Parodontita cronică generalizată mcb. Gingivita. Alte tratamente

Concepte de bază și prevederi ale subiectului:

Parodontita - o boală inflamatorie, însoțită de distrugerea distructivă a tuturor țesuturilor parodontale.

Prevalența bolilor parodontale inflamatorii în țara noastră atinge 95% și mai mult.

Clasificarea parodontitei conform ICD-10 (1997):

Parodontita acută (K05.2):

K05.20 - abces parodontal (parodontal) de origine gingivală fără fistulă;

K05.21 - abces parodontal (parodontal) de origine gingivală cu fistulă.

Parodontita cronică (KO5.3):

K05.30 - localizat;

K05.31 - generalizat;

K05.32 - pericoronită cronică;

K05.33 - folicul îngroșat (hipertrofie papilă).

Clasificarea parodontitei

(Congresul parodontal StAR, 2001)

Curs: cronic, agresiv.

Faze (etape) ale procesului: exacerbare (formarea abcesului), remisie.

Severitatea parodontitei este determinată de trei simptome:

Gradul de resorbție osoasă.

Adâncimea buzunarului parodontal.

Mobilitatea dinților.

Severitate:

ușor - buzunare parodontale nu mai mult de 4 mm, resorbția osoasă a septului inter-rădăcină până la 1/3 din lungimea rădăcinii, fără mobilitate patologică;

mijloc - buzunare de la 4 la 6 mm, resorbția osoasă a septurilor cu 1 / 3-1 / 2 din lungimea rădăcinilor, mobilitatea patologică a stadiului I-II.

severă - adâncimea buzunarelor este mai mare de 6 mm, resorbția țesutului osos al septelor este mai mare de ½ din lungimea rădăcinii, mobilitatea patologică a stadiului II-III.

Prevalența procesului: localizată (focală), generalizată.

Parodontita acută este extrem de rară, mai des de natură locală și se dezvoltă ca urmare a traumei mecanice acute la parodontală.

Etiologia parodontitei. Potrivit cercetătorilor autohtoni și străini, principalul factor etiologic al parodontitei este microflora plăcii dentare formată pe pelicula dintelui în zona sulcului parodontal. Efectul patogen al microflorei poate fi asociat cu o modificare a compoziției sale cu acumulare excesivă în placa dentară. În aceste cazuri, apar predominant microorganisme gram-negative, fusobacterii, spirochete. În ultimii ani, rolul așa-numitelor asociații ale microflorei potențial agresive a fost remarcat în placa dentară, care provoacă inflamația și distrugerea țesuturilor parodontale: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochete,Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, streptococ intermedius, Peptostreptococ micros, Fusobacterium nucleayum, Eikenella corodează.

Există o serie de factori de risc locali și generali care contribuie la apariția parodontitei. Factori care cauzează supraîncărcarea parodontală: patologia mușcăturii (aglomerarea dinților), supracontactele, „nodurile” traumatice, obiceiurile parafuncționale (strângerea dinților, bruxismul), defectele protezelor și umplerea. Factorii care cauzează ischemia țesuturilor parodontale sunt frenulul scurt al limbii și buzelor, atașarea afectată a frenulului limbii, buzelor și corzilor și vestibulul superficial al gurii. Igiena orală deficitară, cavitățile carioase gingivale predispun la dezvoltarea parodontitei. Caracteristici congenitale ale structurii parodontale: gingii subțiri, ușor keratinizate, grosime insuficientă a osului alveolar, contur convex al arcadei dentare, adesea combinat cu convexitatea rădăcinilor.

Boli generale asociate cu procesele de adaptare afectate: stres emoțional cronic, boli endocrine, urolitiază, ulcer gastro-intestinal, osteoporoză sistemică și alte patologii somatice.

Toți factorii de mai sus, perturbând sistemul de apărare parodontală, creează premisele pentru punerea în aplicare a efectului patogen al microflorei asupra țesuturilor parodontale și, în primul rând, asupra atașamentului parodontal, a cărui inflamație și distrugere este începutul parodontitei. .

