Simetria înseamnă înfrângerea articulațiilor cu același nume de pe ambele părți. În plus, în RA, întreaga articulație este implicată în proces, spre deosebire de osteoartrita, când sunt afectate doar acele zone care sunt cele mai expuse la stres mecanic.
9. Ce este pannus?
Accentul principal al procesului inflamator în RA este localizat în membrana sinovială a articulației. Infiltratul inflamator este format din celule mononucleare, în principal limfocite T, precum și macrofage activate și celule plasmatice, dintre care unele produc factor reumatoid. Celulele sinoviale proliferează rapid, membrana sinovială se umflă, se îngroașă, formează excrescențe în țesuturile subiacente. O astfel de sinovie se numește pannus; are capacitatea de a crește în os și țesut cartilaginos, ducând la distrugerea structurilor articulare.
Este important de menționat că leucocitele polimorfonucleare (PMNL) nu se găsesc practic în membrana sinovială, în timp ce acestea predomină în lichidul sinovial. Enzimele proteolitice ale neutrofilelor contribuie, de asemenea, la distrugerea cartilajului articular.
10. Enumerați cele mai frecvente deformări ale mâinilor în RA. Umflare fusiformă- sinovita articulațiilor interfalangiene proximale, dobândind astfel forma unui fus.
Deformarea tipului „boutonniere” („butoniere”)- flexia persistentă a articulației interfalangiene proximale și extinderea articulației interfalangiene distale, cauzată de slăbiciunea fibrelor centrale ale tendonului extensor și de deplasarea fibrelor laterale ale acestui extensor către partea palmară; ca rezultat, degetul pare a fi infiletat prin buton.
Deformitatea gâtului lebedei- s-a dezvoltat datorită contracției persistente a mușchilor flexori ai articulațiilor metacarpofalangiene, a contracturilor acestora, precum și a supraextensiei în articulațiile interfalangiene proximale și a flexiei în articulațiile interfalangiene distale.
Abaterea ulnară a degetelor cu luxații incomplete la nivelul articulațiilor metacarpofalangiene.
A. Deformități ale degetelor de tipul „gâtului lebedei” (degetele II-IV) și ale tipului „boutonniere” (degetul V). B. Deviația ulnară a degetelor (notați nodulii reumatoizi). (Din: Colecția de diapozitive clinice revizuite privind bolile reumatice. Atlanta, Colegiul American de Reumatologie, 1991; cu permisiunea.)
11. Enumerați cele mai frecvente deformări ale picioarelor în timpul pa.
Procesul inflamator la nivelul articulațiilor metatarsofalangiene duce la subluxarea capetelor metatarsiene și, în cele din urmă, la cea mai frecventă deformare a degetelor la pacienții cu RA - „degete asemănătoare ghearelor” sau „asemănătoare unui ciocan” degete. Aceste persoane au probleme cu purtarea încălțămintei, deoarece își frecă degetele de la picioare foarte des, ceea ce poate provoca calusuri sau ulcere. În plus, „pernele” fibroase-grase care sunt situate în mod normal sub capetele oaselor metatarsiene sunt deplasate, expunându-le pe acestea din urmă. În acest caz, procesul de mers este însoțit de dureri foarte puternice, calositățile se dezvoltă pe suprafața plantară a falangelor distale (pacienții își compară senzațiile cu mersul pe pietre ascuțite). Implicarea articulațiilor metatarsiene în proces determină o aplatizare a arcadei și deformarea valusului piciorului.
Aceste deformări pot fi rezultatul atât al activității insuficiente, cât și excesive a mușchilor descriși. Următoarele condiții cauzează poziția anormală a degetelor(fig. 106).
- Ruptura extensiei tendinoase a extensorilor la nivelul ligamentului triunghiular trecând între cele două corzi laterale, a căror elasticitate este necesară pentru a restabili poziția lor dorsală în timpul extinderii articulației interfalangiene proximale. Ca rezultat, suprafața posterioară a articulației interfalangiene proximale se extinde prin întinderea ruptă, iar corzile laterale sunt deplasate către părțile laterale ale articulației, care rămâne într-o poziție îndoită. Aceeași deformare poate fi cauzată de intersecția extensorului comun al degetelor la nivelul articulației interfalangiene proximale (deformare boutonniere).
- Ruptura tendonului extensor în apropierea atașamentului său proximal de P 3 determină flexia articulației interfalangiene distale, care poate fi corectată pasiv, dar nu activ. Această flexie se datorează contracției FDP care nu este echilibrată de EDC. În acest fel, se formează un deget de la picior.
- Ruptura tendonului extensor proximal de articulația metacarpofalangiană duce la flexia acestei articulații datorită acțiunii predominante de întindere a tendonului extensorilor.
- Lacerarea sau paralizia FDS duce la supraextensie în articulația interfalangiană proximală datorită activității mai mari a mușchilor interosoși. Această poziție „inversă” a articulației interfalangiene proximale este însoțită de o ușoară flexie la nivelul articulației interfalangiene distale datorită scurtării relative a FDP datorită supraextensiei la articulația interfalangiană proximală.
- Paralizia sau vătămarea tendonului FDP face imposibilă flexia activă în articulația interfalangiană distală.
- Paralizia musculară interosoasă duce la suprasolicitarea articulației metacarpofalangiene sub acțiunea EDC și flexia excesivă în articulațiile interfalangiene proximale și distale sub acțiunea FDS și FDP.
