Micobacterii.
Compoziția genului Mycobacterium familii Mycobacteriaceae inclus aerob rezistent la acid și alcool încă gram pozitiv drept sau curbat bacterii în formă de tijă. Uneori formează structuri filamentoase sau miceliale. Se caracterizează printr-un conținut ridicat de lipide și ceruri (până la 60%). Catalază și arilsulfatază pozitivă, rezistente la acțiunea lizozimei... Cresc încet sau foarte încet.
Micobacteriile sunt răspândite în mediu - apă, sol, plante și animale.
Pe baza patogenității, actualul patogen, cauzând boli specifice ( 5 grupuri - M. Tuberculosis, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) și micobacterii atipice.
Micobacterii patogene.
Mycobacterium Tuberculoză (Bagheta lui Koch). Agentul cauzal al tuberculozei umane este o boală infecțioasă cronică caracterizată prin leziuni ale sistemului respirator, oase, articulații, piele, urogenital și alte organe. Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri. Forma pulmonară a tuberculozei a fost descrisă de autori antici (Arteyus din Cappadocia, Hipocrate etc.) Cu toate acestea, invadatorii antici nu o considerau o infecție, Ibn Sina o considera o boală ereditară. Fracastoro a fost primul care a indicat direct natura sa infecțioasă, iar Sylvius a remarcat legătura tuberculilor pulmonari cu consumul. Varietatea manifestărilor clinice ale tuberculozei a cauzat multe idei eronate: de Laaeneck a atribuit tuberculii pulmonari neoplasmelor maligne, Virchow nu a asociat necroza cazeoasă cu procesul tuberculos. Creșterea orașelor, supraaglomerarea populației și un nivel de trai sanitar scăzut au dus la faptul că în secolele 18-19. tuberculoza a recoltat o recoltă abundentă în diferite straturi ale populației: este suficient să ne amintim de Mozart, Chopin, Nekrasov, Cehov și alții.
Natura infecțioasă a bolii a fost dovedită de Wilmen (1865), iar cea mai importantă etapă în studiul și îmbunătățirea măsurilor de combatere a tuberculozei a fost scurtul mesaj al lui Koch la o reuniune a Societății de Fiziologie din Berlin din 24 martie 1882 despre etiologia tuberculoza, în care a subliniat postulatele-criterii de bază pentru evaluarea patogenității oricărui microorganism.
Epidemiologie... Rezervor de stocare Mycobacterium Tuberculoză - o persoană bolnavă, principala cale de infecție este aerogenă, mai rar prin piele și mucoase. În cazuri rare, este posibilă infecția transplacentară a fătului.
A) Pătrunderea micobacteriilor nu provoacă întotdeauna dezvoltarea procesului patologic; condițiile nefavorabile de viață și de muncă joacă un rol special. În prezent, se observă o creștere a incidenței, care este asociată cu o scădere evidentă a nivelului de trai al populației și un dezechilibru concomitent în nutriție, pe de o parte, iar „activitatea” agentului patogen este în creștere, aparent din cauza deplasarea concurenților naturali ca urmare a utilizării agenților antimicrobieni.
b) Nu mai puțin importante sunt „îmbătrânirea” populației din întreaga lume și creșterea numărului de persoane cu boli cronice însoțite de imunitate afectată.
v) un rol special în infecție Mycobacterium Tuberculoză supraaglomerarea populației joacă: în Federația Rusă - centre de detenție preventivă, tabere de refugiați, oameni „fără adăpost”.
Morfologie și proprietăți tinctoriale.
Tije subțiri, drepte sau ușor curbate care măsoară 1-10 * 0,2-0,6 microni, cu capete ușor curbate, conțin formațiuni granulare în citoplasmă. Morfologia variază în funcție de vârsta culturii și de condițiile de cultivare - în culturile tinere, tijele sunt mai lungi, iar în cele vechi, acestea tind să se ramifice simplu. Uneori se formează structuri coccoideși L-formele păstrarea infecțiozității, precum și forme filtrabile.
Imobil, nu formează spori, lipsesc capsule, dar au o microcapsulă separată de peretele celular de o zonă osmofobă. Rezistent la acid, care se datorează conținutului ridicat de lipide și acid micolic din peretele celular și formează, de asemenea, granule stabile la acid, constând în principal din metafosfat ( Boabe de muste), localizat liber sau în citoplasma tijelor.
Coloranții gram-pozitivi, anilina sunt percepuți prost, conform lui Ziehl-Nielsen, ei sunt colorați în roșu aprins, conform Much-Weiss - în violet (iodofilicitate).
Proprietăți culturale. Aerobii, dar capabil să crească în condiții anaerobe facultative, conținutul de 5-10% CO2 contribuie la o creștere mai rapidă. Se înmulțesc prin împărțire, procesul este foarte lent, în medie 14-18 ore. Temperatura optimă 37-38 ° C, pH 7,0-7,2
(crește în intervalul 4,5 - 8,0).
Pentru creștere, are nevoie de prezența unui substrat proteic și glicerină, precum și de carbon, clor, fosfor, azot, factori de creștere (biotină, acid nicotinic, riboflavină), ioni (Mg, K, Na, Fe).
Pentru cultivare, se folosesc medii dense de ouă (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dose), medii lichide sintetice și semisintetice (mediu Soton). Pe mediu lichid, creșterea se observă în ziua 5-7 a zilei sub forma unui film uscat ridat (în formă de R), care se ridică la marginile eprubetei, mediul rămâne transparent. În mediile care conțin detergent (Tween-80), acestea dau o creștere uniformă pe întregul mediu. Pe mediul lichid și în timpul dezvoltării intracelulare, caracteristica factor de cordon ( trehaloza-6,6-dimicolat), determinând convergența celulelor bacteriene din microcolonii, creșterea lor sub formă de împletituri serpentine și legată de virulența agentului patogen. Pe medii solide, creșterea se observă în 14-40 de zile sub forma unei plăci de culoare cremă, uscată, ridată, coloniile cu un centru ridicat, asemănător conopidei, sunt sfărâmicioase, slab udate cu apă și au o aromă plăcută. Culturile sunt slab îndepărtate din mediu și trosnește când este străpuns. Sub influența medicamentelor antibacteriene, acestea se pot disocia cu formarea de colonii S moi umede sau pot crește sub formă de colonii netede sau pigmentate. Trăsătură distinctivă Mycobacterium Tuberculoză - capacitatea de a sintetiza o cantitate semnificativă de niacină (niacină), care este utilizată pentru diagnosticul diferențiat cu alte micobacterii (testul niacinei), una dintre condiții este necesitatea semănării pe mediu Levinstein-Jensen, care nu conține verde malachit ) deoarece colorantul reacționează cu reactivii utilizați). Pe suportul cu bilă, formează o placă cenușie, uleioasă, formată din tije ramificate alungite.
Bagheta lui Koch Este destul de rezistent la diverse influențe, moare în lapte după 15-20 de minute la o temperatură de 60 de grade C, la o temperatură similară în spută durează până la o oră, la fiert moare după 5 minute. Lumina directă a soarelui ucide bacilul lui Koch după 45-55 minute, lumina împrăștiată - după 8-10 zile. Se păstrează bine când este uscat (până la câteva săptămâni). Dezinfectanții chimici convenționali sunt relativ ineficienți, soluția de fenol 5% ucide Mycobacterium Tuberculoză numai după 5-6 ore, agentul patogen este capabil să dezvolte rapid rezistență la mulți agenți antibacterieni.
Patogenia leziunilor și a manifestărilor clinice.
A) Cel mai adesea, infecția are loc prin inhalarea unui aerosol care conține micobacterii sau prin utilizarea produselor contaminate (este posibilă pătrunderea prin piele și mucoase). Micobacteriile inhalate fagocitează macrofagele alveolare și pulmonare și le transportă la ganglionii limfatici regionali, reacțiile fagocitare sunt incomplete și agentul patogen supraviețuiește în citoplasma macrofagelor. Capacitatea de a reduce activitatea fagocitelor este determinată de sulfatide, care sporesc efectul toxic al factorului de cordon și inhibă fuziunea fagozomală-lizozomală. Răspunsul inflamator nu este de obicei pronunțat, care este în mare măsură mediat de capacitatea factorului cordonului de a inhiba migrația fagocitelor polimorfonucleare. La locul de penetrare, afectare primară.În dinamică, de-a lungul căilor și ganglionilor limfatici regionali, se formează un complex primar, caracterizat prin dezvoltarea granuloamelor sub formă de tuberculi (deci tubercul, sau tuberculoză).
formarea granuloamelor nu este caracteristică și este un răspuns celular al HRT. Sensibilizarea organismului se datorează acțiunii unui număr de produse micobacteriene, cunoscute sub numele de tuberculină Koch veche, care prezintă efecte locale și sistemice. Într-o anumită măsură, formarea granuloamelor este facilitată de formarea acidului lactic, o valoare scăzută a pH-ului și o concentrație ridicată de CO2. În centrul fiecărui tubercul există o secțiune de necroză coagulată, unde se află bacilul lui Koch. Locul necrozei este înconjurat de celule epitelioide și gigantice ale Pirogov-Langhans. Centrul este înconjurat de celule epitelioide, iar de-a lungul perimetrului există limfocite, celule plasmatice și celule mononucleare, cel mai adesea concentrarea primară fiind observată în plămâni (focalizarea Gona). În granuloame, reproducerea agentului patogen încetinește de obicei sau se oprește cu totul.
