Comă cetoacidotică mkb 10. Cetoacidoză diabetică - descriere, cauze, simptome (semne), diagnostic, tratament. Diagnosticul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Sindromul acetonemic este un complex de simptome care apare din cauza tulburărilor metabolice din organism. Ca urmare, are loc acumularea de corpi cetonici. Aceasta este o afecțiune patologică, care este însoțită de o creștere a sângelui de acetonă, acid acetoacetic.

Boala apare mai ales în copilărie. Se manifestă prin episoade stereotipe și periodic recurente care alternează cu perioade de bunăstare deplină.

Forma primară apare la 4-6% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 13 ani. Mai multe fete sunt supuse acesteia. Vârsta medie de debut a vărsăturilor este de 5,2. Jumătate dintre pacienți necesită ameliorarea simptomatică prin fluide intravenoase.

Forma secundară se dezvoltă în prezența bolilor concomitente și după operații. Are nevoie de un declanșator clar.

Cod ICD-10

Conform ICD-10, sindromul nu se distinge ca o unitate nosologică separată. Dar în pediatrie, medicii se confruntă adesea cu diverse tulburări metabolice, care sunt însoțite de starea patologică descrisă.

Conform clasificării, este clasificată ca acetonurie (cod R82.4). Cu această boală, este detectat un conținut crescut de acetonă în urină.

Motive pentru dezvoltare

Motivul principal este lipsa absolută sau relativă a carbohidraților din alimentația copilului sau predominanța acizilor grași și cetogeni.

O condiție prealabilă pentru sindromul acetonemic este ca aceștia să participe activ la procesele oxidative.

Când există o lipsă de carbohidrați în organism, nevoile de energie încep să fie compensate prin lipoliză. Acest lucru duce la formarea unei cantități mari de acizi grași.

Un număr mare de corpi cetonici duce la dezechilibre în sfera acidă și electroliți de apă. Acest lucru are un efect toxic asupra sistemului nervos, tractului gastrointestinal. Factorii provocatori pot fi:

• stres;
• SARS;
• pneumonie;
• neuroinfectii.

Uneori, condiția prealabilă este foamea sau supraalimentarea. Când este expus la mai mulți factori adversi, se formează cetoză.

Cu o creștere semnificativă a nivelului de cetoacizi, apare acidoza metabolică. Un exces de corpi cetonici are un efect atât de puternic asupra sistemului nervos central încât există riscuri de a dezvolta o comă.

Simptomele sindromului de acetonă la copii

Manifestarea unui atac clasic poate dura de la o zi la o săptămână. Întotdeauna însoțită de convulsii. Frecvența și durata acestuia depind de nivelul inițial de sănătate și dietă.

Uneori există episoade unice de vărsături, dar mai des sunt repetitive. Este cauzată și de încercarea de a bea apă obișnuită. Din această cauză apar și se formează semne de intoxicație.

Copilul devine palid, dar pe obraji poate apărea un fard luminos, nesănătos. Treptat, are loc o scădere a activității copilului, asociată cu slăbiciune musculară. Devine dificil pentru bebeluș să ridice brațele, să se ridice din pat.

Atacul se caracterizează prin stadializare a manifestărilor neurologice și clinice. La doze mici de acetonă are loc excitația. Bebelușul începe să țipe, să plângă, să manifeste o anxietate ascuțită.

Odată cu acumularea de produse toxice, emoția este înlocuită de somnolență, impotență. Cu o progresie bruscă a bolii, pot apărea convulsii și pierderea cunoștinței.

Video despre sindromul acetonemic la copiii școlii Dr. Komarovsky:

Diagnosticare

De obicei, părinții cheamă o ambulanță din cauza vărsăturilor necontenite. Într-un spital, se face un test de urină și sânge. Se dezvăluie că cantitatea de acetonă din fluidele biologice este foarte mare.

Pe viitor, benzile de testare pot fi folosite acasă pentru a determina nivelul de acetonă din urină pentru a ajusta măsurile terapeutice și preventive.

Cu cât culoarea benzii este mai strălucitoare după imersarea în urină, cu atât nivelul corpilor cetonici este mai mare. Această tehnică nu este absolut precisă, prin urmare, permite doar o evaluare aproximativă a severității.

În spitale, cantitatea de acetonă se măsoară în unități sau mol/L. La descifrarea într-o formă, plusurile devin. Cu unul sau două tratamente se efectuează acasă. Dacă există 3-4 plusuri, atunci este prescris tratamentul în spital, deoarece apare o afecțiune care pune viața în pericol.

Tratament

Tratamentul se desfășoară în 3 etape:

• Primul.În stadiile inițiale sau când apar precursori, intestinele sunt curățate cu o soluție 1-2% de bicarbonat de sodiu. Copilul trebuie udat la fiecare 10 minute, ceai dulce sau compot. Nu este nevoie să moară de foame, dar dieta devine principala metodă de tratament. Dacă este necesar, se prescriu antispastice. Enterobrents sunt utilizați pentru a elimina cetonele.
• Al doilea. Când apar vărsături repetate, intestinele sunt curățate și se efectuează terapia cu perfuzie. Pentru acestea din urmă se folosesc soluții cu cea mai mică concentrație de glucoză. Dacă copilul este dispus să bea, administrarea parenterală poate fi înlocuită cu hidratarea orală. Cu vărsături indomabile, se prescriu metoclopramidă și antispastice. Cu emoție excesivă, tranchilizante sunt prescrise.
• Al treilea. Are ca scop normalizarea metabolismului și prevenirea recăderilor. Pentru a face acest lucru, trebuie să urmați o dietă. Va trebui să-l urmezi pentru tot restul vieții.