Pierderea funcției extensorilor articulației încheieturii mâinii și a degetelor, observată cel mai adesea cu paralizie a nervului radial, duce la apariția unei „mâini căzute” (Fig. 107), caracterizată prin flexia excesivă a articulației încheieturii mâinii, flexia în metacarpofalangian. articulații și extensie în articulațiile interfalangiene distale sub influența mușchilor.
Cu contractura lui Dupuytren (Fig. 109), cauzată de scurtarea fibrelor pre-tendinoase ale aponevrozei palmare centrale, apare flexia persistentă a degetelor în articulațiile metacarpofalangiene și interfalangiene proximale în timpul extensiei în articulațiile interfalangiene distale. Cel mai adesea, al patrulea și al cincilea deget sunt afectate, al treilea deget este implicat mai târziu în proces, iar degetul mare este doar în cazuri excepționale.
Cu contractura lui Volkmann (Fig. 110), datorită contracturii ischemice a mușchilor flexori, degetele iau o poziție asemănătoare cârligului, ceea ce este deosebit de vizibil atunci când se extinde Aîn articulația încheieturii mâinii și mai puțin evident atunci când este flexat b .
Degetele pot fi într-o poziție asemănătoare cârligului (Fig. 111) cu sinovită purulentă a tendonului flexor comun al degetelor. Această deformare este mai pronunțată în degetele de la picioare mediale, în special în a cincea. Orice încercare de a îndrepta degetele provoacă dureri severe.
Și, în cele din urmă, mâna poate fi fixată în poziția de abatere ulnară pronunțată (Fig. 112), când degetele II-V sunt clar înclinate medial cu o poziție ascuțită a capetelor metacarpiene. Această deformare face să se suspecteze prezența artritei reumatoide.
"Membrul superior. Fiziologia articulațiilor"
A.I. Kapanji
Conținutul articolului
Artrita reumatoidă (RA)- o boală cronică (sau subacută) caracterizată printr-o leziune inflamatorie simetrică progresivă a articulațiilor (poliartrită) și o serie de manifestări sistemice extraarticulare (care justifică utilizarea termenului „boală reumatoidă”). Incidența RA este de 1-2% la femei și este de 3-4 ori mai frecventă decât la bărbați; această diferență este mai puțin pronunțată în copilărie și bătrânețe. Poate începe la orice vârstă, incidența maximă la femei este de 35-55 de ani, la bărbați - 40-60 de ani.Etiologie și patogenia artritei reumatoide
Rolul următorilor factori este discutat în originea RA:1) tulburări imune cu dezvoltarea reacțiilor autoimune la colagen sau IgG;
2) factori genetici;
3) agenți infecțioși - bacterii, micoplasme, viruși.
În RA, sunt detectați numeroși autoanticorpi, inclusiv factori reumatoizi - anticorpi, de obicei din clasa IgM, direcționați împotriva propriilor IgG (epitopi ai fragmentului său Fc), anticorpi antinucleari, anticorpi pentru antigenii citoplasmatici ai citoscheletului - vimentină și cheratină. Există un defect al imunității celulare (o scădere a numărului de supresoare T). Membrana sinovială este infiltrată cu limfocite (în principal ajutoare T) și celule plasmatice, lichidul sinovial conține imunoglobuline sintetizate local (inclusiv factori reumatoizi), complexe imune și limfokine. Rolul limfocitelor T în patogeneza RA este confirmat de o scădere a activității procesului reumatoid după drenarea canalului limfatic toracic și leucofereză cu îndepărtarea limfocitelor T. Aceste tulburări sugerează mecanismul afectării țesuturilor. Un antigen străin necunoscut, localizat în sinoviu, este procesat de celulele care prezintă antigen (celule sinoviale, macrofage etc.) și determină formarea locală a anticorpilor, care apare intens în condițiile unei deficiențe de supresori T și a unui exces de T -helpori. Anticorpii se leagă de antigen, formând complexe imune, atrag neutrofilele în lichidul sinovial și activează sistemul complementar. Neutrofilele și macrofagele fagocitează complexele imune și eliberează mediatori chimici ai inflamației - limfokine, enzime lizozomale, prostaglandine, leucotriene, radicali liberi de oxigen. Inflamația continuă stimulează proliferarea sinoviului, enzimele proteolitice și radicalii liberi distrug cartilajul și oasele. Patogeneza majorității leziunilor extraarticulare este asociată cu dezvoltarea vasculitei imunocomplexe.
Factorii genetici sunt de o mare importanță, ceea ce a fost dovedit în studiile privind frecvența RA în familii și la gemeni identici. Unii antigeni ai complexului major de histocompatibilitate (HLA DR4 și HLA DW4) se găsesc la pacienții cu RA mult mai des decât la populație, alții (HLA DRW2) - mai rar.
Rolul agenților infecțioși - bacterii, viruși și alte microorganisme - este destul de posibil, dar nu este dovedit și necesită studii suplimentare. În diferite modele experimentale, dezvoltarea artritei este strâns asociată cu infecția; factorii reumatoizi sunt observați în unele boli cu persistență dovedită a stimulului imunitar.
În RA, dezvoltarea primară este inflamația și proliferarea sinoviului. În primul rând, se observă infiltrarea cu celule mononucleare, apoi celulele sinoviale proliferează, hipertrofia vilozității și se formează un țesut de granulare agresiv asemănător tumorii numit pannus de-a lungul marginii cartilajului articular. Panusul pătrunde treptat în cartilaj, îl distruge și umple cavitatea articulară, dezvoltând ulterior anchiloză fibroasă și osoasă a articulației.
