Posthemoragic cronic. Anemia posthemoragică - cauzele apariției și care medic tratează patologia. Terapie pentru anemia cronică posthemoragică

Anemie post-hemoragică - anemie feriprivă care se dezvoltă după pierderea sângelui. Anemiile posthemoragice se dezvoltă ca urmare a pierderii unei cantități semnificative de sânge în mediul extern sau în cavitatea corpului. Legătura patogenetică principală a acestor anemii este o scădere a ratei și a volumului total de sânge, în special a fracției sale circulante, ceea ce duce la hipoxie, schimbări în starea acido-bazică și un dezechilibru al ionilor în și în afara celulelor. În funcție de rata pierderilor de sânge, se disting anemie acută (se dezvoltă după sângerări profunde, acute) și anemie cronică post-hemoragică (se dezvoltă după sângerări prelungite non-abundente).

Etiologie

boli hemoragice (trombocitopatie, coagulopatie, sindrom de coagulare intravascular diseminat, vasculită hemoragică, leucemie, anemie aplastică, menoragie disovarială la fete).
hemoragie pulmonară, sângerare GI

Patogenie

Odată cu pierderea rapidă a sângelui, volumul de sânge circulant scade (faza oligemică). Ca răspuns la o scădere a volumului de sânge circulant, apare o reacție compensatorie: excitația părții simpatice a sistemului nervos și vasospasm reflex, manevrare arterio-venoasă, care inițial ajută la menținerea tensiunii arteriale, a fluxului venos adecvat și a debitului cardiac. Pulsul este accelerat și slăbit. Vasele din piele și mușchi sunt îngustate cât mai mult posibil, vasele creierului, vasele coronare, sunt minim, ceea ce asigură un aport mai bun de sânge la organele vitale. Odată cu continuarea procesului, încep fenomenele de șoc post-hemoragic.

Clinica

În anemia post-hemoragică, simptomele clinice ale insuficienței vasculare acute apar în prim plan datorită golirii ascuțite a patului vascular (hipovolemie): - este vorba de palpitații, dificultăți de respirație, colaps ortostatic). Severitatea afecțiunii este determinată nu numai de cantitate, ci și de rata pierderii de sânge. Există o scădere a cantității de urină în funcție de gradul de pierdere a sângelui. Nivelul hemoglobinei și numărul de globule roșii nu sunt criterii fiabile pentru gradul de pierdere a sângelui.

În primele minute, conținutul de Hb poate fi chiar ridicat din cauza scăderii BCC. Când lichidul tisular intră în patul vascular, acești indicatori scad chiar și atunci când sângerarea se oprește. Indicatorul de culoare, de regulă, este normal, deoarece există o pierdere simultană atât a eritrocitelor, cât și a fierului, adică a anemiei normocromice. În a doua zi, numărul de reticulocite crește, ajungând la un maxim în zilele 4-7, adică anemia este hiperregenerativă.

Diagnostic

În diagnosticul de anemie posthemoragică, se iau în considerare informații despre pierderea acută de sânge care a avut loc cu sângerări externe; în cazul sângerărilor interne masive, diagnosticul se bazează pe semne clinice în combinație cu teste de laborator (Gregersen, Weber), o creștere a nivelului de azot rezidual în timpul sângerării din tractul gastro-intestinal superior.

Cu sângerări externe, diagnosticul este ușor. Odată cu sângerarea internă din organ, colapsul unei geneze diferite trebuie exclus.

Tratament

Cel mai important lucru este să eliminați sursa sângerării. Apoi pierderea de sânge este completată (în funcție de severitatea anemiei - masa eritrocitară, pe fondul introducerii heparinei). Volumul total al transfuziei de sânge nu trebuie să depășească 60% din deficitul de volum sanguin circulant. Restul volumului este completat cu înlocuitori de sânge (soluție de albumină 5%, reopoliglucină, soluție Ringer etc.). Limita de hemodiluție este considerată a fi hematocrit 30 și eritrocite mai mari de 3 * 10¹² / l. La sfârșitul perioadei acute, este necesar un tratament cu preparate de fier, vitamine din grupele B, C, E. După eliminarea anemiei, preparatele de fier sunt prescrise într-o jumătate de doză timp de până la 6 luni.

Prognoza

Prognosticul depinde de cauza sângerării, viteza, volumul pierderii de sânge, terapia rațională. În cazul pierderii de sânge cu un deficit de volum sanguin circulant de peste 50%, prognosticul este slab.

Anemii post-hemoragice acute

Se dezvoltă ca urmare a leziunilor însoțite de o încălcare a integrității vaselor de sânge, sângerări din organele interne, mai des cu afectarea tractului gastro-intestinal, uterului, plămânilor, cavităților cardiace, după pierderea acută a sângelui cu complicații ale sarcinii și nașterii. Cu cât este mai mare calibrul vasului afectat și cu cât acesta este mai aproape de inimă, cu atât sângerările sunt mai grave. Deci, atunci când arcada aortică se rupe, este suficient să pierzi mai puțin de 1 litru de sânge pentru ca moartea să apară din cauza unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale și a unei deficiențe în umplerea cavităților inimii. Moartea se produce în astfel de cazuri înainte de exsanguinarea organelor și, în timpul autopsiei cadavrelor morților, anemizarea organelor este greu de observat. Odată cu sângerarea din vasele mici, moartea apare de obicei odată cu pierderea a mai mult de jumătate din cantitatea totală de sânge. Dacă sângerarea s-a dovedit a fi non-fatală, atunci pierderea de sânge este compensată prin procese regenerative în măduva osoasă. În cazul pierderii acute de sânge (1000 ml sau mai mult), semnele de colaps și șoc apar în primul rând pentru o perioadă scurtă de timp. Anemia începe să fie detectată hematologic la doar 1-2 zile după pierderea de sânge, când se dezvoltă stadiul de compensare hidraemică. În primele ore după pierderea acută de sânge, o scădere a timpului de coagulare a sângelui poate servi ca un indicator fiabil.

Tablou clinic o astfel de anemie se caracterizează prin paloarea pielii și a membranelor mucoase vizibile, slăbiciune, amețeli, tinitus, transpirație rece, lipicioasă, o scădere accentuată a tensiunii arteriale și a temperaturii corpului, afectarea vizuală până la amauroza completă (elementele specifice ale retinei sunt foarte sensibile la anoxemie), puls frecvent de umplere slabă (filamentoasă), excitare, alternând cu leșin, uneori vărsături, cianoză, convulsii. Există o pierdere a unei cantități semnificative de fier (500 mg sau mai mult) .Dacă pierderea de sânge nu este completată rapid, se produce colaps (șoc), scăderea cantității de urină, anurie și insuficiență renală. Ca urmare a unei scăderi accentuate a masei eritrocitelor, funcția respiratorie a sângelui scade și se dezvoltă foamea de oxigen - hipoxie. Sistemul nervos și organele de simț sunt deosebit de sensibile în acest sens.

Tablou clinicîn pierderea acută de sânge depinde de volumul de sânge pierdut, de rata, durata sângerării. Severitatea unei astfel de anemii, în special în etapele inițiale de formare, este determinată în mare măsură de o scădere a volumului de sânge circulant (BCC). Pe această bază, se disting următoarele grade de pierdere de sânge:

pierderi moderate de sânge - până la 30% din BCC;

pierderi masive de sânge - până la 50% din BCC;

pierderi severe de sânge - până la 60% din BCC;

pierderi de sânge fatale - peste 60% din BCC.

Pentru anemiile acute post-hemoragice, se disting următoarele etape:

Stadiul reflex-vascular, care se dezvoltă în primele ore după pierderea sângelui, se caracterizează printr-o scădere proporțională a masei eritrocitelor și a plasmei. Tensiunea arterială scade brusc, se dezvoltă paloare a pielii și a mucoaselor, apar tahicardie și tahipnee. Hipovolemia și hipoxia, care apar imediat după pierderea de sânge, activează sistemul simpatoadrenal, care duce la spasmul vaselor periferice, la deschiderea șunturilor arteriovenulare și la eliberarea sângelui din organele care îl depun. Acestea. reacția compensatorie a corpului se reduce la aducerea volumului patului vascular în concordanță cu volumul de sânge circulant datorat vasospasmului reflex, care previne o scădere suplimentară a tensiunii arteriale și ajută la menținerea unei reveniri venoase adecvate a sângelui în inimă. În stadiul reflex-vascular, conținutul de eritrocite, hemoglobină, leucocite practic nu se modifică, deoarece există o scădere a cantității totale de sânge, iar modificările nu au timp să apară în fiecare unitate a volumului său. Nici hematocritul nu se schimbă. Acest lucru se datorează faptului că, odată cu pierderea de sânge, se pierd simultan volume echivalente de plasmă și eritrocite. Astfel, în ciuda tabloului clinic clar, anemia în această perioadă nu are manifestări hematologice și este de natură latentă, latentă.

