Boli

Tipurile de anemie cu deficit de fier reprezintă aproape 80% din toate cazurile acestei boli. Acestea includ anemia post-hemoragică, care este considerată una dintre cele mai frecvent diagnosticate. Această afecțiune apare din cauza pierderilor severe de sânge. Această boală poate avea atât o formă acută și se poate transforma într-o cronică, dificil de diagnosticat. În primul caz, post-hemoragic se dezvoltă datorită apariției bruște a pierderii profunde de sânge. Forma cronică apare cu sângerări interne frecvente, dar mici.

Anemie hemoragică

Această boală se dezvoltă rapid și prezintă un pericol real pentru viața umană. Anemia hemoragică acută poate fi fatală. Prin urmare, atunci când apare o astfel de problemă, pacientul trebuie să solicite urgent ajutor medical. O pierdere unică de 500 ml de sânge este considerată critică. Forma cronică a bolii poate agrava semnificativ calitatea vieții unei persoane. Sângerările constante, dar nu profunde, indică, de asemenea, adesea dezvoltarea diverselor probleme cardiologice, ginecologice și gastroenterologice.

Simptomele bolii

Semnele formelor cronice și acute ale bolii pot varia foarte mult. Cu sângerări regulate, dar nu puternice, pacientul dezvoltă simptome ușoare. El se poate plânge de:

• paloarea pielii;
• oboseala rapida;
• pierderea capacității de lucru;
• ameţeală;
• întunecarea în ochi;
• scăderea temperaturii corpului.

Anemia posthemoragică acută determină simptome mai pronunțate. Este important să știți cum să identificați pierderea internă abundentă de sânge pentru a solicita imediat asistență medicală. În această stare, pacientul are:

Gura uscată este un semn de sângerare internă. Persoana poate dezvolta, de asemenea, greață, vărsături și confuzie. Fecalele pot indica, de asemenea, o problemă. Cu sângerări interne, devin negre. Pe fondul intoxicației generale a corpului, temperatura corpului pacientului poate crește. Pacientul se plânge și de senzația de stoarcere a organelor interne. Cu cât pierderea de sânge este mai puternică, cu atât sunt mai pronunțate simptomele de mai sus.

Apariția acestei boli este întotdeauna asociată cu o lipsă de sânge în organism. Anemia acută post-hemoragică apare cel mai adesea din cauza traumei, în timpul căreia se produc leziuni ale vaselor de sânge și ale arterelor mari. În plus, boala poate apărea atunci când:

• intervenții chirurgicale;
• ruperea trompei uterine în timpul unei sarcini ectopice;
• ulcer peptic al stomacului și al duodenului;
• boli pulmonare severe;
• încălcarea hemostazei.

O formă acută de anemie apare cu pierderea masivă de sânge, care poate provoca leziuni ale pereților camerelor cardiace în timpul unui atac de cord. De asemenea, boala se dezvoltă adesea cu rupturi ale anevrismului aortic. Această boală poate apărea și la sugari. Au o problemă asociată cu traume la naștere, precum și sângerări placentare.

Forma cronică a anemiei hemoragice se manifestă prin pierderea unor volume mici de sânge asociate cu diverse leziuni gastrointestinale, renale, hemoroidale și nazale. Problema poate apărea cu sângerări uterine, gingivite, hemoroizi și tumori intestinale.

La femei, această boală poate fi observată cu menstruație foarte grea, dismenoree. Uneori această boală este diagnosticată la femeile însărcinate. Anemia lor poate fi asociată cu patologii grave. De exemplu, problema poate apărea atunci când:

• ruperea cordonului ombilical;
• abruptie placentara;
• coriangiom;
• hematom placentar.

Dacă o persoană are simptome de anemie acută post-hemoragică, este necesar să apelați urgent asistență medicală de urgență. Cu cât echipa de resuscitare ajunge mai devreme, cu atât este mai mare probabilitatea unui tratament de succes. Pentru a face față unui astfel de diagnostic, medici precum:

Un pacient care observă semne de anemie cronică ar trebui să solicite ajutor acestor specialiști. Este posibil să fie nevoie să treacă și prin consultații cu un hematolog, gastroenterolog, ginecolog, proctolog. Medicul la prima întâlnire ar trebui să asculte cu atenție toate plângerile pacientului. Medicul va examina cu siguranță pacientul și, de asemenea, îi va pune câteva întrebări clarificatoare:

1. Când ați observat pentru prima dată simptomele bolii?
2. Au existat probleme similare în trecut?
3. Te deranjează bolile cronice?
4. Există alte plângeri de sănătate?
5. Luați medicamente?

Sondajul permite specialistului să întocmească un tablou clinic complet al bolii. De asemenea, ajută la găsirea adevăratei cauze principale a dezvoltării anemiei post-hemoragice. Medicul trebuie să trimită pacientul pentru examinare pentru a confirma diagnosticul. Pacientul va trebui să treacă teste de sânge generale și biochimice, care vor determina lipsa hemoglobinei. Ecografia, ECG, raze X și FGS sunt efectuate pentru a determina cauza sângerării interne.

Caracteristici ale tratamentului

Terapia poate avea diferențe semnificative, în funcție de ce formă de anemie se observă la pacient. Dacă o persoană a fost diagnosticată cu anemie hemoragică acută, atunci este internată urgent. Toate eforturile medicilor vor fi îndreptate către eliminarea imediată a sângerărilor. Pentru a face acest lucru, ei pot:

• pansament;
• efectuați sutura vaselor de sânge;
• crește coagularea sângelui;
• pentru a efectua rezecția și sutura organelor deteriorate.

În viitor, anemia hemoragică ar putea să nu necesite niciun tratament, deoarece corpul va începe să restabilească în mod activ cantitatea pierdută de sânge. Acest lucru se realizează prin activarea depozitelor de sânge, care se află în ficat, plămâni și splină.

Dacă pacientul a pierdut mult sânge, atunci are nevoie de o transfuzie urgentă. În condiții severe, pacientului i se poate administra și:

• soluții de înlocuire a sângelui;
• Vitamine B;
• soluții de electroliți;
• preparate din fier.

Prognosticul acestei boli depinde de cât de repede persoana a primit îngrijiri medicale calificate. Cu sângerări prelungite și profunde, anemia posthemoragică acută poate provoca șoc hipovolemic, după care pacientul poate cădea în comă.

Tratamentul anemiei posthemoragice

Terapia pentru anemia cronică începe, de asemenea, cu găsirea și eliminarea cauzei sângerării. După eliminarea acestei probleme, medicii prescriu medicamente pacientului. Acesta constă în administrarea unuia dintre următoarele medicamente.

Anemia posthemoragică este o patologie care în medicină aparține categoriei deficitului de fier. Cauza dezvoltării sale poate fi un traumatism sever cu sângerări semnificative sau prezența unui focar de pierderi cronice de sânge în organism. Anemia posthemoragică poate fi acută sau cronică. Forma acută a anemiei posthemoragice este o opțiune în care patologia se dezvoltă pe fondul sângerărilor profunde, în timp ce forma cronică este rezultatul unei sângerări sistematice, dar nu profunde.

În prezența sângerărilor în organism, există o scădere rapidă a volumului de sânge circulant și, în primul rând, a plasmei acestuia. În consecință, se observă o scădere accentuată a nivelului de eritrocite, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei acute și a anemiei ulterioare, care aparține grupului post-hemoragic.

Simptome

Atunci când colectează reclamații și anamneză, medicul primește următorul tablou clinic: pacientul prezintă slăbiciune a corpului, amețeli severe și frecvente, care pot ajunge la o stare de leșin. De asemenea, cu anemie post-hemoragică, se observă greață, cu o formă acută a afecțiunii, pot apărea vărsături. În cursul patologiei, tulburările trofice sunt observate în organism, respectiv, apar modificări patologice structurale ale pielii, părului și unghiilor.

Cu această variantă de anemie, dificultăți de respirație, dureri de inimă de tipul anginei pectorale, se poate observa adesea slăbiciune musculară. Pacienții se plâng destul de des de uscăciunea gurii și de sete greu de potolit, de muște fulgerătoare în fața ochilor, tinitus. De asemenea, clinica pentru acest tip de anemie include o scădere bruscă a temperaturii corpului.

Cu sângerări abundente, pot apărea simptome de șoc hemoragic.

Diagnostic

Prezența anemiei post-hemoragice nu poate fi stabilită decât prin teste de sânge de laborator. Atunci când diagnosticați, merită, de asemenea, să luați în considerare istoricul pacientului, plângerile și rezultatele studiilor instrumentale, care determină localizarea sursei de sângerare. În acest caz, metodele instrumentale de diagnostic includ fibrogastroduodenoscopia și colonoscopia.

