Ce este infecția cu PC, tratamentul bolii. Infecție virală sincițială respiratorie. Etiologie. Tabloul clinic. Tratament. Prevenirea infecției respiratorii sincițiale la copii

Infecție sincițială respiratorie (PC-infecție) - o boală infecțioasă acută cauzată de un virus sincițial respirator, transmis prin picături aeriene, caracterizată printr-o leziune predominantă a căilor respiratorii inferioare, manifestată prin intoxicație ușoară și sindrom cataral.

Etiologie: Pneumovirus - paramixovirus care conține ARN, lipsit de hemaglutinină și neuraminidază; tropen la epiteliul bronhiilor și bronhiolelor

Epidemiologie: sursă - bolnav (cel mai infecțios în decurs de 3-6 zile de la debutul bolii) și purtător de virus, cale de transmisie - aeriană; cea mai mare susceptibilitate la copiii din primii 2 ani de viață; în sezonul rece, focarele epidemice sunt caracteristice; imunitatea după infecția cu MS este instabilă

Patogenie: pătrunderea și replicarea virusului în citoplasma celulelor epiteliale ale nazofaringelui -> viremie -> răspândire hematogenă sau bronhogenă în părțile inferioare ale tractului respirator (în special în bronhiile medii și mici, bronșiole, alveole) -> proliferarea virusul în celulele epiteliale cu formarea creșterilor papilare multicelulare ale epiteliului -> umplerea lumenului bronhiilor și alveolelor cu epiteliu descuamat și exudat inflamator -> afectare a permeabilității bronșice -> bronșită și bronșiolită cu obstrucție a căilor respiratorii, atașarea florei secundare

Prezentarea clinică a infecției cu SM:

a) perioada de incubație 2-7 zile

b) perioada inițială - debutul treptat al bolii cu o temperatură nesemnificativă, sindrom cataral ușor sub formă de rinită cu dificultăți de respirație nazală și descărcare seroasă abundentă din pasajele nazale, faringită cu tuse uscată rară, hiperemie ușoară a peretele faringian posterior și arcurile palatine

c) perioada de vârf (începe la 2-3 zile de la debutul bolii):

La copii mici - bronșită obstructivă acută, bronșiolită cu simptome de insuficiență respiratorie (datorită implicării tractului respirator inferior în procesul patologic cu o leziune predominantă a bronhiilor mici, bronșiolelor și alveolelor)

Caracterizată printr-o discrepanță între severitatea leziunilor căilor respiratorii inferioare (exprimată prin DN), înălțimea febrei (temperatura corporală subfebrilă sau normală) și intoxicația (ușoară sau moderată sub formă de apetit scăzut sau tulburări de somn)

La copiii cu vârsta sub 1 an, cea mai tipică manifestare a infecției cu SM este bronșiolită:

Tusea crește, devine tuse convulsivă - spasmodică, paroxistică, obsesivă, neproductivă

DN se dezvoltă rapid, dispneea expiratorie pronunțată apare până la 60-80 / min cu retragerea spațiilor intercostale și a regiunii epigastrice, participarea mușchilor auxiliari și umflarea aripilor nasului, paloarea și marmorarea pielii, periorală sau generală cianoză, agitație sau slăbiciune, tahicardie, hipoxemie și în cazuri severe și hipercapnie

Caracterizat prin umflarea emfizematoasă a pieptului, tonul sonor al cutiei de percuție

Datorită omisiunii diafragmei, ficatul și splina sunt palpate sub arcada costală

Auscultația pe plămâni pe fundalul unei expirații alungite de șuierătoare abundentă împrăștiată cu bule fine și crepitante, uneori șuierătoare uscată, după tuse, imaginea auscultativă nu se modifică

Examinarea cu raze X: emfizem pulmonar fără umbre inflamatorii focale

Copiii cu vârsta peste un an sunt mai predispuși să se dezvolte bronsita acuta, al cărui principal simptom este uscat, transformându-se rapid în ud, tuse fără dificultăți de respirație; rascuri umede, cu bule medii și mari, auscultative, care scad sau dispar după tuse; odată cu adăugarea unei componente obstructive (tipică pentru infecția cu SM), apare o expirație prelungită și zgomotoasă, în timpul auscultației, sunete abundente de respirație uscată, uneori raze umede mari și medii cu bule care scad după tuse, dezvăluie distensie emfizematoasă a plămânilor.

Caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului respirator al sugarilor, contribuind la dezvoltarea obstrucției: 1) un lumen îngust al laringelui, traheei și bronhiilor, 2) vascularizație bogată a membranei mucoase, 3) subdezvoltarea mușchilor respiratori etc.

Complicație specifică: laringotraheita stenozantă (vezi întrebarea 38).

Diagnosticul infecției cu SM:

1. Suport clinic și semne diagnostice: anamneză epidemiologică caracteristică; boala apare adesea la copii în primul an de viață; debutul treptat al bolii; sindromul de intoxicație este slab exprimat; temperatura corpului subfebrilă; sindrom cataral minor; afectarea tipică a tractului respirator inferior (bronșiolită, bronșită obstructivă); insuficiență respiratorie severă cu dinamică inversă rapidă; discrepanță între severitatea căilor respiratorii inferioare și severitatea febrei.

2. Metoda imunofluorescenței directe sau indirecte pentru detectarea AG a virusului PC în celulele epiteliului coloanar al nazofaringelui

3. Reacțiile serologice (RSK, RN) în seruri asociate luate cu un interval de 10-14 zile, o creștere de 4 ori sau mai mult a titrului anticorpilor specifici este semnificativă din punct de vedere diagnostic

4. Diagnostic virologic: izolarea virusului PC în cultura țesuturilor

5. KLA: normocitoză, uneori leucopenie moderată, limfocitoză, eozinofilie.

Tratament:

1. Copiii sunt spitalizați cu o formă severă a bolii, la o vârstă fragedă cu o formă moderată și cu apariția complicațiilor.

2. În perioada acută - odihnă la pat, o dietă blândă mecanic și chimic, bogată în vitamine

3. Terapie etiotropă - indicată la pacienții cu forme severe de infecție cu MS: imunoglobulină cu titru ridicat la virusul PC, imunoglobulină normală a donatorului uman, chigain, interferon leucocitar uman, rimantadină, ribavirină

4. Terapie patogenetică și simptomatică - care vizează combaterea DN și refacerea permeabilității bronșice: oxigen și aerosoli, bronhodilatatoare (eufilină), medicamente desensibilizante (tavegil), conform indicațiilor - GCS, agenți de tuse - tussin, amestecuri cu termopsis, băut de marshmallow ( ceai cu zmeură, lapte cu Borjomi), mucolitice - bromhexină, acetilcisteină; Terapie de exerciții, exerciții de respirație, masaj prin vibrații, FTL (UHF, electroforeză a aminofilinei, platifilină, acid ascorbic). Pentru copiii mici cu forme severe de boală și cu apariția complicațiilor bacteriene, este indicată ABT.

