Principalele motive care duc la hipoperfuzia cronică a creierului includ hipertensiunea arterială, bolile vasculare aterosclerotice, bolile cardiace, însoțite de insuficiența cardiacă cronică. În tratamentul complex al pacienților cu CNI, se utilizează medicamente care oferă efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. Unul dintre aceste medicamente este Vasobral (dihidroergocriptină + cofeină) - un remediu eficient și sigur pentru tratamentul accidentelor cerebrovasculare cronice.

Cuvinte cheie: patologie cerebrovasculară, ischemie cerebrală cronică, vasobrală

Boala cerebrovasculară cronică (CCVD) este o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare cu dezvoltare treptată a tulburărilor neurologice și neuropsihologice. Principalele cauze care duc la hipoperfuzie cronică a creierului sunt hipertensiunea, ateroscleroza și bolile de inimă însoțite de insuficiență cardiacă cronică. În tratamentul complex al pacienților cu CCVD, se folosesc de obicei medicamente cu acțiune antioxidantă, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofă cuprinzătoare. Unul dintre aceste medicamente este Vazobral (dihidroergocriptină + cafea), preparat eficient și sigur pentru tratamentul CCVD.

Cuvinte cheie: patologie cerebrovasculară, ischemie cerebrală cronică, Vazobral

Accidentele cerebrovasculare cronice (ICC) sunt o formă progresivă a patologiei cerebrovasculare caracterizată prin leziuni cerebrale ischemice multifocale sau difuze, cu dezvoltarea treptată a unui complex de tulburări neurologice și neuropsihologice. Aceasta este una dintre cele mai frecvente forme de boli cerebrovasculare, care apare de obicei pe fondul bolilor cardiovasculare generale.

Există multe cauze extracerebrale care duc la patologia circulației cerebrale. În primul rând, acestea sunt boli însoțite de o tulburare a hemodinamicii sistemice, care duce la o scădere cronică a aportului adecvat de sânge - hipoperfuzie cronică a creierului. Principalele motive care duc la hipoperfuzia cronică a creierului includ hipertensiunea arterială (AH), boala vasculară aterosclerotică, bolile cardiace însoțite de insuficiența cardiacă cronică. Alte motive includ diabetul zaharat, vasculita în boli ale țesutului conjunctiv sistemic, alte boli însoțite de leziuni vasculare, boli de sânge care duc la o modificare a reologiei sale (eritemie, macroglobulinemie, crioglobulinemie etc.).

Modificări patomorfologice în CCI

Un nivel ridicat de perfuzie este necesar pentru o funcție adecvată a creierului. Creierul, a cărui masă este de 2,0-2,5% din greutatea corporală, consumă 15-20% din sângele care circulă în organism. Principalul indicator al perfuziei cerebrale este nivelul fluxului sanguin la 100 g de substanță cerebrală pe minut. Valoarea medie a fluxului sanguin cerebral emisferic (VM) este de aproximativ 50 ml / 100 g / min, dar există diferențe semnificative în alimentarea cu sânge a structurilor cerebrale individuale. Valoarea MC în substanța gri este de 3-4 ori mai mare decât în ​​substanța albă. În același timp, fluxul sanguin în emisferele anterioare este mai mare decât în ​​alte zone ale creierului. Odată cu vârsta, valoarea MC scade și dispare și hiperperfuzia frontală, care se explică prin modificări aterosclerotice difuze la nivelul vaselor cerebrale. Se știe că substanța albă subcorticală și structurile frontale sunt afectate într-o măsură mai mare în accidentele cerebrovasculare cronice, ceea ce poate fi explicat prin caracteristicile indicate ale alimentării cu sânge a creierului. Manifestările inițiale ale unui aport insuficient de sânge cerebral către creier apar dacă fluxul sanguin către creier este mai mic de 30-45 ml / 100 g / min. Stadiul extins este observat atunci când aportul de sânge către creier scade la un nivel de 20-35 ml / 100 g / min. Critic este pragul fluxului de sânge regional în limita a 19 ml / 100 g / min (pragul funcțional al alimentării cu sânge a creierului), la care funcțiile părților corespunzătoare ale creierului sunt afectate. Procesul de deces al celulelor nervoase are loc atunci când fluxul sanguin arterial cerebral regional este redus la 8-10 ml / 100 g / min (pragul de infarct al alimentării cu sânge a creierului).

În condițiile de hipoperfuzie cronică a creierului, care este principala verigă patogenetică a CCI, mecanismele de compensare sunt epuizate, alimentarea cu energie a creierului devine insuficientă, ca urmare, se dezvoltă mai întâi tulburări funcționale și apoi leziuni morfologice ireversibile. În hipoperfuzia cronică a creierului, o încetinire a fluxului sanguin cerebral, o scădere a conținutului de oxigen și glucoză din sânge, o schimbare a metabolismului glucozei către glicoliză anaerobă, acidoză lactică, hiperosmolaritate, stază capilară, tendință la tromb formarea, depolarizarea celulelor și membranelor celulare, activarea microgliei, care începe să producă neurotoxine, care, alături de alte procese fiziopatologice, duce la moartea celulelor.

Înfrângerea arterelor cerebrale cu penetrare mică (microangiopatie cerebrală), de care depinde aportul de sânge către părțile profunde ale creierului, la pacienții cu accident cerebrovascular cronic este însoțită de o varietate de modificări morfologice în creier, cum ar fi:

leziune difuză a substanței albe a creierului (leucoencefalopatie);

infarcturi lacunare multiple în părțile profunde ale creierului;

microinfarcte;

microhemoragii;

atrofierea cortexului cerebral și a hipocampului.

Pentru implementarea autoreglării circulației cerebrale, este necesar să se mențină anumite valori ale tensiunii arteriale (TA) în principalele artere ale capului. În medie, tensiunea arterială sistolică (PAS) în arterele principale ale capului trebuie să fie cuprinsă între 60 și 150 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea pe termen lung, aceste limite sunt ușor deplasate în sus, prin urmare, pentru o lungă perioadă de timp nu există nicio încălcare a autoreglării și MC rămâne la un nivel normal. Perfuzia cerebrală adecvată este menținută prin creșterea rezistenței vasculare, care, la rândul său, duce la o creștere a sarcinii pe inimă. Hipertensiunea cronică necontrolată duce la modificări secundare ale peretelui vascular - lipohialinoza, care se observă în principal în vasele microvasculaturii. Arterioloscleroza rezultată duce la o modificare a reactivității fiziologice a vaselor. În aceste condiții, o scădere a tensiunii arteriale ca urmare a adăugării insuficienței cardiace cu o scădere a debitului cardiac sau ca urmare a terapiei antihipertensive excesive sau ca urmare a modificărilor fiziologice circadiene ale tensiunii arteriale duce la hipoperfuzie în zone de circulație terminală. Episoadele ischemice acute în bazinul arterelor cu penetrare profundă duc la apariția infarctelor lacunare cu diametru mic în regiunile profunde ale creierului. Cu un curs nefavorabil de hipertensiune, episoadele acute repetate duc la apariția așa-numitelor. starea lacunară, care este una dintre variantele demenței vasculare multi-infarct.

Pe lângă tulburările acute repetate, se presupune și prezența ischemiei cronice în zonele de circulație sanguină terminală. Markerul acestuia din urmă este rarefacția substanței albe periventriculare sau subcorticale (leukoareoză), care patomorfologic reprezintă zona de demielinizare, glioză și expansiune a spațiilor perivasculare. În unele cazuri ale unui curs nefavorabil de hipertensiune, este posibilă dezvoltarea subacută a leziunilor difuze ale substanței albe a creierului cu o clinică de demență rapid progresivă și alte manifestări de disociere, care este uneori denotată în literatură prin termenul „boala Binswanger”. ”.

Un alt factor semnificativ în dezvoltarea CCI sunt leziunile aterosclerotice ale vaselor cerebrale, care, de regulă, sunt multiple, localizându-se în părțile extra și intracraniene ale arterelor carotide și vertebrale, precum și în arterele cercului de Willis și în ramurile lor, formând stenoze. Stenozele sunt împărțite în semnificative hemodinamic și nesemnificative. Dacă o scădere a presiunii de perfuzie apare distal față de procesul aterosclerotic, aceasta indică o îngustare critică sau semnificativă hemodinamic a vasului.

S-a arătat că stenozele semnificative din punct de vedere hemodinamic se dezvoltă atunci când lumenul vasului este restrâns cu%. Dar fluxul sanguin cerebral depinde nu numai de severitatea stenozei, ci și de mecanismele care împiedică dezvoltarea ischemiei: starea circulației colaterale, capacitatea vaselor cerebrale de a se extinde. Rezervele hemodinamice indicate ale creierului permit existența stenozei „asimptomatice” fără prezența plângerilor și a manifestărilor clinice. Cu toate acestea, dezvoltarea obligatorie a hipoperfuziei cronice a creierului în stenoză duce la HNMC, care este detectată prin imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). La RMN, se vizualizează leucoaraioza periventriculară (ischemie care reflectă substanța albă a creierului), hidrocefalia internă și externă (datorită atrofiei țesutului cerebral); chisturile pot fi detectate (ca o consecință a infarctelor cerebrale transferate, inclusiv a celor clinic „mute”). Se crede că HNMK este prezent la 80% dintre pacienții cu leziuni stenozante ale arterelor principale ale capului. Pentru vasele cerebrale aterosclerotice sunt caracteristice nu numai modificările locale sub formă de plăci, ci și restructurarea hemodinamică a arterelor din zona distală de stenoze și ocluzii aterosclerotice. Toate acestea duc la faptul că stenozele „asimptomatice” devin semnificative clinic.

Structura plăcilor are, de asemenea, o mare importanță: așa-numitul. plăcile instabile duc la dezvoltarea emboliei arterio-arteriale și a tulburărilor acute ale circulației cerebrale - mai des de tipul tranzitoriu. În caz de hemoragie într-o astfel de placă, volumul acesteia crește rapid odată cu creșterea gradului de stenoză și agravarea semnelor de CI. În prezența acestor plăci, suprapunerea până la 70% a lumenului vasului va fi semnificativă din punct de vedere hemodinamic.

În prezența deteriorării arterelor principale ale capului, fluxul sanguin cerebral devine foarte dependent de procesele hemodinamice sistemice. Astfel de pacienți sunt deosebit de sensibili la hipotensiunea arterială, care poate apărea în timpul tranziției către o poziție verticală (hipotensiune ortostatică), în caz de aritmii cardiace care duc la o scădere pe termen scurt a debitului cardiac.

Manifestări clinice ale HNMK

Principalele manifestări clinice ale ICC sunt tulburările din sfera emoțională, tulburările de echilibru și mers, tulburările pseudobulbare, afectarea memoriei și a capacității de învățare, tulburările neurogene urinare, ducând treptat la inadaptarea pacienților.

În timpul KhNMK, se pot distinge trei etape:

În stadiul I, clinica este dominată de tulburări subiective sub formă de slăbiciune generală și oboseală, labilitate emoțională, tulburări de somn, pierderi de memorie și atenție și dureri de cap. Simptomele neurologice nu formează sindroame neurologice distincte, ci sunt reprezentate de anisoreflexie, dez-coordonare, simptome ale automatismului oral. Tulburările de memorie, praxis și gnoză pot fi detectate, de regulă, numai cu teste speciale.

În stadiul II, există mai multe plângeri subiective, iar simptomele neurologice pot fi deja împărțite în sindroame distincte (piramidale, discordante, amiostatice, dismnestice) și, de obicei, domină un sindrom neurologic. Adaptarea profesională și socială a pacienților este în scădere.

În stadiul III, simptomele neurologice cresc, apare un sindrom pseudobulbar distinct, uneori condiții paroxistice (inclusiv convulsii epileptice); afectarea cognitivă severă duce la afectarea adaptării sociale și a gospodăriei, pierderea completă a capacității de muncă. În cele din urmă, HNMK contribuie la formarea demenței vasculare.

Insuficiența cognitivă este o manifestare cheie a CNI, care determină în mare măsură severitatea stării pacientului. Adesea ele servesc drept cel mai important criteriu de diagnostic pentru CVI și sunt un marker sensibil pentru evaluarea dinamicii bolii. Trebuie remarcat faptul că localizarea și gradul modificărilor vasculare care sunt detectate prin RMN sau tomografie computerizată se corelează doar parțial cu prezența, tipul și severitatea descoperirilor neuropsihologice. Cu CNI, există o corelație mai pronunțată între severitatea deficiențelor cognitive și gradul de atrofie a creierului. Corectarea afectării cognitive este adesea esențială pentru îmbunătățirea calității vieții pacientului și a familiei sale.

Metode pentru diagnosticarea tulburărilor cognitive

Pentru a evalua severitatea generală a unui defect cognitiv, se utilizează cel mai mult Mental Status Brief Scale. Cu toate acestea, această metodă nu este un instrument de screening ideal, deoarece rezultatele sale sunt în mare măsură influențate de nivelul premorbid al pacientului, de tipul demenței (scara este mai puțin sensibilă la disfuncția cortexului frontal și, prin urmare, detectează mai bine stadiile incipiente ale bolii Alzheimer decât stadiile incipiente ale demenței vasculare). În plus, necesită mai mult de 10-12 minute, pe care un medic nu le are întotdeauna la o consultație ambulatorie.

Test de desen cu ceas: subiecților li se cere să deseneze un ceas, cu mâinile care indică o anumită oră. În mod normal, subiectul desenează un cerc, aranjează numerele de la 1 la 12 în interiorul său în ordinea corectă la intervale egale, descrie 2 mâini (ora este mai scurtă, minutul este mai lung), începând din centru și arătând timpul specificat. Orice abatere de la efectuarea corectă a testului este un semn al unei disfuncții cognitive destul de pronunțate.

