Beta-blocante: o listă de medicamente neselective și cardioselective, mecanism de acțiune și contraindicații. Lista medicamentelor eficiente-blocante adrenergice Beta1 blocante adrenergice din a 4-a generație

Mulțumesc

Site-ul oferă informații de bază doar în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesar un consult de specialitate!

Blocante adrenergice sunt un grup de medicamente unite printr-o acțiune farmacologică comună - capacitatea de a neutraliza receptorii de adrenalină din vasele de sânge și inimă. Adică blocantele adrenergice „închid” receptorii care răspund în mod normal la adrenalină și norepinefrină. Prin urmare, efectele blocantelor adrenergice sunt complet opuse celor ale adrenalinei și norepinefrinei.

caracteristici generale

Blocanții adrenergici acționează asupra receptorilor adrenergici, care sunt localizați în pereții vaselor de sânge și în inimă. De fapt, acest grup de medicamente și-a primit numele tocmai de la faptul că blochează acțiunea receptorilor adrenergici.

În mod normal, atunci când receptorii adrenergici sunt liberi, aceștia pot fi afectați de adrenalină sau norepinefrină, care apare în fluxul sanguin. Când adrenalina se leagă de receptorii adrenergici, provoacă următoarele efecte:

• Vasoconstrictor (lumenul vaselor de sânge este îngustat brusc);
• Hipertensiv (tensiunea arterială crește);
• Anti alergic;
• Bronhodilatator (extinde lumenul bronhiilor);
• Hiperglicemic (crește nivelul glucozei din sânge).

Medicamentele din grupul blocantelor adrenergice par să oprească receptorii adrenergici și, în consecință, au un efect direct opus adrenalinei, adică extind vasele de sânge, scad tensiunea arterială, îngustează lumenul bronhiilor și reduc nivelul. de glucoză în sânge. Desigur, acestea sunt cele mai frecvente efecte ale blocantelor adrenergice inerente tuturor medicamentelor din acest grup farmacologic fără excepție.

Clasificare

Există patru tipuri de receptori adrenergici în pereții vaselor de sânge - alfa-1, alfa-2, beta-1 și beta-2, care sunt denumite de obicei, respectiv: receptori alfa-1-adrenergici, receptori alfa-2-adrenergici , receptorii beta-1-adrenergici și receptorii beta-2-adrenergici. Medicamentele din grupul de blocare adrenergică pot dezactiva diferite tipuri de receptori, de exemplu, numai receptorii beta-1-adrenergici sau receptorii alfa-1,2-adrenergici etc. Blocanții adrenergici sunt împărțiți în mai multe grupuri, în funcție de tipurile de receptori adrenergici pe care îi dezactivează.

Deci, blocantele adrenergice sunt clasificate în următoarele grupe:

1. Blocante alfa:

• Alfa-1-blocante (alfuzosin, doxazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
• Alfa 2-blocante (yohimbina);
• Alfa-1,2-blocante (nicergolină, fentolamină, propoxan, dihidroergotamină, dihidroergocristină, alfa-dihidroergocriptină, dihidroergotoxină).

2. Beta-blocante:

• Beta-1,2-blocante (numiți și neselectivi) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
• Beta-1-blocante (numite și cardioselective sau pur și simplu selective) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa-beta-blocante (atât receptorii alfa cât și beta adrenergici sunt opriți în același timp) - butmetiloxadiazol (proxodolol), carvedilol, labetalol.

Această clasificare arată denumirile internaționale ale substanțelor active care compun compoziția medicamentelor aparținând fiecărui grup de blocanți adrenergici.

Fiecare grup de beta-blocante este, de asemenea, subdivizat în două tipuri - cu activitate simpatomimetică internă (ICA) sau fără ICA. Cu toate acestea, această clasificare este auxiliară și este necesară doar pentru ca medicii să selecteze medicamentul optim.

Blocante adrenergice - lista

Iată listele de medicamente pentru fiecare grup de blocante adrenergice (alfa și beta) separat pentru a evita confuzia. În toate listele, indicăm mai întâi numele substanței active (INN), apoi mai jos - denumirile comerciale ale medicamentelor care includ acest ingredient activ.

Medicamente alfa-blocante

Iată listele de alfa-blocante ale diferitelor subgrupuri în liste diferite pentru cea mai ușoară și mai structurată căutare a informațiilor necesare.

La medicamentele din grupul alfa-1-blocante includ următoarele:

1. Alfuzosin (INN):

• Alfuprost MR;
• Alfuzosin;
• clorhidrat de alfuzosin;
• Dalphaz;
• Dalfaz Retard;
• Dalfaz SR.

2. Doxazosin (INN):

• Artesin;
• Artezin Retard;
• Doxazosin;
• Doxazosin Belupo;
• Doxazosin Zentiva;
• Doxazosin Sandoz;
• Doxazosin-ratiopharm;
• Doxazosin Teva;
• mesilat de doxazosin;
• Zoxon;
• Kamiren;
• Kamiren HL;
• Kardura;
• Kardura Neo;
• Tonokardin;
• Lecţie.

3. Prazosin (INN):

• polpresină;
• Prazosin.

4. Silodosin (INN):

• Urorek.

5. Tamsulosin (INN):

• Hiper-simplu;
• Glansin;
• Miktosin;
• Omnik Okas;
• Omnic;
• Omsulosin;
• Proflosin;
• Sonisin;
• Tamzelin;
• Tamsulosin;
• Tamsulosin Retard;
• Tamsulosin Sandoz;
• Tamsulosin-OBL;
• Tamsulozin Teva;
• clorhidrat de tamsulosin;
• Tamsulon FS;
• Taniz ERAS;
• Tanise K;
• Tulosin;
• Fokusin.

6. Terazosin (INN):

• Kornam;
• Setegis;
• terazosin;
• Terazosin Teva;
• Haitrin.

7. Urapidil (INN):

• Urapidil Carino;
• Ebrantil.

La medicamentele din grupul alfa-2-blocante includ yohimbină și clorhidrat de yohimbină.

La medicamentele din grupul alfa-1,2-blocante includ următoarele medicamente:

1. Dihidroergotoxină (un amestec de dihidroergotamina, dihidroergocristină și alfa-dihidroergocriptină):

• Redergin.

2. Dihidroergotamina:

• ditamina.

3. Nicergoline:

• Nilogrin;
• Nicergolină;
• Nicergoline-Ferein;
• Sermion.

4. Proproxan:

• piroxan;
• Proproxan.

5. Fentolamină:

• Fentolamină.

Beta-blocante - listă

Deoarece fiecare grup de beta-blocante include un număr destul de mare de medicamente, vom oferi listele lor separat pentru o percepție mai ușoară și pentru a căuta informațiile necesare.

Beta-blocante selective (beta-1-blocante, blocante adrenergice selective, blocante adrenergice cardioselective). Denumirile comune ale acestui grup farmacologic de blocante adrenergice sunt enumerate între paranteze.

Deci, următoarele medicamente aparțin beta-blocantelor selective:

1. Atenolol:

• Atenoben;
• Atenova;
• Atenol;
• Atenolan;
• Atenolol;
• Atenolol-Ajio;
• Atenolol-AKOS;
• Atenolol-Acri;
• Atenolol Belupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol-ratiopharm;
• Atenolol Teva;
• Atenolol UBF;
• Atenolol FPO;
• Atenolol Stada;
• Atenosan;
• Betacard;
• Velorin 100;
• Vero-Atenolol;
• Ormidol;
• Prinorm;
• Sinarom;
• Tenormin.

2. Acebutolol:

• Acecor;
• Sectral.

3. Betaxolol:

• Betak;
• Betaxolol;
• Betalmik EU;
• Betoptic;
• Betoptic S;
• Betoftan;
• Xonephus;
• Xonef BK;
• Lokren;
• Optibetol.

4. Bisoprolol:

• Aritel;
• Aritel Cor;
• Bidop;
• Bidop Cor;
• Biol;
• Biprol;
• Bisogamma;
• Bisokard;
• Bisomor;
• Bisoprolol;
• Bisoprolol-OBL;
• Bisoprolol LEKSVM;
• Bisoprolol Lugal;
• Bisoprolol Prana;
• Bisoprolol-ratiopharm;
• Bisoprolol C3;
• Bisoprolol Teva;
• fumarat de bisoprolol;
• Concor Cor;
• Corbis;
• Cordinorm;
• Cordinorm Cor;
• Coronal;
• Niperten;
• Tyrez.

5. Metoprolol:

• Betalok;
• Betalok ZOK;
• Vasocordină;
• Corvitol 50 și Corvitol 100;
• Metozok;
• Metocard;
• Metokor Adipharm;
• Metolol;
• metoprolol;
• Metoprolol Acri;
• Metoprolol Akrikhin;
• Metoprolol Zentiva;
• Metoprolol organic;
• Metoprolol OBL;
• Metoprolol-ratiopharm;
• succinat de metoprolol;
• tartrat de metoprolol;
• Serdol;
• Egilok Retard;
• Egilok S;
• Emzok.

6. Nebivolol:

• Bivotenz;
• Binelol;
• Nebivator;
• Nebivolol;
• Nebivolol NANOLEK;
• Nebivolol Sandoz;
• Nebivolol Teva;
• Nebivolol Chaikafarma;
• Nebivolol STADA;
• clorhidrat de nebivolol;
• Nebikor Adipharm;
• Nebilan Lannacher;
• Nebilet;
• Nebilong;
• OD-Ebr.

7. Talinolol:

• Kordanum.

8. Celiprolol:

• Celiprol.

9. Esatenolol:

• Estecor.

10. Esmolol:

• Breviblock.

Beta-blocante neselective (beta-1,2-blocante). Acest grup include următoarele medicamente:

1. Bopindolol:

• Sandonorm.

2. Metipranolol:

• Trimepranol.

3. Nadolol:

• Korgard.

4. Oxprenolol:

• Trazicor.

5. Pindolol:

• Whisky.

6. Propranolol:

• anaprilină;
• Vero-Anaprilin;
• Inderal;
• Inderal LA;
• Revoltat;
• Propranoben;
• Propranolol;
• Propranolol Nycomed.

7. Sotalol:

• Darob;
• SotaHEXAL;
• Sotalex;
• Sotalol;
• Canonul Sotalol;
• Clorhidrat de sotalol.

8. Timolol:

• Arutimol;
• Glaumol;
• Glautam;
• Kuzimolol;
• Niolol;
• Okumed;
• Okumol;
• Okupres E;
• Optimol;
• Oftan Timogel;
• Oftan Timolol;
• Adesea;
• Timogexal;
• timol;
• Timolol;
• Timolol AKOS;
• Timolol Betalek;
• Timolol Bufus;
• Timolol DIA;
• Timolol LENS;
• Timolol MEZ;
• Timolol POS;
• Timolol Teva;
• Maleat de timolol;
• Timollong;
• Timoptic;
• Depozitul Timoptic.

Alfa-beta-blocante (medicamente care dezactivează receptorii alfa și beta-adrenergici)

Medicamentele din acest grup includ următoarele:

1. Butmetiloxadiazol:

• Albethor;
• Albert Long;
• Butmetiloxadiazol;
• Proxodolol.

2. Carvedilol:

• Acridilol;
• Bagodilol;
• Vedicardol;
• Dilatrend;
• Carvedigamma;
• Carvedilol;
• Carvedilol Zentiva;
• Carvedilol Canon;
• Carvedilol Obolenskoe;
• Carvedilol Sandoz;
• Carvedilol Teva;
• Carvedilol STADA;
• Carvedilol-OBL;
• Carvedilol Pharmaplant;
• Carwenal;
• Carvetrend;
• Carvedil;
• Kardivas;
• Coriol;
• Credex;
• Recardul;
• Talliton.

3. Labetalol:

• Abetol;
• Amipress;
• Labetol;
• Trandol.

Beta-2-blocante

În prezent, nu există medicamente care în mod izolat dezactivează doar receptorii beta-2-adrenergici. Anterior, a fost produs medicamentul Butoxamine, care este un beta-2-blocant, dar astăzi nu este utilizat în practica medicală și este de interes exclusiv pentru oamenii de știință experimentali specializați în farmacologie, sinteza organică etc.

Există doar beta-blocante neselective care dezactivează simultan ambii receptori adrenergici beta-1 și beta-2. Cu toate acestea, deoarece există și blocanți adrenergici selectivi care dezactivează exclusiv receptorii beta-1-adrenergici, cei neselectivi sunt adesea numiți blocanți beta-2-adrenergici. Acest nume este incorect, dar este destul de răspândit în viața de zi cu zi. Prin urmare, atunci când se spune „beta-2-blocante”, trebuie să știți ce înseamnă un grup de beta-1,2-blocante neselective.

Acțiune

Deoarece oprirea diferitelor tipuri de receptori adrenergici duce la dezvoltarea unor efecte în general generale, dar diferite în unele aspecte, vom lua în considerare acțiunea fiecărui tip de blocanți adrenergici separat.

Acțiunea alfa-blocantelor

Alfa-1-blocante și alfa-1,2-blocante au același efect farmacologic. Și medicamentele din aceste grupuri diferă unele de altele prin efectele secundare, care sunt de obicei mai mari în alfa-1,2-blocante și apar mai des în comparație cu alfa-1-blocante.

Deci, medicamentele din aceste grupe dilată vasele tuturor organelor, și mai ales puternic pielea, mucoasele, intestinele și rinichii. Din această cauză, rezistența vasculară periferică totală scade, fluxul de sânge și aportul de sânge către țesuturile periferice se îmbunătățesc, iar tensiunea arterială scade și ea. Datorită scăderii rezistenței vasculare periferice și scăderii cantității de sânge care se întoarce în atrii din vene (retur venos), pre- și postsarcina asupra inimii este semnificativ redusă, ceea ce facilitează foarte mult activitatea acesteia și are un efect pozitiv. efect asupra stării acestui organ. Rezumând cele de mai sus, putem concluziona că alfa-1-blocante și alfa-1,2-blocante au următorul efect:

• Reduceți tensiunea arterială, reduceți rezistența vasculară periferică totală și postîncărcarea inimii;
• Extinde venele mici și reduce preîncărcarea inimii;
• Îmbunătățește circulația sângelui atât în ​​întregul corp, cât și în mușchiul inimii;
• Îmbunătățește starea persoanelor care suferă de insuficiență cardiacă cronică, reducând severitatea simptomelor (respirație scurtă, creșteri ale presiunii etc.);
• Reduce presiunea în circulația pulmonară;
• Reduce nivelul colesterolului total și al lipoproteinelor cu densitate joasă (LDL), dar crește nivelul lipoproteinelor cu densitate mare (HDL);
• Acestea cresc sensibilitatea celulelor la insulină, astfel încât glucoza este folosită mai rapid și mai eficient, iar concentrația acesteia în sânge scade.

Datorită efectelor farmacologice indicate, alfa-blocantele reduc tensiunea arterială fără dezvoltarea bătăilor reflexe ale inimii și, de asemenea, reduc severitatea hipertrofiei ventriculare stângi. Medicamentele reduc efectiv presiunea sistolică ridicată izolată (prima cifră), inclusiv cele asociate cu obezitatea, hiperlipidemia și scăderea toleranței la glucoză.

În plus, alfa-blocantele reduc severitatea simptomelor proceselor inflamatorii și obstructive în organele genito-urinale cauzate de hiperplazia de prostată. Adică, medicamentele elimină sau reduc severitatea golirii incomplete a vezicii urinare, urinarea nocturnă, urinarea frecventă și senzația de arsură în timpul urinării.

Alfa-2-blocantele afectează nesemnificativ vasele de sânge ale organelor interne, inclusiv inima, afectează în principal sistemul vascular al organelor genitale. De aceea, alfa-2-blocantele au un domeniu de aplicare foarte îngust - tratamentul impotenței la bărbați.

Acțiunea beta-1,2-blocantelor neselective

• Scade ritmul cardiac;
• Reduceți tensiunea arterială și reduceți moderat rezistența vasculară periferică totală;
• Reduce contractilitatea miocardică;
• Reduce necesarul de oxigen al mușchiului inimii și crește rezistența celulelor acestuia la lipsa de oxigen (ischemie);
• Reduceți gradul de activitate al focarelor de excitație în sistemul de conducere al inimii și, prin urmare, preveniți aritmiile;
• Reduce productia de renina de catre rinichi, ceea ce duce si la scaderea tensiunii arteriale;
• În fazele inițiale de aplicare, tonusul vaselor de sânge este crescut, dar apoi scade la normal sau chiar mai scăzut;
• Acestea împiedică lipirea trombocitelor și formarea cheagurilor de sânge;
• Îmbunătățește returnarea oxigenului din eritrocite către celulele organelor și țesuturilor;
• Întărește contracțiile miometrului (stratul muscular al uterului);
• Creșteți tonusul bronhiilor și sfincterului esofagian;
• Întărește motilitatea tractului digestiv;
• Relaxează detrusorul vezicii urinare;
• Încetiniți formarea formelor active de hormoni tiroidieni în țesuturile periferice (doar unele beta-1,2-blocante).

Datorită acestor efecte farmacologice, beta-1,2-blocantele neselective reduc riscul de reinfarct și moarte subită cardiacă cu 20-50% la persoanele cu boală coronariană sau insuficiență cardiacă. În plus, cu boala cardiacă ischemică, medicamentele din acest grup reduc frecvența atacurilor de angină și a durerilor de inimă, îmbunătățesc toleranța la stresul fizic, mental și emoțional. În hipertensiune arterială, medicamentele din acest grup reduc riscul de boală coronariană și accident vascular cerebral.

La femei, beta-blocantele neselective cresc contractilitatea uterină și reduc pierderile de sânge în timpul travaliului sau după operație.

În plus, datorită efectului asupra vaselor organelor periferice, beta-blocantele neselective reduc presiunea intraoculară și reduc producția de umiditate în camera anterioară a ochiului. Această acțiune a medicamentelor este utilizată în tratamentul glaucomului și a altor boli oculare.

Acțiunea beta-blocantelor selective (cardioselective).

Medicamentele din acest grup au următoarele efecte farmacologice:

• Scăderea ritmului cardiac (FC);
• Reduce automatismul nodului sinusal (pacemaker);
• Ele inhibă conducerea impulsului de-a lungul nodului atrioventricular;
• Reduce contractilitatea și excitabilitatea mușchiului inimii;
• Reduce necesarul de oxigen al inimii;
• Suprima efectele adrenalinei și norepinefrinei asupra inimii în condiții de stres fizic, mental sau emoțional;
• Reduce tensiunea arterială;
• Normalizarea ritmului cardiac în caz de aritmii;
• Limitați și contracarați răspândirea zonei de afectare în infarctul miocardic.

Datorită acestor efecte farmacologice, beta-blocantele selective reduc cantitatea de sânge ejectată de inimă în aortă într-o singură contracție, scad tensiunea arterială și previn tahicardia ortostatică (palpitațiile inimii ca răspuns la o tranziție bruscă de la șezut sau culcat la statul în picioare) . De asemenea, medicamentele incetinesc ritmul cardiac si ii reduc puterea prin reducerea necesarului de oxigen al inimii. În general, beta-blocantele selective reduc frecvența și severitatea atacurilor coronariene, îmbunătățesc toleranța la efort (fizică, mentală și emoțională) și reduc semnificativ mortalitatea la persoanele cu insuficiență cardiacă. Aceste efecte ale medicamentelor duc la o îmbunătățire semnificativă a calității vieții persoanelor care suferă de boală cardiacă ischemică, cardiomiopatie dilatativă, precum și a celor care au avut infarct miocardic și accident vascular cerebral.

În plus, beta-1-blocantele elimină aritmiile și îngustarea lumenului vaselor mici. La persoanele care suferă de astm bronșic, acestea reduc riscul de bronhospasm, iar în diabetul zaharat, reduc probabilitatea de a dezvolta hipoglicemie (scăderea zahărului din sânge).

Acțiunea alfa-beta-blocantelor

Medicamentele din acest grup au următoarele efecte farmacologice:

• Reduce tensiunea arterială și reduce rezistența vasculară periferică totală;
• Reduceți presiunea intraoculară în glaucomul cu unghi deschis;
• Normalizează profilul lipidic (reduce nivelul de colesterol total, trigliceride și lipoproteine ​​cu densitate joasă, dar crește concentrația de lipoproteine ​​cu densitate mare).

Datorită efectelor farmacologice indicate, alfa-beta-blocantele au un efect hipotensiv puternic (scad tensiunea arterială), dilată vasele de sânge și reduc postsarcina asupra inimii. Spre deosebire de beta-blocante, medicamentele din acest grup reduc tensiunea arterială fără a modifica fluxul sanguin renal și fără a crește rezistența vasculară periferică totală.

În plus, alfa-beta-blocantele îmbunătățesc contractilitatea miocardului, datorită căreia sângele nu rămâne în ventriculul stâng după contracție, ci este aruncat complet în aortă. Acest lucru ajută la reducerea dimensiunii inimii și reduce gradul de deformare a acesteia. Datorită îmbunătățirii activității inimii, medicamentele din acest grup cu insuficiență cardiacă congestivă cresc severitatea și volumul stresului fizic, mental și emoțional, reduc ritmul cardiac și atacurile coronariene și, de asemenea, normalizează indicele cardiac.

Utilizarea alfa-beta-blocantelor reduce mortalitatea și riscul de reinfarct la persoanele cu boală coronariană sau cardiomiopatie dilatativă.

Aplicație

Să luăm în considerare indicațiile și domeniile de aplicare ale diferitelor grupe de blocante adrenergice separat pentru a evita confuzia.

Indicații pentru utilizarea alfa-blocantelor

Deoarece medicamentele din subgrupele de alfa-blocante (alfa-1, alfa-2 și alfa-1,2) au mecanisme de acțiune diferite și sunt oarecum diferite unele de altele în nuanțele efectului asupra vaselor, domeniul lor și , în consecință, indicațiile sunt și ele diferite.

Alfa 1-blocante sunt indicate pentru utilizare în următoarele afecțiuni și boli:

• Hipertensiune arterială (cu scopul de a scădea tensiunea arterială);
• Hiperplazia benignă de prostată.

Alfa 1,2-blocante sunt indicate pentru utilizare dacă o persoană are următoarele afecțiuni sau boli:

• Tulburări de circulație periferică (de exemplu, boala Raynaud, endarterită etc.);
• Demența (demența) datorată unei componente vasculare;
• Vertij și tulburări ale aparatului vestibular cauzate de factorul vascular;
• angiopatie diabetică;
• Boli distrofice ale corneei ochiului;
• Neuropatia nervului optic din cauza ischemiei sale (privarea de oxigen);
• Hipertrofia prostatei;
• Tulburări de urinare pe fondul vezicii urinare neurogene.

Alfa 2-blocante sunt utilizate exclusiv pentru tratamentul impotenței la bărbați.

Utilizarea beta-blocantelor (indicații)

Beta-blocantele selective și neselective au indicații și domenii de aplicare ușor diferite, datorită diferențelor în anumite nuanțe ale efectului lor asupra inimii și vaselor de sânge.

Indicații pentru utilizarea beta-1,2-blocantelor neselective următoarele:

• Hipertensiune arteriala ;
• angina de efort;
• tahicardie sinusală;
• Prevenirea aritmiilor ventriculare și supraventriculare, precum și a bigeminiei, trigeminiei;
• Prolaps de valva mitrala;
• Infarct miocardic;
• Prevenirea migrenei;
• Creșterea presiunii intraoculare.

Indicații pentru utilizarea beta-1-blocantelor selective. Acest grup de blocanți adrenergici este numit și cardioselectiv, deoarece afectează în principal inima și, într-o măsură mult mai mică, vasele de sânge și tensiunea arterială.

Beta-blocantele cardioselective sunt indicate pentru utilizare dacă o persoană are următoarele boli sau afecțiuni:

• Hipertensiune arterială de severitate moderată sau scăzută;
• ischemie cardiacă;
• sindrom cardiac hipercinetic;
• Diverse tipuri de aritmii (tahicardie sinusală, paroxistica, supraventriculară, extrasistolă, flutter sau fibrilație atrială, tahicardie atrială);
• Cardiomiopatie hipertropica;
• Prolaps de valva mitrala;
• infarct miocardic (tratamentul unui infarct deja apărut și prevenirea recidivei);
• Prevenirea migrenei;
• distonie neurocirculatoare de tip hipertensiv;
• În terapia complexă a feocromocitomului, tireotoxicozei și tremorului;
• Acatizie, provocată de aportul de antipsihotice.