- o boală de etiologie virală, caracterizată prin inflamația tractului respirator inferior, catarală moderată și sindrom de intoxicație. Manifestările clinice ale infecției respiratorii sincițiale includ febră de grad scăzut, frisoane, slăbiciune, tuse uscată persistentă, tuse paroxistică, dispnee expiratorie. Diagnosticul infecției respiratorii sincițiale este confirmat de izolarea virusului din spălăturile nazofaringiene și diagnosticul serologic. Tratamentul, de regulă, este ambulatoriu, cu preparate de interferon, expectoranți și agenți mucolitici.

Informații generale

Infecție respiratorie sincițială (infecție RS) - ARVI, care apare cu o leziune predominantă a tractului respirator inferior sub formă de bronșită, bronșiolită și pneumonie interstițială. Denumirea bolii reflectă locul în care virusul se înmulțește în corp (căile respiratorii) și efectele citopatogene cauzate în cultura celulară de formarea câmpurilor sincitiale extinse (fuziunea celulară). În structura diferitelor infecții virale respiratorii acute, infecția respiratorie sincițială reprezintă 15-20% din toate cazurile. Copiii din primul an de viață și vârsta fragedă sunt cei mai vulnerabili la infecție. În acest sens, se acordă o atenție specială infecției sincitiale respiratorii din partea pediatriei.

Cauzele infecției respiratorii sincițiale

Virusul sincițial respirator aparține genului Pneumovirus, familia Paramyxoviridae. Virionii au o formă rotundă sau filamentoasă, un diametru de 120-200 nm, o membrană lipoproteică. O caracteristică distinctivă a virusului RS este absența hemaglutininei și neuraminidazei în plic. În mediul extern, virusul este rapid inactivat prin încălzire și utilizarea dezinfectanților, dar tolerează bine temperaturile scăzute și poate rămâne în picăturile de mucus până la câteva ore.

Infecția sincițială respiratorie se referă la boli virale cu transmitere aeriană. Virusul este capabil să răspândească atât persoanele bolnave, cât și purtătorii săi. Infecția sincițială respiratorie se caracterizează prin focare familiale și colective; sunt înregistrate cazuri de infecție nosocomială, în special în spitalele de copii. Prevalența infecției este răspândită și pe tot parcursul anului, cu focare de boli iarna și primăvara. Cea mai mare susceptibilitate la infecția respiratorie sincițială se remarcă la copiii prematuri, copii cu vârsta cuprinsă între 4-5 luni până la 3 ani. De regulă, la o vârstă fragedă, majoritatea copiilor se îmbolnăvesc de infecție sincițială respiratorie. Datorită instabilității imunității dobândite, sunt frecvente cazurile repetate de infecție cu SM, care, pe fondul imunității reziduale, se desfășoară într-o formă mai ștearsă. Cu toate acestea, odată cu dispariția completă a anticorpilor secretori specifici (IgA) din organism, se poate dezvolta din nou o formă manifestă de infecție respiratorie sincițială.

Patogeneza infecției cu SM este similară cu mecanismul de dezvoltare a gripei și parainfluenza și este asociată cu tropismul virusurilor la epiteliul căilor respiratorii. Căile respiratorii servesc drept poartă de intrare; reproducerea primară a virusului are loc în citoplasma celulelor epiteliale ale nazofaringelui, cu toate acestea, procesul patologic se poate răspândi rapid în bronhiile și bronhiolele mici. În acest caz, apare hiperplazia celulelor afectate, formarea de celule pseudo-uriașe și simplaste. Modificările celulare sunt însoțite de fenomenele de hipersecreție, îngustarea lumenului bronșiolelor și blocarea acestora cu mucus gros, leucocite, limfocite și epiteliu descuamat. Acest lucru duce la o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, formarea de mici atelectazii focale, emfizemul țesutului pulmonar, o încălcare a schimbului de gaze. Dezvoltarea ulterioară a infecției respiratorii sincițiale este determinată de gradul de insuficiență respiratorie și de adăugarea florei bacteriene.

Simptomele infecției respiratorii sincițiale

În funcție de interesul principal al anumitor părți ale tractului respirator, infecția cu MS poate apărea sub formă de nazofaringită, bronșită, bronșiolită sau pneumonie. De obicei, primele simptome ale infecției sincitiale respiratorii apar la 3-7 zile de la infecție. Dezvoltarea bolii este treptată: în primele zile, febră slabă, frisoane, cefalee moderată, scurgeri nazale sero-mucoase sunt tulburătoare. În unele cazuri, există semne de conjunctivită, injecție vasculară a sclerei. Un simptom caracteristic al unei infecții respiratorii sincițiale este o tuse uscată persistentă.

În cazul adăugării de pneumonie, temperatura crește la 38-39 ° C, fenomenele de intoxicație cresc. Există tahipnee, dureri în piept și, uneori, crize de astm. Tusea devine productivă, paroxistică, cu spută groasă și vâscoasă la sfârșitul atacului. Cu o formă severă de infecție sincițială respiratorie, semnele de insuficiență respiratorie cresc, apare dispneea expiratorie, cianoza buzelor și se dezvoltă acrocianoza. În unele cazuri, infecția cu SM apare cu simptome de bronșită obstructivă și pseudo-crupă. Durata cursului formelor ușoare de infecție cu SM este de o săptămână, moderată-severă - 2-3 săptămâni. Dintre complicațiile bacteriene stratificate, apar cel mai adesea otita medie, sinuzita, pneumonia.

Cea mai severă infecție respiratorie sincițială apare la copiii din primul an de viață. În acest caz, există febră mare, agitație, sindrom convulsiv, tuse persistentă, vărsături, scaune moale sau slăbite. Decesele sunt înregistrate în 0,5% din cazuri.

Diagnosticul și tratamentul infecției respiratorii sincițiale

Un tablou clinic tipic, o situație epidemiologică tensionată și un focar masiv de boală, în special în rândul copiilor, pot servi drept bază pentru diagnosticul prezumtiv al infecției respiratorii sincițiale. Radiografia plămânilor relevă o scădere a transparenței câmpurilor pulmonare, o creștere și severitate a tiparului bronhovascular, mici umbre focare inflamatorii, zone de atelectazie și emfizem. Confirmarea de laborator specifică a infecției respiratorii sincițiale se efectuează prin izolarea virusului RS din nazofaringe pe o cultură de țesut și determinarea creșterii titrului anticorpului în serurile asociate (RN, RSC și RNGA). La efectuarea diagnosticului diferențial, sunt excluse gripa, parainfluenza, infecția cu rinovirus, infecția cu adenovirus, legioneloza, psittacoza, tuse convulsivă, micoplasma, pneumonia clamidială și bacteriană.

