Boli de inimă: simptome la adulți. Boala cardiacă dobândită la adulți. Tratament Defectele cardiace dobândite provoacă tipuri de modificări hemodinamice

Defectele cardiace dobândite sunt modificări morfologice (organice) ale aparatului valvular (foliole valvulare, inel fibros, corde, mușchi papilari), orificii atrioventriculare sau vase care se extind din inimă, care rezultă din diferite boli sau leziuni și care duc la tulburări ale hemodinamicii intracardiace și sistemice. .

Dintre toate defectele cardiace, defectele dobândite reprezintă 98-99% și doar 1-2% sunt defecte cardiace congenitale.

Principalele cauze ale defectelor dobânditeinimile

Febră reumatică acută - cea mai frecventă cauză a malformațiilor cardiace dobândite. După febra reumatică acută, boala cardiacă se dezvoltă la 20-25% dintre pacienți, în timp ce rămâne o relație directă între severitatea carditei reumatice și frecvența formării defectului.

Infecție endocardită - a doua cauză semnificativă a malformațiilor cardiace dobândite. Leziuni izolate ale valvelor aortice se observă în endocardita infecțioasă în 62-65% din cazuri, valva mitrală - în 14,6-50%, valva tricuspidă - în 1,3-5%, implicarea combinată a valvelor mitrale și aortice - în 13. % dintre pacienti. Cu endocardita infecțioasă acută, se poate forma un defect cardiac în 2-3 săptămâni.

Boli sistemice ale țesutului conjunctiv.

Laartrita reumatoida Se observă mai des insuficiența mitrală moderat severă.

Lalupus eritematos sistemic Boala cardiacă mitrală se poate dezvolta și numai în cazuri izolate - defecte ale valvelor aortice și tricuspide.

Lasclerodermie sistemică uneori se dezvoltă insuficiența valvei mitrale și tricuspide, iar 11% dintre pacienți au prolaps de valvă mitrală.

Sindromul antifosfolipidic. Deteriorarea valvelor cardiace este detectată la aproape 30-80% dintre pacienții cu sindrom antifosfolipidic primar și secundar (cu lupus eritematos sistemic), iar boala cardiacă mitrală se formează cel mai adesea.

Ateroscleroza . Defectele valvulare cardiace de origine aterosclerotică sunt de obicei detectate la bătrânețe (60-70 de ani), și mai des vorbim despre boala aortică (îngustarea gurii aortice, insuficiența valvei aortice), mai rar - despre insuficiența mitrală.

Sifilis . În prezent, defectele cardiace de origine sifilitică sunt rare, ceea ce este asociat cu diagnosticarea în timp util și tratamentul eficient al acestei boli.

Modificări degenerative și calcificarea foișoarelor valvulare . Modificările degenerative ale foilor valvulare și calcificarea acestora sunt observate mai des la persoanele în vârstă și de obicei provoacă dezvoltarea bolii cardiace aortice (de obicei îngustarea gurii aortice).

Traumă în zona inimii . Defectele cardiace datorate leziunilor traumatice ale aparatului valvular sunt foarte rare.

INSUFICIENTA VALVA MITRALA

Insuficiența valvei mitrale este un defect cardiac caracterizat prin închiderea incompletă a foișoarelor valvei mitrale și, ca urmare, o parte din sângele curge din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei (insuficiență mitrală). Aparatul valvei mitrale include foile valvei mitrale, corzile tendinoase, mușchii papilari și inelul fibros mitral. Se obișnuiește să se facă distincția între insuficiența valvei mitrale organice și relativă.

Defectul cardiac real este regurgitarea mitrală organică. Este cauzată de încrețirea și scurtarea foițelor valvei mitrale cu depunerea de calciu în ele este posibilă distrugerea completă a unuia sau ambelor foi.

Cu toate acestea, în unele cazuri, se poate dezvolta o insuficiență mitrală relativă, o trăsătură caracteristică a căreia este absența modificărilor în foile valvei mitrale.

Etiologia insuficienței mitrale relative

Cu insuficiența mitrală relativă, există tulburări ale inelului fibros, ale coardelor și ale mușchilor papilari. Insuficiența mitrală relativă se dezvoltă în următoarele situații:

1. Dilatarea cavității ventriculare stângi și întinderea inelului mitral fibros de orice origine (cu hipertensiune arterială, anevrism post-infarct, cu toate tipurile de cardiomiopatie dilatativă, miocardită difuză, forme severe de cardiomiopatie metabolică, în special cu „cord atletic”, cardioscleroză post-infarct).

2. Prolaps de valva mitrala datorită alungirii coardelor în displazia țesutului conjunctiv.

3. Disfuncția mușchilor papilari(se pot dezvolta ca urmare a ischemiei lor în cardiomiopatii, miocardite, boli coronariene, în primul rând în infarctul miocardic acut). Dacă ischemia este tranzitorie, aceasta duce la disfuncția temporară a mușchilor papilari, care, la rândul său, poate fi cauza insuficienței mitrale tranzitorii, care apare de obicei în timpul unui atac de angină. Dacă ischemia mușchilor papilari este severă, prelungită și adesea repetată, aceasta poate duce la dezvoltarea insuficienței mitrale cronice. Ischemia mușchilor papilari este cauzată, desigur, în primul rând de ateroscleroza coronariană, dar, în plus, poate fi asociată cu afectarea inflamatorie a arterelor coronare de orice origine.

Insuficiența mitrală din cauza disfuncției ischemice a mușchilor papilari și a dilatației inelului mitral se dezvoltă la aproximativ 30% dintre pacienții cu boală coronariană care au suferit bypass coronarian.

4. Ruptura (separarea) cordelor sau mușchilor papilari in infarctul miocardic acut, endocardita infectioasa, febra reumatismala acuta, osteogeneza imperfecta, leziunea cardiaca. Aproximativ 120 de coarde sunt atașate la ambele foițe ale valvei mitrale.

Este posibil ca disfuncția mușchilor papilari să fie responsabilă de supraîntinderea și eventuala ruptură a cordelor tendinee. Ruptura coardelor tendinee poate fi și o consecință a dilatației acute a ventriculului stâng, indiferent de cauza care a provocat-o. În funcție de numărul de corduri tendinoase implicate în ruptură și de severitatea rupturii, dezvoltarea insuficienței mitrale poate fi moderată, severă, severă, precum și acută, subacută și cronică.

5. Calcificarea „idiopatică” primară a inelului fibros, a cordelor, a mușchilor papilari(observat mai ales la persoanele în vârstă).

Una dintre cauzele frecvente ale insuficienței valvei mitrale este calcificarea idiopatică (degenerativă) a inelului mitral, care este foarte des detectată pe secțiune, dar în timpul vieții aproape niciodată nu provoacă tulburări hemodinamice grave. Cu toate acestea, la unii pacienți, calcificarea idiopatică a inelului mitral poate fi cauza insuficienței valvei mitrale severe. Dezvoltarea calcificării degenerative a inelului mitral este accelerată de hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și stenoza aortică.

Insuficiența mitrală relativă reprezintă aproximativ 1/3 din toate cazurile de insuficiență a valvei mitrale.

Etiologia insuficienței mitrale organice

Raritatea insuficienței mitrale pure se datorează faptului că, în cazul endocarditei, încrețirea inelului fibros și îngustarea orificiului mitral se produce concomitent sau chiar mai devreme decât fibroza valvelor mitrale, astfel că de obicei se dezvoltă un defect mitral combinat.

Cea mai frecventă cauză a insuficienței valvei mitrale este reumatism (febră reumatică) .

Există două forme de insuficiență mitrală de origine reumatică - insuficiența mitrală primară (forma „pură”) cu scurtarea pronunțată a valvei mitrale și insuficiența mitrală secundară (se dezvoltă cu mulți ani de existență pe termen lung a stenozei mitrale din cauza fibrozei treptate). , încrețirea, scurtarea și calcificarea foițelor valvei mitrale). Alți factori pot duce la dezvoltarea insuficienței mitrale cauze. Acest Infecție endocardită ; sistemică boli ale țesutului conjunctiv (artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică); antifosfolipide sin miez ; boli ereditare ale țesutului conjunctiv (sindromul Marfan etc.); leziune aterosclerotică a valvelor mitrale supapa . Cea mai severă afectare a foișoarelor valvei mitrale cu regurgitare pronunțată a sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng se observă cu febră reumatică și cu endocardită infecțioasă, care este deosebit de acută. La infarct miocardic este posibilă dezvoltarea insuficienței mitrale acute, care apare ca urmare a necrozei (uneori chiar a separării) unuia sau ambilor mușchi sau corzi papilari (forma papilară sau cordală de regurgitare mitrală acută, respectiv).

Fiziopatologie, tulburări hemodinamice

Factorul principal și inițial care declanșează tulburările hemodinamice în regurgitarea mitrală este închiderea incompletă a valvei mitrale și regurgitarea rezultată a sângelui în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare stângi. În consecință, în timpul sistolei ventriculare stângi, sângele este expulzat nu numai în aortă, ci și în atriul stâng. Acest lucru duce la consecințe hemodinamice importante: creșterea volumului sanguin și a presiunii în atriul stâng; reducerea cantității de sânge eliberat în aortă; o creștere a volumului ventriculului stâng în diastolă (adică supraîncărcare de volum a ventriculului stâng), deoarece nu numai că primește o cantitate normală de sânge din atriul stâng, ci și volumul de sânge care a intrat în atriul stâng în timpul mitralului. revine și regurgitarea.

Astfel, camerele stângi ale inimii (ventriculul stâng și atriul stâng) suferă o suprasolicitare constantă de volum. În aceste condiții, se dezvoltă modificări compensatorii în atriul stâng și ventriculul stâng.

În forma cronică de regurgitare mitrală, atriul stâng se întinde treptat, elasticitatea acestuia crește, ceea ce îi permite să găzduiască un volum crescut de sânge fără o creștere semnificativă a presiunii în atriul stâng și să prevină dezvoltarea hipertensiunii în circulația pulmonară. Hipertrofia excentrică a miocardului atriului stâng se dezvoltă treptat (adică hipertrofia miocardică în combinație cu dilatația tonogenă a atriului stâng).

După cum sa menționat mai sus, cu insuficiența mitrală, există o scădere a ejecției de sânge în aortă cu o creștere simultană a volumului ventriculului stâng în diastolă. Pentru a asigura alimentarea normală cu sânge a organelor și țesuturilor și pomparea unui volum suplimentar de sânge, este activat mecanismul compensator Frank-Starling, care constă în faptul că volumul sistolic crescut al ventriculului stâng determină o întindere mai mare a fibrelor sale musculare cu o creștere. în volumul accidental. Acest mecanism compensator asigură alimentarea adecvată cu sânge a țesuturilor și normalizarea volumului ventriculului stâng la sfârșitul fiecărei sistole.