Profilaxie

În primul rând, trebuie să încercați să evitați boala anemiei post-hemoragice, prin urmare, merită să evitați pe cât posibil orice leziune care poate provoca pierderi de sânge și sângerări.

Prevenirea dezvoltării anemiei post-hemoragice include, de asemenea, un stil de viață sănătos și respectarea unei nutriții adecvate, în care sângele și toate sistemele corpului primesc cantitatea necesară de oligoelemente și vitamine. Dieta trebuie să conțină alimente care conțin fier și anume fructe proaspete, carne roșie slabă, leguminoase, legume verzi proaspete, pâine integrală și verdețuri.

Tratament

Prima etapă a terapiei pentru anemia posthemoragică vizează eliminarea sursei de sângerare și prevenirea șocului. Apoi, trebuie să efectuați un tratament menit să umple sângele pierdut, în timp ce corpul trebuie să fie completat cu heparină și nivelul globulelor roșii din sânge trebuie normalizat. Astfel, volumul de sânge completat nu trebuie să depășească 3/5 din volumul de sânge pierdut, restul deficitului este completat cu ajutorul înlocuitorilor de sânge.

În a treia etapă a terapiei, după oprirea sângerării, pierderea de sânge este restabilită și nimic nu amenință viața; terapia terapeutică se efectuează cu ajutorul preparatelor care conțin fier și a complexelor de vitamine.

După eliminarea simptomelor anemiei, tratamentul cu medicamente care conțin fier continuă încă 6 luni, dar cantitatea de medicamente luate este redusă la jumătate.

Etiologie

Anemie post-hemoragică acută caracterizată printr-o pierdere rapidă a hemoglobinei și a globulelor roșii din sânge și apare ca urmare a sângerării.

În centrul anemiei se află o scădere a masei celulelor roșii din sânge care circulă, ducând la o încălcare a oxigenării țesuturilor corpului.

Patogenie

Hipovolemie - însoțită de stimularea sistemului simpatic-suprarenalian. Reacțiile redistributive se dezvoltă la nivelul rețelei capilare, în urma cărora există fenomene de agregare intravasculară a corpusculilor sanguini. Încălcarea fluxului sanguin capilar duce la dezvoltarea hipoxiei țesuturilor și a organelor, umplerea produselor metabolice suboxidate și patologice și intoxicație, revenirea venoasă scade, ceea ce duce la o scădere a debitului cardiac. Se produce decompensarea microcirculației, datorită combinației spasmului vascular cu agregarea eritrocitelor, care creează condiții pentru formarea cheagurilor de sânge. Din momentul în care se formează semnele agregării eritrocitelor, șocul devine ireversibil.

Clinica anemiei acute post-hemoragice

Tabloul clinic depinde de cantitatea de sânge pierdută, de durata sângerării și de sursa pierderii de sânge.

Faza acută - după pierderea de sânge, manifestările clinice principale sunt tulburările hemodinamice (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, paloarea pielii, afectarea coordonării, pulpa înainte de apariția șocului, pierderea cunoștinței)

Reflex - faza vasculară, după pierderea de sânge, există un flux compensator de sânge depus în mușchi, ficat, splină, în fluxul sanguin

Compensarea fazei hidraemice care durează 1-2 zile după sângerare, iar anemia este detectată în analizele de sânge

Etapa de compensare a măduvei osoase, La 4-5 zile după pierderea sângelui criză reticulocitară, care se caracterizează prin: reticulocitoză, leucocitoză.

După 7 zile, începe faza de recuperare a pierderii de sânge, dacă sângerarea nu se reapare, atunci după 2-3 săptămâni sângele roșu este complet restaurat, în timp ce nu există semne de anemie cu deficit de fier.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice

Test de sânge: scăderea HB, numărul de eritrocite, este normocrom, normocitar, regenerativ - mai mult de 1% din reticulocite

Tratamentul anemiei acute post-hemoragice:

Tratamentul anemiei acute post-hemoragice începe cu oprirea sângerării și a măsurilor anti-șoc. Pentru a îmbunătăți fluxul de sânge capilar, BCC din organism trebuie completată; afectează proprietățile fizico-chimice ale sângelui. Pentru pierderea severă de sânge, soluțiile saline sunt transfuzate pentru a menține echilibrul electrolitic al corpului. Prognosticul depinde de rata pierderii de sânge - o pierdere rapidă de până la 25% din volumul total de sânge poate duce la dezvoltarea șocului, iar o pierdere lentă de sânge chiar și în limita a 75% din greutatea corporală totală se poate încheia favorabil!

ANEMIE DE DEFICIENȚĂ DE FIER

IDA este un sindrom clinic și hematologic, care se bazează pe o încălcare a sintezei hemoglobinei, din cauza deficitului de fier în organism sau din cauza unui echilibru negativ al acestui oligoelement pentru o lungă perioadă de timp.

Există trei etape în dezvoltarea deficitului de fier:

Deficiență de fier pre-latentă sau depozite scăzute de fier.

Deficitul latent de fier se caracterizează prin epuizarea fierului în depozit, dar concentrația de Hb în sângele periferic rămâne peste limita inferioară a normei. Simptomele clinice în acest stadiu nu sunt foarte pronunțate; ele se manifestă printr-o scădere a toleranței la efort.

Anemia cu deficit de fier se dezvoltă atunci când concentrația de HB scade sub valorile fiziologice.

Factorii etiologici ai AID

IDA este cea mai frecventă anemie, apare la 10-30% din populația adultă din Ucraina. Motivele dezvoltării acestei patologii sunt: ​​malnutriția, bolile tractului digestiv, însoțite de pierderea cronică de sânge și absorbția afectată a fierului (hemoroizi și fisuri rectale, gastrită, ulcer gastric etc.) Boli ale sistemului genito-urinar, complicate de micro- și macrohematurie (glomerulo cronic - și pielonefrita, polipoza vezicii urinare etc.) Necesitate crescută de fier: sarcină, alăptare, donare necontrolată, inflamații frecvente.

Patogeneza IDA

Fierul este un oligoelement foarte important în corpul uman, acesta participă la transportul oxigenului, redox și reacții imunobiologice. Cantitatea insuficientă de fier pentru organism este alimentată cu alimente. Pentru absorbția normală a fierului din dietă, este nevoie de acid clorhidric liber în stomac, care îl transformă într-o formă oxidată, acesta din urmă în intestinul subțire se leagă de proteina apoferetin, formând feretină, care este absorbită în sânge.

Fierul, care apare în timpul distrugerii globulelor roșii din splină (din hem), este inclus în compoziția feretinei și hemosiderinei (fierul de rezervă) și pătrunde parțial în măduva osoasă și este utilizat de eritroblasti.

Fierul conținut în organism poate fi împărțit condiționat în funcțional (ca parte a hemoglobinei, mioglobinei, enzimelor și coenzimelor), transport (transferină), depus (feritină, hemosiderină) și fier, care formează un bazin liber. Din fierul conținut în organism (3-4,5 mg), doar 1 mg este implicat în schimbul cu mediul extern: este excretat cu fecale, se pierde cu căderea părului, distrugerea celulelor.

Necesarul zilnic de fier al unui adult într-o stare de echilibru fiziologic este de (1 - 1, 5) mg, la femei în timpul menstruației - (2,5 - 3,3) mg.

Tablou clinic al IDA

cu exceptia SINDROMUL ANEMIC căci IDA este caracteristică și SINDROM SIDEROPENIC, care este asociat cu o încălcare a trofismului celulelor epiteliale ca urmare a scăderii activității enzimelor care conțin fier - citocromi. Se manifestă modificări ale pielii și ale anexelor sale- pielea devine uscată și flască, turgescența scade, apar unghiile casante, căderea părului, percepția mirosurilor și a gustului se schimbă - există o dependență de mirosurile de benzină, cretă cu acetonă etc. Modificări ale membranelor mucoase tract gastrointestinal cheilită, stomatită unghiulară, tendință la paradantoză, disfagie (sindrom Plamer-Vinson), gastrită atrofică. Se întâmplă atrofia membranelor mucoase ale ochilor sub forma unui glob ocular uscat, „simptom al sclerei albastre”, modificarea membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior, se dezvoltă rinită atrofică, faringită, bronșită. Sistemul muscular este afectat - există o întârziere în creștere și dezvoltare fizică, slăbiciune musculară, slăbirea aparatului muscular al sfincterelor - dorință imperativă de a urina, anureză nocturnă etc.