Patogenie. Caracteristicile influenței plăcii dentare asupra dezvoltării parodontitei:

Efectul activ al enzimelor proteolitice, care, acționând asupra conexiunilor intercelulare ale epiteliului de atașament, duc la creșterea permeabilității sale;

În plus, acționând asupra substanței organice a atașamentului epitelial, enzimele modifică starea coloidală și contribuie la întreruperea conexiunii epiteliului cu smalțul dintelui;

Endotoxinele produse de bacteriile anaerobe afectează celulele, formațiunile de țesut conjunctiv și substanța principală. Pot activa sistemul complementului, kininele și alți mediatori inflamatori, provocând răspunsuri imune - umorale și celulare, promovează dezvoltarea inflamației țesuturilor moi cu distrugerea ulterioară a țesutului osos al alveolelor;

Substanțele active biologic secretate în timpul inflamației (histamină, serotonină) afectează membranele celulare ale vaselor de sânge - precapilare și capilare. Substanțele active din punct de vedere biologic activează ieșirea corpusculilor din sânge, activează celulele mastocitare și plasmatice, limfocitele;

Microflora patogenă, care posedă proprietăți antigenice și oferă un efect sensibilizant, duce la modificarea crescută și la formarea autoantigenelor, care determină liza ligamentului circular al dintelui, țesutului osos. În același timp, sunt eliberați noi antigeni tisulari, care agravează cursul parodontitei.

Principalele mecanisme patogenetice dezvoltarea parodontitei cronice:

1. Deteriorarea celulelor și a matricei intercelulare, structuri de colagen datorate eliberării enzimelor lizozomale de către leucocitele polimorfonucleare.

2. Izolarea plasmei și a mediatorilor celulari ai inflamației.

3. Încălcarea microvasculaturii și, ca urmare, o creștere a permeabilității țesutului vascular.

4. Deteriorarea trofismului țesuturilor parodontale duce la întreruperea alimentării cu oxigen a țesuturilor și modificări ale proceselor energetice care asigură viabilitatea celulară. În aceste cazuri, metodele primitive de producere a energiei folosind peroxid și oxidarea radicalilor liberi sunt incluse cu formarea unei cantități mari de produse foarte toxice: anion superoxid, aldehidă malonică etc.

Pe măsură ce parodontita se dezvoltă, se formează un buzunar parodontal, acest lucru se datorează distrugerii atașamentului parodontal, ulcerației sale și creșterii epiteliale în țesutul conjunctiv subiacent, distrugerii atașamentului țesutului conjunctiv și a structurilor de colagen ale ligamentului dentar circular. Ca urmare a lizei acestor structuri, se formează țesut de granulație, infiltrat de macrofage, celule plasmatice și limfocite. În mecanismul formării unui buzunar parodontal, depozitele dentare subgingivale solide joacă un rol esențial.

În viitor, există o resorbție inflamatorie a țesutului osos al alveolelor pe fundalul activării osteoclastelor. În același timp, activitatea osteoblastelor este suprimată, adică osteogeneza este afectată, prin urmare țesutul osos este înlocuit cu țesut de granulare. Astfel, se formează un buzunar parodontal și se produce o distrugere completă a aparatului de susținere-reținere a dintelui, ceea ce duce în cele din urmă la pierderea dinților.