Treptat, cu insuficiență mitrală cronică, se dezvoltă dilatația compensatorie, hipertrofia excentrică a miocardului ventricularului stâng și pentru o lungă perioadă de timp defectul cardiac este compensat de un ventricul stâng puternic. După câțiva ani, supraîncărcarea cronică a volumului pe termen lung duce la scăderea funcției sistolice a ventriculului stâng, la scăderea debitului cardiac și la dezvoltarea insuficienței cardiace clinice.

În timp, atriul stâng slăbește treptat, miocardul își pierde tonusul, presiunea în cavitatea atriului stâng crește, ceea ce duce, în consecință, la o creștere a presiunii în venele pulmonare și se dezvoltă hipertensiunea pulmonară venoasă pasivă. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că gradul de hipertensiune pulmonară venoasă este de obicei moderat datorită creșterii marcate a complianței, elasticității și distensibilității atriului stâng și, în plus, nu există o creștere semnificativă a presiunii în artera pulmonară. Aceste circumstanțe explică absența hipertrofiei miocardice a ventriculului drept și a insuficienței ventriculare drepte pe o perioadă lungă de timp.

Și totuși, odată cu existența pe termen lung a insuficienței valvei mitrale, în special cu atacuri repetate de reumatismă acută, și cu scăderea progresivă a funcției contractile a miocardului ventricular stâng și creșterea congestiei în circulația pulmonară, hipertrofie și dilatare. al ventriculului drept apare şi se dezvoltă tabloul clinic al insuficienţei cardiace ventriculare drepte .

Regurgitarea mitrală se caracterizează și prin apariția fibrilației sau fibrilației atriale, care se explică prin suprasolicitare, hipertrofie și remodelare a miocardului atriului stâng. .

Spre deosebire de regurgitarea mitrală cronică, în curs de dezvoltare acută (de exemplu, în endocardita infecțioasă acută, infarctul miocardic) are propriile sale caracteristici hemodinamice. În regurgitarea mitrală acută, elasticitatea și capacitatea atriului stâng de a se întinde sunt relativ scăzute, iar regurgitarea bruscă a sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng duce la o creștere rapidă și semnificativă a presiunii în atriul stâng. Aceasta, la rândul său, provoacă o presiune ridicată în venele pulmonare și dezvoltarea tabloului clinic al edemului pulmonar

Tabloul clinic

Manifestările clinice ale insuficienței valvei mitrale sunt foarte variabile, ceea ce se datorează severității variate a modificărilor anatomice ale foilor valvei mitrale și regurgitării sângelui din ventriculul stâng spre atriul stâng, gradului de modificări ale hemodinamicii și severității congestiei în circulatia pulmonara si apoi sistemica.

Manifestări subiective

Pentru o lungă perioadă de timp, bolile de inimă sunt compensate datorită dilatației tonogenice și hipertrofiei miocardului ventriculului stâng și atriului stâng, ceea ce asigură pacienților o calitate normală a vieții. În stadiul compensat de regurgitare mitrală, pacienții nu se plâng, se simt satisfăcători, pot efectua o activitate fizică grea, iar bolile de inimă pot fi detectate numai în timpul unui examen medical la întâmplare.

Trebuie subliniat faptul că, chiar și în absența manifestărilor subiective, un examen fizic aprofundat, în primul rând, analiza simptomelor auscultatorii, ne permite să identificăm insuficiența valvei mitrale.

Pe măsură ce contractilitatea miocardului ventricularului stâng scade și se dezvoltă congestia în circulația pulmonară, starea de sănătate a pacienților se înrăutățește. Ei se plâng general slăbiciune, dificultăți de respirație și palpitații în timpul activității fizice, rapid oboseală . În caz de tulburări hemodinamice severe dispnee deranjează pacienții nu numai în timpul efortului, ci și în repaus și se intensifică brusc în poziție orizontală. Odată cu creșterea congestiei în circulația pulmonară, crize de astm (astm cardiac) , mai ales noaptea. Un semn de congestie mai puțin pronunțată în plămâni este tusea cu eliberarea unei cantități mici de spută, uneori amestecată cu sânge, care se intensifică odată cu activitatea fizică. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că tusea și hemoptizia cu insuficiență mitrală sunt mai puțin frecvente decât în ​​cazul stenozei mitrale, ceea ce se explică prin severitatea mai mică a congestiei în plămâni. Prezența hemoptiziei la un pacient, mai ales severă și constantă, necesită excluderea stenozei mitrale și a altor boli ale inimii și plămânilor, însoțite de hemoptizie.

Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare drepte pacienții se plâng de umflarea în zona picioarelor și a picioarelor (umflarea este deosebit de pronunțată după-amiaza), precum și de durere în hipocondrul drept din cauza măririi ficatului și întinderii capsulei acestuia.

Inspectie vizuala

În faza de compensare a insuficienței mitrale, examinarea externă a pacienților nu evidențiază nicio trăsătură caracteristică. Odată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii și a congestiei în cercul mic, apare acrocianoza (cianoză a buzelor, vârful nasului, spații subunguale), la unii pacienți - fard de obraz cianotic în zona obrajilor (Jacies mitralis), dar acest simptom este încă mai caracteristic stenozei mitrale. Cu insuficiență ventriculară stângă pronunțată, se remarcă ortopneea (o poziție forțată în șezut în pat, datorită faptului că, într-o poziție orizontală, dificultățile de respirație crește datorită creșterii întoarcerii venoase a sângelui la inimă și creșterii presiunii în atriul stâng), iar când se adaugă insuficiență ventriculară dreaptă, apare umflarea picioarelor, umflarea venelor gâtului și chiar o creștere a volumului abdomenului (din cauza ascitei). Trebuie remarcat, totuși, că în cazul insuficienței mitrale izolate, simptomele severe ale insuficienței ventriculare drepte sunt rare.

Inspecția și palparea zonei inimii

Cu o insuficiență ușoară a valvei mitrale și, prin urmare, o ușoară regurgitare a sângelui în atriul stâng, nu se observă nicio patologie în timpul examinării și palpării zonei inimii.

Cu insuficiență mitrală semnificativ pronunțată și hipertrofie ventriculară stângă, o proeminență a toracelui în zona inimii la stânga sternului - o „cocoașă a inimii” - este uneori vizibilă atunci când insuficiența valvei mitrale se dezvoltă în copilărie, mai ales dacă gradul de insuficiență mitrală este ridicat. În plus, hipertrofia excentrică semnificativă și dilatarea ventriculului stâng modifică proprietățile impulsului cardiac: acesta devine intensificat și difuz (aria sa depășește 2 cm2), situat în al 5-lea spațiu intercostal (cu dilatare pronunțată a ventriculului stâng - chiar și în al 6-lea spațiu intercostal) spre exterior de la linia media-claviculară (în mod normal, impulsul cardiac este situat în al 5-lea spațiu intercostal stâng la 1-1,5 cm spre interior de linia media-claviculară). Cu hipertrofia și dilatarea ventriculului drept, pulsația difuză poate fi detectată în spațiile intercostale III-IV din stânga sternului și în epigastru (în special la înălțimea inspirației), iar hipertrofia și dilatarea atriului stâng pot provoca apariția pulsației în spațiul II intercostal la marginea stângă a sternului.

Percuție cardiacă

Cele mai caracteristice semne de percuție ale insuficienței mitrale sunt determinate, desigur, de severitatea semnificativă a defectului cardiac menționat, hipertrofia și dilatarea camerelor stângi ale inimii și sunt după cum urmează:

deplasarea spre exterior de la linia media-claviculară a marginii stângi a matității relative a inimii din cauza hipertrofiei și dilatației ventriculului stâng (în mod normal, marginea stângă a matității relative a inimii este situată în spațiul al 5-lea intercostal la 1-1,5 cm spre interior de la linia media-claviculară);

deplasarea în sus a limitei superioare a matității relative a inimii din cauza dilatației pronunțate a atriului stâng (în mod normal, limita superioară a matității relative este situată de-a lungul marginii superioare a celei de-a treia coaste de-a lungul liniei parasternale stângi). Trebuie remarcat faptul că expansiunea moderată a atriului stâng nu este determinată de percuție, deoarece de obicei crește posterior;

Rareori se observă o deplasare la dreapta marginii drepte a matei relative, doar cu hipertrofie excentrică foarte pronunțată și dilatare a ventriculului drept și insuficiență ventriculară dreaptă (în mod normal, marginea dreaptă a tonității cardiace relative este situată de-a lungul marginii drepte a stern sau 0,5-1,5 cm spre exterior de acesta în spațiul intercostal IV);

matitate în al treilea spațiu intercostal din stânga cu insuficiență mitrală semnificativă și dilatație con pulmonară.

Cu dilatarea pronunțată a atriului stâng, percuția relevă o talie aplatizată a inimii, adică dispariția unghiului dintre apendicele atriului stâng și arcul convex exterior al conturului ventriculului stâng. Talia turtită a inimii, combinată cu dilatarea atriului stâng și a ambilor ventriculi, determină apariția unei „configurații sferice sau mitrale” a inimii. Trebuie subliniat că aplatizarea taliei inimii se observă și în stenoza mitrală izolată („pură”), dar, spre deosebire de insuficiența mitrală izolată, nu există dilatarea ventriculului stâng și, prin urmare, nu există o deplasare spre exterior a ventriculului stâng. marginea stângă a relativă tocitate a inimii.

Auscultarea inimii

În diagnosticul insuficienței valvei mitrale, auscultația cardiacă joacă, fără îndoială, un rol principal. Semnele auscultatorii caracteristice ale acestui defect sunt modificări ale zgomotelor cardiace și apariția suflului sistolic, iar severitatea acestor manifestări auscultatorii depinde de severitatea insuficienței mitrale.

Modificările zgomotelor inimii sunt după cum urmează.

/ tonul inimii semnificativ slăbit sau chiar complet absent , care se explică prin lipsa închiderii complete a foilor valvei mitrale și închiderea orificiului atrioventricular stâng (adică, absența unei „perioade a valvei închise” și, prin urmare, etanșeitatea ventriculului stâng în timpul sistolei). Slăbirea primului ton este deosebit de bine definită în zona vârfului inimii. Cu toate acestea, cu severitatea scăzută a insuficienței mitrale, volumul primului ton poate fi normal.