Diagnosticanemie feriprivă

Analiza generală a sângelui- scăderea HB, numărul de eritrocite, hipocromie, anizocitoză, poikilocitoză, microcitoză.

Chimia sângelui

Scăderea fierului seric

Creșterea capacității totale de ser de sânge de legare a fierului

Scăderea conținutului de feritină și transferină

Tratamentul pentru anemia cu deficit de fier: identificarea și eliminarea cauzei dezvoltării IDA; corectarea deficitului de fier, prin prescrierea medicamentelor care conțin fier pentru uz intern.

Principiile tratamentului cu preparate din fier:

Fierul dietetic nu corectează deficiența de fier.

Preferință pentru preparatele care conțin fier feros.

Evitați să luați substanțe nutritive care reduc absorbția fierului (suplimente de calciu, brânză de vaci, lapte, tanin în ceai).

Administrarea simultană de vitamine B și acid folic este inadecvată dacă nu există anemie concomitentă.

Tratament în termen de 12 luni de la normalizarea conținutului de HB în doze de întreținere pentru a umple depozitele de fier;

Preparatele parenterale de fier sunt prescrise numai în caz de absorbție afectată în patologia intestinală, exacerbarea bolii ulcerului peptic, intoleranță la preparatele de fier din interior, necesitatea unei saturații rapide a corpului cu fier.

Anemii megaloblastice

(datorită deficiențelor de vitamina B12 și acid folic)

B12- (folic) -anemia dificilă este un grup de anemii în care există o încălcare a sintezei ADN și ARN, ceea ce duce la o încălcare a hematopoiezei, apariția megaloblastelor în măduva osoasă, la distrugerea eritrocariocitelor în măduva osoasă.

Etiologia B12 și a anemiilor foliculare

Deficitul de vitamina B12 se poate dezvolta ca urmare a malabsorbției. Acest lucru se datorează scăderii secreției factorului intrinsec al lui Castle (pacienți după rezecție gastrică, gastrită tip A).

Leziunea intestinului subțire (boala celiacă, sindromul ansa oarbă, diverticuloză multiplă, intestinul subțire).

Odată cu absorbția competitivă a unor cantități mari de vitamina B12 în intestin (difilobotriază).

Uneori, dar nu de multe ori, poate apărea un deficit exogen de vitamina B12 (deficit de vitamine în alimente sau tratament termic prelungit al alimentelor).

Motivele dezvoltării anemiei cu deficit de folat sunt mai des asociate cu aportul de antagoniști ai acidului folic (metotrxat, aciclovir, triamteren), cu alcoolism cronic, malnutriție și boli ale intestinului subțire.

Patogenie

Deficitul de vitamina B12 duce la o deficiență a coenzimei metilcobolamină, care la rândul său afectează sinteza ADN-ului, hematopoieza este perturbată și apare atrofia membranelor mucoase ale tractului gastrointestinal. Cu această anemie, activitatea coenzimei deoxiadenozilcobolamină scade, ceea ce duce la alterarea metabolismului acizilor grași, acumularea de metilmalonat și propionat, ceea ce provoacă leziuni ale sistemului nervos și dezvoltarea mielozei funiculare.

Deficitul de acid folic duce la ineficiența hematopoiezei cu o durată de viață redusă nu numai a eritrocitelor, ci și a altor celule nucleate (hemoliza și citoliza granulocitelor, trombocitelor), o scădere a numărului de eritrocite și, într-o măsură mai mică, a hemoglobinei, leucopenie, neutropenie, trombocitopenie a unora, precum și modificări ale activității unor organe și sisteme ale corpului.

ClinicaAnemie cu deficit de B12 și folat

În anemia cu deficit de B12 și folat, se produc leziuni sistem nervos, se dezvoltă mieloza funiculară (demielizarea terminațiilor nervoase) - apar parastezii, sensibilitatea membrelor este perturbată, apare paralizie spinală spastică.

Schimbari in Tract gastrointestinal manifestat sub formă de sindrom dispeptic (diaree balonare greață greață pierderea poftei de mâncare), membranele mucoase sunt afectate - o senzație de arsură a limbii, membrana mucoasă a gurii și a rectului, limba „lacuit” cu zone de inflamație - glosita lui Hunter, apare pierderea gustului

Probleme mentale- halucinații, sindrom depresiv, mers nesigur, afectare a sensibilității tactile și a temperaturii, Modificări ale pielii- piele palidă cu nuanță galben lămâie (anemie moderată), subecterie scleroasă

Moderat hepatosplenomegalie - mărirea ficatului și

splină

DiagnosticAnemie cu deficit de B12

Test de sange: se relevă o scădere a cantității de hemoglobină și eritrocite, anemie macrocitară, hipercromică, puncție bazofilă a eritrocitelor, care este mai caracteristică anemiei B12 (corpurile mici ale lui Jolly, inelele lui Kebot);

Măduvă osoasă: hiperplazie eritroidă cu tip megaloblastic caracteristic de hematopoieză în măduva osoasă („măduva osoasă albastră”);

Tratament

Important în tratamentul acestor anemii este eliminarea factorului etiologic și nutriția medicală: o cantitate suficientă de carne, ficat, lapte, brânză, ouă.

TratamentAnemie cu deficit de B12:

Vit. B 12 pentru administrare parenterală

cianocobalamină, hidroxicobalamină

Tratament de curs: 400-500 mcg / zi. i / m în primele două săptămâni; apoi 400-500 mcg în 1-2 zile până la normalizarea numărului de sânge roșu.

În prezența semnelor de mieloză funiculară - un curs de tratament la 1000 mcg / zi. până când dispar toate simptomele neurologice.

Tratamentanemie foliculoasa

Acidul folic este prescris în doză de 3-5 mg / zi până la obținerea remisiunii clinice. Femeilor gravide li se prescrie o doză profilactică de 1 mg / zi. Un indicator al eficacității este o criză reticulocitară în 6-7 zile de la începerea tratamentului și prezența unui tip normoblastic de hematopoieză, cu debut treptat al remisiei clinice și gematologice complete.

ANEMII HEMOLITICE

Anemii hemolitice- un grup de anemii, care se caracterizează printr-o scădere a duratei medii de viață a eritrocitelor, care se datorează distrugerii crescute a acestora și acumulării de produse de degradare a eritrocitelor în sânge - bilirubină și apariția hemosiderinei în urină.

Etiologia anemiilor hemolitice -

Anemii hemolitice ereditare poate fi asociat cu o încălcare a structurii membranei eritrocitare; cauzată de o încălcare a activității enzimelor eritrocitare, o încălcare a structurii sau sintezei hemoglobinei.

Patogenie

Durata normală de viață a eritrocitelor este de 100-120 de zile. Este important să spunem că anemia se dezvoltă dacă capacitățile compensatorii ale eritropoiezei rămân în urma ratei de distrugere a eritrocitelor.

În cazul anemiei hemolitice, durata de viață a globulelor roșii poate fi redusă la 12 zile. Acest lucru mărește activitatea bilirubinei libere, care are un efect toxic asupra țesuturilor corpului și hemosiderinei, care poate fi depusă în organele interne și poate duce la hemosideroză. În același timp, cantitatea de urobilină în urină, stercobilină în fecale crește.Cu anemia hemolitică, se dezvoltă adesea tendința de a forma pietre în vezica biliară din cauza conținutului crescut de bilirubină în bilă.

Clinica

Hemoliza se caracterizează printr-o triadă : icter, splenomegalie, anemie de severitate variabilă. Severitatea icterului depinde de gradul de distrugere a eritrocitelor pe de o parte și de capacitatea funcțională a ficatului de a lega bilirubina. icterul apare pe fundalul anemiei, apoi pielea devine galben lămâie. Cu anemie hemolitică, se poate dezvolta colelitiaza și, ca complicații, hepatită colestatică și ciroză hepatică.

Apariția anemiei hemolitice duce la afectarea dezvoltării fizice și mentale.

Anemiile ereditare, în special microsferocitoza, se pot manifesta prin crize hipoplazice: o scădere a nivelului de hemoglobină, o creștere a concentrației bilirubinei indirecte, reticulocitoză, icter crescut, febră, dureri abdominale și slăbiciune.

Diagnosticul anemiei

Test de sange: scăderea HB, numărul de eritrocite, anemie normocromă, reticulocitoză, numărul de leucocite și trombocite nu se modifică, numai după o criză este posibilă leucocitoza. Rezistența osmotică a celulelor roșii din sânge poate fi redusă (ovalocitoză ereditară).