Complexul de măsuri terapeutice ar trebui să fie planificat de către un dentist. Acest lucru înseamnă că, atunci când este diagnosticat cu parodontită, tratamentul cu remedii populare este o metodă suplimentară de combatere a bolii, dar în niciun caz un substitut pentru metodele chirurgicale și terapeutice.
Dacă parodontita a fost detectată într-un stadiu incipient de dezvoltare, atunci cursul tratamentului constă în curățarea profesională a dinților, îndepărtarea tartrului și lustruirea suprafeței dinților. Coroana și rădăcina sunt tratate cu perii speciale, care sunt tratate cu compuși de protecție care conțin fluor. Placa dentară vindecată este îndepărtată prin tratament mecanic sau cu ultrasunete. În cazuri deosebit de avansate, medicii folosesc chiuretaj - o procedură pentru îndepărtarea depozitelor folosind cârlige speciale.
Dacă adâncimea „buzunarelor” dentare depășește 5 mm, se recomandă intervenția chirurgicală pacienților. Scopul principal al operației este de a elimina cavitățile, de a opri resorbția țesuturilor și de a face tot posibilul pentru ca dintele să recâștige stabilitatea. Eliminarea mobilității patologice se realizează folosind atele temporare sau proteze permanente.
Deoarece atât parodontita generalizată, cât și parodontita cronică sunt boli infecțioase și inflamatorii, specialiștii prescriu de obicei antibiotice eficiente pentru pacienți. Este preferată tetraciclina sau lincomicina. În plus, pacienții trebuie să aibă grijă de întărirea sistemului imunitar și de creșterea apărării organismului. Pentru aceasta, se utilizează atât complexe comune de vitamine, cât și minerale, precum și mijloace speciale - imunocorectori. Desigur, tratamentul parodontitei nu este complet fără umplerea la timp a dinților bolnavi, corectarea ocluziei și corectarea altor factori de risc local.
Tratamentul cu remedii populare.
Rețetele de medicină tradițională pot ajuta numai în stadiile incipiente ale bolii. Odată cu dezvoltarea procesului inflamator, trebuie să consultați imediat un medic și să nu abuzați de automedicație. Acum, iată cele mai frecvente rețete:
6 grame de frunze de lingonberry uscate sunt turnate cu un pahar de apă fiartă și fierte timp de 20 de minute la foc mic. Apoi bulionul este răcit și filtrat. Clătiți-vă gura cu medicamente la fiecare 2-3 ore;
2 lingurițe de flori de calendula se prepară în 2 căni de apă fiartă. Produsul este folosit pentru a clăti gura la fiecare 3-4 ore;
Cu sângerări severe ale gingiilor, va fi util să vă clătiți gura cu o tinctură de frunze de mur;
Decoctul de sunătoare este bun împotriva parodontitei. 2 linguri de iarbă se toarnă cu 2 căni de apă clocotită și se fierb la foc mic timp de 5 minute. Bulionul trebuie infuzat timp de 4 ore, apoi se strecoară și se folosește pentru clătirea gurii de 3 ori pe zi.

Parodonțiu- un complex de țesuturi care înconjoară dintele (gingia, ligamentul circular al dinților, osul alveolar și parodonțiul), strâns legate anatomic și funcțional.

OMS propune „includerea tuturor proceselor patologice care apar în ea ca boli parodontale. Ele pot fi limitate la orice componentă a parodonțiului (gingivită), afectează unele sau toate structurile sale ”(OMS, raport tehnic seria nr. 207. Boala parodontală. Geneva, 1984). Aceste recomandări sunt în concordanță cu cele care sunt comune în țara noastră și în străinătate.

Clasificare

În noiembrie 1983, la o ședință a plenului al XVI-lea al consiliului de administrație al Societății All-Union of Dentists, a fost adoptată o clasificare a bolilor parodontale, care corespunde și sarcinilor de stomatologie pediatrică, care este mai larg utilizată decât internațională (ICD) -10).

Gingivita- inflamația gingiilor, cauzată de efectul nefavorabil al factorilor generali și locali și procedând fără a încălca integritatea atașamentului parodontal.
1. Forme: catarale, hipertrofice, ulcerative.
2. Curs: acut, cronic, exacerbat, remisie.
Parodontita- inflamația țesuturilor parodontale, care se caracterizează prin distrugerea progresivă a ligamentului și a osului parodontal.
1. Curs: acut, cronic, exacerbat (inclusiv abces), remisie.
2. Severitate: ușoară, moderată, severă.
3. Prevalență: localizată, generalizată.
Boala parodontală- leziune distrofică a parodonțiului.
1. Curs: cronică, remisie. Severitate: ușoară, moderată, severă. Prevalență: generalizată.
Boli idiopatice cu liză progresivă a țesuturilor parodontale (sindrom Papillon-Lefebvre, histiocitoză X, acatalazie, neutropenie, agamaglobulinemie etc.).
Parodontoamele sunt procese tumorale și asemănătoare tumorilor ale parodonțiului.

Clasificarea internațională a bolilor parodontale (ICD-10, 2004)

K 05. Gingivita și boala parodontală.
K 05. Gingivita acută.

Exclus: gingivostomatită cauzată de virusul herpes simplex (Herpes simplex) (BOO.2), gingivită ulcerativă acută necrozantă (A 69.1).

K 05.1. Gingivită cronică.
K 05.2. Parodontita acută.

Exclus: parodontita apicală acută (K 04.4), abces periapical (K 04.7) cu cavitate (K 04.6).

K 05.3. Parodontita cronică.
K 05.4. Boala parodontală.
Până la 05.5. Alte boli parodontale.
Până la 05.6. Boală parodontală nespecificată.
K 06. Alte modificări ale gingiilor și ale creastei alveolare edentate.

