dintr-o rețea de bare transversale de aproximativ 4 z fiecare, situate într-un singur plan. Bara este un pachet de fibre de colagen acoperite cu endoteliu. Între trepte există fante de formă neregulată, al căror diametru variază de la 25 la 75 z. Plăcile uveale sunt atașate pe o parte de teaca Descemet, pe de altă parte de fibrele mușchiului ciliar sau de iris.
Stratul corneoscleral al trabeculei este format din 8-14 plăci. Fiecare placă este un sistem de bare plate (cu diametrul de la 3 la 20) și găuri între ele. Găurile sunt elipsoidale și orientate în direcția ecuatorială. Această direcție este perpendiculară pe fibrele mușchiului ciliar, care se atașează la pintenul scleral sau direct la treptele trabeculei. Odată cu tensiunea mușchiului ciliar, găurile trabeculelor se extind. Dimensiunea găurilor este mai mare în exterior decât în plăcile interioare și variază de la 5x15 la 15x50 microni. Plăcile stratului corneoscleral al trabeculei sunt atașate pe o parte de inelul Schwalbe, pe de altă parte, la pintenul scleral sau direct la mușchiul ciliar.
Peretele interior al canalului Schlemm are o structură mai puțin regulată și constă dintr-un sistem de fibre argirofile, închise într-o substanță omogenă bogată în mucopolizaharide și un număr mare de celule. În acest țesut, au fost găsite canale destul de largi, care au fost numite canalele interne ale Sonderman. Acestea rulează paralel cu Canalul Schlemm, apoi se răsucesc și curg în el în unghi drept. Lățimea canalelor este de 8-25 h.
Pe modelul aparatului trabecular, s-a constatat că contracția fibrelor meridionale duce la o creștere a filtrării fluidului prin trabeculă, iar contracția celor circulare determină o scădere a debitului. Dacă ambele grupuri musculare se contractă, atunci fluxul de lichid crește, dar într-o măsură mai mică decât cu acțiunea numai a fibrelor meridionale. Acest efect depinde de schimbarea poziției relative a plăcilor, precum și de forma găurilor. Efectul contracției mușchiului ciliar este sporit de deplasarea pintenului scleral și de expansiunea asociată a canalului Schlemm.
Canalul Schlemm este un vas de formă ovală situat în sclera direct în spatele trabeculei. Lățimea canalului variază, în locurile în care se extinde varicos, în locurile în care se îngustează. În medie, lumenul canalului este de 0,28 mm. Pe partea exterioară a canalului, la intervale neregulate, pleacă 17-35 de vase subțiri, numite canale colectoare externe (sau absolvenți ai canalului Schlemm). Mărimea acestora variază de la filamente capilare subțiri (5 ore) până la trunchiuri, a căror dimensiune este comparabilă cu venele episclerale (160 ore). Aproape imediat la ieșire, majoritatea canalelor colectoare se anastomozează, formând un plex venos profund. Acest plex, ca și canalele colectoare, este o fantă în sclera căptușită cu endoteliu. Unii colecționari nu sunt conectați la plexul profund, ci merg direct prin sclera până la venele episclerale. Umiditatea camerei din plexul scleral profund se îndreaptă, de asemenea, spre venele episclerale. Acestea din urmă sunt asociate cu un plex profund de un număr mic de vase înguste care se desfășoară într-o direcție oblică.
Presiunea din venele episclerale a ochiului este relativ constantă și egală cu o medie de 8-12 mm Hg. Artă. În poziție verticală, presiunea este de aproximativ 1 mm Hg. Artă. mai înalt decât orizontal.
Deci, ca urmare a diferenței de presiune pe calea umorului apos de la camera posterioară, la camera anterioară, la trabecula, canalul Schlemm, tubii colector și venele episclerale, umiditatea camerei are capacitatea de a se deplasa de-a lungul căii indicate, cu excepția cazului în care, desigur, există obstacole în calea sa. Mișcarea lichidului prin tuburi și filtrarea acestuia prin medii poroase, din punctul de vedere al fizicii, se bazează pe legea lui Poiseuille. În conformitate cu această lege, viteza volumetrică a mișcării fluidului este direct proporțională cu diferența de presiune la punctul inițial sau final al mișcării, dacă rezistența la ieșire rămâne neschimbată.
Conform unei opinii larg răspândite, formarea miopiei și progresia acesteia se bazează pe o încălcare a rezistenței sclerei, ceea ce duce la întinderea acesteia sub influența presiunii intraoculare. Evident, o idee cunoscută a semnificației acestui mecanism în originea miopiei poate fi obținută prin studierea presiunii intraoculare și a rigidității membranelor ochilor cu emmetropie și miopie.