Cerucal

Acesta este unul comun folosit pentru sindromul acetonemic. Este un blocant al receptorilor de dopamină și acționează ca un medicament antiemetic. Disponibil în fiole pentru injecție.

Dietă

Într-o criză, trebuie să bei ceai dulce, să mănânci pepeni sau pepeni. Este posibil să folosiți apă minerală. Acesta din urmă nu poate fi utilizat dacă se observă creșteri frecvente ale acetonei.

În stadiul de precursori (letargie, dureri de cap, miros de acetonă din gură), copilul nu trebuie să moară de foame. Când apar vărsături, nu va funcționa să hrănești copilul.

Dați preferință alimentelor care conțin carbohidrați ușor digerabili. Poate fi banane, piureuri de legume, chefir, gris lichid. În cantități minime, puteți mânca hrișcă, fulgi de ovăz, terci de porumb, mere coapte din soiuri dulci, biscuiți.

Cand starea generala se imbunatateste, se introduce supa de legume. Trebuie excluse complet marinatele, carnea afumată. Toate produsele trebuie fierte sau fierte la abur. Copilul trebuie hrănit la fiecare 2-3 ore.

Principiul principal al nutriției este excluderea din alimentație a alimentelor care conțin compuși purinici și grăsimi în cantități mari. Accentul trebuie pus în perioadele de remisiune pe produse lactate, legume, fructe.

Prognoza si prevenirea

Copiii cu sindrom ar trebui să fie înregistrați la un endocrinolog, să fie supuși unui test anual de glucoză și. Prognosticul este în general favorabil.

Pe măsură ce îmbătrânești, apariția crizei acetonei încetează. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă în timpul adolescenței. Cu îngrijiri medicale primite în timp util și cu tactici de tratament competente, cetoacidoza este oprită.

La diagnosticarea afecțiunilor acetonemice recurente, este necesar să urmați o dietă bogată în carbohidrați și proteine, verificați în mod regulat prezența acetonei în urină folosind benzi de testare. Este important să evitați pauzele lungi între mese.

Diabetul zaharat este periculos pentru complicațiile sale, dintre care una este cetoacidoza.

Aceasta este o afecțiune acută de deficit de insulină care, în absența măsurilor de corecție medicală, poate duce la deces.

Deci, care sunt simptomele acestei afecțiuni și cum să preveniți cel mai rău rezultat.

Cetoacidoza diabetică: ce este?

Cetoacidoza diabetică este o afecțiune patologică asociată cu metabolismul necorespunzător al carbohidraților din cauza deficienței de insulină, ca urmare a căreia cantitatea de glucoză și acetonă din sânge depășește semnificativ parametrii fiziologici normali.

Se mai numeste. Aparține categoriei de afecțiuni care pun viața în pericol.

Când situația cu metabolismul afectat al carbohidraților nu este oprită la timp prin metode medicale, se dezvoltă o comă cetoacidotică.

Dezvoltarea cetoacidozei poate fi observată prin simptomele caracteristice, care vor fi discutate puțin mai târziu.

Diagnosticul clinic al afecțiunii se bazează pe teste biochimice de sânge și urină, iar tratamentul se bazează pe:

• terapie compensatoare cu insulină;
• rehidratare (refacerea pierderilor excesive de lichide);
• restabilirea metabolismului electrolitic.

Cod ICD-10

Clasificarea cetoacidozei în diabetul zaharat depinde de tipul de patologie subiacentă, la denumirea de cod căreia se adaugă „.1”:

• E10.1 - cetoacidoza in diabetul zaharat insulino-dependent;
• E11.1 - cu diabet zaharat neinsulinodependent;
• E12.1 - cu diabet zaharat din cauza malnutriției;
• E13.1 - cu alte forme specificate de diabet zaharat;
• E14.1 - cu forme nespecificate de diabet zaharat.

Cetoacidoza în diabetul zaharat

Apariția cetoacidozei în diferite tipuri de diabet are propriile sale caracteristici.

1 tip

numită și juvenilă.

Este o patologie autoimună în care o persoană are nevoie în mod constant de insulină, deoarece organismul nu o produce.

Încălcările sunt congenitale.

Cauza cetoacidozei în acest caz se numește deficit absolut de insulină. Dacă diabetul zaharat de tip 1 nu a fost diagnosticat în timp util, atunci starea cetoacidotică poate fi o manifestare a patologiei de bază la cei care nu știau despre diagnosticul lor și, prin urmare, nu au primit terapie.

2 tipuri

este o patologie dobândită în care insulina este sintetizată de către organism.

În stadiul inițial, cantitatea sa poate fi chiar normală.

Problema constă în sensibilitatea redusă a țesuturilor la acțiunea acestui hormon proteic (care se numește rezistență la insulină) din cauza modificărilor distructive ale celulelor beta pancreatice.

Apare un deficit relativ de insulină.În timp, pe măsură ce patologia se dezvoltă, producția propriei insuline scade și, uneori, aceasta este complet blocată. Acest lucru duce adesea la dezvoltarea cetoacidozei dacă persoana nu primește sprijin medical adecvat.