Tratamentul cazurilor ușoare până la moderate de infecție respiratorie sincițială se efectuează în ambulator; copiii din primul an de viață și pacienții cu un curs complicat al bolii au nevoie de spitalizare. În perioada acută, sunt prezentate odihna la pat, o dietă completă de economisire, oxigenoterapie și inhalări alcaline. Se prescriu medicamente antivirale (acid acridoneacetic, umifenovir, kagocel), expectoranți și bronhodilatatoare, în prezența sindromului obstructiv - glucocorticoizi. Odată cu apariția complicațiilor bacteriene, sunt prescrise antibiotice.

Prognoza și prevenirea infecției respiratorii sincițiale

În majoritatea cazurilor, prognosticul este favorabil; aproximativ 2% dintre pacienți au nevoie de spitalizare. Decesele sunt posibile în rândul bebelușilor prematuri și al nou-născuților, al copiilor cu boli cardiace congenitale, boli pulmonare și imunodeficiență. Bronșiolita transportată în copilăria timpurie, asociată cu infecția sincițială respiratorie, este un factor de risc pentru dezvoltarea astmului bronșic la copii în viitor.

Măsurile preventive vizează prevenirea focarelor nosocomiale și colective de infecție respiratorie sincițială prin izolarea pacienților, dezinfectarea și ventilația frecventă a spațiilor. Un vaccin împotriva infecției respiratorii sincițiale este în curs de dezvoltare; ca măsură a imunoprofilaxiei specifice, se poate utiliza o imunoglobulină împotriva virusului RS.

Infecția sincițială respiratorie este pe primul loc. Cu o evoluție relativ ușoară la adulți, la grupa de vârstă a copiilor, această infecție poate duce la dezvoltarea pneumoniei severe și poate provoca un rezultat nefavorabil.

Infecție sincițială respiratorie (infecție RS)- o boală virală acută infecțioasă cu transmitere aeriană cauzată de un virus din familia Paramixoviridae, caracterizată printr-o leziune predominantă a căilor respiratorii inferioare (bronșită, bronșiolită, pneumonie).

RSI, organ țintă

Agentul cauzal al infecției cu SM descoperit în 1956 (Morris, Savage, Blont) în timpul cultivării materialului de la cimpanzei în timpul unui episod de rinită numeroasă printre primate. La om, un virus similar a fost izolat în 1957 (Chanock, MyersRoizman) la examinarea copiilor cu bronșiolită și pneumonie. Virusul își datorează numele unei caracteristici a efectului său patologic, și anume: capacitatea de a forma sincitia - o structură asemănătoare rețelei de celule cu procese citoplasmatice între ele, precum și tropismul celulelor tractului respirator. Astfel, virusul a fost denumit „virus sincițial respirator” (denumit în continuare RSV).

Cauzele infecției cu SM

Agent cauzal- virusul sincițial respirator (RSV) - un virus care conține ARN din familia Paramixovieidae din genul Pneumovirus. În prezent, au fost izolate 2 tulpini serologice de RSV (Long și Randall), care nu au distincții clare în proprietăți, prin urmare, sunt atribuite aceluiași serotip. Mărimea virionului variază de la 120 la 200 nm; PCV se distinge prin polimorfism. RSV conține mai multe antigene:
- antigenul nucleocapsidic B sau antigenul care leagă complementul (favorizează formarea anticorpilor care leagă complementul),
- antigen A de suprafață (favorizează producția de anticorpi neutralizanți).

Virus sincițial respirator

Virusul conține o proteină M (proteină membranară), care este necesară pentru comunicarea cu membranele celulelor infectate, precum și proteine F ale unei proteine GP (proteine de atașament), care contribuie la atașarea virusului la celula țintă, urmată de replicarea RSV.

RSV nu este foarte stabil în mediul extern: deja la o temperatură de încălzire de 55-60 ° C este inactivat în 5 minute, în timp ce fierbe instantaneu. Când este înghețat (minus 70 °) își păstrează viabilitatea, dar nu rezistă la înghețarea repetată. Virusul este sensibil la dezinfectanți - soluții de acizi, eter, cloramină. Sensibil la uscare. Pe pielea mâinilor, virusul poate rămâne într-o stare viabilă timp de 25 de minute, pe obiecte de mediu - haine, jucării, instrumente în secreții proaspete, poate persista de la 20 de minute la 5-6 ore.

În corpul uman, ca și în cultura celulară în condiții de laborator, RSV are un efect citopatogen - apariția celulelor pseudo-gigantice datorită formării sincițiului și simplastului (formarea de rețea a celulelor cu punți citoplasmatice între ele, adică absența unei frontiere clare între celule și fuziunea lor specifică).

O sursă de infecție cu SM este o persoană bolnavă și purtătoare de virus. Pacientul devine contagios cu 1-2 zile înainte de apariția primelor simptome ale bolii și rămâne așa timp de 3-8 zile. Un purtător de virus poate fi sănătos (fără semne de boală) și convalescent după o boală (adică, după recuperare, eliberați virusul).

Mecanismul infecției- aerogen, cale de transmisie- în aer (atunci când strănut și tuse, aerosolul este pulverizat cu particule virale într-un mediu de 1,5-3 metri de la pacient). Traseul aer-praf are o importanță redusă datorită rezistenței reduse a virusului la desicare. Din același motiv, transmiterea prin mijloace de contact-gospodărie prin obiecte din mediul înconjurător are o importanță redusă.

Sensibilitatea la infecție este generală și ridicată, populația de copii este mai des bolnavă. Boala este extrem de contagioasă, au fost descrise focare nosocomiale de infecție în spitalele pentru copii. A fost identificată o sezonalitate iarnă-primăvară, dar cazuri sporadice sunt înregistrate pe tot parcursul anului. Din cauza „imunității pasive”, sugarii (până la 1 an) se îmbolnăvesc rar, cu excepția copiilor prematuri. Până la vârsta de 3 ani, aproape toți copiii au deja infecție cu SM. În timpul unui sezon, focarele de MS durează de la 3 la 5 luni.

Imunitate după infecția cu SM instabil, pe termen scurt (nu mai mult de 1 an). Sunt descrise cazuri repetate de infecție într-un alt sezon epidemic, care pot fi șterse cu imunitate reziduală sau în mod evident în absența acestora.

Efectele patologice ale RSV în corpul uman

Poarta de intrare a infecției este nazofaringele și orofaringele. Aici RSV se înmulțește în epiteliul membranei mucoase. În plus, se răspândește în tractul respirator inferior - bronhii și bronșiole de calibru mic. Aici are loc principala acțiune patologică a RSV - formarea sincitiilor și a simplastelor - celulele pseudo-uriașe cu septuri citoplasmatice se formează între ele. În focarul leziunii, apar inflamația și migrarea celulelor specifice - leucocite și limfocite, edem mucos și hipersecreție de mucus. Toate acestea duc la blocarea căilor respiratorii cu secreție și la dezvoltarea diferitelor tipuri de încălcări ale excursiei respiratorii a plămânilor: schimbul de gaze (O2, CO2) este perturbat, există o lipsă de oxigen. Toate acestea se manifestă prin scurtarea respirației și creșterea ritmului cardiac. Poate dezvoltarea emfizemului, a atelectaziei.