Al doilea zgomot cardiac în timpul auscultării în apex rămâne normal. La baza inimii, în al doilea spațiu intercostal din stânga sunt determinate accent și decolteu II tonuri , în acest caz, creșterea volumului celui de-al doilea ton se explică prin dezvoltarea congestiei în cercul pulmonar, o creștere a presiunii în artera pulmonară, iar divizarea celui de-al doilea ton se datorează întârzierii componentei sale aortice. datorită creșterii perioadei de expulzare a unui volum de sânge mai mare decât normal din ventriculul stâng. Trebuie remarcat faptul că accentul și divizarea celui de-al doilea ton peste artera pulmonară sunt semne opționale ale insuficienței valvei mitrale în absența hipertensiunii pulmonare și a congestiei în plămâni, acest semn nu este determinat; Stadiile incipiente ale insuficienței mitrale determină o creștere a presiunii doar în venele pulmonare (hipertensiune pulmonară pasivă), în timp ce nu există un accent sau divizarea celui de-al doilea sunet peste artera pulmonară.

Adesea, la pacienții cu insuficiență a valvei mitrale, patologic III ton în regiunea apexului inimii. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace și apariția tahicardiei, sunetele I, II și patologice III se aud în succesiune strânsă, una după alta, iar ritmul în trei părți seamănă cu galopul unui cal în galop ( ritmul galopului protodiastolic ).

Trebuie subliniat faptul că, cu o ușoară severitate a insuficienței valvei mitrale, al treilea sunet este absent.

Cel mai caracteristic semn auscultator al insuficienței valvei mitrale este suflu sistolic . Slăbit eu ton, patologic III tonusul și suflul sistolic constituie triada clasică de diagnostic a insuficienței valvei mitrale . Suflu sistolic este cauzat de fluxul sanguin turbulent invers (regurgitație) din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul perioadei de expulzare a sângelui prin deschiderea relativ îngustă dintre foilele valvei mitrale care se închid lejer.

Suflul sistolic, de regulă, se aude cel mai bine în zona apexului inimii, dar adesea în spațiile intercostale 3, 4, 5 spre exterior de la marginea stângă a sternului (așa-numita „zonă atriului stâng ”).

Intensitatea suflului sistolic variază și depinde de severitatea defectului. Cu insuficiență mitrală semnificativ pronunțată, deformare a valvelor, suflul sistolic este intens, puternic, aspru și poate fi chiar perceput la palpare (tremur sub mâna palpată), ocupă întreaga sistolă și este asociat cu primul sunet. Cu un grad minor de defect și adesea cu insuficiență mitrală relativă, suflul sistolic poate fi moale și suflant.

În unele cazuri, cu insuficiența valvei mitrale, suflul sistolic capătă un caracter muzical, adică un timbru deosebit (șuierat, scârțâit, zgârietură), care este cauzat de vibrația filamentelor cordale alterate, uneori ruptura lor, modificări morfologice pronunțate în foile valvulare, calcificarea sau perforarea acestora. Suflu sistolic muzical indică aproape întotdeauna insuficiență mitrală organică.

O trăsătură caracteristică a suflului sistolic în insuficiența mitrală este apariția sa precoce, adică împreună cu primul zgomot cardiac sau imediat după terminarea acestuia.

La pacienții cu insuficiență mitrală severă, poate fi auzită (nu întotdeauna!) suflu Coombs mezodiastolic funcţional . Acest zgomot își datorează originea formării de stenoză mitrală relativă cu dilatare semnificativă a atriului stâng și a ventriculului stâng și absenței dilatației inelului fibros al valvei mitrale. În astfel de condiții, în timpul golirii atriului stâng, orificiul atrioventricular stâng se dovedește a fi îngust pentru volumul sanguin crescut (volumul vascular + volumul insuficienței mitrale), adică stenoza relativă și fluxul sanguin turbulent din atriul stâng spre stânga. ventriculul apare cu apariția suflului mezodiastolic. Acest suflu, de regulă, este scurt și liniștit, în contrast cu suflul protodiastolic al stenozei mitrale organice și se aude în regiunea apexului inimii.

Cu hipertrofie severă și dilatare a atriului stâng la pacienții cu insuficiență a valvei mitrale, fibrilatie atriala , semne auscultatorii ale căror ritm cardiac neregulat și un volum schimbător al primului ton.

Pulsul și tensiunea arterială

Nu există modificări patognomonice ale pulsului pentru insuficiența valvei mitrale. Când apare fibrilația atrială, pulsul este aritmic, undele de puls au amplitudini diferite, numărul de unde de puls este semnificativ mai mic decât numărul de bătăi ale inimii determinate de ascultarea inimii { puls deficiente). Tensiunea arterială este de obicei normală. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, este posibilă o scădere a tensiunii arteriale sistolice datorită scăderii debitului cardiac, în timp ce tensiunea arterială diastolică rămâne normală.

Examenul fizic al plămânilor și al organelor abdominale gol

Odată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii și a congestiei în plămâni, se determină tonalitatea sunetului de percuție și crepitusul în secțiunile inferioare și se poate observa o mărire a ficatului.

Studii instrumentale

Electrocardiografie

Modificările electrocardiogramei se observă numai în cazurile de insuficiență severă a valvei mitrale și se caracterizează prin apariția semnelor de hipertrofie miocardică a atriului stâng și a ventriculului stâng.

Semne de hipertrofie miocardică a atriului stâng

Cu insuficiență severă a valvei mitrale, sunt determinate semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng

Odată cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale severe în circulația pulmonară la pacienții cu insuficiență mitrală decompensată, apar semne electrocardiografice de hipertrofie miocardică a ventriculului drept.

Fonocardiografie

Fonocardiografia este încă de mare importanță în diagnosticul defectelor cardiace, inclusiv insuficiența valvei mitrale, deoarece permite caracterizarea detaliată a modificărilor zgomotelor cardiace și a suflului sistolic.

Ecocardiografie

Folosind ecocardiografia, în unele cazuri este posibil să se tragă o concluzie despre etiologia insuficienței mitrale, în plus, despre severitatea insuficienței mitrale și mărirea camerelor stângi ale inimii.

Metoda optimă și fiabilă pentru detectarea insuficienței valvei mitrale este Ecocardiografie Doppler . Examenul se efectuează în poziție apicală. Ecocardiografia Doppler relevă un semn direct de insuficiență mitrală - refluxul fluxului sanguin din ventriculul stâng în atriul stâng în timpul sistolei. Folosind această metodă, puteți evalua și gradul de insuficiență mitrală prin evaluarea adâncimii de penetrare a jetului de regurgitare în atriul stâng.

În unele cazuri, ecocardiografia face posibilă clarificarea etiologiei insuficienței mitrale.

examinare cu raze X

Stadiile incipiente ale insuficienței valvei mitrale pot să nu se manifeste prin modificări ale formei și dimensiunii inimii la examinarea cu raze X. Cu insuficiență mitrală severă, se detectează o creștere a umbrei inimii spre stânga și în jos. Principalele semne radiologice ale insuficienței mitrale sunt hipertrofia și dilatarea atriului stâng și a ventriculului stâng.

În cazul insuficienței valvei mitrale, o examinare cu raze X a plămânilor poate evidenția de obicei semne moderate de hipertensiune venoasă pulmonară și congestie (neclaritate și o oarecare expansiune a rădăcinilor plămânilor, model vascular accentuat).

În cazul insuficienței valvei mitrale pronunțate și pe termen lung, poate fi detectată o mărire a ventriculului drept.

Imagistica prin rezonanță magnetică nucleară

Metoda imagistică prin rezonanță magnetică nucleară este un studiu de mare precizie care detectează insuficiența mitrală, permite evaluarea cantitativă a acesteia, precum și studierea funcției ventriculare, volumele telesistolice, telediastolice și masa ventriculară.

Insuficiență acută a valvei mitrale

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței mitrale acute sunt: ​​infarctul miocardic acut, endocardita infecțioasă cu ruptură sau ruptura completă a valvei mitrale sau a cordelor tendinee, disfuncția ischemică sau ruptura mușchiului papilar și disfuncția valvei mitrale artificiale.

Fiziopatologic, insuficiența valvulară mitrală acută diferă de cea cronică. În insuficiența acută, elasticitatea atriului stâng este relativ scăzută, dilatarea nu are loc și, prin urmare, regurgitarea bruscă a sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng duce rapid la o creștere pronunțată a presiunii în atriul stâng și, în consecință, în circulația pulmonară cu dezvoltarea stagnării în ea. Insuficiența mitrală acută, deosebit de pronunțată, este însoțită de o scădere semnificativă a volumului de sânge ejectat în aortă, o scădere ușoară a volumului telesistolic și o creștere a volumului diastolic al ventriculului stâng. O creștere bruscă și semnificativă a presiunii în atriul stâng duce la dezvoltarea edemului pulmonar și chiar a insuficienței ventriculare drepte acute.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Nu este dificil de diagnosticat insuficiența valvei mitrale cu simptome clinice și instrumentale pronunțate, deoarece este bine definită. semne principale ale viciului :

auscultatorii: slăbirea primului ton și suflu sistolic intens în apex, adesea cu o tentă muzicală, extinzându-se până în regiunea axilară stângă;

ecocardiografică: detectarea prin ecocardiografie Doppler a unui reflux pronunțat al fluxului sanguin din ventriculul stâng în atriul stâng și neînchiderea (separarea) foilor valvei mitrale în timpul sistolei ventriculare (detectat în cazuri rare cu ecocardiografie uni și bidimensională). ).

Desigur, este și important semne indirecte insuficiența valvei mitrale:

o creștere a dimensiunii atriului stâng (detectată în primul rând prin ecocardiografie. Examenul cu raze X și electrocardiografia sunt de asemenea importante;

mărirea ventriculului stâng (detectată prin ecocardiografie, electrocardiografie, fluoroscopie).

Slăbirea primului sunet la vârful inimii este un simptom important al insuficienței valvei mitrale. Cu toate acestea, trebuie amintit că reducerea volumului eu Sunetele din zona apexului inimii pot fi cauzate și de următoarele motive :

insuficiență tricuspidiană;

hipertrofia miocardică a ventriculului stâng din cauza hipertensiunii arteriale, stenozei aortice, insuficienței valvei aortice (aceste cauze reduc rata de contracție ventriculară);

scăderea funcției contractile miocardice din cauza infarctului miocardic acut, miocarditei, cardiomiopatiei dilatate (datorită acestor factori slăbește componenta musculară a primului ton);

bloc atrioventricular semnificativ pronunțat stadiul I. duce la faptul că sistola atrială se termină cu mult înainte de începerea sistolei ventriculare; în acest timp, foilele valvelor atrioventriculare au deja timp să se ridice și să înceapă să se închidă; Aceste circumstanțe duc la o scădere a amplitudinii foilor valvei atrioventriculare și, în consecință, la o scădere a amplitudinii primului sunet.