Etapa hidraemică se dezvoltă în următoarele 3-5 ore (în funcție de pierderea de sânge), BCC se restabilește datorită intrării lichidului interstițial interstițial în patul vascular. Iritarea receptorilor de volum în legătură cu hipovolemia declanșează o reacție reflexă standard menită să mențină un volum constant de sânge circulant. Organismul crește producția de renină, angiotensină II, aldosteron. O creștere a sintezei aldosteronului duce la retenția de sodiu și, ulterior, prin stimularea secreției de ADH, la retenția de apă. Toate acestea duc la o creștere a BCC, cu toate acestea, datorită subțierii sângelui, numărul de eritrocite și hemoglobină pe unitate de volum scade. Concomitent cu mobilizarea lichidului tisular în sânge, crește producția de proteine plasmatice de către ficat. Deficitul de proteine se restabilește în 3-4 zile. Anemia în acest stadiu este normocromă. Se pot observa fenomene de aniso- și poikilocitoză (abateri patologice în mărimea și forma eritrocitelor). Indicatorul de culoare rămâne normal datorită faptului că eritrocitele mature circulă în sânge, care se aflau în patul vascular înainte de pierderea sângelui. Indicele hematocrit începe să scadă și atinge un număr extrem de scăzut la 48-72 de ore după pierderea de sânge, deoarece volumul plasmatic este restabilit până la acest moment, iar maturarea eritrocitelor este întârziată. În ceea ce privește leucocitele și trombocitele, în următoarele câteva ore după pierderea de sânge datorită eliberării în sânge a depozitului parietal de leucocite și trombocite, se pot observa leucocitoze de redistribuire și trombocitoză posthemoragică. Cu toate acestea, pe măsură ce hemodiluția continuă, numărul de leucocite și trombocite pe unitate de volum de sânge începe să scadă. Conținutul trombocitelor poate scădea și datorită consumului lor în timpul formării trombului. Etapa de compensare hidraemică poate dura 2-3 zile.

Stadiul măduvei osoase se dezvoltă în a doua zi și în zilele următoare (de obicei de la 4-5 zile) și, pe măsură ce hipoxia progresează, se caracterizează prin activarea eritropoiezei. Se găsește un număr mare de celule tinere din descendența eritrocitară a hematopoiezei: eritrocite policromatofile și oxifile. O creștere a proliferării descendenței eritroide determină o creștere a reticulocitelor în sânge, până la normoblaste. La eritrocitele mature care circulă în sânge, se constată modificări morfologice - apariția anizocitelor și a poikilocitelor, deoarece accelerarea fluxului de eritrocite în sânge este asigurată prin sărituri prin etapele de diviziune. Eritrocitele nu pot fi saturate cu hemoglobină (hipocromie, adică indicele de culoare este sub 0,85), deoarece pierderea de sânge a dus la pierderea fierului. Se dezvoltă trombocitoză și leucocitoză neutrofilă moderată cu o deplasare regenerativă spre stânga. Celulele măduvei osoase plate și epifizele oaselor tubulare proliferează, măduva osoasă devine suculentă și strălucitoare. Normalizarea numărului de sânge apare de obicei după 3-4 săptămâni.

Un exemplu de hemogramă a unui pacient cu anemie acută post-hemoragică în stadiul hidraemic:

eritrocite - 2,1 1012 / l;

hemoglobină - 60 g / l;

indicele de culoare - 0,86;

reticulocite - 0,7%;

hematocrit - 0,19 l / l;

anizocitoză +;
ESR - 16 mm / h;
trombocite - 250 109 / l;
leucocite - 5,0109 / l;
eozinofile - 1%;
bazofile - 0%;
neutrofile:
înjunghiere - 3%;
segmentat - 54%
limfocite - 38%;
monocite - 1%

Hemograma aceluiași pacient în stadiul măduvei osoase a anemiei acute post-hemoragice:

eritrocite - 3,6 1012 / l;

hemoglobina - 95 g / l;

indicele de culoare - 0,79;

reticulocite - 9,3%;

hematocrit - 0,30 l / l;

anizocitoză +;
poikilocitoza +;
policromatofilie, normocite unice
ESR - 21 mm / h;
trombocite - 430 109 / l;
leucocite - 17,0 109 / l;
eozinofile - 1%;
bazofile - 0%;
neutrofile:
înjunghiere - 19%;

segmentat - 58%

limfocite - 11%;

monocite - 2%

La tratare anemie acută post-hemoragică, măsurile prioritare includ oprirea sângerării și combaterea șocului și apoi restabilirea compoziției sângelui. Se utilizează terapia de transfuzie și substituție. Pacientului i se administrează o transfuzie de sânge, se injectează înlocuitori de sânge precum poliglucină, soluție de albumină și soluții saline, volumul lor depinde de cantitatea de pierderi de sânge. Poliglucin- un bun substitut de plasmă, este reținut în patul vascular pentru câteva zile, asigurând stabilitatea volumului sanguin circulant. Reopoliglicin- cel mai bun mijloc de prevenire și tratare a tulburărilor de microcirculație, reduce vâscozitatea sângelui, determină dezagregarea eritrocitelor și a trombocitelor, prevenind formarea trombului. Indicații pentru transfuzia de sânge integral există doar pierderi foarte mari de sânge. Datorită faptului că pierderea de sânge este însoțită de insuficiență suprarenală, este necesară administrarea hormonilor corticosteroizi. După îndepărtarea pacientului de o afecțiune gravă, se prescriu agenți antianemici (suplimente de fier, o dietă bogată în proteine, vitamine, bioelemente). În anumite cazuri, este indicată intervenția chirurgicală- ligarea unui vas care sângerează, sutura unui ulcer, rezecție gastrică, îndepărtarea trompelor uterine gravide etc. Atunci când sângerarea are loc cu simptome de șoc dureros, este necesar în primul rând să ne străduim să scoatem corpul din starea de șoc. Odată cu introducerea morfinei și a medicamentelor cardiovasculare (stricnină, cofeină, strofantină etc.), este indicată perfuzia intravenoasă de poliglucină, plasmă (normală sau hipertonică) sau alte fluide antisoc. Infuzia de plasmă hipertonică (160 ml) trebuie efectuată, de asemenea, ca măsură de urgență, astfel încât, în viitor, cât mai curând posibil, să se facă o transfuzie de sânge integral. Eficacitatea perfuziilor plasmatice este determinată de conținutul de coloizi hidrofili din ea.- proteine, datorită cărora izotonia sa este asigurată în raport cu plasma receptorului, ceea ce contribuie la o retenție îndelungată a plasmei transfuzate în sistemul vascular al receptorului. Acesta este avantajul incontestabil al perfuziilor plasmatice față de infuziile de soluție salină, așa-numita soluție salină. Acesta din urmă, administrat intravenos, chiar și în cantități mari (până la 1 litru), este în esență un balast, deoarece aproape nu este reținut în fluxul sanguin. Trebuie avertizat în special împotriva practicii obișnuite a perfuziei subcutanate de ser fiziologic, care nu are niciun efect asupra hemodinamicii perturbate și duce doar la edem tisular.

Prognoza depinde de durata sângerării, de volumul de sânge pierdut, de procesele compensatorii ale corpului și de capacitatea regenerativă a măduvei osoase. O dificultate bine cunoscută este diagnosticarea bolii de bază în cazul sângerării de la un organ intern, de exemplu, cu o sarcină ectopică. În aceste cazuri, sindromul de anemie acută, susținut de un test de sânge de laborator, servește drept fir conductor care îl conduce pe medic către calea corectă de diagnostic. Prognosticul anemiei acute post-hemoragice (în primele momente) depinde nu numai de cantitatea de pierderi de sânge, ci și de rata fluxului sanguin. Cea mai abundentă pierdere de sânge, chiar și pierderea a 3/4 din tot sângele care circulă, nu duce la moarte dacă acestea se desfășoară lent pe parcursul mai multor zile. Dimpotrivă, pierderea rapidă a 1/4 din volumul de sânge provoacă o stare de șoc periculos, iar pierderea bruscă a jumătății din volumul de sânge este cu siguranță incompatibilă cu viața. O scădere a tensiunii arteriale sub cifra critică (70-80 mm pentru presiunea sistolică) poate fi fatală din cauza colapsului în curs de dezvoltare și a hipoxiei. De îndată ce aportul normal de sânge al vaselor este restabilit din cauza lichidului tisular, prognosticul pentru viață devine favorabil (dacă nu există re-sângerare). Momentul restaurării unei imagini sanguine normale după o singură pierdere de sânge este foarte diferit și depinde atât de cantitatea pierderii de sânge în sine, cât și de caracteristicile individuale, în special de capacitatea regenerativă a măduvei osoase și de conținutul de fier din organism. . Dacă luăm cantitatea de fier din masa eritrocitară a corpului egală cu 36 mg pe 1 kg de greutate corporală, atunci cu o pierdere de, de exemplu, 30% din masa eritrocitară, corpul va pierde 10,8 mg de fier pe 1 kg. Dacă luăm aportul lunar de fier alimentar în organism egal cu 2 mg la 1 kg, atunci restabilirea conținutului normal de fier și, prin urmare, de hemoglobină, va avea loc în aproximativ 5,5-6 luni. Persoanele slăbite sau anemice chiar înainte de pierderea sângelui, chiar și după o singură sângerare mică, devin anemice pentru o perioadă mai lungă. Doar terapia viguroasă poate elimina organele lor hematopoietice din starea torpidă și poate elimina anemia.