Există, de asemenea, motive indirecte care pot provoca o stare cetoacidotică cauzată de o lipsă acută de insulină:

• perioada de după suferința patologiilor de etiologie infecțioasă și leziuni;
• stare postoperatorie, mai ales dacă intervenția chirurgicală a vizat pancreasul;
• utilizarea medicamentelor contraindicate în diabetul zaharat (de exemplu, anumiți hormoni și diuretice);
• și alăptarea ulterioară.

Grade

În funcție de severitatea afecțiunii, cetoacidoza este împărțită în 3 grade, fiecare dintre ele diferă în manifestările sale.

Gradul de lumină caracterizată prin faptul că:

• o persoană suferă de nevoia frecventă de a urina. Pierderea excesivă de lichide este însoțită de sete constantă;
• „Învârtire” și o durere de cap, există o somnolență constantă;
• pe fondul greață, apetitul scade;
• îngrijorat de durerea în regiunea epigastrică;
• aerul expirat miroase a acetonă.

Mediu gradul se exprimă prin deteriorarea stării și se manifestă prin faptul că:

• conștiința este confuză, reacțiile încetinesc;
• reflexele tendinoase sunt reduse, iar dimensiunea pupilelor aproape nu se schimbă de la expunerea la lumină;
• tahicardia este observată pe fondul tensiunii arteriale scăzute;
• din tractul gastrointestinal se adaugă vărsături și scaune moale;
• frecvența urinării este redusă.

greu gradul se caracterizează prin:

• căderea într-o stare inconștientă;
• inhibarea răspunsurilor reflexe ale corpului;
• constricția pupilelor în absența completă a reacției la lumină;
• prezența notabilă a acetonei în aerul expirat, chiar și la o anumită distanță de persoană;
• semne de deshidratare (piele uscată și mucoase);
• respirație profundă, rară și zgomotoasă;
• o creștere a ficatului, care se observă la palpare;
• o creștere a nivelului zahărului din sânge până la 20-30 mmol / l;
• concentrație mare de corpi cetonici în urină și sânge.

Motive pentru dezvoltare

Diabetul de tip 1 este cea mai frecventă cauză de cetoacidoză.

Cetoacidoza diabetică, așa cum am menționat mai devreme, apare din cauza unui deficit (absolut sau relativ) de insulină.

Se datorează:

1. moartea celulelor beta pancreatice.
2. Terapie greșită (cantitate insuficientă de insulină administrată).
3. Aportul neregulat de preparate cu insulină.
4. Un salt brusc în nevoia de insulină cu:

• leziuni infecțioase (sepsis, pneumonie, meningită, pancreatită și altele);
• probleme cu activitatea organelor sistemului endocrin;
• accidente vasculare cerebrale și atacuri de cord;
• expunerea la situații stresante.

În toate aceste cazuri, nevoia crescută de insulină este cauzată de secreția crescută de hormoni care îi inhibă funcționalitatea, precum și de sensibilitatea insuficientă a țesuturilor la acțiunea sa.

La 25% dintre diabetici, cauza cetoacidozei nu poate fi determinată.

Simptome

Simptomele cetoacidozei au fost menționate în detaliu mai sus când a fost vorba de severitatea acestei afecțiuni. Simptomele perioadei inițiale cresc în timp. Mai târziu, la aceasta se adaugă și alte semne de dezvoltare a tulburărilor și severitatea progresivă a afecțiunii.

Dacă evidențiem totalitatea simptomelor „vorbitoare” ale cetoacidozei, atunci acestea vor fi:

• poliurie (urinat frecvent);
• polidipsie (sete constantă);
• exsicoza (deshidratarea corpului) și uscarea rezultată a pielii și a mucoaselor;
• pierdere rapidă în greutate din cauza faptului că organismul folosește grăsimi pentru a produce energie, deoarece glucoza nu este disponibilă;
• Respirația Kussmaul este una dintre formele de hiperventilație în cetoacidoza diabetică;
• o prezență clară de „acetonă” în aerul expirat;
• tulburări ale tractului gastrointestinal, însoțite de greață și vărsături, precum și dureri abdominale;
• deteriorarea rapid progresivă a stării, până la dezvoltarea comei cetoacidotice.

Diagnostic și tratament

Adesea, diagnosticul de cetoacidoză este dificil din cauza asemănării simptomelor individuale cu alte afecțiuni.

Deci, prezența greaței, vărsăturilor și durerii în epigastru este luată ca semne de peritonită, iar persoana ajunge în secția chirurgicală în loc de secția endocrinologică.

Pentru a identifica cetoacidoza diabetului zaharat, sunt necesare următoarele măsuri:

• consultație cu un endocrinolog (sau diabetolog);
• analize biochimice ale urinei și sângelui, inclusiv nivelul de glucoză și corpi cetonici;
• electrocardiogramă (pentru a exclude infarctul miocardic);
• radiografie (pentru a verifica patologiile infecțioase secundare ale sistemului respirator).

Tratamentul este prescris de medic, pe baza rezultatelor examinării și a diagnosticului clinic.

Aceasta ia în considerare parametri precum:

1. nivelul de severitate al afecțiunii;
2. gradul de severitate al semnelor decompensatoare.

Terapia consta in:

• administrarea intravenoasă de medicamente care conțin insulină pentru normalizarea cantității de glucoză din sânge, cu monitorizarea constantă a stării;
• măsuri de deshidratare care vizează reumplerea lichidului excretat în exces. De obicei, acestea sunt picuratoare cu ser fiziologic, dar este indicată o soluție de glucoză pentru a preveni dezvoltarea hipoglicemiei;
• măsuri pentru restabilirea cursului normal al proceselor electrolitice;
• terapie cu antibiotice. Este necesar să se prevină complicațiile infecțioase;
• utilizarea anticoagulantelor (medicamente care reduc activitatea de coagulare a sângelui), pentru prevenirea trombozei.