Evoluția insuficienței valvei mitrale

Cursul insuficienței valvei mitrale este foarte variabil și depinde de o combinație de factori precum volumul regurgitației, starea funcțională a miocardului, severitatea modificărilor anatomice ale valvei mitrale și, bineînțeles, cauza dezvoltării defectul. Insuficiența valvei mitrale este un defect cardiac bine și pe termen lung compensat.

Cu insuficiență valvulară mitrală moderată și mai ales minim exprimată și, prin urmare, o cantitate mică de regurgitare, precum și cu recidive rare și nepronunțate ale febrei reumatice, pacienții nu au tulburări hemodinamice de mulți ani și rămân capabili să lucreze.

Insuficiența mitrală severă duce rapid la dezvoltarea insuficienței cardiace și la pierderea capacității de lucru, iar aceasta este de obicei asociată cu recidive frecvente ale endocarditei infecțioase sau febrei reumatice, mai rar cu ruperea cordelor tendinee.

În mod tradițional, în timpul insuficienței valvei mitrale se disting 3 perioade.

prima perioada - caracterizat prin faptul că compensarea defectelor cardiace este asigurată de munca crescută a ventriculului stâng și atriului stâng. În această perioadă nu există manifestări clinice subiective sau obiective de insuficiență cardiacă și hipertensiune pulmonară poate dura mulți ani;

Pentru a 2-a perioadă Este caracteristică dezvoltarea hipertensiunii pulmonare pasive (venoase), care este cauzată de o scădere a funcției contractile a miocardului ventricular stâng. Manifestările clinice ale acestei perioade includ semne de stagnare a circulației pulmonare (hemoptizie, tuse, dificultăți de respirație în repaus și în timpul efortului, crize de astm cardiac). Durata acestei perioade poate fi scurtă.

a 3-a perioadă - aceasta este o perioadă caracterizată prin adăugarea insuficienței ventriculare drepte (umflarea venelor gâtului, edem periferic, mărirea și sensibilitatea ficatului).

Prognosticul pacienților cu insuficiență de valvă mitrală în a 2-a și mai ales în a 3-a perioadă a defectului este nefavorabil pacienții mor din cauza insuficienței cardiace cronice, mai rar din cauza complicațiilor tromboembolice.

Insuficiența mitrală acută este întotdeauna severă și severă, mai ales în cazul infarctului miocardic.

Defectele cardiace dobândite (sau valvulare) sunt tulburări ale inimii care sunt cauzate de modificări structurale și funcționale ale funcționării uneia sau mai multor valve cardiace. Astfel de tulburări se pot manifesta sub formă de stenoză sau insuficiență valvulară (sau o combinație a ambelor) și se pot dezvolta ca urmare a deteriorării structurii lor de către factori infecțioși sau autoimuni, supraîncărcare și dilatare (creștere a lumenului) camerelor inimii.

Majoritatea defectelor valvulare sunt cauzate de reumatism. Cele mai frecvente leziuni sunt valva mitrală (aproximativ 50-70% din cazuri), ceva mai rar - valva aortică (aproximativ 8-27% din cazuri). Defectele valvei tricuspide sunt detectate mult mai rar (nu mai mult de 1% din cazuri), dar pot fi detectate destul de des în prezența altor defecte de valvă.

Această patologie este provocată de un proces inflamator, care, care are loc în peretele supapei, duce la distrugerea acestuia, deformarea cicatricilor, perforarea sau lipirea foițelor, mușchilor papilari și coardelor. Ca urmare a unor astfel de modificări, inima începe să funcționeze în condiții de încărcare crescută, crește în dimensiune, iar funcția contractilă slăbită a miocardului duce la dezvoltarea insuficienței cardiace.

Cele mai frecvente cauze ale malformațiilor cardiace dobândite sunt:

• reumatism (în 90% din cazuri);
• boli degenerative ale țesutului conjunctiv;
• sifilis;
• septicemie.

Clasificarea defectelor cardiace dobândite

Sunt utilizate diferite sisteme pentru a clasifica defectele cardiace dobândite:

Simptome

Severitatea anumitor simptome în bolile cardiace dobândite este determinată de localizarea sau combinația defectului.

Insuficiența valvei mitrale

În fazele inițiale (etapa de compensare) nu există reclamații. Pe măsură ce boala progresează, pacientul dezvoltă următoarele simptome;

• dificultăți de respirație în timpul activității fizice (apoi poate apărea în repaus);
• cardialgia();
• bătăile inimii;
• tuse seacă;
• umflarea picioarelor;
• durere în hipocondrul drept.

• Dificultăți de respirație în timpul activității fizice (apoi poate apărea în repaus);
• răgușeală a vocii;
• tuse uscată (uneori cu o cantitate mică de spută mucoasă);
• cardialgie;
• hemoptizie;
• oboseală crescută.

Insuficiență valvulară aortică

În stadiul de compensare, pacientul notează episoade de bătăi ale inimii și pulsații în spatele sternului. În etapa de decompensare, are plângeri cu privire la:

• cardialgie;
• amețeli (posibil leșin);
• dificultăți de respirație în timpul activității fizice (apoi apare în repaus);
• durere și greutate în hipocondrul drept.

Stenoza valvei aortice

Este posibil ca acest defect cardiac să nu se manifeste mult timp. Simptomele apar atunci când lumenul canalului aortic se îngustează la 0,75 metri pătrați. cm.:

• durere în spatele sternului de natură compresivă;
• ameţeală;
• leșin.

Insuficiența valvei tricuspide

• Dispneea;
• bătăile inimii;
• greutate în hipocondrul drept;
• umflarea și pulsația venelor jugulare;
• sunt posibile aritmii.

• Pulsații în gât;
• disconfort în hipocondrul drept;
• pielea este rece la atingere (datorită scăderii debitului cardiac).

Diagnosticare

Pentru a diagnostica defectele cardiace dobândite, pacientul trebuie să consulte un cardiolog. În procesul de consultare a pacientului, medicul colectează o anamneză a bolii și a vieții, examinează pacientul și prescrie o serie de teste de diagnostic:

• analiza generală a urinei;
• chimia sângelui;
• Echo-CG;
• Doppler-Echo-CG;
• fonocardiografie;
• radiografie toracică simplă;
• tehnici radiologice de contrast (ventriculografie, angiografie);
• CT sau RMN.

Tratament

Tehnicile medicinale și chirurgicale sunt utilizate pentru a trata defectele valvulare ale inimii. Terapia medicamentosă este utilizată pentru a corecta starea pacientului în timpul stării de compensare a defectului sau pregătirea pacientului pentru intervenție chirurgicală. Poate include un complex de medicamente din diferite grupe farmacologice (diuretice, beta-blocante, anticoagulante, inhibitori ECA, glicozide cardiace, antibiotice, cardioprotectoare, medicamente antireumatice etc.). Tratamentul medicamentos este, de asemenea, utilizat dacă intervenția chirurgicală nu este posibilă.

Pentru tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace dobândite subcompensate și decompensate, se pot efectua următoarele tipuri de intervenții:

• plastic;
• salvarea supapelor;
• înlocuirea valvei (protetice) cu proteze biologice și mecanice;
• înlocuirea valvei în combinație cu bypass-ul coronarian pentru boala cardiacă ischemică;
• înlocuirea supapelor cu păstrarea structurilor subvalvulare;
• reconstrucția rădăcinii aortice;
• restabilirea ritmului sinusal al inimii;
• atrioplastia atriului stâng;
• înlocuirea valvei pentru defecte rezultate din endocardita infecțioasă.

După tratamentul chirurgical, pacienții urmează un curs de reabilitare, iar după externarea din spital trebuie să fie înregistrați la un cardiolog. Pentru a se recupera după un astfel de tratament, acestea pot fi prescrise:

• exerciții de respirație;
• medicamente pentru prevenirea recidivelor și menținerea imunității;
• teste de control pentru a evalua eficacitatea tratamentului cu coagulanti indirecti.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea defectelor valvulare ale inimii, pacientul trebuie să fie supus unui tratament în timp util pentru acele patologii care pot cauza deteriorarea valvelor cardiace și să ducă un stil de viață sănătos, ale cărui componente includ următoarele măsuri:

1. Tratamentul în timp util al bolilor infecțioase și inflamatorii.
2. Menținerea imunității.
3. Renunțarea la fumat și cofeină.
4. Combaterea excesului de greutate.
5. Activitate fizică suficientă.

Defecte cardiace dobândite

Informații generale

Defecte cardiace dobândite– un grup de boli (stenoză, insuficiență valvulară, defecte combinate și concomitente) însoțite de perturbarea structurii și funcțiilor aparatului valvular al inimii și care conduc la modificări ale circulației intracardiace. Defectele cardiace compensate pot fi secrete; cele decompensate se manifestă prin dificultăți de respirație, palpitații, oboseală, durere în inimă și tendință de leșin. Dacă tratamentul conservator este ineficient, se efectuează o intervenție chirurgicală. Sunt periculoase pentru dezvoltarea insuficienței cardiace, dizabilități și deces.

Cu defectele cardiace, modificările morfologice ale structurilor inimii și ale vaselor de sânge provoacă tulburări ale funcției cardiace și ale hemodinamicii. Există defecte cardiace congenitale și dobândite.

În stadiul de compensare cu insuficiență mitrală ușoară sau moderată, pacienții nu se plâng și nu diferă ca aspect de oamenii sănătoși; Tensiunea arterială și pulsul nu au fost modificate. Boala cardiacă mitrală poate rămâne compensată mult timp, însă, pe măsură ce contractilitatea miocardului părților stângi ale inimii slăbește, stagnarea crește, mai întâi în circulația pulmonară și apoi sistemică. În stadiul decompensat, apar cianoză, dificultăți de respirație, palpitații, iar mai târziu - umflarea extremităților inferioare, ficatul dureros, mărit de volum, acrocianoză, umflarea venelor gâtului.

Îngustarea orificiului atrioventricular stâng (stenoză mitrală)

Dintre analizele de laborator, cea mai mare valoare diagnostică pentru defectele cardiace o reprezintă testele reumatoide, determinarea zahărului, colesterolului, analizele clinice generale de sânge și urină. Astfel de diagnostice sunt efectuate atât în ​​timpul examinării inițiale a pacienților cu suspectare de boală cardiacă, cât și în grupuri de dispensar de pacienți cu un diagnostic stabilit.