Test de activitate de vorbire: subiecților li se cere să numească cât mai multe nume de plante sau animale (asociații mediate semantic) și cuvinte care încep cu o anumită literă, de exemplu „l” (asociații mediate fonetic) într-un minut. În mod normal, pentru un minut, majoritatea persoanelor în vârstă cu studii medii și superioare denumesc între 15 și 22 de plante și între 12 și 16 cuvinte începând cu „l”. Denumirea a mai puțin de 12 asociații mediate semantic și mai puțin de 10 asociații mediate fonetic indică de obicei o disfuncție cognitivă pronunțată.

Test de memorie vizuală: pacienții sunt rugați să memoreze 10-12 imagini de obiecte simple, ușor de recunoscut, prezentate pe o singură foaie; ulterior, se evaluează următoarele: 1) reproducere imediată, 2) reproducere întârziată după interferență (un test pentru asocieri verbale poate fi folosit ca efect de interferență), 3) recunoaștere (pacientului i se cere să recunoască obiectele prezentate mai devreme printre altele imagini). Nerespectarea mai mult de jumătate din imaginile prezentate anterior poate fi considerată un semn de disfuncție cognitivă severă.

Principalele direcții în tratamentul HNMK

Principalele direcții în tratamentul accidentelor cerebrovasculare cronice apar din mecanismele etiopatogenetice care au condus la acest proces. Scopul principal este restabilirea sau îmbunătățirea perfuziei creierului, care este direct legată de tratamentul bolii de bază: hipertensiune arterială, ateroscleroză, boli de inimă cu eliminarea insuficienței cardiace.

Luând în considerare varietatea mecanismelor patogenetice care stau la baza CIA, ar trebui acordată preferință agenților care furnizează efecte complexe antioxidante, angioprotectoare, neuroprotectoare și neurotrofice. În acest sens, utilizarea medicamentelor care combină mai multe mecanisme de acțiune este justificată. Dintre acești agenți, aș dori să menționez Vasobral - un medicament combinat care are atât efecte nootrope, cât și vasoactive. Conține un derivat de ergot (dihidroergocriptină) și cofeină. Dihidroergocriptina blochează receptorii a1 și a2 -adrenergici ai celulelor musculare netede vasculare, trombocite, eritrocite, are un efect stimulator asupra receptorilor dopaminergici și serotonergici ai sistemului nervos central.

Atunci când se utilizează medicamentul, agregarea trombocitelor și a eritrocitelor scade, permeabilitatea peretelui vascular scade, aportul de sânge și procesele metabolice din creier se îmbunătățesc și rezistența țesuturilor creierului la hipoxie crește. Prezența cofeinei în vasobral determină un efect stimulator asupra sistemului nervos central, în principal asupra cortexului cerebral, a centrelor respiratorii și vasomotorii, crește performanța mentală și fizică. Studiile au arătat că Vasobral are un efect de stabilizare vegetativă, care se manifestă printr-o creștere a umplerii pulsului de sânge, normalizarea tonusului vascular și a fluxului venos, care se datorează efectului pozitiv al medicamentului asupra sistemului nervos simpatic, cu o scădere a activitatea sistemului parasimpatic. Cursul tratamentului cu Vasobral duce la scăderea sau dispariția simptomelor precum amețeli, cefalee, palpitații, amorțeală a extremităților. Există o dinamică pozitivă a stării neuropsihologice a unui pacient cu HNMK: o creștere a cantității de atenție; îmbunătățirea orientării în timp și spațiu, memorie pentru evenimentele curente, inteligență rapidă; îmbunătățirea dispoziției, reducerea labilității emoționale. Utilizarea Vasobral ajută la reducerea oboselii, letargiei, slăbiciunii; apare un sentiment de veselie.

Medicamentul este prescris într-o doză de 2-4 ml (1-2 pipete) sau 1 / 2-1 comprimat de 2 ori pe zi timp de 2-3 luni. Medicamentul se ia cu puțină apă. Efectele secundare sunt rare și ușoare. Trebuie remarcat faptul că, datorită prezenței formelor de lichide și tablete, aportului dublu și toleranței bune, Vasobral este convenabil pentru utilizarea pe termen lung, ceea ce este extrem de important în tratamentul bolilor cronice.

Modalitățile non-medicamentoase de corectare a manifestărilor HNMK ar trebui să includă:

organizarea corectă a muncii și a odihnei, refuzul schimburilor de noapte și a călătoriilor lungi de afaceri;

activitate fizică moderată, gimnastică de remediere, mers pe jos;

dietoterapie: limitarea conținutului total de calorii din alimente și consumul de sare (până la 2-4 g pe zi), grăsimi animale, carne afumată; introducerea de legume și fructe proaspete, lapte fermentat și produse din pește în rația alimentară;

climatoterapie în stațiunile locale, în munții joși și în stațiunile maritime; balneoterapia, care are un efect pozitiv asupra hemodinamicii centrale, a funcției contractile a inimii, a stării sistemului nervos autonom; mijloacele de alegere sunt radon, dioxid de carbon, sulf, băi de iod-brom.

În general, o abordare cuprinzătoare a terapiei accidentelor cerebrovasculare cronice și a tratamentului repetat justificat patogenetic poate contribui la o mai bună adaptare a pacientului în societate și poate prelungi perioada vieții sale active.

Kotova Olga Vladimirovna - Cercetător al Departamentului de patologie al sistemului nervos autonom al Centrului de cercetare al primei universități medicale de stat din Moscova numită după M.V. LOR. Sechenov.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologie. Manualul practic al medicului. A 2-a ed. M., 2002.784 p.

2. Yakhno N.N., Damulin I.V., Zakharov V.V. Encefalopatie. M., 2000, 32 p.

3. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. M., 1997.287 p.

4. Damulin I.V. Demență vasculară // Revistă neurologică. 1999. Nr. 4. S. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T și colab. Demență vasculară ischemică subcorticală. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I., Skvortsova V.I. Ischemie cerebrală. M., 2001.328 p.

7. Solovieva E.Yu., Karneev A.N., Fedin A.I. Fundamentarea patogenetică a terapiei antioxidante în ischemia cerebrală cronică // Farmacoterapie eficientă în neurologie și psihiatrie. 2009. Nr. 3. S. 6-12.

8. Schaller B. Rolul endotelinei în accident vascular cerebral: date experimentale și fiziopatologia de bază. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. By-pass extracranian-intracranian pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral ischemic în anevrismele intracraniene ale circulației cerebrale anterioare: o revizuire sistematică. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Ischemia cerebrală cronică: mecanisme patogenetice și principii de tratament // Farmateka. 2010. Nr. 8. S. 57-61.

11. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: idei moderne despre mecanismele de dezvoltare și tratament // Consilium medicum. 2007. Nr. 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Compararea datelor clinice și RMN în encefalopatia discirculatorie. Insuficiență cognitivă // Revistă neurologică. 2001. Nr. 3. S. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD și colab. Prevalența și severitatea microbierilor într-o clinică de memorie. Neurologie 2006; 66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Relația dintre leziunile de substanță albă și cogniție. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Levin O.S., Damulin I.V. Modificări difuze ale substanței albe (leucoaraioză) și problemă a demenței vasculare. In carte. ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulina: Progrese în neurogeriatrie. Partea 2. 1995.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Patogenia leziunilor hipertense subcorticale pe RMN creierului. Accident vascular cerebral 1993; 24:.

17. Fisher CM. Accidente vasculare cerebrale și infarcte. Neurologie 1982; 32: 871-76.

18. Hachinski VC. Boala Binswanger: niciuna. Binswangers și nici o boală. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V. et al. Ischemia cerebrală cronică // Manualul unui medic ambulator. 2006. Nr. 1 (3). S. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, și colab. Leucarioza asociată vârstei și deferentarea colinergică corticală. Neurologie 2009; 72:.

21. Levin O.S. Encefalopatia dispirculatorie: de la patogenie la tratament // Pacient dificil. 2010. Nr. 4 (8). S. 8-15.

22. Levin O.S. Abordări moderne pentru diagnosticul și tratamentul demenței // Manualul unui medic ambulator. 2007. Nr. 1 (5). S. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Dinamica funcțiilor cognitive la pacienții cu tulburări emoționale labile ale genezei vasculare în timpul tratamentului cu vazobral // Farmacologie clinică și terapie. 2004. Nr. 13 (2). S. 53-6.

24. Kadykov A.S., Chernikova L.A., Shakhparonova N.V. Reabilitarea pacienților cu accidente cerebrovasculare cu hipertensiune arterială. Un ghid pentru medici. M., 2003.46 p.

25. Kadykov A.S., Shakhparonova N.V. Boli vasculare cronice progresive ale creierului // Consilium Medicum. 2003. Nr. 5 (12). CU..

Hiperperfuzie și hipoperfuzie a creierului

Hiperperfuzie cerebrală

O complicație rară, dar periculoasă, este hiperperfuzia cerebrală. Apare atunci când, ca urmare a diversiunii anatomice sau a canulării accidentale a arterei carotide comune, o parte semnificativă a sângelui care provine din canula arterială este trimisă direct la creier.

Cea mai gravă consecință a acestei complicații este o creștere accentuată a fluxului sanguin cerebral cu dezvoltarea hipertensiunii intracraniene, edemului și ruperii capilarelor creierului. În acest caz, este posibilă dezvoltarea de ooree unilaterală, rinoree, edem facial, petechii, edem conjunctival.

Dacă hiperperfuzia cerebrală nu este detectată la timp și nu se începe terapia activă a hipertensiunii intracraniene, atunci această complicație poate duce pacientul la moarte (Orkin F.K., 1985).

Hipoperfuzie cerebrală

O scădere a presiunii de perfuzie la un nivel sub pragul de autoreglare (aproximativ 50 mm Hg) este asociată cu fluxul sanguin cerebral scăzut. Hipoperfuzia joacă un rol important nu numai în dezvoltarea encefalopatiei difuze fatale, care se bazează în principal pe procesele necrotice din creier, ci și în formarea diferitelor forme reduse de encefalopatie.

Clinic, se manifestă de la dezvoltarea tulburărilor postoperatorii neexprimate în sistemul nervos central și periferic sub formă de modificări de comportament, disfuncție intelectuală, convulsii epileptice, tulburări oftalmologice și de altă natură, până la leziuni cerebrale globale cu stare vegetativă persistentă, moarte cerebrală neocorticală , spectru cerebral total și moarte stem (PJ, 1993).

Definiția ischemiei acute a fost revizuită.

Anterior, ischemia acută era considerată doar o deteriorare a eliberării sângelui arterial către organ, menținând în același timp fluxul venos din organ.

În prezent (Bilenko M.V., 1989), ischemia acută este înțeleasă ca o deteriorare accentuată (ischemie incompletă) sau întreruperea completă (ischemie totală, completă) a tuturor celor trei funcții principale ale circulației sanguine locale:

1. livrarea de oxigen în țesut,
2. livrarea de substraturi de oxidare în țesut,
3. îndepărtarea produselor de metabolism al țesutului din țesut.

Doar o încălcare a tuturor proceselor provoacă un complex sever de simptome, ducând la o deteriorare accentuată a elementelor morfofuncționale ale organului, al căror grad extrem este moartea lor.

Starea de hipoperfuzie a creierului poate fi asociată și cu procesele embolice.

Exemplu. Pacientul U., în vârstă de 40 de ani, a fost operat pentru defect reumatic (restenoză) al valvei mitrale, tromb parietal în atriul stâng. Cu dificultăți tehnice, valva mitrală a fost înlocuită cu o proteză de disc și un tromb a fost îndepărtat din atriul stâng. Operația a durat 6 ore (durata ECC - 313 min, prindere aortică - 122 min). După operație, pacientul este în ventilație mecanică. În perioada postoperatorie, pe lângă semnele pronunțate ale insuficienței cardiace totale (TA - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahicardie până la 140 la 1 min, extrasistole ventriculare), semne de encefalopatie postischemică (coma, tonic-clonice periodice convulsii) dezvoltate și oliguria. La 4 ore după operație, a fost descoperit un infarct miocardic acut al peretelui posterolateral al ventriculului stâng al inimii. La 25 de ore după terminarea operației, în ciuda terapiei de stimulare vasopresivă și cardiacă, a apărut hipotensiune arterială - până la 30/0 mm Hg. Artă. urmat de stop cardiac. Măsurile de resuscitare cu defibrilare de 5 ori nu au avut succes.

Autopsie: creierul cântărind 1400 g, circumvoluțiile sunt aplatizate, canelurile sunt netezite, pe baza cerebelului există o canelură de la inserarea în foramen magnum. Pe tăietură, țesutul cerebral este umed. În emisfera dreaptă, în regiunea nucleilor subcorticali, există un chist care măsoară 1 x 0,5 x 0,2 cm cu conținut seros. Hidrotorax bilateral (pe stânga - 450 ml, pe dreapta - 400 ml) și ascită (400 ml), hipertrofie pronunțată a tuturor părților inimii (greutatea inimii 480 g, grosimea peretelui miocardic al ventriculului stâng - 1,8 cm , dreapta - 0,5 cm, index ventricular - 0,32), dilatarea cavităților cardiace și semne de miocardită difuză cardioscleroză. În peretele posterolateral al ventriculului stâng - un infarct miocardic extins acut (4 x 2 x 2 cm) cu o corolă hemoragică (aproximativ 1 zi). Prezența edemului pronunțat al trunchiului cerebral, a pletorei venoase și capilare, a deteriorării ischemice (până la necrotice) a neuronilor din emisferele cerebrale a fost confirmată histologic. Fizico-chimic - suprahidratare pronunțată a miocardului în toate părțile inimii, mușchii scheletici, plămânii, ficatul, talamusul și medulla oblongată. În geneza infarctului miocardic la acest pacient, pe lângă leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, perioadele lungi de intervenție chirurgicală în general și etapele sale individuale au fost importante.

Recomandările și opiniile publicate pe site sunt de referință sau populare și sunt furnizate unei game largi de cititori pentru discuții. Aceste informații nu înlocuiesc îngrijirile medicale calificate pe baza istoricului medical și a rezultatelor diagnostice. Asigurați-vă că consultați medicul.