Toate măsurile terapeutice se desfășoară într-un spital, cu plasare în secția de terapie intensivă. Prin urmare, refuzul spitalizării poate costa vieți.

Complicații

Perioada de dezvoltare a cetoacidozei poate fi de la câteva ore la câteva zile, uneori mai lungă. Dacă este lăsată netratată, poate provoca o serie de complicații, inclusiv:

1. Tulburări metabolice, de exemplu, asociate cu „spălarea” unor astfel de oligoelemente importante precum potasiul și calciul.
2. tulburări nemetabolice. Printre ei:

• dezvoltarea rapidă a patologiilor infecțioase concomitente;
• apariția condițiilor de șoc;
• tromboză arterială ca urmare a deshidratării;
• umflarea plămânilor și a creierului;
• comă.

coma cetoacidotică diabetică

Când problemele acute ale metabolismului carbohidraților cauzate de cetoacidoză nu sunt rezolvate în timp util, se dezvoltă o complicație care pune viața în pericol - coma cetoacidotică.

Apare în patru cazuri din o sută, în timp ce mortalitatea la persoanele sub 60 de ani este de până la 15%, iar la diabeticii mai în vârstă - 20%.

Următoarele circumstanțe pot provoca dezvoltarea comei:

• o doză prea mică de insulină;
• săriți peste o injecție de insulină sau să luați pastile hipoglicemice;
• anularea terapiei care normalizează cantitatea de glucoză din sânge, fără acordul medicului;
• tehnică incorectă de administrare a unui preparat de insulină;
• prezența patologiilor concomitente și a altor factori care afectează dezvoltarea complicațiilor acute;
• utilizarea de doze neautorizate de alcool;
• lipsa autocontrolului asupra stării de sănătate;
• luând anumite medicamente.

Simptomele comei cetoacidotice depind în mare măsură de forma acesteia:

• în forma abdominală, simptomele de „peritonită falsă” asociate cu perturbarea organelor digestive sunt pronunțate;
• în sistemul cardiovascular, principalele semne sunt disfuncțiile inimii și ale vaselor de sânge (hipotensiune arterială, tahicardie, durere la nivelul inimii);
• în formă renală - alternarea urinarii anormal de frecvente cu perioade de anurie (lipsa impulsului de a excreta urina);
• cu encefalopatie - apar tulburări circulatorii pronunțate, care se manifestă prin dureri de cap și amețeli, scăderea acuității vizuale și greață concomitentă.

Coma cetoacidotică este o afecțiune gravă. În ciuda acestui fapt, probabilitatea unui prognostic favorabil este destul de mare dacă acordarea de îngrijiri medicale de urgență este începută în cel mult 6 ore de la apariția primelor semne de complicații.

Combinația de coma cetoacidotică cu infarct sau probleme de circulație cerebrală, precum și absența tratamentului, dă, din păcate, un rezultat fatal.

Pentru a reduce riscurile afecțiunii discutate în acest articol, trebuie să urmați măsuri preventive:

• luați în timp util și corect dozele de insulină prescrise de medicul curant;
• respectați cu strictețe regulile de nutriție stabilite;
• învață să-ți controlezi starea și să recunoști simptomele dezvoltării în timp a fenomenelor decompensatoare.

Vizitele regulate la medic și punerea în aplicare deplină a recomandărilor sale, precum și o atitudine atentă față de propria sănătate, vor ajuta la evitarea unor astfel de condiții grave și periculoase precum cetoacidoza și complicațiile acesteia.

Videoclip înrudit

E10.1 Diabet zaharat insulino-dependent cu cetoacidoză

E11.1 Diabet zaharat non-insulino-dependent cu cetoacidoză

E13.1 Alte forme specificate de diabet zaharat cu cetoacidoză

E12.1 Diabet zaharat legat de malnutriție cu cetoacidoză

E14.1 Diabet zaharat, nespecificat cu cetoacidoză

R40.2 Comă, nespecificată

Cauzele cetoacidozei diabetice și ale comei cetoacidotice diabetice

Dezvoltarea cetoacidozei diabetice se bazează pe o deficiență puternic pronunțată de insulină.

Cauzele deficitului de insulină

• diagnosticarea tardivă a diabetului;
• anularea sau doza insuficientă de insulină;
• încălcarea gravă a dietei;
• boli și intervenții intercurente (infecții, leziuni, operații, infarct miocardic);
• sarcina;
• utilizarea medicamentelor care au proprietățile antagoniștilor insulinei (glucocorticosteroizi, contraceptive orale, saluretice etc.);
• pancreatectomia la persoanele nediabetice.

Patogeneza

Deficitul de insulină duce la scăderea utilizării glucozei de către țesuturile periferice, ficat, mușchi și țesutul adipos. Conținutul de glucoză din celule scade, ca urmare, procesele de glicogenoliză, gluconeogeneză și lipoliză sunt activate. Consecința lor este hiperglicemia necontrolată. Aminoacizii formați ca urmare a catabolismului proteic sunt, de asemenea, incluși în gluconeogeneza hepatică și exacerbează hiperglicemia.