Tratamentul malformațiilor cardiace dobândite

Tratamentul conservator pentru defectele cardiace se referă la prevenirea complicațiilor și a recidivelor bolii primare (reumatism, endocardită infecțioasă etc.), corectarea tulburărilor de ritm și a insuficienței cardiace. Toți pacienții cu defecte cardiace identificate necesită consultarea unui chirurg cardiac pentru a determina momentul oportun al tratamentului chirurgical.

În cazul stenozei mitrale se efectuează o comisurotomie mitrală cu separarea foițelor valvei topite și extinderea orificiului atrioventricular, în urma căreia stenoza este eliminată parțial sau complet și se elimină tulburările hemodinamice severe. În caz de insuficiență se efectuează înlocuirea valvei mitrale.

În caz de stenoză aortică se efectuează comisurotomie aortică în caz de insuficiență se efectuează înlocuirea valvei aortice; În cazul defectelor combinate (stenoză orificială și insuficiență valvulară), valva distrusă este de obicei înlocuită cu una artificială, uneori, protezele sunt combinate cu comisurotomie. În cazul defectelor combinate, în prezent se efectuează operații pentru protezarea simultană a acestora.

Prognoza

Modificările minore ale aparatului valvular al inimii, care nu sunt însoțite de leziuni miocardice, pot rămâne în faza de compensare mult timp și nu interferează cu capacitatea de lucru a pacientului. Dezvoltarea decompensării cu defecte cardiace și prognoza lor ulterioară este determinată de o serie de factori: atacuri reumatice repetate, intoxicație, infecții, suprasolicitare fizică, încordare nervoasă, iar la femei - sarcină și naștere. Deteriorarea progresivă a aparatului valvular și a mușchiului cardiac duce la dezvoltarea insuficienței cardiace, iar decompensarea acută duce la moartea pacientului.

Prognosticul pentru stenoza mitrală este nefavorabil, deoarece miocardul atriului stâng nu poate menține stadiul compensat pentru o lungă perioadă de timp. Cu stenoza mitrală, se observă dezvoltarea precoce a congestiei pulmonare și a insuficienței circulatorii.

Perspectivele capacității de lucru cu defecte cardiace sunt individuale și sunt determinate de cantitatea de activitate fizică, de starea fizică a pacientului și de starea acestuia. În absența semnelor de decompensare, capacitatea de muncă nu poate fi afectată dacă se dezvoltă insuficiență circulatorie, este indicată o muncă ușoară sau oprirea muncii. Pentru defectele cardiace, activitatea fizică moderată, renunțarea la fumat și alcool, efectuarea terapiei fizice și tratamentul în sanatoriu în stațiunile cardiace (Matsesta, Kislovodsk) sunt importante.

Prevenirea

Măsurile de prevenire a dezvoltării defectelor cardiace dobândite includ prevenirea reumatismului, afecțiunilor septice și a sifilisului. În acest scop, se efectuează igienizarea focarelor infecțioase, întărirea și creșterea fitnessului corpului.

În cazul bolilor de inimă mature, pentru a preveni insuficiența cardiacă, pacienții sunt sfătuiți să urmeze un regim motor rațional (drumeții, exerciții terapeutice), alimentație nutritivă proteică, limitarea aportului de sare de masă, evitarea schimbărilor climatice bruște (în special la mare altitudine). cele) și antrenamentul sportiv activ.

Pentru monitorizarea activității procesului reumatic și compensarea activității cardiace în cazul defectelor cardiace este necesară observarea clinică de către un cardiolog.

Defectele cardiace dobândite sunt un grup de boli însoțite de perturbarea structurii și funcției aparatului valvular cardiac și care conduc la modificări ale circulației intracardiace.

Cauze

Diagnosticare

Tratamentul bolilor cardiace dobândite

Ce este deteriorat de defectele cardiace? Informații anatomice scurte

Inima umană are patru camere (două atrii și ventricule, stânga și dreapta). Aorta, cea mai mare arteră de sânge din organism, provine din ventriculul stâng, artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între diferitele camere ale inimii, precum și la secțiunile inițiale ale vaselor care se extind din aceasta, există valve - derivați ai membranei mucoase. Între camerele stângi ale inimii se află valva mitrală (bicuspidă), iar între camerele drepte se află valva tricuspidă (cu trei foi). La iesirea in aorta se afla valva aortica, la inceputul arterei pulmonare se afla valva pulmonara.

Supapele măresc eficiența inimii - împiedică refluxul sângelui în timpul diastolei (relaxarea inimii după contracția acesteia). Când supapele sunt deteriorate de un proces patologic, funcția normală a inimii este perturbată într-o măsură sau alta.

Defectele cardiace includ insuficiența valvei (valvulele nu se închid complet, determinând curgerea sângelui înapoi), stenoza (îngustarea) sau o combinație a acestor două afecțiuni. Este posibilă deteriorarea izolată a unei supape sau o combinație de diferite defecte.

Structura multicamerală a inimii și a valvelor sale

Clasificarea problemelor supapelor

Există mai multe criterii pentru clasificarea defectelor cardiace. Mai jos sunt câteva dintre ele.

În funcție de cauzele de apariție (factorul etiologic), defectele se disting:

• reumatismale (la pacienții cu poliartrită reumatoidă și alte boli din acest grup, aceste patologii provoacă aproape toate malformațiile cardiace dobândite la copii și majoritatea la adulți);
• aterosclerotică (deformarea valvelor din cauza procesului aterosclerotic la adulți);
• sifilitic;
• după endocardită (inflamația mucoasei interioare a inimii, ai cărei derivați sunt valvele).

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică (funcția circulatorie) în interiorul inimii:

• cu afectare hemodinamică minoră;
• cu deficiențe moderate;
• cu deficiențe severe.

Prin tulburarea hemodinamicii generale (la scara întregului organism):

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

În funcție de localizarea leziunii valvulare:

• monovalvă – cu afectare izolată a valvei mitrale, tricuspidiene sau aortice;
• combinat - o combinație de afectare a mai multor valve (două sau mai multe), posibile defecte mitral-tricuspide, aortic-mitral, mitral-aortic, aortic-tricuspid;
• cu trei valve - implicând trei structuri deodată - mitral-aortic-tricuspid și aortic-mitral-tricuspid.

După forma deficienței funcționale:

• simplu – stenoză sau insuficiență;
• combinat – stenoză și insuficiență pe mai multe valve deodată;
• combinate – insuficiență și stenoză pe o valvă.

Diagrama structurii și funcționării valvei aortice

Mecanismul defectelor cardiace

Sub influența unui proces patologic (cauzat de reumatism, ateroscleroză, leziuni sifilitice sau traumatisme), structura valvelor este perturbată.

Dacă apare fuziunea foliolelor sau rigiditatea lor patologică (rigiditatea), se dezvoltă stenoză.

Deformarea cicatricială a foișoarelor valvei, încrețirea sau distrugerea completă provoacă insuficiența acestora.

Pe măsură ce se dezvoltă stenoza, rezistența la fluxul sanguin crește din cauza obstrucției mecanice. Dacă supapa eșuează, o parte din sângele expulzat revine, forțând camera corespunzătoare (ventriculul sau atriul) să facă un lucru suplimentar. Aceasta duce la hipertrofia compensatorie (creșterea volumului și îngroșarea peretelui muscular) a camerei inimii.

Treptat, în partea hipertrofiată a inimii se dezvoltă procese distrofice și tulburări metabolice, ducând la scăderea performanței și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă.

Cele mai frecvente defecte cardiace

Stenoza mitrală

Îngustarea comunicării dintre camerele stângi ale inimii (orificiul atrioventricular) este de obicei o consecință a unui proces reumatic sau a endocarditei infecțioase, determinând fuziunea și întărirea foițelor valvei.

Defectul poate să nu se manifeste mult timp (rămâne în stadiul de compensare) din cauza creșterii masei musculare (hipertrofie) atriului stâng. Când se dezvoltă decompensarea, sângele stagnează în circulația pulmonară - plămânii, din care sângele este obstrucționat la intrarea în atriul stâng.

Simptome

Dacă boala apare în copilărie, copilul poate rămâne în urmă în dezvoltarea fizică și psihică. Caracteristic acestui defect este un fard de obraz „fluture” cu o tentă albăstruie. Atriul stâng mărit comprimă artera subclavie stângă, astfel încât apare o diferență de puls în brațul drept și cel stâng (mai puțin umplere în stânga).

Hipertrofie ventriculară stângă cu stenoză mitrală (radiografie)

Regurgitare mitrală

În cazul insuficienței valvei mitrale, nu este capabil să blocheze complet comunicarea ventriculului stâng cu atriul în timpul contracției inimii (sistolei). O parte din sânge se întoarce înapoi în atriul stâng.

Având în vedere capacitățile mari de compensare ale ventriculului stâng, semnele externe de eșec încep să apară numai odată cu dezvoltarea decompensării. Treptat, congestia în sistemul vascular începe să crească.

Pacientul este îngrijorat de palpitații, dificultăți de respirație, scăderea toleranței la efort și slăbiciune. Apoi apare umflarea țesuturilor moi ale extremităților, mărirea ficatului și a splinei din cauza stagnării sângelui, pielea începe să capete o nuanță albăstruie, iar venele gâtului se umflă.

Insuficiență tricuspidiană

Insuficiența valvei atrioventriculare drepte este foarte rară în formă izolată și de obicei face parte din defectele cardiace combinate.

Deoarece vena cavă curge în camerele drepte ale inimii, colectând sânge din toate părțile corpului, staza venoasă se dezvoltă cu insuficiență tricuspidiană. Ficatul și splina se măresc din cauza debordării sângelui venos, lichidul se adună în cavitatea abdominală (apare ascită), iar presiunea venoasă crește.

Funcția multor organe interne poate fi afectată. Congestia venoasă constantă în ficat duce la creșterea țesutului conjunctiv în acesta - fibroză venoasă și o scădere a activității organului.

Stenoza tricuspidiană

Îngustarea deschiderii dintre atriul drept și ventricul este, de asemenea, aproape întotdeauna o componentă a defectelor cardiace combinate și numai în cazuri foarte rare poate fi o patologie independentă.

Pentru o lungă perioadă de timp nu există plângeri, apoi se dezvoltă rapid fibrilația atrială și insuficiența cardiacă congestivă. Pot apărea complicații trombotice. Extern, se determină acrocianoza (albăstruirea buzelor, unghiilor) și o nuanță icterică a pielii.