RSV este, de asemenea, capabil să provoace imunosupresie (suprimarea imunității), care afectează atât imunitatea celulară, cât și cea imorală. Din punct de vedere clinic, acest lucru poate explica incidența mare a focarelor bacteriene secundare în infecția cu SM.

Simptome clinice ale infecției cu SM

Perioada de incubație durează de la 3 la 7 zile. Simptomele bolii sunt combinate în 2 sindroame:

1) Sindromul toxic infecțios. Debutul bolii poate fi acut sau subacut. Temperatura corpului pacientului crește de la 37,5 la 39 ° și peste. Reacția de temperatură durează aproximativ 3-4 zile. Febra este însoțită de simptome de intoxicație - slăbiciune, slăbiciune, letargie, dureri de cap, frisoane, transpirație, dispoziție. Simptomele nazofaringitei apar imediat. Nasul este înfundat, pielea este fierbinte la atingere, uscată.

2) Sindromul căilor respiratorii, în primul rând, se manifestă printr-o tuse. Tusea la pacienții cu infecție cu SM apare în 1-2 zile de boală - uscată, dureroasă, încăpățânată și prelungită. Alături de tuse, numărul mișcărilor respiratorii crește treptat, în a 3-4-a zi de la debutul bolii, se observă semne de dispnee expiratorie (expirația este dificilă, care devine zgomotoasă, fluieră și se aude la distanță) . Datorită faptului că pacienții sunt mai des copii mici, apar adesea crize de astm, însoțite de anxietate a copilului, paloare a pielii, pastos și umflarea feței, greață și vărsături. Copiii mai mari se plâng de dureri în piept.

La examinare - hiperemie (roșeață) a faringelui, arcade, peretele faringian posterior, mărirea ganglionilor limfatici submandibulari, cervicali, injecția vaselor sclerale și în timpul auscultației pacientului, respirație dură, raliuri uscate și umede împrăștiate, matitate a percuției sunet.mici și caracterizat prin mici secreții mucoase. Complicațiile posibile ale sindromului respirator și, în cazurile severe, manifestări, sunt sindromul crupului și sindromul obstructiv.

Severitatea manifestărilor este direct dependentă de vârsta pacientului: cu cât copilul este mai mic, cu atât boala progresează mai severă.

Forma ușoară se caracterizează printr-o reacție la temperatură scăzută (până la 37,50), ușoară
simptome de intoxicație: dureri de cap minore, slăbiciune generală, tuse uscată. Forma ușoară este mai des înregistrată la copiii mai mari.
Forma moderată este însoțită de temperatură febrilă (până la 38,5-390), simptome moderate de intoxicație, tuse uscată persistentă și dificultăți de respirație moderate (grad DN 1) și tahicardie.
Forma severă se manifestă printr-un sindrom infecțio-toxic pronunțat, o tuse pronunțată, persistentă, prelungită, dificultăți severe de respirație (DN 2-3 grade), respirație zgomotoasă, tulburări circulatorii. La auscultare, se aud o abundență de raluri mici cu bule, crepitus pulmonar. Forma severă se observă cel mai adesea la copiii din primul an de viață, iar severitatea este mai asociată cu fenomenele insuficienței respiratorii decât cu severitatea intoxicației. În cazuri rare, sunt posibile hipertermia patologică și sindromul convulsiv.

Durata bolii este de la 14 la 21 de zile.

În analiza sângelui periferic, se observă leucocitoza, monocitoza, apariția limfomonocitelor atipice (până la 5%), o deplasare neutrofilă la stânga cu adăugarea unei infecții bacteriene secundare, o creștere a VSH.

Caracteristicile simptomelor la nou-născuți și prematuri: este posibil un debut treptat, febră ușoară, apare o tuse persistentă pe fondul congestiei nazale, care este adesea confundată cu tuse convulsivă. Copiii sunt neliniștiți, dorm puțin, mănâncă prost, slăbesc, simptomele insuficienței respiratorii cresc rapid, iar pneumonia se dezvoltă destul de repede.

Complicații și prognostic al infecției cu SM

Complicațiile infecției cu SM pot fi boli ale organelor ORL, care sunt mai mult asociate cu adăugarea florei bacteriene secundare - otită medie, sinuzită, pneumonie.

Prognosticul pentru evoluția tipică necomplicată a infecției cu SM este favorabil.

Diagnosticul infecției cu SM

Infecția virală sincițială respiratorie este diagnosticată pe baza:

1) Date clinice și epidemiologice. Datele epidemiologice includ contactul cu un pacient cu ARVI, prezența în locuri publice, locuri cu congestie mare. Datele clinice includ prezența a 2 sindroame - infecțio-toxice și respiratorii și, cel mai important - o caracteristică a sindromului respirator sub forma dezvoltării bronșiolitei (vezi descrierea de mai sus). Prezența semnelor de mai sus înainte de vârsta de 3 ani. Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu întregul grup de infecții virale respiratorii acute, laringită, traheită de diferite etiologii, pneumonie.

2) Date de laborator - hemogramă completă: leucocitoză, monocitoză, VSH crescută, detectarea celulelor limfomonocitice atipice (5%), posibil deplasare neutrofilă la stânga.

3) Date instrumentale - radiografie toracică: întărirea tiparului pulmonar,
compactarea rădăcinilor plămânului, în locuri emfizematoase ale plămânului.

4) Date de laborator specifice:
- studiul virologic al spălărilor nazofaringiene utilizând RIF, metode expres;
- test serologic de sânge pentru anticorpi împotriva RSV utilizând o reacție de neutralizare, RSK, RTGA în seruri asociate cu un interval de 10-14 zile și detectarea unei creșteri a titrului anticorpilor.

Tratamentul infecției cu SM

1) Măsuri organizatorice și de regim: spitalizarea pacienților cu forme moderate și severe ale bolii, repaus la pat pentru întreaga perioadă febrilă.

2) Terapia medicamentoasă include:

Terapia etiotropă:
- agenți antivirali (izoprinosină, arbidol, anaferon, cicloferon, ingavirini, alții) în funcție de vârsta copilului;
- agenții antibacterieni sunt prescriși cu aderarea dovedită a unei infecții bacteriene, aderarea pneumoniei și numai de către un medic.