Pentru a exclude anemiile hemolitice ereditare, este necesar să se identifice morfologia eritrocitelor (sferocitoză, ovalocitoză, elliptocitoză).

Analiza genetică - toate anemiile asociate cu un defect în membranele proteice sunt moștenite de tipul dominant, iar fermentopatiile de tipul recesiv.

Analiza biochimică sânge: cantitate crescută de bilirubină din cauza cantității indirecte, crescute de fier. Urobilina este detectată în urină, stercobilina în fecale.

În cazul anemiilor hemolitice autoimune, se detectează un test pozitiv Coombs, sunt detectați anticorpi împotriva eritrocitelor.

Măduvă osoasă: hiperplazia măduvei osoase roșii datorată eritrocariocitelor.

Tratament

Tratamentul anemiei hemolitice depinde de patogeneza bolii.

Pentru anemiile hemolitice autoimune prescrie terapia patogenetică - corticosteroizii, dacă sunt ineficienți, pacienții pot primi medicamente citostatice precum ciclofosfamida sau azatioprina. Tratamentul se administrează de obicei în asociere cu prednison. Persoanelor cu deficit de G-6-FDG ar trebui să li se interzică administrarea de medicamente „oxidative” (sulfonamide, medicamente antipaludice, sulfone, analgezice, substanțe chimice, nitrofurani).

Transfuziile RBC sunt prescrise numai în cazurile de deficit enzimatic sever. Sunt necesare măsuri pentru îmbunătățirea diurezei în hemoglobinurie. Splenectomia se efectuează numai pe indicații stricte:

Cursul sever al bolii cu insuficiență funcțională;

Dacă este necesară colecistectomia, splenectomia trebuie efectuată în același timp.

Datorită distrugerii crescute a globulelor roșii, acidul folic trebuie inclus în terapie.

(HIPO) -ANEMIE APLASTICĂ

Anemia aplastică se caracterizează prin suprimarea profundă a hematopoiezei și a pancitopeniei măduvei osoase, care provoacă principalele manifestări ale bolii.

Conform factorului etiologic, există:

Forme dobândite (expunerea la agenți chimici și fizici, medicamente, toxine, viruși).

Formele idiopatice.

Forme ereditare (anemie Fanconi, deficiență ereditară de hormoni pancreatici, diskeratoză ereditară)

Clinicaanemie hipo-aplastică

Pentru anemia aplastică cu afectarea a trei foi de hematopoieză, sindroame precum anemice, hemoragice, imunodeficiente și febrile.

Sindromul hemoragic datorat suprimării frunzei de trombocite, se manifestă sub formă de erupții cutanate de tip petichial - spotty, hemoragii în tot corpul, sângerări nasale, uterine, gastrointestinale și altele. Sindromul de imunodeficiență se manifestă prin inhibarea activității leucocitelor și o scădere a rezistenței imune a organismului. Aceasta se manifestă prin răceli frecvente: amigdalită, bronșită, pneumonie. Sindromul febril se caracterizează printr-o creștere a temperaturii până la numere subfebrile, slăbiciune, frisoane.

Diagnosticul anemiei hipo-aplastice

Analiza generală a sângelui- anemie normocromică, anizocitoză moderată și poikilocitoză, numărul de reticulocite este redus, leucocitopenie, trombopenie

Analiza biochimică sânge: concentrația fierului seric este crescută. Determinarea complexului renal, a bilirubinei și a fracțiunilor sale (hemolitice și anemii asociate cu dereglarea eritropoiezei). Tulburări imune: auto-anticorpi împotriva sângelui și celulelor măduvei osoase, auto- și alosensibilizare la 35% dintre pacienți, inhibarea reacției fagocitare a neutrofilelor.

Măduvă osoasă: inhibarea germenilor hematopoietici, hipocelularitate cu limfocitoză relativă în tipul clasic de anemie aplastică dobândită.

Tratament:

Mod: anularea tuturor medicamentelor la care există o hipersensibilitate individuală.

Tratament medicamentos:

1. Terapie hemostatică: corticosteroizi - prednisolon 60-80 mg, dexametazonă, polcortalon.

2. Medicamente cu steroizi anabolizanți (în special după splenectomie): retabolil, nerobolil, metandrostenolonă.

3. Terapia de substituție:

transfuzie de eritrocite spălate (cu anemie severă);

transfuzie de masă trombocitară (cu hemoragii).

4. Globulină antilimfocitară (iepure și capră - intravenos 120-160 mg de 10-15 ori).

5. Terapia cu antibiotice pentru complicațiile infecțioase.

Tratament chirurgical: transplant de măduvă osoasă, îndepărtarea unui organ care produce anticorpi - splenectomie

Anemie post-hemoragică - anemie feriprivă care se dezvoltă după pierderea sângelui. Anemiile posthemoragice se dezvoltă ca urmare a pierderii unei cantități semnificative de sânge în mediul extern sau în cavitatea corpului. Legătura patogenetică principală a acestor anemii este o scădere a ratei și a volumului total de sânge, în special a fracției sale circulante, ceea ce duce la hipoxie, schimbări în starea acido-bazică și un dezechilibru al ionilor în și în afara celulelor. În funcție de rata pierderilor de sânge, se disting anemie acută (se dezvoltă după sângerări profunde, acute) și cronică post-hemoragică (se dezvoltă după sângerări prelungite non-abundente).

Etiologie

• boli hemoragice (trombocitopatie, coagulopatie, sindrom de coagulare intravascular diseminat, vasculită hemoragică, leucemie, anemie aplastică, menoragie disovarială la fete).

  hemoragie pulmonară, sângerare GI

Patogenie

Odată cu pierderea rapidă a sângelui, volumul de sânge circulant scade (faza oligemică). Ca răspuns la o scădere a volumului de sânge circulant, apare o reacție compensatorie: excitația părții simpatice a sistemului nervos și vasospasm reflex, manevrare arterio-venoasă, care inițial ajută la menținerea tensiunii arteriale, a fluxului venos adecvat și a debitului cardiac. Pulsul este accelerat și slăbit. Vasele din piele și mușchi sunt îngustate cât mai mult posibil, vasele creierului, vasele coronare, sunt minim, ceea ce asigură un aport mai bun de sânge la organele vitale. Odată cu continuarea procesului, încep fenomenele șocului post-hemoragic.

Clinica

În anemia post-hemoragică, simptomele clinice ale insuficienței vasculare acute apar în prim plan datorită golirii ascuțite a patului vascular (hipovolemie): - este vorba de palpitații, dificultăți de respirație, colaps ortostatic). Severitatea afecțiunii este determinată nu numai de cantitate, ci și de rata pierderii de sânge. Există o scădere a cantității de urină în funcție de gradul de pierdere a sângelui. Nivelul hemoglobinei și numărul de globule roșii nu sunt criterii fiabile pentru gradul de pierdere a sângelui.

În primele minute, conținutul de Hb poate fi chiar ridicat din cauza scăderii BCC. Când lichidul tisular intră în patul vascular, acești indicatori scad chiar și atunci când sângerarea se oprește. Indicatorul de culoare, de regulă, este normal, deoarece există o pierdere simultană atât a eritrocitelor, cât și a fierului, adică a anemiei normocromice. În a doua zi, numărul de reticulocite crește, ajungând la un maxim în zilele 4-7, adică anemia este hiperregenerativă.

Diagnostic

În diagnosticul de anemie posthemoragică, se iau în considerare informații despre pierderea acută de sânge care a avut loc cu sângerări externe; în cazul sângerărilor interne masive, diagnosticul se bazează pe semne clinice în combinație cu teste de laborator (Gregersen, Weber), o creștere a nivelului de azot rezidual în timpul sângerării din tractul gastro-intestinal superior.

Cu sângerări externe, diagnosticul este ușor. Odată cu sângerarea internă a unui organ, colapsul unei geneze diferite trebuie exclus.

Tratament

Cel mai important lucru este să eliminați sursa sângerării. Apoi pierderea de sânge este completată (în funcție de severitatea anemiei - masa eritrocitară, pe fondul introducerii heparinei). Volumul total al transfuziei de sânge nu trebuie să depășească 60% din deficitul de volum sanguin circulant. Restul volumului este completat cu înlocuitori de sânge (soluție de albumină 5%, reopoliglucină, soluție Ringer etc.). Limita de hemodiluție este considerată a fi hematocrit 30 și eritrocite mai mari de 3 * 10¹² / l. La sfârșitul perioadei acute, este necesar un tratament cu preparate de fier, vitamine din grupele B, C, E. După eliminarea anemiei, preparatele de fier sunt prescrise într-o jumătate de doză timp de până la 6 luni.