Pentru a caracteriza rigiditatea ochiului în miopie, s-au folosit doi indicatori principali: creșterea curbei elastotonometrice conform Filatov - Kalfe și coeficientul de rigiditate conform Friedenwald. Se acceptă în general că curba elastotonometrică normală este aproape de o linie dreaptă și are o gamă de la 7 la 13 mm Hg. Art., În medie 10 mm Hg. Artă. [Nesterov A.P., 1968]. De J.S. Friedenwald (1937), coeficientul de rigiditate oculară la om variază de la 0,006 la 0,037 (în medie 0,0215). Conform datelor actualizate [Nesterov AP, 1974], valoarea medie a coeficientului de rigiditate este 0,0216 cu variații de la 0,0100 la 0,0400.
S.F. Kalfa (1936) a remarcat pentru prima dată că la persoanele care suferă de miopie progresivă, curba elastotonometrică este scurtată. VP Filatov și AG Khoroshina (1948) în studiile efectuate pe 66 de ochi miopi au constatat o scurtare a elastocurvei în 71,2% din cazuri și fractura acesteia în mai mult de „/ 4 din cei examinați. Conform datelor lor, dimensiunea medie a elastocurvei de ochii miopi aveau 7, 6 mm.
T.V. Shlopak (1950, 1951, 1955) are o mulțime de materiale pentru studiul presiunii intraoculare la persoanele cu miopie (400 de ochi). Gradul de miopie la persoanele chestionate de ea a fost în intervalul de la 2,0 la 40,0 dioptrii. Cea mai scurtă elastocurvă a fost de 1,3 mm, cea mai lungă - 13,5 mm. Autorul a ajuns la concluzia că gradul de scurtare a elastocurvei depinde de natura modificărilor corioretinale, adică este o expresie a stării de progresie.
I.S. Sirchenko (1966), la examinarea a 120 de persoane (235 de ochi) cu miopie de la 1,0 la 27,0 dioptrii, a constatat că creșterea elastocurvei cu miopie este mai mică decât cu emmetrogsia. Cu toate acestea, ea nu și-a dezvăluit dependența de gradul de miopie și de imaginea fundului.
Poziția schimbării naturii elastokinelor în miopie nu este împărtășită de toți autorii. Deci, Kh.Sh. Enikeeva (1945) cu tonometrie a 50 de ochi cu miopie progresivă și 20 de ochi emmetropici nu a găsit diferențe în elastocurve. S.I. Kurchenko (1960) a ajuns la o concluzie similară.
Potrivit lui OA Dudinov (1947), care a făcut 209 măsurători și apoi a efectuat o analiză matematică a datelor obținute, elastocurve rupte pot fi găsite și în studiul ochilor perfect sănătoși la tineri.
N. F. Savitskaya (1967) a efectuat studii elastotonometrice la 48 de școlari cu miopie staționară de la 1,0 la
3,0 dioptrii și la 83 de școlari cu miopie progresivă din
4,0 până la 10,0 dioptrii. Prelucrarea datelor obținute a arătat următoarele. În miopia staționară, s-a observat o fractură a elastocurvei în 68,4% din cazuri, dimensiunea medie a curbei fiind de 8,1 mm, ceea ce este normal. Cu miopie progresivă, fractura elastocurvă a fost observată în 75% din cazuri, creșterea acesteia a fost
8,4 mm, adică era, de asemenea, în limite normale.
Astfel, conform datelor autorului, modificările curbelor elastotonometrice în miopia staționară și progresivă diferă puțin între ele. Trebuie avut în vedere faptul că evaluarea naturii elastocurburilor este încă în general controversată. În acest sens, este greu de utilizat datele obținute pentru a judeca natura progresiei miopiei și elasticitatea membranelor ochilor în miopie.
O serie de lucrări oferă date despre presiunea intraoculară reală și coeficientul de rigiditate al ochilor emmetropici și miopi. N. Itai (1952) în studiul a 101 ochi
(valoare rară a presiunii intraoculare adevărate și coeficientul de rigiditate sclerală în emmetropie și miopie
la persoanele cu vârsta cuprinsă între 10 și 30 de ani, el a constatat că odată cu creșterea gradului de miopie, coeficientul de rigiditate al membranelor ochiului scade.
Lavergne și colab. (1957) dau rezultatele determinării coeficientului de rigiditate a ochilor în emmetropie și miopie. Au examinat 52 de persoane cu miopie peste 5,0 dioptrii. Coeficientul lor de rigiditate a variat de la 0,0100 la 0,310.