Indicații pentru utilizarea alfa-beta-blocantelor

Medicamentele din acest grup sunt indicate pentru utilizare dacă o persoană are următoarele afecțiuni sau boli:

• Hipertensiune arteriala;
• angina pectorală stabilă;
• Insuficiență cardiacă cronică (ca parte a terapiei combinate);
• aritmie;
• Glaucom (medicamentul se administrează sub formă de picături pentru ochi).

Efecte secundare

Luați în considerare efectele secundare ale blocantelor adrenergice din diferite grupuri separat, deoarece, în ciuda asemănărilor, există o serie de diferențe între ele.

Toate alfa-blocantele sunt capabile să provoace atât aceleași efecte secundare, cât și diferite, ceea ce se datorează particularităților efectului lor asupra anumitor tipuri de receptori adrenergici.

Efectele secundare ale blocantelor alfa

Asa de, toți alfa-blocantele (alfa-1, alfa-2 și alfa-1,2) provoacă următoarele reacții adverse:

• Durere de cap;
• Hipotensiune arterială ortostatică (o scădere bruscă a presiunii atunci când treceți în poziție în picioare dintr-o poziție șezând sau culcat);
• Sincopă (leșin de scurtă durată);
• Greață sau vărsături;
• Constipație sau diaree.

În plus, alfa-1-blocantele pot provoca următoarele reacții adverse în plus față de cele de mai sus tipic pentru toate grupele de blocante adrenergice:

• Hipotensiune arterială (o scădere puternică a tensiunii arteriale);
• tahicardie (palpitații);
• aritmie;
• Dispneea;
• Vedere încețoșată (ceață în fața ochilor);
• xerostomie;
• Senzație de disconfort abdominal;
• Tulburări ale circulației cerebrale;
• Scăderea libidoului;
• Priapism (erecții dureroase prelungite);
• Reacții alergice (erupții cutanate, mâncărimi ale pielii, urticarie, edem Quincke).

Alfa-1,2-blocantele, pe lângă cele comune tuturor blocantelor, pot provoca următoarele reacții adverse:

• Agitaţie;
• Răceala extremităților;
• Atacul de angină pectorală;
• Aciditate crescută a sucului gastric;
• Tulburare de ejaculare;
• Durere la nivelul membrelor;
• Reacții alergice (roșeață și mâncărime în jumătatea superioară a corpului, urticarie, eritem).

Efectele secundare ale alfa-2-blocante, pe lângă cele comune tuturor blocantelor, sunt următoarele:

• tremor;
• Excitaţie;
• Iritabilitate;
• Creșterea tensiunii arteriale;
• tahicardie;
• Întărirea activității fizice;
• Durere abdominală;
• Priapism;
• Scăderea frecvenței și cantității de urinare.

Beta-blocante - efecte secundare

Blocanții adrenergici selectivi (beta-1) și neselectivi (beta-1,2) au atât aceleași efecte secundare, cât și diferite, datorită particularităților efectului lor asupra diferitelor tipuri de receptori.

Asa de, următoarele reacții adverse sunt aceleași pentru beta-blocantele selective și neselective:

• Ameţeală;
• Durere de cap;
• Somnolenţă;
• Insomnie;
• Coșmaruri;
• Oboseală;
• Slăbiciune;
• Anxietate;
• Confuzia de conștiință;
• Episoade scurte de pierdere a memoriei;
• Reacție mai lentă;
• Parestezie (senzație de alergare „pielea de găină”, amorțeală a membrelor);
• Vedere și gust afectate;
• Gură și ochi uscati;
• Bradicardie;
• palpitații;
• bloc atrioventricular;
• Încălcarea conducerii în mușchiul inimii;
• aritmie;
• Deteriorarea contractilității miocardice;
• Hipotensiune arterială (scăderea tensiunii arteriale);
• Insuficienta cardiaca;
• Fenomenul lui Raynaud;
• Durere în piept, mușchi și articulații;
• Trombocitopenie (scăderea numărului total de trombocite din sânge sub normal);
• Agranulocitoză (absența neutrofilelor, eozinofilelor și bazofilelor în sânge);
• Greață și vărsături;
• Durere abdominală;
• Diaree sau constipație;
• Disfuncție hepatică;
• Dispneea;
• Spasm al bronhiilor sau al laringelui;
• Reacții alergice (mâncărime, erupții cutanate, roșeață);
• Transpiraţie;
• Răceala extremităților;
• Slabiciune musculara;
• Înrăutățirea libidoului;
• Creșterea sau scăderea activității enzimelor, a bilirubinei și a nivelului de glucoză din sânge.

Beta-blocantele neselective (beta-1,2), pe lângă cele de mai sus, pot provoca și următoarele reacții adverse:

• Iritatie la ochi;
• Diplopie (vedere dublă);
• Congestie nazala;
• Insuficiență respiratorie
• Colaps;
• Exacerbarea claudicației intermitente;
• Tulburări temporare ale circulației cerebrale;
• ischemie cerebrală;
• leșin;
• Scăderea nivelului de hemoglobină din sânge și a hematocritului;
• edem Quincke;
• Modificări ale greutății corporale;
• sindromul lupus;
• Impotenţă;
• boala Peyronie;
• Tromboza arterei mezenterice intestinale;
• colita;
• Niveluri crescute de potasiu, acid uric și trigliceride în sânge;
• Încețoșarea și scăderea acuității vizuale, arsură, mâncărime și senzație de corp străin în ochi, lacrimare, fotofobie, edem corneean, inflamație a marginilor pleoapelor, cheratită, blefarită și keratopatie (numai pentru picături pentru ochi).

Efectele secundare ale blocantelor alfa-beta

Efectele secundare ale blocantelor alfa-beta includ unele dintre efectele secundare ale blocantelor alfa și beta. Cu toate acestea, ele nu sunt identice cu efectele secundare ale alfa-blocantelor și ale beta-blocantelor, deoarece setul de simptome ale efectelor secundare este complet diferit. Asa de, blocantele alfa-beta au următoarele reacții adverse:

• Ameţeală;
• Durere de cap;
• Astenie (senzație de oboseală, lipsă de energie, indiferență etc.);
• Sincopă (leșin de scurtă durată);
• Slabiciune musculara;
• Slăbiciune generală și oboseală;
• Tulburări de somn;
• depresie;
• Parestezie (senzație de alergare „pielea de găină”, amorțeală a membrelor etc.);
• Xeroftalmie (ochi uscat);
• Scăderea producției de lichid lacrimal;
• Bradicardie;
• Încălcarea conducerii atrioventriculare până la blocare;
• Hipotensiune arterială posturală;
• Durere în piept, abdomen și membre;
• Angină pectorală;
• Deteriorarea circulației periferice;
• Agravarea evoluției insuficienței cardiace;
• Exacerbarea sindromului Raynaud;
• Umflătură;
• Trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite din sânge sub normal);
• Leucopenie (scăderea cantității totale;
• Răceala extremităților;
• Blocarea picioarelor mănunchiului lui.

Când se utilizează alfa-beta-blocante sub formă de picături pentru ochi, pot apărea următoarele reacții adverse:

• Bradicardie;
• Scăderea tensiunii arteriale;
• Spasm bronșic;
• Ameţeală;
• Slăbiciune;
• O senzație de arsură sau un corp străin în ochi;

Contraindicatii

Contraindicații pentru utilizarea diferitelor grupe de alfa-blocante

Contraindicațiile pentru utilizarea diferitelor grupe de alfa-blocante sunt prezentate în tabel.

Contraindicații pentru utilizarea alfa-1-blocante	Contraindicații pentru utilizarea alfa-1,2-blocante	Contraindicații pentru utilizarea alfa-2-blocante
Stenoza (îngustarea) valvelor aortice sau mitrale	Ateroscleroză vasculară periferică severă
Hipotensiune arterială ortostatică	Hipotensiunea arterială	Tensiunea arterială crește
Disfuncție hepatică severă	Hipersensibilitate la componentele medicamentului	Hipotensiune arterială necontrolată sau hipertensiune arterială
Sarcina	Angina de efort	Leziuni severe ale ficatului sau rinichilor
Alăptarea	Bradicardie
Hipersensibilitate la componentele medicamentului	Boală organică de inimă
Insuficiență cardiacă asociată cu pericardită constrictivă sau tamponada cardiacă	Infarct miocardic, suferit în urmă cu mai puțin de 3 luni
Defecte cardiace care apar pe fondul presiunii scăzute de umplere a ventriculului stâng	Sângerare acută
Insuficiență renală severă	Sarcina
	Alăptarea

Beta-blocante - contraindicații

Blocantele adrenergice selective (beta-1) și neselective (beta-1,2) au contraindicații aproape identice pentru utilizare. Cu toate acestea, gama de contraindicații pentru utilizarea beta-blocantelor selective este oarecum mai largă decât a celor neselective. Toate contraindicațiile pentru beta-1- și beta-1,2-blocante sunt prezentate în tabel.

Contraindicații pentru utilizarea blocantelor adrenergice neselective (beta-1,2).	Contraindicații la utilizarea blocanților adrenergici selectivi (beta-1).
Hipersensibilitate individuală la componentele medicamentului
Bloc atrioventricular grad II sau III
Blocaj sinoatrial
Bradicardie severă (puls mai mic de 55 de bătăi pe minut)
Sindromul sinusului bolnav
Șoc cardiogen
Hipotensiune arterială (presiune sistolica sub 100 mm Hg)
Insuficiență cardiacă acută
Insuficiența cardiacă cronică în stadiul de decompensare
Bolile vasculare obliterante	Tulburări de circulație periferică
angina Prinzmetal	Sarcina
Astm bronsic	Alăptarea

Contraindicații la utilizarea blocantelor alfa-beta

Contraindicațiile pentru utilizarea alfa-beta-blocantelor sunt următoarele:

• Sensibilitate individuală crescută la orice componente ale medicamentului;
• bloc atrioventricular grad II sau III;
• blocaj sinoatrial;
• Sindromul sinusului bolnav;
• Insuficiență cardiacă cronică în stadiul de decompensare (clasa funcțională IV NYHA);
• Șoc cardiogen;
• bradicardie sinusală (puls mai mic de 50 de bătăi pe minut);
• Hipotensiune arterială (presiune sistolica sub 85 mm Hg);
• Boala pulmonară obstructivă cronică;
• Astm bronsic;
• Ulcer peptic al stomacului sau duodenului;
• diabet zaharat tip 1;
• Perioada de sarcină și alăptare;
• Boală hepatică severă.

Beta-blocante antihipertensive

Medicamentele diferitelor grupe de blocante adrenergice au un efect hipotensiv. Efectul hipotensiv cel mai pronunțat este exercitat de alfa-1-blocantele care conțin substanțe precum doxazosin, prazosin, urapidil sau terazosin ca componente active. Prin urmare, medicamentele din acest grup sunt utilizate pentru terapia pe termen lung a hipertensiunii arteriale pentru a reduce presiunea și apoi a o menține la un nivel mediu acceptabil. Preparatele din grupa alfa-1-blocante sunt optime pentru utilizare la persoanele care suferă numai de hipertensiune arterială, fără patologie cardiacă concomitentă.

În plus, toate beta-blocantele, atât selective, cât și neselective, sunt antihipertensive. Beta-1,2-blocante neselective antihipertensive care conțin ca substanțe active bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol. Aceste medicamente, pe lângă efectul hipotensiv, afectează și inima, prin urmare sunt utilizate nu numai în tratamentul hipertensiunii arteriale, ci și în bolile de inimă. Cel mai „slab” beta-blocant antihipertensiv neselectiv este sotalolul, care are un efect predominant asupra inimii. Cu toate acestea, acest medicament este utilizat în tratamentul hipertensiunii arteriale, care este combinată cu boli de inimă. Toate beta-blocantele neselective sunt optime pentru utilizarea în hipertensiunea arterială asociată cu boala coronariană, angina de efort și infarctul miocardic.

Beta-1-blocantele selective antihipertensive sunt medicamente care conțin următoarele substanțe active: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. Având în vedere particularitățile de acțiune, aceste medicamente sunt cele mai potrivite pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, combinată cu patologii pulmonare obstructive, boli arteriale periferice, diabet zaharat, dislipidemie aterogenă, precum și pentru fumătorii înrăiți.

Alfa-beta-blocantele care conțin carvedilol sau butmetiloxadiazol ca substanțe active sunt, de asemenea, hipotensive. Dar datorită unei game largi de efecte secundare și a unui efect pronunțat asupra vaselor mici, medicamentele din acest grup sunt utilizate mai rar în comparație cu alfa-1-blocante și beta-blocante.

În prezent, medicamentele de elecție pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sunt beta-blocantele și alfa-1-blocantele.

Alfa-1,2-blocantele sunt utilizate în principal pentru tratamentul tulburărilor circulației periferice și cerebrale, deoarece au un efect mai pronunțat asupra vaselor de sânge mici. Teoretic, medicamentele din acest grup pot fi folosite pentru a scădea tensiunea arterială, dar acest lucru este ineficient din cauza numărului mare de efecte secundare care vor apărea.

Blocante adrenergice pentru prostatită

In cazul prostatitei se folosesc alfa-1-blocante care contin ca substante active alfuzosin, silodosin, tamsulosin sau terazosin pentru a imbunatati si facilita procesul de urinare. Indicațiile pentru numirea blocantelor adrenergice pentru prostatită sunt presiunea scăzută în interiorul uretrei, tonusul slab al vezicii urinare în sine sau gâtului acesteia, precum și mușchii glandei prostatei. Medicamentele normalizează fluxul de urină, ceea ce accelerează eliminarea produselor de degradare, precum și a bacteriilor patogene moarte și, în consecință, crește eficacitatea tratamentului antimicrobian și antiinflamator efectuat. Efectul pozitiv se dezvoltă de obicei complet după 2 săptămâni de utilizare. Din păcate, normalizarea fluxului de urină sub acțiunea blocantelor adrenergice se observă doar la 60 - 70% dintre bărbații care suferă de prostatita.

Cele mai populare și eficiente blocante adrenergice pentru prostatita sunt medicamentele care conțin tamsulosin (de exemplu, Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin etc.).

Înainte de utilizare, trebuie să consultați un specialist.

BAB-urile sunt un grup de medicamente farmacologice, atunci când sunt introduse în corpul uman, receptorii beta-adrenergici sunt blocați.

Receptorii beta-adrenergici sunt clasificați în trei subtipuri:

receptorii beta1-adrenergici, care sunt localizați în inimă și prin care sunt mediate efectele stimulatoare ale catecolaminelor asupra activității pompei cardiace: creșterea ritmului sinusal, îmbunătățirea conducerii intracardiace, creșterea excitabilității miocardice, creșterea contractilității miocardice (crono-, dromo pozitiv). -, efecte batmo-, inotrope) ;

receptorii beta2-adrenergici, care sunt localizați în principal în bronhii, celulele musculare netede ale peretelui vascular, mușchii scheletici, în pancreas; atunci când sunt stimulate se realizează efecte bronho- și vasodilatatoare, relaxarea mușchilor netezi și secreția de insulină;

Receptorii beta3-adrenergici, localizați în principal pe membranele adipocitelor, sunt implicați în termogeneză și lipoliză.

Ideea utilizării beta-blocantelor ca cardioprotectori îi aparține englezului J. W. Black, care a primit Premiul Nobel în 1988 împreună cu colegii de muncă, creatorii beta-blocantelor. Comitetul Nobel a considerat relevanța clinică a acestor medicamente „cea mai mare descoperire în lupta împotriva bolilor de inimă de la descoperirea digitalei în urmă cu 200 de ani”.

Clasificare

Preparatele din grupa beta-blocantelor diferă prin prezența sau absența cardioselectivității, activitatea simpatică intrinsecă, stabilizarea membranei, proprietățile vasodilatatoare, solubilitatea lipidică și în apă, influența asupra agregării trombocitelor, precum și durata acțiunii.

În prezent, clinicienii identifică trei generații de medicamente beta-blocante.

generația 1- blocante neselective beta1- și beta2-adrenergice (propranolol, nadolol), care, împreună cu efecte străine negative, cronotrope și dromotrope, au capacitatea de a crește tonusul mușchilor netezi ai bronhiilor, peretelui vascular, miometrului, care semnificativ limitează utilizarea lor în practica clinică.

a 2-a generație- blocantele beta1-adrenergice cardioselective (metoprolol, bisoprolol), datorită selectivității lor ridicate pentru receptorii beta1-adrenergici ai miocardului, au o toleranță mai favorabilă la utilizarea pe termen lung și o bază de dovezi convingătoare pentru un prognostic pe termen lung al vieții în tratamentul hipertensiunii arteriale, bolii cardiace ischemice și ICC.

Droguri generația a III-a- celiprololul, bucindololul, carvedilolul au proprietati vasodilatatoare suplimentare datorita blocarii receptorilor alfa-adrenergici, fara activitate simpatomimetica interna.

Masa. Clasificarea beta-blocantelor.

	1. β 1, β 2 -AB (necardioselectiv)		anaprilină (propranolol)
	2. β 1 -AB (cardioselectiv)		Bisoprolol Metoprolol
	3. AB cu proprietăți vasodilatatoare	p1, a1-AB	Labetalol Carvediol
		β 1 -AB (activarea producției de NO)	nebivolol
		combinație de blocare receptori α 2 -adrenergici şi stimulare receptorii β 2 -adrenergici	celiprolol
	4. AB cu activitate simpatomimetică intrinsecă	neselectiv (β 1, β 2)	pindalol
		selectiv (β 1)	acebutalol talinolol epanolol

Efecte

Capacitatea de a bloca efectul mediatorilor asupra receptorilor beta1-adrenergici ai miocardului și slăbirea efectului catecolaminelor asupra adenilat-ciclazei membranare a cardiomiocitelor cu scăderea formării de adenozin monofosfat ciclic (cAMP) determină principalele efecte cardioterapeutice. a beta-blocantelor.

Antiischemic efectul beta-blocantelor datorită scăderii necesarului miocardic de oxigen, datorită scăderii frecvenței cardiace (HR) și a intensității contracțiilor cardiace care apar atunci când receptorii beta-adrenergici ai miocardului sunt blocați.

Beta-blocantele asigură simultan o îmbunătățire a perfuziei miocardice prin reducerea presiunii telediastolice în ventriculul stâng (LV) și creșterea gradientului de presiune care determină perfuzia coronariană în timpul diastolei, a cărei durată crește ca urmare a scăderii inimii. rată.

Antiaritmic acțiunea beta-blocantelor, pe baza capacității lor de a reduce efectul adrenergic asupra inimii, duce la:

scăderea ritmului cardiac (efect cronotrop negativ);

scăderea automatismului nodului sinusal, conexiunii AV și a sistemului Hisa-Purkinje (efect batmotrop negativ);

reducerea duratei potențialului de acțiune și a perioadei refractare în sistemul His-Purkinje (intervalul QT este scurtat);

decelerare a conductibilității în conexiunea AV și creșterea duratei perioadei refractare efective a conexiunii AV, prelungirea intervalului PQ (efect dromotrop negativ).

Beta-blocantele cresc pragul fibrilației ventriculare la pacienții cu infarct miocardic acut și pot fi considerate ca un mijloc de prevenire a aritmiilor fatale în perioada acută a infarctului miocardic.

Antihipertensiv acțiune beta-blocante din cauza:

o scădere a frecvenței și a forței contracțiilor cardiace (efect crono- și inotrop negativ), ceea ce duce în total la o scădere a debitului cardiac (MOC);

scăderea secreției și scăderea concentrației de renină plasmatică;

restructurarea mecanismelor baroreceptoare ale arcului aortic și sinusului carotidian;

suprimarea centrală a tonusului simpatic;

blocarea receptorilor beta-adrenergici periferici postsinaptici din patul vascular venos, cu o scădere a fluxului sanguin către inima dreaptă și o scădere a MOC;

antagonism competitiv cu catecolaminele pentru legarea receptorilor;

o creștere a nivelului de prostaglandine din sânge.

Efectul asupra receptorilor beta2-adrenergici determină o parte semnificativă a reacțiilor adverse și a contraindicațiilor la utilizarea acestora (bronhospasm, vasoconstricție periferică). O caracteristică a beta-blocantelor cardioselective în comparație cu cele neselective este afinitatea lor mai mare pentru receptorii beta1 ai inimii decât pentru receptorii beta2-adrenergici. Prin urmare, atunci când sunt utilizate în doze mici și medii, aceste medicamente au un efect mai puțin pronunțat asupra mușchilor netezi ai bronhiilor și arterelor periferice. Trebuie avut în vedere faptul că gradul de cardioselectivitate nu este același pentru diferite medicamente. Indicele ci/beta1 la ci/beta2 care caracterizează gradul de cardioselectivitate este de 1,8:1 pentru propranolol neselectiv, 1:35 pentru atenolol și betaxolol, 1:20 pentru metoprolol, 1:75 pentru bisoprolol. Cu toate acestea, trebuie amintit că selectivitatea este dependentă de doză, scade odată cu creșterea dozei de medicament.

În conformitate cu proprietățile farmacocinetice semnificative clinic ale beta-blocantelor, medicamentele sunt împărțite în 3 grupuri (vezi tabelul)

Masa. Caracteristici ale metabolismului beta-blocantelor.

* lipofilitatea crește pătrunderea prin bariera hemato-encefalică; cu blocarea receptorilor centrali beta-1, tonusul vagului crește, ceea ce este important în mecanismul acțiunii antifibrilatorii. Există dovezi (Kendall M.J. et al., 1995) că reducerea riscului de moarte subită este mai pronunțată cu utilizarea beta-blocantelor lipofile.

Indicatii:

Boala cardiacă ischemică (IM, aniocardie)

Tahiaritmii

Anevrism disectiv

Sângerare din vene varicoase ale esofagului (prevenirea cirozei hepatice - propranolol)

Glaucom (timolol)

Hipertiroidism (propranolol)

migrenă (propranolol)

Sevrajul de alcool (propranolol)

Reguli pentru prescrierea β-AB:

începe terapia cu doze mici;

crește doza nu mai des decât la intervale de 2 săptămâni;

să efectueze tratamentul la doza maximă tolerată;

La 1-2 săptămâni după începerea tratamentului și la 1-2 săptămâni după finalizarea titrarii dozei, este necesar să se controleze parametrii biochimici ai sângelui.

Când apar o serie de simptome în timpul tratamentului cu beta-blocante, acestea sunt ghidate de următoarele recomandări:

cu o creștere a simptomelor insuficienței cardiace, doza de β-blocant trebuie redusă la jumătate;

în prezența oboselii și/sau a bradicardiei, reduceți doza de β-blocant;

dacă există o deteriorare gravă a stării de bine, reduceți doza de β-blocant la jumătate sau opriți tratamentul;

la ritmul cardiac< 50 уд./мин следует снизить дозу β-адреноблокатора вдвое; при значительном снижении ЧСС лечение прекратить;

cu scăderea ritmului cardiac, este necesară o revizuire a dozelor altor medicamente care contribuie la scăderea ritmului cardiac;

în prezența bradicardiei, este necesară monitorizarea în timp util a ECG pentru detectarea precoce a blocului cardiac.

Efecte secundare Toate beta-blocantele sunt împărțite în cardiace (bradicardie, hipotensiune arterială, dezvoltarea blocajului atrioventricular) și extracardiace (amețeli, depresie, coșmaruri, insomnie, tulburări de memorie, oboseală, hiperglicemie, hiperlipidemie, slăbiciune musculară, potență afectată).

Stimularea receptorilor β2-adrenergici duce la creșterea glicogenolizei la nivelul ficatului și a mușchilor scheletici, la gluconeogeneză și la eliberarea de insulină. Prin urmare, utilizarea β-AB neselectivă poate fi însoțită de o creștere a glicemiei și de apariția rezistenței la insulină. În același timp, în cazurile de diabet zaharat de tip 1, β-AB neselective cresc riscul de „hipoglicemie latentă”, deoarece după administrarea de insulină inhibă revenirea nivelului glicemic la normal. Și mai periculoasă este capacitatea acestor medicamente de a induce o reacție hipertensivă paradoxală, care poate fi însoțită de bradicardie reflexă. Astfel de modificări ale stării hemodinamicii sunt asociate cu o creștere semnificativă a nivelului de adrenalină pe fondul hipoglicemiei.