Tratament patogenetic:
- siropuri antitusive, expectorante și antiinflamatoare (erespal, lazolvan, bromhexină, sinecod, amestecuri cu rădăcină de marshmallow, cu termopsis);
- antihistaminice (claritină, zyrtec, zodak, cetrin, suprastin, erius și altele);
- terapie locală (nazol, nazivină și altele pentru nas, falimint, faringosept și altele pentru gât).

Terapia prin inhalare - inhalări cu abur cu ierburi (mușețel, salvie, oregano), terapie prin inhalare alcalină, utilizarea nebulizatoarelor cu medicamente.
- Dacă este necesar, numirea glucocorticosteroizilor.

Prevenirea infecției cu SM

Nu există profilaxie specifică (vaccinare).
Prevenirea include măsuri epidemiologice (izolarea în timp util a pacientului, începerea la timp a tratamentului, curățarea umedă a camerei, profilaxia antivirală a contactului - arbidol, anaferon, influenzaferon și alte medicamente); întărirea copiilor și promovarea unui stil de viață sănătos; prevenirea hipotermiei în timpul sezonului epidemic de infecție (iarnă-primăvară).

Doctor în boli infecțioase N.I. Bykova

În fiecare an, sfârșitul toamnei și începutul iernii ne aduc „surprize” neplăcute sub formă de SARS și gripă. Infecțiile virale conduc de mult timp lista tuturor bolilor infecțioase. Au fost izolați peste 200 de viruși care pot provoca această patologie. Acest lucru face mult mai dificilă efectuarea diagnosticelor diferențiale și prescrierea terapiei în timp util.

Virusul sincițial respirator uman

Virusul sincițial respirator cauzează boli respiratorii inflamatorii acute. Este diagnosticat în principal la copii mici și pacienți vârstnici. În timpul unei epidemii, în principal iarna, bolile cauzate de acest virus se găsesc la reprezentanții tuturor grupelor de vârstă. Anticorpii produși de sistemul imunitar ca răspuns la infecție devin mai puțin activi în timp, ducând la reinfecție.

Infecția sincițială respiratorie - agentul cauzal

Infecția virală sincițială respiratorie a fost clasificată ca boală independentă de la sfârșitul anilor '50. Secolul XX. Agentul cauzal al acestei patologii este un virus care conține ARN din genul Pneumovirus, a cărui coajă exterioară este presărată cu vârfuri de origine proteică. Atacând celulele sănătoase, acestea se atașează de ele și formează compuși specifici (sincitiile). Virusul infectează celulele căilor respiratorii, deoarece acestea au cea mai mare capacitate de a asigura reproducerea sa rapidă. Aceste două caracteristici dau numele virusului PC.

Infecție sincițială respiratorie - simptome

În scurt timp, patologia poate ajunge la forma unei epidemii. Motivul pentru aceasta este mecanismul său de infecție și transmitere aeriană în aerosoli. O persoană bolnavă poate rămâne purtătoare de virus timp de 21 de zile. Perioada de latență poate dura până la o săptămână. Infecția sincițială respiratorie se caracterizează prin deteriorarea părților inferioare ale sistemului respirator cu dezvoltarea bronșitei, bronșiolitei și pneumoniei. Aceste boli grave apar adesea ca complicații ale infecției cu SM și necesită spitalizare.

Principalele simptome sunt foarte asemănătoare cu cele ale tuturor infecțiilor virale respiratorii acute și se manifestă după cum urmează:

semnele de intoxicație generală apar sub formă de astenie, mialgie, pierderea puterii, tulburări ale somnului și alimentației;
o creștere a temperaturii corpului poate varia de la valori subfebrile la valori foarte mari;
sunt prezente simptome de rinită acută și faringită.

De asemenea, se poate alătura:

disconfort în piept;
tuse seacă;
manifestări ale conjunctivitei;
tulburări ale tractului gastro-intestinal.

Infecție sincițială respiratorie - tratament

Terapia pentru această patologie se bazează pe datele de laborator și diagnosticul diferențial. Infecția virală sincițială respiratorie în stadiile incipiente este tratată în ambulatoriu, sub rezerva repausului la pat și izolarea strictă a pacientului. Toate măsurile vizează eliminarea simptomelor bolii și prevenirea complicațiilor:

1. Prescrieți medicamente antivirale pentru a spori producția de interferon natural:

Anaferon;
Arbidol-LENS;
Walvir;
Gel Viferon;
Ingaron;
Infagel;
Lavomax și alții.

2. Terapia simptomatică vizează normalizarea temperaturii corpului, ameliorarea durerilor de cap, a congestiei nazale și a disconfortului în gât:

Coldrex Hotrem;
Fervex;
Antigripal;
Vicks active symptomax plus;
Teraflu;
Decatilene;
Nasalong;
Rinza și colab.

Cu o natură prelungită a evoluției bolii sau cu primele semne ale dezvoltării complicațiilor, se recomandă tratamentul într-un spital. Acolo, specialiștii prescriu medicamente patogenetice care sunt axate pe suprimarea dezvoltării bolii și detoxifierea acesteia. Astfel de medicamente sunt capabile să influențeze metabolismul în organism, sunt selectate strict individual.

Virusul sincițial respirator - prevenire

Virusul respirator sincițial (RSV) este sensibil la temperaturi ridicate și este complet dezactivat prin fierbere sau utilizarea dezinfectanților. Pentru a preveni răspândirea infecției și a preveni o epidemie, se recomandă următoarele măsuri:

Izolarea strictă a pacientului.
Curățarea zilnică a camerei și a obiectelor persoanei bolnave folosind antiseptice.
Respectarea prescripțiilor medicului.
Odihna la pat.
Este recomandat să purtați măști medicale pentru a proteja căile respiratorii superioare.
După recuperarea pacientului, se pot efectua proceduri ușoare și se poate preveni hipotermia.

Virus sincițial respirator - vaccin 2016

Compania farmaceutică Novavax, Inc. în 2016, au început studiile de fază III ale unui nou vaccin împotriva infecției virale sincitiale respiratorii. După finalizarea cu succes a primelor două etape de testare a eficacității acestui medicament, posibilitatea utilizării sale clinice a devenit destul de reală. Noul vaccin ar putea împiedica copiii și adulții să contracteze virusul RS.

Agentul cauzal al infecției cu PC a fost izolat în 1956 de Morris, Blount, Savage la cimpanzei într-o boală caracterizată prin sindromul bolii căilor respiratorii superioare. Se numește agent de coriză de cimpanzeu. În 1957, viruși identici antigenic au fost, de asemenea, izolați de la copiii mici cu boli care implică tractul respirator inferior (Chanock, Roizman, Myers). Studii suplimentare au confirmat rolul principal al acestor virusuri în dezvoltarea pneumoniei și bronșiolitei severe la copiii cu vârsta de 1 an. Studiul proprietăților virusului a făcut posibilă relevarea naturii speciale a efectului său asupra celulelor afectate - formarea sincițiului (o structură reticulară, care constă din celule conectate între ele prin procese citoplasmatice). Acest lucru a permis denumirea virusului izolat „respirator sincițial (RSV)”. În 1968, anticorpi împotriva RSV au fost găsiți în sângele bovinelor, iar 2 ani mai târziu a fost izolat de tauri. Anii următori au fost marcați de descoperirea unui agent patogen similar la multe animale domestice, sălbatice și de fermă, ceea ce a indicat distribuția pe scară largă a RSV.