Potrivit lui N. Goldmann și colab. (1957), H. Heizen și colab. (1958), cu miopie ridicată, coeficientul de rigiditate al ochiului a fost scăzut, iar presiunea intraoculară adevărată a fost patologică (la presiune tonometrică normală).
Y.A. Castren și S. Pohjola (1962) au măsurat presiunea intraoculară cu tonometre Goldman și Schiotz pe 176 ochi miopi unglaucomatoși și 224 ochi emmetropici. Coeficientul de rigiditate al membranelor ochiului a fost calculat folosind nomograme Friedenwald. În grupul de control, acesta a fost egal cu 0,0184. Coeficientul de rigiditate nu s-a modificat cu miopia de până la 3,0 dioptrii, a scăzut brusc cu miopia de 3,0-5,0 dioptrii și a continuat să scadă lent (la 0,0109) cu miopia de la 5,0 la 18,0 dioptrii. Cu miopie peste 18,0 dioptrii, coeficientul de rigiditate a crescut din nou ușor (până la 0,0111).
E. Savetisov și colab. (1971) au determinat adevărata presiune intraoculară și coeficientul de rigiditate sclerală la 222 de școlari cu vârste cuprinse între 10 și 18 ani. Presiunea de la 9 la 22 mm Hg a fost luată ca normă. Artă. Rezultatele studiului sunt prezentate în tabel. douăzeci.
Din datele din tabel se poate observa că, în toate examinate, presiunea intraoculară reală a fost normală. În miopie, a crescut oarecum pe măsură ce gradul de miopie a crescut. Cu toate acestea, diferențele semnificative statistic în valoarea presiunii intraoculare adevărate au fost stabilite numai la grupurile de școlari cu grad moderat și ridicat de emmetropie și miopie. Diferențele în valoarea coeficientului de rigiditate în emmetropie și miopie au fost nesemnificative, cu toate acestea, atunci când au fost verificate statistic, s-au dovedit a fi nesemnificative.
Astfel, nu au fost obținute date clare privind modificările rigidității membranelor ochiului în miopie. La interpretarea acestor date, trebuie avut în vedere faptul că teoria rigidității oculare nu a fost pe deplin dezvoltată și metodele studiului său ar trebui considerate ca fiind orientative [Nesterov AP, 1974]. Erorile la măsurarea coeficientului de rigiditate sclerală sunt de 20-100% din valoarea măsurată, în funcție de magnitudinea oftalmotonului și de tipul de tonometru utilizat [Nesterov AP, 1964]. Se remarcă faptul că indicatorii care caracterizează rigiditatea globului ocular atât în condiții de fiziologie, cât și de patologie sunt foarte stabili. În același timp, volumul globului ocular are un efect semnificativ asupra coeficientului de rigiditate: cu cât este mai mare, cu atât este mai mic coeficientul de rigiditate.
Rezumând datele din literatura de specialitate asupra presiunii intraoculare adevărate și a coeficientului de rigiditate a membranelor ochiului în miopie, se poate observa că tendința către o creștere a presiunii intraoculare și o scădere a coeficientului de rigiditate se manifestă numai în mod moderat și miopie mare, în care, evident, acționează factorul de întindere a membranelor ochiului.
S-au obținut rezultate mai clare în studiul circulației lichidului intraocular în miopie. După cum știți, valoarea medie a volumului mic de umiditate (F) este în mod normal 2,0 ± 0,048 mm Umin. Limita superioară a normei pentru acest indicator este în intervalul de 4,0-4,5 mm3 / min [Nesterov AP, 1968]. Valoarea coeficientului de ușurință a scurgerii (C) în ochii normali variază de la 0,15 la 0,55 mm5, min / mm Hg. Art., Valoarea sa medie este de 0,29-0,31 mm3 - min / mm Hg. Artă. Înființat | Dashevsky A.I., 1968; Imas Y.B., 1970; Zolotareva M.M. și colab., 1971; Atrakhovich Z.N., 1974; Seletskaya T.I., 1976; Shirin V.V., 1978, și colab. | Că ochii miopi se caracterizează printr-o scădere a parametrilor hidrodinamici.
A.P. Nesterov (1974) explică o scădere a ușurinței de scurgere și o ușoară creștere (în medie cu 10%) a presiunii intraoculare în miopie de poziția posterioară a corpului ciliar. Drept urmare, mecanismul „mușchi ciliar - spur scleral - trabecula”, care menține canalul Schlemm (sinusul venos al sclerei) și fisurile trabeculare, nu este suficient de eficient. Potrivit autorului, unele dificultăți în scurgerea lichidului intraocular și o ușoară creștere a oftalmotonului în miopie, împreună cu alte motive, contribuie la întinderea membranelor ochiului.
Se încarcă ...