Destul de caracteristic perioada de latență„- o afecțiune în care micobacteriile pătrunse nu provoacă dezvoltarea reacțiilor inflamatorii și se diseminează liber în tot corpul.
În majoritatea cazurilor, leziunile primare se vindecă complet
degradarea conținutului, calcificarea și fibroza acestuia
parenchim.
Manifestările clinice sunt de obicei absente sau seamănă cu un sindrom asemănător gripei, uneori focalizarea primară sau ganglionii limfatici bronhopulmonari pot fi detectați radiografic.
Tuberculoza primară se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată a țesuturilor la metaboliții micobacteriilor, ceea ce contribuie la sensibilizarea lor, cu vindecarea afectului, hipersensibilitatea dispare și severitatea reacțiilor imune crește. Cu toate acestea, în aceste condiții, este posibilă diseminarea agentului patogen din focarele primare și formarea focarelor, screening-uri; acestea sunt de obicei localizate în plămâni, rinichi, organe genitale și oase.
b) Odată cu slăbirea imunității corpului, focarele sunt activate și progresează odată cu dezvoltarea unui proces secundar. O anumită contribuție la patogenie este adusă de sensibilizarea organismului, care provoacă o varietate de reacții toxico-alergice la pacient.
reactivarea are loc la 20-25 de ani de la infecția inițială. De obicei, este provocat de stres, tulburări nutriționale și o slăbire generală a corpului. În plămâni, bronhii și vase mici se formează cavități din care sunt tusite activ mase de caș necrotice care conțin cantități semnificative de agent patogen.
Tuberculoza reactivă clinic se manifestă prin tuse, hemoptizie frecventă, scădere în greutate, transpirații abundente pe timp de noapte și febră cronică de grad scăzut.
v)În cazuri mai rare, la adolescenți și adulți debilitați, precum și la pacienții cu imunodeficiență, se observă tuberculoză diseminată (miliară), caracterizată prin formarea granuloamelor în diferite organe.
dezvoltarea leziunilor generalizate apare adesea după descoperirea conținutului de granulom în sânge.
Manifestările generale sunt similare cu cele din tuberculoza secundară, dar leziunilor creierului și membranelor sale li se adaugă adesea, prognosticul acestei forme este cel mai nefavorabil.
Varietatea formelor a dus la complexitatea clasificării sale.
În prezent, clasificarea clinică distinge trei forme principale:
Intoxicația tuberculoasă la copii și adolescenți.
Tuberculoza respiratorie, incluzând complexul primar, afectarea ganglionilor limfatici interni, pleurei, căilor respiratorii superioare, focal, infiltrativ, cavernos, fibro-cavernos, tuberculoză pulmonară cirotică, tuberculom etc.
Tuberculoza altor organe și sisteme, inclusiv leziuni ale meningelor, ochilor, articulațiilor și oaselor, intestinelor și peritoneului, pielii și țesutului subcutanat. Organele sistemului urinar etc.
Diagnostic de laborator.
Include metode incluse în minimul de diagnostic obligatoriu și metode suplimentare de cercetare.
A). În caz de boală - microscopia materialului patologic(spută, descărcare de la fistule, urină, spălări din bronhii) în frotiuri colorate conform Ziehl-Nielsen, pot fi detectate bețe rezistente la acid roșu (În ultimii ani, a fost introdusă metoda Murahashi-Yoshida, care permite diferențierea dintre morți și bacterii vii).
cu un conținut nesemnificativ de agent patogen, se utilizează metoda de acumulare Ulengut - materialul este amestecat cu un volum egal sau dublu de NaCl și NaOH, agitat și incubat timp de 30 de minute la o temperatură de 21 ° C. Apoi, detritusul celular și bacteriile străine sunt îndepărtate prin centrifugare, precipitatul este neutralizat cu o soluție de acid acetic 30% și se prepară frotiuri, colorate conform Ztlu-Nelsen sau Quignon.
metoda de flotație este mai eficientă - o soluție de NaOH, distilat, xilen (benzen) este introdusă în material și agitată puternic, spuma rezultată plutește și captează micobacteriile, este aspirată și se prepară frotiuri.
Evaluarea cantitativă a populației de micobacterii prin metoda Gaffki-Stinken (numărarea bacteriilor pe pahare calibrate în anumite câmpuri vizuale) are o anumită valoare în evaluarea severității procesului, a eficacității tratamentului și a prognosticului bolii.
Cea mai eficientă metodă bacterioscopică este microscopie fluorescentă de cand colorarea cu un fluorocrom (de exemplu, auramina-rodamina) face posibilă detectarea chiar și a unei cantități mici de micobacterii (colorate alb-galben), precum și a formelor cu proprietăți culturale și tinctoriale modificate.
B) Izolarea agentului patogen.Înainte de inoculare, materialul studiat poate fi tratat în funcție de Ulengut sau Sumioshi (15-20% soluție de HCI sau H2SO4), probele testate sunt centrifugate, spălate cu soluție salină și inoculate, frecate cu atenție pe medii nutritive solide (de obicei Levinstein-Jensen). pentru simplitate, probele pot fi tratate cu diferite antibiotice care inhibă creșterea florei contaminante.
Dezavantajul acestei metode este durata rezultatului - de la 2 la 12 săptămâni.
Avantajul este posibilitatea obținerii unei culturi pure, care permite identificarea acesteia, evaluarea proprietăților sale virulente și determinarea sensibilității la medicamente.
Au fost dezvoltate metode accelerate de izolare a agentului patogen (Preț), materialul este plasat pe o lamă de sticlă, tratat cu H2SO4, spălat cu soluție salină și introdus într-un mediu nutritiv suplimentat cu sânge citrat. Paharul este scos după 3-4 zile și colorat conform Tsil-Nelsen.
- „Standard de aur” - în diagnosticul tuberculozei - test biologic pe cobai infectat subcutanat sau intraperitoneal cu 1 ml de material obținut de la pacient. La animale, se dezvoltă o infecție generalizată, care duce la deces în 1-2 luni, cu toate acestea, boala poate fi recunoscută mai devreme prin stabilirea unor teste cu tuberculină - după 3-4 săptămâni și limfadenită deja în 5-10 zile. Punctele lor conțin un număr mare de bacterii. Cu toate acestea, apariția micobacteriilor rezistente și modificate a redus sensibilitatea acestei probe. Pentru a o crește, se folosește infecția intra-testiculară sau imunitatea corpului animalului este suprimată prin administrarea de glucocorticoizi.
G. Studii serologice. S-au propus un număr mare de reacții diferite care detectează antigenul micobacteriilor și anticorpii împotriva acestora, de exemplu, RSK, RA. RPGA pentru Boyden. ELISA.
E. Testele cutanate cu tuberculină sunt de o importanță deosebită, deoarece permit anchete de screening la scară largă ale populației. Metoda include introducerea de doze mici (de obicei 5 unități)
PPD-L în incizii cutanate (reacția lui Pirquet), subcutanat (reacția lui Koch).
Dacă rezultatul este pozitiv după 48 de ore (la vârstnici, după 72 de ore), la locul injectării se formează o papulă cu un diametru de 10 mm cu margini hiperemice. În majoritatea țărilor, testul Mantoux este cel mai frecvent, deoarece rezultatele reacției Pirquet provoacă adesea dificultăți în interpretarea lor.
Un test Mantoux pozitiv indică contactul unei persoane cu antigenul. Mycobacterium Tuberculoză sau alte bacterii care reacționează încrucișat. O reacție pozitivă nu poate fi văzută ca un semn al unui proces activ.
Cu o papulă de 5-10 mm, rezultatul este îndoielnic și testul trebuie repetat cu introducerea a 10 unități.
La dimensiuni mai mici - un rezultat negativ. (Nu indică întotdeauna absența procesului - la persoanele imunodeficiente).
E. PCR - diagnosticare.
G. Metode suplimentare de laborator- evaluarea stării imune.
Bacterioscopie
(bastoane gram-pozitive
Spută, urină, puroi, punctat etc.
Bacterioscopie
Bacterioscopie
Bioanaliză
Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896
| Taxonomie pe Wikisource |
Imagini la Wikimedia Commons |
|
Micobacterii (Mycobacteriaceae) este o familie de actinomicete. Singurul gen - Mycobacterium... Unii membri ai genului Mycobacterium(ex. M. tuberculoza, M. leprae) agenți patogeni pentru mamifere (vezi tuberculoza, micobacterioza, lepra).
Unicitatea și rolul cheie al acizilor micolici în organizarea structurală și fiziologia micobacteriilor le fac o țintă excelentă pentru terapia etiotropă.
Se înmulțesc prin divizarea celulară. Larg distribuit în sol. Formele saprofite sunt implicate în mineralizarea reziduurilor organice; unele oxidează parafine și alte hidrocarburi. Poate fi folosit pentru a combate poluarea cu petrol a biosferei. ...
Pigmentare
Conform clasificării Runyon a micobacteriilor non-tuberculoase pe baza diferențelor culturale față de G., 4 grupe de micobacterii se disting prin producția de pigment de către colonii:
Micobacterii fotocromogene (grupa I) care nu sunt pigmentate atunci când sunt cultivate pe întuneric, dar dobândesc o pigmentare galben strălucitor sau galben-portocaliu după incubare sau incubare în lumină.
- Ex: M. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. asiaticum.
- Ex: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai.