Anemii cronice posthemoragice

Acestea sunt o variantă specială a anemiilor cu deficit de fier și sunt asociate cu un deficit crescut de fier în organism, fie datorită unei singure pierderi de sânge profunde, fie a unei sângerări minore, dar prelungite, deseori repetate, ca urmare a ruperii pereților vase de sânge (cu infiltrare de celule tumorale în ele, stază venoasă de sânge, hematopoieză extramedulară, gingivită, procese ulcerative în peretele stomacului, intestinelor, pielii, țesutului subcutanat, cancer), endocrinopatie (amenoree disormonală), cu renale, uterine sângerări, tulburări hemostatice (încălcarea mecanismelor sale vasculare, trombocitare, de coagulare în diateza hemoragică). Conduce la epuizarea depozitelor de fier din organism, o scădere a capacității de regenerare a măduvei osoase. Adesea, sursa sângerării este atât de mică încât nu este recunoscută. Pentru a ne imagina cât de puțină pierdere de sânge poate contribui la dezvoltarea unei anemii semnificative, este suficient să menționăm următoarele date: cantitatea zilnică de fier alimentar necesară pentru menținerea echilibrului hemoglobinei în organism este de aproximativ 5 mg pentru un adult. Această cantitate de fier este conținută în 10 ml de sânge. În consecință, pierderea zilnică a 2-3 lingurițe de sânge în timpul mișcărilor intestinale nu numai că privește organismul de nevoia zilnică de fier, dar, în timp, duce la o epuizare semnificativă a „fondului de fier” al corpului, rezultând o deficiență severă de fier anemie. Toate celelalte lucruri fiind egale, dezvoltarea anemiei va avea loc cu cât este mai ușor, cu atât mai puține depozite de fier în organism și cu cât este mai mare (în total) pierderea de sânge.

Clinica ... Reclamațiile pacienților sunt reduse în principal la slăbiciune severă, amețeli frecvente și, de obicei, corespund gradului de anemie. Uneori, însă, discrepanța dintre starea subiectivă a pacientului și aspectul său este izbitoare. Aspectul pacientului este foarte caracteristic: paloare ascuțită, cu un ton de piele ceros, mucoase lipsite de sânge ale buzelor, conjunctivă, față pufoasă, slăbiciune, oboseală, sunete sau tinitus, amețeli, dificultăți de respirație, membrele inferioare sunt pastoase, uneori datorate hidemiei și hipoproteinemiei, edem general (anasarca ) se dezvoltă. De regulă, persoanele cu anemie nu sunt irosite, cu excepția cazului în care irosirea este cauzată de o afecțiune medicală de bază (cancer de stomac sau de intestin). Se remarcă sufluri anemice ale inimii (palpitații chiar și cu efort fizic redus), cel mai adesea se aude un suflat sistolic la vârf, condus către artera pulmonară și se observă un „zgomot superior” pe venele jugulare.

Imagine de sânge caracterizată prin hipocromie, microcitoză, indice de culoare scăzut (0,6 - 0,4), modificări morfologice în eritrocite - anizocitoză, poikilocitoză, policromozie; apariția formelor degenerative de eritrocite - microcite și schizocite; caracterizată prin leucopenie (dacă nu există momente speciale care să contribuie la dezvoltarea leucocitozei), o deplasare a seriei neutrofile la stânga și limfocitoză relativă, numărul de trombocite este normal sau ușor redus. Numărul de reticulocite depinde de capacitatea regenerativă a măduvei osoase, care este mult redusă prin epuizarea rezervelor de fier depuse. Următoarea fază a bolii se caracterizează printr-o scădere a activității hematopoietice a măduvei osoase - anemia capătă un caracter hiporegenerativ. În același timp, odată cu dezvoltarea progresivă a anemiei, se observă o creștere a indicelui de culoare, care se apropie de una, se observă anisocitoză și anizocromie în sânge: alături de microcite palide, se găsesc macrocite colorate mai intens. Serul sanguin al pacienților cu anemie posthemoragică cronică se caracterizează printr-o culoare palidă datorită conținutului redus de bilirubină (ceea ce indică o descompunere redusă a sângelui).

Măduva osoasă a oaselor plate cu aspect normal. În măduva osoasă a oaselor tubulare se observă fenomenele de regenerare și transformare a măduvei osoase adipoase în roșu, exprimate în grade diferite. Sunt adesea observate focare multiple de hematopoieză extracerebrală. În legătură cu pierderea cronică de sânge apare hipoxiețesuturi și organe, care determină dezvoltarea degenerescenței grase a miocardului („inima de tigru”), ficat, rinichi, modificări degenerative ale celulelor creierului. Apar hemoragii punctate multiple în membranele seroase și mucoase, în organele interne.

Orez. 4. Sângele în anemia posthemoragică cronică: 1 și 2 - schizocite; 3 - neutrofile segmentate; 4 - limfocit; 5 - trombocite.

După severitatea curentului anemia poate fi

moderat (conținut de hemoglobină de la 90 la 70 g / l)

Hematopoieza măduvei osoase În cazurile acute, la indivizii anterior sănătoși, se observă mai des o reacție fiziologică normală la pierderea de sânge cu producerea de elemente imature, policromatofile la început și apoi maturi, eritrocite complet hemoglobinizate. În cazurile de sângerări repetate, care duc la epuizarea „fondului de fier” al corpului, există o încălcare a eritropoiezei în faza de hemoglobinizare a normoblastelor. Ca urmare, unele dintre celule mor, „neavând timp să înflorească”, sau intră în sângele periferic sub formă de poikilocite și microcite ascuțite hipocromate. Mai târziu, pe măsură ce anemia capătă o evoluție cronică, intensitatea inițială a eritropoiezei scade și este înlocuită de o imagine a suprimării acesteia. Din punct de vedere morfologic, acest lucru se exprimă prin faptul că procesele de diviziune și diferențiere a eritronormoblastelor sunt perturbate, în urma cărora eritropoieza capătă un caracter macronormoblastic. Tulburările funcționale descrise ale hematopoiezei sunt reversibile, deoarece vorbim despre o stare hiporegenerativă (nu hipoplazică) a măduvei osoase.

Tratament include cea mai timpurie identificare și eliminare a cauzei pierderii de sânge, de exemplu, excizia hemoroizilor, rezecția stomacului cu ulcer sângerând, extirparea uterului fibromatos etc. Nu este întotdeauna posibilă o vindecare radicală a bolii de bază. (de exemplu, cu cancer de stomac inoperabil). Precum și completarea deficitului de fier (preparatele de fier sunt recomandate timp de 2 - 3 sau mai multe luni sub controlul hemoglobinei eritrocitare și a conținutului de fier seric). Pentru a stimula eritropoieza, precum și terapia de substituție, este necesar să se efectueze transfuzii de sânge repetate, de preferință sub formă de transfuzii de masă eritrocitară. Dozajul și frecvența transfuziilor de sânge (eritrocite) sunt diferite în funcție de condițiile individuale, acestea sunt determinate în principal de gradul de anemizare și de eficacitatea terapiei. Cu un grad moderat de anemizare, se recomandă transfuzii de doze medii: 200-250 ml sânge integral sau 125-150 ml masă eritrocitară cu un interval de 5-6 zile. Cu o anemizare bruscă a pacientului, transfuziile de sânge se efectuează într-o doză mai mare: 400-500 ml sânge integral sau 200-250 ml masă eritrocitară cu un interval de 3-4 zile.

Hematopoieza și distrugerea sângelui în anemia post-hemoragică.