Tratamentul hipoperfuziei cerebrale

Fitoestrogeni în manifestările timpurii ale sindromului climacteric la femeile cu ischemie cerebrală cronică

V. Șișkova, candidat la științe medicale

Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Moscova

La femeile cu sindrom climacteric, care s-a dezvoltat pe fondul manifestărilor de ischemie cerebrală cronică, utilizarea fitoestrogenilor pare a fi o alternativă sigură la terapia tradițională de substituție hormonală. Utilizarea Inoklim la femeile cu patologie cerebrovasculară a fost evaluată într-un studiu deschis, prospectiv, controlat cu placebo.

Cuvinte cheie: sindrom climacteric, fitoestrogeni, Inoklim, ischemie cerebrală cronică.

FITOESTROGENI ÎN MANIFESTĂRI ANTICIPATE A SINDROMULUI MENOPAUSAL LA FEMEILE CU ISCHEMIE CRAINICĂ CRONICĂ

V. Șișkova, candidat la științe medicale

Center for Speech Pathology and Neurorehabilitation, Moscova

Utilizarea fitoestrogenilor la femeile cu sindrom menopauzal care se dezvoltă în prezența manifestărilor de ischemie cronică a creierului este o alternativă sigură la terapia tradițională de substituție hormonală. Administrarea de Inoclim la femeile cu boli cerebrovasculare a fost evaluată într-un studiu deschis, controlat cu placebo.

Cuvinte cheie: sindromul menopauzei, fitoestrogeni, Inoclim, ischemie cerebrală cronică.

Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), în secolul XXI, tendința către o creștere a numărului de rezidenți din grupa de vârstă mai în vârstă va continua. Se așteaptă ca până în 2015 aproximativ 46% din toate femeile să aibă peste 45 de ani. Acest lucru explică marele interes pentru studiul modificărilor din corpul femeii în această perioadă.

Durata perioadei active a vieții unei femei, indiferent de vârsta și starea menopauzei, depinde în mare măsură de stilul ei de viață, dieta, prezența și severitatea bolilor somatice concomitente, bunăstarea psihologică, precum și condițiile de viață socio-economice. Cea mai mare speranță medie de viață activă se observă în rândul femeilor din Japonia (74,5 ani) și cea mai mică - în țările africane (aproximativ 30 de ani); în Rusia, în prezent, această cifră depășește 60 de ani.

Menopauza este o tranziție naturală către perioada non-reproductivă din viața unei femei, cu toate acestea, problemele somatice și psihologice acumulate până în acest moment, exprimate în modificări hormonale și metabolice, la 48% dintre femei conduc la dezvoltarea sindromului climacteric de severitate variabilă .

Astfel, la debutul menopauzei, din păcate, majoritatea femeilor au boli somatice concomitente care afectează sferele psihologice și intelectuale ale sănătății, precum și înrăutățesc cursul perioadei climacterice. Cea mai frecventă patologie este diabetul zaharat de tip 2 (DM2), obezitatea, hipertensiunea arterială (AH), boala coronariană, ateroscleroza, fibrilația atrială și ischemia cerebrală cronică (CCI), care servesc și ca o trambulină pentru dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic .

Bolile vasculare ale creierului ocupă unul dintre primele locuri printre cauzele morbidității, mortalității și invalidității la nivel mondial și, conform rezultatelor studiilor epidemiologice, frecvența acestora este în continuă creștere. Rata anuală a mortalității prin accident vascular cerebral în Rusia este una dintre cele mai mari din lume.

Ratele de morbiditate și mortalitate prin accident vascular cerebral în rândul persoanelor în vârstă de muncă din Rusia au crescut în ultimii 10 ani cu peste 30%. Rata de mortalitate timpurie de 30 de zile după un accident vascular cerebral este de 34,6%, iar aproximativ 50% din cazuri mor în decurs de 1 an. Accidentul vascular cerebral este principala cauză de handicap în rândul populației, 1/3 din pacienții care au suferit-o au nevoie de ajutor din exterior, alți 20% nu pot merge pe cont propriu, doar unul din 5 poate reveni la muncă. Accidentul vascular cerebral impune obligații speciale membrilor familiei pacientului, reducând semnificativ potențialul lor de muncă și impune o povară socio-economică grea asupra societății în ansamblu.

Sindromul climacteric acționează ca un factor de risc pentru dezvoltarea patologiei cerebrovasculare, în timp ce prezența unui ICC pe termen lung - un vestitor al accidentului vascular cerebral, înrăutățește semnificativ cursul perioadei climacterice. Pentru un obstetrician-ginecolog practicant, semnificația multor termeni neurologici este ascunsă sub stratul de ani care au trecut de când au studiat la Departamentul de Neurologie în anii institutului. Cu toate acestea, prevalența ridicată a patologiei sistemului nervos central (SNC) la femei în perioadele peri- și postmenopauzale și comorbiditatea evidentă a patologiilor dictează, pe de o parte, necesitatea de a umple golul de cunoștințe în acest domeniu al medicinei, și, pe de altă parte, să învețe cum să corecteze în mod eficient și în condiții de siguranță tulburările menopauzei în bolile de fond ale sistemului nervos central, în special, cum ar fi CCI.

CHEM ȘI MOTIVELE LUI

CCI este o stare lent progresivă de scădere sau schimbare treptată a activității cerebrale normale care rezultă din afectarea difuză și (sau) focală mică a țesutului cerebral în condiții de insuficiență cerebrală pe termen lung, indiferent de vârstă.

Medicii de diferite specialități care se întâlnesc cu astfel de pacienți în practica lor și se ocupă de această problemă folosesc adesea termeni diferiți (nu întotdeauna CCI), ceea ce implică această patologie specială. Cel mai adesea, se folosește termenul „encefalopatie discirculatorie” sau pur și simplu „encefalopatie” (în ciuda absenței unui astfel de termen în Clasificarea internațională a bolilor din a 10-a revizuire - ICD-10), mai rar „insuficiență circulatorie cerebrală cronică”, „ accident cerebrovascular lent progresiv "," boală ischemică a creierului "," insuficiență cerebrovasculară "," boală cerebrovasculară etc. ...

De regulă, CCI nu este o reflectare a unei leziuni izolate numai a vaselor cerebrale. Există multe alte cauze și boli care duc la patologia circulației cerebrale. Dezvoltarea ICC este facilitată de o serie de condiții care sunt denumite în mod obișnuit factori de risc. Acestea din urmă sunt împărțite în corectate (pot fi influențate de un medicament sau altă metodă de tratament) și necorectate, adică neschimbat.

Factorii de risc incorectabili includ bătrânețea, sexul și predispoziția ereditară. Se știe, de exemplu, că accidentul vascular cerebral sau ICC la părinți crește probabilitatea de a dezvolta boli vasculare la copii. Acești factori nu pot fi influențați, dar ajută la identificarea timpurie a persoanelor cu risc crescut de a dezvolta patologie vasculară a creierului și ajută la prevenirea dezvoltării timpurii a bolii.

Ateroscleroza și hipertensiunea sunt principalii și principalii factori corectați în dezvoltarea CCI, urmată de accident vascular cerebral. Diabetul zaharat, obezitatea, fumatul, alcoolul, activitatea fizică insuficientă, nutriția irațională și dezechilibrată sunt motivele care duc la o progresie suplimentară a aterosclerozei în vasele cerebrale și la o deteriorare a stării pacientului. Izolarea factorilor suplimentari care agravează semnificativ cursul ICC este necesară pentru a dezvolta tactici corecte de tratament, luând în considerare toate cauzele și manifestările bolii.

În prezent, de regulă, ICC detectată clinic este de etiologie mixtă, adică Un pacient are mulți factori - atât corectați, cât și necorecți.

Deci, din principalele motive, se disting ICC aterosclerotice, hipertensive și mixte, deși sunt posibile și alte cauze mai rare (reumatism, vasculită de altă etiologie, boli de sânge etc.).

MECANISMUL DE DEZVOLTARE CHEM

Mecanismul universal pentru dezvoltarea CCI la orice vârstă este hipoperfuzia acută sau cronică a creierului, adică lipsa prelungită a substanțelor vitale de bază ale creierului - oxigen și glucoză, livrate de fluxul sanguin.

CUM SE DEZVOLTĂ HIPOPERFUZIA CEREBRALĂ?

Un nivel ridicat al fluxului sanguin este necesar pentru o funcție adecvată a creierului. Creierul, care cântărește doar 2-2,5% din greutatea corporală totală, consumă până la 15-20% din sângele care circulă în corp. Principalul indicator al utilității alimentării cu sânge a creierului este nivelul fluxului sanguin la 100 g de substanță cerebrală pe minut. Valoarea medie a fluxului sanguin cerebral (MV) este de aproximativ 50 ml / 100 g / min, dar există diferențe semnificative în furnizarea de sânge către structurile cerebrale individuale. De exemplu, în substanța gri, MC este de 3-4 ori mai mare decât în ​​alb; există, de asemenea, o relativă accelerație fiziologică a fluxului sanguin în regiunile anterioare ale creierului (așa-numiții lobi frontali). Odată cu înaintarea în vârstă, valoarea VM a fluxului sanguin scade și accelerarea fluxului sanguin în regiunile anterioare ale creierului dispare, ceea ce joacă un anumit rol inițial în dezvoltarea și creșterea CCI.

În repaus, consumul de oxigen al creierului este de 4 ml la 100 g / min, ceea ce corespunde la aproximativ 20% din tot oxigenul care intră în organism. Consumul de glucoză este de 30 μmol la 100 g / min - aceasta este, de asemenea, cerința maximă pentru întregul corp.

În condiții de muncă intensă sau stres (de exemplu, în timp ce citiți acest articol), cerințele creierului de oxigen și glucoză cresc semnificativ în comparație cu cele în repaus. S-au stabilit valori critice ale fluxului sanguin cerebral: atunci când scade la 50%, se observă disfuncții cerebrale reversibile, cu o scădere persistentă a fluxului sanguin, 90% dintre aceștia vor fi pacienți cu diabet zaharat de tip 2. Conform datelor prezentate la congresul Federației Internaționale a Diabetului, în Rusia în 2011 numărul pacienților cu diabet a ajuns la 12,5 milioane, ceea ce reprezintă aproape 10% din populația țării.

Prevalența ridicată a diabetului este combinată cu morbiditate, handicap și mortalitate ridicate. Principala cauză a mortalității la pacienții cu T2DM este complicațiile vasculare, inclusiv complicațiile cerebrovasculare predominante - accidente cerebrovasculare acute (accident vascular cerebral) și ICC. Diabetul zaharat este cel mai important factor de risc pentru dezvoltarea accidentelor vascular cerebrale ischemice și a tulburărilor ischemice tranzitorii din creier, chiar și la o vârstă fragedă la bărbați și femei. Riscul relativ de accident vascular cerebral crește odată cu dezvoltarea diabetului de 1,8-6 ori. Studiul MRFIT a arătat că riscul de deces din accident vascular cerebral la pacienții cu diabet zaharat a fost de 2,8 ori mai mare decât la pacienții fără diabet, decesul din accident vascular cerebral ischemic - de 3,8 ori mai mare, din hemoragia subarahnoidă - de 1,1 ori și din hemoragia intracerebrală - de 1,5 ori.

Diabetul zaharat este un factor de risc pentru dezvoltarea accidentelor cerebrovasculare, indiferent de prezența altor factori de risc (creșterea tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol). Majoritatea pacienților cu diabet zaharat (72-75%) au un accident vascular cerebral ischemic (acesta este mai mare decât în ​​rândul populației generale). De asemenea, s-a observat că la pacienții cu diabet zaharat, procesul de recuperare după un accident vascular cerebral este mai grav. În dezvoltarea accidentului vascular cerebral în diabet, locul principal aparține CCI. Un rol esențial în dezvoltarea CCI în DM îl are patologia MAG: arterele carotide și vertebrale, care sunt rapid afectate de ateroscleroză în DM. S-a dovedit că diabetul și hiperglicemia fără diabet (prediabet - afectarea glicemiei la jeun și a toleranței la glucoză) sunt factori de risc independenți pentru dezvoltarea aterosclerozei sistemice cu afectarea vaselor de localizare diferită, inclusiv a celei cerebrale.

În plus, diabetul se caracterizează printr-o leziune vasculară sistemică a microvasculaturii (microangiopatie), care este însoțită de dezvoltarea tulburărilor de microcirculare în organul țintă, inclusiv în creier. Microangiopatia vaselor cerebrale agravează tulburările metabolice care se dezvoltă cu CCI și crește riscul de demență, în timp ce există o creștere semnificativă a riscului de boală Alzheimer.

O problemă suplimentară în diabet este compensarea nivelului de zahăr din sânge asociat cu riscul de hipoglicemie severă (o scădere a glicemiei la un nivel sub normal). Se știe că indicele de hipoglicemie crește cu o durată a diabetului> 6 ani, în timp ce la pacienți hipoglicemia severă este asociată cu un risc ridicat de demență și cu riscul său suplimentar în grupul de pacienți fără episoade de hipoglicemie și cu prezența unor astfel de episoadele au fost de 2,39% pe an. Numeroase publicații indică faptul că în diabet, mult mai devreme decât în ​​AH izolat sau ateroscleroză, există o scădere a vitezei reacțiilor psihomotorii, disfuncție a lobului frontal, afectarea memoriei, tulburări motorii complexe, atenție scăzută și alte manifestări clinice ale ICC.

Astfel, severitatea leziunilor cerebrale în diabet este determinată de gradul și durata scăderii MC (datorită aterosclerozei și / sau hipertensiunii) și a tulburărilor metabolice din creier.

Manifestările clinice ale patologiei cerebrovasculare în diabetul zaharat sunt foarte diverse. Leukoaraioza, care caracterizează leziunile cerebrale hipertensive și posthipoglicemice, poate fi asimptomatică sau se manifestă ca o combinație de tulburări cognitive care progresează spre sindromul de demență și diferite tulburări neurologice.