Sunt detectate modificări ale vaselor de sânge (vasculită), precum și noduli caracteristici subcutanat (reumatoid) cu o zonă de necroză înconjurată de macrofage și fibroblaste. Formații similare se observă și în pleură, pericard și plămâni. Hiperplazia ganglionară este frecventă. Se pot detecta modificări ale organelor interne ale inimii (cardită), plămânilor și pleurei (pneumonie interstițială cronică, pleurezie), rinichi (nefrită, amiloidoză) etc.
Clinică pentru artrita reumatoidă
Debutul bolii poate fi diferit, dar cea mai caracteristică este apariția treptată a durerii și rigidității la nivelul articulațiilor mâinilor și picioarelor, urmată de dezvoltarea poliartritei periferice simetrice. Articulările interfalangiene proximale, metacarpofalangiene, metatarsofalangiene și ale încheieturii mâinii sunt mai des afectate. Mai puțin frecvent, o articulație este afectată, cum ar fi genunchiul, sau artrita reapare. La 15-20% dintre pacienți, boala începe acut - uneori după o leziune mintală sau o răceală - cu dureri articulare severe și febră. Uneori, primele simptome sunt slăbiciune, stare de rău sau rigiditate dimineața. Uneori sindromul articular este precedat de febră cu frisoane, însoțită de limfadenopatie, serozită etc.În RA, toate articulațiile sunt afectate, cu excepția coloanei toracale și lombare. La 50% dintre pacienți, articulațiile șoldului sunt afectate (rareori la debutul bolii, dar de obicei în primii ani). Durerile articulare sunt mai puternice dimineața la trezire, apoi mustața scade și din nou
sau durează noaptea, ducând la tulburări de somn. Este caracteristică rigiditatea matinală a mișcărilor în toate articulațiile; cu RA activă, rigiditatea poate persista multe ore după trezire.Articulările afectate sunt umflate, adesea calde, iar culoarea pielii nu se modifică de obicei. Edemul este ușor, datorat revărsării și proliferării sinoviului. Mișcările articulațiilor inflamatorii sunt dureroase și sunt limitate. Atrofia musculară este caracteristică.
Articulațiile mâinilor sunt mai des afectate - articulații metacarpofalangiene, interfalangiene proximale și încheieturi. Înfrângerea articulațiilor interfalangiene distale nu este tipică. Degetele devin fusiform devreme, articulațiile metacarpofalangiene și încheietura se umflă. Tendinosinovita încheieturii mâinii poate provoca sindromul tunelului carpian datorită comprimării nervului median. Mai târziu, pe măsură ce boala progresează, există o slăbire a capsulei articulare, rupturi de tendon și atrofie musculară. Aceste modificări pot provoca deformări caracteristice, deviație ulnară (deviație laterală a degetelor), „gât de lebădă” (contractura de flexie a distalului și hiperextensie a articulațiilor interfalangiene proximale), simptom al „butonierei” sau „buclei butonului” (contractura de flexie a articulația proximală și hiperextensia articulațiilor interfalangiene distale). Aceste deformări, în combinație cu atrofia mușchilor interosoși de pe dorsul mâinii, formează o imagine caracteristică a "mâinii reumatoide".
Articulațiile picioarelor și gleznelor sunt deformate în același mod ca și articulațiile mâinilor - se observă abaterea laterală a degetelor și subluxarea articulațiilor metatarsofalangiene, astfel încât capetele oaselor să poată fi palpate din partea laterală a talpii .
Apariția nodulilor reumatoizi în tendoanele mușchilor flexori ai degetelor și degetelor de la picioare poate provoca o rupere brusc dureroasă a degetului.
În articulațiile genunchiului se remarcă revărsat, subluxații frecvente datorate slăbirii capsulei articulare și atrofiei mușchiului cvadriceps femural, valgus sau deformări ale varusului. Spațiul sinovial se poate extinde pentru a forma un chist Baker în fosa poplitee; dacă articulația este ruptă din spate, atunci lichidul sinovial intră în spațiile intermusculare ale piciorului inferior, provocând umflături și dureri, care ar trebui diferențiate de cele ale trombozei venoase profunde. Deformarea genunchiului poate fi asociată și cu îngroșarea țesuturilor periarticulare. Dificultatea extinderii se dezvoltă devreme, apoi contracturile de flexie.
Un număr de pacienți prezintă modificări ale coloanei cervicale cu durere, rigiditate, uneori simptome neurologice, subluxații în articulația atlantoaxială sunt posibile datorită înmuierii și subțierii ligamentului transvers al atlasului; anchiloza nu se dezvoltă.
Printre semnele importante ale formei sistemice a RA se numără nodulii reumatoizi subcutanati - una dintre cele mai fiabile manifestări ale bolii reumatoide active, indicând adesea leziuni ale organelor interne. Nodulii reumatoizi apar la 20-25% dintre pacienți și sunt de obicei localizați pe suprafețele extensoare ale membrelor, de exemplu, olecranul și ulna proximală. Nodulii sunt localizați sub piele, pot avea diferite consistențe - de la mase moi, amorfe până la mase dense, de obicei nedureroase. Ele pot fi găsite în locuri neobișnuite, cum ar fi corzile vocale. Nodulii reumatoizi, precum și deformările reumatoide ale mâinii, sunt un marker al bolii reumatoide seropozitive. Limfadenopatia (mărirea cotului și a altor ganglioni limfatici) este, de asemenea, un indicator important al activității imunologice a RA. Dintre bolile reumatice, „pachetele” limfogranulomatoase ale ganglionilor limfatici sunt caracteristice în primul rând bolii reumatoide.