Anemie post-hemoragică acută

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http: // anemie. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

- un complex de modificări clinice și hematologice rezultate din pierderea de sânge acută sau cronică. Anemia post-hemoragică se caracterizează prin paloare, dificultăți de respirație, întunecarea ochilor, amețeli, hipotermie, hipotensiune arterială; în cazuri severe - letargie, puls asemănător firului, șoc, pierderea cunoștinței. Anemia posthemoragică este diagnosticată în conformitate cu tabloul clinic și testul general de sânge; se efectuează studii instrumentale pentru a stabili sursa sângerării. Odată cu dezvoltarea acestei afecțiuni, este necesar să se elimine sursa pierderii de sânge, să se efectueze transfuzie și terapie simptomatică.

Informații generale

Anemia post-hemoragică este hipoglobinemia care se dezvoltă ca urmare a sindromului hemoragic și este însoțită de o scădere vizibilă a volumului sanguin circulant (BCC). Anemia posthemoragică apare cu eritropenie, dar deseori fără scăderea concentrației de hemoglobină (Hb). În mod normal, nivelul Hb total și volumul eritrocitelor circulante este respectiv: la bărbați - nu mai puțin de 130 g / l și 29-30 ml / kg greutate corporală, la femei - nu mai puțin de 120 g / l și 22- 23 ml / kg. Anemia post-hemoragică poate complica evoluția diferitelor afecțiuni patologice în chirurgie, hematologie, ginecologie, gastroenterologie, cardiologie etc. Anemia post-hemoragică poate fi acută sau cronică. Forma cronică este o variantă a anemiei cu deficit de fier, deoarece mecanismul de dezvoltare și simptomele patologiei sunt cauzate de un deficit crescut de fier.

Cauzele anemiei posthemoragice

Cauza imediată a anemiei posthemoragice este pierderea de sânge acută sau cronică rezultată din sângerări externe sau interne. Anemia acută post-hemoragică apare cu pierderi rapide, masive de sânge, de obicei cauzate de deteriorarea mecanică a pereților vaselor de sânge mari sau a cavităților cardiace în timpul diferitelor leziuni și operații chirurgicale, ruperea pereților camerelor cardiace în zona de infarct, ruperea anevrismul aortic și ramurile arterei pulmonare, ruperea splinei, ruperea trompei cu o sarcină ectopică.

Anemia acută post-hemoragică este caracteristică sângerărilor uterine abundente (menoragie, metroragie) și poate însoți evoluția ulcerelor gastrice și duodenale. La nou-născuți, anemia posthemoragică poate fi cauzată de sângerări placentare, traume la naștere.

Anemia cronică post-hemoragică este cauzată de pierderea prelungită, care apare adesea a unor volume mici de sânge în timpul sângerărilor gastrointestinale, hemoroidale, renale, nazale, tulburări ale mecanismelor de coagulare a sângelui (sindrom de coagulare intravascular diseminat, hemofilie). Procesele tumorale (cancer de stomac, cancer de colon), care duc la distrugerea țesuturilor și a organelor, conduc la dezvoltarea sângerărilor interne și a anemiei post-hemoragice. Hipohemoglobinemia poate fi asociată cu o creștere a permeabilității pereților capilari în leucemie, boală de radiații, procese infecțio-septice, deficit de vitamina C.

Patogenia anemiei posthemoragice

Principalii factori în dezvoltarea anemiei post-hemoragice sunt fenomenele de insuficiență vasculară, hipovolemia cu scăderea volumului total de plasmă și corpusculii circulanți, în special eritrocitele care transportă oxigenul. Acest proces este însoțit de o scădere a tensiunii arteriale, umplerea sângelui a organelor și țesuturilor interne, hipoxemie, hipoxie și ischemie și dezvoltarea șocului.

Severitatea reacțiilor de protecție-adaptare a organismului este determinată de volumul, viteza și sursa sângerării. În faza reflex-vasculară timpurie de compensare a pierderii de sânge (prima zi), datorită excitației sistemului simpatic-suprarenalian, se observă vasoconstricție și rezistență crescută a vaselor periferice, stabilizare hemodinamică datorită centralizării circulației sanguine cu primar furnizarea de sânge către creier și inimă, o scădere a revenirii sângelui la inimă și debitul cardiac. Concentrația de eritrocite, Hb și hematocrit este încă aproape de normal (anemie „latentă”).

A doua fază hidraemică de compensare (2-3 zile) este însoțită de autohemodiluare - fluxul de lichid tisular în sânge și reaprovizionarea volumului plasmatic. Întărirea secreției de catecolamine și aldosteron de către glandele suprarenale, vasopresina de către hipotalamus contribuie la stabilitatea nivelului de electroliți din plasma sanguină. Există o scădere progresivă a indiciilor eritrocitari și Hb (total și pe unitate de volum), hematocrit; valoarea indicatorului de culoare este normală (anemie normocromă posthemoragică).

În a treia fază de compensare a măduvei osoase (4-5 zile), din cauza lipsei de fier, anemia devine hipocromă, formarea eritropoietinei de către rinichi crește odată cu activarea sistemului reticuloendotelial, eritropoieza măduvei osoase, focare ale hematopoieza extramedulară. În măduva osoasă roșie se observă hiperplazia descendenței eritroide și o creștere a numărului total de normocite, în sângele periferic există o creștere semnificativă a numărului de forme tinere de eritrocite (reticulocite) și leucocite. Nivelurile de Hb, eritrocite și hematocrit sunt reduse. Normalizarea nivelului de eritrocite și Hb în absența pierderilor ulterioare de sânge are loc în 2-3 săptămâni. Odată cu pierderea masivă sau prelungită a sângelui, anemia post-hemoragică capătă un caracter hiporegenerativ, cu epuizarea sistemelor adaptive ale organismului, se dezvoltă șocul.

Simptome ale anemiei post-hemoragice

Semnele clinice ale anemiei post-hemoragice sunt de același tip, indiferent de cauza pierderii de sânge și sunt determinate de volumul și durata acesteia.

În prima zi după pierderea acută a sângelui, pacienții au slăbiciune severă, piele palidă și mucoase, dificultăți de respirație, întunecarea și pâlpâirea muștelor în ochi, amețeli, tinitus, gură uscată, scăderea temperaturii corpului (în special a extremităților), transpirație rece. Pulsul devine frecvent și slab, apare hipotensiunea arterială. Consecința sindromului hemoragic este anemia organelor interne, degenerarea grasă a miocardului, ficatului, sistemului nervos central și a altor organe. Copiii, în special nou-născuții și primul an de viață, tolerează pierderile de sânge mult mai mult decât pacienții adulți.

Anemia posthemoragică cu pierderi masive și rapide de sânge este însoțită de colaps hemoragic, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, puls aritmic asemănător firului, adinamie și letargie, respirație rapidă superficială cu posibila dezvoltare a vărsăturilor, convulsii, pierderea cunoștinței. Dacă presiunea scade la un nivel critic, provocând o perturbare acută a alimentării cu sânge și hipoxie a organelor și sistemelor, moartea se produce prin paralizia centrului respirator și stop cardiac.

Dezvoltarea lentă a anemiei post-hemoragice se caracterizează prin manifestări mai puțin pronunțate, deoarece reușește să compenseze parțial datorită mecanismelor de adaptare.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice

Diagnosticul anemiei post-hemoragice se efectuează conform tabloului clinic, studiilor de laborator și instrumentale (teste generale și biochimice de sânge și urină, ECG, diagnostic cu ultrasunete, puncție a măduvei osoase, trepanobiopsie). La examinarea unui pacient cu anemie post-hemoragică acută, se atrage atenția asupra hipotensiunii, respirației rapide, a pulsului aritmic slab, a tahicardiei, a sunetelor inimii înăbușite, a unui ușor murmur sistolic la vârful inimii.

În sânge - o scădere absolută a masei eritrocitare; cu pierderea continuă a sângelui, se observă o scădere uniformă progresivă a conținutului de Hb și eritrocite. Cu pierderi moderate de sânge, semnele hematologice ale anemiei post-hemoragice sunt detectate numai în zilele 2-4. Este obligatoriu să controlați debitul de urină, nivelul trombocitelor, electroliții și produsele azotate din sânge, tensiunea arterială și BCC.

În anemia acută post-hemoragică, nu este nevoie de examinarea măduvei osoase; se efectuează cu pierderi de sânge diagnosticate cu dificultate. În probele de puncție a măduvei osoase, semnele de anemie sunt o creștere a activității măduvei osoase roșii, în preparatele trepanobiopsice - înlocuirea țesutului adipos al măduvei osoase cu măduva hematopoietică roșie.

În diagnosticul sângerării interne, sindromul de anemie acută și datele de laborator sunt orientative. În splină, ficat, ganglioni limfatici, focarele hematopoiezei extramedulare sunt relevate, indicând o sarcină crescută asupra sistemului hematopoietic; în sânge - o scădere tranzitorie a nivelului de fier, o ușoară creștere a ALT.