RSV este detectat în populația de pe toate continentele. Studiile au arătat că anticorpii împotriva virusului se găsesc la 40% dintre cei chestionați. Infecția cu MS ocupă un loc special în rândul bolilor din copilărie: în ceea ce privește prevalența și severitatea, se situează pe primul loc în rândul ARVI la copiii cu vârsta de 1 an. Este, de asemenea, una dintre principalele cauze ale decesului copiilor de această vârstă, precum și a copiilor cu imunodeficiență.

La adulți, proporția infecției cu PC este mai mică - nu mai mult de 10-13% din toate ARVI-urile. Rezultatele studiilor din ultimii ani au făcut posibilă schimbarea viziunii infecției cu PC ca fiind relativ sigură pentru populația adultă. S-a dovedit că infecția cu SM poate fi cauza dezvoltării pneumoniei severe, a afectării SNC și a diferitelor condiții patologice la adulți. Infecția severă apare la vârstnici, însoțită de o mortalitate semnificativă.

Infecția cu PC a devenit o problemă pentru instituțiile pediatrice și spitalele pentru copii, fiind unul dintre principalii factori ai infecției intra-spitalicești. Acest lucru creează, de asemenea, o altă problemă - un grad ridicat de probabilitate de infectare a angajaților acestor instituții.

Durata scurtă a imunității care se dezvoltă după o boală a făcut dificilă crearea vaccinurilor.

Infecția sincițială respiratorie aparține genului Pneumovirus din familia Paga-mixoviridae. Agentul cauzal are doar 1 serotip, în care se disting 2 tulpini clasice - Long și Randall. Diferențele antigenice dintre aceste tulpini sunt atât de nesemnificative încât nu sunt detectate în studiul serurilor. Acest lucru oferă dreptul de a considera RSV ca un singur serotip stabil.

PCB are o formă pleomorfă sau filamentoasă, cu dimensiuni de 200-300 nm. Spre deosebire de alți agenți patogeni din familia Paramixoviridae, acesta nu conține neuraminidază și hemaglutinină.

Genomul virusului este ARN monocatenar, nefragmentat. În prezent, au fost identificate 13 polipeptide RSV funcțional diferite, dintre care 10 sunt specifice virusului. Virusul conține o proteină M (matrice sau membrană) care are regiuni care pot interacționa cu membranele celulelor infectate. Activitatea infecțioasă a RSV se datorează prezenței glicopolipeptidei. Învelișul virusului are 2 glicoproteine sub formă de excrescențe - proteina F și proteina GP (atașând, promovează atașarea virusului la celula sensibilă, în citoplasma căreia virusul se reproduce ulterior).

Majoritatea RSV-urilor sunt deficitare, nu au structuri interne și nu sunt infecțioase.

RSV cresc bine pe diferite culturi de celule, dar prezintă un tropism special pentru țesutul pulmonar al animalelor tinere și embrionul uman. Astfel, în culturile de organe din plămânii dihorilor americani de trei zile, virusul se înmulțește de 100 de ori mai repede decât în cultura țesuturilor din plămânii unui animal adult. Aparent, acest fenomen stă la baza sensibilității speciale a copiilor mici la efectele RSV. Celulele afectate de virus sunt deformate și se contopesc pentru a forma sincițiul. Trombina și tripsina îmbunătățesc procesul de fuziune celulară. Ribavirina inhibă reproducerea RSV în cultura celulară.

Persistența virusului în cultura țesuturilor este posibilă, dar formarea sa în corpul uman nu a fost dovedită. Modelul experimental pentru reproducerea infecției cu MS este șobolanii de bumbac, primatele și dihorii albi africani.

RSV este instabil în mediul extern: pe haine, în secreții proaspete, pe unelte, jucării, moare după 20 de minute - 6 ore. Pe pielea mâinilor poate persista până la 20-25 de minute.

La o temperatură de +37 ° C, stabilitatea virusului rămâne până la 1 oră, după 24 de ore la această temperatură, infectivitatea acestuia este de doar 10%. La o temperatură de +55 ° C, acesta moare în 5 minute. Uscarea rapidă este dăunătoare. Virusul este rezistent la înghețarea lentă. Relativ stabil la pH 4.0 și peste. Sensibil la cloramină. Sărurile anorganice (Mg, Ca), glucoza, zaharoza protejează virusul de inactivare.

Epidemiologie

Omul este singura sursă de infecție cu SM. Virusul este izolat de o persoană bolnavă din a 3-a până la a 8-a zi după infecție; la copiii mici, această perioadă poate fi întârziată cu până la 3 săptămâni.

Mecanismul de transmisie este în principal aerian. Cu picături de secreții nazale și secreții din trahee atunci când tuse, virusul este transmis unei persoane sănătoase. O caracteristică a acestui proces este necesitatea unui contact strâns, deoarece cea mai mare posibilitate de infecție apare atunci când picături mari de mucus conținând un virus intră în pasajele nazale ale unei persoane sănătoase, aerosolii fini sunt mai puțin periculoși. Poarta de intrare este și membrana mucoasă a ochilor, intrarea virusului în cavitatea bucală, pe membrana mucoasă a faringelui, traheea are o importanță mai mică. Virusul poate fi transportat în ochi și nas de mâini contaminate cu secrețiile nazale ale pacientului. Au fost descrise cazuri de infecție prin piele, precum și cu transplant de rinichi.

Boala este extrem de contagioasă; în timpul focarelor nosocomiale, aproape toți pacienții și personalul medical se infectează. În ceea ce privește importanța sa ca infecție cu MS nosocomială, aceasta ocupă un loc de frunte. Mai ales de multe ori, astfel de focare epidemice apar în secțiile neonatale, secțiile somatice pentru copii mici, precum și în instituțiile geriatrice, spitalele pentru pacienții cu imunodeficiență.

Copiii sub un an sunt deosebit de sensibili la infecția cu VSR. În timpul contactului inițial cu virusul, toți 100% dintre cei infectați se îmbolnăvesc, cu contact repetat - aproximativ 80%. Încă din al 2-lea an de viață, aproape toți copiii se infectează. În grupul de vârstă sub 3 ani, există un risc crescut de a dezvolta infecție severă cu SM. Copiii cu vârsta peste 4 ani și adulții, de regulă, se îmbolnăvesc mult mai ușor și, prin urmare, nu există o înregistrare fiabilă a morbidității în aceste grupe de vârstă.