Alături de deficitul de insulină, secreția excesivă de hormoni contrainsulari, în primul rând glucagon (stimulează glicogenoliza și gluconeogeneza), precum și cortizolul, adrenalina și hormonul de creștere, care au un efect de mobilizare a grăsimilor, adică stimulează lipoliza și crește concentrația de liber. acizi graşi, are o mare importanţă în patogeneza cetoacidozei diabetice.acizi în sânge. O creștere a formării și acumulării de produși de descompunere a FFA - corpi cetonici (acetonă, acid acetoacetic acid b-hidroxibutiric) duce la cetonemie, acumularea de ioni liberi de hidrogen. În plasmă, concentrația de bicarbonat scade, care este cheltuită pentru a compensa reacția acidă. După epuizarea rezervei tampon, echilibrul acido-bazic este perturbat, se dezvoltă acidoză metabolică Acumularea excesului de CO2 în sânge duce la iritarea centrului respirator și hiperventilație.

Hiperventilația provoacă glucozurie, diureză osmotică cu dezvoltarea deshidratării. În cetoacidoza diabetică, pierderile corporale pot fi de până la 12 litri, adică. 10-12% din greutatea corporală. Hiperventilația crește deshidratarea din cauza pierderii de apă prin plămâni (până la 3 litri pe zi).

Cetoacidoza diabetică se caracterizează prin hipokaliemie datorată diurezei osmotice, catabolismului proteic și o scădere a activității ATPazei dependente de K + -Na +, ceea ce duce la o modificare a potențialului membranei și la eliberarea ionilor K + din celulă de-a lungul celulei. un gradient de concentrare. La persoanele cu insuficiență renală, la care excreția ionilor de K + în urină este afectată, este posibilă normo- sau hiperkaliemia.

Patogenia tulburării de conștiință nu este complet clară. Deteriorarea conștiinței este asociată cu:

• efect hipoxic asupra capului corpilor cetonici;
• acidoza lichidului cefalorahidian;
• deshidratarea celulelor creierului; din cauza hiperosmolarității;
• hipoxie a sistemului nervos central datorită creșterii nivelului de HbA1c în sânge, scăderii conținutului de 2,3-difosfoglicerat din eritrocite.

Nu există rezerve de energie în celulele creierului. Celulele cortexului cerebral și cerebelului sunt cele mai sensibile la lipsa de oxigen și glucoză; timpul lor de supraviețuire în absența O2 și a glucozei este de 3–5 min. Compensator scade fluxul sanguin cerebral si scade nivelul proceselor metabolice. Mecanismele compensatorii includ, de asemenea, proprietățile tampon ale lichidului cefalorahidian.

Simptome de cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică

Cetoacidoza diabetică se dezvoltă de obicei treptat în câteva zile. Simptomele comune ale cetoacidozei diabetice sunt simptomele diabetului zaharat decompensat, inclusiv:

• sete;
• piele uscată și mucoase;
• poliurie;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune, slăbiciune.

Apoi li se alătură simptomele de cetoacidoză și deshidratare. Simptomele cetoacidozei includ:

• mirosul de acetonă din gură;
• respirația Kussmaul;
• greață, vărsături.

Simptomele deshidratării includ:

• scăderea turgenței pielii,
• scăderea tonusului globilor oculari,
• scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.

În plus, se observă adesea semne de abdomen acut, datorită efectului iritant al corpiilor cetonici asupra mucoasei gastrointestinale, hemoragii în puncte mici în peritoneu, deshidratare peritoneală și tulburări electrolitice.

În cetoacidoza diabetică severă, necorectată, tulburările de conștiență se dezvoltă până la stupoare și comă.

Cele mai frecvente complicații ale cetoacidozei diabetice includ:

• edem cerebral (se dezvoltă rar, mai des la copii, duce de obicei la moartea pacienților);
• edem pulmonar (mai des din cauza terapiei cu perfuzie necorespunzătoare, adică introducerea de lichid în exces);
• tromboză arterială (de obicei datorită creșterii vâscozității sângelui din cauza deshidratării, scăderii debitului cardiac; infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral se poate dezvolta în primele ore sau zile după începerea tratamentului);
• șoc (se bazează pe scăderea volumului sanguin circulant și acidoză, cauze posibile sunt infarctul miocardic sau infecția cu microorganisme gram-negative);
• accesarea unei infecții secundare.

Diagnosticul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Diagnosticul de cetoacidoză diabetică se face pe baza antecedentelor de diabet zaharat, de obicei de tip 1 (cu toate acestea, trebuie amintit că cetoacidoza diabetică se poate dezvolta la persoanele cu diabet zaharat nediagnosticat anterior; în 25% din cazuri, coma cetoacidotică este prima manifestare a diabetului zaharat, cu care pacientul merge la medic), manifestări clinice caracteristice și date de diagnostic de laborator (în primul rând o creștere a nivelului de zahăr și beta-hidroxibutirat din sânge; dacă este imposibil să se analizeze corpurile cetonice în se determină sângele, corpii cetonici în urină).

Manifestările de laborator ale cetoacidozei diabetice includ:

• hiperglicemie și glucozurie (la persoanele cu cetoacidoză diabetică, glicemia este de obicei > 16,7 mmol / l);
• prezența corpilor cetonici în sânge (concentrația totală de acetonă, acizi beta-hidroxibutiric și acetoacetic în serul sanguin în cetoacidoza diabetică depășește de obicei 3 mmol/l, dar poate ajunge la 30 mmol/l cu o rată de până la 0,15 mmol / l. Raportul acizilor beta-hidroxibutiric și acetoacetic în cetoacidoza diabetică ușoară este de 3:1, iar în severă - 15:1);
• acidoza metabolica (cetoacidoza diabetica se caracterizeaza prin concentratia de bicarbonat si ser
• dezechilibru electrolitic (deseori hiponatremie moderată din cauza transferului de lichid intracelular în spațiul extracelular și hipokaliemie din cauza diurezei osmotice. Nivelul de potasiu din sânge poate fi normal sau crescut ca urmare a eliberării de potasiu din celule în timpul acidozei) ;
• alte modificări (posibilă leucocitoză până la 15000-20000/µl, nu neapărat asociată cu infecție, creșterea hemoglobinei și a hematocritului).