O altă problemă care poate apărea în cazul utilizării pe termen lung a β-AB neselective este o încălcare a metabolismului lipidelor, în special, o creștere a concentrației de lipoproteine ​​cu densitate foarte mică, trigliceride și o scădere a conținutului de antiaterogeni. colesterol cu ​​lipoproteine ​​de înaltă densitate. Aceste modificări sunt probabil să rezulte dintr-o slăbire a efectelor lipoprotein lipazei, care este în mod normal responsabilă pentru metabolismul trigliceridelor endogene. Stimularea receptorilor α-adrenergici neblocați pe fondul blocării receptorilor β1 și β2-adrenergici duce la inhibarea lipoprotein-lipazei, în timp ce utilizarea β-AB selectivă face posibilă prevenirea acestor tulburări ale metabolismului lipidic. Trebuie remarcat faptul că efectul benefic al β-AB ca agenți cardioprotectori (de exemplu, după infarct miocardic acut) este mult mai semnificativ și mai important decât consecințele efectului advers al acestor medicamente asupra metabolismului lipidic.

Contraindicatii

Contraindicații absolute pentru β-AB sunt bradicardia (< 50–55 уд./мин), синдром слабости синусового узла, АВ-блокада II–III степени, гипотензия, острая сосудистая недостаточность, шок, тяжелая бронхиальная астма. Хронические обструктивные заболевания легких в стадии ремиссии, компенсированные заболевания периферических артерий в начальных стадиях, депрессия, гиперлипидемия, АГ у спортсменов и сексуально активных юношей могут быть относительными противопоказаниями для применения β-АБ. Если существует необходимость их назначения по показаниям, предпочтительно назначать малые дозы высокоселективных β-АБ.

Antagonişticalciu(AK) - un grup mare de medicamente cu diferite structuri chimice, a căror proprietate comună este capacitatea de a reduce fluxul de ioni calciuîn celulele musculare netede vasculare și cardiomiocite, prin interacțiunea cu lente calciu canalele (de tip L) ale membranelor celulare. Ca urmare, mușchii netezi ai arteriolelor se relaxează, tensiunea arterială și rezistența vasculară periferică totală scad, puterea și ritmul cardiac scad, conducerea atrio-ventriculară (AV) încetinește.

Clasificare AK:

Generaţie		Derivați de dihidropiridină (atreria> inima)	Derivați de fenilalchilamină (atreria<сердце)	derivați de benzotiazepină (atreria = inima)
generația 1 (medicamente cu acțiune scurtă)		Nifedipină (Pharmadipină, Corinfar)	Verapamil(Izoptin, Lekoptin, Finoptin)	Diltiazem
a 2-a generație(forme tardive)	lek. formulare)	NifedipinăSR NicardipinăSR FelodipinăSR	VerapamilSR	Diltiazem SR
	IIb activ substante)	Isradipin Nisoldipină Nimodipină Nivaldipină Nitrendipină
IIIgeneraţie(numai în grupul derivaților de dihidropiridină)		Amlodipină(Norvask, Emlodin, Duaktin, Normodipin, Amlo, Stamlo, Amlovas, Amlovask, Amlodak, Amlong, Amlopin, Tenox etc.); Levogirat amlodipină - Azomex Lacidipină(Lazipil), lercanidipină(Lerkamen) Medicamente combinate: Ecuator, Gipril A (amlodipină + lisinopril) Tenochek(Amlodipină + Atenolol)

Notă: SR și ER sunt formulări cu eliberare prelungită

Principalele efecte farmacologice ale antagoniștilor de calciu:

Efect antihipertensiv (tipic pentru derivații de dihidropiridină, fenilalchilamină, benzotiazepină)

Antianginoase (tipic pentru derivații de dihidropiridină, fenilalchilamină, benzotiazepină)

Acțiune antiaritmică (tipică pentru medicamentele verapamil și diltiazem).

Medicamentele aparținând diferitelor grupe diferă prin severitatea acțiunii lor asupra inimii și asupra vaselor periferice. Deci, dihidropiridina AA acționează într-o măsură mai mare asupra vaselor și, prin urmare, au un efect hipotensiv mai pronunțat și practic nu afectează conductivitatea inimii și funcția sa contractilă. Verapamilul are o mare afinitate pentru calciu canalele inimii, în legătură cu care reduce puterea și frecvența contracțiilor inimii, agravează conducerea AV și, într-o măsură mai mică, afectează vasele, prin urmare efectul său hipotensiv este mai puțin pronunțat decât cel al dihidropiridinei AA. Diltiazem acționează în egală măsură asupra inimii și vaselor de sânge. Deoarece verapamilul și diltiazem au o anumită similitudine unul cu celălalt, ele sunt combinate în mod convențional într-un subgrup de AA nondihidropiridine. În cadrul fiecărui grup AK, medicamentele cu acțiune scurtă sunt izolate și prelungit droguri.

În prezent, AK sunt una dintre principalele clase de medicamente care pot fi utilizate pentru terapia inițială a hipertensiunii arteriale. Conform studiilor comparative (ALLHAT, VALUE), AK prelungită a demonstrat un efect hipotensiv egal cu activitatea antihipertensivă a inhibitorilor ECA, antagoniştilor receptorilor de angiotensină II, diureticelor şi beta-blocantelor. Scăderea maximă a tensiunii arteriale atunci când se administrează AK este observată cu hipertensiune arterială dependentă de volum cu rădăcină scăzută. AK în comparație cu medicamentele antihipertensive din alte clase (inhibitori ECA, diuretice și blocante β-adrenergice) nu numai că au un efect hipotensiv egal, dar reduc în mod egal frecvența „complicațiilor cardiovasculare majore” - infarctul miocardic, accidentul vascular cerebral și mortalitatea cardiovasculară. Hipertrofia miocardică a ventriculului stâng (LV) este un factor de risc independent în hipertensiune arterială. AK reduce hipertrofia VS, îmbunătățește funcția sa diastolică, în special la pacienții cu hipertensiune arterială și boală coronariană. Un aspect important al acțiunii organoprotectoare a AK este prevenirea sau încetinirea remodelării vasculare (rigiditatea peretelui vascular scade, vasodilatația dependentă de endoteliu se îmbunătățește datorită creșterii producției de NO).

O abordare specială este necesară în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat (DZ), deoarece aceștia prezintă un risc deosebit de mare de complicații cardiovasculare. Cu o combinație de hipertensiune arterială și diabet zaharat, medicamentul antihipertensiv optim nu ar trebui să asigure doar atingerea valorilor țintă a tensiunii arteriale, ci și să aibă proprietăți organoprotectoare pronunțate și să fie neutru din punct de vedere metabolic. AA de dihidropiridină prelungită (felodipină, amlodipină etc.), împreună cu inhibitorii ECA și BRA, sunt medicamentele de elecție în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu diabet, deoarece nu numai că reduc eficient tensiunea arterială, dar au și proprietăți organoprotective pronunțate, inclusiv efect nefroprotector (reduce severitatea microalbuminuriei, încetinește progresia nefropatiei diabetice) și sunt, de asemenea, neutre din punct de vedere metabolic. La majoritatea pacienților cu hipertensiune arterială și diabet zaharat, nivelul țintă al tensiunii arteriale poate fi atins numai cu utilizarea unei combinații de medicamente antihipertensive. Cele mai raționale în această situație clinică sunt combinațiile de AK cu un inhibitor ECA sau ARB. În prezent, s-a demonstrat în mod convingător (ASCOT-BPLA) că utilizarea medicamentelor cu efecte metabolice favorabile sau neutre din punct de vedere metabolic pentru tratamentul hipertensiunii arteriale reduce riscul de a dezvolta diabet cu 30% comparativ cu alte medicamente antihipertensive (diuretice tiazidice, β-blocante). ). Rezultatele acestor studii sunt reflectate în ghidurile clinice europene pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Astfel, în tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu risc crescut de a dezvolta diabet (antecedente familiale împovărate de diabet zaharat, obezitate, toleranță redusă la glucoză), se recomandă utilizarea medicamentelor cu profil metabolic favorabil (de exemplu, AC prelungit, inhibitori ECA). , sau ARB-uri).

Indicatii:

Boala cardiacă ischemică (angina pectorală)

Hipertensiune arterială la pacienții vârstnici

Hipertensiune arterială sistolică

Hipertensiune arterială și boală arterială periferică

Hipertensiunea arterială și ateroscleroza arterelor carotide

Hipertensiune arterială cu BPOC și astm BR

• Hipertensiune arterială la femeile însărcinate

  Hipertensiune arterială și tahicardie supraventriculară *

  Hipertensiune arterială și migrenă*

Contraindicatii:

Bloc AV gradul II-III *

* - numai pentru non-dihidropiridină AA

Contraindicații relative:

* - numai pentru non-dihidropiridină AA

Combinații eficiente

Majoritatea studiilor multicentrice au arătat că la 70% dintre pacienții cu AH trebuie prescrisă o combinație de două sau trei medicamente antihipertensive pentru a atinge nivelurile țintă ale tensiunii arteriale. Printre combinațiile dintre cele două medicamente, următoarele sunt considerate eficiente și sigure:

inhibitori ECA + diuretic,

BAB + diuretic,

AK + diuretic,

sartani + diuretic,

sartani + inhibitori ECA + diuretic

inhibitori AK + ACE,

Sub criza hipertensivăînțelegeți toate cazurile de creștere bruscă și semnificativă a tensiunii arteriale, însoțite de apariția sau agravarea simptomelor cerebrale, cardiace sau vegetative generale deja existente, progresia rapidă a disfuncțiilor organelor vitale.

Criterii pentru o criză hipertensivă:

debut relativ brusc;

creșterea individuală mare a tensiunii arteriale;

apariția sau intensificarea afecțiunilor de natură cardiacă, cerebrală sau vegetativă generală.

În SUA și Europa s-a răspândit o clasificare clinică, care este simplă pentru alegerea tacticilor de management al pacientului, în care crizele hipertensive sunt împărțite în cele complicate și necomplicate.

Crize hipertensive complicate sunt caracterizate prin afectarea acută sau progresivă a organelor țintă (POM), reprezintă o amenințare directă pentru viața pacientului și necesită o scădere imediată, în decurs de 1 oră, a tensiunii arteriale.

Crize hipertensive necomplicate, nu există semne de POM acut sau progresiv, reprezintă o potențială amenințare pentru viața pacientului, necesită o scădere rapidă, în decurs de câteva ore, a tensiunii arteriale.

Tratamentul crizelor hipertensive

Cu tratamentul medicamentos al crizelor hipertensive, este necesar să se rezolve următoarele sarcini:

Oprirea creșterii tensiunii arteriale. În acest caz, este necesar să se determine gradul de urgență al începerii tratamentului, să se aleagă medicamentul și metoda de administrare a acestuia, să se stabilească rata necesară de scădere a tensiunii arteriale și să se determine nivelul de scădere admisibil a tensiunii arteriale.

Asigurarea controlului adecvat asupra stării pacientului în perioada de scădere a tensiunii arteriale. Este necesară diagnosticarea în timp util a complicațiilor sau scăderea excesivă a tensiunii arteriale.

Consolidarea efectului obținut. Pentru aceasta, de obicei este prescris același medicament, cu ajutorul căruia tensiunea arterială a fost redusă, dacă este imposibil - alte medicamente antihipertensive. Timpul este determinat de mecanismul și durata medicamentelor selectate.

Tratamentul complicațiilor și bolilor concomitente.

Alegerea dozei optime de medicamente pentru tratamentul de întreținere.

Efectuarea măsurilor preventive pentru prevenirea crizelor.

Antihipertensive.

Medicamentele antihipertensive sunt un grup de medicamente utilizate pentru a restabili tensiunea arterială scăzută la normal. O scădere acută a tensiunii arteriale (colaps, șoc) poate fi rezultatul pierderii de sânge, traumatisme, intoxicații, boli infecțioase, insuficiență cardiacă, deshidratare etc. În plus, hipotensiunea arterială cronică poate apărea ca o boală independentă. Pentru a elimina hipotensiunea arterială, se utilizează medicamente:

creșterea volumului sângelui circulant - înlocuitori de plasmă, soluții saline;

medicamente vasoconstrictoare (cofeină, cordiamină, agonişti alfa-adrenergici, glucocorticoizi, mineralocorticoizi, angiotensinamidă);

îmbunătățirea microcirculației tisulare și eliminarea hipoxiei - blocante ganglionare, a-blocante;

cardiotonice non-glicozide (dobutamina, dopamina);

agenți care au efect tonic asupra sistemului nervos central - tincturi de lemongrass, ginseng, zamanihi, aralia; extracte de Eleutherococcus și Rhodiola rosea.

Medicamente utilizate pentru crizele hipertensive necomplicate

Droguri	Doze și metodă Introduceri	actiuni	Efecte secundare
Captopril	12,5-25 mg oral sau sublingual	După 30 min.	Hipotensiune arterială ortostatică.
Clonidina	0,075-0,15 mg pe cale orală sau soluție 0,01% 0,5-2 ml i/m sau i/v	După 10-60 de minute.	Gură uscată, somnolență. Contraindicat la pacienții cu bloc AV, bradicardie.
Propranolol	20 - 80 mg pe cale orală	După 30-60 de minute.	Bradicardie, bronhoconstricție.
	1% - 4-5 ml IV 0,5% - 8-10 ml IV	După 10-30 de minute.	Mai eficient în combinație cu alte medicamente antihipertensive.
Nifedipină	5-10 mg pe cale orală sau sublingual	După 10-30 de minute.	Se pot dezvolta dureri de cap, tahicardie, roșeață, angină pectorală.
Droperidol	Soluție 0,25% 1 ml i/m sau i/v	După 10-20 de minute.	Tulburări extrapiramidale.

Terapia parenterală pentru crizele hipertensive complicate

Denumirea medicamentului	Cale de administrare, doze	Începutul acțiunii	Durata acțiunii	Notă
Clonidina	i/v 0,5-1,0 ml soluție 0,01%. sau i/m 0,5-2,0 ml 0,01%	După 5-15 minute.		Este nedorit pentru accidentul vascular cerebral. Dezvoltarea bradicardiei este posibilă.
Nitroglicerină	picurare intravenoasă 50-200 mcg/min.	După 2-5 minute.		Este indicat mai ales pentru insuficienta cardiaca acuta, IM.
enalapril	i.v. 1,25-5 mg	După 15-30 de minute.		Eficient în insuficiența acută VS.
Nimodipină		După 10-20 de minute.		Cu hemoragii subarahnoidiene.
Furosemid	bolus i.v. 40-200 mg	După 5-30 de minute.		În principal în crizele hipertensive cu insuficiență cardiacă sau renală acută.
Propranolol	Soluție 0,1% 3-5 ml în 20 ml soluție fiziologică	După 5-20 de minute.		Bradicardie, bloc AV, bronhospasm.
Sulfat de magneziu	i/v bolus soluție 25%.	După 30-40 de minute.		Cu convulsii, eclampsie.

Numele medicamentului, sinonimele acestuia, condițiile de depozitare și procedura de eliberare din farmacii	Forma de eliberare (compoziție), cantitatea de medicament din ambalaj	Cale de administrare, doze terapeutice medii
Clonidina (clonidina) (Lista B)	Tablete de 0,000075 și 0,00015 N. 50	1 comprimat de 2-4 ori pe zi
	Fiole 0,01% soluție 1 ml fiecare N.10	Sub piele (în mușchi) 0,5-1,5 ml Într-o venă, lent 0,5-1,5 ml cu 10-20 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% de până la 3-4 ori pe zi (în spital)
Moxonidină (Physiotens) (Lista B)	Tablete 0,001	1 tabletă de 1 dată pe zi
Metildopa (terminare) (Lista B)	Tablete 0,25 și 0,5	1 comprimat de 2-3 ori pe zi
Rezerpină (rasedil)	Tablete de 0,00025	1 comprimat de 2-4 ori pe zi dupa mese
(Lista B)	Fiole 0,25% soluție 1 ml fiecare N.10	În mușchi (în venă încet) 1 ml fiecare
Prazosin (minipress) (Lista B)	Tablete 0,001 și 0,005 N. 50	½-5 comprimate de 2-3 ori pe zi
Atenolol (tenormin) (Lista B)	Tablete de 0,025; 0,05 și 0,1 N. 50, 100	½-1 comprimat 1 dată pe zi
Bisoprolol (Lista B)	Tablete 0,005 și 0,001	1 tabletă de 1 dată pe zi
Nifedipină (fenigidină, corinfar) (Lista B)	Tablete (capsule, drajeuri) 0,01 și 0,02	1-2 comprimate (capsule, pastile) de 3 ori pe zi
Nitroprusiatul de sodiu Natrii nitroprussiadum (Lista B)	Fiole de 0,05 substanță uscată N.5	Intr-o vena prin picurare in 500 ml solutie de glucoza 5%.
Captopril (kapoten) (Lista B)	Tablete de 0,025 și 0,05	½-1 comprimat de 2-4 ori pe zi înainte de mese
Sulfat de magneziu Magnesii sulfas	Fiole 25% soluție de 5-10 ml N.10	În mușchi (în venă încet) 5-20 ml
"Adelfan" (Lista B)	Pastile oficiale	½-1 comprimat de 1-3 ori pe zi (dupa mese)
"Brinerdin" (Lista B)	Drajeuri oficiale	1 tabletă o dată pe zi (dimineața)

A. Da. Ivleva
Policlinica nr. 1 a Centrului Medical al Departamentului Administrativ al Președintelui Federației Ruse, Moscova

Beta-blocantele au fost introduse pentru prima dată în practica clinică în urmă cu 40 de ani ca agenți antiaritmici și pentru tratamentul anginei pectorale. În prezent, sunt cele mai eficiente mijloace de prevenire secundară după infarctul miocardic acut (IMA). Eficacitatea lor a fost dovedită ca mijloc de prevenire primară a complicațiilor cardiovasculare în tratamentul hipertensiunii arteriale. În 1988, creatorii beta-blocantelor au primit Premiul Nobel. Comitetul Nobel a evaluat valoarea acestui grup de medicamente pentru cardiologie ca fiind comparabilă cu digitala. Interesul pentru studiul clinic al beta-blocantelor a fost justificat. Blocarea receptorilor beta-adrenergici a devenit o strategie terapeutică în IAM, care vizează reducerea mortalității și reducerea zonei de infarct. În ultimul deceniu, s-a constatat că beta-blocantele reduc mortalitatea în insuficiența cardiacă cronică (ICC) și previn complicațiile cardiace în chirurgia extracardiacă. În studiile clinice controlate, eficacitatea ridicată a beta-blocantelor a fost confirmată la grupuri speciale de pacienți, în special la cei care suferă de diabet zaharat și la vârstnici.

Cu toate acestea, studii epidemiologice recente (IMPROVEMENT, EUROASPIRE II și Euro Heart Failure) au arătat că beta-blocantele sunt utilizate mai rar decât ar trebui să fie în situațiile în care ar putea fi benefice, prin urmare, este nevoie de eforturi pentru a implementa un sistem modern. strategie de medicină preventivă în practica medicală. din partea medicilor de frunte și a oamenilor de știință pentru a explica avantajele farmacodinamice ale reprezentanților individuali ai grupului de beta-blocante și a fundamenta noi abordări pentru rezolvarea problemelor clinice complexe, ținând cont de diferențele dintre proprietățile farmacologice ale medicamentelor .

Beta-blocantele sunt inhibitori competitivi ai legării unui mediator al sistemului nervos simpatic de receptorii beta-adrenergici. Noradrenalina joacă un rol critic în geneza hipertensiunii, rezistenței la insulină, diabetului zaharat și aterosclerozei. Nivelul de norepinefrină din sânge crește cu angina pectorală stabilă și instabilă, IAM și în perioada de remodelare cardiacă. În ICC, nivelul de norepinefrină variază într-o gamă largă și crește pe măsură ce clasa funcțională NYHA crește. Odată cu creșterea patologică a activității simpatice, se inițiază un lanț de modificări patofiziologice progresive, al căror punct culminant este mortalitatea cardiovasculară. Tonul simpatic crescut poate provoca aritmii și moarte subită. În prezența unui beta-blocant, este necesară o concentrație mai mare a unui agonist de norepinefrină pentru ca un receptor specific să răspundă.

Pentru medic, cel mai accesibil marker din punct de vedere clinic al activității simpatice crescute este o frecvență cardiacă în repaus (HR) ridicată [V]. În 20 de studii epidemiologice mari care au implicat peste 288.000 de persoane, finalizate în ultimii 20 de ani, s-au obținut date că ritmul rapid al inimii este un factor de risc independent pentru mortalitatea cardiovasculară în populația generală și un marker de prognostic pentru dezvoltarea arterei coronare. boli, hipertensiune arterială, diabet zaharat... O analiză generalizată a observațiilor epidemiologice a permis să se stabilească că într-o cohortă cu o frecvență cardiacă în intervalul 90-99 bătăi/min, rata mortalității prin complicații IHD și moarte subită este de 3 ori mai mare decât în ​​grupul de populație cu un ritm cardiac mai mic de 60 de bătăi/min. S-a constatat că o frecvență cardiacă ridicată este semnificativ mai des înregistrată la pacienții cu hipertensiune arterială (HA) și boală coronariană. După ce a suferit IAM, frecvența cardiacă devine un criteriu predictiv independent pentru mortalitate atât în ​​perioada postinfarct precoce, cât și mortalitatea la 6 luni după IAM. Mulți experți consideră că ritmul cardiac optim este de până la 80 de bătăi/min în repaus, iar prezența tahicardiei este afirmată atunci când ritmul cardiac este peste 85 de bătăi/min.

Studiile privind nivelul de norepinefrină din sânge, metabolismul acestuia și tonusul sistemului nervos simpatic în condiții normale și patologice folosind tehnologii experimentale înalte folosind substanțe radioactive, microneurografie, analize spectrale au făcut posibilă stabilirea că beta-blocantele elimină multe dintre efectele toxice caracteristice catecolaminelor:

• suprasaturarea citosolului cu calciu și protejează miocitele de necroză,
• efect de stimulare a creșterii celulare și a apoptozei cardiomiocitelor,
• progresia fibrozei miocardice și a hipertrofiei miocardice ventriculare stângi (LVH),
• automatism crescut al miocitelor și acțiune fibrilatoare,
• hipokaliemie și acțiune proaritmică,
• consum crescut de oxigen de către miocard cu hipertensiune arterială și HVS,
• hiperreninemie,
• tahicardie.

Există o concepție greșită că, cu doza corectă, orice beta-blocant poate fi eficient pentru angina pectorală, hipertensiune arterială și aritmii. Cu toate acestea, există diferențe farmacologice importante din punct de vedere clinic între medicamentele din acest grup, cum ar fi selectivitatea pentru receptorii beta-adrenergici, diferențele de lipofilitate, prezența proprietăților unui agonist parțial al receptorilor beta-adrenergici, precum și diferențe în proprietățile farmacocinetice. care determină stabilitatea și durata acțiunii într-un cadru clinic. ... Proprietățile farmacologice ale beta-blocantelor, prezentate în tabel. 1, poate avea o semnificație clinică atât la alegerea unui medicament în stadiul inițial de utilizare, cât și la trecerea de la un beta-blocant la altul.

Puterea de legare la un receptor specific, sau puterea legării medicament-receptor determină concentraţia neurotransmiţătorului norepinefrină necesară pentru a depăşi legarea competitivă la nivelul receptorului. În consecință, dozele terapeutice de bisoprolol și carvedilol sunt mai mici decât cele de atenolol, metoprolol și propranolol, la care legătura cu receptorul beta-adrenergic este mai puțin puternică.