Vasculita reumatoidă- o parte integrantă a bolii reumatoide severe. Clinic, vasculita se manifestă prin arterita vârfurilor degetelor (arterită digitală) cu circulație periferică afectată, hemoragii, gangrenă, ulcerații ale pielii, neuropatie periferică, pericardită, vasculită a organelor interne, sindrom abdominal. Umflarea gleznei datorită permeabilității vasculare crescute este frecventă. Vasculita reumatoidă se dezvoltă de obicei la pacienții cu forme distructive severe de artrită, noduli reumatoizi.
Polineuropatia se caracterizează prin deteriorarea părților distale ale trunchiurilor nervoase, cel mai adesea nervul peroneal și este însoțită de dureri ascuțite, sensibilitate afectată. Pacienții se plâng de răceală, amorțeală, arsură la nivelul brațelor și picioarelor (neuropatie senzorială distală), parestezie, uneori tulburări severe de mișcare, cădere a piciorului. revărsatul poate persista luni sau chiar ani. Pleurezia poate fi una dintre primele manifestări ale bolii reumatoide. Prognostic, serozita, ca și în LES, reumatismul, este favorabilă, deși se poate dezvolta pericardită constrictivă, necesitând o intervenție chirurgicală.Există două variante ale bolii pulmonare reumatoide. Vasculita pulmonară mai severă, însoțită de hemoptizie, distrugerea țesuturilor și formarea de cavități vasculare. Uneori se dezvoltă alveolită fibroasă (fibroză pulmonară interstițială difuză), manifestată prin scurtarea progresivă a respirației, crepitus gros, umbre larg răspândite pe radiografii și care duc la dezvoltarea cor pulmonale. Se observă o fibroză pulmonară nodulară particulară cu o combinație de RA și silicoză (sindromul Kaplan). Leziunile cardiace se pot manifesta prin pericardită, miocardită, rareori endocardită, arterită coronariană cu dezvoltarea infarctului miocardic, aortită granulomatoasă. Au fost descrise defecte cardiace (de obicei insuficiență mitrală sau aortică izolată) .Aplicarea renală apare la 20-30% dintre pacienții cu RA. Amiloidoza renală este mai frecventă, însoțită de proteinurie, sindrom nefrotic și insuficiență renală cronică. Mai rar se dezvoltă glomerulonefrita - în cadrul bolii reumatoide sau iatrogene, asociată tratamentului cu preparate din aur, D-penicilamină (de obicei membrană) sau antiinflamatoare nesteroidiene (nefrită interstițială cronică cu necroză a papilelor renale). Au fost raportate cazuri de vasculită necrotizantă cu glomerulonefrită, uneori cu semilune, uneori asociate cu tratamentul cu D-penicilamină.
60-80% dintre pacienți au modificări hepatice nespecifice moderate. Hepatosplenomegalia se dezvoltă la 10-12% dintre pacienți, este tipică pentru unele variante ale RA - sindromul Felty, boala Still. Uneori, cauza măririi ficatului este amiloidoza (în cazuri rare, procedând cu icter).
În studiul sângelui, se relevă anemia, de obicei normocromică, uneori hipocromică, a cărei severitate corespunde activității bolii. Numărul de leucocite este de obicei normal, uneori se constată eozinofilie moderată, iar trombocitoza este adesea detectată. Leucopenia în combinație cu anemie severă și trombocitopenie este caracteristică sindromului Felty. VSH este întotdeauna crescut. Cursul RA este lung, ondulant, cu remisii spontane și exacerbări. La 25% dintre pacienți, exacerbările sunt rare, la 50% - adesea, la 10-15% - un curs progresiv care duce la dizabilități complete, la 10-15% - activitate persistentă cu deformare progresivă. Complicațiile RA includ amiloidoză și artrită septică , precum și complicații iatrogene. Depozitele de amiloidoză se găsesc la autopsie la 20-25% dintre pacienți, cu toate acestea, semne clinice de afectare a rinichilor, ficatului și a altor organe sunt observate mult mai rar. Există rapoarte despre un efect potențial al imunosupresoarelor asupra dezvoltării amiloidozei.
Artrita septică se poate dezvolta în articulațiile afectate, mai des la pacienții cărora li se administrează glucocorticoizi. Ar trebui să ne gândim la posibilitatea apariției artritei septice atunci când sinovita apare într-una din articulații, însoțită de febră, leucocitoză etc. În astfel de cazuri, este indicată aspirația imediată a exudatului cu examinarea acestuia.
Complicațiile iatrogenice includ modificări ale sistemului sanguin, leziuni ale pielii și rinichilor care se dezvoltă în timpul tratamentului cu medicamente pentru aur și D-penicilamină, afectarea tractului gastro-intestinal și a rinichilor în timpul tratamentului cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene.
Diagnosticul și diagnosticul diferențial al poliartritei reumatoide
Diagnosticul se bazează pe un tablou clinic caracteristic, modificări radiografice și constatări de laborator.
Cele mai importante semne clinice sunt poliartrita persistentă cu leziuni simetrice ale articulațiilor metacarpofalangiene, interfalangiene proximale și metatarsofalangiene, implicarea treptată a articulațiilor noi, prezența nodulilor reumatoizi subcutanați, rigiditatea matinală mai mult de 30 de minute.