Prognoza

Prognosticul depinde de cauza sângerării, viteza, volumul pierderii de sânge, terapia rațională. În cazul pierderii de sânge cu un deficit de volum sanguin circulant de peste 50%, prognosticul este slab.

Anemii post-hemoragice acute

Se dezvoltă ca urmare a leziunilor însoțite de o încălcare a integrității vaselor de sânge, sângerări din organele interne, mai des cu afectarea tractului gastro-intestinal, uterului, plămânilor, cavităților cardiace, după pierderea acută a sângelui cu complicații ale sarcinii și nașterii. Cu cât este mai mare calibrul vasului afectat și cu cât acesta este mai aproape de inimă, cu atât sângerările sunt mai grave. Deci, atunci când arcada aortică se rupe, este suficient să pierzi mai puțin de 1 litru de sânge pentru ca moartea să apară din cauza unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale și a unei deficiențe în umplerea cavităților inimii. În astfel de cazuri, moartea are loc înainte de exsanguinarea organelor și, în timpul autopsiei cadavrelor morților, anemizarea organelor este greu de observat. Odată cu sângerarea din vasele mici, moartea apare de obicei odată cu pierderea a mai mult de jumătate din cantitatea totală de sânge. Dacă sângerarea s-a dovedit a fi non-fatală, atunci pierderea de sânge este compensată prin procese regenerative în măduva osoasă. În cazul pierderii acute de sânge (1000 ml sau mai mult), semnele de colaps și șoc apar în primul rând pentru o perioadă scurtă de timp. Anemia începe să fie detectată hematologic la doar 1-2 zile după pierderea de sânge, când se dezvoltă stadiul de compensare hidraemică. În primele ore după pierderea acută de sânge, o scădere a timpului de coagulare a sângelui poate servi ca un indicator fiabil.

Tablou clinic o astfel de anemie se caracterizează prin paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, slăbiciune, amețeli, tinitus, transpirație rece și lipicioasă, o scădere accentuată a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, afectarea vizuală până la amauroza completă (elementele specifice retinei sunt foarte sensibile la anoxemie), puls frecvent de umplere slabă (filamentoasă), excitare, alternând cu leșin, uneori vărsături, cianoză, convulsii. Există o pierdere a unei cantități semnificative de fier (500 mg sau mai mult) .Dacă pierderea de sânge nu este completată rapid, se produce colaps (șoc), scăderea cantității de urină, anurie și insuficiență renală. Ca urmare a unei scăderi accentuate a masei eritrocitelor, funcția respiratorie a sângelui scade și se dezvoltă foamea de oxigen - hipoxie. Sistemul nervos și organele de simț sunt deosebit de sensibile în acest sens.

Tablou clinicîn pierderea acută de sânge depinde de volumul de sânge pierdut, de rata, durata sângerării. Severitatea unei astfel de anemii, în special în etapele inițiale de formare, este determinată în mare măsură de o scădere a volumului de sânge circulant (BCC). Pe această bază, se disting următoarele grade de pierdere de sânge:

pierderi moderate de sânge - până la 30% din BCC;

pierderi masive de sânge - până la 50% din BCC;

pierderi severe de sânge - până la 60% din BCC;

pierderi de sânge fatale - peste 60% din BCC.

Pentru anemiile acute post-hemoragice, se disting următoarele etape:

Stadiul reflex-vascular, care se dezvoltă în primele ore după pierderea de sânge, se caracterizează printr-o scădere proporțională a masei eritrocitelor și a plasmei. Tensiunea arterială scade brusc, se dezvoltă paloare a pielii și a mucoaselor, apar tahicardie și tahipnee. Hipovolemia și hipoxia, care apar imediat după pierderea de sânge, activează sistemul simpatoadrenal, care duce la spasmul vaselor periferice, la deschiderea șunturilor arteriovenulare și la eliberarea sângelui din organele care îl depun. Acestea. reacția compensatorie a corpului se reduce la aducerea volumului patului vascular în concordanță cu volumul de sânge circulant din cauza vasospasmului reflex, care previne o scădere suplimentară a tensiunii arteriale și ajută la menținerea unei reveniri venoase adecvate a sângelui în inimă. În stadiul reflex-vascular, conținutul de eritrocite, hemoglobină, leucocite practic nu se modifică, deoarece există o scădere a cantității totale de sânge, iar modificările nu au timp să apară în fiecare unitate a volumului său. Nici hematocritul nu se schimbă. Acest lucru se datorează faptului că, odată cu pierderea de sânge, se pierd simultan volume echivalente de plasmă și eritrocite. Astfel, în ciuda unui tablou clinic clar, anemia în această perioadă nu are manifestări hematologice și este de natură latentă, latentă.

Etapa hidraemică se dezvoltă în următoarele 3-5 ore (în funcție de pierderea de sânge), BCC se restabilește datorită intrării lichidului interstițial interstițial în patul vascular. Iritarea receptorilor de volum în legătură cu hipovolemia declanșează un răspuns reflex standard menit să mențină un volum constant de sânge circulant. Organismul crește producția de renină, angiotensină II, aldosteron. O creștere a sintezei aldosteronului duce la retenția de sodiu și, ulterior, prin stimularea secreției de ADH, la retenția de apă. Toate acestea duc la creșterea BCC, cu toate acestea, din cauza subțierii sângelui, numărul de eritrocite și hemoglobină pe unitate de volum scade. Concomitent cu mobilizarea lichidului tisular în sânge, crește producția de proteine ​​plasmatice de către ficat. Deficitul de proteine ​​se restabilește în 3-4 zile. Anemia în acest stadiu este normocromă. Se pot observa fenomene de aniso- și poikilocitoză (abateri patologice în mărimea și forma eritrocitelor). Indicatorul de culoare rămâne normal datorită faptului că eritrocitele mature circulă în sânge, care se aflau în patul vascular înainte de pierderea sângelui. Indicele hematocrit începe să scadă și atinge un număr extrem de scăzut la 48-72 de ore după pierderea de sânge, deoarece volumul plasmatic este restabilit până la acest moment, iar maturarea eritrocitelor este întârziată. În ceea ce privește leucocitele și trombocitele, în următoarele câteva ore după pierderea de sânge datorită eliberării în sânge a depozitului parietal de leucocite și trombocite, se pot observa leucocitoze de redistribuire și trombocitoză posthemoragică. Cu toate acestea, pe măsură ce hemodiluția continuă, numărul de leucocite și trombocite pe unitate de volum de sânge începe să scadă. Conținutul trombocitelor poate scădea și datorită consumului lor în procesul de formare a trombului. Etapa de compensare hidraemică poate dura 2-3 zile.

Stadiul măduvei osoase se dezvoltă în a doua zi și în zilele următoare (de obicei de la 4-5 zile) și, pe măsură ce hipoxia progresează, se caracterizează prin activarea eritropoiezei. Se găsește un număr mare de celule tinere din descendența eritrocitară a hematopoiezei: eritrocite policromatofile și oxifile. O creștere a proliferării descendenței eritroide determină o creștere a reticulocitelor în sânge, până la normoblaste. La eritrocitele mature care circulă în sânge, se constată modificări morfologice - apariția anizocitelor și a poikilocitelor, deoarece accelerarea fluxului de eritrocite în sânge este asigurată prin săriturile prin etapele de diviziune. Eritrocitele nu pot fi saturate cu hemoglobină (hipocromie, adică indicele de culoare este sub 0,85), deoarece pierderea de sânge a dus la pierderea fierului. Se dezvoltă trombocitoză și leucocitoză neutrofilă moderată cu o deplasare regenerativă spre stânga. Celulele măduvei osoase plate și epifizele oaselor tubulare proliferează, măduva osoasă devine suculentă și strălucitoare. Normalizarea numărului de sânge apare de obicei după 3-4 săptămâni.