Pentru a identifica și elimina sursa pierderii de sânge, pacienții au nevoie de sfatul unui hematolog, chirurg, ginecolog, gastroenterolog și alți specialiști; efectuarea ultrasunetelor cavității abdominale și a bazinului mic, EGDS etc. ECG în anemia posthemoragică poate demonstra o scădere a amplitudinii undei T în conductele standard și toracice.

Tratamentul și prognosticul anemiei posthemoragice

Primar în tratamentul anemiei post-hemoragice este identificarea sursei de sângerare și eliminarea imediată a acesteia prin ligaturare și sutura vaselor de sânge, rezecția și sutura organelor și țesuturilor deteriorate, coagularea sângelui crescută etc.

Pentru restabilirea BCC și reducerea gradului de tulburări hemodinamice, sub supravegherea unui transfuzionist, se efectuează o transfuzie urgentă de conserve de sânge, înlocuitori de sânge, plasmă și înlocuitori de plasmă. Pentru sângerări minore, dar prelungite, transfuzia de sânge integral sau plasmă este indicată în doze hemostatice mici. Cu o pierdere semnificativă de BCC, transfuziile trebuie efectuate în doze care depășesc pierderile de sânge cu 20-30%. Anemia post-hemoragică severă este tratată cu transfuzii de sânge cu doze mari („transplanturi de sânge”). În perioada de colaps, transfuzia de sânge este suplimentată cu soluții hipertonice de substituție a sângelui.

După restaurarea BCC, compoziția calitativă a sângelui este corectată - reaprovizionarea componentelor sale: eritrocite, leucocite, trombocite. Cu o pierdere mare de sânge într-o etapă și sângerarea oprită, sunt necesare doze masive de masă eritrocitară (> 500 ml). Eficacitatea transfuziilor de sânge este judecată de o creștere a tensiunii arteriale, schimbări hematologice.

De asemenea, este necesar să se introducă soluții de proteine și electroliți (albumină, soluție salină, glucoză), care să restabilească echilibrul apă-sare. În tratamentul anemiei post-hemoragice se utilizează preparate de fier, vitamine din grupa B. Se prescrie terapie simptomatică, care vizează normalizarea tulburărilor funcționale ale sistemului cardiovascular și respirator, ficat, rinichi etc.

Prognosticul anemiei posthemoragice depinde de durata și volumul sângerării. O pierdere accentuată de 1/4 din BCC duce la anemie acută și o stare de șoc hipovolemic, iar pierderea de 1/2 din BCC este incompatibilă cu viața. Anemia posthemoragică cu o pierdere lentă a volumelor de sânge chiar semnificative nu este atât de periculoasă, deoarece poate fi compensată.

Anemia posthemoragică este un set de modificări patologice care se dezvoltă în organism datorită pierderii unei anumite cantități de sânge: conține fier, iar odată cu pierderea de sânge devine insuficientă. Se împarte în două tipuri: acută și cronică.

Cod ICD-10

Anemia posthemoragică cronică are următorul cod ICD-10 - D50.0 și acută - D62. Aceste anomalii se găsesc în Anemiile nutriționale. Anemie feriprivă ".

Latinul definește cuvântul „anemie” ca „fără sânge”, vorbind literal. De asemenea, cuvântul poate fi tradus prin „anemie”, ceea ce înseamnă o lipsă de hemoglobină. Iar „hemoragic” se traduce prin „însoțit de sângerare”, prefixul „post” înseamnă „după”.

Informațiile despre anemia post-hemoragică vor permite detectarea dezvoltării sale în timp și furnizarea asistenței necesare.

Patogenia în anemia post-hemoragică

Patogeneza este o anumită secvență de dezvoltare a modificărilor patologice, care face posibilă evaluarea caracteristicilor apariției anemiei post-hemoragice.

Severitatea anemiei posthemoragice este determinată de conținutul de hemoglobină și de severitatea hipoxiei tisulare datorită deficitului acesteia, dar de simptomele anemiei și ale caracteristicile sunt asociate nu numai cu acest indicator, ci și cu altele care scad odată cu pierderea de sânge:

Conținut de fier;
Potasiu;
Magneziu;
Cupru.

Deficitul de fier afectează sistemul circulator mai ales negativ, în care producția de noi elemente sanguine este dificilă.

Volumul minim de sânge care poate fi pierdut fără riscul de a dezvolta tulburări grave este de 500 ml.

Donatorii donează sânge fără a depăși această sumă. Un corp uman sănătos, cu o greutate corporală suficientă în timp, restabilește complet elementele pierdute.

Atunci când nu există suficient sânge, vasele de sânge mici se restrâng pentru a compensa lipsa și a menține tensiunea arterială la un nivel normal.

Datorită lipsei de sânge venos, mușchiul inimii începe să lucreze mai activ pentru a menține un flux sanguin suficient de minut - cantitatea de sânge care este aruncat de inimă pe minut.

Ce culoare poate citi sângele venos?

Citiți mușchiul inimii constă

Funcționarea mușchiului cardiac este afectată din cauza unui deficit de minerale, ritmul cardiac scade, pulsul slăbește.

Un șunt arteriovenos (fistula) apare între vene și arteriole, iar fluxul sanguin trece prin anastomoze fără a atinge capilarele, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui în piele, sistemul muscular și țesuturi.

Formarea unui șunt arteriovenos care împiedică sângele să ajungă la capilare

Acest sistem există pentru a susține fluxul de sânge în creier și inimă, ceea ce le permite să continue să funcționeze chiar și cu pierderi severe de sânge.

Lichidul interstițial compensează rapid lipsa de plasmă (partea lichidă a sângelui), dar tulburările de microcirculare persistă. Dacă tensiunea arterială scade prea mult, viteza fluxului sanguin în vasele mici va scădea, ducând la tromboză.

În stadiul sever al anemiei post-hemoragice, se formează mici cheaguri de sânge, care înfundă vasele mici, ceea ce duce la o defecțiune a glomerulilor arteriali din țesutul renal: nu filtrează lichidul în mod corespunzător și cantitatea de urină eliminată scade și substanțele nocive sunt reținute în organism.

De asemenea, slăbește circulația sângelui în ficat. Dacă nu începeți tratamentul în timp util al anemiei acute post-hemoragice, aceasta va duce la insuficiență hepatică.

În anemia post-hemoragică, ficatul suferă de o lipsă de sânge

Deficitul de oxigen din țesuturi duce la acumularea de elemente suboxidate care otrăvesc creierul.

Se dezvoltă acidoză: o încălcare a echilibrului acido-bazic spre predominarea unui mediu acid. Dacă anemia post-hemoragică este severă, cantitatea de alcali scade, iar simptomele acidozei cresc.

Odată cu pierderea de sânge, nivelul trombocitelor scade, dar acest lucru nu afectează semnificativ procesele de coagulare: conținutul altor substanțe care afectează coagularea crește reflex.

În timp, mecanismele coagulării revin la normal, dar există riscul dezvoltării sindromului trombohemoragic.

Cauze

Principalul factor care influențează dezvoltarea anemiei post-hemoragice este pierderea de sânge, ale cărei cauze pot fi diferite.

Anemie post-hemoragică acută

Aceasta este o tulburare care se dezvoltă rapid datorită pierderii abundente de sânge. Aceasta este o afecțiune periculoasă care necesită un început rapid de tratament.

Cauzele anemiei acute:

Anemie cronică posthemoragică

O afecțiune care se dezvoltă odată cu pierderea sistematică de sânge pe o perioadă lungă de timp. Poate rămâne neobservat mult timp dacă pierderea de sânge este ușoară.

Cauzele anemiei cronice:

De asemenea, anemia hemoragică se dezvoltă din cauza deficitului de vitamina C.

Vizualizări

Anemia posthemoragică este împărțită nu numai prin natura cursului (acut sau cronic), ci și prin alte criterii.

Severitatea anemiei este evaluată de cantitatea de hemoglobină din sânge.

În funcție de conținutul său, anemia se împarte în:

Uşor. Cu o severitate ușoară a anemiei, hemoglobinei începe să îi lipsească fierul, producția sa este afectată, dar simptomele anemiei sunt practic absente. Hemoglobina nu scade sub 90 g / l.
In medie. Simptomele cu severitate moderată sunt exprimate moderat, concentrația de hemoglobină este de 70-90 g / l.
Greu.În cazurile severe, există disfuncții grave ale organelor, se dezvoltă insuficiența cardiacă, structura părului, a dinților și a unghiilor se modifică. Conținutul de hemoglobină este de 50-70 g / l.
Grad extrem de sever. Dacă nivelul hemoglobinei este sub 50 g / l, există un risc pentru viață.