De asemenea, de mare importanță pentru evaluarea severității afecțiunii și determinarea tacticii de tratament este studiul stării acido-bazice și al electroliților din sânge. Un ECG poate detecta semne de hipokaliemie și aritmii cardiace.

Diagnostic diferentiat

În cetoacidoza diabetică, și în special în coma cetoacidotică diabetică, alte cauze de afectare a conștienței trebuie excluse, inclusiv:

• intoxicații exogene (alcool, heroină, sedative și psihotrope);
• intoxicații endogene (comă uremică și hepatică);
• cardiovascular:
  • colaps;
  • atacuri Edems-Stokes;
• alte tulburări endocrine:
  • comă hiperosmolară;
  • comă hipoglicemică;
  • comă cu acid lactic
  • hipokaliemie severă;
  • insuficiență suprarenală;
  • criză tirotoxică sau comă hipotiroidiană;
  • diabet insipid;
  • criza hipercalcemică;
• patologie cerebrală (adesea cu posibilă hiperglicemie reactivă) și tulburări psihice:
  • accident vascular cerebral hemoragic sau ischemic;
  • hemoragie subarahnoidiană;
  • episindrom;
  • meningita,
  • leziuni cerebrale;
  • encefalită;
  • tromboza sinusurilor cerebrale;
• isterie
• hipoxie cerebrală (datorită intoxicației cu monoxid de carbon sau hipercapniei la pacienții cu insuficiență respiratorie severă).

Cel mai adesea este necesară diferențierea precomului diabetic cetoacidotic și hiperosmolar și comă cu precomul hipoglicemic și comă.

Cea mai importantă provocare este de a distinge aceste afecțiuni de hipoglicemia severă, mai ales în cadrul prespitalicesc, când nivelul zahărului din sânge nu poate fi măsurat. Dacă există cea mai mică îndoială cu privire la cauza comei, terapia de probă cu insulină este strict contraindicată, deoarece în caz de hipoglicemie, administrarea de insulină poate duce la moartea pacientului.

Tratamentul cetoacidozei diabetice și al comei cetoacidotice diabetice

Pacienții cu cetoacidoză diabetică și comă cetoacidotică diabetică trebuie internați de urgență în secția de terapie intensivă/unitatea de terapie intensivă.

După stabilirea diagnosticului și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de monitorizarea constantă a stării lor, inclusiv monitorizarea principalelor indicatori ai hemodinamicii, a temperaturii corpului și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației pulmonare artificiale (ALV), cateterismului vezical, instalarea unui cateter venos central, sondă nazogastrică, nutriție parenterală.

În secția de terapie intensivă / exercițiu de terapie intensivă.

• analiza expresă a glicemiei 1 dată pe oră cu administrarea intravenoasă de glucoză sau 1 dată la 3 ore la trecerea la administrarea s/c;
• determinarea corpilor cetonici în serul sanguin 2 r / zi (dacă nu este posibil, determinarea corpilor cetonici în urină 2 r / zi);
• determinarea nivelului de K, Na din sânge 3-4 r / zi;
• studiul stării acido-bazice 2-3 r/zi până la normalizarea stabilă a pH-ului;
• controlul orar al diurezei până la eliminarea deshidratării;
• monitorizare ECG;
• controlul tensiunii arteriale, al ritmului cardiac (FC), al temperaturii corpului la fiecare 2 ore;
• radiografie a plămânilor;
• analiza generală a sângelui, urinei 1 dată în 2-3 zile.

Principalele direcții de tratament ale pacienților sunt: ​​terapia cu insulină (pentru inhibarea lipolizei și cetogenezei, inhibarea producției de glucoză de către ficat, stimularea sintezei glicogenului), rehidratarea, corectarea tulburărilor electrolitice și a tulburărilor stării acido-bazice, eliminarea cauza cetoacidozei diabetice.

Rehidratare în etapa prespitalicească

Pentru a elimina deshidratarea introduceți:

Clorura de sodiu, soluție 0,9%, picurare intravenos cu o viteză de 1-2 l / h în prima oră, apoi 1 l / h (în prezența insuficienței cardiace sau renale, viteza de perfuzie este redusă). Durata și volumul soluției injectate se determină individual.

Activități ulterioare se desfășoară în secțiile de terapie intensivă/unitățile de terapie intensivă.

terapie cu insulină

În UTI/ICU, se administrează un ICD.