Un exemplu de hemogramă a unui pacient cu anemie acută post-hemoragică în stadiul hidraemic:

eritrocite - 2,1 1012 / l;

hemoglobină - 60 g / l;

indicele de culoare - 0,86;

reticulocite - 0,7%;

hematocrit - 0,19 l / l;

• anizocitoză +;

  ESR - 16 mm / h;

  trombocite - 250 109 / l;

  leucocite - 5,0109 / l;

  eozinofile - 1%;

  bazofile - 0%;

  neutrofile:

• înjunghiere - 3%;

  segmentat - 54%

  limfocite - 38%;

  monocite - 1%

Hemograma aceluiași pacient în stadiul măduvei osoase a anemiei acute post-hemoragice:

eritrocite - 3,6 1012 / l;

hemoglobina - 95 g / l;

indicele de culoare - 0,79;

reticulocite - 9,3%;

hematocrit - 0,30 l / l;

• anizocitoză +;

  poikilocitoza +;

  policromatofilie, normocite unice

  ESR - 21 mm / h;

  trombocite - 430 109 / l;

  leucocite - 17,0 109 / l;

  eozinofile - 1%;

  bazofile - 0%;

  neutrofile:

• înjunghiere - 19%;

segmentat - 58%

limfocite - 11%;

monocite - 2%

La tratare anemie acută post-hemoragică, măsurile prioritare includ oprirea sângerării și combaterea șocului și apoi restabilirea compoziției sângelui. Se utilizează terapia de transfuzie și substituție. Pacientului i se administrează o transfuzie de sânge, se injectează înlocuitori de sânge precum poliglucină, soluție de albumină și soluții saline, volumul lor depinde de cantitatea de pierderi de sânge. Poliglucin- un bun substitut de plasmă, este reținut în patul vascular câteva zile, asigurând stabilitatea volumului sanguin circulant. Reopoliglicin- cel mai bun mijloc de prevenire și tratare a tulburărilor de microcirculație, reduce vâscozitatea sângelui, determină dezagregarea eritrocitelor și a trombocitelor, prevenind formarea trombului. Indicații pentru transfuzia de sânge integral există doar pierderi foarte mari de sânge. Datorită faptului că pierderea de sânge este însoțită de insuficiență suprarenală, este necesară administrarea hormonilor corticosteroizi. După îndepărtarea pacientului de o afecțiune gravă, se prescriu agenți antianemici (suplimente de fier, o dietă bogată în proteine, vitamine, bioelemente). În anumite cazuri, este indicată intervenția chirurgicală- ligarea unui vas care sângerează, sutura unui ulcer, rezecția gastrică, îndepărtarea trompelor uterine însărcinate etc. Când sângerarea are loc cu simptome de șoc dureros, este necesar în primul rând să ne străduim să scoatem corpul din starea de șoc. Odată cu introducerea morfinei și a medicamentelor cardiovasculare (stricnină, cofeină, strofantină etc.), este indicată perfuzia intravenoasă de poliglucină, plasmă (normală sau hipertonică) sau alte fluide antisoc. Infuzia de plasmă hipertonică (160 ml) trebuie efectuată, de asemenea, ca măsură de urgență, astfel încât, în viitor, cât mai curând posibil, să se facă o transfuzie de sânge integral. Eficacitatea perfuziilor plasmatice este determinată de conținutul de coloizi hidrofili din ea.- proteine, datorită cărora izotonia sa este asigurată în raport cu plasma destinatarului, ceea ce contribuie la o retenție îndelungată a plasmei transfuzate în sistemul vascular al destinatarului. Acesta este avantajul incontestabil al perfuziilor plasmatice față de infuziile de soluție salină, așa-numita soluție salină. Acesta din urmă, administrat intravenos, chiar și în cantități mari (până la 1 litru), este în esență un balast, deoarece aproape nu este reținut în fluxul sanguin. Trebuie avertizat în special împotriva practicii obișnuite a perfuziei subcutanate de ser fiziologic, care nu are niciun efect asupra hemodinamicii perturbate și duce doar la edem tisular.

Prognoza depinde de durata sângerării, de volumul de sânge pierdut, de procesele compensatorii ale corpului și de capacitatea regenerativă a măduvei osoase. O dificultate bine cunoscută este diagnosticarea bolii de bază în cazul sângerării de la un organ intern, de exemplu, cu o sarcină ectopică. În aceste cazuri, sindromul de anemie acută, susținut de un test de sânge de laborator, servește ca fir de ghidare care îl conduce pe medic către calea corectă de diagnostic. Prognosticul anemiei acute post-hemoragice (în primele momente) depinde nu numai de cantitatea de pierderi de sânge, ci și de rata fluxului sanguin. Cea mai abundentă pierdere de sânge, chiar și pierderea a 3/4 din tot sângele care circulă, nu duce la moarte dacă acestea se desfășoară lent pe parcursul mai multor zile. Dimpotrivă, pierderea rapidă a 1/4 din volumul de sânge provoacă o stare de șoc periculos, iar pierderea bruscă a jumătății din volumul de sânge este cu siguranță incompatibilă cu viața. O scădere a tensiunii arteriale sub cifra critică (70-80 mm pentru presiunea sistolică) poate fi fatală din cauza colapsului în curs de dezvoltare și a hipoxiei. De îndată ce aportul normal de sânge al vaselor este restabilit din cauza fluidului tisular, prognosticul pentru viață devine favorabil (dacă nu există re-sângerare). Momentul restaurării unei imagini sanguine normale după o singură pierdere de sânge este foarte diferit și depinde atât de cantitatea pierderii de sânge în sine, cât și de caracteristicile individuale, în special de capacitatea regenerativă a măduvei osoase și de conținutul de fier din organism. . Dacă luăm cantitatea de fier din masa eritrocitară a corpului egală cu 36 mg pe 1 kg de greutate corporală, atunci cu o pierdere de, de exemplu, 30% din masa eritrocitară, corpul va pierde 10,8 mg de fier pe 1 kg. Dacă luăm aportul lunar de fier alimentar în organism egal cu 2 mg la 1 kg, atunci restabilirea conținutului normal de fier și, prin urmare, de hemoglobină, va avea loc în aproximativ 5,5-6 luni. Persoanele slăbite sau anemice chiar înainte de pierderea sângelui, chiar și după o singură sângerare mică, devin anemice pentru o perioadă mai lungă. Doar terapia viguroasă poate elimina organele lor hematopoietice din starea torpidă și poate elimina anemia.

Anemii cronice posthemoragice

Acestea sunt o variantă particulară a anemiilor cu deficit de fier și sunt asociate cu o deficiență crescută a fierului în organism, fie datorită unei singure pierderi de sânge profunde, fie a unei sângerări minore, dar prelungite, adesea repetate, ca urmare a ruperii pereților vase de sânge (cu infiltrare de celule tumorale în ele, stază venoasă de sânge, hematopoieză extramedulară, gingivită, procese ulcerative în peretele stomacului, intestinelor, pielii, țesutului subcutanat, cancer), endocrinopatie (amenoree disormonală), cu renale, uterine sângerări, tulburări hemostatice (încălcarea mecanismelor sale vasculare, trombocitare, de coagulare în diateza hemoragică). Conduce la epuizarea depozitelor de fier din organism, o scădere a capacității de regenerare a măduvei osoase. Adesea, sursa sângerării este atât de mică încât nu mai este recunoscută. Pentru a vă imagina cât de puțină scădere de sânge poate contribui la dezvoltarea anemiei semnificative, este suficient să citați următoarele date: cantitatea zilnică de fier alimentar necesară pentru menținerea echilibrului hemoglobinei în organism este de aproximativ 5 mg pentru un adult. Această cantitate de fier este conținută în 10 ml de sânge. În consecință, pierderea zilnică a 2-3 lingurițe de sânge în timpul mișcărilor intestinale nu numai că privește organismul de nevoia zilnică de fier, dar, în timp, duce la o epuizare semnificativă a „fondului de fier” al corpului, rezultând o deficiență severă de fier anemie. Toate celelalte lucruri fiind egale, dezvoltarea anemiei va avea loc cu cât este mai ușor, cu atât depozitele de fier sunt mai puține în organism și pierderea de sânge (în total) este mai mare.

Clinica ... Reclamațiile pacienților sunt reduse în principal la slăbiciune severă, amețeli frecvente și, de obicei, corespund gradului de anemie. Uneori, însă, discrepanța dintre starea subiectivă a pacientului și aspectul său este izbitoare. Aspectul pacientului este foarte caracteristic: paloare severă cu un ton de piele ceros, mucoase lipsite de sânge ale buzelor, conjunctivă, față pufoasă, slăbiciune, oboseală, sunete sau tinitus, amețeli, dificultăți de respirație, extremitățile inferioare sunt pastoase, uneori datorate hidemiei și hipoproteinemiei, edem general (anasarca ) se dezvoltă. De regulă, persoanele cu anemie nu sunt irosite, cu excepția cazului în care irosirea este cauzată de o afecțiune medicală de bază (cancer de stomac sau de intestin). Se remarcă sufluri anemice ale inimii (palpitații chiar și cu efort fizic redus), cel mai adesea se aude un suflat sistolic la vârf, condus către artera pulmonară și se constată un „zgomot superior” pe venele jugulare.