MANIFESTĂRILE CHEM LA PACIENTI

Manifestările clinice ale ICC nu sunt întotdeauna detectate prin tomografie computerizată (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Prin urmare, valoarea diagnosticului metodelor de neuroimagistică nu poate fi supraestimată. Pentru a pune diagnosticul corect pacientului, medicul are nevoie de o analiză obiectivă a tabloului clinic și a datelor cercetării instrumentale.

Pe măsură ce severitatea tabloului clinic crește, modificările patologice ale sistemului vascular al creierului cresc. Tabloul clinic al ICC în dezvoltarea sa progresivă este împărțit în 3 etape în funcție de severitatea simptomelor: manifestări inițiale, subcompensare și decompensare.

În stadiul I al bolii, pacienții se pot plânge de dureri de cap și senzație de greutate în cap, slăbiciune generală, amețeli, zgomot și (sau) sunete în cap sau urechi, afectarea memoriei și a atenției, scăderea performanței mentale, tulburări de somn . De regulă, aceste simptome apar într-o perioadă de stres emoțional și mental semnificativ, necesitând o creștere semnificativă a MK. Dacă 2 sau mai multe dintre aceste simptome apar adesea sau persistă mult timp (cel puțin în ultimele 3 luni) și nu există semne ale unei alte boli severe a sistemului nervos, se face un diagnostic prezumtiv al ICC.

În acest stadiu, de regulă, formarea de sindroame neurologice distincte încă nu are loc și, cu o terapie adecvată, este posibilă reducerea severității sau eliminarea atât a simptomelor individuale, cât și a bolii în ansamblu. Avantajul identificării bolii în această etapă este recuperarea aproape completă a pacientului, deoarece procesele din țesuturile creierului sunt încă destul de reversibile.

În stadiul II al ICC, pacienții se plâng adesea de tulburări de memorie mai pronunțate, pierderea capacității de muncă, amețeli severe, instabilitate la mers, mai rar manifestări ale unui complex de simptome astenice (slăbiciune generală, oboseală). În același timp, simptomele neurologice focale devin mai distincte: revitalizarea reflexelor automatismului oral, insuficiența centrală a nervilor faciali și hipoglosi, tulburări oculomotorii, insuficiență piramidală. În acest stadiu, este posibil să se diagnosticheze tulburări cognitive ușoare. Tratamentul este determinat de severitatea simptomelor existente ale progresiei CCI.

În stadiul III al ICC, tulburările neurologice obiective asociate cu leziuni cerebrale grave, până la dezvoltarea sindromului psihoorganic și a demenței, sunt mai clar relevate. Stările paroxistice sunt mai des observate: căderi, leșin. În stadiul decompensării, tulburările circulației cerebrale sunt posibile sub formă de „accidente vasculare mici”, sau tulburări tranzitorii ale VM (cu manifestări ischemice reversibile), durata tulburărilor focale în care este de la 24 de ore la 2 săptămâni. O altă manifestare a decompensării poate fi un „accident vascular cerebral complet” progresiv și efectele reziduale după acesta.

În CCI, există o corelație clară între severitatea simptomelor neurologice și vârsta pacienților. Odată cu progresia simptomelor neurologice, pe măsură ce procesul patologic se dezvoltă în neuronii creierului, tulburările cognitive cresc. Acest lucru se aplică nu numai memoriei și inteligenței, afectate în stadiul III până la nivelul demenței, ci și funcțiilor precum praxis și gnoză. Tulburările inițiale, esențial subclinice ale acestor funcții sunt observate deja în stadiul I, chiar și la vârsta mijlocie a pacientului, apoi se intensifică, se schimbă, devin distincte; Stadiile II și, în special, III ale bolii se caracterizează prin tulburări izbitoare ale funcțiilor cerebrale superioare, care reduc brusc calitatea vieții și adaptarea socială a pacienților.

ALEGEREA TERAPIEI OPTIMALE PENTRU PACIENTII CU CHIMIE

Tratamentul unui pacient cu ICC ar trebui să aibă ca scop prevenirea progresiei ulterioare a bolii și să includă corectarea obligatorie a hipertensiunii, hiperlipidemiei, controlul nivelului zahărului din sânge, tratamentul tuturor bolilor somatice concomitente, terapie cerebroprotectoare. Agenții non-farmacologici joacă, de asemenea, un anumit rol: creșterea activității fizice, limitarea aportului de sare de masă, alcool, renunțarea la fumat, creșterea conținutului de legume din dietă.

Frecvența detectării stadiilor I și II ale ICC la femeile din perioada peri și postmenopauză determină necesitatea utilizării în practica ginecologică a medicamentelor care sunt sigure în ceea ce privește riscul de accidente vasculare cerebrale și afectarea circulației cerebrale pentru ameliorarea timpurie simptome vasomotorii ale sindromului menopauzal, care înrăutățesc evoluția CCI în sine.

PERIOADA CLIMACTERICĂ LA PACIENȚII CU BOLI SNC ȘI PROBLEMA ALEGERII TERAPIEI

S-a constatat că la femeile din menopauză prevalența bolilor vasculare cerebrale - ICC de natură aterosclerotică, hipertensivă sau mixtă este de aproximativ 43%. Cursul sever al sindromului climacteric în sine duce în plus la formarea timpurie a unor forme tardive și severe de patologie cerebrovasculară. Tratamentul simptomelor climacterice în prezența patologiei cerebrovasculare - ICC lent și imperceptibil progresiv - este o problemă complexă.

O metodă eficientă pentru corectarea manifestărilor vegetative ale sindromului climacteric este numirea terapiei de substituție hormonală, cu toate acestea, în condițiile bolii cardiovasculare deja existente ale femeii sau a aterosclerozei vasculare subclinice sau a ICC, aceasta va fi o contraindicație absolută.

Am efectuat o analiză comparativă a evoluției perioadei premenopauzei și postmenopauzei timpurii la femeile cu ICC și fără semne de boală cerebrovasculară și am evaluat, de asemenea, eficacitatea și siguranța medicamentului Inoklim (Innotech International Laboratory, Franța) la pacienții cu ICC.

Studiul prospectiv a inclus 2 grupuri de pacienți de sex feminin în perioada pre și postmenopauză: primul grup (principal) (n = 88) femei cu vârsta cuprinsă între 44 și 58 de ani (vârsta medie 51,39 ± 3,50 ani) cu ICC stabilită (în conformitate cu ICD- 10); Grupul 2 (martor) (n = 85) a fost format din femei fără semne clinice de ICC (vârsta medie 52,4 ± 3,30 ani).

Criteriile de excludere din acest studiu au fost: durata postmenopauzei> 5 ani; un istoric al intervențiilor chirurgicale asupra organelor pelvine cu îndepărtarea ovarelor; boli oncologice la momentul studiului și în istorie; utilizarea terapiei de substituție hormonală (HRT) și a altor metode de tratare a sindromului climacteric la momentul studiului și în istorie; utilizarea contracepției orale combinate în perioada de includere în studiu și în termen de 10 ani care preced această perioadă, accident vascular cerebral, lipsa mișcării independente.

Toate femeile au fost chestionate conform unei hărți special dezvoltate, incluzând blocuri de istoric medical și social, prezența bolilor somatice și ginecologice, istoricul contraceptivului; evaluarea sindromului climacteric a fost efectuată în funcție de scala indicelui menopauzei Kupperman modificată de E.V. Uvarova (1982), care se bazează pe definiția complexelor de simptome neurovegetative, metabolice endocrine și psihoemoționale. Cercetările clinice și de laborator au inclus evaluarea stării somatice și neurologice; examen ginecologic standard cu citograma endoexocervixului și determinarea gradului de puritate al secreției vaginale; sonografia transvaginală a organelor pelvine. Indicele masei corporale (IMC) a fost evaluat la toate femeile (criteriile OMS, 1999); a examinat glandele mamare, mamografie; electrocardiografie; conform indicațiilor - ultrasunete ale glandei tiroide; teste de laborator (glicemie, coagulogramă, profil lipidic - colesterol total, trigliceride, lipoproteine ​​cu densitate mică și înaltă); metode de neuroimagistică (RMN și CT a creierului, ultrasunete ale vaselor creierului).

Vârsta medie a debutului menopauzei naturale a fost practic aceeași: în primul grup - 49,55 ± 1,90 ani, în al 2-lea - 49,13 ± 1,48 (p> 0,05). S-a constatat că la femeile cu ICC, primele manifestări ale sindromului climacteric (neurovegetativ) s-au produs mai des în premenopauză - la 52 (59%) și cu debutul menopauzei - la 31 (35%) și la 1-2 ani după menopauză - doar la 5 (6%), în timp ce la grupul 2 - în perioada premenopauzală - la 25 (29%), cu debutul menopauzei - la 8 (9%) și în perioada postmenopauză timpurie - la 52 (61) %) (R

Terapia modernă a accidentului cerebrovascular cronic

Accidentul cerebrovascular cronic (CCI) este un sindrom de afectare cerebrală cronică progresivă de etiologie vasculară, care se dezvoltă ca urmare a accidentelor cerebrovasculare acute repetate (clinic evidente sau asimptomatice) și / sau hipoperfuzie cerebrală cronică.

În Rusia, majoritatea specialiștilor consideră KhNMK ca o afecțiune integrală fără a izola sindroamele clinice individuale. Această viziune formează, de asemenea, o abordare holistică a selecției terapiei. Pentru a desemna HNMK sunt utilizate diferite diagnostice: „insuficiență cerebrovasculară lent progresivă”, „encefalopatie discirculatorie”, „insuficiență cerebrovasculară”, „disfuncție cerebrală cronică a etiologiei vasculare”, „ischemie cerebrală cronică” etc.

În Europa și America de Nord, se obișnuiește asocierea anumitor simptome cu factorii de risc și evidențierea caracteristicilor efectului dăunător al unui factor vascular asupra funcției creierului. Acesta este modul în care termenii „insuficiență cognitivă vasculară moderată - CI” (insuficiență cognitivă ușoară vasculară), „depresie post accident vascular cerebral”, „CI în stenoza arterelor carotide” (afectare cognitivă la pacientul cu stenoză carotidă) etc.

Din punct de vedere clinic, ambele abordări sunt corecte. Generalizarea experienței mondiale și a tradițiilor naționale va spori eficacitatea terapiei. Toți pacienții cu leziuni cerebrale datorate acțiunii factorilor de risc vascular ar trebui incluși în grupul HNMK.

Acesta este un grup de pacienți cu cauze eterogene de ICC: pacienți cu hipertensiune arterială (AH), fibrilație atrială, insuficiență cardiacă cronică (CHF), stenoză a arterelor brahiocefalice, pacienți care au avut un accident vascular cerebral ischemic (IS) sau un atac ischemic tranzitor (TIA) sau hemoragie, tulburări metabolice ale pacienților și accidente vasculare cerebrale multiple.

Conceptele moderne de patogenie a bolilor cerebrovasculare relevă o serie de caracteristici ale metabolismului țesutului nervos pe fondul factorilor de risc și în condiții de perfuzie modificată. Acest lucru determină tactica managementului pacientului și influențează alegerea terapiei medicamentoase.

În primul rând, factorii declanșatori ai CVC sunt creșterea tensiunii arteriale (TA), embolie cardiogenă sau arterială, hipoperfuzie asociată cu afectarea vaselor mici (microangiopatie, hialinoză) sau mari (ateroscleroză, displazie fibromusculară, tortuozitate patologică). De asemenea, motivul progresiei accidentului cerebrovascular poate fi o scădere accentuată a tensiunii arteriale, de exemplu, cu terapia antihipertensivă agresivă.

În al doilea rând, procesele de afectare a creierului au doi vectori de dezvoltare. Pe de o parte, deteriorarea poate fi cauzată de afectarea acută sau cronică a perfuziei cerebrale, pe de altă parte, afectarea vasculară duce la activarea proceselor degenerative din creier. Degenerarea se bazează pe procesele morții celulare programate - apoptoză, iar o astfel de apoptoză este patologică: nu numai neuronii care suferă de perfuzie insuficientă sunt deteriorați, ci și celulele nervoase sănătoase.

Degenerarea este adesea cauza CN. Procesele degenerative nu se dezvoltă întotdeauna în momentul accidentului cerebrovascular sau imediat după acesta. În unele cazuri, degenerarea poate fi întârziată și se manifestă la o lună după expunerea la factorul declanșator. Motivul acestor fenomene rămâne neclar.

Implicarea ischemiei cerebrale în activarea proceselor degenerative joacă un rol important la pacienții cu predispoziție la boli comune precum boala Alzheimer și boala Parkinson. Foarte des, progresia tulburărilor vasculare și perfuzia afectată a creierului devin un factor declanșator pentru manifestarea acestor boli.

În al treilea rând, circulația cerebrală afectată este însoțită de modificări macroscopice ale țesutului cerebral. Manifestarea unei astfel de leziuni poate fi un accident vascular cerebral evident sau TIA, sau un accident vascular cerebral „silențios”. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) poate detecta modificări ale creierului la astfel de pacienți, dar metoda principală este o evaluare clinică a tulburărilor existente.

RMN la pacienții cu accident cerebrovascular cronic poate dezvălui următoarele sindroame, a căror cunoaștere face posibilă obiectivarea unor tulburări neurologice:

• leziuni multifocale ale creierului - consecințele infarctelor lacunare multiple în părțile profunde ale creierului;
• leziune difuză a substanței albe a creierului (leucoencefalopatie, leucoaraioză);
• hidrocefalie de înlocuire - extinderea spațiului Virchow-Robin, o creștere a dimensiunii ventriculilor creierului, spațiului subarahnoidian;
• atrofie hipocampală;
• accident vascular cerebral în zone strategice;
• microhemoragii multiple.

În al patrulea rând, datele moderne din cercetările de bază relevă trăsături necunoscute anterior ale patogeniei leziunilor cerebrale din CIU. Creierul are un potențial ridicat de regenerare și compensare.