- Ex: M. tuberculoza, M. avium, M.intra-cellulare, M. bovis, M. ulcerans
- Ex: M. chelonae
- Ex: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum
Specii patogene
Speciile patogene cauzează boli la om (tuberculoză, lepră, micobacterioză) și animale. În total, sunt cunoscute 74 de specii de astfel de micobacterii. Sunt răspândite în sol, apă și printre oameni.
Tuberculoza la om cauzează Mycobacterium tuberculosis typus (specie umană), Mycobacterium bovis(bovine) și Mycobacterium africanum(vedere intermediară). Aceste specii sunt capabile să pătrundă, să trăiască și să se reproducă în interiorul oamenilor.
Reprezentanți ai genului de micobacterii
În vechiul sistem, micobacteriile erau clasificate în funcție de proprietățile și rata de creștere pe mediul nutritiv. Cu toate acestea, noua nomenclatură se bazează pe cladistică.
Creștere lentă
Complexul Mycobacterium tuberculosis (MTBC)
- Complex Mycobacterium tuberculosis(MTBC) reprezentanții complexului sunt patogeni pentru oameni și animale și provoacă tuberculoză. Complexul include: M. tuberculoza, cel mai periculos pentru oameni, ca agent cauzator al tuberculozei M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii
Complex Mycobacterium avium (MAC)
- Mycobacterium avium complex (MAC), speciile care alcătuiesc acest complex sunt patogene pentru oameni și animale, cauzează mai des procese diseminate de localizare extrapulmonară și au fost anterior una dintre principalele cauze de deces la pacienții cu SIDA. Complexul include: M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M. colombiense
Gordonae-ramură
- M. asiaticum
- M. gordonae
Kansasii-ramură
- M. gastri
Necromogen / terra-ramură
- M. hiberniae
- M. nonchromogenicum
- M. terrae
- M. triviale
Micobacterii producătoare de micolactonă
- M. ulcerans
- M. pseudoshottsii
- M. shottsii
Simiae-ramură
- M. triplex
- M. genavense
- M. florentinum
- M. lentiflavum
- M. palustre
- M. kubicae
- M. parascrofulaceum
- M. heidelbergense
- M. interjectum
- M. simiae
Necategorizat
- M. branderi
- M. cookii
- M. celatum
- M. bohemicum
- M. haemophilum
- M. szulgai
- M. lepraemurium
- M. lepromatoză, o altă cauză (mai puțin frecventă) de lepră
- M. africanum
- M. botniense
- M. chimaera
- M. conspicuum
- M. doricum
- M. farcinogenes
- M. heckeshornense
- M. intracellulare
- M. lacus
- M. marinum
- M. monacense
- M. montefiorense
- M. murale
- M. nebraskense
- M. saskatchewanense
- M. shimoidei
- M. tusciae
Cu un timp mediu de creștere
- M. intermedium
Crestere rapida
Сhelonae-ramură
- M. abces
- M. chelonae
- M. bolletii
Ramură Fortuitum
- M. fortuitum
- M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
- M. boenickei
- M. peregrinum
- M. porcinum
- M. senegalense
- M. septicum
- M. neworleansense
- M. houstonense
- M. mucogenicum
- M. mageritense
- M. brisbanense
- M. cosmeticum
Parafortuitum-ramură
- M. parafortuitum
- M. austroafricanum
- M. diernhoferi
- M. hodleri
- M. neoaurum
- M. frederiksbergense
Vaccae-ramură
- M. aurum
- M. vaccae
Ramură CF
- M. chitae
- M. fallax
Necategorizat
- M. confluentis
- M. flavescens
- M. madagascariense
- M. phlei
- M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
- M. thermoresistibile
- M. gadium
- M. komossense
- M. obuense
- M. sphagni
- M. agri
- M. aichiense
- M. alvei
- M. arupense
- M. brumae
- M. canariasense
- M. chubuense
- M. concepție
- M. duvalii
- M. elephantis
- M. gilvum
- M. hassiacum
- M. holsaticum
- M. immunogenum
- M. massiliense
- M. moriokaense
- M. psychrotolerans
- M. pyrenivorans
- M. vanbaalenii
- M. pulveris
Necategorizat
- M. arosiense
- M. aubagnense
- M. caprae
- M. chlorophenolicum
- M. fluoroantenivorani
- M. kumamotonense
- M. novocastrense
- M. parmense
- M. phocaicum
- M. poriferae
- M. rhodesiae
- M. seoulense
- M. tokaiense
Literatură
- Dicționar enciclopedic biologic. M., Enciclopedia sovietică, 1989
Micobacteriile atipice (non-tuberculoza, non-tuberculoza) aparțin familiei Mycobacteriaceae și diferă de M. tuberculosis în ceea ce privește necesitățile de nutrienți, capacitatea de a forma pigmenți, activitatea enzimatică și sensibilitatea la medicamentele anti-tuberculoză. În plus, M. tuberculosis se răspândește de obicei de la persoană la persoană, iar infecția cu micobacterii atipice are loc prin contactul cu mediul.
Epidemiologie
Micobacteriile atipice sunt omniprezente și servesc ca locuitori saprofiti ai solului și apei, agenți patogeni ai infecțiilor la porci, păsări și bovine, în plus, micobacteriile pot face parte din microflora normală a faringelui uman.
Unele micobacterii atipice au nișe ecologice distincte care ajută la explicarea modului în care sunt transmise. Astfel, peștii și alte animale cu sânge rece servesc drept rezervor natural pentru M. marinum, iar infecția se dezvoltă după leziuni care au apărut în apă. M. fortuitum și M. chelonae sunt reprezentanți omniprezenți ai microflorei spitalului, prin urmare provoacă focare spitalicești de infecție a plăgii sau infecție asociată cu catetere venoase. M. ulcerans este izolat exclusiv de apa și solul junglei; este agentul cauzator al infecțiilor cronice ale pielii la tropice. Micobacteria M. avium se găsește din abundență în apă, sol și aerosoli din apa brună acidă a mlaștinilor din sud-estul Statelor Unite. În zonele rurale ale acestei regiuni, infecțiile asimptomatice cauzate de complexul M. avium sunt transmise de aproximativ 70% din oameni până la momentul la care intră la maturitate.
La copii, micobacteriile atipice devin rareori agenți infecțioși (cu excepția limfadenitei cervicale). Infecțiile cu micobacterii atipice (în special cu complexul M. avium) sunt cele mai frecvente infecții care apar în perioada terminală.
Patogenie
Histologic, focarele de infecție cauzate de M. tuberculosis și micobacterii atipice sunt adesea indistincte. Manifestarea morfologică clasică în ambele cazuri este un granulom cu necroză cazeoasă. Dar pentru micobacteriile atipice, granuloamele fără necroză cazeoasă, slab delimitate (fără structuri asemănătoare palisadei), neregulate sau târâtoare sunt mai caracteristice. Granuloamele pot lipsi, apoi se constată doar modificări inflamatorii cronice. La pacienții cu SIDA cu infecție cu micobacterii atipice, reacția inflamatorie este de obicei ușoară, iar țesuturile conțin un număr mare de histiocite umplute cu bastoane cu aciditate rapidă.
Manifestari clinice
La copii, cea mai frecventă manifestare a infecțiilor micobacteriilor atipice este limfadenita ganglionilor limfatici cervicali sau submandibulari anteriori; ocazional, sunt implicate ganglionii limfatici parotidici, cervicali posteriori, axilari și inghinali. Limfadenita se observă în principal la copiii cu vârsta cuprinsă între 1 și 5 ani, care au obiceiul de a pune obiecte contaminate cu sol, praf sau apă stagnantă în gură. Motivul pentru care mergi la medic este creșterea (relativ rapidă sau lentă) a unui ganglion limfatic sau a unui grup de ganglioni limfatici distanțați pe o parte; manifestările sistemice sunt de obicei absente. Ganglionii limfatici afectați sunt mai mari de 1,5 cm, densi, nedureroși, mobili, pielea nu este hiperemică. Fără tratament, ganglionii limfatici pot reveni la dimensiunea inițială în unele cazuri, dar de cele mai multe ori se festerează după câteva săptămâni. Fluctuația apare în centrul ganglionului limfatic, iar pielea de deasupra acestuia devine hiperemică și devine mai subțire. În curând, ganglionul limfatic este deschis și se formează o fistulă a pielii, care nu se vindecă luni sau chiar ani - imaginea din această etapă seamănă cu limfadenita tuberculoasă clasică. Agentul cauzal al aproximativ 80% din limfadenita la copii cauzată de micobacterii atipice este complexul M. avium. Majoritatea cazurilor rămase sunt cauzate de M. scrofulaceum și M. kansasii. Agenții patogeni rari includ M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum și M. szulgai.
Infecțiile cutanate cu micobacterii atipice sunt rare. De obicei, infecția se dezvoltă după ce a intrat într-o rană a pielii (abraziune mică pe cot, genunchi sau picior la înotători; abraziuni pe mâinile granuloamelor acvaristilor) de apă contaminată cu M. marinum. În câteva săptămâni, un singur nodul se dezvoltă la locul leziunii - granulomul unui scăldător. De obicei nodulul este nedureros și crește după 3-5 săptămâni. se transformă într-o placă cu o suprafață ulcerată sau verucoasă (se observă o imagine similară cu tuberculoza cutanată). Uneori, imaginea seamănă cu sporotrichosis: sateliții apar lângă nodulul primar, care sunt situate de-a lungul vaselor limfatice superficiale. Limfadenopatia este de obicei absentă. Deși în majoritatea cazurilor infecția se limitează la piele, pătrunderea în țesuturile mai profunde poate duce la tendovaginită, bursită, osteomielită sau artrită.