Imagine de sânge caracterizată prin hipocromie, microcitoză, indice de culoare scăzut (0,6 - 0,4), modificări morfologice în eritrocite - anizocitoză, poikilocitoză, policromozie; apariția formelor degenerative de eritrocite - microcite și schizocite; caracterizată prin leucopenie (dacă nu există momente speciale care să contribuie la dezvoltarea leucocitozei), o deplasare a seriei neutrofile la stânga și limfocitoză relativă, numărul de trombocite este normal sau ușor redus. Numărul de reticulocite depinde de capacitatea regenerativă a măduvei osoase, care este mult redusă prin epuizarea fierului depus. Următoarea fază a bolii se caracterizează printr-o scădere a activității hematopoietice a măduvei osoase - anemia capătă un caracter hiporegenerativ. În același timp, odată cu dezvoltarea progresivă a anemiei, se observă o creștere a indicelui de culoare, care se apropie de una, se observă anisocitoză și anizocromie în sânge: alături de microcite palide, se găsesc macrocite colorate mai intens. Serul sanguin al pacienților cu anemie post-hemoragică cronică se caracterizează printr-o culoare palidă datorită conținutului redus de bilirubină (care indică o descompunere redusă a sângelui).

Măduva osoasă a oaselor plate cu aspect normal. În măduva osoasă a oaselor tubulare se observă fenomenele de regenerare și transformare a măduvei osoase adipoase în roșu, exprimate în grade diferite. Sunt adesea observate focare multiple de hematopoieză extracerebrală. În legătură cu pierderea cronică de sânge apare hipoxiețesuturi și organe, care determină dezvoltarea degenerescenței grase a miocardului („inima de tigru”), ficat, rinichi, modificări degenerative în celulele creierului. Apar hemoragii punctate multiple în membranele seroase și mucoase, în organele interne.

Orez. 4. Sângele în anemia posthemoragică cronică: 1 și 2 - schizocite; 3 - neutrofile segmentate; 4 - limfocit; 5 - trombocite.

După severitatea curentului anemia poate fi

moderat (conținut de hemoglobină de la 90 la 70 g / l)

Hematopoieza măduvei osoase În cazurile acute, la indivizii anterior sănătoși, se observă mai des o reacție fiziologică normală la pierderea de sânge cu producerea de elemente imature, policromatofile la început și apoi maturi, eritrocite complet hemoglobinizate. În cazurile de sângerări repetate, care duc la epuizarea „fondului de fier” al corpului, există o încălcare a eritropoiezei în faza de hemoglobinizare a normoblastelor. Drept urmare, unele dintre celule mor, „neavând timp să înflorească”, sau intră în sângele periferic sub formă de poikilocite și microcite ascuțite hipocrome. Mai târziu, pe măsură ce anemia capătă o evoluție cronică, intensitatea inițială a eritropoiezei scade și este înlocuită de o imagine a suprimării acesteia. Din punct de vedere morfologic, acest lucru se exprimă prin faptul că procesele de diviziune și diferențiere a eritronormoblastelor sunt perturbate, în urma cărora eritropoieza capătă un caracter macronormoblastic. Tulburările funcționale descrise ale hematopoiezei sunt reversibile, deoarece vorbim despre o stare hiporegenerativă (nu hipoplazică) a măduvei osoase.

Tratament include cea mai timpurie identificare și eliminare a cauzei pierderii de sânge, de exemplu, excizia hemoroizilor, rezecția stomacului cu ulcer sângerând, extirparea uterului fibromatos etc. Nu este întotdeauna posibilă o vindecare radicală a bolii de bază. (de exemplu, cu cancer de stomac inoperabil). La fel și completarea deficitului de fier (suplimentele de fier sunt recomandate timp de 2 - 3 sau mai multe luni sub controlul hemoglobinei eritrocitare și al conținutului de fier seric). Pentru a stimula eritropoieza, precum și terapia de substituție, este necesar să se efectueze transfuzii de sânge repetate, de preferință sub formă de transfuzii de masă eritrocitară. Dozajul și frecvența transfuziilor de sânge (eritrocite) sunt diferite în funcție de condițiile individuale, acestea sunt determinate în principal de gradul de anemizare și de eficacitatea terapiei. Cu un grad moderat de anemizare, se recomandă transfuzii de doze medii: 200-250 ml sânge integral sau 125-150 ml masă eritrocitară cu un interval de 5-6 zile. Cu o anemizare bruscă a pacientului, transfuziile de sânge se efectuează într-o doză mai mare: 400-500 ml sânge integral sau 200-250 ml masă eritrocitară cu un interval de 3-4 zile.

Hematopoieza și distrugerea sângelui în anemia post-hemoragică.

Anemie post-hemoragică acută

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemie. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Anemia posthemoragică este un set de modificări patologice care se dezvoltă în organism datorită pierderii unei anumite cantități de sânge: conține fier, iar odată cu pierderea de sânge devine insuficientă. Se împarte în două tipuri: acută și cronică.

Cod ICD-10

Anemia posthemoragică cronică are următorul cod ICD-10 - D50.0 și acută - D62. Aceste tulburări se găsesc în Anemiile nutriționale. Anemie feriprivă ".

Latinul definește cuvântul „anemie” ca „fără sânge”, vorbind literal. De asemenea, cuvântul poate fi tradus prin „anemie”, ceea ce înseamnă o lipsă de hemoglobină. Iar „hemoragic” se traduce prin „însoțit de sângerare”, prefixul „post” înseamnă „după”.

Informațiile despre anemia post-hemoragică vor permite detectarea dezvoltării sale în timp și furnizarea asistenței necesare.

Patogenia în anemia post-hemoragică

Patogeneza este o anumită secvență de dezvoltare a modificărilor patologice, care face posibilă evaluarea caracteristicilor apariției anemiei post-hemoragice.

Severitatea anemiei posthemoragice este determinată de conținutul de hemoglobină și de severitatea hipoxiei tisulare datorită deficitului acesteia, dar de simptomele anemiei și ale caracteristicile sunt asociate nu numai cu acest indicator, ci și cu altele care scad odată cu pierderea de sânge:

• Conținut de fier;
• Potasiu;
• Magneziu;
• Cupru.

Deficitul de fier afectează sistemul circulator mai ales negativ, în care producția de noi elemente sanguine este dificilă.

Volumul minim de sânge care poate fi pierdut fără riscul de a dezvolta tulburări grave este de 500 ml.

Donatorii donează sânge fără a depăși această sumă. Un corp uman sănătos, cu o greutate corporală suficientă în timp, restabilește complet elementele pierdute.

Atunci când nu există suficient sânge, vasele de sânge mici se constrâng pentru a compensa lipsa și a menține tensiunea arterială la un nivel normal.

Datorită lipsei de sânge venos, mușchiul inimii începe să lucreze mai activ pentru a menține un flux sanguin suficient de minut - cantitatea de sânge care este aruncat de inimă pe minut.

Ce culoare poate citi sângele venos?

Citiți mușchiul inimii constă

Funcționarea mușchiului cardiac este afectată din cauza unui deficit de minerale, ritmul cardiac scade, pulsul slăbește.

Un șunt arteriovenos (fistula) apare între vene și arteriole, iar fluxul sanguin trece prin anastomoze fără a atinge capilarele, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui în piele, sistemul muscular și țesuturi.

Formarea unui șunt arteriovenos care împiedică sângele să ajungă la capilare

Acest sistem există pentru a susține fluxul de sânge în creier și inimă, ceea ce le permite să continue să funcționeze chiar și cu pierderi severe de sânge.

Lichidul interstițial compensează rapid lipsa de plasmă (partea lichidă a sângelui), dar tulburările de microcirculare persistă. Dacă tensiunea arterială scade prea mult, viteza fluxului sanguin în vasele mici va scădea, ducând la tromboză.

În stadiul sever al anemiei post-hemoragice, se formează mici cheaguri de sânge, care înfundă vasele mici, ceea ce duce la o defecțiune a glomerulilor arteriali din țesutul renal: nu filtrează lichidul în mod corespunzător, iar cantitatea de urină eliminată scade și substanțele nocive sunt reținute în organism.

De asemenea, slăbește circulația sângelui în ficat. Dacă nu începeți tratamentul în timp util al anemiei acute post-hemoragice, acest lucru va duce la insuficiență hepatică.