Factorii care determină probabilitatea de afectare a creierului:

• durata ischemiei - ischemia pe termen scurt cu refacere spontană timpurie a fluxului sanguin contribuie la dezvoltarea TIA sau a accidentului vascular cerebral „silențios”, și nu a accidentului vascular cerebral în sine;
• activitatea mecanismelor de compensare - multe tulburări neurologice sunt ușor compensate datorită funcțiilor conservate;
• activitatea mecanismelor de autoreglare a fluxului sanguin cerebral vă permite să restabiliți rapid perfuzia datorită deschiderii fluxului sanguin colateral;
• fenotip neuroprotector - multe afecțiuni patologice pot promova activarea mecanismelor de apărare endogene (de exemplu, diabetul zaharat - diabetul zaharat este un exemplu de condiționare metabolică prealabilă), care poate crește rezistența țesutului cerebral la ischemie.

Astfel, particularitățile metabolismului țesutului cerebral fac posibilă compensarea multor, inclusiv tulburări severe de perfuzie cerebrală la pacienții cu o istorie lungă de factori de risc vascular. CI și simptomele focale nu se corelează întotdeauna cu severitatea leziunilor morfologice ale creierului.

A avea mai mulți factori de risc nu duce neapărat la leziuni semnificative ale creierului. Mecanismele de protecție endogenă a țesutului nervos joacă un rol important în dezvoltarea daunelor, dintre care unele sunt congenitale, iar altele sunt dobândite.

Manifestări clinice ale HNMK

După cum sa menționat, CNMC este un sindrom de afectare a creierului la pacienții cu diferite tulburări cardiovasculare, combinat cu caracteristici comune ale fluxului sanguin și ale proceselor degenerative. Acest lucru face posibilă distingerea a trei grupuri de simptome la astfel de pacienți: sindromul CN; tulburări afective (emoționale); tulburări neurologice focale (consecințe ale accidentelor vasculare cerebrale clinice evidente sau „silențioase”). Această separare este esențială pentru gestionarea pacientului.

Tulburări afective (emoționale)

Dezvoltarea tulburărilor emoționale este asociată cu moartea neuronilor monoaminergici din creier, în care serotonina, norepinefrina și dopamina acționează ca principali neurotransmițători. Se exprimă opinia că deficiența sau dezechilibrul lor în sistemul nervos central duce la apariția tulburărilor emoționale.

Manifestări clinice ale tulburărilor afective asociate cu deficit de serotonină, dopamină și noradrenalină:

• simptome asociate cu deficit de serotonină: anxietate, atacuri de panică, tahicardie, transpirație, tahipnee, mucoase uscate, indigestie, durere;
• simptome asociate cu deficit de dopamină: anhedonie, indigestie, afectare a netezimii și a sensului gândirii;
• simptome asociate cu un deficit de norepinefrină: oboseală, atenție afectată, dificultăți de concentrare, încetinirea proceselor de gândire, întârziere motorie, durere.

Medicul poate grupa plângerile pacientului în funcție de apartenența la grupul de simptome ale deficitului de monoamină și, pe baza acestuia, poate selecta terapia medicamentoasă. Astfel, multe medicamente aparținând grupului de neuroprotectori afectează sistemele monoamine și, în unele situații, pot afecta sfera emoțională. Cu toate acestea, există puține cercetări pe această temă.

Astfel, în spatele tuturor plângerilor, se ascund tulburări emoționale și diagnostice: un sindrom de activitate scăzută în sistemul nervos central al neuronilor GABA, neuronii serotoninici, neuronii dopaminergici; sindrom de activitate crescută în sistemul nervos central și sistemul nervos autonom: neuroni histaminici, neuroni glutamat, neuroni norepinefrina, P.

Deteriorarea neuronilor monoaminergici duce la formarea diferitelor grupuri de sindroame: depresie, anxietate, astenie, apatie, „o scădere a pragului de percepție de la intero- și exteroreceptori” etc. „O scădere a pragului de percepție din intero- și exteroreceptorii "în combinație cu bolile somatice și caracteristicile de vârstă ale pacientului contribuie la formarea următoarelor sindroame și plângeri: sindrom polimialgic, amorțeală la nivelul extremităților, palpitații, lipsă de aer, zgomot în cap," zboară în fața ochilor " , sindromul intestinului iritabil etc.

Tulburările afective la pacienții cu tulburări cerebrovasculare diferă de cele la pacienții cu flux sanguin cerebral normal:

• severitatea depresiei, de regulă, nu atinge gradul de episod depresiv major conform criteriilor DSM-IV;
• depresia este adesea combinată cu anxietatea;
• în stadiile incipiente ale bolii, tulburările emoționale sunt ascunse sub „masca” hipocondriei și a simptomelor somatice (tulburări de somn, apetit, cefalee etc.);
• simptomele principale sunt anhedonia și întârzierea psihomotorie;
• există un număr mare de plângeri cognitive (scăderea concentrației atenției, încetinirea gândirii);
• severitatea simptomelor depresive în CNI depinde de stadiul bolii și de severitatea tulburărilor neurologice;
• neuroimagistica relevă afectarea în primul rând a părților subcorticale ale lobilor frontali. Prezența și severitatea simptomelor depresiei depind de gravitatea modificărilor focale în substanța albă a lobilor frontali ai creierului și de semnele neuroimagistice ale leziunilor ischemice ale ganglionilor bazali;
• există un răspuns paradoxal la droguri;
• există un răspuns ridicat la placebo;
• este caracteristică o frecvență ridicată a efectelor nedorite ale antidepresivelor (se recomandă utilizarea dozelor mici și a medicamentelor selective cu un profil de toleranță favorabil);
• există mimetism pentru bolile somatice.

Depresia necesită tratament obligatoriu, deoarece nu numai că afectează calitatea vieții pacienților cu accident cerebrovascular cronic, ci este și un factor de risc pentru accident vascular cerebral. Depresia poate duce la declin cognitiv și poate face dificilă comunicarea cu pacientul. Depresia pe termen lung cauzează procese degenerative sub forma unei deteriorări a metabolismului și a unor modificări structurale ale creierului.

Pe fondul depresiei prelungite și al deficitului cognitiv, poate exista o încălcare a capacității de a fi conștient de sentimentele proprii și de a formula plângeri: coenestezie (un sentiment de suferință fizică totală nedeterminată) și alexitimie (incapacitatea pacientului de a-și formula plângerile), care este un semn prognostic nefavorabil.

Depresia din CNI este strâns legată de CN. Pacienții sunt conștienți de tulburările intelectuale și de mișcare în creștere. Acest lucru aduce o contribuție semnificativă la formarea tulburărilor depresive (cu condiția să nu existe o scădere pronunțată a criticilor în stadiile incipiente ale bolii).

Tulburările afective și CI pot rezulta din disfuncții ale regiunilor frontale ale creierului. Astfel, în mod normal, conexiunile dintre cortexul frontal dorsolateral și complexul striatal sunt implicate în formarea întăririi emoționale pozitive în atingerea obiectivului activității. Ca urmare a fenomenului de deconectare în ischemia cerebrală cronică, există o lipsă de întărire pozitivă, care este o condiție prealabilă pentru dezvoltarea depresiei.

Starea emoțională a pacienților se poate deteriora și ca urmare a terapiei cu medicamente somatotrope. Au fost raportate cazuri de anxietate și depresie induse de droguri. Unele medicamente somatotrope contribuie la dezvoltarea anxietății și tulburărilor depresive la pacienții cu CNI: anticolinergice, beta-blocante, glicozide cardiace, bronhodilatatoare (salbutamol, teofilină), antiinflamatoare nesteroidiene etc.

Caracteristicile afectării cognitive

Cel mai frecvent sindrom în CNI este afectarea funcțiilor cognitive (cognitive). În grupul CN vascular, există:

• KN moderat;
• demența vasculară;
• tip mixt (vascular-degenerativ) - o combinație de KN de tip Alzheimer cu boală cerebrovasculară.

Urgența problemei diagnosticării și tratamentului CI este fără îndoială, capătă o importanță deosebită pentru medicii care, în practica clinică de zi cu zi, trebuie să se întâlnească cu un grup eterogen de pacienți cu patologie cardiovasculară și funcții cognitive afectate.

S-a dovedit o incidență mai mare a spitalizărilor, dizabilității și mortalității la pacienții cu CI comparativ cu pacienții fără aceste tulburări. Acest lucru se datorează în mare parte scăderii cooperării în acest grup de pacienți și unei încălcări a capacității de a evalua în mod adecvat simptomele bolii de bază.

CI precede adesea dezvoltarea altor tulburări neurologice, cum ar fi tulburarea mersului, tulburări de mișcare piramidale și extrapiramidale și tulburări cerebeloase. Se crede că CI vasculară este un predictor al accidentului vascular cerebral și al demenței vasculare. Astfel, diagnosticul precoce, prevenirea și terapia eficientă a CI sunt un aspect important al managementului pacienților cu CI.

Diferitele boli ale sistemului cardiovascular, care duc la tulburări acute ale circulației cerebrale sau ischemie cerebrală cronică, sunt cauzele CI vascular. Cele mai importante dintre ele sunt hipertensiunea arterială, ateroscleroza cerebrală, bolile de inimă, diabetul zaharat. Cauze mai rare pot fi vasculita, patologia ereditară (de exemplu, sindromul CADASIL), angiopatia amiloidă senilă.

Conceptele de patogenie a CD în accidente cerebrovasculare cronice sunt în mod constant îmbunătățite, dar opinia rămâne neschimbată de zeci de ani că dezvoltarea lor se bazează pe un proces patologic pe termen lung care duce la o întrerupere semnificativă a alimentării cu sânge a creierului.

Variante clinice și patogenetice ale CI vascular, descrise de V.V. Zaharov și N.N. În mod clar, vă permit să înțelegeți în mod clar mecanismul dezvoltării lor și să alegeți direcția de diagnostic și tratament necesară în fiecare caz clinic.

Există următoarele opțiuni pentru CN:

• CI datorită unui singur infarct cerebral, care s-a dezvoltat ca urmare a leziunilor așa-numitelor zone strategice (talamus, corpuri striate, hipocamp, cortex frontal prefrontal, zonă de joncțiune parieto-temporal-occipitală). CN-urile apar acut și apoi regresează complet sau parțial, așa cum se întâmplă cu simptomele neurologice focale în accident vascular cerebral;
• CI datorită infarctelor cerebrale focale mari repetate de natură trombotică sau tromboembolică. Există o alternanță a intensificării treptate a tulburărilor asociate cu infarcte cerebrale repetate și episoade de stabilitate;
• CI vascular subcortical datorită hipertensiunii arteriale cronice necontrolate, când tensiunea arterială ridicată duce la modificări ale vaselor de calibru mic cu afectarea în primul rând a structurilor profunde ale emisferelor cerebrale și ganglionilor bazali cu formarea de infarcte lacunare multiple și zone de leucoaraioză în acest grup de pacienți . Există o progresie constantă a simptomelor cu episoade de intensificare a acestora;
• CI datorită accidentului vascular cerebral hemoragic. Este dezvăluită o imagine care seamănă cu cea a infarctelor cerebrale repetate.

Tabloul clinic al CI vasculară este eterogen. Cu toate acestea, varianta lor subcorticală are manifestări clinice caracteristice. Înfrângerea părților profunde ale creierului duce la disocierea lobilor frontali și a structurilor subcorticale și la formarea disfuncției frontale secundare. Acest lucru se manifestă în primul rând prin tulburări neurodinamice (o scădere a vitezei de procesare a informației, deteriorarea atenției de schimbare, o scădere a memoriei de lucru), funcții executive afectate.

Scăderea memoriei pe termen scurt este de natură secundară și se datorează tulburărilor neurodinamice existente la astfel de pacienți. Adesea, acești pacienți au tulburări emoționale-afective sub formă de depresie și labilitate emoțională.

Caracteristicile clinice ale altor variante ale CI vasculară sunt determinate atât de patogeneza lor, cât și de localizarea focarului patologic. Deteriorarea memoriei pe termen scurt cu semne de inadecvare primară a memorării informațiilor este rară în accidentul cerebrovascular cronic. Dezvoltarea tipului de „hipocamp” a tulburărilor mnestice (există o diferență semnificativă între reproducerea imediată și întârziată a informației) la acest grup de pacienți este prognostic nefavorabilă în raport cu dezvoltarea demenței. În acest caz, demența suplimentară este mixtă (natura vascular-degenerativă).

Un studiu aprofundat al funcțiilor cognitive și al deficiențelor acestora la diferite grupuri de pacienți cu accidente cerebrovasculare cronice face posibilă distincția caracteristicilor acestor tulburări în funcție de factorul etiologic principal. Astfel, s-a constatat că pacienții cu CHF sistolică se caracterizează printr-un tip fronto-subcortical de tulburări cognitive (CI de natură neregulatorie) și semne de afectare a memoriei pe termen scurt.

Tulburările de tip fronto-subcortical includ încălcări ale funcțiilor executive și modificări neurodinamice: o încetinire a vitezei de procesare a informațiilor, afectarea schimbării atenției și a memoriei de lucru. În același timp, o creștere a severității CHF la clasa funcțională III este însoțită de o creștere a gradului de disfuncție a regiunii parietotemporal-occipitale a creierului și a tulburărilor vizual-spațiale.

Cunoașterea caracteristicilor CI la pacienții cu CIU va permite nu numai să se determine cauzele dezvoltării lor, ci și să formuleze recomandări pentru conducerea școlilor pentru acești pacienți. De exemplu, pacienții cu tip fronto-subcortical de CI ar trebui să fie învățați algoritmi de comportament atunci când starea de sănătate se schimbă, iar pentru pacienții cu disfuncție a regiunii parietotemporal-occipitale, este recomandabil să repetați informațiile necesare de multe ori, în timp ce vizual informațiile percepute ar trebui să fie cât mai simple pentru memorare.