Selectivitatea blocanților față de receptorii beta-adrenergici reflectă capacitatea medicamentelor de a bloca în diferite grade efectul adrenomimeticelor asupra receptorilor beta-adrenergici specifici din diferite țesuturi. Localizatorii beta-adrenergici selectivi includ bisoprolol, betaxolol, nebivolol, metoprolol, atenolol și în prezent rar utilizate talinolol, oxprenolol și acebutolol. Atunci când se utilizează în doze mici, beta-blocantele prezintă efecte de blocare a receptorilor adrenergici, care aparțin subgrupului „Pj”, prin urmare acțiunea lor se manifestă în raport cu organele din structurile tisulare ale căror receptori beta-adrenergici sunt reprezentați predominant, în în special în miocard și au un efect redus asupra receptorilor beta 2-adrenergici din bronhii și vasele de sânge. Cu toate acestea, la doze mai mari, blochează și receptorii beta-adrenergici. La unii pacienți, chiar și beta-blocantele selective sunt capabile să provoace bronhospasm, prin urmare, în astmul bronșic, utilizarea beta-blocantelor nu este recomandată. Corectarea tahicardiei la pacienții cu astm bronșic care primesc agoniști beta-adrenergici este clinic una dintre cele mai urgente și în același timp dificil de rezolvat probleme, în special în cazul bolii cardiace ischemice concomitente (IHD), prin urmare, creșterea selectivității beta-blocantelor este o caracteristică clinică deosebit de importantă pentru acest grup de pacienți... Există dovezi că selectivitatea succinatului de metoprolol CR/XL pentru receptorii beta-adrenergici este mai mare decât cea a atenololului. Într-un studiu clinic experimental, a influențat semnificativ mai puțin volumul expirației forțate la pacienții cu astm bronșic, iar la utilizarea formatterolului, a oferit o restabilire mai completă a permeabilității bronșice decât atenololul.

Tabelul 1.
Proprietăți farmacologice importante din punct de vedere clinic ale beta-blocantelor

Un drog	Forța de legare la receptorul beta-adrenergic (propranolol = 1, 0)	Selectivitatea relativă pentru receptorul beta	Activitate simpatomimetică internă	Activitate de stabilizare a membranei
Atenolol
Betaxolol
Bisoprolol
Bucindolol
Carvedilol *
Labetolol **
Metoprolol
Nebivolol	Nu există date
Penbutolol
Pindolol
Propranolol
Sotalol ****

Notă. Selectivitatea relativă (conform Wellstern et al., 1987, citat în); * - carvedilolul are în plus proprietatea unui beta-blocant; ** - labetololul are în plus proprietatea de blocant a-adrenergic și proprietatea intrinsecă a unui agonist al receptorilor beta-adrenergici; *** - sotalolul are proprietăți antiaritmice suplimentare

Selectivitate față de receptorii beta-adrenergici are o mare importanță clinică nu numai în bolile bronho-obstructive, ci și atunci când este utilizat la pacienții cu hipertensiune arterială, în bolile vaselor periferice, în special în boala Raynaud și claudicația intermitentă. Când se utilizează beta-blocante selective, receptorii beta 2-adrenergici, deși rămân activi, răspund la catecolaminele endogene și la mimetice adrenergice exogene, care este însoțită de vasodilatație. În studii clinice speciale, s-a constatat că beta-blocantele foarte selective nu măresc rezistența vaselor antebrațului, a sistemului arterei femurale, precum și a vaselor din regiunea carotidă și nu afectează toleranța pasului. test cu claudicație intermitentă.

Efectele metabolice ale beta-blocantelor

Cu utilizarea prelungită (de la 6 luni la 2 ani) a beta-blocantelor neselective, trigliceridele din sânge cresc într-o gamă largă (de la 5 la 2 5%) și colesterolul fracțiunii de lipoproteine ​​cu densitate mare (HDL-C) scade in medie cu 13%. Efectul blocanților β-adrenergici neselectivi asupra profilului lipidic este asociat cu inhibarea lipoprotein-lipazei, deoarece receptorii beta-adrenergici, care reduc activitatea lipoprotein-lipazei, se dovedesc a fi fără contrareglare de către receptorii beta 2-adrenergici, care sunt antagoniştii lor în raport cu acest sistem enzimatic. În același timp, are loc o încetinire a catabolismului lipoproteinelor cu densitate foarte scăzută (VLDL) și trigliceridelor. Cantitatea de HDL-C scade, deoarece această fracțiune de colesterol este un produs al catabolismului VLDL. Informații convingătoare cu privire la semnificația clinică a efectului beta-adrenoblocatorilor neselectivi asupra profilului lipidic nu au fost încă obținute, în ciuda unui număr imens de observații de diferite durate prezentate în literatura specială. O creștere a trigliceridelor și o scădere a HDL-C nu este caracteristică beta-blocantelor foarte selective, în plus, există dovezi că metoprololul încetinește procesul de aterogeneză.

Influența asupra metabolismului carbohidraților Este mediată prin receptorii beta2-adrenergici, deoarece secreția de insulină și glucagon, glicogenoliza în mușchi și sinteza glucozei în ficat sunt reglate prin acești receptori. Utilizarea beta-blocantelor neselective în diabetul zaharat de tip 2 este însoțită de o creștere a hiperglicemiei, iar la trecerea la beta-blocante selective, această reacție este complet eliminată. Spre deosebire de beta-blocantele neselective, beta-blocantele selective nu prelungesc hipoglicemia indusă de insulină, deoarece glicogenoliza și secreția de glucagon sunt mediate prin receptorii beta2-adrenergici. Într-un studiu clinic, s-a constatat că metoprololul și bisoprololul în ceea ce privește efectul lor asupra metabolismului carbohidraților în diabetul zaharat de tip 2 nu diferă de placebo și nu este necesară corectarea agenților hipoglicemici. Cu toate acestea, sensibilitatea la insulină scade odată cu utilizarea tuturor beta-blocantelor și, mai semnificativ, sub influența beta-blocantelor neselective.

Activitatea de stabilizare a membranei a beta-blocantelor din cauza blocării canalelor de sodiu. Este caracteristic doar unor beta-blocante (în special, este disponibil în propranolol și în alții care nu au nicio semnificație clinică în prezent). La utilizarea dozelor terapeutice, efectul de stabilizare membranară al beta-blocantelor nu are semnificație clinică. Se manifestă prin tulburări de ritm în timpul intoxicației datorate unui supradozaj.

Prezența proprietăților unui agonist parțial al receptorilor beta-adrenergici privează medicamentul de capacitatea de a reduce ritmul cardiac cu tahicardie. Pe măsură ce s-au acumulat dovezi ale scăderii mortalității la pacienții supuși IAM cu terapie cu beta-blocante, corelația dintre eficacitatea acestora și scăderea tahicardiei a devenit din ce în ce mai sigură. S-a constatat că medicamentele cu proprietăți de agoniști parțiali ai receptorilor beta-adrenergici (oxprenolol, praktolol, pindolol) au avut un efect redus asupra ritmului cardiac și mortalității, spre deosebire de metoprolol, timolol, propranolol și atenolol. Mai târziu, în procesul de studiu a eficacității beta-blocantelor în ICC, sa constatat că bucindololul, care are proprietățile unui agonist parțial, nu a modificat ritmul cardiac și nu a afectat semnificativ mortalitatea, spre deosebire de metoprolol, carvedilol și bisoprolol.

Acțiune vasodilatatoare este prezent doar în unele beta-blocante (carvedilol, nebivolol, labetolol) și poate avea importanță clinică. Pentru labetalol, acest efect farmacodinamic a determinat indicațiile și limitările pentru utilizarea acestuia. Cu toate acestea, semnificația clinică a efectului vasodilatator al altor beta-blocante (în special, carvedilol și nebi-valol) nu a primit încă o evaluare clinică completă.

Masa 2.
Parametrii farmacocinetici ai celor mai frecvent utilizate beta-blocante

Lipofilitatea și hidrofilitatea beta-blocantelor determină caracteristicile lor farmacocinetice și capacitatea de a influența tonusul vagului. Beta-blocantele solubile în apă (atenolol, sotalol și nodalol) sunt eliminați din organism în principal prin rinichi și sunt puțin metabolizați în ficat. Moderat lipofile (bisoprolol, betaxolol, timolol) au o cale de eliminare mixtă și sunt parțial metabolizați în ficat. Propranololul foarte colipofil este metabolizat în ficat cu peste 60%, metoprololul este metabolizat în ficat cu 95%. Caracteristicile farmacocinetice ale celor mai frecvent utilizate beta-blocante sunt prezentate în tabel. 2. Proprietățile farmacocinetice specifice ale medicamentelor pot fi importante din punct de vedere clinic. Deci, în cazul medicamentelor cu metabolism foarte rapid în ficat, doar o mică parte din medicamentul absorbit în intestin intră în circulația sistemică, prin urmare, atunci când sunt luate pe cale orală, doza de astfel de medicamente este mult mai mare decât cele utilizate parenteral intravenos. În beta-blocantele liposolubile precum propranolol, metoprolol, timolol și carvedilol, există o variabilitate predeterminată genetic în farmacocinetică, ceea ce necesită o selecție mai atentă a dozei terapeutice.

Lipofilitatea crește penetrarea beta-blocantelor peste bariera hemato-encefalică. S-a dovedit experimental că odată cu blocarea receptorilor centrali beta-adrenergici, tonusul vagului crește, iar acest lucru este important în mecanismul acțiunii antifibrilatorii. Există dovezi clinice că utilizarea medicamentelor cu lipofilitate (dovedite clinic pentru propranolol, timolol și metoprolol) este însoțită de o reducere mai semnificativă a incidenței morții subite la pacienții cu risc crescut. Semnificația clinică a lipofilității și capacitatea medicamentului de a pătrunde în bariera hemato-encefalică nu pot fi considerate pe deplin stabilite în legătură cu astfel de efecte cu acțiune centrală precum somnolența, depresia, halucinațiile, deoarece nu s-a dovedit că beta 1 adrenergic solubil în apă. blocantele, cum ar fi atenololul, provoacă mai puține astfel de reacții nedorite...

Este important din punct de vedere clinic ca:

• în caz de afectare a funcției hepatice, în special din cauza insuficienței cardiace, precum și atunci când sunt combinate cu medicamente care concurează în procesul de biotransformare metabolică în ficat cu beta-blocante slipofile, doza sau frecvența administrarii de fS-blocante lipofile ar trebui să fie redus.
• în caz de afectare gravă a funcției renale, este necesară reducerea dozei sau corectarea frecvenței de administrare a beta-blocantelor hidrofile.

Stabilitatea acțiunii medicamentul, absența fluctuațiilor pronunțate ale concentrației sanguine este o caracteristică farmacocinetică importantă. Îmbunătățirea formei de dozare a metoprololului a condus la crearea unui medicament cu eliberare lentă controlată. Sucinatul de metoprolol CR / XL asigură o concentrație sanguină stabilă timp de 24 de ore fără o creștere bruscă a conținutului. În același timp, se modifică și proprietățile farmacodinamice ale metoprololului: în metoprolol CR / XL, a fost stabilită clinic o creștere a selectivității pentru receptorii beta-adrenergici, deoarece în absența fluctuațiilor concentrației maxime rămân receptorii beta 2-adrenergici mai puțin sensibili. complet intactă.

Valoarea clinică a beta-blocantelor în IAM

Cea mai frecventă cauză de deces în IAM sunt tulburările de ritm. Cu toate acestea, riscul rămâne ridicat, iar în perioada post-infarct majoritatea deceselor apar brusc. Pentru prima dată într-un studiu clinic randomizat MIAMI (1985) s-a constatat că utilizarea metoprololului beta-blocant în IMA reduce mortalitatea. Metoprololul a fost administrat intravenos pe fondul IAM, urmat de administrarea orală a acestui medicament. Tromboliza nu a fost efectuată. A existat o scădere cu 13% a mortalității în 2 săptămâni în comparație cu grupul de pacienți care au primit placebo. Ulterior, în studiul controlat TIMI P-B, metoprololul intravenos a fost utilizat pe fondul trombolizei și a realizat o scădere a infarctului miocardic recurent în primele 6 zile de la 4,5 la 2,3%.

Când se utilizează beta-blocante în IAM, frecvența aritmiilor ventriculare și a fibrilației ventriculare care pun viața în pericol este semnificativ redusă, iar sindromul de prelungire a intervalului Q-T, premergător fibrilației, se dezvoltă mai rar. După cum arată rezultatele studiilor clinice randomizate - BHAT (propranolol), studiul norvegian (timolol) și studiul Gothenburg (metoprolol) - utilizarea unui beta-blocant poate reduce mortalitatea prin IAM recurent și frecvența recurentelor non-fatale. infarct miocardic (IM) în primele 2 săptămâni în medie cu 20-25%.

Pe baza observațiilor clinice au fost elaborate recomandări pentru utilizarea intravenoasă a beta-blocantelor în perioada acută a infarctului miocardic în primele 24 de ore.Metoprololul, cel mai studiat clinic în IAM, se recomandă administrarea intravenoasă la 5 mg timp de 2 minute. cu un interval de 5 minute, pentru un total de 3 doze. Apoi, medicamentul se administrează pe cale orală, 50 mg la fiecare 6 ore timp de 2 zile, apoi 100 mg de 2 ori pe zi. În absența contraindicațiilor (frecvența cardiacă mai mică de 50 bătăi/min, FAP mai mică de 100 mm Hg, prezența blocajului, edem pulmonar, bronhospasm sau dacă pacientul a primit verapamil înainte de apariția IAM), tratamentul se continuă pentru o perioadă de timp. perioadă lungă de timp.

S-a constatat că utilizarea medicamentelor cu lipofilitate (dovedite pentru timolol, metoprolol și propranolol) este însoțită de o scădere semnificativă a incidenței morții subite în IAM la pacienții cu risc crescut. Masa 3 prezintă date din studiile clinice controlate care evaluează eficacitatea clinică a beta-blocantelor lipofile în boala coronariană în reducerea incidenței morții subite în IAM și în perioada postinfarct precoce.

Valoarea clinică a beta-blocantelor ca profilaxie secundară în boala coronariană

În perioada postinfarct, utilizarea beta-blocantelor asigură o reducere fiabilă, în medie cu 30%, a mortalității cardiovasculare în general. Potrivit studiului și metaanalizei Gothenburg, utilizarea metoprololului asigură o reducere cu 36-48% a mortalității în perioada postinfarct, în funcție de nivelul de risc. beta-blocantele sunt singurul grup de medicamente pentru prevenirea morții subite la pacienții cu infarct miocardic acut. Cu toate acestea, nu toți beta-blocantele sunt creați egali.

Tabelul 3.
Studii clinice controlate, care au constatat o scădere a morții subite cu utilizarea beta-blocantelor lipofile în IMA

În fig. 1 prezintă date generalizate privind reducerea mortalității în perioada postinfarct, înregistrate în studii clinice randomizate folosind beta-blocante cu o grupare în funcție de prezența unor proprietăți farmacologice suplimentare.

O meta-analiză a datelor din studiile clinice controlate cu placebo a arătat o scădere semnificativă a mortalității cu o medie de 22% cu utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor la pacienții cu IAM anterior, frecvența reinfarctului cu 27%, o scădere a frecvența morții subite, în special la primele ore ale dimineții, cu o medie de 30 %. Mortalitatea după IAM la pacienții tratați cu metoprolol în studiul de la Gothenburg care prezentau simptome de insuficiență cardiacă a scăzut cu 50% în comparație cu grupul placebo.

Eficacitatea clinică a beta-blocantelor a fost stabilită atât după infarctul miocardic transmural, cât și la persoanele care au avut IAM fără Q pe ECG.Eficacitatea este mai ales la pacienții cu risc crescut: fumători, vârstnici, cu ICC, diabet zaharat.

Diferențele dintre proprietățile antifibrilatoare ale beta-blocantelor sunt mai convingătoare într-o evaluare comparativă a rezultatelor studiilor clinice folosind medicamente lipofile și hidrofile, în special rezultatele înregistrate cu utilizarea sotalolului solubil în apă. Datele clinice indică faptul că lipofilia este o proprietate importantă a medicamentului, ceea ce explică cel puțin parțial valoarea clinică a beta-blocantelor în prevenirea morții subite aritmice în IAM și în perioada postinfarct, deoarece efectul lor antifibrilator vagotrop este de origine centrală.

Cu utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor lipofile, o proprietate deosebit de importantă este slăbirea suprimării tonusului vag indusă de stres și creșterea efectului vagotrop asupra inimii. Efectul cardioprotector preventiv, în special reducerea morții subite în perioada post-infarct pe termen lung, se datorează în mare măsură acestui efect al beta-blocantelor. Masa 4 prezintă date privind lipofilitatea și proprietățile cardioprotectoare stabilite în studii clinice controlate în boala coronariană.

Eficacitatea beta-blocantelor în boala coronariană se explică atât prin acțiunile lor antifibrilatoare, antiaritmice, cât și antiischemice. beta-blocantele au un efect benefic asupra multor mecanisme de dezvoltare a ischemiei miocardice. De asemenea, se crede că beta-blocantele sunt capabile să reducă probabilitatea de rupere a formațiunilor ateromatoase cu tromboză ulterioară.

În practica clinică, medicul trebuie să se concentreze asupra modificărilor ritmului cardiac în timpul terapiei cu beta-blocante, a căror valoare clinică se datorează în mare măsură capacității lor de a reduce ritmul cardiac în timpul tahicardiei. În recomandările internaționale moderne ale experților pentru tratamentul bolii coronariene cu utilizarea beta-blocantelor, frecvența cardiacă țintă este de la 55 la 60 de bătăi/min, iar în conformitate cu recomandările Asociației Americane a Inimii în cazuri severe, inima rata poate fi redusă la 50 bătăi/min sau mai puțin.

Hjalmarson și colab. prezintă rezultatele studierii valorii prognostice a frecvenței cardiace la 1807 pacienți internați cu IAM. Analiza a inclus atât pacienți cu ICC dezvoltat ulterior, cât și fără afectare hemodinamică. Mortalitatea a fost evaluată pentru perioada de la a doua zi de spitalizare până la 1 an. S-a constatat că ritmul frecvent al inimii este prognostic nefavorabil. Totodată, pe parcursul anului au fost înregistrate următoarele rate de mortalitate, în funcție de ritmul cardiac la internare:

• la o frecvență cardiacă de 50-60 bătăi/min - 15%;
• cu o frecvență cardiacă peste 90 de bătăi/min - 41%;
• cu o frecvență cardiacă peste 100 de bătăi/min - 48%.

Într-un studiu de amploare GISSI-2 cu un contingent de 8915 pacienți, 0,8% din decese au fost înregistrate în lotul cu o frecvență cardiacă mai mică de 60 bătăi/min în perioada de tromboliză și 14% în grupul cu o frecvență cardiacă. peste 100 de bătăi/min într-o perioadă de urmărire de 6 luni. Rezultatele studiului GISSI-2 confirmă observațiile anilor 1980. despre valoarea prognostică a frecvenței cardiace în IMA, al cărei tratament a fost efectuat fără tromboliza. Coordonatorii proiectului au sugerat includerea ritmului cardiac ca criteriu de prognostic în caracteristicile clinice și luarea în considerare a beta-blocantelor ca medicamente de primă alegere pentru terapia preventivă a pacienților cu boală coronariană și ritm cardiac ridicat.

În fig. 2 arată dependența incidenței infarctului miocardic recurent de utilizarea beta-blocantelor cu proprietăți farmacologice diferite pentru prevenirea secundară a complicațiilor bolii coronariene, conform studiilor controlate randomizate.

Valoarea clinică a beta-blocantelor în tratamentul hipertensiunii arteriale

Într-un număr de studii clinice randomizate la scară largă (SHEP Cooperative Research Group, 1991; MRC Working Group, 1992; IPPPSH, 1987; HAPPHY, 1987; MAPHY, 1988; STOP Hypertension, 1991) sa constatat că utilizarea beta- blocante ca fonduri antihipertensive este însoțită de o scădere a incidenței mortalității cardiovasculare atât la pacienții tineri, cât și la cei vârstnici. În recomandările experților internaționali, beta-blocantele sunt clasificate drept medicamente de primă linie pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

Au fost dezvăluite diferențe etnice în eficacitatea beta-blocantelor ca medicamente antihipertensive. În general, acestea sunt mai eficiente în corectarea tensiunii arteriale la pacienții tineri albi și la frecvența cardiacă ridicată.

Orez. unu.
Reducerea mortalității la utilizarea beta-blocantelor după infarct miocardic, în funcție de proprietăți farmacologice suplimentare.

Tabelul 4.
Lipofilitatea și efectul cardioprotector al beta-blocantelor pentru reducerea mortalității cu utilizare prelungită pentru prevenirea secundară a complicațiilor cardiace în boala coronariană

Orez. 2.
Relația dintre scăderea frecvenței cardiace la utilizarea diferitelor beta-blocante și frecvența reinfarctului (conform studiilor clinice randomizate: Pooling Project).

Rezultatele studiului comparativ multicentric randomizat MAPHY, care a fost dedicat studiului prevenirii primare a complicațiilor aterosclerotice în tratamentul hipertensiunii arteriale cu metoprolol și un diuretic tiazidic la 3234 de pacienți pentru o medie de 4,2 ani, au demonstrat avantajul terapiei cu beta-blocantul selectiv metoprolol. Mortalitatea generală din cauza complicațiilor coronariene a fost semnificativ mai mică în grupul care a primit metoprolol. Mortalitatea non-cardiovasculară a fost similară în grupul cu metoprolol și cu diuretice. În plus, la grupul de pacienți care au primit metoprolol lipofil ca principal agent antihipertensiv, frecvența morții subite a fost semnificativ mai mică cu 30% decât în ​​grupul care a primit un diuretic.

Într-un studiu comparativ similar al HAPPHY, majoritatea pacienților au primit atenolol beta-blocant hidrofil selectiv ca agent antihipertensiv și nu a fost găsit niciun beneficiu semnificativ al beta-blocantelor sau diureticelor. Cu toate acestea, într-o analiză separată și în acest studiu în subgrupul celor care au primit metoprolol, eficacitatea acestuia în prevenirea complicațiilor cardiovasculare, atât letale, cât și neletale, a fost semnificativ mai mare decât în ​​grupul care a primit diuretice.

Masa 5 arată eficacitatea beta-blocantelor, care au primit o evaluare documentată în studii clinice controlate atunci când sunt utilizate pentru prevenirea primară a complicațiilor cardiovasculare în tratamentul hipertensiunii arteriale.

Până acum, nu există o înțelegere completă a mecanismului acțiunii antihipertensive a medicamentelor din grupul beta-blocante. Cu toate acestea, practic este important de observat că frecvența cardiacă medie în populația de persoane cu hipertensiune arterială este mai mare decât în ​​populația normotensivă. Comparația dintre 129 588 de indivizi normotensivi și cei cu hipertensiune arterială în cadrul studiului Framingham a permis să se stabilească că nu numai frecvența cardiacă medie în grupul cu hipertensiune arterială este mai mare, ci și mortalitatea în timpul observării ulterioare crește odată cu creșterea frecvenței cardiace. Acest model este observat nu numai la pacienții tineri (18-30 de ani), ci și la grupa de vârstă mijlocie până la 60 de ani, precum și la pacienții de peste 60 de ani. O creștere a tonusului simpatic și o scădere a tonusului parasimpatic se înregistrează în medie la 30% dintre pacienții cu hipertensiune arterială și, de regulă, în asociere cu sindrom metabolic, hiperlipidemie și hiperinsulinemie, iar pentru astfel de pacienți se poate folosi beta-blocante. fie atribuite terapiei patogenetice.

Hipertensiunea în sine este doar un predictor slab al riscului de boală coronariană pentru un anumit pacient, dar relația cu tensiunea arterială, în special cu tensiunea arterială sistolica, este independentă de prezența altor factori de risc. Relația dintre nivelul tensiunii arteriale și riscul de boală coronariană este liniară. Mai mult, la pacienții la care se produce o scădere a tensiunii arteriale pe timp de noapte cu mai puțin de 10% (non-dippers), riscul de boală coronariană este crescut de 3 ori. Dintre numeroșii factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene, hipertensiunea capătă un rol major datorită prevalenței sale, precum și datorită mecanismelor patogenetice comune ale complicațiilor cardiovasculare în hipertensiune arterială și cardiopatie ischemică. Mulți factori de risc, precum dislipidemia, rezistența la insulină, diabetul zaharat, obezitatea, un stil de viață sedentar, unii factori genetici, joacă un rol în dezvoltarea bolii coronariene și a hipertensiunii arteriale. În general, la pacienții cu hipertensiune arterială, numărul factorilor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene este mai mare decât la pacienții cu tensiune arterială normală. Dintre 15% din populația adultă generală cu hipertensiune arterială, boala coronariană este cea mai frecventă cauză de deces și invaliditate. O creștere a activității simpatice în hipertensiune arterială contribuie la dezvoltarea HVS și a peretelui vascular, stabilizarea hipertensiunii arteriale și scăderea rezervei coronariene cu creșterea tendinței la spasm coronarian. La pacienții cu boală coronariană, frecvența hipertensiunii este 25% și o creștere a presiunii pulsului este un factor de risc extrem de agresiv pentru moartea coronariană.