Lipsa imunității persistente după ce suferă de infecție cu MS cauzează creșteri anuale sezoniere (în sezonul rece) ale morbidității odată cu înregistrarea celui mai mare număr de cazuri în rândul copiilor cu vârsta de 1 an (infecție primară). În alte cazuri, aceste creșteri sunt asociate cu reinfecția, a cărei probabilitate este mare nu numai la copii, ci și la adulți.

Sezonalitatea reflectă indicele imunității turmei cu un declin până la sfârșitul toamnei. În anii de focare epidemică de gripă, se observă o scădere a imunității colective la infecția cu SM și se observă o morbiditate mai mare decât de obicei cauzată de RSV. Focarele anuale durează de obicei până la 5 luni. Vara, de regulă, nu apar cazuri severe de infecție cu PC (bronșiolită). Boala este înregistrată mai des în orașele mari cu o densitate mare a populației.

Nu s-a găsit nicio legătură între infecție și rasă. Băieții se îmbolnăvesc de 1,5 ori mai des decât fetele.

Posibilitatea de participare la procesul epidemic al animalelor domestice și sălbatice nu a fost dovedită.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a infecției cu PC.

Infecția cu PC la copiii mici (până la 3 ani) poate apărea sub formă de pneumonie, bronșiolită, la copiii peste 4 ani și la adulți, se poate manifesta și ca o clinică de nazofaringită sau bronșită. La copiii mici, aceste variante ale cursului clinic nu apar izolat de înfrângerea căilor respiratorii inferioare. Boala apare sub forme ușoare, moderate, severe și subclinice. Criteriile de severitate sunt vârsta pacientului, gradul de toxicoză și insuficiența respiratorie.

Patogeneza infecției cu PC nu este bine înțeleasă. Mai mult, datele disponibile sunt atât de contradictorii încât până în prezent nu există o teorie unică, universal recunoscută a patogenezei. Sunt propuse diferite scheme de patogeneză, care se bazează pe imaturitatea imunologică a sugarilor (dezechilibru imunologic), reacții de hipersensibilitate de tip întârziat și alți factori. Probabil, toate aceste mecanisme joacă un anumit rol în dezvoltarea procesului patologic, dar ponderea fiecăruia dintre ele nu este pe deplin înțeleasă.

Introducerea virusului în organism are loc în principal prin mucoasa nazală, dacă activitatea de neutralizare a secreției nazale este depășită, asociată parțial cu prezența inhibitorilor nespecifici, în special a anticorpilor din clasa IgA. RSV este un interferonogen slab, care la rândul său este un inductor al activității normale a celulelor ucigașe. Astfel, această legătură de protecție nu joacă un rol semnificativ. În cazul în care este vorba de reinfecție, secreția nazală conține anticorpi specifici de protecție într-un titru de cel puțin 1: 4. Anticorpii din sânge nu protejează împotriva infecției; ei pot atenua doar evoluția bolii.

Virusul, după ce a depășit protecția, se „lipeste” de celula sensibilă și apoi pătrunde în ea, datorită fuziunii cu membrana celulară. În citoplasmă are loc replicarea, acumularea virusului, iar apoi părăsește celula, dar mai mult de 90% din viruși rămân asociați cu celula. Virusul nu suprima metabolismul unei celule infectate, dar își poate schimba aspectul și îl poate deforma. Un simptom al infecției RS este formarea sincițiului la deformarea celulară.

Tropismul virusului către celulele plămânilor, bronșiolelor și bronhiilor determină localizarea principală a procesului patologic cu dezvoltarea bronșitei, bronșiolitei, pneumoniei. Cu cât copilul este mai mic, cu atât apare mai des pneumonia și bronșita și cu atât este mai severă.

În bronșită și peribronșită, ca urmare a acțiunii factorilor de protecție (macrofage, anticorpi, ucigași normali etc.), se produce moartea virusurilor extracelulare și a celulelor care conțin virusul. Rezultatul este necroza epitelială, edemul și infiltrarea cu celule rotunde a stratului submucos și hipersecreția de mucus. Toți acești factori conduc la o îngustare a lumenului căilor respiratorii, cu cât este mai pronunțat, cu atât este mai mic calibrul lor. Cu deteriorări extinse ale structurilor bronșice, poate apărea insuficiență respiratorie. Este posibilă obstrucția completă a bronhiilor cu dezvoltarea atelectaziei, care se observă mai des în bronșiolită. Un factor suplimentar care contribuie la scăderea lumenului bronhiilor și bronhiolelor este spasmul lor. Se crede că acest lucru se bazează pe mai mulți factori: o creștere a nivelului de IgE secretor și seric, inducerea factorilor bronhospastici ca urmare a interacțiunii complexelor imune cu neutrofilele și un randament crescut de histamină ca urmare a stimulării limfocite cu antigene virale.

Afectarea pulmonară în infecția cu SM se caracterizează prin inflamație interstițială, infiltrare generalizată, edem și necroză a epiteliului bronhiilor, bronhiolelor și alveolelor.

Tropismul selectiv al virusului către epiteliul căilor respiratorii explică simptomele clinice, natura complicațiilor. Cu toate acestea, există informații despre capacitatea virusului în sine de a provoca, de asemenea, otită medie. RSV nu a fost încă detectat în alte organe și țesuturi. Prin urmare, unele manifestări ale infecției cu SM pot fi cauzate de sensibilizare, hipoxie și infecție secundară. Reacțiile citotoxice care vizează distrugerea celulelor infectate cu virusul, efectuate prin macrofage și celule ucigașe normale, încep să acționeze din primele zile, vârful activității citotoxice scade în a 5-a zi după infecție. Ca răspuns la infecție, organismul produce anticorpi împotriva virușilor, a fragmentelor acestora și a celulelor infectate. Anticorpii împotriva proteinei F ale virusului pot suprima fuziunea celulelor și ieșirea virusului din celulă, anticorpii împotriva proteinei GP pot neutraliza virusul. Anticorpii citotoxici IgG trec prin placentă.

Se crede, de asemenea, că complexele imune care conțin componente virale sunt capabile să mărească fagocitoza specifică, ducând la inactivarea virusului sau a agregatelor RSV cu anticorpi. Reacțiile de protecție care vizează distrugerea virusului și a celulelor infectate sunt combinate cu dezvoltarea sensibilizării locale la RSV și se intensifică cu infecții repetate. Dezvoltarea inversă a bronșiolitei este însoțită de dispariția din sângele periferic a factorului care determină inhibarea migrației leucocitelor, care ar putea reflecta nivelul de sensibilizare la RSV în perioada acută.