Există, de asemenea, anumite patologii incluse în ICD:

Anemie congenitală la nou-născut și făt datorită pierderii de sânge (cod P61.3);
Anemie posthemoragică cronică, care este deficit de fier secundar (cod D50.0).

Simptome

Anemie acută

Simptomele sub forma acută de anemie post-hemoragică cresc foarte repede și depind de severitatea pierderii de sânge.

Observat:

O scădere a tensiunii arteriale pe fondul pierderii masive de sânge se numește șoc hemoragic. Intensitatea scăderii tensiunii arteriale depinde de severitatea pierderii de sânge.

Următoarele simptome sunt, de asemenea, prezente:

Tahicardie;
Pielea este rece și palidă, cu un grad moderat până la sever, are o culoare cianotică (albăstruie);
Conștiența afectată (stupoare, comă, pierderea cunoștinței);
Puls slab (dacă stadiul este sever, acesta poate fi resimțit doar pe vasele principale);
Reducerea cantității de urină excretată.

Simptomele anemiei post-hemoragice și ale șocului hemoragic sunt alăturate semne inerente bolii care a cauzat pierderea de sânge:

Cu un ulcer, se observă scaune negre sau roșii;
Umflare în zona de impact (dacă este rănită);
Când arterele se rup în plămâni, există o tuse cu sânge de o culoare stacojie strălucitoare;
Descărcare sângeroasă intensă din organele genitale cu sângerări uterine.

Sursa sângerării este dezvăluită prin semne indirecte, în funcție de tabloul clinic.

Etapele sindromului posthemoragic acut

Sindromul post-hemoragic acut are trei etape de dezvoltare.

Nume	Descriere
Stadiul reflex-vascular	Nivelul masei plasmatice și eritrocitare scade, procesele compensatorii sunt activate, presiunea scade, bătăile inimii sunt rapide.
Etapa de hidemie	Se dezvoltă la câteva ore după pierderea de sânge și durează de la 2 la 3 zile. Lichidul intercelular restabilește volumul de lichid din vase. Conținutul de celule roșii din sânge și hemoglobină scade.
Stadiul măduvei osoase	Se dezvoltă la 4-5 zile după pierderea de sânge din cauza lipsei de oxigen. În sânge, crește nivelul hematopoietinei și al reticulocitelor, celulele precursoare ale eritrocitelor. Cantitatea de fier din plasmă este redusă.

Corpul își revine complet după pierderea de sânge după două sau trei luni sau mai mult.

Semne ale unei forme cronice

Sângerarea cronică duce treptat la anemie post-hemoragică, care se dezvoltă treptat, iar simptomele sale sunt strâns legate de severitatea deficitului de hemoglobină.

Observat:

Persoanele cu anemie post-hemoragică au imunitate scăzută și adesea dezvoltă boli infecțioase.

Diagnostic

În cazul pierderii acute de sânge, pacientul rămâne tratamentul internat, astfel încât riscurile să poată fi evaluate și să li se ofere asistență în timp util.

Diagnosticul de laborator al anemiei post-hemoragice se efectuează în mod repetat, iar rezultatele variază în funcție de stadiul și severitatea tulburării.

Semne de laborator ale anemiei acute:

În primele două ore, concentrația trombocitelor crește, iar eritrocitele și hemoglobina sunt menținute la un nivel normal;
După 2-4 ore, rămâne excesul de trombocite, granulocitele neutrofile cresc în sânge, concentrația de celule roșii din sânge și hemoglobină scade, conform indicelui de culoare, anemia este definită ca normocromică (valoarea este normală);
După 5 zile, există o creștere a reticulocitelor, nivelul de fier este insuficient.

Ce teste trebuie să fac?

Este necesar să treceți un test de sânge general, în caz de anemie cronică, acesta relevă conținutul de eliptocite, limfocitele sunt crescute în sângele periferic, dar reduse în compoziția celulară totală.

Se relevă deficiența de fier, calciu, cupru. Conținutul de mangan este ridicat.

În același timp, se efectuează teste pentru a determina cauza sângerării: examinarea fecalelor pentru helmintiază și sânge ocult, colonoscopie, analiza urinei, examenul măduvei osoase, examen cu ultrasunete, esofagogastroduodenoscopie, electrocardiogramă.

Cu cine să contactăm?

Hematolog

Tratament

Anemiile hemoragice acute în prima etapă a tratamentului necesită eliminarea cauzei pierderii de sânge și restabilirea volumului normal de sânge.

Operațiile sunt efectuate pentru sutura rănilor, vaselor de sânge, sunt prescrise următoarele medicamente:

Înlocuitori artificiali de sânge. Acestea sunt turnate prin picurare sau jet, în funcție de starea pacientului;
Odată cu dezvoltarea șocului, este indicată utilizarea steroizilor (Prednisolon);
Soluția de sodă elimină acidoză;
Anticoagulantele sunt utilizate pentru a elimina cheagurile de sânge din vasele mici.
Dacă pierderea de sânge depășește un litru, este necesară o transfuzie de sânge a donatorului.

Tratamentul anemiei cronice, care nu este agravată de boli grave, are loc în ambulatoriu. Corecție nutrițională prezentată cu adăugarea de alimente care conțin fier, vitaminele B9, B12 și C.

În paralel, se efectuează tratamentul bolii de bază, care a provocat modificări patologice.

Prognoza

Dacă, după pierderi extinse de sânge, pacientul a ajuns rapid la spital și a primit întreaga gamă de proceduri medicale care vizează restabilirea nivelului sanguin și eliminarea sângerărilor, atunci prognosticul este favorabil, cu excepția cazului în care pierderea de sânge este extrem de pronunțată.

Tipul cronic de patologie este eliminat cu succes prin vindecarea bolii care a provocat-o. Prognosticul depinde de severitatea bolilor concomitente și de gradul de neglijare a anemiei. Cu cât se identifică mai devreme cauza și se începe tratamentul, cu atât sunt mai mari șansele unui rezultat favorabil.

Video: Anemie. Cum se tratează anemia?

Anemia posthemoragică este un complex de modificări ale imaginii sanguine și ale stării corpului în ansamblu, care se dezvoltă pe fondul pierderii acute sau cronice de sânge.

Anemia posthemoragică este o afecțiune care pune viața în pericol și este însoțită de simptome precum: paloare a pielii, dificultăți severe de respirație, întunecare bruscă a ochilor, semnificativă. În cazurile severe, este posibilă pierderea cunoștinței și dezvoltarea unei stări de șoc.

Cu anemia post-hemoragică, volumul de sânge care circulă în organism este redus semnificativ. În paralel, nivelul globulelor roșii din sânge scade. O mare varietate de patologii pot duce la dezvoltarea acestei tulburări: boli ale oricărui organ intern, complicate de sângerări, leziuni și traume și nu numai. Natura anemiei poate fi acută sau cronică.

Tulburarea pe termen lung a hemodinamicii în anemia post-hemoragică duce la pronunțarea țesuturilor organice cu distrofia lor ulterioară. În cazurile severe, anemia post-hemoragică poate fi fatală.

Anemia hemoragică acută se dezvoltă ca urmare a pierderii acute de sânge. Acest lucru se întâmplă cu sângerări interne sau externe. Se caracterizează prin masivitate și viteză mare. Deteriorarea pereților vasculari este cel mai adesea mecanică. Mai mult, vasele mari de sânge sunt afectate. De asemenea, anemia acută post-hemoragică poate duce la sângerări din cavitățile inimii pe fondul leziunilor sau după o intervenție chirurgicală. Crizele cardiace însoțite de ruperea camerelor pereților inimii, ruperea anevrismului aortic, încălcarea integrității arterei pulmonare și a ramurilor sale mari - toate acestea pot provoca pierderi acute de sânge cu dezvoltarea ulterioară a anemiei. Alți factori de risc includ: ruperea splinei, deteriorarea integrității epididimului, de exemplu, atunci când viața începe în ea.

În general, orice sângerare abundentă din cavitatea uterină, chiar și cu menstruație prelungită, poate duce la dezvoltarea anemiei acute post-hemoragice. Periculoase în această privință, în special bolile sistemului digestiv și.

La copii în perioada neonatală, se poate dezvolta și anemie posthemoragică, care se manifestă cel mai adesea pe fondul leziunilor la naștere sau cu sângerări placentare.

Anemia cronică post-hemoragică se dezvoltă cu următoarele tulburări:

Sângerări minore, dar regulate în bolile tractului gastro-intestinal.

Sângerări frecvente ale nasului.

Sângerarea hemoroizilor.

Sângerări renale recurente.

DIC și hemofilie. Aceste condiții se caracterizează printr-o încălcare a procesului de coagulare a sângelui.