Stenoza aortica

Stenoza aortică (sau stenoza aortică) servește ca o obstrucție a sângelui care curge din ventriculul stâng. Există o scădere a eliberării de sânge în sistemul arterial, de care, în primul rând, suferă inima însăși, deoarece arterele coronare care o hrănesc pleacă din partea inițială a aortei.

Deteriorarea alimentării cu sânge a mușchiului inimii provoacă atacuri de durere în piept (angină). O scădere a aportului de sânge cerebral duce la simptome neurologice - dureri de cap, amețeli, pierderea periodică a conștienței.

Scăderea debitului cardiac se manifestă prin tensiune arterială scăzută și puls slab.

Reprezentarea schematică a stenozei aortice

Insuficiență aortică

În cazul insuficienței valvei aortice. care în mod normal ar trebui să blocheze ieșirea din aortă, o parte din sânge se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul relaxării sale.

Ca și în cazul altor defecte, din cauza hipertrofiei compensatorii a ventriculului stâng, funcția inimii rămâne la un nivel suficient pentru o lungă perioadă de timp, deci nu există plângeri.

Treptat, din cauza creșterii puternice a masei musculare, apare o discrepanță relativă a aportului de sânge, care rămâne la nivelul „vechi” și nu este în măsură să furnizeze nutriție și oxigen ventriculului stâng mărit. Apar atacuri de durere anginoasă.

În ventriculul hipertrofiat, procesele distrofice cresc și provoacă o slăbire a funcției sale contractile. Stagnarea sângelui are loc în plămâni, ceea ce duce la dificultăți de respirație. Debitul cardiac insuficient provoacă dureri de cap, amețeli, pierderea conștienței atunci când luați o poziție verticală și pielea palidă cu o nuanță albăstruie.

Insuficiență aortică (diagrama)

Acest defect se caracterizează printr-o schimbare bruscă a presiunii în diferite faze ale inimii, ceea ce duce la apariția fenomenului „om pulsat”: constricția și dilatarea pupilelor în timp cu pulsația, scuturarea ritmică a capului și modificări ale culoarea unghiilor la apăsarea pe ele etc.

Defecte dobândite combinate și asociate

Cel mai frecvent defect combinat este o combinație de stenoză mitrală cu insuficiență mitrală (de obicei predomină unul dintre defecte). Afecțiunea se caracterizează prin scurtarea timpurie a respirației și cianoză (decolorarea albăstruie a pielii).

Boala aortică combinată (când coexistă îngustarea și insuficiența valvei aortice) combină semnele ambelor afecțiuni într-o formă ușoară neexprimată.

Diagnosticare

Se efectuează o examinare completă a pacientului:

• La intervievarea pacientului, sunt relevate boli anterioare (reumatism, sepsis), atacuri de durere în piept și toleranță slabă la activitatea fizică.
• Examinarea evidențiază dificultăți de respirație, piele palidă cu o nuanță albăstruie, umflături și pulsații ale venelor vizibile.
• Un ECG dezvăluie semne de tulburări de ritm și conducere, fonocardiografia evidențiază o varietate de sufluri în timpul funcției cardiace.
• Raze X sunt determinate de hipertrofia uneia sau alteia părți a inimii.
• Metodele de laborator au valoare auxiliară. Testele reumatoide pot fi pozitive, colesterolul și fracțiile lipidice pot fi crescute.

Metode de tratament pentru defectele cardiace dobândite

Eliminarea modificărilor patologice ale valvelor cardiace cauzate de un defect poate fi realizată numai prin intervenție chirurgicală. Tratamentul conservator servește ca mijloc suplimentar de reducere a manifestărilor bolii.

Defectele cardiace dobândite trebuie operate în timp util, înainte de dezvoltarea insuficienței cardiace. Momentul și amploarea intervenției chirurgicale sunt determinate de chirurgul cardiac.

Principalele tipuri de operații pentru defecte cardiace:

• În cazul stenozei mitrale, foișoarele valvei sudate sunt separate cu extinderea simultană a deschiderii acesteia (comisurotomie mitrală).
• În caz de insuficiență mitrală, valva incompetentă este înlocuită cu una artificială (înlocuire mitrală).
• Pentru defectele aortei se efectuează operații similare.
• În cazul defectelor combinate și combinate, de obicei se efectuează înlocuirea supapelor deteriorate.

Prognosticul pentru intervenția chirurgicală în timp util este favorabil. Dacă există o imagine detaliată a insuficienței cardiace, eficacitatea corecției chirurgicale în ceea ce privește îmbunătățirea stării și prelungirea vieții este redusă drastic, astfel încât tratamentul în timp util al defectelor cardiace dobândite este foarte important.

Prevenirea

Prevenirea problemelor valvulare, în esență, este prevenirea incidenței reumatismului, sepsisului și sifilisului. Este necesar să se elimine prompt posibilele cauze ale dezvoltării defectelor cardiace - igienizarea focarelor infecțioase, creșterea rezistenței organismului, mâncarea rațională, munca și odihna.

Defecte cardiace dobândite

Cauze

În mod normal, inima umană este formată din două atrii și două ventricule, separate prin valve care permit sângelui să treacă din atrii în ventriculi. Valva situată între atriul drept și ventricul se numește tricuspidă și este formată din trei foițe, iar între atriul și ventricul stâng se numește mitrală și este formată din două foițe. Aceste valve sunt susținute din ventriculi de cordae tendineae - fire care asigură deplasarea valvelor și închiderea completă a valvei în momentul expulzării sângelui din atrii. Acest lucru este important pentru a vă asigura că sângele se mișcă într-o singură direcție și nu este susținut, deoarece acest lucru poate interfera cu funcționarea inimii și poate cauza uzura mușchiului inimii (miocard). Există, de asemenea, o valvă aortică, care separă ventriculul stâng și aorta (un vas de sânge mare care furnizează sânge întregului corp), și o valvă pulmonară, care separă ventriculul drept și trunchiul pulmonar (un vas de sânge mare care transportă sânge venos către plămâni pentru oxigenare ulterioară). Aceste două valve împiedică, de asemenea, fluxul sanguin invers, dar în ventriculi.

Dacă se observă deformări grosolane ale structurilor interne ale inimii, aceasta duce la perturbarea funcțiilor sale, provocând să sufere funcționarea întregului organism. Astfel de afecțiuni se numesc defecte cardiace, care pot fi congenitale sau dobândite. Acest articol este dedicat principalelor aspecte ale defectelor cardiace dobândite.

Defectele dobândite sunt un grup de boli de inimă care sunt cauzate de modificări în anatomia aparatului valvular din cauza leziunilor organice, care provoacă o perturbare semnificativă a hemodinamicii (mișcarea sângelui în inimă și circulația sângelui în întregul organism).

Prevalența acestor boli este, conform diverșilor autori, de la 20 la 25% din toate bolile cardiace.

Cauzele defectelor cardiace

În 90% din cazuri la adulți și copii, defectele dobândite sunt o consecință a febrei reumatice acute (reumatism). Aceasta este o boală cronică severă care se dezvoltă ca răspuns la introducerea în organism a streptococului hemolitic de grup A (ca urmare a amigdalitei, scarlatinei, amigdalitei cronice) și se manifestă ca leziuni ale inimii, articulațiilor, pielii și sistemului nervos. . De asemenea, cauza defectelor poate fi endocardita bacteriană (afectarea mucoasei interioare a inimii din cauza pătrunderii microorganismelor patogene în sânge - sepsis - și așezarea acestora pe valve).

În alte cazuri, cauze rare la adulți sunt bolile autoimune (artrita reumatoidă, sclerodermia sistemică etc.), ateroscleroza, boala coronariană, infarctul miocardic, în special cu formarea unei cicatrici extinse post-infarct.

Simptomele defectelor cardiace dobândite

Tabloul clinic al defectelor cardiace depinde de stadiul de compensare a tulburărilor hemodinamice.

Etapa 1: compensare. Implică absența simptomelor clinice datorită faptului că inima dezvoltă mecanisme compensatorii (adaptative) pentru a corecta tulburările funcționale în activitatea sa, iar organismul încă se poate adapta la aceste tulburări.

Etapa 2: subcompensare. Se caracterizează prin apariția simptomelor în timpul activității fizice, când mecanismele de protecție nu mai sunt suficiente pentru a neutraliza modificările de hemodinamică. În acest stadiu, pacientul este îngrijorat de dificultăți de respirație, tahicardie (bătăi rapide ale inimii), durere în piept din stânga, cianoză (decolorarea albastră sau violetă a pielii degetelor, nasului, buzelor, urechilor, întregii fețe), amețeli, leșin sau pierderea cunoștinței, umflarea extremităților inferioare. Aceste simptome apar de obicei în timpul stresului care este neobișnuit pentru pacient, de exemplu, atunci când merge rapid pe distanțe lungi.

Etapa 3: decompensare.Înseamnă epuizarea mecanismelor compensatorii ale inimii și ale întregului corp, ceea ce duce la apariția simptomelor descrise mai sus în timpul activităților casnice normale sau în repaus. Cu o decompensare severă din cauza incapacității inimii de a pompa sângele, stagnarea sângelui are loc în toate organele, acest lucru se manifestă clinic prin dificultăți grave de respirație în repaus, în special în poziție culcat (prin urmare pacientul poate fi doar semi-șezând). poziție), tuse, tahicardie, creșterea sau, mai des, scăderea tensiunii arteriale, umflarea extremităților inferioare, a abdomenului, uneori a întregului corp (anasarca). În aceeași etapă, alimentarea cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor cu modificări distrofice este întreruptă, organismul nu este capabil să facă față unor astfel de modificări patologice severe și stadiu terminal (moarte) .

De asemenea, defectele dobândite se manifestă într-o varietate de moduri, în funcție de tipul și localizarea lor. Pe baza naturii defectului, se disting insuficiența (închiderea incompletă a valvelor) și stenoza (îngustarea) deschiderii inelului supapei. Prin localizare se disting leziuni ale valvelor mitrale, tricuspide, aortice și pulmonare. Se observă atât combinațiile lor (deteriorări a două sau mai multe valve), cât și combinațiile (stenoza și insuficiența unei valve). Astfel de defecte se numesc combinate sau, respectiv, combinate. Cele mai frecvente defecte ale valvelor mitrale și aortice.

Stenoza mitrală (îngustarea orificiului atrioventricular din stânga). Se caracterizează prin plângeri ale pacientului de durere în piept și între omoplații din stânga, o senzație de palpitații și dificultăți de respirație, mai întâi la efort și apoi în repaus. Respirația scurtă poate fi un simptom al edemului pulmonar (datorită stagnării sângelui în plămâni), care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.