Imunitatea care se dezvoltă după infecția cu MS este de scurtă durată, în timp ce imunitatea locală la infecția cu MS în tractul respirator inferior este mai lungă decât în cea superioară. Anticorpii specifici IgG circulă în sânge. Cu infecții repetate, anticorpii sunt determinați în titruri mai mari, persistă mai mult timp, dar totuși nu protejează împotriva reinfecției în perioada următoarei creșteri sezoniere a incidenței.

Există o mulțime de controverse cu privire la patogeneza infecției cu PC la copiii de 1 an de viață. Opinia anterioară conform căreia copiii cu titruri mari de anticorpi materni sunt protejați de infecție nu este susținută; dimpotrivă, se îmbolnăvesc mai grav și mai mult timp. Susținătorii acestui punct de vedere consideră că anticorpii dobândiți pasiv rămași în corpul copilului pot bloca inducția celulelor T ucigașe și pot face dificilă eliminarea virusului.

Într-adevăr, anticorpii obținuți de la mamă nu garantează protecție împotriva infecției, care totuși se desfășoară mai ușor în primele 2-3 săptămâni de viață ale unui copil. Copiii mai mari de 3 luni se îmbolnăvesc mai grav, ceea ce se datorează faptului că concentrația anticorpilor materni scade până în acest moment. La copiii cu vârsta de 1 an, mecanismele de apărare pentru infecția cu SM sunt atât de nesigure încât reinfecția poate apărea în câteva săptămâni după infecția inițială. Este posibilă și infecția intrauterină cu RSV de la o mamă bolnavă. La astfel de copii, anticorpii nu apar și se crede că persistența virusului este posibilă.

După mai multe întâlniri cu virusul, imunitatea secretorie și serică se îmbunătățește, numărul bolilor în timpul următorului contact cu pacientul scade.

Când infecția cu SM apare la persoanele în vârstă, s-a stabilit că apariția anticorpilor este întârziată, titrurile lor nu se corelează cu severitatea bolii, care apare adesea sub formă de pneumonie severă și bronșită obstructivă, a cărei evoluție este complicată și mai mult de prezența bolilor cronice ale inimii sau plămânilor în majoritatea acestora.

Cursul clinic al infecției cu SM

Tabloul clinic al infecției cu SM se manifestă cel mai clar la copiii cu vârsta sub 3 ani, iar boala poate apărea în primele zile după nașterea unui copil. Cu cât copilul este mai mare, cu atât boala progresează mai ușor.

Perioada de incubație este de 2-5 zile. Primele manifestări ale bolii sunt rinoreea și faringita. Bebelușii devin neliniștiți, refuză să alăpteze, copiii mai mari se plâng de dureri în gât, dureri de cap. La examinare, se atrage atenția asupra scurgerii seroase abundente din nas, hiperemie și umflarea peretelui faringian posterior, apare conjunctivită. După 1-3 zile, temperatura începe să crească, uneori ajungând la 38-39 ° C, durează de obicei 3-4 zile. În viitor, pe fondul unui tablou clinic detaliat al bolii, sunt posibile creșteri periodice ale temperaturii pe termen scurt. În același timp și, uneori, din primele zile ale bolii, apare o tuse uscată. Din acel moment, simptomele bolii sunt în creștere rapidă, tuse conducătoare, care apare adesea sub formă de atacuri, poate fi însoțită de vărsături.

Pe baza clinicii, este practic imposibil să se facă un diagnostic diferențial între pneumonie și bronșiolită (și anume, aceste forme clinice sunt cele mai frecvente în infecția cu SM la copiii din primii trei ani de viață), mai ales că aceste tipuri de leziuni pot să fie combinate.

Pe măsură ce boala progresează, apar semne de obstrucție bronșică - respirația devine zgomotoasă, sibilantă, mușchii intercostali sunt implicați activ în ea. Uneori, cutia toracică pare umflată. Rata respiratorie crește, ajungând la 60 sau mai mult, dar nici acest lucru nu este capabil să compenseze hipoxemia progresivă. Sunt posibile perioade scurte (până la 15 s) de apnee. În plămâni, respirația șuierătoare uscată și ralurile umede se aud pe fundalul respirației slăbite.

Pielea este palidă, adesea cianotică, dar uneori în hipoxemie severă, cianoza poate să nu fie prezentă (adică cianoza nu este întotdeauna un criteriu pentru severitatea procesului). Hipoxia rezultată a sistemului nervos central poate fi însoțită de adinamie, confuzie și o stare de prostrație.

La copii, pe fondul deteriorării bronhiolelor și plămânilor, pot apărea semne de otită medie, care este însoțită de anxietate crescută, plâns din cauza durerii în urechi. Relația etiologică a procesului cu infecția cu MS a fost dovedită de o creștere a titrurilor anticorpilor specifici la RSV în descărcarea din urechi. Durata bolii este de la 5 zile la 3 săptămâni.

Cu cât copilul este mai mare, cu atât boala progresează mai ușor. Nu există diferențe semnificative în cursul infecției cu SM la copii cu vârsta peste 4 ani și la adulți. Odată cu reinfecția, procesul patologic poate fi asimptomatic și este detectat de o creștere a nivelului anticorpilor specifici din serul sanguin.

Formele pronunțate clinic la adulți apar cel mai adesea cu simptome de afectare a căilor respiratorii superioare, a căror manifestare este strănut, nas curbat, tuse, durere în gât. Boala este adesea însoțită de o febră ușoară, dar febra este uneori absentă. În perioada acută a bolii, pot apărea conjunctivită și sclerită. Peretele posterior al faringelui și palatul moale sunt edematoase, hiperemice.

O caracteristică a infecției cu PC în comparație cu alte infecții virale respiratorii acute este o evoluție mai lungă - în medie până la 10 zile, dar sunt posibile opțiuni (de la 1 la 30 de zile), tusea persistă mai mult decât alte simptome.

La unii pacienți adulți (mai des aceștia sunt pacienți cu boli cronice ale plămânilor, inimii, bronhiilor, cu imunodeficiență), infecția cu SM poate apărea și cu afectarea bronhiilor, bronhiolelor și plămânilor. În aceste cazuri, clinica seamănă cu cea a copiilor mici: febră mare, tuse paroxistică, atacuri periodice de sufocare, dificultăți de respirație, cianoză. Apare tahicardie, se determină surditatea sunetelor inimii și scăderea tensiunii arteriale. Percuția în plămâni dezvăluie zone emfizematoase și, cu auscultație pe fundalul respirației dure, se aud diverse raluri umede și uscate. Semnele de deteriorare a plămânilor și a bronhiilor la adulți și copii mici sunt combinate cu simptome de rinită, faringită. Obstrucția severă a căilor respiratorii, crupul și apneea nu sunt tipice pentru infecția cu SM la adulți. Deși au fost descrise cazuri de bronhospasm sever cu un rezultat fatal la adulți.

La persoanele în vârstă, infecția cu PC se manifestă adesea sub formă de bronhopneumonie severă.