O scădere a tensiunii arteriale în hipertensiune arterială nu elimină complet riscul crescut de mortalitate prin boala coronariană la pacienții cu hipertensiune arterială. O metaanaliza de 5 ani a 37.000 de pacienți cu hipertensiune arterială moderată care nu sufereau de boală coronariană a arătat că odată cu corectarea tensiunii arteriale, mortalitatea coronariană și complicațiile non-fatale ale bolii coronariene scad cu doar 14%. Într-o meta-analiză care a inclus date privind tratamentul hipertensiunii arteriale la persoanele cu vârsta peste 60 de ani, s-a constatat o reducere cu 19% a incidenței complicațiilor coronariene.

Tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu boală coronariană ar trebui să fie mai agresiv și mai individualizat decât în ​​absența acesteia. Singurul grup de medicamente pentru care s-a dovedit un efect cardioprotector în boala coronariană atunci când sunt utilizate pentru prevenirea secundară a complicațiilor coronariene este beta-blocantele, indiferent de prezența hipertensiunii arteriale concomitente la pacienți.

Criteriile de predicție pentru eficiența ridicată a beta-blocantelor în boala coronariană sunt frecvența cardiacă ridicată înainte de administrarea medicamentului și variabilitatea scăzută a ritmului. De regulă, în astfel de cazuri, există și o toleranță scăzută la efort. În ciuda modificărilor favorabile ale perfuziei miocardice datorate scăderii tahicardiei sub influența beta-blocantelor în IHD și hipertensiune arterială, la pacienții severi cu hipertensiune arterială și HVS concomitentă, scăderea contractilității miocardice poate fi cel mai important element în mecanismul lor antianginos. acțiune.

Printre medicamentele antihipertensive, reducerea ischemiei miocardice este o proprietate inerentă numai beta-blocantelor, prin urmare valoarea lor clinică în tratamentul hipertensiunii arteriale nu se limitează la capacitatea de a corecta tensiunea arterială, deoarece mulți pacienți cu hipertensiune arterială sunt și pacienți cu arteră coronariană. boala sau cu risc crescut de dezvoltare a acesteia. Utilizarea beta-blocantelor este cea mai rezonabilă alegere de farmacoterapie pentru reducerea riscului coronarian în hipertensiune arterială la pacienții cu hiperactivitate simpatică.

Valoarea clinică a metoprololului este pe deplin dovedită (gradul A) ca mijloc de prevenire primară a complicațiilor cardiovasculare în hipertensiune arterială, au fost documentate efectul său antiaritmic și scăderea incidenței morții subite în hipertensiune arterială și boli coronariene (studiul Gothenburg; Studiu norvegian; MAPHY; MRC; IPPPSH; BHAT) ...

În prezent, medicamentele pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sunt necesare pentru a menține stabilitatea efectului hipotensiv după o singură doză în timpul zilei. Proprietățile farmacologice ale blocantului beta-adrenergic selectiv lipofil succinat de metoprolol (CR / XL) într-o nouă formă de dozare cu un efect hipotensiv zilnic respectă pe deplin aceste cerințe. Forma de dozare a succinatului de metoprolol (CR / XL) este o tabletă de înaltă tehnologie farmaceutică care conține câteva sute de capsule de succinat de metoprolol. După ce a intrat în stomac, fiecare

Tabelul 5.
Efectul cardioprotector al beta-blocantelor cu utilizare pe termen lung pentru prevenirea complicațiilor cardiovasculare în hipertensiune arterială

capsula sub influența conținutului gastric se dezintegrează în modul prescris pentru penetrarea prin mucoasa gastrică și funcționează ca un sistem independent de livrare a medicamentelor în fluxul sanguin. Procesul de absorbție are loc în decurs de 20 de ore și nu depinde de pH-ul din stomac, motilitatea acestuia și alți factori.

Valoarea clinică a beta-blocantelor ca agenți antiaritmici

Beta-blocantele sunt mijloacele de elecție pentru tratamentul tulburărilor de ritm supraventriculare și ventriculare, deoarece nu au acțiunea proaritmică caracteristică majorității medicamentelor antiaritmice specifice.

Aritmii supraventriculareîn afecțiuni hipercinetice, cum ar fi tahicardia sinusală cu excitare, tireotoxicoza, stenoza mitrală, tahicardiile atriale ectopice și tahicardiile paroxistice supraventriculare, adesea provocate de stres emoțional sau fizic, sunt eliminate prin beta-blocantele adrenergice. Cu fibrilația atrială și flutterul recent dezvoltate, beta-blocantele pot restabili ritmul sinusal sau pot încetini ritmul cardiac fără a restabili ritmul sinusal din cauza creșterii perioadei refractare a nodului AV. Blocanții beta-adrenergici controlează eficient ritmul cardiac la pacienții cu o formă permanentă de fibrilație atrială. În studiul controlat cu placebo METAFER, sa demonstrat că metoprololul CR / XL stabilizează eficient ritmul după cardioversie la pacienții cu fibrilație atrială. Eficacitatea beta-blocantelor nu este inferioară eficacității glicozidelor cardiace în fibrilația atrială, în plus, glicozidele cardiace și beta-blocantele pot fi utilizate în combinație. În cazul tulburărilor de ritm care decurg din utilizarea glicozidelor cardiace, beta-blocantele sunt mijlocul de alegere.

Aritmii ventriculare precum ex-trasistolele ventriculare, precum și paroxismele de tahicardie ventriculară care se dezvoltă cu boală coronariană, efortul fizic, cu stres emoțional, sunt de obicei eliminate de beta-blocante. Desigur, cardioversia este necesară pentru fibrilația ventriculară, dar beta-blocantele sunt eficiente pentru fibrilația ventriculară recurentă declanșată de efort fizic sau stres emoțional, în special la copii. Aritmiile ventriculare postinfarct sunt, de asemenea, susceptibile de terapie cu beta-blocante. Aritmiile ventriculare în prolapsul valvei mitrale și sindromul QT lung sunt tratate eficient cu propranolol.

Tulburări de ritm în timpul intervenției chirurgicale iar în perioada postoperatorie sunt de obicei tranzitorii, dar dacă sunt prelungite, utilizarea beta-blocantelor este eficientă. În plus, beta-blocantele sunt recomandate pentru prevenirea unor astfel de aritmii.

Valoarea clinică a beta-blocantelor în ICC

Noi recomandări ale Societății Europene de Cardiologie pentru diagnosticul și tratamentul CHF și Asociația Americană a Inimii au fost publicate în 2001. Principiile tratamentului rațional al insuficienței cardiace au fost rezumate de cei mai importanți cardiologi din țara noastră. Acestea se bazează pe dovezi derivate din medicina bazată pe dovezi și evidențiază pentru prima dată rolul important al beta-blocantelor în farmacoterapia combinată pentru tratamentul tuturor pacienților cu insuficiență cardiacă ușoară, moderată și severă cu fracție de ejecție redusă. Tratamentul de lungă durată cu beta-blocante este recomandat și pentru disfuncția sistolică a ventriculului stâng după IAM, indiferent de prezența sau absența manifestărilor clinice ale ICC. Medicamentele recomandate oficial pentru tratamentul ICC sunt bisoprololul, metoprololul în formula cu eliberare lentă CR / XL și carvedilolul. Toate cele trei beta-blocante (metoprolol CR/XL, bisoprolol și carvedilol) au arătat capacitatea de a reduce riscul de mortalitate în ICC, indiferent de cauza decesului, cu o medie de 32-34%.

La pacienții incluși în studiul MERIT-HE, cărora li s-a administrat metoprolol într-o formă de dozare cu eliberare lentă, mortalitatea din cauze cardiovasculare a scăzut cu 38%, frecvența morții subite a scăzut cu 41%, iar mortalitatea prin ICC progresivă a scăzut cu 49%. Toate aceste date erau foarte fiabile. Forma de dozare cu eliberare lentă a fost foarte bine tolerată. Întreruperea medicamentului a avut loc la 13,9%, iar în grupul placebo - la 15,3% dintre pacienți. Din cauza reacțiilor adverse, 9,8% dintre pacienți au încetat să ia metoprolol CR/XL, 11,7% au încetat să ia placebo. Sevrajul din cauza agravării ICC a fost efectuat la 3,2% din grupul care a primit metoprolol cu ​​eliberare prelungită și la 4,2% dintre cei care au primit placebo.

Eficacitatea metoprololului CR/XL în ICC a fost confirmată la pacienții cu vârsta mai mică de 69,4 ani (vârsta medie în subgrupul 59 de ani) și la pacienții cu vârsta peste 69,4 ani (vârsta medie în subgrupul mai în vârstă a corespuns la 74 de ani). Eficacitatea metoprololului CR/XL a fost demonstrată și în ICC cu diabet zaharat concomitent.

În 2003, au fost publicate date din studiul CO-MET care au implicat 3029 de pacienți cu ICC pentru a compara carvedilolul (doza țintă de 25 mg de 2 ori pe zi) și tartratul de metoprolol într-o formă de dozare cu eliberare rapidă și o doză mică (50 mg de 2 ori). pe zi).nu corespunde regimului terapeutic necesar pentru a asigura o concentrație suficientă și stabilă a medicamentului pe parcursul zilei.Studiul, așa cum era de așteptat în astfel de circumstanțe, a arătat superioritatea carvedilolului. Cu toate acestea, rezultatele sale nu reprezintă valoare clinică, deoarece studiul MERIT-HE a dovedit eficacitatea în reducerea mortalității în ICC a succinatului de metoprolol într-o formă de dozare cu eliberare lentă pentru o singură doză în timpul zilei la o doză medie de 159 mg/zi ( cu o doză țintă de 200 mg/zi).

Concluzie

Scopul acestei revizuiri este de a sublinia importanța unei examinări fizice amănunțite a pacientului și a evaluării stării acestuia atunci când se alege tactica farmacoterapiei. Pentru utilizarea beta-blocantelor, trebuie pus accent pe identificarea hipersimpaticotoniei, care este adesea asociată cu cele mai frecvente boli cardiovasculare. În prezent, nu există date suficiente pentru a valida frecvența cardiacă ca țintă primară pentru corecția farmacologică în boala coronariană, hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă. Cu toate acestea, ipoteza importanței scăderii frecvenței cardiace în tratamentul hipertensiunii arteriale și al bolii coronariene este deja fundamentată științific în prezent. Utilizarea beta-blocantelor vă permite să echilibrați consumul crescut de energie în tahicardie, hipersimpaticotonia concomitentă, remodelarea patologică corectă a sistemului cardiovascular, întârzierea sau încetinirea progresiei incompetenței miocardice funcționale din cauza disfuncției receptorilor beta-adrenergici înșiși (reglarea în jos). ) și o scădere a răspunsului la catecolamine cu o scădere progresivă a funcției contractile a cardiomiocitelor. În ultimii ani, s-a stabilit, de asemenea, că un factor de risc prognostic independent, în special la pacienții după IAM cu indicatori de contractilitate redusă a ventriculului stâng, este o variabilitate redusă a frecvenței cardiace. Se crede că factorul de inițiere în dezvoltarea tahicardiei ventriculare la această categorie de pacienți este un dezechilibru în reglarea simpatică și parasimpatică a inimii. Utilizarea metoprololului beta-blocant la pacienții cu boală coronariană duce la o creștere a variabilității ritmului, în principal datorită creșterii influenței sistemului nervos parasimpatic.

Motivele vigilenței excesive în numirea beta-blocantelor sunt mai des bolile concomitente (în special, disfuncția ventriculară stângă, diabetul zaharat, bătrânețea). S-a constatat însă că eficacitatea maximă a blocantului beta-adrenergic selectiv metoprolol CR/XL a fost înregistrată la aceste loturi de pacienți.

Literatură
1. Grupul de studiu EUROASP1REII Stilul de viață și managementul factorilor de risc și utilizarea terapiilor cu dnig la pacienții coronarieni din 15 țări. Eur HeartJ 2001; 22: 554-72.
2. Mapeee BJO. Jurnal. inima subdimensionat 2002; 4 (1): 28-30.
3. Grupul de lucru al Societății Europene de Cardiologie și al Societății Nord-Americane de Stimulare și Electrofiziologie. Tiraj 1996; 93: 1043-65. 4.KannelW, KannelC, PaffenbargerR, CupplesA. Am HeartJ 1987; 113: 1489-94.
5. Singh BN.J Cardiovascular Pharmacol Therapeutics 2001; 6 (4): 313 -31.
6. Habib GB. CardiovascularMed 2001; 6: 25-31.
7. Cndckshank JM, Prichard BNC. Beta-blocante în practica clinică. a 2-a editie. Edinburgh: Churchill-Livingstone. 1994; p. 1-1204.
8. Lofdahl C-G, Daholf C, Westergren G şi colab. EurJ Clin Pharmacol 1988; 33 (SllppL): S25-32.
9. Kaplan JR, Manusk SB, Adams MR, Clarkson TV. Eur HeartJ 1987; 8: 928-44.
1 O. Jonas M, Reicher-Reiss H, Boyko Vetal. Fv) Cardiol 1996; 77: 12 73-7.
U. Kjekshus J. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
12. Reiter MJ, Reiffel JAAmJ Cardiol 1998; 82 (4A): 91-9-
13- Head A, Kendall MJ, Maxwell S. Clin Cardiol 1995; 18: 335-40.
14 - Lucker P. J Clin Pharmacol 1990; 30 (siippl.): 17-24-
15- Grupul de cercetare MIAMI Trial. 1985. Metoprolol în infarctul miocardic acut (MIAMI). Un studiu internațional randomizat controlat cu placebo. Eur Heart J 1985; 6: 199-226.
16. RobertsR, Rogers WJ, MuellerHS și colab. Tiraj 1991; 83: 422-37.
17. Grupul de studiu norvegian. Reducerea mortalității și reinfarctului indusă de timolol la pacienții care supraviețuiesc infarctului miocardic acut. NEnglJ Med 1981; 304: 801-7.
18. Beta-blockers Heart Attack Trial Research Group.Un studiu randomizat de pro-pranolol la pacienții cu infarct miocardic acut: rezultatul mortalității.JAMA 1982; 247: 1707-13. 19-Olsson G, Wikstrand J, Warnoldl et al. Eur HeartJ 1992; 13: 28-32.
20. Kennedy HL, Brooks MM, Barker AH etalAmJ Cardiol 1997; 80: 29J-34J.
21. Kendall MJ, Lynch KP, Hjalmarson A, Kjekshus J. Ann Intern Med 1995; 123: 358-67.
22. Frishman WH. Supraviețuirea postinfarct: Rolul blocadei beta-adrenergice, în Fuster V (ed.): Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Philadelphia, Lip-pencott, 1996; 1205-14-
23. Yusuf S, Wittes J, Friedman L. J Am Med Ass 1988; 260: 2088-93. 24 Julian DG, Prescott RJJackson FS. Lancet 1982; i: 1142-7.
25. Kjekshus J. AmJ Cardiol 1986; 57: 43F-49F.
26 Soriano JB, Hoes AW, Meems L Prog Cardiovasc Dis 199 7; XXXIX: 445-56. 27. AbladB, Bniro T, Bjorkman JA et al JAm Coll Cardiol 1991; 17 (Supliment): 165.
28. Hjalmarson A, Elmfeldt D, Herlitz J și colab. Lancet 1981; ii: 823-7.
29. Hjalmarson A, Gupin E, Kjekshus J și colab., AmJ Cardiol 1990; 65: 547-53.
30. Zuanetti G, MantiniL, Hemandesz-Bemal F et al. Eur HeartJ 1998; 19 (Supliment): F19-F26.
31. Grupul de cercetare al proiectului de pooling beta-blocante (BBPP). Constatările subgrupului din studiile randomizate la pacienții post-infarct. Eur HeartJ 1989; 9:8-16. 32.2003 Societatea Europeană de Hipertensiune-Societatea Europeană de Cardiologie ghiduri pentru managementul hipertensiunii arteriale.) Hipertensiune 2003; 21: 1011-53.
33. HolmeI, Olsson G, TuomilehtoJ et al JAMA 1989; 262: 3272-3.
34. Wtthelmsen L, BerghmdG, Elmfeldt Detailed J Hypertension 1907; 5: 561-72.
35- Grupul de colaborare IPPPSH. Riscul cardiovascular și factorii de risc într-un studiu randomizat de tratament bazat pe beta-blocantul oxprenololj Hipertensiune - 1985; 3: 379-92.
36. Studiul Grupului de lucru al Consiliului de Cercetare Medicală privind tratamentul hipertensiunii la adulții în vârstă: rezultate principale. BMJ 1992; 304: 405-12.
37- Velenkov YUN., Mapeee VY. Principiile managementului rațional al insuficienței cardiace M: Media Medica. 2000; S. 149-55-
38. Wikstrand J, Warnoldl, Olsson G şi colab., JAMA 1988; 259: 1976-82.
39. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D "Agostino R. Am Heart J1993; 125: 1148-1154.
40. Julius S. Eur Heart J 1998; 19 (suppLF): F14-F18. 41. Kaplan NM.J Hypertension 1995; 13 (suppl. 2): S1-S5. 42. McInnes GT J Hypertens 1995; 13 (supliment 2): S49-S56.
43. Kannel WB.J Am Med Ass 1996, 275: 1571-6.
44. Franklin SS, Khan SA, Wong ND, Larson MG. Tiraj 1999; 100: 354-460.
45. Verdecchia P, Porcellatti C, Schilatti C et al. Hipertensiune arterială 1994; 24: 967-78.
46. ​​​​Collins R, McMahon S. Br Med Bull 1994; 50: 272 -98.
47. Collins R, Peto R, McMahon S și colab. Lancet 1990; 335: 82 7-38.
48. McMahon S, Rodgers A Clin Exp Hypertens 1993; 15: 967-78.
49. Primul studiu internațional al grupului colaborativ de supraviețuire la infarct. Lancet 1986; 2: 57-66.
50. Grupul de cercetare al proiectului de pooling beta-blocker. Eur HeartJ 1988; 9:8-16.
51. Patatini P, Casiglia E, Julius S, Pesina AC. Arch Int Med 1999; 159: 585 -92.
52. Kueblkamp V, Schirdewan A, Stangl K et al. Tiraj 1998; 98 Supl. I: 1-663.
53. Remme WJ, Swedberg K. Eur HeartJ 2001; 22: 1527-260.
54. Ghid HuntSA.ACC / AHA pentru evaluarea și managementul insuficienței cardiace cronice la adulți: rezumat. Tiraj 2001; 104: 2996-3007.
55. Andersson B, Aberg J. J Am Soy Cardiol 1999; 33: 183A-184A.
56. BouzamondoA, HulotJS, Sanchez P et al. Eur J Insuficiență cardiacă 2003; 5: 281-9.
57. Keeley EC, Page RL, Lange RA și colab., AmJ Cardiol 1996; 77: 557-60.
Indicele de droguri
Succinat de metoprolol: BETALOC ZOK (AstraZeneca)

Blocanții receptorilor beta-adrenergici, cunoscuți în mod obișnuit ca beta-blocante, sunt un grup important de medicamente pentru hipertensiune arterială care acționează asupra sistemului nervos simpatic. Aceste medicamente au fost folosite în medicină de mult timp, începând cu anii 1960. Descoperirea beta-blocantelor a crescut semnificativ eficacitatea tratamentului bolilor cardiovasculare, precum și a hipertensiunii. Prin urmare, oamenii de știință care au fost primii care au sintetizat și testat aceste medicamente în practica clinică au primit Premiul Nobel pentru Medicină în 1988.

În practica de tratare a hipertensiunii arteriale, beta-blocantele sunt încă medicamentele de primă importanță, alături de diureticele, adică diureticele. Deși, din anii 1990, au apărut și noi grupe de medicamente (antagoniști de calciu, inhibitori ECA), care sunt prescrise atunci când beta-blocantele nu ajută sau sunt contraindicate pentru pacient.

Medicamente populare:

Istoria descoperirilor

În anii 1930, oamenii de știință au descoperit că era posibil să se stimuleze capacitatea mușchiului inimii (miocard) de a se contracta acționând asupra acestuia cu substanțe speciale - beta-adrenostimulante. În 1948, conceptul existenței receptorilor alfa și beta adrenergici la mamifere a fost propus de R. P. Ahlquist. Mai târziu, la mijlocul anilor 1950, omul de știință J. Black a dezvoltat teoretic o modalitate de a reduce frecvența atacurilor de angină. El a sugerat că ar fi posibil să se inventeze un medicament prin care să „protejeze” în mod eficient receptorii beta ai mușchiului inimii de influența adrenalinei. La urma urmei, acest hormon stimulează celulele musculare ale inimii, făcându-le să se contracte prea intens și provocând atacuri de cord.

În 1962, sub conducerea lui J. Black, a fost sintetizat primul beta-blocant, protenalol. Dar s-a dovedit că provoacă cancer la șoareci, așa că nu a fost testat pe oameni. Primul medicament pentru oameni a fost propranololul, care a apărut în 1964. J. Black a câștigat Premiul Nobel pentru Medicină în 1988 pentru dezvoltarea propranololului și „teoria” beta-blocantelor. Cel mai modern medicament din acest grup, nebivololul, a fost lansat pe piață în 2001. El și alți beta-blocante de a treia generație au o proprietate benefică importantă suplimentară - relaxează vasele de sânge. În total, laboratoarele au sintetizat peste 100 de beta-blocante diferiți, dar nu mai mult de 30 dintre ei au fost utilizați sau sunt încă utilizați de către medici.

Mecanismul de acțiune al beta-blocantelor

Hormonul adrenalina și alte catecolamine stimulează receptorii beta-1 și beta-2-adrenergici, care se găsesc în diferite organe. Mecanismul de acțiune al beta-blocantelor este că aceștia blochează receptorii beta-1-adrenergici, „blocând” inima de efectele adrenalinei și ale altor hormoni de „accelerare”. Ca urmare, munca inimii este facilitată: se contractă mai rar și cu mai puțină forță. Astfel, frecvența atacurilor de angină și a aritmiilor cardiace este redusă. Probabilitatea de moarte subită cardiacă este redusă.

Beta-blocantele scad tensiunea arterială prin mai multe mecanisme diferite în același timp:

• Scăderea ritmului cardiac și a forței;
• Scăderea debitului cardiac;
• Scăderea secreției și scăderea concentrației de renină plasmatică;
• Reconstrucția mecanismelor baroreceptoare ale arcului aortic și sinusului carotidian;
• Efect deprimant asupra sistemului nervos central;
• Influență asupra centrului vasomotor - o scădere a tonusului simpatic central;
• Scăderea tonusului vascular periferic cu blocarea receptorilor alfa-1 sau eliberarea de oxid nitric (NO).

Receptorii beta-1 și beta-2-adrenergici din corpul uman

tip de receptor adrenergic	Localizare	Rezultatul stimulării
Receptorii beta 1	Nodul sinusal	Excitabilitate crescută, ritm cardiac crescut
	Miocard	Forță de contracție crescută
	Artere coronare	Extensie
	Nodul atrioventricular	Conductivitate crescută
	Ciorchine și picioare ale Lui	Automatism crescut
	Ficat, mușchi scheletici	Glicogeneză crescută
Receptorii beta 2	Arteriole, artere, vene	Relaxare
	Musculatură bronșică	Relaxare
	Uterul femeii însărcinate	Ușurarea și oprirea contracțiilor
	Insulele Langerhans (celule beta ale pancreasului)	Creșterea secreției de insulină
	Țesut adipos (conține și receptori beta-3-adrenergici)	Lipoliză crescută (descompunerea grăsimilor în acizi grași constituenți ai acestora)
Receptorii beta-1 și beta-2	Aparatul renal juxtaglomerular	Eliberare crescută de renină

Din tabel vedem că receptorii beta-1-adrenergici se găsesc, în cea mai mare parte, în țesuturile sistemului cardiovascular, precum și în mușchii scheletici și rinichi. Aceasta înseamnă că hormonii stimulatori cresc ritmul cardiac și puterea.