M. ulcerans provoacă, de asemenea, infecții ale pielii la copiii care trăiesc la tropice (Africa, Australia, Asia și America de Sud). Infecția apare după introducerea agentului patogen în piele și se manifestă ca un nodul hiperemic nedureros (cel mai adesea pe picioare), în centrul căruia apare necroza și apoi un ulcer. Boala se numește ulcer Buruli (după regiunea din Uganda unde sunt raportate cele mai multe cazuri). Ulcerul se caracterizează prin margini scufundate, mărire lentă și poate duce la distrugerea extinsă a țesuturilor moi și poate fi complicat de infecția bacteriană secundară. În termen de 6-9 luni. ulcerul se poate vindeca sau continua să crească, care este însoțit de deformări și contracturi.
M. fortuitum, M. chelonae și M. abscessus rareori provoacă infecții la copii. Locul introducerii agentului patogen este de obicei răni prin puncție sau abraziuni minore. Manifestările clinice (flegmon localizat, noduli dureroși sau abces cu tract fistulos) apar de obicei după 4-6 săptămâni. S-a descris un singur caz de mastită cauzată de M. abscessus, cauzată de perforarea mamelonului glandei mamare. M. haemophilum provoacă noduli subcutanati dureroși la pacienții imunosupresați (mai ales după transplant de rinichi); acești noduli deseori se ulcerează și se formează.
Dintre agenții cauzali ai infecțiilor asociate cu catetere venoase, proporția micobacteriilor atipice este mică, dar este în creștere. Astfel de infecții sunt bacteremie sau supurație în timpul inserției cateterului; rolul principal în acestea îl joacă M. fortuitum, M. chelonae și M. abscessus.
La adulți, micobacteriile atipice afectează cel mai adesea sistemul respirator, dar acest lucru nu este tipic pentru copii. Cu toate acestea, la copiii cu imunitate normală, au fost descrise pneumonii acute cauzate de complexul M. avium, tuse prelungită sau respirație șuierătoare datorată comprimării căilor respiratorii prin ganglioni limfatici paratraheali sau parabronșici. De asemenea, sunt descrise cazuri izolate de progresie a infecției cu inflamație granulomatoasă a bronhiilor. La pacienții vârstnici cu fibroză chistică, agenții cauzali ai infecțiilor cronice pot fi micobacteriile complexului M. avium și complexul M. fortuitum. La adulții cu boli pulmonare cronice, infecțiile sunt cauzate de M. kansasii, M. xenopi și M. szulgai; la copii, acești agenți patogeni sunt atipici. Boala începe treptat cu temperatura corpului subfebrilă, tuse, transpirații nocturne și stare generală de rău. Caracterizată prin formarea de cavități cu pereți subțiri, infiltrarea parenchimului în jurul căreia se exprimă minim; uneori tabloul radiologic seamănă cu tuberculoza.
Rar, de obicei la pacienții cu intervenții chirurgicale sau cu răni prin puncție, micobacteriile atipice pot provoca infecții ale oaselor și articulațiilor care nu se disting de cele cauzate de M. tuberculosis și alte bacterii. La pacienții cu răni prin puncție la picioare, M. fortuitum provoacă infecții similare cu cele cauzate de Pseudomonas aeruginosa sau Staphylococcus aureus.
Micobacteriile atipice, aparținând de obicei complexului M. avium, cauzează ocazional o infecție diseminată fără semne vizibile de imunodeficiență. Majoritatea copiilor au mutații genetice care codifică receptorii IFN-y sau IL-12 sau formarea IL-12. În absența receptorilor pentru IFN-y, se dezvoltă o infecție severă, care este dificil de tratat. Infecțiile la copiii cu deficit de receptori IFN-y sau mutații genetice care sunt implicate în sinteza IL-12 sunt mai ușoare și pot fi tratate cu interferon și agenți antimicobacterieni. Frecvența osteomielitei multifocale este cea mai mare la copiii cu mutația receptorului-1 IFN-y 818del4. Există numeroase descrieri ale recidivelor care apar la ani după tratament.
Infecția diseminată cu complexul M. avium, una dintre cele mai frecvente infecții oportuniste, în special în stadiile târzii ale SIDA, când numărul limfocitelor CD4 scade sub 100 / mm3. Infecția diseminată, cel mai probabil, este precedată de colonizarea tractului respirator sau a tractului gastro-intestinal de către complexul M. avium. Dar studiul secreției tractului respirator sau a fecalelor pentru acest agent patogen nu prezice posibilitatea diseminării. Pentru infecția diseminată, bacteriemia pe termen lung, cu un conținut ridicat de agenți patogeni din sânge și afectarea multor organe, în primul rând ganglionii limfatici, ficatul, splina, măduva osoasă și tractul gastro-intestinal, sunt tipice. De asemenea, pot fi implicate tiroida, pancreasul, glandele suprarenale, rinichii, mușchii și creierul. Cele mai frecvente simptome ale infecției diseminate în SIDA cauzate de complexul M. avium sunt febra cu frisoane, transpirații nocturne, pierderea poftei de mâncare, scădere severă în greutate, slăbiciune, limfadenopatie generalizată și hepatosplenomegalie. Icterul, activitatea crescută a fosfatazei alcaline și neutropenia sunt, de asemenea, posibile. Studiile de radiații arată de obicei o creștere pronunțată a ganglionilor limfatici ai rădăcinilor plămânilor, mediastinului, mezenterului și ganglionilor limfatici retroperitoneali. Speranța medie de viață la copiii cu SIDA după însămânțarea complexului M. avium din sânge sau țesuturi este de 5-9 luni.
Diagnosticul micobacteriilor atipice
Diagnosticul diferențial al limfadenitei de micobacterii atipice include limfadenita acută bacteriană, limfadenita tuberculoasă, felinoza (agent cauzal - Bartonella henselae), mononucleoză, toxoplasmoză, bruceloză, tularemie și tumori maligne, în principal limfoame. Testul Mantoux cu 5 unități de tuberculină este de obicei slab pozitiv (infiltrație cu un diametru de 5-15 mm). CDC a dezvoltat antigeni pentru testarea pielii pentru a distinge între micobacteriile aparținând diferitelor grupuri Runyon, dar acești antigeni nu mai sunt eliberați. Infecțiile cu micobacterii atipice pot fi dificil de distins de tuberculoză. Dar, cu limfadenita din micobacterii atipice, diametrul infiltratului în timpul testului Mantoux nu ajunge de obicei la 15 mm, ganglionii limfatici cervicali anteriori cresc pe o parte, radiografiile toracice sunt normale, nu există contact cu un pacient adult cu tuberculoză. Cu limfadenita tuberculoasă, de regulă, există o mărire bilaterală a ganglionilor limfatici cervicali posteriori, diametrul infiltratului în timpul testului Mantoux depășește 15 mm, o patologie se găsește pe radiografia toracică și contactul cu un pacient adult cu se poate depista tuberculoza. Diagnosticul final se face după îndepărtarea ganglionilor limfatici afectați și a culturii.
Diagnosticul infecțiilor cutanate micobacteriene se bazează pe semănatul unui specimen de biopsie din leziune. Diagnosticul infecțiilor tractului respirator cauzat de micobacterii atipice este dificil, deoarece multe dintre micobacteriile atipice, inclusiv complexul M. avium, pot fi semănate din secrețiile orale și gastrice la copii sănătoși. Diagnosticul definitiv necesită examinări invazive, cum ar fi bronhoscopia cu biopsie bronșică sau pulmonară. Acizii micolici și alte lipide conținute în peretele celular al micobacteriilor le conferă rezistență la acid atunci când sunt colorate conform Tsilu-Nelsen sau Kinyun. Micobacteriile pot fi, de asemenea, detectate prin colorarea cu coloranți fluorescenți, cum ar fi auramina și rodamina. Sensibilitatea colorării micobacteriilor atipice în țesuturi este mai mică decât atunci când se detectează M. tuberculosis.
Sensibilitatea hemoculturilor la pacienții cu SIDA cu infecție diseminată cu micobacterii atipice ajunge la 90-95%. Semănarea sângelui pe medii speciale în care se utilizează metoda radiometrică face posibilă detectarea complexului M. avium la aproape toți pacienții în decurs de o săptămână. Se produc, de asemenea, sonde ADN, cu ajutorul cărora este posibil să se facă distincția între micobacterii atipice și M. tuberculosis. O metodă rapidă pentru diagnosticul preliminar al infecției micobacteriene diseminate este detectarea în măduva osoasă și biopsiile altor țesuturi ale histiocitelor care conțin numeroase tije rezistente la acid.
Tratamentul micobacteriilor atipice
Pentru infecțiile cu micobacterii atipice, se utilizează atât tratamentul conservator și chirurgical, cât și combinația lor. Cel mai bine este dacă este posibil să se izoleze agentul patogen și să se determine sensibilitatea acestuia, deoarece acesta din urmă variază. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans și M. malmoense sunt de obicei sensibili la medicamentele anti-TB standard. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum și complexul M. avium sunt rezistente la medicamentele anti-tuberculoză în majoritatea cazurilor; sensibilitatea lor la noi agenți antibacterieni, cum ar fi fluorochinolonele și macrolidele, este inconsistentă. Pentru a evita dezvoltarea rezistenței, este necesar să se prescrie mai mulți agenți antibacterieni în același timp.