Razele X dezvăluie eroziune marginală (uzur), asemănătoare mușcăturilor de șoarece, pe suprafața osului afectat. Eroziile, de regulă, sunt de dimensiuni mici, de formă neregulată și nu sunt înconjurate de o zonă de osteoscleroză. Acestea sunt observate nu numai în RA, ci și în spondilita anchilozantă, artropatia psoriazică și artrita gută. În plus față de eroziune, există o îngustare a spațiului articular ca urmare a subțierii și distrugerii cartilajului și osteoporozei epifizelor oaselor. Uneori se observă chisturi, în stadii avansate - distrugerea capetelor oaselor, anchiloză, contracturi de flexie. Subluxația articulațiilor (inclusiv articulațiile coloanei cervicale) poate fi detectată. Cele mai vechi modificări se dezvoltă în articulațiile mici ale mâinilor și picioarelor, prin urmare, dacă se suspectează RA, aceste articulații trebuie radiografiate.
Dintre parametrii de laborator, cel mai important pentru diagnostic este detectarea factorilor reumatoizi din ser (în reacția Vaaler-Rose). Studiul lichidului sinovial are o anumită importanță - formarea slabă a unui cheag de mucoasă (mucină) atunci când lichidul sinovial este adăugat la acidul acetic diluat, un conținut scăzut de glucoză. Uneori, o biopsie a sinoviului sau a unui nodul reumatoid subcutanat poate ajuta la stabilirea diagnosticului.
Când faceți un diagnostic, vă puteți concentra pe cele mai recente criterii ale Asociației Reumatologice Americane (1987):
1) rigiditate matinală care durează cel puțin 1 oră;
2) artrita (cu umflarea multor țesuturi sau revărsat) a trei sau mai multe dintre următoarele articulații - interfalangian proximal, metacarpofalangian, încheietura mâinii, cotului, genunchiului, gleznei, metatarsofalangianului;
3) artrita articulațiilor mâinilor, cu umflarea a cel puțin una dintre următoarele articulații - încheietura mâinii, metacarpofalangiană sau interfalangiană proximală;
4) artrita simetrica;
5) noduli reumatoizi - noduli subcutanati pe zone proeminente ale oaselor, suprafetelor extensoare sau in apropierea articulatiilor;
6) factorul reumatoid din serul sanguin;
7) modificări radiologice tipice, inclusiv eroziunea și osteoporoza periarticulară.
Simptomele care îndeplinesc criteriile 1-4 trebuie să persiste cel puțin 6 săptămâni. RA este diagnosticată dacă există cel puțin 4 criterii.
Diagnosticul bolii reumatoide avansate cu artrită simetrică tipică, noduli reumatoizi și factor reumatoid în ser nu este dificil. Cu toate acestea, în stadiile incipiente sau cu un tablou clinic șters, diagnosticul diferențial ar trebui efectuat cu o serie de boli.
Spondilita anchilozantă, psoriazisul, sindromul Reiter, boala Crohn și colita ulcerativă pot fi asociate cu artrita periferică. Asimetria artritei, leziunea în principal a articulațiilor medii și mari ale extremităților inferioare, articulațiilor interfalangiene distale, sacroiliita sau spondilita, prezența uretritei, ulcerul pe mucoasa bucală, irita, colita, artropatiile seronegative la rudele pacientului, absența reumatoidelor factorii au o valoare de diagnostic diferențială. Pentru diagnosticul de spondilită anchilozantă, prezența sacroiliitei și detectarea HLAB27 sunt de o importanță deosebită. În sindromul Reiter, există manifestări caracteristice urologice (uretrite, balanite) și oculare (conjunctivite), uneori pe termen scurt, care necesită o căutare țintită. În artrita psoriazică, pot fi identificate modificări tipice ale pielii și unghiilor.
În LES, artrita periferică este frecventă, dar mai puțin pronunțată decât în RA, de obicei nu este însoțită de eroziuni și deformări persistente. Rareori deformări în curs de dezvoltare (deviație ulnară, deformare reversibilă a degetelor sub forma unui „gât de lebădă”) pot fi asociate cu deteriorarea țesuturilor periarticulare. Factorii reumatoizi pot fi detectați în titruri scăzute. LES este confirmat de prezența eritemului tipic facial, poliserozită (de obicei pleurezie), nefrită, leziuni ale sistemului nervos central, leucopenie severă și trombocitopenie, fenomen de celule lupus și factor antinuclear.
Artroza deformantă poate apărea cu o leziune predominantă a articulațiilor mâinilor, cu toate acestea, chiar și în prezența modificărilor inflamatorii, este ușor de distins de RA. Afectează articulațiile interfalangiene distale și prima articulație metacarpofalangiană, rareori articulațiile interfalangiene proximale, aproape niciodată articulațiile metacarpofalangiene.
Pentru gută, sunt caracteristice atacurile recurente de monoartrită dureroasă ascuțită a degetului mare, a genunchiului etc. Articulațiile mâinilor nu sunt afectate. Se găsesc adesea tofuri subcutanate (uneori confundate cu noduli reumatoizi), niveluri crescute de acid uric seric, cristale în tofi și lichid sinovial. În ciuda diferențelor aparent clare în imaginea clinică a RA și a artritei gută, există cazuri frecvente de supradiagnostic RA datorită gută.
Uneori RA trebuie diferențiată de artrita infecțioasă acută, sarcoidoză, tuberculoză, sindromul Sjogren etc.
7906 0
La debut, RA se manifestă printr-un sindrom articular. Pacienții se plâng de dureri în articulațiile mici ale mâinilor și picioarelor, cele mai intense dimineața și scăderea seara. Formarea artritei este precedată uneori de dureri musculare, artralgii moderate, bursite și tendovaginite. Trebuie remarcat faptul că simptomele perioadei inițiale a bolii (așa-numita RA "timpurie") nu sunt întotdeauna patognomonice, ceea ce creează anumite dificultăți în stabilirea unui diagnostic.