În cazul demenței de tip vascular din tabloul clinic, pe lângă semnele de inadaptare profesională, cotidiană, socială, există tulburări comportamentale grave - iritabilitate, scădere a criticilor, alimentație patologică și comportament sexual (hipersexualitate, bulimie).

Caracteristicile simptomelor focale

Simptomele focale sunt o parte integrantă a HNMC, apar în stadiul avansat al bolii. Simptomele focale afectează, de asemenea, calitatea vieții și pot duce la căderi frecvente.

Cele mai tipice simptome focale includ tulburări de mers (încetinire, rigiditate, amestecare, eșalonare și dificultăți în organizarea spațială a mișcărilor). De asemenea, mulți pacienți au insuficiență piramidală bilaterală ușoară și simptome frontale. Astfel, markerii timpurii ai tulburărilor de mișcare în accidentul cerebrovascular cronic sunt afectarea inițierii mersului, "înghețarea" și asimetria patologică a pasului.

Principala cauză a mersului și a posturii afectate poate fi sindromul amiostatic. Odată cu dezvoltarea parkinsonismului, este recomandabil să se prescrie medicamente din grupul agoniștilor receptorilor de dopamină (piribedil) și amantadine. Utilizarea acestor medicamente antiparkinsoniene poate afecta pozitiv mersul pacientului, precum și îmbunătăți funcția cognitivă.

Terapia modernă a KhNMK

Este imposibil să se creeze un medicament universal care să acționeze asupra factorilor vătămători ai creierului, CI, tulburărilor afective și, în același timp, să fie un agent neuroprotector. Prin urmare, toate studiile calitative au fost efectuate pentru situații clinice individuale: IC vasculară, depresie în accident vascular cerebral, prevenirea accidentului vascular cerebral și CI, etc. Prin urmare, nu se poate vorbi de medicamente universale pentru tratamentul CI.

Principiul principal al terapiei CIH este o abordare integrată, deoarece este necesar nu numai să influențăm simptomele și plângerile, ci și să prevenim progresia CI și a tulburărilor emoționale prin reducerea riscului cardiovascular.

Al doilea principiu al terapiei CNMC este aderarea pacientului la tratament și feedback. Fiecare pacient ar trebui să aibă un dialog cu medicul său și să urmeze în mod regulat instrucțiunile sale, iar medicul ar trebui să asculte plângerile pacientului și să explice necesitatea de a lua medicamente.

Terapia eficientă complexă a HNMC ar trebui să includă:

• prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral și a CI;
• Tratamentul CN;
• tratamentul depresiei și al altor tulburări ale dispoziției;
• terapie neuroprotectoare.

Prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic

În cazul accidentului cerebrovascular cronic, se aplică principiile prevenirii secundare a accidentului vascular cerebral. Scopul prevenirii secundare este de a reduce riscul de accident vascular cerebral, leziuni cerebrale și progresia CI. Prevenirea ar trebui să vizeze prevenirea nu numai a accidentului vascular cerebral, ci și a infarctului miocardic, a AIT și a morții subite cardiace. La astfel de pacienți, problema comorbidității și nevoia de a combina mai multe medicamente vine în prim plan.

Prevenirea secundară este o verigă cheie în tratamentul accidentelor cerebrovasculare cronice. În primul rând, vă permite să opriți sau să încetiniți progresia bolii. În al doilea rând, absența profilaxiei secundare previne terapia eficientă pentru CI, tulburări afective și neuroprotecție.

Astfel, s-a demonstrat că eficacitatea neuroprotecției este semnificativ redusă la pacienții cu stenoze și ocluzii ale arterelor cerebrale. Aceasta înseamnă că, fără a asigura un flux sanguin și un metabolism cerebral adecvat, eficacitatea medicamentelor va fi scăzută.

Terapia de bază a CNMC include modificarea factorilor de risc, terapia antihipertensivă, hipolipemiantă și antitrombotică.

Pentru o selecție reușită a terapiei de bază, este necesar să se determine boala care a cauzat accidentul cerebrovascular. Acest lucru este deosebit de important în stadiile inițiale ale bolii, când un factor este cauza dezvoltării leziunilor cerebrale. Cu toate acestea, în stadiul avansat al bolii, unul dintre factori poate prevala și poate provoca progresia tuturor sindroamelor corespunzătoare.

Pacientul trebuie să explice ce medicamente i se prescriu și care este mecanismul acțiunii lor. Trebuie subliniat faptul că efectul unor medicamente nu poate fi resimțit imediat, deoarece se manifestă prin limitarea progresiei depresiei și a CI.

La prescrierea terapiei antitrombotice, este necesar să atrageți atenția pacienților separat asupra importanței medicației obișnuite. Ignorarea medicamentelor poate duce la o terapie ineficientă și la dezvoltarea unui nou accident vascular cerebral. „Sărbătorile medicinale” și medicația ratată sunt un factor de risc independent pentru accident vascular cerebral.

Tratamentul afectării cognitive

În stadiul demenței vasculare și mixte, inhibitorii centrali ai acetilcolinesterazei (galantamina, rivastigmina, donepizil) și memantina, un blocant reversibil al receptorilor NMDA, au fost folosiți cu succes în scopuri simptomatice.

Nu există recomandări lipsite de ambiguitate pentru tratamentul CI vasculară nedemențială (ușoară și moderată). Sunt propuse diverse abordări terapeutice. Din punctul nostru de vedere, utilizarea medicamentelor este justificată, pornind de la mecanismele neurochimice care stau la baza dezvoltării IC vascular.

Se știe că acetilcolina este unul dintre cei mai importanți mediatori pentru procesele cognitive. S-a demonstrat că insuficiența acetilcolinergică se corelează în mare măsură cu severitatea generală a CI. Rolul acetilcolinei este de a asigura sustenabilitatea atenției, care este necesară pentru memorarea noilor informații. Astfel, deficiența acetilcolinei, a cărei principală sursă o constituie părțile mediobasale ale lobilor frontali (structurile lor sunt proiectate în hipocamp și regiunile parietotemporale ale creierului), duce la o distragere sporită și memorarea slabă a informațiilor noi.

Mediatorul dopamină (produs în tectumul ventral al trunchiului cerebral, ale cărui structuri sunt proiectate în sistemul limbic și în cortexul prefrontal al lobilor frontali) joacă un rol important în asigurarea vitezei proceselor cognitive, schimbarea atenției și implementarea funcțiilor executive. Deficiența sa duce în primul rând la tulburări neurodinamice și tulburări ale funcțiilor executive. Ambele mecanisme de dezvoltare a deficiențelor în funcțiile cognitive sunt realizate în CI vasculară.

Tratamentul depresiei și al altor tulburări ale dispoziției

Tratamentul depresiei în accidente cerebrovasculare cronice este o problemă gravă care nu poate fi descrisă în detaliu în cadrul acestui articol. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că selectarea medicamentelor psihotrope ar trebui să ia în considerare cauzele și manifestările clinice ale deficitului de neurotransmițător. Selectarea medicamentelor ar trebui să se bazeze pe o evaluare a patogeniei neurochimice a leziunilor cerebrale și a caracteristicilor acțiunii medicamentului.

Antidepresivele sunt utilizate ca medicamente primare. Cu sindroamele cu o structură complexă, de exemplu, atunci când depresia este combinată cu anxietate severă, se utilizează suplimentar antipsihotice și tranchilizante.

La pacienții cu accident cerebrovascular cronic, este important să ne amintim despre siguranța terapiei. Prin urmare, nu este de dorit să se utilizeze medicamente care cresc nivelul tensiunii arteriale sistemice, afectează urinarea și reduc pragul de activitate epileptică. La efectuarea terapiei complexe, este necesar să se ia în considerare problema interacțiunii diferitelor medicamente.

Terapia neuroprotectoare

În ciuda numărului mare de studii dedicate acestei probleme, există în prezent foarte puține medicamente cu acțiune neuroprotectoare dovedită care s-au dovedit a fi eficiente în studii ample. În Rusia s-a dezvoltat o situație specială în care medicamentele aparținând grupului de neuroprotectori sunt utilizate pe scară largă pentru diferite sindroame clinice.

Majoritatea acestor medicamente nu au fost testate în conformitate cu bunele practici clinice. Mulți medici prescriu mai mulți agenți neuroprotectori, deși nu există studii care să arate utilizarea mai multor medicamente. Foarte des, aceste medicamente sunt prescrise în detrimentul prevenirii secundare. Utilizarea nerezonabilă și incorectă a medicamentelor poate duce la polifarmacie și este periculoasă pentru pacienții vârstnici. Cu o abordare echilibrată și rațională, prescripția agenților neuroprotectori poate fi eficientă atât în ​​tulburările acute ale circulației cerebrale, cât și în accidentele cerebrovasculare cronice.

O caracteristică a acțiunii neuroprotectorilor este dependența efectului lor de perfuzia creierului. Dacă perfuzia creierului este redusă, este posibil ca medicamentul să nu intre în zona ischemică și să nu aibă niciun efect. Prin urmare, sarcina principală a tratamentului CNMC este de a identifica cauzele tulburărilor de perfuzie și eliminarea acestora.

A doua caracteristică a acțiunii agenților neuroprotectori este dependența efectului de factorul dăunător. Aceste medicamente sunt cele mai eficiente în timpul acțiunii factorului dăunător, adică în practica clinică ar trebui identificate situațiile de risc și ar trebui prescrise agenți neuroprotectori pentru a reduce daunele.

Unul dintre cele mai studiate medicamente din grupul neuroprotector este citicolina (ceraxon), care este implicată în sinteza fosfolipidelor structurale ale membranelor celulare, inclusiv neuronale, asigurând repararea acestora din urmă. În plus, citicolina, ca precursor al acetilcolinei, furnizează sinteza acesteia, crescând activitatea sistemului colinergic și modulează dopamina și neurotransmisia glutamatergică. Medicamentul nu interferează cu mecanismele neuroprotecției endogene.

Au existat numeroase studii clinice cu citicolină la pacienții cu IC, inclusiv teste conform regulilor bunei practici clinice, cu o evaluare a efectului acesteia asupra CI vasculară de severitate variabilă - de la ușoară la severă. Citicolina este singurul medicament care este evaluat ca agent promițător în ghidurile europene pentru tratamentul perioadei acute de accident vascular cerebral ischemic.

Pentru tratamentul CI și prevenirea CI, se recomandă utilizarea Ceraxon sub formă de soluție pentru administrare orală, de 2 ml (200 mg) de 3 ori pe zi. Pentru formarea unui răspuns neuroprotector persistent, cursul terapiei trebuie să fie de cel puțin 1 lună. Medicamentul poate fi utilizat mult timp, timp de câteva luni.

Citicolina are un efect stimulant, de aceea este de preferat să se introducă în ea cel mult 18 ore. În condiții acute, terapia trebuie începută cât mai devreme posibil, 0,5-1 g de 2 ori pe zi intravenos, timp de 14 zile și apoi 0,5- 1 g de 2 ori pe zi intramuscular. După aceea, este posibil să treceți la administrarea orală a medicamentului. Doza zilnică maximă nu trebuie să depășească 2 g.

Eficacitatea neuroprotecției va fi mai mare dacă obiectivele sale sunt clar definite. În primul rând, este recomandabil să utilizați neuroprotectori în CI pentru a inhiba progresia acestora. În acest caz, cauza CN, așa cum s-a menționat mai sus, poate fi diverși factori somatici, de exemplu, scăderea tensiunii arteriale, decompensarea insuficienței renale sau a CHF, infecție etc. Acești factori pot perturba perfuzia creierului. Acest proces ischemic poate continua o lungă perioadă de timp și, ulterior, poate duce la degenerare.

Prin urmare, odată cu progresia CI, sunt necesare cursuri pe termen lung de terapie neuroprotectoare. Este de preferat să utilizați medicamente în formă orală timp de câteva săptămâni sau luni. De asemenea, este rezonabil să se prescrie la începutul terapiei un curs de perfuzie cu un medicament neuroprotector timp de 10-20 de zile, urmat de administrarea orală pe termen lung.

În al doilea rând, utilizarea de agenți neuroprotectori este recomandabilă pentru prevenirea leziunilor cerebrale la pacienții cu accidente cerebrovasculare cronice. Studiile noastre experimentale arată că agenții neuroprotectori profilactici sunt mai eficienți. Deoarece circulația cerebrală poate fi afectată într-o serie de situații clinice (fibrilație atrială, pneumonie, criză hipertensivă, infarct miocardic, decompensare a diabetului zaharat etc.), se recomandă utilizarea profilactică a agenților neuroprotectori până la apariția simptomelor.

În al treilea rând, agenții neuroprotectori trebuie utilizați pentru a preveni accidentul vascular cerebral la pacienții care urmează să fie supuși unei intervenții chirurgicale. Intervenția chirurgicală este un factor de risc semnificativ pentru AVC și CI postoperator. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu IC, la care probabilitatea de a dezvolta IC este mai mare decât la persoanele sănătoase.

Riscul ridicat de accident vascular cerebral perioperator este cauzat de hipoperfuzie asociată cu etapele intervenției chirurgicale. Una dintre etapele operației pentru ateroscleroza carotidă este ocluzia arterei carotide timp de câteva minute, iar în timpul stentării și angioplastiei vaselor cerebrale, poate apărea un număr mare de atero- și tromboembolisme arterioarteriale.

În timpul operației cardiace cu utilizarea aparatelor inimă-plămâni, tensiunea arterială sistemică medie scade la 60-90 mm Hg. Art., Cu stenoza vaselor cerebrale sau cu autoreglare afectată a fluxului sanguin cerebral, se poate dezvolta una dintre formele de afectare a creierului.

Astfel, pacienții supuși unei intervenții chirurgicale sunt expuși riscului de leziuni ischemice ale creierului și pot fi candidați la profilaxia neuroprotectoare. Utilizarea agenților neuroprotectori poate reduce numărul complicațiilor după intervenția chirurgicală.