Tratamentul preferat pentru limfadenita atipică este excizia completă a ganglionilor limfatici afectați. Ganglionii limfatici sunt îndepărtați cât sunt încă dens și capsula este intactă. Dezvoltarea necrozei extinse a culei cu trecerea la țesuturile înconjurătoare complică excizia și, de asemenea, crește probabilitatea de complicații (deteriorarea nervului facial, reapariția infecției). Nu trebuie să îndepărtați doar o parte a ganglionilor limfatici, deoarece, în acest caz, poate apărea o fistulă care nu se vindecă pe termen lung. Medicamentele anti-tuberculoză standard pentru limfadenită cauzate de micobacterii atipice sunt ineficiente, iar excizia completă a ganglionilor limfatici le face inutile. Dacă TB nu poate fi exclusă, se administrează izoniazidă, rifampicină și pirazinamidă până la obținerea rezultatelor culturii. Dacă dintr-un motiv sau altul este imposibil să se excizeze ganglionii limfatici afectați sau dacă excizia lor a fost incompletă sau a apărut o recidivă sau o fistulă, se recomandă tratamentul medicamentos timp de 4-6 luni. Deși nu există date publicate din studii controlate, o serie de observații și studii mici indică utilizarea cu succes a tratamentului medicamentos singur sau combinația acestuia cu îndepărtarea ganglionilor limfatici. Conform celor mai multe rapoarte, claritromicina sau azitromicina au fost utilizate cu rifabutină sau etambutol.
Infecțiile cutanate cauzate de micobacterii se vindecă de obicei singure. M. marinum este sensibil la rifampicină, amikacină, etambutol, sulfonamide, trimetoprim / sulfametoxazol și tetraciclină. Combinația acestor medicamente este prescrisă timp de 3-4 luni. Injecțiile cu glucocorticoizi sunt contraindicate. Infecțiile superficiale cauzate de M. fortuitum și M. chelonae se vindecă de obicei după drenaj deschis. Pentru infecțiile profunde, precum și pentru infecțiile asociate cu catetere venoase, este necesar să se îndepărteze cateterul și să se înceapă administrarea parenterală de amikacină, cefoxitină sau claritromicină. Pentru infecțiile respiratorii, este prescrisă o combinație de izoniazidă, rifampicină și pirazinamidă până când se obțin rezultatele testelor de sensibilitate.
În cazul infecției diseminate cu complexul M. avium, pacienților cu sinteză IL-12 afectată sau deficiență a receptorilor IFN-y li se arată o combinație de claritromicină sau azitromicină cu unul sau mai multe dintre următoarele medicamente: rifabutină, clofazimină, etambutol și fluorochinolone . Tratamentul continuă cel puțin 12 luni. Determinarea sensibilității agentului patogen in vitro este importantă. După terminarea tratamentului, se recomandă prevenirea recăderii pe tot parcursul vieții, pentru care este prescris un aport zilnic de claritromicină. Prezența unor defecte genetice specifice este o indicație pentru numirea interferonului.
La pacienții adulți cu SIDA, aportul zilnic profilactic de azitromicină sau combinația sa cu rifabutină reduce incidența infecțiilor cauzate de complexul M. avium cu mai mult de 50%.
Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg
Micobacteriile netuberculoase sunt specii independente, răspândite în mediu, ca saprofite, care în unele cazuri pot provoca boli severe - micobacterioza. Se mai numesc micabacterii de mediu, agenți patogeni de micobacterioză, micobacterii oportuniste și atipice. O diferență semnificativă între micobacteriile non-tuberculoase și complexul mycobacterium tuberculosis este că acestea nu sunt practic transmise de la persoană la persoană.
Micobacteriile netuberculoase sunt împărțite în 4 grupe în funcție de un număr limitat de trăsături: rata de creștere, formarea pigmentului, morfologia coloniei și proprietățile biochimice.
Primul grup - fotocromogen cu creștere lentă (M. kansasii și altele). Principalul semn al reprezentanților acestui grup este apariția pigmentului în lumină. Formează colonii de la S la forme RS, conțin cristale de caroten, care le colorează în galben. Rata de creștere de la 7 la 20 de zile la 25, 37 și 40 ° C, catadază pozitivă.
M. kansasii - bacili galbeni, trăiesc în apă, sol, infectează cel mai adesea plămânii. Aceste bacterii pot fi identificate prin dimensiunea lor mare și dispunerea cruciformă. O manifestare importantă a infecțiilor cauzate de M. kansasii este dezvoltarea bolii diseminate. De asemenea, sunt posibile leziunile pielii și ale țesuturilor moi, dezvoltarea tenosinovitei, osteomielitei, limfadenitei, pericarditei și infecțiilor tractului urinar.
Grupul 2 - catocromogen cu creștere lentă (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae etc.). Microorganismele formează II în coloniile întunecate, galbene și în coloniile deschis portocalii sau roșiatice, de obicei colonii în formă de S, cresc la 37 ° C. Acesta este cel mai mare grup de micobacterii netuberculoase. Acestea sunt izolate de corpurile de apă și sol poluate și au o ușoară patogenitate pentru oameni și animale.
M. scrofulaceum (din engleză scrofula - scrofula) este unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea limfadenitei cervicale la copii cu vârsta sub 5 ani. În prezența bolilor severe concomitente, acestea pot provoca leziuni la plămâni, oase și țesuturi moi. Pe lângă apă și sol, microbii sunt izolați din laptele crud și alte produse lactate.
M. maimoense - microaerofile, formează colonii rotunde, în formă de cupolă, opace, strălucitoare, netede, alb-cenușii.
Izolatele primare cresc foarte lent la 22-37 ° C. Expunerea la lumină nu provoacă producerea pigmentului, dacă este necesar, expunerea se continuă până la 12 săptămâni. La om, acestea cauzează boli pulmonare cronice.
M. gordonae sunt cele mai răspândite saprofite recunoscute, catocromogene ale apei de fond, cauzând micobacterioză extrem de rar. În plus față de apă (cunoscută sub numele de M. aquae), acestea sunt adesea izolate de sol, spălături gastrice, secreții bronșice sau alte materiale de la pacienți, dar în majoritatea cazurilor sunt nepatogene pentru oameni. În același timp, există rapoarte de cazuri de meningită, peritonită și leziuni cutanate cauzate de acest tip de micobacterii.
Grupul 3 - micobacterii necromogene cu creștere lentă (complex M. avium, complex M. gaslri M. terrae etc.). Formează forme incolore S sau SR și R ale coloniilor, care pot avea nuanțe de galben deschis și crem. Ele sunt alocate de la animale bolnave, din apă și sol.
M. avium - M. inlracellulare sunt combinate într-un singur complex M. avium, deoarece diferențierea lor interspecifică prezintă anumite dificultăți. Microorganismele cresc la 25-45 ° C, patogene pentru păsări, mai puțin patogene pentru bovine, porci, oi, câini și nu patogene pentru cobai. Cel mai adesea, aceste microorganisme provoacă leziuni pulmonare la o persoană. Au fost descrise leziuni ale pielii, țesutului muscular și scheletului osos, precum și forme diseminate de boli. Acestea se numără printre agenții cauzali ai infecțiilor oportuniste care complică sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA). Subspecia paratuberculozei M. avium este agentul cauzator al bolii Jones la bovine și, eventual, a bolii Crohn (boală inflamatorie cronică a tractului gastrointestinal) la om. Microbul este prezent în carne, lapte și fecale ale vacilor infectate și se găsește și în apă și sol. Metodele standard de tratare a apei nu inactivează acest microb.
M. xenopi provoacă leziuni pulmonare la om și forme diseminate de boli asociate cu SIDA. Sunt izolate de broaștele din genul Xenopus. Bacteriile formează colonii mici, non-pigmentate, cu o suprafață netedă și strălucitoare, care apoi devin galbene strălucitoare. Termofilii nu cresc la 22 ° C și cresc bine la 37 și 45 ° C. În timpul bacterioscopiei, acestea arată ca niște bețe foarte subțiri, care se înclină la un capăt și sunt situate paralel între ele (și sub forma unei palisade). Adesea excretată din apa rece și fierbinte de la robinet, inclusiv apa potabilă stocată în rezervoarele spitalului (focare nosocomiale). Spre deosebire de alte micobacterii oportuniste, acestea sunt sensibile la acțiunea majorității medicamentelor anti-tuberculoză.
M. ukerans este un agent etiologic al N cutanat micobacterian (ulcer Buruli), crește doar la 30-33 ° C, creșterea coloniei se observă numai după 7 săptămâni. Izolarea agentului patogen apare, de asemenea, atunci când șoarecii sunt infectați în pulpa tălpii labelor. Boala este frecventă în Australia și Africa. Sursa infecției este un mediu tropical și vaccinarea BCG cu un vaccin împotriva acestei micobacterioze.
Al 4-lea grup - micobacterii cu creștere rapidă (complex M. fortuitum, M. phlei, M. xmegmatis etc.). Creșterea lor se observă sub formă de forme R- sau S ale coloniilor în decurs de 1-2 până la 7 zile. Se găsesc în apă, sol, canalizare și sunt reprezentanți ai microflorei normale a corpului uman. Bacteriile acestui grup sunt rareori izolate de materialul patologic de la pacienți, dar unele dintre ele sunt de importanță clinică.