În anemia post-hemoragică, ficatul suferă de o lipsă de sânge

Deficitul de oxigen din țesuturi duce la acumularea de elemente suboxidate care otrăvesc creierul.

Se dezvoltă acidoză: o încălcare a echilibrului acido-bazic spre predominarea unui mediu acid. Dacă anemia post-hemoragică este severă, cantitatea de alcali scade, iar simptomele acidozei cresc.

Odată cu pierderea de sânge, nivelul trombocitelor scade, dar acest lucru nu afectează semnificativ procesele de coagulare: conținutul altor substanțe care afectează coagularea crește reflex.

În timp, mecanismele coagulării revin la normal, dar există riscul dezvoltării sindromului trombohemoragic.

Cauze

Principalul factor care influențează dezvoltarea anemiei post-hemoragice este pierderea de sânge, ale cărei cauze pot fi diferite.

Anemie post-hemoragică acută

Aceasta este o tulburare care se dezvoltă rapid datorită pierderii abundente de sânge. Aceasta este o afecțiune periculoasă care necesită un început rapid de tratament.

Cauzele anemiei acute:

Anemie cronică posthemoragică

O afecțiune care se dezvoltă odată cu pierderea sistematică de sânge pe o perioadă lungă de timp. Poate rămâne neobservat mult timp dacă pierderea de sânge este ușoară.

Cauzele anemiei cronice:

De asemenea, anemia hemoragică se dezvoltă din cauza deficitului de vitamina C.

Vizualizări

Anemia posthemoragică este împărțită nu numai prin natura cursului (acut sau cronic), ci și prin alte criterii.

Severitatea anemiei este evaluată de cantitatea de hemoglobină din sânge.

În funcție de conținutul său, anemia se împarte în:

• Uşor. Cu o severitate ușoară a anemiei, hemoglobinei începe să îi lipsească fierul, producția sa este afectată, dar simptomele anemiei sunt practic absente. Hemoglobina nu scade sub 90 g / l.
• In medie. Simptomele cu severitate moderată sunt exprimate moderat, concentrația de hemoglobină este de 70-90 g / l.
• Greu.În cazurile severe, se observă o disfuncție gravă a organelor, se dezvoltă insuficiența cardiacă, se modifică structura părului, a dinților, a unghiilor. Conținutul de hemoglobină este de 50-70 g / l.
• Grad extrem de sever. Dacă nivelul hemoglobinei este sub 50 g / l, există un risc pentru viață.

Există, de asemenea, anumite patologii incluse în ICD:

• Anemie congenitală la nou-născut și făt datorită pierderii de sânge (cod P61.3);
• Anemie posthemoragică cronică, care este deficit de fier secundar (cod D50.0).

Simptome

Anemie acută

Simptomele sub forma acută de anemie post-hemoragică cresc foarte repede și depind de severitatea pierderii de sânge.

Observat:

O scădere a tensiunii arteriale pe fondul pierderii masive de sânge se numește șoc hemoragic. Intensitatea scăderii tensiunii arteriale depinde de gravitatea pierderii de sânge.

Următoarele simptome sunt, de asemenea, prezente:

• Tahicardie;
• Pielea este rece și palidă, cu un grad moderat până la sever, are o culoare cianotică (albăstruie);
• Conștiința afectată (stupoare, comă, pierderea cunoștinței);
• Puls slab (dacă stadiul este sever, acesta poate fi resimțit doar pe vasele principale);
• Reducerea cantității de urină excretată.

Simptomele anemiei post-hemoragice și ale șocului hemoragic sunt alăturate semne inerente bolii care a cauzat pierderea de sânge:

• Cu un ulcer, se observă scaune negre sau roșii;
• Umflare în zona de impact (dacă este rănită);
• Când arterele se rup în plămâni, există o tuse cu sânge de o culoare stacojie strălucitoare;
• Descărcare sângeroasă intensă din organele genitale cu sângerări uterine.

Sursa sângerării este dezvăluită prin semne indirecte, în funcție de tabloul clinic.

Etapele sindromului acut post-hemoragic

Sindromul post-hemoragic acut are trei etape de dezvoltare.

Nume	Descriere
Stadiul reflex-vascular	Nivelul masei plasmatice și eritrocitare scade, procesele compensatorii sunt activate, presiunea scade, bătăile inimii sunt rapide.
Stadiul de hidemie	Se dezvoltă la câteva ore după pierderea de sânge și durează de la 2 la 3 zile. Lichidul intercelular restabilește volumul de lichid din vase. Conținutul de celule roșii din sânge și hemoglobină scade.
Stadiul măduvei osoase	Se dezvoltă la 4-5 zile după pierderea de sânge din cauza lipsei de oxigen. În sânge, crește nivelul hematopoietinei și al reticulocitelor, celulele precursoare ale eritrocitelor. Cantitatea de fier din plasmă este redusă.

Corpul se recuperează complet după pierderea de sânge după două sau trei luni sau mai mult.

Semne ale unei forme cronice

Sângerarea cronică duce treptat la anemie post-hemoragică, care se dezvoltă treptat, iar simptomele sale sunt strâns legate de severitatea deficitului de hemoglobină.

Observat:

Persoanele cu anemie post-hemoragică au imunitate scăzută și adesea dezvoltă boli infecțioase.

Diagnostic

În cazul pierderii acute de sânge, pacientul rămâne tratamentul internat, astfel încât riscurile să poată fi evaluate și să li se ofere asistență în timp util.

Diagnosticul de laborator al anemiei post-hemoragice se efectuează în mod repetat, iar rezultatele variază în funcție de stadiul și severitatea tulburării.

Semne de laborator ale anemiei acute:

• În primele două ore, concentrația trombocitelor crește, iar eritrocitele și hemoglobina sunt menținute la un nivel normal;
• După 2-4 ore, rămâne excesul de trombocite, granulocitele neutrofile cresc în sânge, concentrația de celule roșii din sânge și hemoglobină scade, conform indicelui de culoare, anemia este definită ca normocromică (valoarea este normală);
• După 5 zile, există o creștere a reticulocitelor, nivelul de fier este insuficient.

Ce teste trebuie să fac?

Este necesar să treceți un test de sânge general, în caz de anemie cronică, acesta relevă conținutul de eliptocite, limfocitele sunt crescute în sângele periferic, dar reduse în compoziția celulară totală.

Se relevă deficiența de fier, calciu, cupru. Conținutul de mangan este ridicat.

În același timp, se efectuează teste pentru a determina cauza sângerării: examinarea fecalelor pentru helmintiază și sânge ocult, colonoscopie, analiza urinei, examinarea măduvei osoase, examen cu ultrasunete, esofagogastroduodenoscopie, electrocardiogramă.

Cu cine să contactăm?

Hematolog

Tratament

Anemiile hemoragice acute în prima etapă a tratamentului necesită eliminarea cauzei pierderii de sânge și restabilirea volumului normal de sânge.

Operațiile sunt efectuate pentru sutura rănilor, vaselor de sânge, sunt prescrise următoarele medicamente:

• Substituenți artificiali ai sângelui. Acestea sunt turnate prin picurare sau jet, în funcție de starea pacientului;
• Odată cu dezvoltarea șocului, este indicată utilizarea steroizilor (Prednisolon);
• Soluția de sodă elimină acidoză;
• Anticoagulantele sunt utilizate pentru a elimina cheagurile de sânge din vasele mici.
• Dacă pierderea de sânge depășește un litru, este necesară o transfuzie de sânge a donatorului.

Tratamentul anemiei cronice, care nu este agravată de boli grave, are loc în ambulatoriu. Corecție nutrițională prezentată cu adăugarea de alimente care conțin fier, vitaminele B9, B12 și C.

În paralel, se efectuează tratamentul bolii de bază, care a provocat modificări patologice.

Prognoza

Dacă, după pierderi extinse de sânge, pacientul a ajuns rapid la spital și a primit întreaga gamă de proceduri medicale care vizează restabilirea nivelului sanguin și eliminarea sângerărilor, atunci prognosticul este favorabil, cu excepția cazului în care pierderea de sânge este extrem de pronunțată.

Tipul cronic de patologie este eliminat cu succes prin vindecarea bolii care a provocat-o. Prognosticul depinde de severitatea bolilor concomitente și de gradul de neglijare a anemiei. Cu cât este identificată mai devreme cauza și se începe tratamentul, cu atât sunt mai mari șansele unui rezultat favorabil.

Video: Anemie. Cum se tratează anemia?