În al patrulea rând, agenții neuroprotectori pot fi utilizați pentru a preveni accidentul vascular cerebral la pacienții cu risc vascular ridicat, fie în prezența TIA, fie în prezența stenozei arteriale cerebrale. Atâta timp cât există un sistem de cote în Rusia, pacienții cu stenoză a arterei carotide vor trebui să aștepte intervenția chirurgicală timp de câteva săptămâni. În această perioadă, pacientului i se vor prescrie agenți neuroprotectori. Pacienții cu AIT și ateroscleroză pot fi sfătuiți să transporte cu ei agenți neuroprotectori, cum ar fi ceraxon.

În al cincilea rând, neuroprotectorii pot fi prescriși în timpul reabilitării pentru a stimula procesele reparatorii și recuperarea funcțională rapidă.

Astfel, CNMC este un sindrom de leziuni cerebrale cauzate de factori de risc vascular, în care atât leziunile ischemice, cât și procesele degenerative acționează ca leziuni. Printre manifestările CCI se numără CD, tulburările afective și sindroamele focale, care necesită o abordare integrată în selecția terapiei profilactice, psihotrope și neuroprotectoare.

Astfel, sindromul CNMC este un concept colectiv și nu poate fi considerat ca o unitate nosologică separată. Sunt necesare studii suplimentare privind CI și izolarea anumitor sindroame asociate cu factori de risc și manifestări clinice (de exemplu, CI la pacienții cu hipertensiune esențială, sindromul depresiv la pacienții cu fibrilație atrială etc.).

În fiecare astfel de situație clinică, ar trebui studiată patogeneza și ar trebui selectată o metodă eficientă de terapie și prevenire, pe baza mecanismelor care stau la baza tulburărilor detectate. Primii pași în această direcție s-au făcut deja, atât în ​​străinătate, cât și în Rusia.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.

• Manifestări ale bolii vasculare cerebrale
• Tratament conservator
• Preparate pentru vasodilatație
• Pregătiri pentru întărirea pereților vaselor de sânge
• Preparate din plante
• Medicamente pentru tratamentul migrenei

Disfuncția vaselor cerebrale este asociată cu spasmul sau scăderea tonusului, permeabilitatea crescută a peretelui, tendința de a forma cheaguri de sânge și defecte datorate influenței factorilor adversi ai mediului extern și intern. Ritmul rapid de viață, alimentația slabă, activitatea fizică scăzută, dependențele și stresul constant sunt expuse riscului de a dezvolta patologie vasculară cerebrală. Ca rezultat, furnizarea de nutrienți și oxigen către neuroni este întreruptă și are loc acumularea de produse și substanțe suboxidate. Acest lucru provoacă fenomenul de hipoxie și moartea celulelor nervoase, care afectează negativ activitatea vitală a întregului organism. Pentru a preveni dezvoltarea bolii și a complicațiilor severe, este prescris un tratament medicamentos complex, în funcție de cauza și severitatea procesului patologic.

Manifestări ale bolii vasculare cerebrale

Creierul uman este centrul de control al activității tuturor organelor și sistemelor, dar în același timp este cel mai vulnerabil la dezvoltarea hipoxiei și a lipsei de glucoză. Ca urmare a lipsei unei cantități suficiente de nutrienți și oxigen, apar modificări ireversibile la neuroni - celule foarte specializate care și-au pierdut capacitatea de divizare. Prin urmare, este extrem de important să preveniți moartea țesutului cerebral într-un stadiu incipient al dezvoltării bolii.

Cea mai frecventă patologie a vaselor cerebrale:

• ateroscleroza - se dezvoltă atunci când metabolismul grăsimilor este perturbat, se caracterizează prin formarea unei plăci aterosclerotice care blochează lumenul arterei cerebrale;
• encefalopatie discirculatorie - o încălcare tranzitorie a alimentării cu sânge a țesutului cerebral, provocând hipoxie cronică;
• distonie vegetativ-vasculară (VVD) - o încălcare a mecanismului de reglare a sistemului autonom pe tonul vaselor cerebrale;
• anevrism - o proeminență saculară a peretelui arterial subțiat ca urmare a creșterii presiunii intravasculare;
• migrenă - angiospasm al arterelor de natură nevrotică.

Fiecare boală are propriile sale semne clinice distinctive și trăsături ale tacticii de tratament.

Simptomele aterosclerozei:

• oboseală rapidă;
• somnolenţă;
• scăderea activității mentale (atenție, memorie, gândire);
• iritabilitate;
• ameţeală.

Simptomele encefalopatiei discirculatorii:

• încălcarea abilităților intelectuale;
• scăderea memoriei;
• dureri de cap recurente;
• labilitate emoțională;
• agravarea trăsăturilor de caracter.

Simptome VSD:

• nervozitate alternând cu apatie;
• tulburari ale somnului;
• tremurături în corp, greață, uneori vărsături;
• dureri de cap cronice;
• disconfort în regiunea inimii;
• creșterea sau scăderea tensiunii arteriale.

Simptomele unui anevrism cerebral:

• dureri de cap intense;
• schimbarea expresiilor faciale;
• încălcarea mirosului, a atingerii, a vederii;
• sensibilitate scăzută.

Simptome de migrenă:

• durere regulată într-o jumătate a capului de intensitate mare;
• apariția unor atacatori de atac (amorțeală a membrelor, pierderea câmpurilor vizuale, frică de lumină);
• roșeață a feței, congestie nazală, umflături ale ochilor;
• lacrimare;
• greață și vărsături care nu aduc ușurare.

La primele manifestări clinice ale patologiei vasculare cerebrale, este necesar să consultați un medic pentru o examinare cuprinzătoare și pentru numirea unui tratament în timp util. În caz contrar, se dezvoltă consecințe severe ale hipoxiei țesutului cerebral (accident vascular cerebral ischemic), tulburări de integritate arterială (accident vascular cerebral hemoragic), dezvoltarea simptomelor neurologice (pareze, paralizie, tulburări de vorbire) și o scădere a abilităților mentale. Acest lucru înrăutățește semnificativ calitatea vieții, reduce adaptarea socială în societate și duce la dizabilități.

Tratamentul conservator al patologiei vasculare cerebrale

Medicina modernă are un arsenal bogat de medicamente care conțin componente naturale și sintetice care pot opri procesul patologic din vasele creierului și pot îmbunătăți semnificativ starea generală. Trebuie amintit: cu cât este începută terapia complexă mai devreme, cu atât rezultatul bolii este mai favorabil pentru recuperare și viață deplină.

Preparate pentru vasodilatație

Spasmul arterelor determină o scădere a fluxului de sânge oxigenat către țesutul cerebral în migrenă, ateroscleroză, VVD hipertensivă (cu tensiune arterială crescută), encefalopatie discirculatorie. Pentru a preveni procesele de hipoxie cerebrală, sunt prescrise medicamente din grupul antagoniștilor de calciu, care au fost produse și îmbunătățite de mulți ani.

Antagoniștii de calciu din prima generație includ:

• verapamil (izoptin, finoptin);
• diltiazem (diazem);
• nifedipină (corinfar, fenigidină, cordafen).

Antagoniștii de calciu din a doua generație includ:

• falipamil, galopamil;
• lomir;
• clentiazem;
• nicardipină, riodipină, amlodipină.

A doua generație de medicamente are o acțiune mai lungă și o selectivitate ridicată pentru partea modificată patologic a arterei, are mai puține efecte secundare. Antagoniștii de calciu din ultima generație pot acționa direct asupra vaselor creierului fără a afecta arterele din altă locație. Acestea includ pastile eficiente, cum ar fi cinarizina și nimodipina. Trebuie amintit că terapia medicamentoasă trebuie prescrisă de un medic, auto-medicația poate duce la consecințe nedorite și poate agrava semnificativ prognosticul bolii.

Pregătiri pentru întărirea pereților vaselor de sânge

Pentru tonusul normal și circulația sângelui, peretele vasului trebuie să fie puternic, elastic, fără defecte în stratul interior (endoteliu). În caz contrar, se dezvoltă un anevrism, permeabilitatea crește odată cu transpirația plasmei în țesutul înconjurător și dezvoltarea edemului zonelor creierului. O modificare a integrității endoteliului favorizează depunerea grăsimilor, colesterolului, acumularea de trombocite, ceea ce duce la formarea plăcilor aterosclerotice și a cheagurilor de sânge. Acestea perturbă fluxul normal de sânge prin patul vascular și determină dezvoltarea hipoxiei.

Compoziția preparatelor include vitamine și minerale:

• acid nicotinic (nikoshpan, enduratin) - extinde capilarele, întărește peretele vascular, reduce sinteza colesterolului cu densitate mică și depunerea acestuia în endoteliu;
• vitamina P și acid ascorbic (ascorutină) - acțiunea combinată a vitaminelor normalizează procesele metabolice în peretele arterelor și venelor, reduce permeabilitatea acestora, crește rezistența la presiune și la factorii traumatici;
• dihidroquerticina - este un extract de substanțe biologic active din zada Dahurian, are un efect benefic asupra elasticității vaselor de sânge;
• seleniul, potasiul, siliciul sunt oligoelemente importante pentru normalizarea metabolismului în peretele arterial și menținerea tonusului vaselor cerebrale.

Medicamentele din acest grup sunt prescrise în cursuri sub formă de tablete și forme injectabile sub supravegherea unui medic în scopuri terapeutice și profilactice. Pentru tratamentul aterosclerozei, se prescriu suplimentar agenți care îmbunătățesc metabolismul grăsimilor, stabilizează și dizolvă placa aterosclerotică și previn formarea cheagurilor de sânge. Acestea includ fibrate (gemfibrozil, fenofibrat), statine (lovastatină, fluvastatină), agenți antiplachetari (cardiomagnil, tromboass).

Preparate din plante

Medicamentele pe bază de alcaloizi vegetali includ:

• Preparatele Vinca (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) - au efect antispastic, normalizează tonusul vascular, îmbunătățesc procesele metabolice din țesutul cerebral, previn formarea trombului patologic, optimizează microcirculația creierului;
• preparatele de gingko biloba (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) sunt fabricate dintr-o plantă relictă care conține substanțe biologic active care dilată vasele de sânge, îmbunătățesc metabolismul țesutului cerebral, previn cheagurile de sânge, neutralizează radicalii liberi și au un efect decongestionant.

Ca urmare a aportului regulat de medicamente, activitatea mentală se îmbunătățește, somnul și starea emoțională se normalizează, durerile de cap se opresc, simptomele neurologice dispar (afectarea sensibilității, a expresiilor faciale, a activității motorii).

Medicamente pentru tratamentul migrenei

Dezvoltarea atacurilor de migrenă este asociată cu spasmul și apoi o slăbire a tonusului vaselor cerebrale, ceea ce duce la extinderea și stagnarea sângelui. Ca urmare a unei încălcări a permeabilității pereților arterelor și venelor, plasma se scurge în țesuturile din jur și provoacă umflarea creierului în zona procesului patologic. Această afecțiune poate dura de la o jumătate de oră la câteva zile, după care se restabilește tonusul vascular. Cu convulsii frecvente, microcirculația părților creierului este agravată și pot apărea modificări ireversibile ale neuronilor.

Medicamentele pentru durerile de cap de migrenă includ:

• analgezice și antispastice (spazmolgon, amigrenină) - sunt prescrise la începutul unui atac, care este însoțit de vasospasm;
• vasoconstrictoare (cofeină, ergotamină) - îngustează arterele în perioada stării paralitice a tonusului vascular;
• antagoniști ai serotoninei (imigran, zomig, maxalt) - previn expansiunea arterelor capului și gâtului;
• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, diclofenac) - au efect decongestionant, analgezic, reduc procesul inflamator.

Vasoconstrictorii sunt, de asemenea, prescriși pentru VSD hipotonă pentru a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral. Pentru a îmbunătăți productivitatea funcțională a creierului, se recomandă administrarea de nootropici (piracetam, aminolonă), neuropeptide (Semax), agenți metabolici (glicină).

Prevenirea și tratamentul vaselor cerebrale trebuie efectuate în timp util sub supravegherea atentă a unui medic. Această abordare va garanta sănătatea și va preveni dezvoltarea leziunilor ischemice ale creierului. Nutriția rațională, un stil de viață activ, depășirea dependenței de alcool și nicotină și rutina zilnică corectă sunt de o mare importanță pentru menținerea funcționării normale a neuronilor.

Încălcări ale circulației venoase a capului: cauze, semne, manifestări, eliminare

Omul modern nu este imun la un astfel de fenomen precum discircularea venoasă a creierului. Experții observă că tulburările pe termen scurt apar în timpul procesului fiziologic obișnuit: tuse, cântat, defecație, întoarcerea capului, activitate fizică. Prin urmare, am întâlnit cu toții, deși pentru o scurtă perioadă de timp, acest fenomen, fără să știm măcar ce s-a întâmplat.

Experții studiază această boală de mult timp și au identificat trei etape principale:

1. Etapa latentă. În acest stadiu, simptomele clinice nu apar, iar persoana trăiește o viață obișnuită, fără plângeri speciale;
2. Distonie venoasă cerebrală, în care se observă o imagine tipică a modificărilor paraclinice. Persoana prezintă unele simptome, dar poate continua să ducă o viață normală.
3. Encefalopatie venoasă cu dezvoltarea microsimptomatologiei organice persistente. Acest lucru va necesita ajutorul unui specialist, altfel viața normală a unei persoane va fi amenințată.

Această clasificare pe etape a fost recunoscută de mulți experți. În 1989, M. Ya. Berdichevsky a introdus clasificarea discirculației venoase, pe baza formelor de manifestare.

Clasificarea discirculației venoase conform lui Berdichevsky

Oamenii de știință au identificat două forme principale de tulburări ale fluxului venos.

Forma primară

Se exprimă printr-o încălcare a proceselor de circulație a sângelui în creier din cauza modificărilor tonului venelor.

Aceasta poate fi o consecință a TBI (traumatism cerebral traumatic), hiperinsolație, cu intoxicație cu alcool sau nicotină, hipertensiune și boli hipotonice, boli ale sistemului endocrin, hipertensiune venoasă etc.