Gură uscată.

O scădere a temperaturii corpului, care se remarcă în special în zona extremităților superioare și inferioare.

Pătrunderea de sudoare rece și rece.

Pulsarea crescută cu o scădere a forței sale.

Scăderea tensiunii arteriale.

Dacă sângerarea se dezvoltă la un copil sub un an, atunci va fi mult mai dificil să suporte decât un adult.

Dacă pierderea de sânge este abundentă și sângele este vărsat rapid din patul vascular, atunci victima se poate prăbuși. Hipotensiunea arterială va fi extrem de pronunțată, pulsul abia se palpează sau poate lipsi cu totul. Respirația devine superficială și episoadele de vărsături și convulsii sunt frecvente. În majoritatea cazurilor, conștiința umană este absentă.

Anemia severă poate fi fatală, care apare pe fondul hipoxiei acute a organelor interne. Activitatea inimii și a centrului respirator se oprește.

Separat, ar trebui să fie desemnate simptomele pierderii cronice de sânge, în care se dezvoltă anemie ușoară.

Aceasta se caracterizează prin următoarele încălcări:

Pielea devine uscată și crăpată.

Orice răni pe piele durează foarte mult timp pentru a se vindeca și se pot înfuria.

Paloarea pielii și a mucoaselor nu este prea pronunțată, dar este dificil să nu o observați.

Unghiile devin fragile, se exfoliază.

Părul devine plictisitor, începe să cadă.

Inima funcționează într-un ritm accelerat, care de multe ori se descompune.

Transpirația crește.

Temperatura corpului poate rămâne mult timp la nivelul semnelor subfebrile.

Pacientul are adesea ulcere în gură, posibil formarea de dinți cariați.

Astfel de simptome nu au o severitate clară și pot deranja pacientul din când în când. Acest lucru se datorează faptului că organismul declanșează mecanisme compensatorii și funcționează la vârful capacităților sale. Cu toate acestea, mai devreme sau mai târziu, acestea se vor epuiza.

Diagnosticul anemiei post-hemoragice începe cu punerea în discuție a plângerilor pacientului și examinarea acestuia. Medicul trebuie să măsoare tensiunea arterială a pacientului, să evalueze natura membranelor mucoase și a pielii sale. Dacă medicul suspectează un astfel de diagnostic la pacient, îl va îndruma la o serie de examinări.

Testele de laborator vor fi după cum urmează:

Un test de sânge pentru a determina nivelul de hemoglobină și eritrocite, care va fi redus.

Chimia sângelui.

Analiza urinei cu controlul volumelor sale zilnice.

Determinarea volumului total de sânge circulant.

Puncția măduvei osoase se efectuează numai dacă diagnosticul rămâne în îndoială. Este imperativ să se stabilească cauza anemiei post-hemoragice. Pentru aceasta, se efectuează o examinare cu ultrasunete a organelor interne și a organelor bazinului mic, FGDS, colonoscopie, sigmoidoscopie și o electrocardiogramă. Soțiile ar trebui să viziteze un ginecolog.

Schema efectului terapeutic asupra pacientului depinde de ceea ce a cauzat exact dezvoltarea anemiei post-hemoragice. Sângerarea detectată trebuie oprită cât mai curând posibil. Dacă pierderea de sânge se datorează sângerării externe, atunci se aplică un garou sau bandaj pe rană, este posibilă sutura vaselor și a țesuturilor și organelor deteriorate. Victima trebuie internată urgent.

Dacă pierderea de sânge este masivă, sunt prezentate următoarele măsuri:

Transfuzie de masă eritrocitară, plasmă și înlocuitori de plasmă (Reopoliglicin, Gemodez, Poliglucin). Această măsură trebuie luată cu promptitudine, deoarece pierderile mari de sânge sunt asociate cu un risc ridicat de deces.

Prednisolonul (un medicament hormonal) este administrat atunci când pacientul dezvoltă o stare de șoc.

Soluții de albumină, glucoză, soluție salină - toate aceste substanțe sunt administrate pacientului intravenos pentru a restabili echilibrul de sare din organism.

Pentru a umple rezervele de fier, pot fi utilizate injecții cu Sorbifer Durules sau Ferroplex. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că utilizarea lor este asociată cu o mare probabilitate de reacție alergică.

Anemia severă necesită administrarea de doze mari de sânge. Medicii numesc această procedură un transplant de sânge. Dacă, după restabilirea volumului total de sânge, tensiunea arterială a pacientului se normalizează și compoziția sa calitativă se îmbunătățește, atunci acest lucru indică faptul că terapia a fost selectată corect. Pentru a îmbunătăți bunăstarea pacientului, i se prescriu vitamine B.

Tratamentul simptomatic trebuie să aibă ca scop restabilirea funcționării inimii și a vaselor de sânge, a creierului, a ficatului și a rinichilor, precum și a altor organe afectate de hipoxie.

Terapia întârziată implică aderarea pacientului la o dietă, care are ca scop restabilirea compoziției de calitate a sângelui. Pentru a face acest lucru, va trebui să mâncați carne roșie cu conținut scăzut de grăsimi, ficat, ouă, băuturi din lapte fermentat, legume și fructe, brânză de vaci, pește. Ar trebui să beți cel puțin 2 litri de apă pe zi, un decoct de măceșe este util.

Cu cât volumul de sânge pierdut este mai masiv, cu atât prognosticul pentru recuperare este mai rău. Ce se întâmplă dacă o persoană pierde deodată? o parte din volumul total de sânge, atunci probabilitatea de a dezvolta șoc hipovolemic este extrem de mare. Ar trebui echivalată pierderea de sânge? părți, atunci victima nu va putea supraviețui. Cu condiția ca anemia să se dezvolte odată cu pierderea cronică de sânge, atunci cel mai adesea poate fi neutralizată după ce sursa sângerării a fost găsită și eliminată.

Educaţie:În 2013 a absolvit Universitatea Medicală de Stat din Kursk și a primit diploma „Medicină generală”. După 2 ani, a terminat rezidențiatul în specialitatea „Oncologie”. În 2016, am finalizat studiile postuniversitare la Centrul Național Medical și Chirurgical numit după N.I. Pirogov.

Adesea, viața noastră este amenințată de ceva complet diferit de ceea ce este la vedere. Bănuind că avem o boală gravă pe care toată lumea o aude, ignorăm, de exemplu, ulcerele de stomac, care doar ocazional ne provoacă neplăceri. Dar o astfel de rană discretă poate fi mult mai periculoasă decât multe boli eminente. Pierderea de sânge picătură cu picătură, subminând sănătatea proprietarului său de mai multe luni și ani, provoacă apariția anemiei imprevizibile post-hemoragice.

Pericolul pierderii abundente de sânge

Volumul total de sânge din corpul unui adult este de 3,5 până la 5 litri. Circulând pe tot corpul, îndeplinește numeroase funcții:

distribuie nutrienți și oxigen;
îndepărtează produsele de descompunere din țesuturi;
transportă hormoni din glande către organele sensibile;
menține constantă temperatura și compoziția chimică a corpului;
participă la închiderea rănilor și la regenerarea ulterioară a țesuturilor;
efectuează răspunsuri imune la amenințări externe.

În cazul în care cantitatea de lichid din vase scade cu mai mult de 10%, victima o simte în mod clar. Există o slăbire a proprietăților sângelui enumerate mai sus - și cu cât este mai semnificativă, cu atât pierderea de sânge a fost mai gravă. Funcția de transport suferă mai întâi - țesuturile creierului încep să experimenteze foamea oxigenului în câteva secunde. Următoarele simptome sunt cunoscute colectiv ca anemie posthemoragică.

Tipuri de anemie post-hemoragică

Anemia datorată pierderii de sânge sau anemiei posthemoragice este o deficiență a globulelor roșii din plasmă care rezultă din pierderea abundentă de sânge. În practica clinică, sunt cunoscute două forme ale bolii: acută și cronică. Primul se dezvoltă cu o singură deteriorare a corpului, care a provocat o pierdere rapidă a unui volum mare de sânge. Motivele acestei condiții pot fi:

Cursul cronic al anemiei este posibil cu pierderi de sânge mici, dar frecvente, ducând la o scădere treptată a numărului de celule roșii din sânge care circulă. Cauzele patologiei coincid cu cele aflate într-o stare acută, dar diferă în ceea ce privește intensitatea mai mică a impactului asupra corpului.

Unul dintre principalele motive pentru prevalența pe scară largă a anemiei post-hemoragice în trecutul recent a fost moda sângerării. Conform celor mai recente date, această procedură a accelerat moartea lui Mozart. După ce s-a îmbolnăvit în 1791, compozitorul a fost supus unui tratament inovator în acel moment, ca urmare a pierderii a aproximativ doi litri de sânge și a dispărut în mai puțin de o lună.