Deteriorarea articulațiilor în stadiile incipiente ale RA poate fi instabilă. Uneori pacienții dezvoltă remisie spontană odată cu dispariția sindromului articular. Cu toate acestea, după un timp, procesul patologic reia din nou cu deteriorarea unui număr mare de articulații, durerea devine mai severă, necesitând numirea AINS sau a glucocorticoizilor.
Tipic pentru RA este o leziune simetrică a articulațiilor metacarpofalangiene, interfalangiene proximale și metatarsofalangiene II-V. În viitor, încheietura, genunchiul, umărul, șoldul, cotul, articulațiile gleznei, articulațiile tarsiene, coloana cervicală, precum și articulațiile temporomandibulare sunt implicate în procesul patologic. În stadiul inițial al bolii, durerea apare numai odată cu mișcarea, dar pe măsură ce progresează, îi deranjează pe pacienți în repaus. Se dezvoltă umflarea și roșeața pielii peste articulațiile afectate, rigiditatea mișcărilor și, ca urmare, disfuncția articulațiilor. De obicei, procesul implică tendoane, burse, mușchi și oase. Atrofia musculară se dezvoltă pe suprafața dorsală a mâinilor.
Rigiditatea matinală este unul dintre cele mai importante simptome ale RA și este semnificativă din punct de vedere diagnostic dacă durata sa este mai mare de o oră. Unul dintre motivele dezvoltării rigidității dimineții este o încălcare a ritmului normal al producției de hormoni suprarenali, cu o schimbare a vârfului producției lor într-o perioadă ulterioară a zilei, precum și acumularea de citokine în edema lichidul articulațiilor inflamate în timpul somnului.
La pacienții cu RA, mișcările active și pasive ale articulațiilor afectate sunt limitate ca manifestare a unei reacții de protecție în legătură cu sindromul durerii, precum și ca urmare a dezvoltării contracturilor musculare. Procesul inflamator progresiv la nivelul articulațiilor duce la o limitare semnificativă a mobilității acestora, la dezvoltarea abaterilor articulare, a deformărilor și a anchilozei.
Abaterile articulare rezultă din formarea unui unghi între două oase adiacente. Acest lucru se datorează dezvoltării subluxației și contracturii prelungite a grupurilor musculare individuale, care în cele din urmă devin ireversibile. La pacienții cu RA, deviația ulnară este adesea dezvăluită - abaterea degetelor mâinilor spre cubitus („aripă morsă”) (Fig. 4.2, vezi inserția de culoare).
Deformitățile articulare apar ca urmare a răspândirii procesului inflamator la cartilajul articular și la segmentele osoase, precum și la dezvoltarea contracturilor musculaturii din apropiere. Datorită întinderii capsulei articulare și a ligamentelor, se dezvoltă subluxația articulațiilor.
Ankiloza se formează ca urmare a distrugerii cartilajului și a formării țesutului conjunctiv între structurile osoase subcondrale ale ambelor epifize (anchiloză fibroasă), apoi elemente osoase care fixează în cele din urmă articulația (Fig. 4.3). Dezvoltarea anchilozei limitează semnificativ mobilitatea pacientului și duce la dezvoltarea insuficienței articulare funcționale severe.
Orez. 4.2. Artrita reumatoida. Sinovita articulațiilor metacarpofalangiene ale mâinii stângi. Abaterea ulnară a mâinilor
Orez. 4.3. Artrita reumatoida. Subluxații multiple și anchiloză a articulațiilor degetelor de la picioare
Stadiul avansat al RA este caracterizat de unele deformări tipice:
... deformarea degetelor de tip „gât de lebădă” - supraextensia articulației interfalangiene proximale și contractura de flexie a articulației interfalangiene distale;
... Mână „asemănătoare unui păianjen” - pacientul nu poate atinge suprafața mesei cu palma din cauza imposibilității de a-și îndrepta degetele;
... deformarea tipului „boutonniere” - contractura de flexie a articulației interfalangiene proximale cu hiperextensie simultană a articulației interfalangiene distale (Fig. 4.4, vezi culorile, inserare);
... valgus (varus) deformarea articulațiilor genunchiului. Dezvoltarea modificărilor articulațiilor mâinii duce la o încălcare semnificativă a funcției sale. Pacienții nu pot efectua mișcări normale - ridicați ceainicul, țineți cupa, deschideți ușa cu o cheie, îmbrăcați-vă singuri etc.
Acest lucru este facilitat și de dezvoltarea tenosinovitei extensoare a degetelor de pe partea din spate a mâinii și a extensorului lung al degetului mare. În plus, pe tendoane se pot forma noduli reumatoizi, provocând dureri severe la flexarea degetelor. Tenosinovita mâinii poate fi însoțită de sindromul tunelului carpian cu semne de neuropatie prin compresie. Încălcă funcția mâinii și contractura de formare a degetului mare.
Leziunea inflamatorie a articulației cotului duce la restricționarea mișcării cu formarea ulterioară a contracturii în poziția de semi-flexie și semipronație, posibil ciupirea nervului ulnar odată cu dezvoltarea paresteziei zonei de inervație.
O leziune a articulației umărului se caracterizează prin umflarea acesteia, durere la palpare, mișcări active și pasive, mobilitate afectată cu dezvoltarea ulterioară a atrofiei musculare. Procesul inflamator implică nu numai membrana sinovială a articulației, ci și treimea distală a claviculei cu dezvoltarea bursitei, a tecilor sinoviale și a mușchilor centurii umărului, gâtului și toracelui. Uneori se observă subluxația anterioară a humerusului din cauza slăbiciunii dezvoltate a sacului articular.