Exclus: atrofia marginii alveolare edentate (K 08.2).

Gingivita:
- NOS (K 05.1);
- acută (K 05.0);
- cronice (K 05.1).
- K 06.0. Recesiunea gingiei.
K 06.1. Hipertrofia gingivală.
K 06.2. Leziunile gingiilor și marginea alveolară edentată din cauza traumei.
K 06.8. Alte modificări specificate ale gingiei și ale creastei alveolare edentate.
Până la 06.9. Modificare nespecificată a gingiei și a creastei alveolare edentate.

Forme clinice boala parodontală la copii au multe diferențe față de condiții similare la adulți.

Acest lucru se explică în primul rând prin faptul că toate procesele patologice datorate unor motive diferite se dezvoltă la un copil în creștere, dezvoltare și reconstrucție a țesuturilor care sunt imature morfologic și funcțional și, din această cauză, pot răspunde inadecvat și neidentic la stimuli similari și factori cauzali care cauzează boala.boală parodontală la adulți.

În plus, o mare importanță în patogeneza dezvoltării bolii este posibilitatea disproporțiilor în creșterea și maturarea structurilor imature, care pot apărea atât în interiorul sistemului (dinte, parodonțiu, os alveolar etc.), cât și în structuri și sisteme care asigură și adaptează întregul corp la condițiile externe de la naștere până la bătrânețe.

Toate acestea cauzează gingivită cronică juvenilă, parodontită și parodontoame, care apar ca urmare a hipertensiunii juvenile funcționale tranzitorii temporare, tulburări juvenile ale metabolismului glucidic (diabet juvenil, sindrom diencefalic etc.).

Anterior, se credea că boala parodontală nu apare nici în copilărie, nici în adolescență. Potrivit lui Kantorovich (1925), boală parodontală (parodontită) vârsta de până la 18 ani nu este observată chiar și în condiții generale și locale deosebit de nefavorabile, iar vârsta de până la 30 de ani este foarte rară. În prezent, o serie de observații confirmă faptul că toate formele de boală parodontală pot apărea deja în copilărie.

În secția stomatologică a facultății de pediatrie din Praga, au fost observate cazuri de leziuni parodontale în prezența dinților temporari cu rădăcini încă neformate. Există două forme de leziuni parodontale, care diferă între ele clinic. Ambele forme încep cu gingivita. În unele cazuri, procesul se dezvoltă foarte lent: leziuni extinse ale țesuturilor parodontale apar doar la o vârstă mai înaintată, în altele, distrugerea parodonțiului a fost observată de câteva luni. Autorii atribuie acest lucru inferiorității parodontale primare.

Au fost studiate trei grupe de copii: 1) preșcolari; 2) școlari; 3) copiii care suferă de diateză. În primul grup, 44 de copii au fost examinați de 3 ori - la 4, 5 și 6 ani. La 24,3% dintre ei, gingivita a fost diagnosticată o dată, la 3,5% - de 2 ori. La 1,26% dintre copii, boala a fost diagnosticată în toate cele 3 grupuri. În grupa a 2-a (500 de copii) erau școlari de 10-12 ani. Au fost examinați o dată. Incidența gingivitei a crescut odată cu înaintarea în vârstă. Un curs mai rapid se observă la copiii cu diabet zaharat de 10-14 ani. Dacă la copiii mici există o dependență directă a gingivitei de anomalii și igiena orală, atunci în perioada anterioară pubertății, numărul anomaliilor scade, iar numărul gingivitei crește. La pacienții în vârstă de 10 ani cu diabet, gingivita a fost găsită în 37,1% din cazuri, la copiii de 14 ani - la 73,8%. În copilărie, destul de des, gingivita timpurie se încheie cu formarea de buzunare, resorbția osoasă și slăbirea dinților. Pe lângă procesele inflamatorii, există și o atrofie uniformă a alveolelor dentare și a gingiilor, precum și parodontita asociată cu degenerarea parodontalei și cu deplasarea dinților.

Boala parodontală care apare în copilărie diferă în unele privințe de această boală la adulți. Această diferență se explică prin particularitatea metabolismului la copii, diferențele în structura anatomică a parodonțiului în curs de dezvoltare și deja format.