Beta-blocantele protejează împotriva bolilor cardiace aterosclerotice prin ameliorarea durerii și prevenirea dezvoltării ulterioare a bolii. Efectul cardioprotector (protecția inimii) este asociat cu capacitatea acestor medicamente de a reduce regresia ventriculului stâng al inimii, de a avea un efect antiaritmic. Acestea reduc durerea în zona inimii și reduc frecvența atacurilor de angină. Dar Beta-blocantele nu sunt cea mai bună alegere de medicamente pentru tratamentul hipertensiunii arteriale dacă pacientul nu are dureri în piept și atacuri de cord.

Din păcate, odată cu blocarea receptorilor beta-1-adrenergici, receptorii beta-2-adrenergici ajung și ei „sub distribuție”, pe care nu este nevoie să-l blocați. Din acest motiv, există efecte secundare negative de la administrarea medicamentelor. Beta-blocantele au efecte secundare grave și contraindicații. Ele sunt descrise în detaliu mai jos în articol. Selectivitatea unui beta-blocant este cât de mult este capabil un medicament să blocheze receptorii beta-1-adrenergici fără a afecta receptorii beta-2-adrenergici. Toate celelalte lucruri fiind egale, cu cât selectivitatea este mai mare, cu atât mai bine, deoarece există mai puține efecte secundare.

Clasificare

Beta-blocantele sunt împărțite în:

• selectiv (cardioselectiv) și neselectiv;
• lipofil și hidrofil, adică solubil în grăsimi sau solubil în apă;
• există beta-blocante cu și fără activitate simpatomimetică intrinsecă.

Vom lua în considerare toate aceste caracteristici în detaliu mai jos. Acum, principalul lucru este să înțelegi asta beta-blocantele există de 3 generații și vor fi mai benefice dacă sunt tratate cu medicamente moderne, nu învechit. Pentru că eficacitatea va fi mai mare, iar efectele secundare nocive vor fi mult mai mici.

Clasificarea beta-blocantelor pe generații (2008)

Beta-blocantele de generația a treia au proprietăți vasodilatatoare suplimentare, adică capacitatea de a relaxa vasele de sânge.

• Când luați labetalol, acest efect apare deoarece medicamentul blochează nu numai receptorii beta-adrenergici, ci și receptorii alfa-adrenergici.
• Nebivololul crește sinteza de oxid nitric (NO), o substanță care reglează relaxarea vasculară.
• Și carvedilolul le face pe amândouă.

Ce sunt beta-blocantele cardioselective

Există receptori în țesuturile corpului uman care răspund la hormonii adrenalină și norepinefrină. În prezent, există receptori alfa-1, alfa-2, beta-1 și beta-2-adrenergici. Receptorii alfa-3-adrenergici au fost de asemenea descriși recent.

Localizarea și semnificația receptorilor adrenergici pot fi prezentate pe scurt după cum urmează:

• alfa-1 - localizat în vasele de sânge, stimularea duce la spasm ale acestora și creșterea tensiunii arteriale.
• alfa-2 - sunt o „buclă de feedback negativ” pentru sistemul de reglare a activității tisulare. Aceasta înseamnă că stimularea lor duce la scăderea tensiunii arteriale.
• beta-1 - localizat în inimă, stimularea lor duce la o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor inimii și, de asemenea, crește necesarul de oxigen al miocardului și crește tensiunea arterială. De asemenea, receptorii beta-1-adrenergici sunt prezenți în cantități mari în rinichi.
• beta-2 - localizat în bronhii, stimularea determină îndepărtarea bronhospasmului. Aceiași receptori sunt localizați pe celulele hepatice, efectul hormonului asupra acestora determină conversia glicogenului în glucoză și eliberarea glucozei în sânge.

Beta-blocantele cardioselective sunt active în principal împotriva receptorilor beta-1-adrenergici, și beta-blocantele nu selective blochează în mod egal atât receptorii beta-1 cât și beta-2-adrenergici. În mușchiul inimii, raportul dintre receptorii beta-1 și beta-2-adrenergici este de 4: 1, adică stimularea energetică a inimii se realizează în principal prin receptorii beta-1. Odată cu creșterea dozei de beta-blocante, specificitatea acestora scade, iar apoi medicamentul selectiv blochează ambii receptori.

Beta-blocantele selective și neselective scad tensiunea arterială în aproximativ același mod, dar beta-blocantele cardioselective au mai puține efecte secundare, sunt mai ușor de utilizat pentru boli concomitente. Astfel, medicamentele selective sunt mai puțin susceptibile de a provoca bronhospasm, deoarece activitatea lor nu va afecta receptorii beta-2-adrenergici, care sunt localizați mai ales în plămâni.

Cardio selectivitate beta-blocante: indicele de blocare a receptorilor beta-1 și beta-2-adrenergici

Beta-blocantele selective sunt mai slabe decât cele neselective, cresc rezistența vasculară periferică, deci sunt prescrise mai des pacienților cu probleme de circulație periferică (de exemplu, cu claudicație intermitentă). Rețineți că carvedilolul (Coriol) este o generație recentă de beta-blocante, dar nu cardioselectiv. Cu toate acestea, este utilizat în mod activ de către cardiologi și rezultatele sunt bune. Carvedilolul este rareori prescris pentru a scădea tensiunea arterială sau pentru a trata aritmiile. Este mai frecvent utilizat pentru a trata insuficiența cardiacă.

Care este activitatea simpatomimetică intrinsecă a beta-blocantelor

Unele beta-blocante nu numai că blochează receptorii beta-adrenergici, dar îi și stimulează în același timp. Aceasta se numește activitate simpatomimetică intrinsecă a unor beta-blocante. Medicamentele care au activitate simpatomimetică intrinsecă se caracterizează prin următoarele proprietăți:

• aceste beta-blocante încetinesc ritmul cardiac într-o măsură mai mică
• nu reduc semnificativ funcția de pompare a inimii
• într-o măsură mai mică cresc rezistenţa vasculară periferică totală
• provoacă mai puțin ateroscleroza, deoarece nu au un efect semnificativ asupra nivelului de colesterol din sânge

Puteți afla care beta-blocante au activitate simpatomimetică intrinsecă și care medicamente nu.

Dacă luați beta-blocante cu activitate simpatomimetică internă pentru o perioadă lungă de timp, atunci există o stimulare cronică a receptorilor beta-adrenergici. Acest lucru duce treptat la o scădere a densității lor în țesuturi. După aceea, oprirea bruscă a medicamentului nu provoacă simptome de sevraj. În general, doza de beta-blocante trebuie redusă treptat: de 2 ori la 2-3 zile timp de 10-14 zile. În caz contrar, pot apărea simptome severe de sevraj: crize hipertensive, frecvență crescută a crizelor de angină, tahicardie, infarct miocardic sau moarte subită din cauza unui infarct.

Studiile au arătat că beta-blocantele, care au activitate simpatomimetică intrinsecă, nu diferă în eficacitatea lor în scăderea tensiunii arteriale de medicamentele care nu o fac. Dar, în unele cazuri, utilizarea medicamentelor cu activitate simpatomimetică intrinsecă evită efectele secundare nedorite. Și anume, bronhospasm cu obstrucție a căilor respiratorii de natură variată, precum și spasme la frig cu ateroscleroză a vaselor extremităților inferioare. În ultimii ani (iulie 2012), medicii au ajuns la concluzia că nu ar trebui să acorde o mare importanță dacă beta-blocantul are sau nu activitate simpatomimetică intrinsecă. Practica a arătat că medicamentele cu această proprietate reduc incidența complicațiilor cardiovasculare nu mai mult decât acele beta-blocante care nu o au.

Beta-blocante lipofile și hidrofile

Beta-blocantele lipofile sunt ușor solubile în grăsimi și hidrofile în apă. Medicamentele lipofile suferă o „procesare” semnificativă în timpul trecerii lor primare prin ficat. Beta-blocantele hidrofile nu sunt metabolizate în ficat. Ele sunt excretate din organism în principal prin urină, nemodificate. Beta-blocantele hidrofile durează mai mult, deoarece nu sunt eliminate la fel de repede ca cele lipofile.

Beta-blocantele lipofile pătrund mai bine în bariera hemato-encefalică. Este bariera fiziologică dintre sistemul circulator și sistemul nervos central. Protejează țesutul nervos de microorganismele care circulă în sânge, toxinele și „agenții” sistemului imunitar, care percep țesutul cerebral ca străin și îl atacă. Prin bariera hemato-encefalică, nutrienții intră în creier din vasele de sânge, iar produsele de deșeuri ale țesutului nervos sunt excretate înapoi.

S-a dovedit ca beta-blocantele lipofile sunt mai eficiente în reducerea mortalității la pacienții cu boală coronariană.În același timp, provoacă mai multe efecte secundare din partea sistemului nervos central:

• depresie;
• tulburari de somn;
• durere de cap.

De obicei, aportul alimentar nu afectează activitatea beta-blocantelor solubile în grăsimi. Și este indicat să luați medicamente hidrofile înainte de masă, bând multă apă.

Medicamentul bisoprolol este remarcabil prin faptul că are capacitatea de a se dizolva atât în ​​apă, cât și în lipide (grăsimi). Dacă ficatul sau rinichii nu funcționează bine, atunci sistemul mai sănătos preia automat sarcina de a elimina bisoprololul din organism.

Blocante beta moderne

• carvedilol (Kcoriol);
• bisoprolol (Concor, Biprol, Bisogamma);
• succinat de metoprolol (Betaloc LOK);
• nebivolol (Nebilet, Binelol).

Alte beta-blocante pot fi utilizate pentru a trata hipertensiunea arterială. Medicii sunt sfătuiți să prescrie pacienților medicamente de a doua sau a treia generație. Mai sus, în articol, puteți găsi un tabel care descrie cărei generații îi aparține fiecare medicament.

Beta-blocantele moderne reduc probabilitatea ca un pacient să moară din cauza unui accident vascular cerebral și în special a unui atac de cord. În același timp, studiile din 1998 arată sistematic că propranololul (anaprilin) ​​nu numai că nu reduce, dar chiar crește mortalitatea, în comparație cu placebo. Există, de asemenea, dovezi contradictorii privind eficacitatea atenololului. Zeci de articole din reviste medicale susțin că reduce probabilitatea „evenimentelor” cardiovasculare mult mai puțin decât alte beta-blocante, în timp ce provoacă mai des reacții adverse.

Pacienții trebuie să înțeleagă că toate beta-blocantele scad tensiunea arterială în aproximativ același mod. Poate că nebivololul face acest lucru puțin mai eficient decât toate celelalte, dar nu mult. În același timp, ele reduc probabilitatea de a dezvolta boli cardiovasculare în moduri foarte diferite. Scopul principal al tratării hipertensiunii arteriale este tocmai prevenirea complicațiilor acesteia. Se presupune că beta-blocantele moderne sunt mai eficiente în prevenirea complicațiilor hipertensiunii decât medicamentele din generația anterioară. Ele sunt, de asemenea, mai bine tolerate, deoarece sunt mai puțin susceptibile de a provoca efecte secundare.

La începutul anilor 2000, mulți pacienți nu își permiteau să fie tratați cu medicamente de calitate, deoarece medicamentele brevetate erau prea scumpe. Dar acum puteți cumpăra medicamente generice de la farmacie, care sunt foarte accesibile și eficiente. Prin urmare, problema financiară nu mai este un motiv pentru a înceta utilizarea beta-blocantelor moderne. Sarcina principală este de a depăși ignoranța și conservatorismul medicilor. Medicii care nu urmăresc știrile continuă adesea să prescrie medicamente mai vechi, care sunt mai puțin eficiente și au efecte secundare severe.

Indicații pentru programare

Principalele indicații pentru numirea beta-blocantelor în practica cardiologică:

• hipertensiune arterială, inclusiv secundară (din cauza leziunilor renale, a creșterii funcției tiroidei, a sarcinii și a altor motive);
• insuficienta cardiaca;
• ischemie cardiacă;
• aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială etc.);
• sindromul intervalului QT lung.

În plus, beta-blocantele sunt uneori prescrise pentru crize vegetative, prolaps de valvă mitrală, simptome de sevraj, cardiomiopatie hipertrofică, migrenă, anevrism aortic, sindrom Marfan.

În 2011, au fost publicate rezultatele unui studiu asupra femeilor cu cancer de sân care au luat beta-blocante. S-a dovedit că în timp ce luați beta-blocante, metastazele apar mai rar. Studiul american a implicat 1.400 de femei care au suferit o intervenție chirurgicală și chimioterapie pentru cancer la sân. Aceste femei luau beta-blocante din cauza problemelor cardiovasculare pe care le aveau în plus față de cancerul de sân. După 3 ani, 87% dintre ei erau în viață și fără „evenimente” canceroase.

Grupul de control pentru comparație a fost format din pacienți cu cancer de sân de aceeași vârstă și cu același procent de pacienți cu diabet zaharat. Ei nu au primit beta-blocante, iar printre aceștia rata de supraviețuire a fost de 77%. Este prea devreme pentru a trage concluzii practice, dar poate în 5-10 ani, beta-blocantele vor deveni o modalitate simplă și ieftină de a crește eficacitatea tratamentului pentru cancerul de sân.

Beta-blocante pentru tratamentul hipertensiunii arteriale

Beta-blocantele scad tensiunea arterială, în general, precum și medicamentele din alte clase. Se recomandă în special prescrierea acestora pentru tratamentul hipertensiunii arteriale în următoarele situații:

• Boală cardiacă ischemică concomitentă
• tahicardie
• Insuficienta cardiaca
• Hipertiroidismul este o glanda tiroidă hiperactivă.
• Migrenă
• Glaucom
• Hipertensiune arterială înainte sau după operație

Numele medicamentului beta-blocant	Nume de marcă (comercial).	Doza zilnică, mg	De câte ori pe zi să ia
Cardioselectiv
Atenolol ( eficacitate discutabilă)	Atenolol, atenoben, tenolol, tenormin	25 - 100	1 - 2
Betaxolol	Locren	5 - 40	1
Bisoprolol	Concor	5 - 20	1
Metoprolol	Vasokardin, korvitol, betalok, lopresor, spesikor, egilok	50 - 200	1 - 2
Nebivolol	Nebilet	2,5 - 5	1
Acebutalol	Sectral	200 - 1200	2
Talinolol	Kordanum	150 - 600	3
Celiprolol	Celiprolol, selector	200 - 400	1
Noncardioselectiv
1. Beta-blocante fără activitate simpatomimetică intrinsecă
Nadolol	Korgard	20 - 40	1 - 2
Propranolol ( învechit, depreciat)	Anaprilin, obzidan, inderal	20 - 160	2 - 3
Timolol	Timohexal	20 - 40	2
2. Beta-blocante cu activitate simpatomimetică intrinsecă
Alprenolol	Aptin	200 - 800	4
Oxprenolol	Trasicor	200 - 480	2 - 3
Penbutolol	Betapresin, levatol	20 - 80	1
Pindolol	Bate	10 - 60	2
3. Blocante beta cu activitate de blocare alfa
Carvedilol	Coriol	25 - 100	1
Labetalol	Albetol, normodin, trandat	200 - 1200	2

Sunt aceste medicamente potrivite pentru diabet?

Tratamentul cu beta-blocantele „bine vechi” (propranolol, atenolol) poate înrăutăți sensibilitatea țesuturilor la efectele insulinei, adică crește rezistența la insulină. Dacă pacientul este predispus, atunci șansele lui de a dezvolta diabet sunt crescute. Dacă pacientul a dezvoltat deja diabet, atunci cursul acestuia se va agrava. În același timp, odată cu utilizarea beta-blocantelor cardioselective, sensibilitatea țesuturilor la insulină se deteriorează într-o măsură mai mică. Și dacă sunt prescrise beta-blocante moderne, care relaxează vasele de sânge, atunci acestea, de regulă, în doze moderate nu perturbă metabolismul carbohidraților și nu agravează cursul diabetului.

În 2005, Institutul de Cardiologie din Kiev, numit după academicianul Strazhesko, a investigat efectul beta-blocantelor asupra pacienților cu sindrom metabolic și rezistență la insulină. S-a dovedit că carvedilolul, bisoprololul și nebivololul nu numai că nu se agravează, ci chiar măresc sensibilitatea țesuturilor la acțiunea insulinei. În același timp, atenololul a înrăutățit semnificativ rezistența la insulină. Un studiu din 2010 a arătat că carvedilolul nu a scăzut sensibilitatea vasculară la insulină, în timp ce metoprololul a înrăutățit-o.

Pacienții pot crește în greutate sub influența beta-blocantelor. Acest lucru se datorează creșterii rezistenței la insulină, precum și din alte motive. Beta-blocantele reduc rata metabolică și previn degradarea țesutului adipos (inhibă lipoliza). În acest sens, atenololul și tartratul de metoprolol nu au avut rezultate bune. În același timp, conform rezultatelor studiilor, aportul de carvedilol, nebivolol și labetalol nu a fost asociat cu o creștere semnificativă a greutății corporale la pacienți.

Utilizarea beta-blocantelor poate interfera cu secreția de insulină de către celulele beta ale pancreasului. Aceste medicamente sunt capabile să suprime prima fază a secreției de insulină. Ca urmare, a doua fază a eliberării insulinei de către pancreas este principalul instrument de normalizare a zahărului din sânge.

Mecanisme ale efectului beta-blocantelor asupra metabolismului glucozei și lipidelor

Indicator	Tratament cu beta-blocante neselective sau cardioselective	Efecte metabolice
Activitatea lipoprotein lipazei		? clearance-ul trigliceridelor
Activitatea lecitin-colesterol-aciltransferazei		? lipoproteină de densitate mare
Masa corpului		? sensibilitatea la insulină
Secreția de insulină		? Faza 2, hiperinsulinemie prelungită
Clearance-ul insulinei		? hiperinsulinemie,? rezistenta la insulina
Fluxul sanguin periferic		? livrarea substratului,? captarea glucozei
Rezistența generală a vaselor periferice		? fluxul sanguin periferic

Notă la tabel. Trebuie subliniat încă o dată că beta-blocantele moderne au un efect negativ minim asupra metabolismului glucozei și lipidelor.

În diabetul zaharat insulino-dependent, o problemă importantă este aceea orice beta-blocante poate masca simptomele hipoglicemiei iminente- tahicardie, nervozitate si tremor (tremuraturi). În același timp, transpirația crescută persistă. De asemenea, la diabeticii care primesc beta-blocante, este dificil să iasă din starea de hipoglicemie. Deoarece principalele mecanisme de creștere a nivelului de glucoză din sânge - secreția de glucagon, glucogenoliza și gluconeogeneza - sunt blocate. În același timp, în diabetul de tip 2, hipoglicemia este rareori o problemă atât de gravă încât să refuze tratamentul cu beta-blocante.

Se crede că în prezența indicațiilor (insuficiență cardiacă, aritmie și în special infarct miocardic) se recomandă utilizarea beta-blocantelor moderne la pacienţii diabetici.Într-un studiu din 2003, beta-blocantele au fost prescrise pacienților cu insuficiență cardiacă cu diabet. Grupul de comparație a fost format din pacienți cu insuficiență cardiacă fără diabet. În primul grup, mortalitatea a scăzut cu 16%, în al doilea - cu 28%.

Diabeticii sunt sfătuiți să prescrie succinat de metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol - beta-blocante cu eficacitate dovedită. Dacă pacientul nu are încă diabet, dar există un risc crescut de a-l dezvolta, atunci se recomandă să se prescrie numai beta-blocante selective și să nu le folosească în asociere cu diuretice (diuretice). Este recomandabil să folosiți medicamente care nu numai că blochează receptorii beta-adrenergici, dar au și proprietățile de relaxare a vaselor de sânge.

Contraindicații și efecte secundare

Citiți detaliile în articolul „”. Aflați care sunt contraindicațiile pentru numirea lor. Unele situații clinice nu sunt contraindicații absolute pentru tratamentul cu beta-blocante, dar necesită precauție sporită. Pentru detalii, consultați articolul de mai sus.

Risc crescut de impotență

Disfuncția erectilă (impotența completă sau parțială la bărbați) este cea pentru care beta-blocantele sunt cel mai adesea învinuite. Se crede că beta-blocantele și diureticele sunt un grup de medicamente pentru hipertensiune arterială, care mai des decât altele duc la o deteriorare a potenței masculine. De fapt, nu este atât de simplu. Studiile demonstrează în mod concludent că noile beta-blocante moderne nu afectează potența. Veți găsi o listă completă a acestor preparate potrivite pentru bărbați în articolul „”. Deși beta-blocantele din vechea generație (nu cardioselective) pot înrăutăți cu adevărat potența. Deoarece afectează umplerea penisului cu sânge și, posibil, interferează cu producția de hormoni sexuali. In orice caz, beta-blocantele moderne ajută bărbații să preia controlul asupra hipertensiunii și problemelor cardiace și, în același timp, să mențină potența.

În 2003, au fost publicate rezultatele unui studiu privind incidența disfuncției erectile în timpul tratamentului cu beta-blocante, în funcție de gradul de conștientizare al pacientului. La început, bărbații au fost împărțiți în 3 grupe. Toți au luat un beta-blocant. Dar primul grup nu știa ce fel de medicament li s-a dat. Bărbații din al doilea grup știau numele medicamentului. Pacienții din cel de-al treilea grup nu numai că li s-a spus de către medici ce beta-blocant li s-a prescris, ci au informat și că slăbirea potenței este un efect secundar frecvent.

În al treilea grup, frecvența disfuncției erectile a fost cea mai mare, până la 30%. Cu cât pacienții au primit mai puține informații, cu atât frecvența slăbirii potenței a fost mai mică.

Apoi a fost efectuată a doua etapă a studiului. A implicat bărbați care s-au plâns de disfuncție erectilă ca urmare a luării unui beta-blocant. Tuturor li s-a dat o altă pastilă și s-a spus că le va îmbunătăți potența. Aproape toți participanții au observat o îmbunătățire a erecției, deși doar jumătate dintre ei au primit selendafil real (Viagra), iar cealaltă jumătate a primit un placebo. Rezultatele acestui studiu demonstrează în mod convingător că motivele slăbirii potenței în timpul luării de beta-blocante sunt în mare măsură psihologice.

În încheierea secțiunii „Beta-blocante și riscul crescut de impotență”, aș dori încă o dată să îndemn bărbații să studieze articolul „”. Conține o listă de beta-blocante moderne și alte medicamente pentru hipertensiune arterială care nu agravează potența și poate chiar o îmbunătățesc. După aceea, va fi mult mai sigur să luați medicamente pentru presiune, așa cum v-a prescris medicul dumneavoastră. Este o prostie să refuzi să fii tratat cu beta-blocante sau alte pastile pentru hipertensiune arterială de teama deteriorării potenței.

De ce medicii sunt uneori reticenți în a prescrie beta-blocante

Până în ultimii ani, medicii prescriu în mod activ beta-blocante majorității pacienților care aveau nevoie de tratament pentru hipertensiune arterială și prevenirea complicațiilor cardiovasculare. Beta-blocantele împreună cu se referă la așa-numitele medicamente vechi, sau tradiționale, pentru hipertensiune arterială. Aceasta înseamnă că sunt comparate cu eficiența noilor tablete de scădere a presiunii care sunt în curs de dezvoltare și intră pe piața farmaceutică. În primul rând, și sunt comparate cu beta-blocante.

După 2008, au existat publicații conform cărora beta-blocantele nu ar trebui să fie prima alegere pentru tratarea pacienților cu hipertensiune arterială. Vom analiza argumentele care sunt prezentate în acest caz. Pacienții pot studia acest material, dar ar trebui să-și amintească că decizia finală asupra medicamentului să aleagă, în orice caz, rămâne la medic. Dacă nu ai încredere în medicul tău, găsește-ți altul. Faceți tot posibilul să consultați cel mai experimentat medic, pentru că de asta depinde viața ta.