Articulația șoldului în RA este relativ rar implicată în procesul patologic (Fig. 4.5). Înfrângerea sa se manifestă prin sindromul durerii cu iradiere în zona inghinală sau regiunea gluteală inferioară și limitarea rotației interne a membrului. Există tendința de a fixa șoldul într-o poziție de semi-flexie. Necroza aseptică a capului femural, care se dezvoltă în unele cazuri, cu proeminența ulterioară a acetabulului, restricționează brusc mișcarea articulației șoldului și necesită endoproteză.
Artrita articulațiilor genunchiului se manifestă prin durerea lor atunci când se efectuează mișcări active și pasive, defigarea datorată sinovitei în curs de dezvoltare, iar palparea în astfel de cazuri determină votul rotulei. Datorită presiunii intraarticulare ridicate, se formează deseori proeminențe ale volvulului posterior al sacului articular în fosa poplitee (chistul Bakerului). Pentru ameliorarea durerii, pacienții încearcă uneori să mențină membrele inferioare într-o stare de flexie, ceea ce poate duce în timp la apariția contracturii de flexie, și apoi a anchilozei articulațiilor genunchiului (Fig. 4.7). De multe ori se formează deformarea Valgus (varus) a articulațiilor genunchiului.
Orez. 4.4. Artrita reumatoida. Deformarea degetelor de tipul „boutonniere”
Orez. 4.5. Artrita reumatoida. Radiografia articulației șoldului drept. Îngustarea spațiului comun
Orez. 4.6. Artrita reumatoida. Sinovită și devierea genunchiului
Orez. 4.7. Artrita reumatoida. Ingustare semnificativa a spatiilor articulare ale articulatiilor genunchiului
Articulațiile picioarelor, ca și cele ale mâinilor, sunt implicate în procesul patologic suficient de devreme, care se manifestă nu numai prin tabloul clinic al artritei, ci și prin modificările timpurii ale radiografiilor picioarelor și mâinilor. Mai caracteristică este înfrângerea articulațiilor metatarsofalangiene ale degetelor de la picioare II-IV, urmată de dezvoltarea defigurării acestora din cauza subluxațiilor multiple și a anchilozei (Fig. 4.8, vezi culorile, inserare). De asemenea, pacienții au adesea halux valgus. Înfrângerea articulației gleznei se manifestă prin durerea și umflarea acesteia în zona gleznei.
Orez. 4.8. Artrita reumatoida. Deformarea articulațiilor degetelor de la picioare
Înfrângerea articulațiilor coloanei vertebrale, de regulă, nu este însoțită de anchiloză, ci se caracterizează prin durere, în special în coloana cervicală și dezvoltarea rigidității. Uneori există subluxații ale articulației atlantoaxiale, chiar mai rar - semne de comprimare a măduvei spinării.
Articulațiile temporomandibulare sunt afectate mai ales în copilărie, dar pot fi implicate și în procesul patologic la adulți. Acest lucru duce la dificultăți semnificative în deschiderea gurii și este, de asemenea, cauza retrogradării, care conferă feței pacientului un aspect „asemănător unei păsări”.
Articulațiile sacroiliace din RA sunt rareori afectate, iar semnele sacroiliitei sunt detectate numai la examinarea cu raze X.
Care este pericolul unei rupturi de tendon pe deget? Mobilitatea mâinii este asigurată de munca bine coordonată a flexorilor și extensorilor. Primele sunt pe suprafața palmară a mâinii, cele din urmă sunt pe partea din spate a mâinii. Degetele nu au mușchi, deci mișcările lor se efectuează prin țesuturile conjunctive. Flexorii pot fi superficiali sau adânci. Unele dintre ele sunt situate pe falangele medii, altele pe unghie. Leziunile tendinoase se situează pe primul loc printre leziunile mâinilor și degetelor. Aproximativ 30% dintre acestea sunt însoțite de rupturi complete sau parțiale ale tendonului. Acest lucru se datorează aranjamentului special al țesuturilor, care le face ușor de deteriorat.
Clasificare
Leziunile ligamentelor degetului mare reduc funcționalitatea mâinii cu 50%, index și mijloc - cu 20%. Acestea sunt cele mai frecvente în rândul persoanelor care preferă sporturile recreative. În funcție de prezența afectării pielii, rupturile de tendon sunt împărțite în deschise și închise. Primul apare atunci când este rănit prin străpungerea și tăierea obiectelor. Acestea din urmă sunt diagnosticate la sportivi. Tendonul este deteriorat atunci când este suprasolicitat.
Lacrimile sunt împărțite în parțiale și complete, severitatea leziunii este atribuită în funcție de numărul de fibre rupte. Este mai dificil să vindeci daunele totale. O ruptură a unui ligament este considerată izolată, mai multe - multiple. O leziune concomitentă este un caz de deteriorare a țesutului muscular, a vaselor de sânge și a terminațiilor nervoase.
Când se prescrie un tratament, este important să se determine durata leziunii. O ruptură subcutanată este considerată proaspătă dacă a avut loc în urmă cu mai puțin de 3 zile. Leziunile care au avut loc în urmă cu mai mult de 3 zile sunt numite vechi. Cele care s-au întâmplat acum 21 sau mai multe zile sunt vechi.
Cauze frecvente ale rănirii
Deteriorarea tendoanelor și a capsulei articulare poate fi de origine traumatică sau degenerativă. Ultimul tip este rezultatul subțierii țesuturilor, primul apare cu o creștere bruscă a greutății. Vătămarea sportivă poate fi de origine mixtă.