Recunoaştere boala parodontalăîntr-o mușcătură temporară este complicată de faptul că slăbirea dinților, care este cel mai evident simptom, este dificil de diferențiat de procesul de resorbție în timpul schimbării fiziologice a dinților. Datorită faptului că la dinții temporari evoluția bolii parodontale în cele mai multe cazuri este lentă, prelungită, deoarece dinții temporari cad în 6-10 ani chiar și în condiții intacte, clinica acordă de obicei atenție doar formelor pronunțate și severe. Cazurile ușoare sunt considerate pierderea timpurie a dinților de foioase.

Importanța recunoașterii bolii parodontale în copilărie se explică prin faptul că, în majoritatea cazurilor, însoțește unele boli generale ale corpului. Ca simptom al anemiei, hipovitaminozei, malnutriției, bolilor metabolice sau ale bolii endocrine, și uneori bolile sistemului hematopoietic, modificări bine recunoscute și caracteristice se manifestă și în parodonțiu. O boală parodontală corect diagnosticată atrage atenția medicului asupra unei boli generale, posibil, latente. În cazul bolii parodontale a dinților de foioase, aceleași modificări se pot aștepta cu dezvoltarea dinților permanenți. Prin urmare, medicii stomatologi pediatri trebuie uneori să se ocupe de recunoașterea în timp util și tratamentul atent al bolilor parodontale.

Cauzele bolii parodontale

Copilul reacționează la influențele dăunătoare mai rapid și mai ascuțit decât adulții. Cura bolii ca urmare a capacității regenerative semnificative a organismului tânăr este mai rapidă și mai perfectă. Apariția bolii parodontale în copilărie poate fi redusă atât la cauze locale, cât și la boli generale ale corpului.

Conceptul de „copilărie” include vârsta de la începutul erupției unui dinte temporar până la sfârșitul schimbării dinților. Parodontita marginală acută apare la copii mai des decât la adulți. În zona molarilor temporari, procesul se extinde, de regulă, la nivelul bifurcației rădăcinii. Septul inter-rădăcină este topit. Copiii se caracterizează prin infiltrarea flegmonă a papilei gingivale.

Există trei forme de boală parodontală:

accidentală, cauzată de factori iritanți locali;
simptomatic, în care parodontopatia însoțește leziunile altor organe;
idiopatic, a cărui cauză nu a fost stabilită.

Motivul primei forme într-o mușcătură temporară este același ca și într-una permanentă: depozite dentare, defecte carioase la nivelul gâtului dintelui, structuri protetice iritante. Parodontopatia simptomatică apare cu keratomul mâinilor și picioarelor cu nevroză. Cu toate acestea, legătura dintre displaziile ectodermice și parodontopatia nu poate fi considerată bine stabilită. La copii (ca și la adulți), această formă este asociată cu tulburări hormonale, boli de sânge, mongolism și tetralogia lui Fallot. Se crede că odată cu introducerea reacțiilor imunohematologice, diagnosticul bolilor parodontale se va îmbunătăți și grupul simptomatic va scădea în continuare.

În timp ce o schimbare a corpului creează o predispoziție la boli, cauzele locale sunt factorii care cauzează boala. În organism pe tot parcursul vieții, formarea și distrugerea osului are loc în mod constant. La adulții sănătoși, aceste două procese sunt în echilibru. Într-un organism tânăr în curs de dezvoltare, predomină formarea osoasă. Moartea sa are loc numai dacă, din orice motiv, distrugerea oaselor începe să prevaleze. Ca urmare a rezistenței semnificative și a capacității regenerative a corpului în copilărie și în timpul pubertății, efectul factorilor locali care cauzează boala este de obicei mai puțin pronunțat decât la adulți. Diferite schimbări generale în organism sunt de o mare importanță.

Deci, dezvoltarea parodontitei este mai des observată cu tulburări metabolice, circulația sângelui, sistemul endocrin, boli alimentare sau cu deficiențe severe de vitamine.

Factori locali

Dintre factorii locali care cauzează boala, un anumit rol îl joacă gingivită precum și anomaliile articulației ocluzale. Deși gingivita la o vârstă fragedă este destul de frecventă, dar procesul inflamator duce relativ rar la moartea țesutului parodontal, resorbția osoasă se dezvoltă doar în cazul unei stomatite ulcerative severe răspândite, sau a unei gingivite cronice recurente.