Insuficiența valvei mitrale. Din punct de vedere clinic, este posibil să nu se manifeste în niciun fel timp de zeci de ani de la debutul formării defectului, în absența carditei reumatice active („inflamația” reumatică a inimii) și a leziunilor altor valve. Principalele plângeri cu dezvoltarea subcompensării sunt plângerile de dificultăți de respirație (la fel ca și în cazul stenozei, care poate fi o manifestare a edemului pulmonar), întreruperi ale inimii, durere în hipocondrul drept (datorită umplerii excesive a ficatului cu sânge). ), umflarea extremităților inferioare.

Stenoza valvei aortice. Dacă un pacient are o ușoară îngustare a inelului valvei, el se poate simți satisfăcător timp de decenii chiar și cu un efort fizic mare. În cazul stenozei severe, există plângeri de slăbiciune generală, leșin, piele palidă, frig la nivelul extremităților (datorită scăderii eliberării de sânge în aortă). Aceasta este urmată de durere în inimă, dificultăți de respirație și episoade de edem pulmonar.

Insuficiență valvulară aortică. Clinic, pentru o lungă perioadă de timp, se poate manifesta doar prin senzația de contracții neregulate ale inimii în timpul efortului fizic sever. Mai târziu, există o tendință de a leșina, durere apăsătoare în piept, care amintește de angina pectorală și dificultăți de respirație, care pot fi un simptom periculos cu dezvoltarea rapidă a edemului pulmonar.

Stenoza orificiului atrioventricular drept izolat și insuficiența valvei tricuspide sunt defecte foarte rare și se întâlnesc mai des pe fondul defectelor mitrale și/sau aortice. Cele mai timpurii semne sunt întreruperile funcționării inimii și bătăile rapide ale inimii în timpul efortului, apoi, pe măsură ce insuficiența ventriculară dreaptă crește, apare umflarea extremităților inferioare, greutatea și durerea în hipocondrul drept (datorită stagnării sângelui în ficat), mărirea abdomenului (ascita - acumulare de lichid în cavitatea abdominală), scurtarea severă a respirației în repaus.

Stenoză și insuficiență valvulară pulmonară izolată sunt, de asemenea, boli destul de rare, defectele acestei valve sunt combinate cu defecte ale valvei tricuspide. Se manifestă clinic prin bronșită prelungită frecventă, insuficiență cardiacă în timpul efortului, umflarea extremităților inferioare și ficatul mărit.

Diagnosticul defectelor cardiace dobândite

Diagnosticul bolilor de inimă poate fi asumat în timpul unei examinări clinice a pacientului cu auscultarea obligatorie a organelor toracice, la ascultarea ce tonuri patologice și zgomote cauzate de funcționarea necorespunzătoare a valvelor cardiace sunt relevate; Medicul poate auzi, de asemenea, șuierături în plămâni din cauza stagnării sângelui în vasele plămânilor. Se atrage atenția la paloarea pielii, prezența edemului, determinată de palpare (prin palparea abdomenului) și mărirea ficatului.

Din metode de cercetare de laborator și instrumentale, se prescriu analize generale de sânge și urină, analize biochimice de sânge pentru identificarea tulburărilor de funcționare a rinichilor și ficatului, ECG relevă tulburări de ritm, hipertrofia (proliferarea) atriilor sau ventriculilor, radiografia toracică relevă semne de stagnare a sângelui în plămâni, dilatarea dimensiunilor transversale ale inimii, angiografie - injectarea unui agent de contrast prin vase în cavitatea inimii urmată de radiografie, ecocardiografie (ecografia inimii).

Acesta este, de exemplu, cum arată o inimă cu hipertrofia atriilor și a ventriculilor din cauza defectelor cardiace la o radiografie.

Dintre metodele de cercetare enumerate, ecocardiografia ajută la confirmarea sau infirmarea în mod fiabil a diagnosticului, deoarece vă permite să vizualizați inima și structurile sale interne.

În cazul stenozei mitrale, ultrasunetele inimii determină severitatea stenozei în zona deschiderii atrioventriculare, compactarea foițelor valvei, hipertrofia (creșterea masei) atriului stâng, fluxul sanguin turbulent (nu unidirecțional) prin deschiderea atrioventriculară, presiune crescută în atriul stâng. Insuficiența valvei mitrale conform ecografiei se caracterizează printr-o întrerupere a semnalului de eco din foile în momentul închiderii valvei, se determină severitatea regurgitării (returul sângelui în atriul stâng) și gradul de hipertrofie a atriului stâng; .

Cu stenoza gurii aortice, ultrasunetele determină severitatea stenozei, hipertrofia miocardului ventricular stâng, o scădere a fracției de ejecție și a volumului de sânge (indicatori care caracterizează fluxul de sânge în aortă pe o bătăi de inimă). Insuficiența aortică se manifestă prin deformarea foițelor valvei aortice, închiderea lor incompletă, regurgitarea sângelui în cavitatea ventriculului stâng și hipertrofia ventriculului stâng.

Pentru defecte ale valvei tricuspide și ale valvei pulmonare, indicatori similari sunt identificați și evaluați, numai pentru părțile drepte ale inimii.

Tratamentul malformațiilor cardiace dobândite

Tratamentul defectelor dobândite continuă să fie un subiect complex și presant în cardiologia modernă și chirurgia cardiacă, deoarece pentru fiecare pacient în parte este foarte important să se determine linia fină atunci când intervenția chirurgicală este deja necesară, dar nu este încă contraindicată. Cu alte cuvinte, cardiologii trebuie să monitorizeze cu atenție astfel de pacienți pentru a identifica cu promptitudine situațiile în care terapia medicamentoasă nu mai poate menține defectul într-o formă compensată, dar încă nu s-a dezvoltat decompensarea pronunțată și organismul este încă capabil să sufere o intervenție chirurgicală pe cord deschis.

Există tratamente medicale și chirurgicale pentru defectele cardiace. Terapie medicamentoasă utilizat în stadiul activ al reumatismului, în stadiul de subcompensare (dacă este posibil să se realizeze corectarea tulburărilor hemodinamice cu ajutorul medicamentelor sau dacă intervenția chirurgicală este contraindicată din cauza bolilor concomitente - boli infecțioase acute, infarct miocardic acut, atac reumatic repetat , etc.), în stadiul de decompensare severă . Sunt prescrise următoarele grupe de medicamente:

- antibiotice și antiinflamatoare pentru ameliorarea unui proces reumatic activ în inimă, se utilizează în principal grupul de peniciline (bicilină în injecții, ampicilină, amoxicilină, amoxiclav etc.), antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) - diclofenac, nimesulid, ibuprofen, aspirină, indometacin;

- glicozidele cardiace (digoxină, digitoxină) sunt prescrise în anumite cazuri pentru a îmbunătăți activitatea contractilă a miocardului (mușchiul inimii);

- medicamente care îmbunătățesc trofismul (nutriția) miocardului - panangin, Magnerot, Magne B 6 etc.;

- diureticele (furosemid, indapamidă etc.) sunt indicate pentru reducerea supraîncărcării de volum a inimii și a vaselor de sânge;

- Inhibitorii ECA (captopril, lisinopril, ramipril etc.) au proprietati cardioprotectoare si ajuta la normalizarea tensiunii arteriale;

— Blocanții B-adrenergici (bisoprolol, carvedilol etc.) sunt utilizați pentru a reduce tensiunea arterială și a încetini ritmul dacă pacientul dezvoltă aritmii cardiace cu creșterea ritmului cardiac;

- sunt prescrise agenți antiplachetari (aspirina și modificările acesteia - cardiomagnyl, aspirina Cardio, thrombo Ass etc.) și anticoagulante (heparină, fraxiparină) pentru a preveni creșterea coagulării sângelui cu formarea de cheaguri de sânge în vase sau inimă;

- nitrații (nitroglicerină și analogii săi - nitromint, nitrospray, nitrosorbid, monocinque) sunt prescriși dacă un pacient cu boală de inimă dezvoltă angină pectorală (din cauza aprovizionării insuficiente cu sânge a mușchiului cardiac hipertrofiat).

Metode de tratament chirurgical cardiac reprezintă o modalitate radicală de a corecta defectul. Dintre acestea, se folosește comisurotomia pentru stenoză (rezecția aderențelor cicatricilor pe foișoarele valvei), suturarea foilor care nu se închid, extinderea unei stenoze mici folosind o sondă adusă la inimă prin vase, înlocuirea valvei (excizia propriei valve). și înlocuirea lui cu una artificială).

Pe lângă metodele de tratament enumerate, pacientul trebuie să ducă un anumit stil de viață, de exemplu:

- mâncați rațional, urmați o dietă cu limită de sare de masă, cantitatea de lichid pe care o beți, alimente cu conținut ridicat de colesterol (carnuri grase, pește, carne de pasăre și brânză, margarina, ouă), cu excepția celor prăjite, picante, alimente sărate, afumate.

- faceți mai des plimbări în aer curat;

- excluderea sportului;

— limitați stresul fizic și psiho-emoțional (mai puțin stres și nervozitate);

- organizați o rutină zilnică cu o distribuție rațională a muncii și odihnei, și cu somn suficient;

- o femeie însărcinată cu un defect cardiac dobândit trebuie să viziteze regulat o clinică antenatală, un cardiolog sau un chirurg cardiac pentru a decide cu privire la posibilitatea de a continua sarcina și pentru a alege metoda optimă de naștere (de obicei prin cezariană).

Prevenirea malformațiilor cardiace dobândite

Deoarece principala cauză a dezvoltării acestor boli este reumatismul, prevenirea vizează vindecarea în timp util a bolilor cauzate de streptococ (amigdalita, amigdalita cronică, scarlatina) cu ajutorul antibioticelor, igienizarea focarelor cronice de infecție în organism (cronică). faringita, dintii carii etc.). Aceasta este prevenirea primară. Prevenția secundară este utilizată la pacienții cu un proces reumatic existent și se realizează prin cure anuale de injecții cu antibioticul bicilină și luarea de medicamente antiinflamatoare.

Prognoza

În ciuda faptului că stadiul de compensare (fără manifestări clinice) a unor defecte cardiace durează de zeci de ani, speranța generală de viață poate fi redusă, deoarece inima inevitabil „se uzează”, insuficiența cardiacă se dezvoltă cu alimentarea cu sânge și nutriția deficitară a tuturor organelor. și țesuturi, ceea ce duce la deces. Adică, prognosticul pentru viață este nefavorabil.