Complexul M. fortuitum include M. fortuitum și M. chcionae, care sunt sub-specii. Acestea produc procese diseminate, infecții ale pielii și postoperatorii și boli pulmonare. Microbii acestui complex sunt foarte rezistenți la medicamentele anti-tuberculoză.
M smegmatis este un reprezentant al microflorei normale; este izolat de smegma la bărbați. Crește bine la 45 ° C. Ca agent cauzator al bolilor umane, se situează pe locul doi printre micobacteriile cu creștere rapidă după complexul M. fortuitum. Afectează pielea și țesuturile moi. Agenții cauzali ai tuberculozei trebuie diferențiați de M. smegmatis în studiul urinei.
Epidemiologia micobacteriozei
Agenții cauzali ai micobacteriozei sunt răspândiți în natură. Ele pot fi găsite în sol, praf, turbă, noroi, apă de râu, iazuri și piscine. Se găsesc la căpușe și pești, provoacă boli la păsări, animale sălbatice și domestice, sunt reprezentanți ai microflorei normale a membranelor mucoase ale căilor respiratorii superioare și ale tractului urinar la om. Infecția cu micobacterii non-tuberculoase apare din mediu aerogen, prin contactul cu deteriorarea pielii, precum și prin alimente și apă. Transmiterea de la om la om a microorganismelor este neobișnuită. Acestea sunt bacterii patogene condiționate, prin urmare, o scădere a rezistenței unui macroorganism și predispoziția sa genetică sunt de o mare importanță în debutul bolii. Granuloamele se formează în zonele afectate. În cazurile severe, fagocitoza este incompletă, bacteremia este exprimată și macrofagele umplute cu micobacterii netuberculoase și asemănătoare celulelor leprose sunt determinate în organe.
, , , , , , , ,
Simptomele micobacteriozei
Simptomele micobacteriozei sunt variate. Sistemul respirator este cel mai adesea afectat. Simptomatologia patologiei pulmonare este similară cu cea a tuberculozei. În același timp, există cazuri frecvente de localizare extrapulmonară a procesului care implică pielea și țesutul subcutanat, suprafețele plăgii, ganglionii limfatici, organele urogenitale, oasele și articulațiile, precum și meningele. Leziunile de organ pot începe atât acut, cât și latent, dar sunt aproape întotdeauna dificile.
Este posibilă și dezvoltarea unei infecții mixte (infecție mixtă), în unele cazuri ele pot fi cauza dezvoltării unei infecții endogene secundare.
Diagnosticul microbiologic al micobacteriozei
Principala metodă pentru diagnosticarea micobacteriozei este bacteriologică. Materialul pentru cercetare este luat pe baza patogenezei și a manifestărilor clinice ale bolii. Inițial, problema dacă cultura pură izolată aparține agenților cauzali ai micobacteriei tuberculozei sau non-tuberculoase este rezolvată. Apoi, un set de studii este utilizat pentru a stabili tipul de micobacterii, gradul de virulență, precum și grupul Runyon. Identificarea primară se bazează pe trăsături precum viteza de creștere, capacitatea de a forma pigmenți, morfologia coloniei și capacitatea de a crește la diferite temperaturi. Pentru a identifica aceste semne, nu sunt necesare echipamente și reactivi suplimentari, astfel încât să poată fi folosiți în laboratoarele de bază ale dispensarelor anti-tuberculoză. Identificarea finală (identificarea de referință) utilizând studii biochimice complexe se efectuează în moratoriile specializate ale instituțiilor științifice. În majoritatea cazurilor, se preferă identificarea lor prin fapte biochimice, precum metodele genetice moleculare moderne sunt laborioase, au multe etape pregătitoare, necesită echipamente speciale și sunt costisitoare. Determinarea sensibilității la antibiotice are o mare importanță pentru ficat. O importanță decisivă pentru diagnosticul micobacteriozei este criteriul simultaneității apariției datelor clinice, radiologice, de laborator și izolarea unei culturi pure de micobacterii netuberculoase, efectuând studii multiple în dinamică.
Genul Mycobacterium (familia Mycobacteriaceae, ordinul Actinomycetales) include mai mult de 100 de specii care sunt răspândite în natură. Majoritatea sunt saprofite și oportuniste. La om este cauzată tuberculoza (Mycobacterium tuberculosis - în 92% din cazuri, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) și lepra (Mycobacterium leprae).
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis, principalul agent cauzator al tuberculozei la om, a fost descoperit în 1882 de R. Koch.
Tuberculoza (tuberculoza, ftiza) este o boală infecțioasă cronică. În funcție de localizarea procesului patologic, tuberculoza organelor respiratorii și formele extrapulmonare (tuberculoza pielii, oaselor și articulațiilor, rinichilor etc.) sunt izolate. Localizarea procesului într-o anumită măsură depinde de modalitățile de penetrare a micobacteriilor în corpul uman și de tipul de agent patogen.
Morfologie, fiziologie. Mycobacterium tuberculosis - tije gram-pozitive drepte sau ușor curbate 1-4 x 0,3-0,4 microni. Conținutul ridicat de lipide (40%) conferă celulelor tuberculozei mycobacterium o serie de proprietăți caracteristice: rezistență la acizi, alcali și alcool, percepție dificilă a coloranților anilinici (metoda Ziehl-Nielsen este utilizată pentru colorarea bacililor tuberculari, conform acestei metode sunt vopsite în roz). Nu pot exista alte microorganisme cu aciditate rapidă în spută, prin urmare, detectarea lor este un indiciu al unei posibile tuberculoze. În culturi, există forme granulare, ramificate, boabele Muștei sunt sferice, producătoare de acid, ușor colorate conform Gram (+). Este posibilă trecerea la formele filtrabile și L. Imobil, nu formează spori și capsule.
Pentru reproducerea mycobacterium tuberculosis în condiții de laborator, se utilizează medii nutritive complexe care conțin ouă, glicerină, cartofi și vitamine. Stimulează creșterea micobacteriilor acid aspartic, săruri de amoniu, albumină, glucoză, tween-80. Cel mai frecvent mediu utilizat este Lowenstein-Jensen (mediu de ou cu adaos de făină de cartofi, glicerină și sare) și mediu sintetic Soton (conține asparagină, glicerină, citrat de fier, fosfat de potasiu). Mycobacterium tuberculosis se înmulțește lent. Perioada de generare este lungă - diviziunea celulară în condiții optime are loc o dată la 14-15 ore, în timp ce majoritatea bacteriilor din alte genuri se împart în 20-30 de minute. Primele semne de creștere pot fi detectate la 8-10 zile după însămânțare. Apoi (după 3-4 săptămâni) pe medii dense, apar colonii ridate, uscate, cu margini inegale (asemănătoare conopidei). În mediu lichid, se formează inițial la suprafață un film delicat, care se îngroașă și cade în fund. În același timp, mediul rămâne transparent.
Sunt aerobi obligați (se așează în vârfurile plămânilor cu aerare crescută). Bacteriostaticele (malachitul sau verde strălucitor) sau penicilina sunt adăugate în mediu pentru a suprima creșterea microflorei însoțitoare.
Semne care sunt folosite pentru a diferenția Mycobacterium tuberculosis de alte micobacterii găsite în materialele de testare:
|
specii de micobacterii |
timpul de creștere în timpul izolării, zile. |
pierderea activității catalazei după încălzire timp de 30 de minute la 68 ° C |
prezența enzimelor |
recuperarea nitraților |
||
|
nicotină amidază |
niacinază |
|||||
Denumiri: + - prezența unei caracteristici, - - absența unei caracteristici, ± - caracteristica este instabilă.
Antigeni. Celulele micobacteriene conțin compuși, proteine, polizaharide și componente lipidice care determină proprietăți antigenice. Anticorpii se formează împotriva proteidelor tuberculinei, precum și a polizaharidelor, fosfatidelor și a factorului de cordon. Specificitatea anticorpilor împotriva polizaharidelor, fosfatidelor este determinată în precipitarea gelului RSK, RNGA. Compoziția antigenică a M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae și alte micobacterii (inclusiv multe specii saprofite) este similară. Proteina tuberculină (tuberculina) are proprietăți alergenice pronunțate.
Rezistenţă. Intrând în mediu, mycobacterium tuberculosis își păstrează viabilitatea pentru o lungă perioadă de timp. Deci, în sputa uscată sau praf, microorganismele supraviețuiesc câteva săptămâni, în sputa umedă - 1,5 luni, pe obiectele din jurul pacientului (lenjerie, cărți) - mai mult de 3 luni, în apă - mai mult de un an; în sol - până la 6 luni. Aceste microorganisme persistă mult timp în produsele lactate.
Mycobacterium tuberculosis este mai rezistent la acțiunea dezinfectanților decât alte bacterii - sunt necesare concentrații mai mari și un timp de expunere mai mare pentru a le distruge (fenol 5% - până la 6 ore). Când sunt fierte, mor instantaneu, sunt sensibile la lumina directă a soarelui.
Ecologie, distribuție și epidemiologie. 12 milioane de oameni sunt bolnavi de tuberculoză în lume, alte 3 milioane se îmbolnăvesc anual. În condiții naturale, M. tuberculosis provoacă tuberculoză la oameni, maimuțe. Dintre animalele de laborator, cobaii sunt foarte sensibili, iar iepurii sunt mai puțin sensibili. Iepurii sunt extrem de sensibili la M. bovis, agentul cauzator al tuberculozei la bovine, porci și oameni, iar cobaii sunt mai puțin sensibili. M. africanus cauzează tuberculoza la om în Africa tropicală.