Gingivita provoacă formarea tartrului. La copii, depunerea de tartru este relativ rară, cu o igienă orală foarte slabă sau în legătură cu anumite boli (diabet, boli congenitale ale inimii). Se observă adesea decolorarea părții coronare a dinților și formarea plăcilor. Decolorarea are loc în partea cervicală a coroanei dintelui din vestibulul cavității bucale și se manifestă sub formă de pete delimitate de culoare maro închis, verzui sau roz, acestea pot fi îndepărtate numai prin frecare puternică.

K05 Gingivita și boala parodontală

K05.0 Gingivită acută

K05.00 Gingivostomatită acută streptococică

K05.08 Alte gingivite acute specificate

K05.1 Gingivită cronică

K05.10 Gingivita cronică. Simplu marginal

K05.11 Gingivită cronică. Hiperplastic

K05.12 Gingivită cronică. Ulcerativ

K05.13 Gingivită cronică. Descuamativ

C05.18 Alte gingivite cronice specificate

K05.19 Gingivită cronică, nespecificată

Clasificarea gingivitei ulcerative acute conform ICD-10.

Bloc: Alte boli cauzate de spirochete

A69.10 Gingivită ulcerativă acută necrozantă (gingivită fusospirochetică) (gingivită Vincent)

Gingivita catarală. ( K05.10 Gingivita marginală simplă)

În clinică, apare mai ales sub formă de inflamație cronică sau exacerbări ale acesteia. Acuta este de obicei un simptom al unei infecții respiratorii acute.

Prevalența gingivitei catarale depinde în mare măsură de factorii etiologici. Gingivita localizată apare atunci când sunt prezente cauze locale. Manifestarea gingivitei catarale generalizate este asociată cu o schimbare a reactivității organismului la bolile tractului gastrointestinal, tulburări hormonale (tiroida și gonadele), boli infecțioase etc.

Clinica gingivitei catarale este cauzată de modificările morfologice care apar în epiteliu și în țesutul conjunctiv subiacent. În epiteliu, sunt determinate zone de descuamare, edem, semne de parakeratoză și acantoză, o creștere a glicozaminoglicanilor acizi și a glicogenului. În stratul spinos al epiteliului, conținutul de proteine scade, conținutul de ARN este redus brusc.

În țesutul conjunctiv - inflamație cronică: edem, hiperemie, stază, acumulare de limfocite și plasmocite.

În structura substanței de bază, se observă schimbări biochimice, indicând o scădere a activității enzimelor redox. În acest caz, atașamentul epitelial nu este deranjat.

Clinica gingivitei catarale depinde în mare măsură de severitatea acesteia, asociată cu gradul de implicare a gingiilor în procesul patologic.

Gingivita ușoară se caracterizează printr-o leziune a gingiilor interdentare, moderată - interdentală și alveolară, pentru afectarea severă a întregii gingii, inclusiv a alveolelor.

În gingivita catarală cronică ușoară, pacienții nu consultă de obicei un medic. În viitor, pacienții se plâng de sângerarea gingiilor atunci când se spală pe dinți, mănâncă alimente solide, senzație de arsură, distensie în gingii. Starea generală a pacienților nu este perturbată.

Examinarea relevă hiperemie și umflarea gingiilor, marginea gingivală își pierde conturul festonat.

Examenul instrumental determină sângerarea gingiilor, placa moale și prezența tartrului supragingival. Când o sondă parodontală este introdusă în sulul parodontal, nu există o încălcare a integrității joncțiunii parodontale și nu există un buzunar parodontal. Simptomul sângerării este pozitiv.

Cu metode suplimentare de examinare, se determină un test Schiller-Pisarev pozitiv. Valoarea indicelui de igienă este mai mare de 1,0, PMA este mai mare de "0" .Rezistența capilarelor în testul de vid Kulazhenko este redusă.

Tensiunea de oxigen din gingii (metoda polarografică) în gingivita catarală cronică este redusă. Pe curba reoparodontografică, sunt relevate modificări ale formei sale, indicând fie o dilatare pronunțată a peretelui vascular, care este mai bună în termeni de prognostic, fie configurația curbei indică o constricție a peretelui vascular. Pe roentgenogramă, nu există modificări în vârful septelor interdentare.

Testele clinice sunt foarte importante pentru identificarea semnelor preclinice ale gingivitei, deoarece acest lucru va permite prevenirea manifestării clinice a gingivitei. Aceste teste includ în primul rând manifestările simptomului sângerării la sondarea parodontalei, a sulcusului, studiul compoziției și cantității de lichid parodontal etc. Trebuie remarcat faptul că semnele morfologice ale inflamației sunt determinate chiar și în gingiile clinice intacte.