Deci, oponenții utilizării terapeutice pe scară largă a beta-blocantelor susțin că:

1. Aceste medicamente sunt mai rele decât alte medicamente pentru hipertensiune arterială în reducerea probabilității complicațiilor cardiovasculare.
2. Se crede că beta-blocantele nu afectează rigiditatea arterelor, adică nu se opresc și, cu atât mai mult, nu inversează dezvoltarea aterosclerozei.
3. Aceste medicamente nu protejează organele țintă de leziunile cauzate de hipertensiunea arterială.

Există, de asemenea, îngrijorări că metabolismul carbohidraților și grăsimilor este perturbat sub influența beta-blocantelor. Ca urmare, probabilitatea de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 crește, iar dacă diabetul este deja acolo, atunci cursul acestuia se înrăutățește. Și că beta-blocantele provoacă efecte secundare care înrăutățesc calitatea vieții pacienților. Aceasta se referă, în primul rând, la slăbirea potenței sexuale la bărbați. Subiectele „Beta-blocante și diabet zaharat” și „Risc crescut de impotență” le-am discutat în detaliu mai sus în secțiunile relevante ale acestui articol.

Au existat studii care au arătat că beta-blocantele sunt mai rele decât alte medicamente pentru hipertensiune în reducerea probabilității complicațiilor cardiovasculare. Publicațiile corespunzătoare în reviste medicale au început să apară după 1998. În același timp, există date din studii și mai fiabile care au primit rezultate opuse. Ei confirmă că toate clasele majore de medicamente pentru scăderea tensiunii arteriale au aproximativ aceeași eficacitate. Înțelepciunea convențională de astăzi este aceea Beta-blocantele sunt foarte eficiente după infarctul miocardic pentru a reduce riscul de reinfarct.Și despre numirea beta-blocantelor pentru hipertensiune arterială pentru prevenirea complicațiilor cardiovasculare - fiecare medic își face propria opinie pe baza rezultatelor muncii sale practice.

Dacă pacientul are ateroscleroză severă sau un risc ridicat de ateroscleroză (vedeți ce teste trebuie efectuate pentru a afla), atunci medicul ar trebui să acorde atenție beta-blocantelor moderne, care au proprietăți de vasodilatație, adică relaxează vasele de sânge. Vasele sunt unul dintre cele mai importante organe țintă care sunt afectate de hipertensiune arterială. Printre persoanele care mor din cauza bolilor cardiovasculare, afectarea vasculară este cea care duce la moarte în proporție de 90%, în timp ce inima rămâne absolut sănătoasă.

Ce indicator caracterizează gradul și rata de dezvoltare a aterosclerozei? Aceasta este o creștere a grosimii complexului intima-media (TIM) al arterelor carotide. Măsurarea regulată a acestei valori cu ajutorul ultrasunetelor este utilizată pentru a diagnostica leziunile vasculare ca urmare a aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Odată cu vârsta, grosimea mucoasei interioare și mijlocii a arterelor crește; acesta este unul dintre markerii îmbătrânirii umane. Sub influența hipertensiunii arteriale, acest proces este foarte accelerat. Dar sub influența medicamentelor care scad tensiunea arterială, aceasta poate încetini și chiar inversa. În 2005, au efectuat un mic studiu asupra efectului luării de beta-blocante asupra progresiei aterosclerozei. Participanții săi au fost 128 de pacienți. După 12 luni de administrare a medicamentului, s-a observat o scădere a grosimii complexului intima-media la 48% dintre pacienții care au fost tratați cu carvedilol și la 18% dintre cei care au primit metoprolol. Se crede că carvedilolul poate stabiliza plăcile de ateroscleroză datorită efectelor sale antioxidante și antiinflamatorii.

Caracteristicile prescrierii beta-blocantelor la vârstnici

Medicii sunt adesea atenți să dea beta-blocante persoanelor în vârstă. Pentru că această categorie „dificilă” de pacienți, pe lângă problemele cu inima și tensiunea arterială, prezintă adesea comorbidități. Beta-blocantele le pot agrava. Mai sus, am discutat despre modul în care medicamentele beta-blocante afectează evoluția diabetului. De asemenea, vă recomandăm atenției un articol separat „”. Situația practică acum este că beta-blocantele sunt de 2 ori mai puțin probabil să fie prescrise pacienților cu vârsta peste 70 de ani decât celor mai tineri.

Odată cu apariția beta-blocantelor moderne, efectele secundare de la administrarea lor au devenit mult mai puțin frecvente. Prin urmare, ghidurile „oficiale” indică acum că beta-blocantele pot fi prescrise mai sigur pacienților vârstnici. Studiile din 2001 și 2004 au arătat că bisoprololul și succinatul de metoprolol au redus mortalitatea în mod egal la pacienții tineri și vârstnici cu insuficiență cardiacă. În 2006, a fost realizat un studiu asupra carvedilolului, care a confirmat eficacitatea sa ridicată în insuficiența cardiacă și o bună toleranță la pacienții vârstnici.

Astfel, dacă există dovezi, atunci Beta-blocantele pot și trebuie administrate pacienților în vârstă.În acest caz, se recomandă să începeți să luați medicamentul cu doze mici. Dacă este posibil, se recomandă continuarea tratamentului pacienților vârstnici cu doze mici de beta-blocante. Dacă devine necesară creșterea dozei, atunci aceasta trebuie făcută încet și cu atenție. Vă recomandăm atenției articolele „” și „”.

Hipertensiunea arterială poate fi tratată cu beta-blocante în timpul sarcinii?

Care este cel mai bun blocant beta

Există o mulțime de medicamente beta-blocante. Se pare că fiecare producător de medicamente își produce propriile pastile. Acest lucru poate face dificilă alegerea medicamentului potrivit.Toți beta-blocantele au aproximativ același efect asupra scăderii tensiunii arteriale, dar diferă semnificativ în capacitatea lor de a prelungi viața pacienților și severitatea reacțiilor adverse.

Ce beta-blocant să prescrii este întotdeauna alegerea medicului! Dacă pacientul nu are încredere în medicul său, atunci ar trebui să consulte un alt specialist. Descurajăm ferm auto-medicația cu beta-blocante. Recitiți din nou articolul „” - și asigurați-vă că acestea nu sunt în niciun caz pastile inofensive și, prin urmare, automedicația poate face un mare rău. Fă tot posibilul să fii tratat de cel mai bun medic. Acesta este cel mai important lucru pe care îl poți face pentru a-ți prelungi viața.

Următoarele considerații vă vor ajuta să alegeți un medicament împreună cu un medic (!!!):

• Beta-blocantele lipofile sunt preferate pentru pacienții cu probleme renale comorbide.
• Dacă pacientul are boală hepatică, medicul va prescrie cel mai probabil un beta-blocant hidrofil într-o astfel de situație. Specificați în instrucțiuni cum este excretat din organism medicamentul pe care urmează să-l luați (rescripționați pacientului).
• Beta-blocantele mai vechi agravează adesea potența la bărbați, dar medicamentele moderne nu au acest efect secundar neplăcut. În articolul „“ vei afla toate detaliile necesare.
• Există medicamente care funcționează rapid, dar nu pentru mult timp. Se folosesc pentru crizele hipertensive (labetalol intravenos). Majoritatea beta-blocantelor nu au efect imediat, ci scad tensiunea arterială pentru o perioadă lungă de timp și mai ușor.
• Este important de câte ori pe zi trebuie să luați acest medicament. Cu cât este mai puțin, cu atât este mai confortabil pentru pacient și cu atât este mai puțin probabil să renunțe la tratament.
• Sunt preferați blocantele beta de nouă generație. Sunt mai scumpe, dar au avantaje semnificative. Și anume, este suficient să le luați o dată pe zi, provoacă un minim de reacții adverse, sunt bine tolerate de către pacienți, nu înrăutățesc metabolismul glucozei și lipidele din sânge, precum și potența la bărbați.

Medicii care continuă să prescrie beta-blocant propranolol (anaprilină) merită condamnați. Acesta este un medicament învechit. S-a dovedit că propranololul (anaprilină) nu numai că nu reduce, ci chiar crește mortalitatea pacienților. Este, de asemenea, controversat dacă să continuați să utilizați atenolol. În 2004, prestigiosul jurnal medical britanic Lancet a publicat un articol „Atenolol pentru hipertensiune arterială: este o alegere înțeleaptă?” Acesta a afirmat că prescrierea de atenolol nu a fost un medicament adecvat pentru tratarea hipertensiunii arteriale. Pentru că reduce riscul de complicații cardiovasculare, dar o face mai rău decât alte beta-blocante, precum și medicamentele „pentru presiune” din alte grupe.

Mai devreme în acest articol, puteți afla ce beta-blocante specifice sunt recomandate:

• pentru a trata insuficiența cardiacă și a reduce riscul de moarte subită în urma unui atac de cord;
• bărbații care doresc să scadă tensiunea arterială, dar se tem de o deteriorare a potenței;
• diabetici și cu risc crescut de diabet zaharat;

Încă o dată, vă reamintim că alegerea finală a ce beta-blocant să prescrie este făcută doar de medic. Nu vă automedicați! Trebuie menționată și partea financiară a problemei. Beta-blocantele sunt disponibile de la multe companii farmaceutice. Ele concurează între ele, așa că prețurile pentru aceste medicamente sunt destul de accesibile. Tratamentul cu un beta-blocant modern va costa cel mai probabil pacientul nu mai mult de 8-10 USD pe lună. Astfel, prețul unui medicament nu mai este un motiv pentru a utiliza un beta-blocant învechit.

Beta-blocantele sunt medicamente care blochează procesele naturale din organism. În special, stimularea mușchiului inimii cu adrenalină și alți hormoni de „accelerare”. S-a dovedit că aceste medicamente în multe cazuri pot prelungi viața pacientului cu câțiva ani. Dar ele nu au nici un efect asupra cauzelor hipertensiunii și bolilor cardiovasculare. Vă recomandăm atenției articolul „”. Deficitul de magneziu din organism este una dintre cauzele frecvente de hipertensiune arterială, aritmii cardiace și cheaguri de sânge. Iti recomandam. Ele elimină deficiența de magneziu și, spre deosebire de medicamentele „chimice”, ajută de fapt la scăderea tensiunii arteriale și la îmbunătățirea funcției inimii.

În hipertensiune arterială, pe locul doi după magneziu se află extractul de păducel, urmat de aminoacidul taurină și uleiul de pește vechi. Acestea sunt substanțe naturale care sunt prezente în mod natural în organism. Prin urmare, veți experimenta „efectele secundare” și toate se vor dovedi a fi benefice. Somnul se va îmbunătăți, sistemul nervos va deveni mai calm, umflarea va dispărea, iar simptomele PMS la femei vor deveni mult mai ușoare.

În cazul problemelor cardiace, acesta se află pe locul doi după magneziu. Aceasta este o substanță care este prezentă în fiecare celulă a corpului nostru. Coenzima Q10 este implicată în reacțiile de producere a energiei. În țesuturile mușchiului inimii, concentrația acestuia este de două ori mai mare decât media. Este un remediu fenomenal de util pentru orice problemă cardiacă. În măsura în care administrarea coenzimei Q10 ajută pacienții să evite transplantul de inimă și să trăiască o viață normală fără el. Medicina oficială a recunoscut în sfârșit coenzima Q10 ca medicament pentru bolile cardiovasculare. Înregistrat și. Acest lucru ar fi putut fi făcut în urmă cu 30 de ani, deoarece cardiologii progresiști ​​prescriu Q10 pacienților lor încă din anii 1970. Aș dori mai ales să remarc că Coenzima Q10 îmbunătățește supraviețuirea pacientului după un atac de cord, adică în aceleași situații în care sunt prescrise cel mai adesea beta-blocante.

Recomandăm pacienților să înceapă să ia un beta-blocant așa cum este prescris de medicul lor, împreună cu beneficii naturale pentru sănătate pentru hipertensiune arterială și boli cardiovasculare. La începutul tratamentului, nu încercați să înlocuiți beta-blocantele cu niciun tratament „tradițional”! Este posibil să aveți un risc crescut de a avea un prim atac de cord sau recurent. Într-o astfel de situație, medicamentul salvează cu adevărat de la moartea subită din cauza unui atac de cord. Mai târziu, după câteva săptămâni, când simțiți o îmbunătățire, puteți reduce cu atenție doza de medicament. Acest lucru trebuie făcut sub supravegherea unui medic. Scopul final este să rămâneți în întregime pe suplimente naturale în loc de pastile „chimice”. Mii de oameni au reușit deja să facă acest lucru cu ajutorul materialelor de pe site-ul nostru și sunt foarte mulțumiți de rezultatele unui astfel de tratament. Acum e rândul tău.

Articole de jurnal medical despre tratamentul hipertensiunii arteriale și bolilor cardiovasculare cu coenzima Q10 și magneziu

P/p nr.	Titlul articolului	Revistă	Notă
1	Utilizarea coenzimei Q10 în terapia complexă a hipertensiunii arteriale	Revista Rusă de Cardiologie, Nr. 5/2011
2	Posibilități de utilizare a ubichinonei în tratamentul hipertensiunii arteriale	Revista Rusă de Cardiologie, Nr. 4/2010	Ubichinona este unul dintre denumirile coenzimei Q10
3	Magneziul în tratamentul și prevenirea bolilor cerebrovasculare	Cardiologie, nr 9/2012
4	Utilizarea magneziului în bolile cardiovasculare (sindrom coronarian cronic, hipertensiune arterială și insuficiență cardiacă)	Revista Rusă de Cardiologie, Nr. 2/2003
5	Utilizarea unui preparat de magneziu în practica cardiologică	Revista Rusă de Cardiologie, Nr. 2/2012	Se discută despre medicamentul Magnerot. Vă recomandăm alte suplimente de magneziu care sunt la fel de eficiente, dar mai ieftine.
6	Deficiența de potasiu și magneziu ca factor de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare	Jurnalul medical rus, nr. 5, 27 februarie 2013, „Omul și medicina”

Orice cardiolog modern știe cât de benefice sunt magneziul, uleiul de pește și coenzima Q10 pentru inimă. Spuneți medicului dumneavoastră că veți lua un beta-blocant împreună cu aceste suplimente. Dacă medicul obiectează. - inseamna ca este in urma vremurilor, si mai bine apelezi la alt specialist.

1. Olga

   este necesar să se ia blocante pentru nevroză

2. Tamara

   Am 62 de ani, înălțime 158, greutate 82. Davlena rezistă pentru a doua săptămână, tahicardie. Eu beau, lozap de 2 ori (50 și 25 mg), ogelok (25 mg), amlotop (2,5), dar nu există stabilizarea presiunii. Îți poți schimba medicamentele?

3. anton

   cum poate înlocui Q10 blocantele beta
   pentru că ei iau sarcina de pe inimă cu angina pectorală, iar Q10 este doar o vitamină

4. Stas

   51 ani 186 cm 127 kg
   fibrilatie atriala. gură uscată. poliurie nocturnă.- mai mult de 1 litru de urină. Diabetul nu este diagnosticat. Zahărul dimineața este normal, sunt la dietă. A mânca ceva dulce după ora 6 sau doar a mânca ceva seara creează emoție. insomnie. De la 12:00 până la 4:00 - apeluri la toaletă, ceea ce a dus la o întrerupere a ritmului. Asta a fost de mulți ani. Accept Walz și Egilok. În timpul zilei, vezica urinară nu deranjează Glandele suprarenale normale Analizele de sânge sunt normale Infecțiile sexuale nu sunt detectate Poate egilok să reducă producția de hormon antidiuretic? Are sens să-l schimbi în Concor? (Am încercat o dată, dar au început migrenele) Mulțumesc

5. Natalia

   45 ani, inaltime 167, greutate 105 kg. Pentru prima dată, bisoprololul a fost prescris la 2,5 mg. Presiunea fluctuează, dar nu mai mare de 140/90. Cât timp să-l folosesc toată viața?

6. Andrei

   51 ani, 189 cm, 117 kg.
   În urmă cu șase ani, medicul a prescris Noliprel presiune 200/100.
   In momentul de fata, dupa simptomele tusei, a incetat sa mai ia medicamente, presiunea era de 160/100.
   După examinare, medicul a prescris Valsacor 160, biprol 5 mg, Arifon retard 1,5 mg, atoris 20 mg.
   Presiunea a devenit 110/70.
   Ar trebui să iau un astfel de set de medicamente?

7. Vadim

   Am 48 de ani, înălțime 186, greutate 90 kg.Diagnosticul de hipertensiune arterială a fost pus la vârsta de 16 ani, în ultimii 5 ani iau Lokren 5 mg o dată pe zi, presiunea superioară nu crește peste 130, iar presiunea mai scăzută este adesea 95-100, a devenit, de asemenea, meteosensibilă, iar recent, somn prost, anxietate , deteriorarea vieții sexuale (erecție proastă) Locuiesc în sat departe de medici, am două întrebări: am nevoie să caut un înlocuitor pentru locren și pot lua uneori Viagra pentru a-mi îmbunătăți erecția sau alte mulțumiri

8. Galina

   58 / 168cm / 75kg
   presiunea de lucru 140/90, sare periodic la 170/100, dar principalul lucru este pulsul este constant 90 și mai mare, chiar și după somn, senzația este ca și cum ar fi alergat 100 de metri; zahărul și colesterolul sunt normale, fumez, mâncarea este medie (permit grasă), ecografia a arătat exces de grăsime la ficat. Eu iau anaprilină periodic (când pulsul iese din scară). Acum medicul a prescris bisoprolol. Ar trebui să încep să-l iau sau să încerc să mă descurc mai întâi fără preparate chimice?

9. Igor

   26 ani, 192 cm, greutate 103. Am fost la medic cu tahicardie 90-100 batai/min si mi-a prescris bisoprolol 5 mg pe zi.Ma antrenez la sala si bicicleta.Pot continua antrenamentul?

   1. admin Autor post

      > 26 ani, 192 cm, greutate 103. Consultați un medic
      > cu tahicardie 90-100 bpm

      Vă explic cum să vă determinați ritmul cardiac normal. Maximul teoretic este de 220 bpm minus vârsta, ceea ce înseamnă 194 bpm pentru tine. Ritmul cardiac de repaus este de aproximativ 50% din maxim, adică 82 plus sau minus 10 bătăi/min pentru tine. Chiar și cu sarcini ușoare, pulsul crește la 55-65% din maximul teoretic.

      Concluzie: daca te simti bine, atunci nu ai nicio urma de tahicardie. Dar dacă te simți rău, atunci aceasta este a doua întrebare...

      > se poate continua antrenamentul?

      Depinde de cum te simți.

      Acum, dacă aș fi în locul tău, aș face următoarele:
      1. Citiți aici lista de referințe -
      2. Cărți „În fiecare an mai tânăr” și „Qi-Beg. Modul revoluționar de a alerga ”- îl poți găsi cu ușurință dacă vrei.
      3. Din cartea „În fiecare an mai tânăr” vei afla multe despre puls
      4. Sunteți supraponderal – studiați articolele noastre din blocul „Este posibil să vă recuperați de la hipertensiune în 3 săptămâni” și treceți acum la o dietă săracă în carbohidrați. Dacă faci asta de la o vârstă fragedă, atunci la vârsta adultă nu vei avea problemele pe care le vor avea semenii tăi, iar ei îți vor invidia sănătatea.
      5. Cumpărați un monitor de puls și faceți exerciții cu el.

      > mi-a prescris bisoprolol 5 mg pe zi

      Dacă vă simțiți bine, atunci nu aveți nevoie de bisoprolol degeaba. Și dacă există plângeri ale inimii, atunci trebuie să fii examinat cu atenție și nu doar să „suprimi” simptomele cu pastile chimice.

      1. Igor

         Multumesc pentru raspuns. Plângerea inimii mele este că simt că bate și în același timp apar și aritmii care provoacă disconfort.Principala problemă este că sunt ușor de excitat, cu cel mai mic stres, se eliberează adrenalină și pulsul urcă instantaneu sub 110. I a facut o cardiograma, doctorul a spus ca exista distrofie miocard, dar asta nu este grav si atatea.Acum vreo 7 ani mai devreme era fibroza valvei mitrale de gradul I.Ma duc sa fac o ecografie si sa vad ce e acolo acum . Astăzi am băut o pastilă de biprolol și m-am simțit mult mai bine, pulsul este de 70 ca al unui astronaut :-) deși nu este o opțiune și înțeleg asta. Este necesar să fie examinat. Si in ceea ce priveste presiunea se intampla sa urce la 140, dar nu as spune ca asta e problema mea Presiunea se poate juca cu puterea o data pe luna sau chiar mai rar.

10. Natalia

    Vă rog să-mi spuneți dacă Nebilet poate fi luat atunci când planificați o sarcină, afectează concepția?
    Eu și soțul meu luăm acest medicament, medicul consideră că este necesar...

11. yagut

    Buna ziua, pacient in curs de chimioterapie ce medicatie antihipertensiva i-ati recomanda?A/D 190/100, P/s 102 min.

12. Tatiana

    Buna ziua. Mama are 80 de ani. Diagnostic: hipertensiune arterială cu avantajul afectării inimii. Cu insuficienta cardiaca || Art. CINE, al 3-lea. Dislepidemie || A conform Fredrickson.NK || f.k (NYHA). LVDD. Insuficiență mitrală relativă. Episoade de tahicardie sinusală. Encefalopatie discirculatorie din stadiul 2 al genezei complexe (hipertensivă, aterosclerotică). Stenoză semnificativă a arterei vertebrale drepte. Chistul parapervical al rinichiului stâng. Se prescriu: ramipril dimineața 2,5-5,0mg, betaloc zok 25mgutrom, amlodipină 5mg seara. Problema este că mama se simte foarte rău, crește presiunea, tremurături nocturne și smucituri și o creștere bruscă a presiunii, anxietate și frică, tuse puternică și gât uscat. Zgomot în cap și bătăi. Spuneți-mi dacă tratamentul este prescris corect, există posibilitatea de a înlocui betalok cu un alt beta-blocant (poate un efect secundar puternic sub formă de crize de tuse și obstrucție respiratorie). Înălțimea mamei este de 155, greutatea este de 58 kg.

    1. admin Autor post

       este posibil să înlocuiți Betalok cu un alt blocant beta

       Discutați această problemă cu medicul dumneavoastră, dar nu are sens.

       latura puternica sub forma unor atacuri de tuse si congestie respiratorie

       Bănuiesc că și alți blocanți beta vor face același lucru. Pacienta are 80 de ani, corpul e uzat... nu e de mirare. Poate că medicul va decide să anuleze complet beta-blocantele, deoarece pacientul le tolerează atât de rău. Dar nu îl anulați singur, este plin de un atac de cord brusc.

       Dacă aș fi în locul tău, nu m-aș mai aștepta la un miracol de la niciun tratament. Citește articolul "". Încercați să adăugați magneziu-B6, așa cum este prescris acolo, împreună cu medicamentele prescrise de medic. În nici un caz în loc de medicamente, ci în plus față de ele.

       creșterea presiunii, tremurături nocturne și tresărire, sentimente de anxietate și frică

       Este probabil ca aceste simptome să se amelioreze odată cu aportul de magneziu.

       Dacă finanțele permit, atunci încercați o altă coenzimă Q10.

       1. Tatiana

          Vreau să vă întreb, amlodipină, mamei lui i s-a prescris să bea seara, la ce oră este cel mai bun moment să o luați seara? Dacă o bea la ora 21, atunci presiunea va crește cu siguranță. Și se dovedește un cerc vicios, așa cum ar trebui să ajute medicamentul, dar există un salt de presiune. Mulțumesc.

          1. admin Autor post

             > așa cum ar trebui medicamentul
             > ajută, dar există o creștere a presiunii

             Te-aș sfătui să sări peste medicamente o dată și să vezi cum se comportă tensiunea arterială ca răspuns la acest lucru. Dar, în cazul tău, este plin de un atac de cord sau un accident vascular cerebral. Deci nu sfătuiesc să vă asumați riscuri.

13. Ekaterina

    Buna ziua, am 35 de ani, inaltime 173, greutate 97 kg. Sunt insarcinata in 13 saptamani, am avut hipertensiune de gradul 2 inainte de sarcina si acum imi creste tensiunea de la medicamente la 150/100. Astăzi pulsul îmi bătea cu 150, mi-era frică să nu se întâmple un accident vascular cerebral sau să-mi spargă inima. Pot femeile însărcinate să ia beta-blocante? Ginecologii nu sunt de acord.