Sursa infecției în tuberculoză o constituie persoanele și animalele cu tuberculoză activă, cu prezența modificărilor inflamatorii și distructive, secretând micobacterii (în principal forme pulmonare). O persoană bolnavă poate infecta 18 până la 40 de persoane. Un singur contact nu este suficient pentru infecție (condiția principală este contactul prelungit). Pentru infecție contează și gradul de susceptibilitate.
O persoană bolnavă poate excreta de la 7 la 10 miliarde de tuberculoze de micobacterie pe zi. Cea mai frecventă cale de infecție aeriană, în care agentul patogen pătrunde în organism prin căile respiratorii superioare, uneori prin membranele mucoase ale tractului digestiv (calea digestivă) sau prin pielea deteriorată.
Patogenitate. Micobacterii nu sintetizați exo- și endotoxină. Afectarea țesuturilor este cauzată de o serie de substanțe din celula microbiană. Astfel, patogenitatea agenților patogeni ai tuberculozei este asociată cu efectul dăunător direct sau imunologic al lipidelor ( ceară D, dipeptidă muraminică, acizi ftionici, sulfatide ), care se manifestă atunci când sunt distruse. Acțiunea lor se exprimă în dezvoltarea granuloamelor specifice și a leziunilor tisulare. Efectul toxic este exercitat de glicolipid (trehalosodimicolat), așa-numitul factorul cordonului ... Distruge mitocondriile celulelor organismului infectat, perturbă funcția respiratorie, inhibă migrația leucocitelor către focarul afectat. Mycobacterium tuberculosis în culturi cu factor de cordon formează fire de înfășurare.
Patogenia tuberculozei. Tuberculoza este o infecție granulomatoasă cronică care poate afecta orice țesut, în funcție de frecvența la copii: plămâni, ganglioni limfatici, oase, articulații, meningi; la adulți: plămâni, intestine, rinichi.
Tuberculoza primară (tip copil) - infecția poate dura câteva săptămâni. În zona de penetrare și reproducere a micobacteriilor, apare un focar inflamator (efectul principal este un granulom infecțios), există sensibilizare și un proces inflamator specific în ganglionii limfatici regionali (în caz de leziuni pulmonare - piept, grupuri limfoide faringiene, amigdalele) - se formează așa-numitul complex primar de tuberculoză (de regulă este afectat lobul inferior al plămânului drept). Deoarece se dezvoltă o stare de sensibilizare, reproducerea într-un organ sensibilizat duce la modificări specifice în țesut: microorganismele sunt absorbite de macrofage → se formează o barieră (fagozom) în jurul lor → limfocitele atacă aceste celule (aliniate de-a lungul periferiei focarului) → se formează tuberculi specifici (tuberculul - tuberculul) - mici (diametru 1-3 mm), granulați, albi sau galben-cenușii. Bacteriile sunt localizate în interior, apoi celulele limită (uriașe sau epitelioide), apoi celulele limfoide, apoi țesutul fibrom. Tuberculii pot fuziona în conglomerate → compresie vasculară → tulburări circulatorii → necroză în centrul conglomeratului sub formă de firimituri uscate de tip brânză (necroză cazeoasă). Peretele vasului poate deveni necrotic → sângerare.
Tuberculoza rezultată poate:
● persista mult timp (nu este însoțit de manifestări clinice);
● în cazul unei evoluții benigne a bolii, focalizarea primară se poate dizolva, zona afectată poate fi cicatrice (funcția organului nu este perturbată) sau calcificată (se formează focare Gona, care persistă pe viață fără manifestări clinice). Cu toate acestea, acest proces nu se încheie cu eliberarea completă a organimului din agentul patogen. În ganglionii limfatici și alte organe, bacteriile tuberculoase persistă mulți ani, uneori pe tot parcursul vieții. Astfel de oameni, pe de o parte, sunt imuni, dar, pe de altă parte, rămân infectați.
● Poate apărea înmuierea și infiltrarea focarului primar → aceasta poate fi însoțită de o descoperire a focalizării în țesuturile din apropiere → poate duce la ruperea bronhiei → țesutul necrotic alunecă în lumenul bronșic → o cavitate în formă de lingură (caverna) este format.
Dacă acest proces are loc în intestine sau pe suprafața pielii, se formează un ulcer tuberculos.
Tuberculoza cronică (tip adult) apare ca urmare a reinfecției (de obicei endogenă). Activarea complexului primar se dezvoltă ca urmare a rezistenței reduse a corpului, care este facilitată de condițiile de viață și de muncă nefavorabile (nutriție slabă, insolație și aerare scăzute, mobilitate redusă), diabet zaharat, silicoză, pneumoconioză, traume fizice și mentale, altele boli infecțioase și predispoziție genetică. Este mai probabil ca femeile să devină cronice. Activarea complexului primar de tuberculoză duce la generalizarea procesului infecțios.
Formulare de generalizare:
● Cel mai adesea pulmonar (partea superioară și posterioară a lobului superior) cu formarea cavităților, Stafilococul și Streptococul se pot înmulți în pereții cavităților → febră debilitantă; dacă pereții vaselor de sânge sunt erodați → hemoptizie. Se formează cicatrici. Uneori apar complicații: pneumonie tuberculoasă (cu o scurgere bruscă de exsudat din focar) și pleurezie (dacă zonele afectate ale plămânilor sunt aproape de pleură). Prin urmare, orice pleurezie trebuie considerată ca un proces tuberculos până când nu se dovedește contrariul.
● Infecția poate fi răspândită prin hematogen și limfogen.
● Bacteriile se pot răspândi în țesuturile din apropiere.
● Se poate deplasa în mod natural (de la rinichi la uretere).
● Se poate răspândi pe piele.
● Se poate dezvolta sepsis tuberculos (materialul încărcat cu microorganisme din tuberculi intră într-un vas mare).
Diseminarea agenților patogeni duce la formarea focarelor tuberculoase în diferite organe, predispuse la descompunere. Intoxicația severă provoacă manifestări clinice severe ale bolii. Generalizarea duce la deteriorarea organelor sistemului genito-urinar, a oaselor și articulațiilor, meningelor, ochilor.
Clinica depinde de localizarea leziunii, frecvent este stare generală de rău, oboseală rapidă, slăbiciune, transpirație, scădere în greutate, seara - temperatura subfibrilă. Dacă plămânii sunt afectați - tuse, cu distrugerea vaselor pulmonare - sânge în spută.
Imunitate. Infecția cu Mycobacterium tuberculosis nu duce întotdeauna la dezvoltarea bolii. Susceptibilitatea depinde de starea macroorganismului. Crește semnificativ atunci când o persoană se află în condiții nefavorabile care reduc rezistența generală (muncă epuizantă, inadecvată și malnutriție, condiții de locuință precare etc.). Contribuie la dezvoltarea procesului tuberculos și la o serie de factori endogeni: diabet zaharat; boli care sunt tratate cu corticosteroizi; boli mintale, însoțite de depresie și alte boli care reduc rezistența organismului. Rolul anticorpilor formați în organism în formarea rezistenței la infecția cu tuberculoză este încă neclar. Se crede că anticorpii împotriva mycobacterium tuberculosis sunt „martorii” imunității și nu au un efect inhibitor asupra agentului patogen.
Imunitatea celulară are o mare importanță. Indicatorii modificărilor sale sunt adecvați la evoluția bolii (prin reacția de transformare a exploziei limfocitelor, efectul citotoxic al limfocitelor asupra celulelor țintă care conțin antigeni micobacterieni, severitatea reacției de inhibare a migrării macrofagelor). După contactul cu antigenii micobacteriilor, limfocitele T sintetizează mediatori ai imunității celulare, care sporesc activitatea fagocitară a macrofagelor. Odată cu suprimarea funcției limfocitelor T (timectomie, administrarea de seruri anti-limfocite, alte imunosupresoare), procesul de tuberculoză a fost rapid și dificil.
Microbacteriile tuberculozei sunt distruse intracelular în macrofage. Fagocitoza este unul dintre mecanismele care duc la eliberarea organismului din Mycobacterium tuberculosis, dar este adesea incompletă.
Un alt mecanism important care contribuie la limitarea multiplicării micobacteriilor, fixarea lor în focare, este formarea granuloamelor infecțioase cu participarea limfocitelor T, macrofagelor și a altor celule. Aceasta este manifestarea rolului protector al TSH.
Imunitatea în tuberculoză a fost numită anterior nesterilă. Dar nu doar conservarea bacteriilor vii este cea care menține o rezistență crescută la superinfecție, ci contează și fenomenul „memoriei imunologice”. Odată cu tuberculoza, se dezvoltă reacția HRT.
Diagnostic de laborator tuberculoza se efectuează prin metode bacterioscopice, bacteriologice și biologice. Testele alergice sunt uneori folosite.
Metoda bacteriologică ... În materialul testat, mycobacterium tuberculosis este detectat prin microscopia frotiurilor colorate conform Ziehl-Nielsen și folosind coloranți luminescenți (cel mai adesea auramină). Puteți utiliza centrifugarea, omogenizarea, flotarea materialului (omogenizarea sputei zilnice → adăugarea de xilen (sau toluen) la omogenat → plutonii de xilen, antrenând micobacterii → acest film este colectat pe sticlă → se evaporă xilenul → se obține frotiu → colorare, microscopie). Bacterioscopia este considerată o metodă orientativă. Metodele accelerate sunt utilizate pentru detectarea micobacteriilor în culturi, de exemplu, conform metodei Price (microcolony). Microcoloniile fac, de asemenea, posibilă observarea prezenței factorului de cordon (principalul factor de virulență), datorită căruia bacteriile care l-au format se pliază în împletituri, lanțuri și mănunchiuri.