Gingivită hipertrofică ( K05.11 Gingivită hiperplazică cronică)

Se poate manifesta în două versiuni: în forme edematoase și fibroase.

În etiopatogenia gingivitei hipertrofice, sunt esențiale modificările de fond hormonal (gingivita juvenilă, gingivita femeilor însărcinate), administrarea de medicamente (contraceptive, difenină etc.) și bolile de sânge (reticuloză leucemică). Factorii locali sunt importanți în etiologia gingivitei hipertrofice localizate: anomalii ale mușcăturii (profunde, deschise, încrucișate), anomalii în poziția dinților (aglomerare, dinți supranumerari), defecte de erupție.

Forma morfologic edematoasă a gingivitei hipertrofice, pe lângă edemul epiteliului și a substanței principale a țesutului conjunctiv, o creștere a glicozaminoglicanilor acizi, se caracterizează prin expansiunea și proliferarea capilarelor, ceea ce creează o creștere a masei gingivale. Există o infiltrare celulară abundentă și variată (leucocite, plasmă și mastocite, limfocite).

Din punct de vedere clinic, cu forma edematoasă a gingivitei hipertrofice, pacienții, pe lângă plângerile de sângerare a gingiilor în timp ce mănâncă, se plâng de un defect cosmetic asociat cu o creștere a volumului gingiei atunci când se spală pe dinți. Gingivita hipertrofică în care hipertrofia gingivală nu depășește 1/3 din lungimea coroanei dentare se numește plămân. Gingivita hipertrofică de severitate moderată se caracterizează printr-o deformare mai pronunțată a gingiilor - până la 1/2 din coroana dintelui. în cazurile severe, gingia acoperă 2/3 sau întreaga coroană a dintelui.

În mod obiectiv, forma edematoasă a gingivitei hipertrofice se caracterizează printr-o creștere a gingiilor, o suprafață lucioasă-albăstruie, sângerare la sondarea sulcusului parodontal, uneori la atingere și formarea de buzunare parodontale false. Atașamentele epiteliale nu sunt rupte.

Forma fibroasă a gingivitei hipertrofice se caracterizează morfologic prin keratinizarea epiteliului prin tipul de parakeratoză, îngroșarea și proliferarea acestuia în adâncimea țesutului conjunctiv. În stromă, se observă proliferarea fibroblastelor și grosimea și proliferarea structurilor de colagen, îngroșarea pereților vaselor, focare rare de infiltrare inflamatorie. Atașamentul epitelial nu este rupt. Această formă de gingivită la debutul bolii nu deranjează de obicei pacienții. Pe măsură ce se dezvoltă (moderat și sever), pacienții sunt îngrijorați de creșterea excesivă a gingiilor, de defectele cosmetice. Obiectiv, se relevă deformarea gingiilor, care are o culoare roz pal, densă cu o suprafață tuberoasă. Nu există sângerări, se determină buzunarele parodontale false.

Gingivita ulcerativă este o formă distructivă de inflamație, în etiopatogeneza căreia o modificare a reactivității corpului joacă un rol semnificativ și, prin urmare, o scădere a rezistenței gingiilor la autoinfecția cavității bucale (în special la gram-negativ bacterii, fusospirochetoză).

Această afecțiune poate fi precedată de o boală respiratorie acută. situații stresante, hipotermie. Igiena orală slabă și tartrul, prezența mai multor cavități carioase și erupția dificilă a unui dinte de înțelepciune joacă un rol provocator.

Gingivita ulcerativă caracterizată prin durere acută, sângerare a gingiilor, dificultăți de a mânca, stare generală de rău, febră. La examinare, gingia are o culoare cenușie, papilele gingivale sunt necrotice, abundența plăcii dentare moi.

Gravitatea gingivitei ulcerative este determinată nu numai de gradul de afectare a gingiilor (interdentare, marginale sau alveolare), ci și de severitatea intoxicației generale (temperatura corporală crescută, modificări ale sângelui periferic: leucocitoză, VSH accelerată, schimbare la stânga ).

La diagnosticarea gingivitei ulcerative, este necesar să fiți vigilenți în ceea ce privește excluderea bolilor de sânge (leucemie, agranulocitoză), pentru care leziunile ulcerativ-necrotice ale gingiilor sunt foarte caracteristice.