Prognosticul este determinat și de posibilitatea dezvoltării unor afecțiuni care pun viața în pericol (edem pulmonar, insuficiență cardiacă acută) și adăugarea de complicații (complicații tromboembolice, aritmii cardiace, bronșită prelungită și pneumonie). Cu corectarea chirurgicală a defectului, prognosticul pe viață este favorabil, cu condiția ca medicamentele să fie luate conform prescripției medicului și să fie prevenită dezvoltarea complicațiilor.

Medicul generalist Sazykina O.Yu.

Boala cardiacă este o patologie de natură congenitală sau dobândită, care se bazează pe o perturbare a mecanismului valvelor cardiace și a circulației cardiace.

Cele mai frecvent afectate valve sunt valvele aortice sau mitrale, care leagă aorta și artera pulmonară.

Cauze

Dacă defectul cardiac este congenital, atunci cauzele sale sunt cel mai adesea tulburări în formarea intrauterină a fătului sau o predispoziție inerentă genetic la această boală.

• Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Vă poate oferi un DIAGNOSTIC EXACT numai DOCTOR!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, dar programați-vă la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

Există multe mai multe cauze ale bolilor cardiace dobândite, cele mai multe dintre ele ar putea fi eliminate sau consecințele lor ar putea fi reduse cu o atenție deosebită sănătății.

Cauzele defectelor cardiace dobândite în timpul vieții:

• tendință la alcoolism, dependență de droguri, expunere intensă la nicotină (fumat);
• patologii cronice ale inimii și vaselor de sânge;
• artrită, reumatism, antecedente de hepatită;
• complicații ale bolilor virale precum gripa, rubeola, virusul papiloma uman (HPV);
• consecințele anumitor boli dermatologice;
• consecințele bolilor cu transmitere sexuală: sifilis, gonoree;
• leziuni traumatice ale gâtului, capului, coloanei vertebrale, mușchiului inimii.

Din păcate, bolile de inimă nu pot fi tratate cu metode terapeutice, vindecarea completă poate fi realizată numai după intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, este posibil să preveniți dezvoltarea acestei boli și să reduceți semnificativ probabilitatea complicațiilor dacă nu vă automedicați, ci luați măsuri eficiente sub îndrumarea unui cardiolog.

Eliminarea obiceiurilor proaste și a activității fizice grele, tratamentul în timp util al bolilor cronice și exercițiile de kinetoterapie sunt de mare importanță.

Ar trebui să consultați imediat un medic dacă apar simptome precum:

• oboseală rapidă;
• dispnee;
• durere în inimă și în regiunea interscapulară;
• umflarea picioarelor și a brațelor;
• insomnie.

Dacă defectele cardiace nu sunt tratate, această patologie este agravată de complicații severe, dintre care majoritatea reduc semnificativ calitatea vieții și pot duce la deces.

De ce sunt bolile de inima periculoase la adulți?

• angină pectorală;
• edem pulmonar;
• (tahicardie, ).

feluri

Boala de inimă la un adult are două tipuri: și. Fiecare dintre ele are propriile sale specificități și previziuni de dezvoltare.

Congenital

Această formă de defect cardiac apare în stadiile incipiente ale dezvoltării intrauterine a fătului - 2-8 săptămâni de sarcină. Apare din cauza unei structuri perturbate a organelor circulatorii fetale din cauza unui defect fiziologic.

Nu este întotdeauna posibil să se diagnosticheze boala cardiacă congenitală la un nou-născut în perioada prenatală. Din momentul nașterii până la apariția primelor semne ale bolii poate trece o perioadă de timp destul de lungă.

Dacă diagnosticul și tratamentul au fost prematur, atunci când defectul cardiac congenital poate fi recunoscut, cursul bolii a progresat atât de mult încât manifestările bolii duc la consecințe grave. Cel mai adesea, defecte cardiace congenitale apar în valva aortică.

Patologia valvei aortice se află pe locul trei ca frecvență de apariție printre toate cazurile de defecte și este diagnosticată la 2% din populația adultă.

Esența acestei forme a bolii este că două dintre cele trei foițe ale valvei aortice cresc împreună. La început, acest defect nu are aproape niciun efect asupra funcționalității inimii. Cu toate acestea, în timp, aceasta progresează pe măsură ce uzura supapelor crește.

Boala valvei aortice este diagnosticată cu ajutorul ecografiei cardiace, care determină informativ gradul în care valva și-a pierdut funcțiile.

Alte tipuri de malformații cardiace congenitale:

• anomalie de localizare a organului;
• (triada și).

În funcție de gradul de influență asupra circulației pulmonare, defectele cardiace sunt împărțite în grupuri:

• defecte care nu modifică fluxul sanguin pulmonar;
• defecte care creează hipovolemie (scăderea volumului) a fluxului sanguin pulmonar;
  defecte care creează hipervolemie (creștere în volum) a fluxului sanguin pulmonar;
• defecte combinate cu tulburări concomitente ale inimii și vaselor cardiace.

Dobândit

Mai mult de jumătate dintre defectele cardiace dobândite la adulți sunt cauzate de distrugerea valvei mitrale. Esența defectului valvei mitrale este că a suferit din cauza expunerii la deșeurile bacteriilor în timpul infecției infecțioase. Organismul începe procesul de regenerare a țesuturilor pentru a restabili valva mitrală.

Pereții săi suferă modificări sclerotice, contopindu-se în secțiuni laterale. Apare stenoza valvei mitrale. Rezultatul stenozei este acumularea de sânge în atriul stâng, întinderea pereților acestuia și creșterea presiunii. Consecințele unor astfel de transformări pot fi formarea unui număr mare de cheaguri de sânge.

Stenoza valvei mitrale duce la faptul că o parte din sânge nu intră în circulație, ci revine în atriul stâng. O scădere a volumului sanguin duce la complicații de sănătate - dificultăți de respirație, oboseală și intoleranță la cel mai mic efort fizic.

Alte tipuri de malformații cardiace dobândite:

Diagnosticare

La începutul examinării unui pacient suspectat de defect cardiac, medicul cardiolog examinează istoricul medical pentru a determina posibilele cauze ale formării defectelor.

În plus, sunt colectate date privind bunăstarea și toleranța la efort. Medicul verifică vizual umflarea, respirația scurtă, cianoza pielii și folosește palparea pentru a determina pulsația venelor periferice și dimensiunea ficatului.

Metoda percuției este utilizată pentru a determina limitele inimii dacă se suspectează hipertrofia acesteia și se efectuează o ascultare atentă a zgomotelor și zgomotelor cardiace pentru a determina tipul de defect.

Metode suplimentare de diagnosticare:

ECG cu monitorizare zilnică	Sunt diagnosticate ritmul cardiac, aritmia, prezența sau absența leziunilor ischemice și tipul de blocaj. Dacă se suspectează insuficiența aortică, se efectuează un ECG de stres însoțit de un cardiolog-resuscitator din cauza nesiguranței acestei metode.
Fonocardiografie	Sunt diagnosticate defecte structurale ale valvelor cardiace și alte tulburări cardiace.
Radiografia inimii	Se diagnostichează hipertrofia miocardică și se specifică tipul defectului. Acest examen se efectuează în 4 proiecții, în timp ce esofagul este contrastat pentru a determina linia Kerley (diagnostic de congestie pulmonară).
Ecocardiografie, MSCT, RMN cardiac	Caracteristicile defectului sunt diagnosticate: dimensiunea și starea valvei și cordelor afectate, severitatea deformării, zona orificiului atrioventicular, fracția de ejecție cardiacă, presiunea trunchiului pulmonar.

Pe lângă diagnosticarea hardware, se efectuează teste de laborator:

• analize generale de sânge,
• analiza generala a urinei,
• teste reumatoide,
• test de zahăr din sânge,
• testul colesterolului.

O astfel de examinare, dacă este necesar, este duplicată în timpul examinării medicale a unui pacient cu defecte cardiace.

Malformațiile cardiace congenitale și dobândite necesită o atenție atentă, un diagnostic atent și respectarea recomandărilor unui cardiolog

Tratament

Medicul cardiolog va analiza rezultatele diagnosticului, simptomele și tratamentul va fi prescris în conformitate cu datele primite. Metodele conservatoare sunt folosite pentru a preveni complicațiile, pentru a corecta insuficiența cardiacă, aritmia, tahicardia și pentru a preveni recidivele bolii care a cauzat boala valvulară.

Rolul principal în tratamentul defectelor cardiace revine metodelor de tratament chirurgical.

Tipuri de operații chirurgicale:

Dacă nu se efectuează tratamentul chirurgical, se dezvoltă decompensarea, leziunea progresează, ceea ce duce la complicații, dezvoltarea insuficienței cardiace și, în cazuri deosebit de severe, moartea.

Prevenirea

Pentru a preveni bolile cardiace dobândite, ar trebui să renunțați la obiceiurile proaste, să vă simplificați programul de muncă și de odihnă, să vă întăriți corpul și să vă implicați în sporturi și educație fizică accesibile. Sepsisul, reumatismul, bolile cu transmitere sexuală și infecțioase trebuie tratate cu atenție, evitând complicațiile.

Dacă defectul s-a format deja, puteți prelungi perioada până la debutul insuficienței cardiace și chiar puteți preveni apariția acesteia prin următoarele măsuri:

• dieta cu aport limitat de sare;
• introducerea proteinelor complete în dietă;
• respingerea schimbărilor climatice drastice;
• introducerea mersului și a exercițiilor terapeutice în rutina zilnică;
• interzicerea antrenamentului intens.

Asigurați-vă că sunteți supus unei examinări regulate de către un cardiolog și urmați cu atenție recomandările acestuia.

Dieta pentru boli de inima la adulti

Alimentația dietetică pentru patologiile cardiace îndeplinește mai multe funcții: ameliorarea inflamației și a manifestărilor alergice, asigurarea inimii cu material pentru refacerea energiei și regenerarea țesuturilor. Baza nutriției terapeutice este dieta cardiografică.

Caracteristicile sale:

• mese frecvente în porții mici;
• satisfacerea a ¼ din necesarul de proteine ​​al organismului din proteinele produselor lactate;
• satisfacerea unei treimi din necesarul de grăsimi a organismului prin introducerea de uleiuri vegetale în dietă care îmbunătățesc energia cardiacă;
• excluderea cantităților mari de fibre din meniu pentru a evita balonarea, care împiedică activitatea cardiacă;
• creșterea proporției de alimente bogate în calciu și microelemente în alimentație (introducerea în alimentație a fructelor, legumelor, hrișcă, orz perlat și ovăz);
• limitarea sării și alimentelor care o conțin în cantități mari (conserve, marinate, caviar, pește sărat).