Metoda bacteriologică este principalul în diagnosticul de laborator al tuberculozei. Se identifică culturile izolate (diferențiate de alte tipuri de micobacterii), se determină sensibilitatea la medicamente antimicrobiene. Această metodă poate fi utilizată pentru a monitoriza eficacitatea tratamentului.
Metode serologice nu sunt utilizate pentru diagnostic, deoarece nu există nicio corelație între conținutul anticorpilor și severitatea procesului. Poate fi folosit în proiecte de cercetare.
Metoda biologică Este utilizat în cazurile în care agentul patogen este dificil de izolat de materialul testat (cel mai adesea în diagnosticul tuberculozei renale din urină) și pentru a determina virulența. Materialul de la pacient este contaminat cu animale de laborator (cobai susceptibili la M. tuberculosis, iepuri susceptibili la M. bovis). Observația se efectuează timp de 1-2 luni înainte de moartea animalului. Din ziua 5-10, puteți examina punctatul ganglionului limfatic.
Teste alergice. Pentru efectuarea acestor teste, se folosește tuberculină- preparare din M. tuberculosis. Această substanță a fost obținută pentru prima dată de R. Koch în 1890 din bacterii fierte („tuberculină veche”). Acum, se folosește purificat de impurități și standardizat în tuberculină ED (PPD - derivat proteic purificat). Acesta este filtratul bacteriilor ucise prin încălzire, spălate cu alcool sau eter, liofilizate. Din punct de vedere imunologic, haptena reacționează cu imunoglobulinele fixate pe limfocitele T.
Testul Mantoux se efectuează prin injecție intradermică de tuberculină. Contabilitatea rezultatelor în 48-72 de ore. Un rezultat pozitiv este o reacție inflamatorie locală sub formă de edem, infiltrare (indurație) și roșeață - papula. Un rezultat pozitiv indică sensibilizare (sau prezența micobacteriilor în organism). Sensibilizarea poate fi cauzată de infecție (reacția este pozitivă la 6-15 săptămâni după infecție), boală, imunizare (la cei vaccinați cu un vaccin viu).
Un test pentru tuberculină este pus pentru a selecta revaccinarea, precum și pentru a evalua evoluția procesului tuberculos. Turnul Mantoux este, de asemenea, important: pozitiv(după un test negativ, pozitiv) - infecție, negativ(după un test pozitiv, negativ) - moartea micobacteriilor.
Prevenire și tratament. Pentru profilaxia specifică, se utilizează un vaccin viu BCG- BCG (Bacille de Calmette și de Guerin). Tulpina BCG a fost obținută de A. Calmette și M. Gérin prin trecerea pe termen lung a bacililor tuberculi (M. bovis) pe un mediu de cartofi-glicerină cu adăugarea de bilă. Au făcut 230 de pasaje pe parcursul a 13 ani și au obținut o cultură cu virulență redusă. În țara noastră, toți nou-născuții sunt vaccinați în prezent împotriva tuberculozei în ziua 5-7 a vieții prin metoda intradermică (suprafața exterioară a treimii superioare a umărului), după 4-6 săptămâni se formează un infiltrat - pustula (cicatrice mică) ). Micobacteriile prind rădăcini și se găsesc în organism între 3 și 11 luni. Vaccinarea protejează împotriva infecției cu tulpini sălbatice de stradă în perioada cea mai vulnerabilă. Revaccinarea se efectuează persoanelor cu un test tuberculinic negativ la intervale de 5-7 ani până la 30 de ani (în clasele 1, 5-6, 10 ale școlii). În acest fel, se creează o imunitate infecțioasă, în care apare o reacție HRT.
Pentru tratamentul tuberculozei se utilizează antibiotice, medicamente pentru chimioterapie, la care agenții patogeni sunt sensibili. Acestea sunt medicamente din primul rând: tubazid, ftivazid, izoniazid, dihidrostreptomicină, PASK și al doilea rând: etionamidă, cicloserină, kanamicină, rifampicină, viomicină. Toate medicamentele anti-tuberculoză acționează bacteriostatic, rezistența la orice medicament se dezvoltă rapid (încrucișat), prin urmare, pentru tratament, terapia combinată se efectuează simultan cu mai multe medicamente cu mecanisme diferite de acțiune, cu modificări frecvente în complexul de medicamente.
Complexul de măsuri terapeutice utilizează terapia desensibilizantă, precum și stimularea mecanismelor naturale de apărare ale corpului.
Mycobacterium leprosy.
Agentul cauzal al leprei (lepră) - Mycobacterium leprae este descris de G. Hansen în 1874. Lepra este o boală infecțioasă cronică care apare doar la om. Boala se caracterizează prin generalizarea procesului, afectarea pielii, a mucoaselor, a nervilor periferici și a organelor interne.
Morfologie, fiziologie. Mycobacterium leprosy - tije drepte sau ușor curbate de la 1 la 7 microni în lungime, 0,2-0,5 microni în diametru. În țesuturile afectate, microorganismele sunt localizate în interiorul celulelor, formând grupuri globulare dense - bile de lepră, în care bacteriile se adiacă strâns una cu cealaltă cu suprafețele lor laterale („bețe de țigară”). Rezistent la acid, vopsit în roșu prin metoda Ziehl-Nielsen.
Mycobacterium leprosy nu este cultivat pe medii nutritive artificiale. În 1960, a fost creat un model experimental cu infecția șoarecilor albi în tampoanele de labe, iar în 1971 - de armadillo, în care granuloamele tipice (lepră) se formează la locul injectării leprei mycobacterium și cu infecție intravenoasă, o infecție generalizată procesul se dezvoltă odată cu reproducerea micobacteriilor în țesuturile afectate.
Antigeni. Două antigene au fost izolate din extractul de lepromă: o polizaharidă termostabilă (grup pentru micobacterii) și o proteină termolabilă, foarte specifică pentru tijele de lepră.
Ecologie și distribuție. Rezervorul natural și sursa agentului cauzal al leprei este o persoană bolnavă. Infecția are loc cu contactul prelungit și strâns cu pacientul.
Proprietățile agentului patogen și relația acestuia cu efectele diferiților factori de mediu nu au fost studiate suficient.
Patogenitatea agentului patogen și patogeneza leprei. Perioada de incubație a leprei este în medie de 3-5 ani, dar este posibilă prelungirea până la 20-30 de ani. Boala progresează încet de-a lungul mai multor ani. Există mai multe forme clinice, dintre care cea mai severă și epidemic periculoasă este lepromatoasa: pe față, antebrațe și picioare, se formează mai multe infiltrate-lepromi, care conțin un număr imens de agenți patogeni. În viitor, lepromii se dezintegrează, se formează ulcere lent vindecătoare. Pielea, membranele mucoase, ganglionii limfatici, trunchiurile nervoase și organele interne sunt afectate. O altă formă - tuberculoidul - este clinic mai ușoară și mai puțin periculoasă pentru alții. În această formă, pielea este afectată, iar trunchiurile nervoase și organele interne sunt mai puțin frecvente. Erupțiile cutanate sub formă de papule mici sunt însoțite de anestezie. Există puțini agenți patogeni în leziuni.
Imunitate.În timpul dezvoltării bolii, apar modificări accentuate ale celulelor imunocompetente, în principal sistemul T - numărul și activitatea limfocitelor T scade și, ca urmare, se pierde capacitatea de a răspunde la antigenii leprei micobacteriene. Reacția lui Mitsuda la introducerea leprominei în piele la pacienții cu formă lepromatoasă, care apare pe fondul suprimării profunde a imunității celulare, este negativă. La persoanele sănătoase și la pacienții cu lepră tuberculoidă, este pozitiv. Prin urmare, acest indicator reflectă severitatea leziunii limfocitelor T și este utilizat ca prognostic, caracterizând efectul tratamentului. Imunitatea umorală nu este afectată. În sângele pacienților, anticorpii împotriva leprei micobacteriene se găsesc în titruri mari, dar, aparent, nu joacă un rol protector.
Diagnostic de laborator. Metoda bacterioscopică, examinând resturile din zonele afectate ale pielii, membranele mucoase, relevă lepra micobacteriei situată în mod caracteristic, într-o formă tipică. Frotiurile sunt pătate conform lui Ziehl-Nielsen. În prezent nu există alte metode de diagnosticare de laborator.
Prevenire și tratament. Nu există o prevenire specifică a leprei. Un complex de măsuri preventive este realizat de instituțiile anti-lepră. Pacienții cu lepră sunt tratați în colonia leproasă până la recuperarea clinică și apoi în ambulatoriu.
La noi, lepra este rar înregistrată. Cazurile izolate apar doar în unele zone. Potrivit OMS, există mai mult de 10 milioane de pacienți cu lepră în lume.
Lepra este tratată cu medicamente sulfonice (diacetilsulfonă, selusulfonă etc.). De asemenea, utilizează agenți de desensibilizare, medicamente utilizate pentru tratarea tuberculozei, precum și biostimulanți. Se dezvoltă metode de imunoterapie.
Se încarcă ...