Se iau în considerare factorii provocatori:
- o scurtă pauză între antrenamente;
- lipsa încălzirii în timpul lecției;
- reevaluarea capacităților lor;
- nerespectarea măsurilor de siguranță.
Grupul de risc include persoanele supraponderale și persoanele în vârstă.
Semne caracteristice
Simptomele rupturii ligamentelor degetului sunt determinate de localizarea acestuia. Deteriorarea țesuturilor situate pe suprafața anterioară a mâinii este însoțită de funcții de flexie afectate. În acest caz, degetele capătă o poziție prea extinsă. Când tendoanele din spatele mâinii sunt rănite, abilitățile extensoare suferă. Deteriorarea terminațiilor nervoase poate duce la amorțeală și parestezie. Dacă apare cel puțin unul dintre simptomele de mai sus, trebuie să consultați un medic. Leziunile proaspete se vindecă mai repede decât cele vechi.
Dacă o persoană observă că funcțiile mâinii sunt grav afectate, ar trebui să aplice un bandaj steril și o compresă rece. Acest lucru previne hemoragia și dezvoltarea umflăturilor. Membrul trebuie ridicat deasupra capului, acest lucru va încetini viteza mișcării sângelui.
În camera de urgență, se efectuează tratamentul primar al plăgii, inclusiv aplicarea de soluții antiseptice pe piele, oprirea sângerării și sutura. După aceea, se administrează un vaccin împotriva tetanosului și se administrează medicamente antibacteriene. Dacă se detectează o ruptură a tendonului extensor al degetului, pacientul este trimis la chirurg. Fără a efectua o operație, peria își poate pierde funcția.
Activități terapeutice
Tratamentul leziunilor tendonului extensor poate fi efectuat nu numai chirurgical, ci și conservator. Cu toate acestea, acest lucru nu se aplică deteriorării flexorului. Pentru leziunile degetelor, este indicată purtarea prelungită a unui aparat de ipsos sau a altui dispozitiv de fixare.
Leziunile din zona încheieturii mâinii sunt tratate exclusiv prin intervenție chirurgicală. Capetele ligamentului rupt sunt suturate. Dacă țesutul deteriorat se află în zona articulației interfalangiene distale, atela se aplică timp de 5-6 săptămâni.
Restabilirea mai rapidă a funcției degetelor se observă după operația de „sutură a tendonului extensor”.
Este necesar un dispozitiv de fixare după operație pentru a asigura articulației o poziție extinsă. Va trebui să îl purtați cel puțin 3 săptămâni. Atela trebuie purtată în permanență pe deget. Îndepărtarea sa timpurie poate contribui la ruperea cicatricii care a început să se formeze, ca urmare a cărei falange unghială va prelua din nou o poziție îndoită. În astfel de cazuri, este indicată atelarea repetată. În timpul perioadei de tratament, se recomandă să fii sub supravegherea unui medic.
În cazul deformării de tip boutonniere, articulația este fixată în poziție dreaptă până când țesuturile deteriorate sunt complet vindecate. Sutura este necesară atunci când tendonul se contractă și se rupe complet. În absența tratamentului sau a aplicării necorespunzătoare a atelei, degetul ia o stare îndoită și îngheață în această poziție. Este necesar să urmați toate instrucțiunile traumatologului și să purtați atela timp de cel puțin 2 luni. Medicul vă va spune exact când îl puteți scoate.
O ruptură a tendoanelor extensoare la nivelul metacarpianului, încheieturii mâinii și antebrațului necesită o intervenție chirurgicală. Contracția musculară spontană duce la tragerea tendoanelor și la o divergență semnificativă a fibrelor deteriorate.
Operația se efectuează sub anestezie locală. În primul rând, sângerarea este oprită, după care ligamentul rupt este suturat la falange distală. Dacă leziunea este însoțită de o fractură, fragmentul osos este fixat cu un șurub. Știftul din deget acționează ca un dispozitiv de fixare.
Intervenția chirurgicală se efectuează în ambulatoriu, după finalizarea acesteia, pacientul poate pleca acasă.
Perioada de recuperare
Reabilitarea pentru un tendon flexor al degetului rupt include:
- masaj;
- luarea de medicamente.
Frecarea accelerează procesul de refacere a țesuturilor deteriorate, le crește rezistența. Ligamentul trebuie lucrat cu tampoanele degetelor, sarcina trebuie crescută treptat. Mișcările se efectuează de-a lungul zonei deteriorate a tendonului. Masajul poate fi început numai după terminarea etapei de inflamație. Procedura nu trebuie să dureze mai mult de 10 minute.
Dezvoltarea degetelor este o parte importantă a reabilitării. Ajută la îmbunătățirea alimentării cu sânge și a nutriției țesuturilor. Trebuie să vă strângeți mâna și să o țineți în această poziție timp de 10 secunde. După aceea, degetele sunt extinse cât mai mult posibil și fixate în această poziție timp de 30 de secunde.
Nu puteți întinde brusc tendonul, puteți face exercițiile cât de des doriți. Nu uitați că cursurile ar trebui să fie regulate.
În unele cazuri, medicamentele antiinflamatoare sunt prescrise după atelă. Cu toate acestea, inhibarea procesului inflamator poate interfera cu vindecarea normală a țesuturilor, ceea ce va duce la disfuncționalitatea mâinii.
Dacă sindromul durerii nu dispare, este necesar să se oprească terapia exercițiilor fizice până când starea ligamentului se îmbunătățește.
Cât timp se vindecă un tendon rupt? În cazul rănirilor ușoare, recuperarea nu durează mai mult de o lună. Cu o ruptură completă, această perioadă poate dura până la șase luni.
Se încarcă ...