• Insulină solubilă (modificată genetic uman sau semi-sintetică) în/în flux lent 10-14 U, apoi în/în picurare (într-o soluție de clorură de sodiu 09%) la o rată de 4-8 U/oră (pentru a previne adsorbția insulinei pe plastic pentru fiecare 50 UI de insulină adăugați 2 ml de albumină 20% și aduceți volumul total la 50 ml cu soluție de clorură de sodiu 0,9%. Când glicemia scade la 13-14 mmol/l, debitul de insulină. infuzia se reduce de 2 ori.
• Insulina (modificată genetic uman sau semisintetică) intravenos cu o rată de 0,1 U / kg / oră până la eliminarea cetoacidozei diabetice (125 U diluate în 250 ml de clorură de sodiu 0,9%, adică 2 ml de soluție conține 1 Unitate de insulină ), cu o scădere a glicemiei la 13-14 mmol / l, viteza de perfuzie de insulină este redusă de 2 ori.
• Insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) IM 10-20 UI, apoi 5-10 UI la oră (doar dacă este imposibil să instalați rapid sistemul de perfuzie). Deoarece stările comatoase și precomatoase sunt însoțite de microcirculație afectată, absorbția insulinei administrate intramuscular este de asemenea afectată. Această metodă trebuie considerată doar ca o alternativă temporară la administrarea IV.

Cu o scădere a glicemiei la 11-12 mmol / l și pH> 7,3, se trec la administrarea subcutanată de insulină.

• Insulina (modificată genetic uman sau semisintetică) - subcutanat 4-6 UI la fiecare 2-4 ore; prima injecție subcutanată de insulină se efectuează cu 30-40 de minute înainte de încetarea perfuziei intravenoase de medicamente.

Rehidratare

Pentru rehidratare utilizați:

• Clorura de sodiu, soluție 0,9%, picurare IV în debit de 1 litru în prima oră, 500 ml - în timpul a 2-a și a 3-a ore de perfuzie, 250-500 ml - în următoarele ore.

Cu nivelurile de glucoză din sânge

• Dextroză, soluție 5%, picurare IV la un debit de 0,5-1 l/h (în funcție de volumul sângelui circulant, tensiunea arterială și diureză)
• Bolus IV de insulină (modificată genetic uman sau semisintetică) 3-4 unități pentru fiecare 20 g dextroză.

Corectarea tulburărilor electrolitice

Pacienților cu hipokaliemie li se administrează o soluție de clorură de potasiu. Rata sa de administrare în cetoacidoza diabetică depinde de concentrația de potasiu din sânge:

Clorura de potasiu în / în picurare 1-3 g / h, durata terapiei este determinată individual.

Pentru hipomagnezemie, introduceți:

• Sulfat de magneziu - 50% p-p, i / m 2 r / zi, până la corectarea hipomagnezemiei.

Numai la persoanele cu hipofosfatemie (când nivelul de fosfat în sânge

• Fosfat de potasiu monobazic IV picurare 50 mmol fosfor/zi (copii 1 mmol/kg/zi) până când hipofosfatemia este corectată sau
• Fosfat de potasiu dibazic IV picurare 50 mmol fosfor/zi (copii 1 mmol/kg/zi) pana se corecteaza hipofosfatemia.

În acest caz, este necesar să se țină cont de cantitatea de potasiu introdusă în compoziția fosfatului

Greșeli și numiri nerezonabile

Introducerea unei soluții hipotonice în etapele inițiale ale terapiei pentru cetoacidoza diabetică poate duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Utilizarea potasiului, chiar și cu hipokaliemie moderată la persoanele cu oligo sau anurie, poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Numirea fosfatului în insuficiența renală este contraindicată.

Administrarea nejustificată de bicarbonați (în absența hiperkaliemiei care pune viața în pericol, acidoză lactică severă sau la pH> 6,9) poate duce la reacții adverse (alcaloză, hipopotasemie, tulburări neurologice, hipoxie tisulară, inclusiv creier).

Obiectivele tratamentului: normalizarea tulburărilor metabolice (refacerea deficitului de insulină, lupta împotriva deshidratării și șocului hipovolemic, restabilirea echilibrului acido-bazic fiziologic, corectarea tulburărilor electrolitice, eliminarea intoxicației, tratamentul bolilor concomitente care au dus la dezvoltarea DKA).

Tratament non-medicament: tabelul numarul 9, dieta izocalorica in functie de necesarul energetic zilnic al pacientului (se recomanda calculul pe echivalente).

Tratament medical

Terapia cu insulină DKA

1. Se folosesc insuline cu acțiune scurtă sau ultrascurtă (sub formă de soluție: în 100 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% 10 UI insulină).

2. Insulina se administrează numai prin picurare intravenoasă sau cu ajutorul unui lineomat în doză de 0,1 U/kg greutate corporală pe oră.

3. Cu o scădere a nivelului glicemiei la 13-14 mmol/l, doza se reduce la jumătate (scăderea glicemiei sub 10 mmol/l până la eliminarea cetoacidozei este contraindicată).

4. Dacă nu există efect după 2-3 ore, doza este crescută la 0,15 U / kg greutate corporală pe oră, mai rar până la 0,2 U / kg greutate corporală pe oră.

După eliminarea cetoacidozei până la stabilizarea stării: terapie cu insulină intensificată.

Rehidratare

1. Începe imediat după diagnostic.

2. În prima oră - în / în picurare 1000 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% (în prezența hiperosmolarității și a tensiunii arteriale scăzute - soluție de clorură de sodiu 0,45%).

3. În următoarele două ore, pe oră, 500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% - în următoarele ore, nu mai mult de 300 ml pe oră.

4. În insuficiența cardiacă, volumul de lichid este redus.

5. Când glicemia scade sub 14 mmol/l, soluția salină este înlocuită cu o soluție de glucoză 5-10% (soluția trebuie să fie caldă).