Mecanismul de dezvoltare și simptomele bolii

Simptomele anemiei post-hemoragice variază semnificativ în funcție de forma bolii, de severitatea pierderii de sânge și de caracteristicile corpului victimei.

Tablou clinic în stare acută

Încă din primele momente de sângerare abundentă, corpul uman folosește toate resursele pentru a compensa pierderile rezultate. Producția de celule progenitoare eritrocitare, numite eritroblaste, crește dramatic. Numărul de corpusculi roșii pe unitate de volum de plasmă rămâne constant, deși în termeni absoluți numărul lor scade.

Pereții vaselor periferice spasmează rapid, restricționând fluxul sanguin către piele și mușchii scheletici. În același timp, alimentarea cu substanțe nutritive a sistemului nervos central, a inimii și a glandelor suprarenale rămâne cât mai mult posibil.

Pulsul victimei se accelerează.
Respirația devine ascuțită și superficială.
Pielea și membranele mucoase devin palide.
Există o senzație de amețeală, slăbiciune la nivelul membrelor, tinitus și greață.
Fecalele pot fi maro închis sau roșu.

Această fază a anemiei, care combină reacțiile imediate ale organismului la pierderea sângelui, se numește reflex. În durată, durează până la 12 ore, după care se transformă în compensator sau hidraemic.

În acest stadiu, corpul extrage numărul maxim de eritrocite din depozit, iar lichidul interstițial începe să se deplaseze în vase. Proprietățile de filtrare ale rinichilor sunt ajustate pentru a reține apa în organism, ducând la scăderea producției de urină. Celulele roșii sunt distribuite în plasmă, datorită cărora concentrația relativă de hemoglobină scade brusc.

Următoarea fază - măduva osoasă - are loc la 4-5 zile de la pierderea de sânge. În acest moment, producția de eritroblasti și maturizarea eritrocitelor ating valorile maxime. Spasmul prelungit al vaselor periferice poate provoca aderența celulelor în capilarele mici, datorită cărora acestea se înfundă. Cheagurile mari de sânge pot provoca moartea țesuturilor și a organelor.

Semne ale unei forme cronice

Simptomatologia anemiei cronice posthemoragice demonstrează manifestări mai ușoare decât în cazul unei evoluții acute:

manifestări cutanate:
- paloare;
- ușoară umflare;
- uscăciune;
- rugozitate;
defecte ale parului:
- fragilitate;
- a renunta;
tahicardie;
scăderea tensiunii arteriale;
simptome generale:
- ameţeală;
- slăbiciune;
- scăderea poftei de mâncare;
- zgomot în urechi.

Caracteristici ale anemiei posthemoragice la copii

Copiii sunt mai predispuși la manifestările anemiei acute post-hemoragice decât la cele cronice. Motivul pentru acest lucru este evident - chiar și o mică pierdere de sânge conform standardelor unui organism adult devine o încercare pentru corpul fragil al unui copil.

Simptomele alarmante în acest caz sunt:

paloarea pielii;
netezimea limbii;
deficiență de creștere;
schimbare de comportament (letargie sau lacrimă);
păr casant;
încălcarea preferințelor gustative - tendința de a mânca lut și cretă;
slăbiciune generală;
pierdere în greutate.

Corpul unui copil slăbit de traume devine sensibil la bolile infecțioase, astfel încât anemia poate duce la dezvoltarea anginei, laringitei, otitei medii,.

Etape (grade) ale bolii: ușoare, medii, severe

În funcție de intensitatea pierderii de sânge, există mai multe etape sau grade de severitate ale anemiei post-hemoragice.

Determinarea severității bolii joacă un rol critic în planificarea tratamentului ulterior. De exemplu, anemia ușoară nu poate necesita terapie medicamentoasă, în timp ce anemia severă este o indicație absolută pentru spitalizarea imediată a victimei.

Etapele anemiei posthemoragice - tabel

Grad / Etapă	Conținut, gram / l.	Rata pulsului, bătăi / min.	Presiunea arterială sistolică (superioară), mm Hg
Uşor	90 și peste	Până la 80	Peste 110
In medie	70–90	80–100	90–110
Greu	Mai puțin de 70	Peste 100	Sub 90

Diagnostic

O etapă primară obligatorie a diagnosticului este o examinare externă a pacientului, care permite:

determinați locul deteriorării în caz de vătămare superficială a corpului;
evaluează starea generală a victimei în raport cu gravitatea pierderii de sânge;
aflați despre predispoziția pacientului la sângerări de un anumit tip (gastric, intestinal, pulmonar etc.).

Examenul proctologic sau ginecologic se efectuează cu suspiciunea de leziuni ale sistemului digestiv inferior și ale organelor de reproducere feminine. Analiza fecalelor și a urinei poate detecta deteriorarea tractului gastro-intestinal și a sistemului genito-urinar. Cele mai frecvent utilizate sunt probele de benzidină (Gregersen) și guaiac (Weber). Reactivii utilizați în ele își schimbă culoarea la contactul cu hemoglobina liberă.

Utilizarea izotopului 59 Fe în teste radioimuno permite descrierea distribuției celulelor roșii din sânge, integritatea și activitatea acestora.

Un test de sânge pentru anemia acută post-hemoragică demonstrează rezultate foarte caracteristice:

În prima oră după debutul afecțiunii, numărul de trombocite crește brusc, după trei ore - de leucocite.
După aceasta, nivelul globulelor roșii scade.
Recuperarea indicatorilor primari durează cel puțin câteva săptămâni.

Pentru sângerările interne, radiografia, imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) și tomografia computerizată (CT), diagnosticul cu ultrasunete este utilizat pe scară largă. Cu ajutorul lor, este posibil să localizați cu precizie deteriorarea organelor goale.

Aceste tehnici fac posibilă diferențierea anemiei post-hemoragice cu condiții similare.

Diagnostic diferențial - tabel

Numele patologiei	Diferența față de anemia post-hemoragică	Metode de diagnostic
Anemie hemolitică autoimună	anticorpi caracteristici sunt prezenți în sânge; tegumentul este icteric; splina este mărită.	test de sange;
Anemie hipocromă	sunt prezente celule roșii normale și modificate; celulele mutante sunt distruse rapid în prezența zahărului; semnele sunt frecvente.	test de sange, radioimunotest; microscopie.
Anemie megaloblastica	eritrocitele sunt mărite, au incluziuni; Vitaminele B sunt insuficiente; nivelul de bilirubină este crescut; nivelul hemoglobinei este normal; pielea este icterică.	inspectie vizuala; test de sange; microscopie.
Anemie hemolitică microsferocitară	eritrocitele sunt sferice	test de sange; microscopie.
Anemie eritrocitară parțială	anticorpii împotriva precursorilor eritrocitelor sunt prezenți în sânge; măduva osoasă roșie pierde celule.	test de sange; puncția măduvei osoase roșii.
Talasemie	hemoglobina din eritrocite formează inele; acumulează diverși precursori ai pigmentului roșu din sânge.	test de sange

Tratament

Sarcina principală în tratamentul anemiei post-hemoragice este oprirea sângerării care a provocat-o. Măsurile de urmărire vizează reaprovizionarea pierderii de celule roșii din sânge, lichide, substanțe nutritive.

Terapie acută

Pierderile semnificative de sânge (mai mult de 1 litru) ar trebui compensate prin transfuzia de masă eritrocitară cu înlocuitori de plasmă, dar nu mai mult de 60% din volumul pierdut. Depășirea acestui indicator poate provoca coagulare intravasculară. Este mai bine să faceți diferența cu înlocuitori de sânge - soluții de albumină, dextran, clorură de sodiu, gelatinol, reopoliglucină, compoziția Ringer-Locke. Lactasolul poate fi utilizat pentru a restabili valorile pH-ului.

După îndepărtarea stării acute, se iau măsuri pentru îmbunătățirea sintezei hemoglobinei. Terapia în acest stadiu coincide cu tratamentul formei cronice.

Terapia cronică

Pentru a umple cantitatea de fier pierdut (cu stări de deficit de fier), se utilizează preparatele sale care conțin metal într-o versiune bivalentă. Aceste instrumente includ:

Maltofer;
Sorbifer;
Feramidă;
Ferrocal;
Ferroplex;
Ferrocen.

Complexele multivitaminice, care includ vitaminele B, C, E, contribuie la creșterea metabolismului.

Tratamentul anemiei - video

Dieta pentru anemia posthemoragică

caise;
grenade;
ciuperci;
căpșune;
carne slabă;
piersici;
ficat;
un pește;
brânză de vacă;
coacăze;
mere;
ouă.