14. Tatiana Iosifovna

    Stimate medic am 73 de ani.Hpertensiv bn de 50 de ani.Acum 2 ani o mastectomie a glandei mamare.Sunt sub observatie.Oncologia nu are probleme deosebite.Probleme cu vasele de sange.Dimineata presiunea este fie scazuta, fie normal.Fără tahicardie.CHS- 65-70.
    Mi s-au prescris Betaloc, Cardiomagnet și Lazap Plus.
    Blocantul Veta trebuie luat dimineața. Dar la un ritm cardiac de 60 ezit sa-l iau Presiunea creste (pana la 170) dupa-amiaza. Totodata nu intotdeauna se amelioreaza prin administrarea de medicamente antihipertensive, se dezvolta tahicardie (pana la 95-98).Pentru a reduce presiunea, mai iau 15-20 mg de fizitens inainte de culcare.Presiunea se normalizeaza dar ritmul cardiac nu este.Există senzații de constricție în regiunea inimii.
    ECG: SR nu excl. la/despre modificări ale părților bazale ale VS.
    ECO: LVH a IVS bazal, tip DD2. Camerele și supapele sunt normale.
    Întrebarea este: când este cel mai bun moment pentru a lua beta-blocante? Acestea, de asemenea, scad tensiunea arterială.Hipotensiunea este dificilă pentru mine; dificultatea de respiratie apare atat la mers cat si la culcare.Dimineata starea de sanatate este normala.
    P.S. inaltimea mea este 164, greutate 78kg.Cu stima T.I.

15. Dmitrii

    Dragă doctor, ajută-mă să-mi dau seama ca să înțeleg exact ce mi se întâmplă. Orașul Kiev, 193 înălțime, 116 kg greutate, circumferința taliei 102 cm. În august 2013 a existat un motiv pentru a chema o ambulanță, totul s-a întâmplat luni la prânz pe stradă (căldură), slăbiciune bruscă, amețeli, frică de cădere, apoi simțit panică, palpitații... Au sunat la o ambulanță presiunea 140/100, puls 190. S-au injectat ceva, au dat anaprilină sub limbă și Corvalol. După aceea, am fost la medici, am trecut testele de sânge, sângele a arătat glucoză 7,26, testele funcției hepatice ale ALT și AST au fost umflate uneori. Ei au atribuit-o faptului că înainte a existat libație alcoolică și otrăvire ulterioară. Au făcut ecografie cardiacă, cardiogramă, apoi gastroscopie, RMN la Institutul Shalimov (au găsit glaucom, toate celelalte organe erau OK), în general, aproape toate analizele. Au spus să bei bisoprolol 5 mg în fiecare zi. Diagnosticat cu hipertensiune arterială de gradul 1. Recomandat - schimbarea stilului de viață, dieta, mersul pe jos, refuzul consumului de alcool. Am luat bisoprolol timp de 2 luni, presiunea s-a stabilizat imediat - constant normal, apoi undeva după 1,5 luni bisoprololul a început să scadă presiunea 105-115 / 65-75, doza a fost redusă. Apoi m-am simțit grozav, am făcut o cardiogramă pe un simulator cardio la diferite sarcini. Conform rezultatelor, medicul a spus că nu e nimic de plâns cu inima mea, totul era OK, anulăm bisoprololul. Au anulat brusc bisoprololul, au luat 2,5 mg în ultimele 2 săptămâni. Și apoi a început - practic în două săptămâni, trei atacuri, ritmul cardiac crește la 100 și peste, urmat de creșteri ale presiunii până la 150/95. A doborât și s-a calmat cu un corvalol. Au început temerile că acest lucru s-ar putea întâmpla din nou. Am apelat la același cardiolog - din nou bisoprolol 2,5 mg pentru iarnă și am consultat un neurolog. Acesta din urmă a prescris antidipresantul Tritikko, care, parcă ar fi trebuit să atenueze temerile, panica, etc. Când au fost luate împreună, presiunea în îngheț a rămas stabilă la 118-124 / 65-85 și apoi din nou presiunea. scade la 105/60. Neuropatologul a anulat din nou bisoprololul brusc. Situația a reapărut, de două ori în 4 zile - o anxietate de neînțeles, o creștere a ritmului cardiac peste 100, probabil presiunea. Deja doborât cu Corvalolum cu Anaprilin. După aceea, temerile s-au reluat, cardiologul a sfătuit un non-tichet, scade tensiunea mai puțin, și își ține pulsul mai bine decât bisoprololul. Tritiko nu se lasă și nu termină de băut și, de asemenea, pentru a-mi scăpa cumva gândurile rele din cap - gedozepam. Nu înțeleg ce să fac în continuare, unde să merg? Site-ul tău este foarte informativ, dar cu medicii este strâns chiar și la Kiev. Se spune că am o problemă în cap, îmi creez eu însumi frici. Sfatuieste, uneori mi se pare ca doctorii mei nu sunt dupa mine. 45 de ani.

    Tratamentul hipertensiunii fără medicamente.”

    1. Dmitrii

       Vă mulțumesc mult pentru răspuns. Nu am scris (omit) că după ce am trecut pentru prima dată testele (care au arătat glucoză 7,26), și era 20.08.13, am încetat să mai beau alcool, am început să iau bisoprolol, să merg și să mănânc selectiv. O săptămână mai târziu, pe 28.08.13, am donat din nou sânge la clinica Shalimov și glucoza a arătat 4,26. Pe aceasta m-am calmat cu zahăr (motivul crizei și al glicemiei crescute, medicii au cronometrat faptul că cu o săptămână înainte a existat o otrăvire severă cu alcool la petrecerea de naștere). După cum am înțeles, trebuie urgent să trecem din nou toate testele în ordinea pe care o recomandați și să urmați recomandările de pe site - dietă, exerciții fizice, aceasta este 100%. Dar creșterile ritmului cardiac, atacurile de panică? Sau crezi că sunt strâns legate de glucoză? De astăzi, mi-am anulat propriul antidepresiv și iau din nou bisoprolol în loc de un non-ticket. Pe bisoprolol este mult mai ușor, deși stările de atacuri de panică apar în timpul zilei. Ce sfatuiti sa faceti cu asta? Este posibil să fac față atacurilor de panică, să anulez bisoprololul după un timp, dacă se dovedește că glucoza mea este în regulă?

Tatiana

O zi buna! Am 65 de ani, inaltime 175 cm, greutate 85 kg. Hipertensiunea arterială a început să apară în urmă cu 7 ani. Anterior, presiunea nu a crescut mai mult de 140, dar a fost transferată cu o durere de cap foarte severă în ceafă din dreapta. A început să ia diverse medicamente. Am ieșit cu un doctor pe un lozap și lerkamen, a durat 2-3 ani. Dar a fost o criză, presiunea era de 200, acum i-au prescris Valsacor și Azomex. Dar ma simt rau, presiunea este de 130-140 dimineata, 115 dupa-amiaza, 125 seara si tot timpul un puls mare de la 77 la 100. Inima ma "doare", apasa. Am fost la alți medici, am făcut tot felul de analize - nu există abateri deosebite. Un doctor a spus în general că nu am hipertensiune arterială, trebuie să iau medicamente pentru anxietate. Ecografia cardiacă este diagnosticată cu hipertensiune arterială de gradul 2. Vă cer sfatul. Cu respect, Tatiana Grigorievna.

Irina

Buna ziua. Am 37 de ani, inaltime 165 cm, greutate 70 kg. Puls de repaus 100-110, presiune 100-110 / 70. În 1993 a fost operat de gușă nodulară. Atunci la 16 ani mi-au spus că am tahicardie severă. De atunci, știu că ea este. Adevărat, nu pot spune că mă îngrijorează în mod deosebit dacă sunt într-o stare calmă. Cu activitate fizică, îmi aud inima bătând și gata să-mi sară din piept. Este mai mult o îngrijorare pentru medici, care spun că acest lucru nu este normal, că inima se uzează mai repede și că ei prescriu anaprilină, pe care nu vreau să o beau. Printre altele, reduce și tensiunea arterială. Dar medicii nu găsesc motivele ca atare (sau nu știu ce și unde să caute). În acest caz, ultrasunetele inimii - prolapsul valvei mitrale de gradul 2. Nici decodarea holterului zilnic nu i-a spus nimic medicului. Sunt inregistrata la medic endocrinolog, fac regulat ecografie de control si T3, T4, TSH. Potrivit medicului endocrinolog, totul este normal. Terapia hormonală nu mi-a fost prescrisă, adică glanda tiroidă nu este cauza tahicardiei. La ultima vizita la cardiolog mi s-a oferit optiunea de a prescrie beta-blocante. Adevărat, doctorul m-a întrebat dacă o să rămân încă însărcinată? Am spus că nu am exclus o astfel de posibilitate, iar apoi medicul a respins deocamdată întrebarea beta-blocantelor. Și asta este tot - el nu a numit nimic altceva. Dar, în același timp, a menționat din nou că pulsul este prea mare. Pe asta și mi-am luat rămas bun. Ce să fac?

Andrei

Medicul mi-a prescris obzidan de 3 ori pe zi pentru tahicardie. La farmacie, înainte de a cumpăra, am citit instrucțiunile și, după ce am citit lista de efecte secundare, am decis să refuz achiziția. După aproximativ o lună, am decis să cumpăr medicamentul, pentru că tahicardia se făcea simțită, pulsul era 100-120. Nu am găsit hârtia cu numele medicamentului, dar nu mi-am amintit pe de rost. Am citit pe internet despre bisoprolol. Am decis să-l încerc. Mai întâi am băut 2,5 mg pe zi, apoi 5 mg. La început, membrele au înghețat și slăbiciune a fost (efecte secundare ale bisoprololului), apoi a părut normal. Acum am găsit o lucrare cu titlul - obzidan. Ar trebui să schimb bisoprololul în obzidan? Mai mult, bisoprololul ma ajuta si este selectiv. După ce am citit articolul, am decis că nu este nevoie să schimb bisoprololul. Ce crezi? Mulțumesc. Andrei. 22 ani, 176 inaltime, 55 greutate (da, sunt slaba), presiune 120/80. Da, chiar daca uit sa iau o pastila de bisoprolol, atunci ultima pastila mai tine 1-1,5 zile (doar 2,5 zile). Și nu există obsidan cu siguranță.

Hipertensiune arterială ereditară, sufăr de la vârsta de 33 de ani. Creșterile tensiunii arteriale sunt însoțite de sângerări nazale. Combinații de medicamente schimbate. Obișnuiam să iau Concor, Valz de două ori pe zi, apoi am schimbat combinația cu Nebilet, Arifon, Noliprel Bi Forte. Dimineața și seara, presiunea este aproape întotdeauna 150-160 / 90, după-amiaza a fost îndepărtată la 130-140 / 80-90.
Acum două săptămâni, l-au înlocuit cu o combinație: Betalok ZOK + Mikardis plus. Nu există niciun efect special. Presiune în intervalul 150-160 / 90. Circuitul nu merge. Sunt înclinat să revin la versiunea anterioară, dar am nevoie de un al treilea medicament pentru noapte. Am citit recomandarile de mai sus si sper la sfaturile voastre.
Mulțumesc!!!

Igor

Salut! Greutatea mea este de 108,8 kg, slabesc, acum 1,5 luni aveam 115 kg. 40 de ani. Am crize de hipertensiune de 15 ani - cresteri ale presiunii de la 130 la 170/97/95 si urina alba pura dupa o criza. membrele se răcesc și transpiră, bătăile inimii se accelerează - pulsul este de la 80 la 115. Eu beau anaprilină în astfel de cazuri. Dacă există o criză puternică, pot adăuga 40 de picături de valocordin - după 30 de minute totul se calmează, mă simt grozav. Abia recent a fost o criză, am băut Anaprilin și Valocordin 40 de picături. Am chemat o ambulanță - în timp ce ea conducea totul a fost restaurat. Am fost încântat, dar după 30 de minute m-a lovit din nou aceeași criză. M-am dus la Urgențele spitalului - m-au băgat în terapie, nu mi-au dat nicio pastilă. Spre seară, presiunea și-a revenit de la sine, a existat doar o ușoară durere de cap în partea din spate dreaptă a capului. Cât am fost la spital pentru examinare, am trecut multe teste - nu s-a găsit nimic. A băut tablete Noliprel, Piracetam, Citoflavină, clorură de sodiu, amitriptilină, Meloxicam. După 10 zile, a început o criză chiar la turul medicilor - puls 140, am crezut că îmi va sări inima din piept, presiune 170. A cerut asistentei să-mi dea urgent anaprilină - ea a spus, se spune, doctorul este pe rundă, și nu voi da nimic fără el. Și sunt din ce în ce mai rău... Mi-a cerut să sun un medic, la care i s-a spus - mergi la secție și așteaptă doctorul. A intrat cam 10 minute mai tarziu.Mi-a fost greu, picioarele au inceput sa imi tremure. Au pus o injecție, au dat Enap, anaprilină și 40 de picături de valocordin, s-au întins timp de 30-40 de minute - a devenit mai ușor, presiunea a fost menținută la 140. Au scos cardiograma - au spus că totul este bine. Au pus o picurare de Sibazol - in 10 minute eram ca un castravete. Când am fost externată, medicul a spus și mi-a dat un extract că trebuie să beau Bisoprolol în fiecare zi. Acum au trecut 3 luni, am tot baut, m-am simtit bine, nu au fost probleme cu tensiunea. Din anumite motive, acum o săptămână a fost o altă criză. Adevărat, am redus doza de Bisoprolol - am împărțit pilula în jumătate. Întrebare: ar trebui să continui să beau Bisoprolol sau să nu mai beau? Combateți această boală ca înainte cu anaprilină? Aceste crize pot apărea în momente diferite. La început, apare un ușor tremur, apoi vârfurile degetelor se răcesc, scurgerea transpirației reci pe palme și picioare și o creștere a presiunii. Medicul a spus că este necesar să se caute cauza hipertensiunii, să fie testat pentru metonefrină. Din păcate, nu o fac în orașul nostru. Voi fi în vacanță pe continent - care sunt acțiunile mele pentru a verifica această boală și cum să scap de ea? M-am săturat să beau aceste pastile, încât vreau să uit de ele. Nu fumez, nu beau alcool, deși uneori vreau coniac. Multumesc pentru raspuns!

Lada

Buna ziua. Am 18 ani, inaltime 156 cm, greutate 54 kg.
Totul a început cu faptul că în vara de după absolvire am experimentat stres, iar chiar și intrarea la universitate mi-a afectat foarte mult sănătatea. Am avut nevroză și presiune până la 130/90. În noaptea zilei mele de naștere (am alergat înainte și înapoi toată ziua) am avut un atac de panică și mi-a crescut tensiunea arterială la 140. Doi cardiologi mi-au prescris bisangil și au diagnosticat VSD hipertensiv. Iau acest medicament de o lună și jumătate. Cardiologul a spus că doza ar putea fi redusă. Am băut 0,5 comprimate de bisangil timp de 10 zile, apoi m-am oprit - și am avut febră în obraji, tremurări ale mâinilor, tahicardie. Tonometrul nu era aproape, nu puteam măsura presiunea. La universitate au măsurat tensiunea - 142/105, puls 120. Am băut bisangil - și presiunea a scăzut la 110. Ce ar fi putut cauza asta?

Mihai

Buna ziua. Am 63 de ani, inaltime 171 cm, greutate 65 kg. Operația CABG a fost efectuată în martie 2015.
Iau constant Aspecard sau Cardiomagnyl 75 mg, Rosucard 5 mg și, de asemenea, intermitent Preductal. Tolerez bine sarcinile. Recent, a apărut o blocare permanentă a piciorului drept, cursul tratamentului a eliminat-o. Bradicardie - puls de până la 45 de bătăi/min, mai des dimineața. Tensiune arterială 105-140 / 60-80. Uneori după efort apare aritmia.
Întrebare: Medicii prescriu în mod constant cel puțin o doză mică pentru a lua beta-blocante - bisoprlol, carvidex. A luat 1,25 mg. De regulă, presiunea scade la 105/65, iar ritmul cardiac scade la 50-60. Și nu le mai iau. Cât de importante sunt beta-blocantele în cazul meu?
Mulțumesc.

Anastasia Jukova

Salut! Am 31 de ani, inaltime 180 cm, greutate 68 kg.
Ea a suferit atacuri de extrasistolă încă din tinerețe. În ultimele luni, extrasistolele au devenit foarte tulburătoare, odată ce a avut loc un atac de panică - am apelat la un cardiolog. Pulsul este întotdeauna 75-85.
Potrivit Holter, 2300 de extrasistole ventriculare pe zi. Prin ecografie a inimii - modificări fibrotice ale valvei mitrale. Ecografia glandei tiroide - nodul de 0,5 cm în lobul stâng. TSH, T4 și colesterolul sunt normale. Presiunea este întotdeauna normală.
Cardiologul a prescris Biol 0,25 mg, Panangin și Tenoten. În prima săptămână de administrare a Biol, pulsul a scăzut și senzația de întreruperi la inimă a dispărut. Apoi a început să crească din nou, acum media este de 80 de bătăi/min. Uneori simt neregularități în bătăile inimii, o senzație constantă de greutate în regiunea inimii, dând la mâna stângă, am început să adorm foarte rău, sufăr de coșmaruri, mă trezesc cu un sentiment de frică, scurtarea apare respiratia.
La prescrierea, medicul nici nu a întrebat despre o posibilă sarcină. Planificăm un copil, dar după ce am citit recenziile, mi-e teamă să nu mai iau acest medicament.

Nu ați găsit informațiile pe care le căutați?
Pune întrebarea ta aici.

Cum să vă recuperați de la hipertensiune pe cont propriu
în 3 săptămâni, fără medicamente dăunătoare scumpe,
dietă „foame” și educație fizică grea:
instrucțiuni gratuite pas cu pas.

Pune întrebări, mulțumesc pentru articolele utile
sau, dimpotrivă, critică calitatea materialelor de șantier

De mai bine de 20 de ani, beta-blocantele au fost considerate unul dintre principalele medicamente în tratamentul bolilor de inimă. Date convingătoare au fost obținute în studii științifice, care au servit drept bază pentru introducerea acestui grup de medicamente în recomandările și protocoalele moderne pentru tratamentul patologiilor cardiace.

Blocanții sunt clasificați în funcție de mecanismul de acțiune, care se bazează pe influența unui anumit tip de receptor. Pentru astăzi, există trei grupuri:

• alfa blocante;
• beta-blocante;
• alfa-beta-blocante.

Alfa-blocante

Medicamentele care acționează pentru a bloca receptorii alfa-adrenergici sunt numite alfa-blocante. Principalele efecte clinice sunt vasodilatația și, ca urmare, scăderea rezistenței vasculare periferice totale. Aceasta este urmată de o ușurare a fluxului sanguin și de o scădere a presiunii.

În plus, sunt capabili să scadă nivelul colesterolului din sânge și să afecteze metabolismul grăsimilor din organism.

Beta-blocante

Există diferite subtipuri de receptori beta-adrenergici. În funcție de aceasta, beta-blocantele sunt împărțite în grupuri:

1. Selective, care, la rândul lor, se împart în 2 tipuri: având activitate simpatomimetică internă și nu o are;
2. Neselectiv - blochează atât receptorii beta-1 cât și beta-2;

Alfa-beta-blocante

Reprezentanții acestui grup de medicamente reduc sistola și diastola și ritmul cardiac. Unul dintre principalele lor avantaje este absența unui efect asupra circulației renale și a rezistenței vasculare periferice.

Mecanismul de acțiune al blocantelor adrenergice

Din acest motiv, sângele din ventriculul stâng, atunci când miocardul se contractă, intră imediat în cel mai mare vas al corpului - aorta. Acest moment este important în caz de încălcare a funcționării inimii. Când luați aceste medicamente cu acțiune combinată, nu există niciun efect negativ asupra miocardului și, ca urmare, mortalitatea este redusă.

Caracteristicile generale ale ß-blocantelor

Blocanții receptorilor beta-adrenergici sunt un grup mare de medicamente care au proprietăți de a inhiba competitiv (reversibil) și selectiv legarea catecolaminelor de receptorii cu același nume. Acest grup de medicamente a început să existe în 1963.

Apoi a fost sintetizat medicamentul Propranolol, care își găsește o utilizare clinică largă astăzi. Creatorii săi au primit Premiul Nobel. Din acel moment, au fost sintetizate o serie de medicamente cu proprietăți de blocare adrenergică, care aveau o structură chimică similară, dar diferă în unele caracteristici.

Proprietăți de blocare beta

Într-un timp foarte scurt, beta-blocantele au ocupat primul loc în tratamentul majorității bolilor cardiovasculare. Dar dacă intrăm în istorie, atunci nu cu mult timp în urmă atitudinea față de aceste medicamente era ușor sceptică. În primul rând, acest lucru se datorează concepției greșite că medicamentele pot reduce contractilitatea inimii, iar beta-blocantele sunt rareori utilizate pentru bolile sistemului cardiac.

Cu toate acestea, astăzi, efectul lor negativ asupra miocardului a fost infirmat și s-a dovedit că, odată cu aportul constant de blocante adrenergice, tabloul clinic se schimbă dramatic: volumul inimii și toleranța acesteia la activitatea fizică cresc.

Mecanismul de acțiune al beta-blocantelor este destul de simplu: substanța activă, pătrunzând în sânge, mai întâi recunoaște și apoi captează moleculele de adrenalină și norepinefrină. Aceștia sunt hormoni sintetizați în medula suprarenală. Ce se întâmplă mai departe? Semnalele moleculare de la hormonii capturați sunt transmise celulelor organelor corespunzătoare.

Există 2 tipuri principale de receptori beta-adrenergici:

Atât aceștia, cât și alți receptori sunt prezenți în organocomplexul sistemului nervos central. Există și o altă clasificare a blocanților adrenergici, în funcție de capacitatea lor de a se dizolva în apă sau grăsimi:

Indicații și limitări

Domeniul științei medicale în care se folosesc beta-blocantele este destul de larg. Sunt utilizate în tratamentul multor boli cardiovasculare și de altă natură.

Cele mai frecvente indicații pentru utilizarea acestor medicamente sunt:

Disputele despre când este posibil să consumi droguri în acest grup și când nu, continuă și astăzi. Lista bolilor în care utilizarea acestor substanțe nu este de dorit se schimbă, deoarece cercetările științifice se desfășoară în mod constant și sunt sintetizate noi medicamente din grupul beta-blocantelor.

Prin urmare, a fost determinată o linie condiționată între indicațiile absolute (când în niciun caz nu poate fi utilizată) și relative (când există un risc mic) pentru utilizarea beta-blocantelor. Dacă în unele surse anumite contraindicații sunt considerate absolute, în altele sunt relative.

Conform protocoalelor clinice pentru tratamentul pacienților cardiaci, blocanții nu trebuie utilizați pentru:

• bradicardie severă;
• bloc atrioventricular de grad înalt;
• șoc cardiogen;
• leziuni severe ale arterelor periferice;
• hipersensibilitate individuală.

Astfel de medicamente sunt relativ contraindicate în diabetul zaharat insulino-dependent, afecțiunile depresive. În prezența acestor patologii, este necesar să se cântărească toate efectele pozitive și negative așteptate înainte de utilizare.

Lista medicamentelor

Astăzi, lista medicamentelor este foarte mare. Fiecare medicament enumerat mai jos are o bază solidă de dovezi și este utilizat în mod activ în practica clinică.

Medicamentele neselective includ:

1. Labetalol.
2. Delevalol.
3. Bopindolol.
4. Propranolol.
5. Obsedat.

Pe baza celor de mai sus, se pot trage concluzii cu privire la succesul utilizării beta-blocantelor pentru a controla activitatea inimii. Acest grup de medicamente nu este inferior în proprietăți și efecte față de alte medicamente cardiace. Când un pacient are un risc ridicat de tulburări cardiovasculare în prezența altor patologii concomitente, atunci în acest caz rolul beta-blocantelor este foarte semnificativ.

Atunci când alegeți un medicament pentru tratament, ar trebui să se acorde preferință reprezentanților mai moderni ai acestei clase (prezentați în articol), deoarece permit o scădere persistentă a tensiunii arteriale și corectarea bolii de bază fără a înrăutăți bunăstarea unei persoane.