6. Copiilor li se prescriu fluide intravenoase la o rată de: de la 150 ml / kg până la 50 ml / kg pe zi, în medie, necesarul zilnic la copii: până la 1 an - 1000 ml, 1-5 ani - 1500 ml, 5-10 ani - 2000 ml, 10-15 ani - 2000-3000 ml; în primele 6 ore trebuie administrată 50% din doza zilnică calculată, în următoarele 6 ore - 25%, în restul de 12 ore - 25%.

Corectarea potasiului

1. Introducerea clorurii de potasiu în prezența semnelor de laborator sau ECG de hipopotasemie și absența anuriei este prescrisă imediat.

2. Când nivelul de potasiu din sânge este sub 3 mmol / l - 3 g de substanță uscată KCl pe oră, la 3-4 mmol / l - 2 g KCl pe oră, la 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl pe oră , la 5-6 mmol / l - 0,5 g de KCl pe oră, la 6 mmol / l sau mai mult - opriți introducerea de potasiu.

Corectarea stării acido-bazice(KShchS)

Recuperarea echilibrului acido-bazic are loc independent datorită terapiei de rehidratare și introducerii insulinei. Bicarbonatul de sodiu (sodă) se administrează numai dacă este posibil să se controleze constant pH-ul, la pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Terapia complementară

1. În prezența hipercoagulabilității – heparine cu greutate moleculară mică.

2. În prezența hipertensiunii - terapie antihipertensivă.

3. Cu șoc hipovolemic – lupta împotriva șocului.

4. În prezența bolilor intercurente, insuficiență cardiacă sau renală, complicații severe ale diabetului zaharat - terapie adecvată.

Preparate cu insulină

Caracteristică preparate cu insulină	Nume droguri insulină	Note
Acțiune ultrascurtă (analogi ai insulinei umane)	Lizpro, Aspart, Gluzină	Folosit pentru tratament cetoacidoza si dupa ea lichidare
acțiune scurtă		Folosit pentru tratament cetoacidoza si dupa ea lichidare
Mijloc durată actiuni		Aplicați numai după eliminarea cetoacidozei
Analog bifazic insulină		Aplicați numai după eliminarea cetoacidozei
Insulină gata preparată amestecuri	actiune scurta/ lung actiuni: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Aplicați numai după eliminarea cetoacidozei
Analog pe termen lung acțiune fără vârf	Glargin, Levomir	Aplicați numai după eliminarea cetoacidozei

Lista medicamentelor esențiale:

1. Preparate de insulină cu acțiune ultrascurtă (analogi de insulină umană) lispro, aspart, glulisin

2. Preparate de insulină cu acțiune scurtă

3. *Preparate cu insulină cu acțiune intermediară

4. Analog de insulină bifazic

5. *Amestecuri de insulină gata de utilizare (cu acțiune scurtă/cu acțiune prelungită 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Analog pe termen lung al acțiunii fără vârf (glargin, levomir)

Cetoacidoza la copii- un grup eterogen de afecțiuni însoțite de apariția corpilor cetonici în sânge și urină. Corpii cetonici sunt principalii purtători de energie de la ficat către alte țesuturi și principala sursă de energie primită de țesutul cerebral din lipide. Principalele motive cetoacidoza la nou-născuți - diabet zaharat, glicogenoză tip I (232200), glicinemie (232000, 232050), acidurie metilmalonica (251000), acidoză lactică, deficit de succinil-CoA-acetoacetat transferazei.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

• E88. 8 - Alte tulburări metabolice specificate

Deficiența succinil-CoA-acetoacetat transferazei (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, defect al genei SCOT, r) - o enzimă a matricei mitocondriale care catalizează primul pas în descompunerea corpurilor cetonici.

Din punct de vedere clinic

cetoacidoză recurentă severă, vărsături, dificultăți de respirație.

Laborator

insuficienta succinil - CoA - 3 - acetoacetat transferazei, cetonurie.

Sindromul Richards-Randle (*245100, r) — cetoacidurie cu insuficiență mintală și alte simptome.

Din punct de vedere clinic

retard mintal, ataxie, slabă dezvoltare a caracteristicilor sexuale secundare, surditate, atrofie musculară periferică.

Laborator

cetoacidurie. Sinonim: sindrom de ataxie - surditate - întârzieri de dezvoltare cu cetoacidurie.

Acidoza lactică - mai multe tipuri cauzate de mutații ale diferitelor enzime ale metabolismului acidului lactic:. deficit de lipoil transacetilază E2 (245348, r, A); . insuficiența componentei complexului de piruvat dehidrogenază care conține X-lipoil (*245349, 11p13, gena PDX1, r); . forma infantilă congenitală de acidoză lactică (*245400, r); . acidoză lactică cu eliberare de D - acid lactic (245450, r). Simptomele comune sunt acidoza lactică, întârzierea psihomotorie și hipotensiunea musculară. Unele forme au manifestări specifice, precum microcefalie, zvâcniri musculare, chelie, encefalopatie necrozantă etc.

Acidurie cetoadipică (245130, r).

Din punct de vedere clinic

patologie congenitală a pielii (piele de colod), edem al părții posterioare a mâinilor și picioarelor, întârziere în dezvoltare, hipotensiune musculară.

Laborator

hiperexcreția urinară a acidului a-cetoadipic.

ICD-10. E88. 8 Alte tulburări metabolice specificate.

Etichete:

Te-a ajutat acest articol? Da - 0 Nu - 0 Dacă articolul conține o eroare Faceți clic aici 310 Rating:

Click aici pentru a comenta: Cetoacidoza la copii(Boli, descriere, simptome, rețete populare și tratament)