Formă stagnantă

Se dezvoltă atunci când există dificultăți mecanice în scurgerea sângelui venos. Adică, în craniu, scurgerea venoasă este atât de dificilă încât duce la dispariția mecanicii procesului. În acest caz, nu se poate face fără intervenția din exterior.

Cauzele patologiei

Cauzele tulburărilor de scurgere venoasă pot fi traumatisme cranio-cerebrale grave cu fracturi osoase, precum și formarea de hematoame interne; a suferit accidente vasculare cerebrale cu edem cerebral ulterior; tumori care duc la comprimarea creierului, precum și a vaselor de sânge; reducerea sau subdezvoltarea rețelei de vene etc.

Dacă vorbim despre motive externe care duc la obstrucția fluxului venos al creierului, atunci pot exista următoarele tulburări: blocarea venelor, apariția tumorilor în coloana cervicală, leziuni de strangulare, leziuni abdominale și toracice, osteocondroză a coloana cervicală, prolapsul discurilor coloanei vertebrale, etc. d ..

Cu alte cuvinte, cauzele discirculării venoase a creierului pot fi atât în ​​craniu, cât și în afara acestuia - în coloana vertebrală, abdomen, gât. Este important de menționat aici că, în cazul unor probleme cu coloana vertebrală, consecințele sunt globale și apar cele mai neașteptate perturbări în activitatea organelor. Într-adevăr, odată cu proeminența sau prolapsul discului intervertebral, fluxul sanguin este perturbat și acest lucru duce la consecințe grave.

Simptomele discirculației venoase a creierului

Orice boală se manifestă prin anumite simptome. Dacă vorbim despre discirculația venoasă, atunci se manifestă printr-o durere de cap plictisitoare, care este mai pronunțată dimineața. O persoană cu această afecțiune are dificultăți în a se ridica din pat. I se pare că trupul nu se supune, se simte letargic, de parcă nu ar fi dormit deloc. Senzațiile de durere cresc în timpul mișcării capului în direcții diferite. Cu o schimbare a presiunii atmosferice, precum și a temperaturii, durerea poate crește, de asemenea. Emoția, stresul, consumul de alcool provoacă adesea durere. Durerea este însoțită de zgomot sau zumzet în cap, apare cianozitatea obrajilor, buzelor, nasului, urechilor, gurii, pleoapele inferioare se umflă, venele din fund se extind. Aceste simptome sunt mai pronunțate dimineața imediat după trezire.

În ceea ce privește presiunea venoasă, aceasta este în intervalul de 55-80 mm de apă. Arta și arterele corespund cel mai adesea unui indicator normal.

Simptomele afectării scurgerii venoase pot include amețeli, senzație de oboseală, întunecarea ochilor, amorțeală la nivelul membrelor și leșin. În unele cazuri, apar crize de epilepsie și tulburări mentale. Dacă se manifestă congestie venoasă, atunci pacientul nu va putea să-și coboare capul sau să ia o poziție orizontală.

Dacă medicul decide că există probabilitatea unei încălcări a fluxului venos, se măsoară presiunea din vena ulnară, precum și o radiografie a craniului, flebografie.

În prezent, majoritatea adulților pot găsi simptome ale acestei boli, chiar dacă într-o formă ușoară. Se manifestă deosebit de puternic în perioada de primăvară-toamnă, când există o schimbare de anotimp. Unii suportă inconvenientul, încercând să trăiască aceeași viață, în timp ce alții recurg la injecții cu medicamente speciale care promovează expansiunea vaselor de sânge pe cont propriu. Despre unele medicamente vom vorbi puțin mai târziu.

Ce trebuie făcut dacă se constată simptome ale afectării fluxului venos?

Dacă există simptome ale bolii, nu vă panicați. În primele etape, puteți regla cu ușurință activitatea vaselor creierului. Mai mult, uneori este suficient să schimbi stilul de viață, ducând la o agravare a stării generale pentru a scăpa de boală. În orice caz, nu este necesar să întârziați și, dacă este posibil, să consultați un specialist. Cu ajutorul lor, vor fi efectuate examinările necesare și va fi prescris un curs de tratament.

Nu merită să te auto-medicezi și să injectezi medicamente în fiecare sezon, ceea ce, apropo, mulți medici își fac singuri. Ei cred că totul se datorează vremii nefavorabile sau vârstei (asta înseamnă medici fără profil care, conform specificațiilor lor, nu intră în contact cu această boală în practică). Acest lucru este parțial adevărat, dar „rădăcina răului” este îngropată mai adânc și este necesar să o eradicăm abordând profesional procesul de tratament.

Tratament

Pentru a face un diagnostic precis, indiferent dacă fluxul venos al pacientului din creier este sau nu afectat, trebuie efectuate studii. Cele mai exacte date pot fi obținute după efectuarea unui RMN. Acest medicament este situat în fiecare oraș important, este servit de un specialist instruit să lucreze la cursuri de specialitate. Dacă există încălcări ale venelor jugulare, atunci acesta poate fi motivul pentru care apar dureri de cap și unele simptome însoțitoare. La diagnosticarea tulburărilor fluxului sanguin, se acordă atenție fundului ochiului, unde poate apărea stagnarea.

Dacă este diagnosticată o încălcare a fluxului sanguin venos din creier, neurologul va putea prescrie cursul corect al tratamentului. De asemenea, puteți vedea un chirurg vascular. Lăsați cuvântul „chirurg” să nu fie intimidant, deoarece referirea la el nu înseamnă că va trebui să intrați sub cuțit. Doar că chirurgul are experiență și cunoștințe. Acestea vor ajuta la stabilirea unui diagnostic precis, pe baza căruia va fi prescris un curs de tratament.

Se întâmplă adesea ca un pacient cu patologie să aibă și vene varicoase. Apoi, în paralel, vor prescrie aportul de medicamente care contribuie la subțierea sângelui.

În prezent, în tratamentul fluxului venos slab din cap, Detralex este cel mai des utilizat. Este conceput pentru a îmbunătăți fluxul sanguin. În plus, Detralex este capabil să îmbunătățească starea venelor, adăugând elasticitate acestora.

În unele cazuri, un masaj efectuat în zona gâtului are un efect foarte benefic. Cu toate acestea, dacă ați fost diagnosticat cu semne ale bolii, nu vă grăbiți să contactați un terapeut de masaj. Procedura de masaj trebuie recursă numai cu recomandarea unui medic. În caz contrar, există opțiunea de a provoca daune grave, în loc de bine. Masajul în sine ar trebui să fie efectuat exclusiv de un specialist.

Obiceiuri proaste: consumul de alcool, tutun, fast-food - ar trebui să rămână pentru totdeauna în trecut. Ele sunt adesea cauza bolii. Pentru subțierea sângelui, este recomandabil să adăugați mai multe legume, fructe și legume în dietă. Ajutoarele excelente care vor ajuta la recuperare sunt urzica și sucul de struguri.

Stilul de viață duce cel mai adesea la apariția unui număr mai mare de boli, inclusiv a celor asociate vaselor de sânge. Un stil de viață activ, mâncare adecvată și apă curată pot proteja o persoană de mai multe boli. Potrivit multor medici, 70% dintre bolile umane provin din alimentația deficitară și din prezența obiceiurilor proaste. Pentru a nu vă conduce corpul și a vă readuce la normal cu măsuri de urgență, este mai bine să vă îngrijorați în prealabil și să începeți un stil de viață sănătos.

Dar dacă diferite patologii au condus la boală, atunci chiar și un stil de viață sănătos nu garantează nimic.

Medicamente care îmbunătățesc fluxul venos

În prezent, există medicamente care îmbunătățesc revenirea venoasă. Ele pot ajuta nu numai la îmbunătățirea fluxului, ci și la normalizarea activității vaselor de sânge. Venotonicele sunt medicamente moderne care îmbunătățesc fluxul sanguin. Sunt, de asemenea, potrivite pentru prevenire.

Ce efect au venotonicele asupra corpului uman:

1. Întărirea vaselor de sânge. Permeabilitatea vaselor de sânge este normalizată, fragilitatea lor scade, umflarea scade, microciclismul se îmbunătățește;
2. Consolidarea tonusului general din vene, conferindu-le mai multă elasticitate;
3. Luptați împotriva proceselor inflamatorii cu prevenirea lor ulterioară;
4. Îmbunătățirea tonului general.

În acest moment, cele mai frecvente venotonice pe bază de plante:

• Aescusan (gel sau cremă), venoplant, herbion-esculus (se obțin din castanul de cal);
• „Doctor Theiss” (preparatul conține extract de calendula și elemente de castan de cal), Venen-gel;
• Antistax - gel și capsule (compoziția conține un extract de frunze de struguri roșii);
• Ginkor-gel, ginkor-fort (conține extract de gingobiloba);
• Anavenol, Getralex, Ellon-gel etc.

În orice caz, aceste medicamente trebuie utilizate după consultarea unui medic. Nu neglijați și urmați instrucțiunile de utilizare a drogurilor.

Unii „populiști” și oameni dintre cei care încearcă să scape de afecțiuni pe cont propriu oferă o abordare integrată pentru a îmbunătăți fluxul sanguin în general:

1. Masaj;
2. Fitoterapie;
3. Relaxare;
4. Somn adecvat;
5. Duș cu contrast regulat;
6. Exerciții frecvente până la moderate
7. Plimbări lungi în aer.

Exerciții pentru a ajuta la îmbunătățirea revenirii venoase

În unele cazuri, când fluxul venos este afectat, exercițiile simple și accesibile pot ajuta. Uneori este suficient să lucrați cu gâtul pentru a scăpa de durere în câteva săptămâni. În acest caz, exercițiile pentru îmbunătățirea fluxului venos se pot face de mai multe ori pe zi, fără a vă deranja în mod deosebit ritmul de viață. Vor dura aproximativ zece minute pentru a finaliza.

Exercițiul 1. Înclinarea capului

Scopul exercițiului este de a îmbunătăți revenirea venoasă din cap. Trebuie să stai pe un scaun cu mâinile pe spate. Mușchii picioarelor și brațelor sunt relaxați, capul este aruncat liber înapoi. Încearcă să stai în această poziție un minut. Respirația este liberă și profundă. După ce ați terminat exercițiul, mergeți puțin și repetați-l din nou de două ori.

Exercițiul 2. Gât lung

Exercițiul se poate face în picioare sau așezat. Principalul lucru este să vă relaxați și să vă lăsați capul la piept. Pe măsură ce inspirați, începeți să ridicați capul în sus, privind fix în tavan. Apoi întinde-ți gâtul, de parcă un fir invizibil te trage în sus. Când cobori capul, expiră. Exercițiul se repetă de până la opt ori pe măsură ce vă simțiți.

Exercițiul 3: Desenați opt

Exercițiul se efectuează într-o stare relaxată. Începeți să desenați o figură imaginară opt folosind coroana capului. Un cerc spre stânga, alt cerc spre dreapta. Respirația este liberă, corpul este relaxat. Exercițiul se repetă de până la șase ori.

Exercițiul 4. Forța de înclinare

Așezați-vă pe un scaun cu degetele unite sub bărbie. În timp ce expiri, înclină capul în jos, apăsând pe el cu palmele, cu spatele lor. Pe măsură ce inspirați, înclinați capul înapoi, rezistând mișcării cu palmele mutate în partea din spate a capului. Exercițiul se repetă de până la douăsprezece ori. Nu este recomandat să vă țineți respirația în acest caz.

Aceste exerciții ajută bine la asimetria fluxului venos, deoarece apare adesea atunci când gâtul este în poziția greșită sau ciupit în coloana cervicală. Există multe beneficii pentru aceste patru exerciții comune.

Activitate fizică suplimentară

Yoga este bună pentru îmbunătățirea fluxului venos. În această practică, există multe asane care vizează întărirea vaselor de sânge și îmbunătățirea fluxului de sânge. În plus, respirația specifică prin laringe în timpul exercițiului promovează injecția de aer, care în sine crește fluxul de sânge.

Alergarea este excelentă pentru îmbunătățirea fluxului sanguin general. Având în vedere că alergarea nu este disponibilă pentru toată lumea, puteți începe cu mersul pe jos pe distanțe regulate. Este bine dacă mersul pe jos și alergarea vor fi efectuate într-un loc în care există aer curat, vederi frumoase ale naturii. Acest lucru va avea un efect dublu.

Unii susțin că ridicarea greutăților poate ajuta nu numai la prevenirea disciclării venoase, ci și la vindecarea acesteia. Cel mai probabil, cei care aprobă acest postulat înseamnă stadiile incipiente ale bolii, atunci când nu totul funcționează încă. În orice caz, înainte de a începe să practicați activitate fizică, consultați-vă medicul.

Dar ce zici de baia de baie? În baie, o schimbare bruscă a căldurii și frigului maxim are un efect puternic asupra vaselor de sânge. Da, fluxul sanguin crește, dar dacă vasele sunt slabe, corpul poate fi rănit. Cu toate acestea, baia este mai potrivită pentru prevenire, ca mijloc de pompare a sângelui și de întărire a sistemului vascular.

Video: exerciții pentru îmbunătățirea fluxului de sânge în cap

Probleme la o vârstă fragedă

Din păcate, situațiile în care scurgerea venoasă este semnificativ dificilă la un copil sunt frecvente. Copilul suferă foarte mult de acest lucru, mai ales dacă nu are încă un an. De multe ori țipă ca răspuns la durere. Părinții nu știu întotdeauna să contacteze un specialist care poate efectua un examen. În stadiile incipiente, unele boli sunt tratate mai ușor și mai repede.

Dacă cauza țipetelor dese ale bebelușului nu este recunoscută la timp, el va fi ulterior obligat să se limiteze la efort. În școlile moderne, puteți găsi adesea copii cu aspect sănătos, care studiază bine, dar deseori au dureri de cap severe, în special în timpul schimbărilor bruște ale vremii. Adesea, în lecțiile de educație fizică, sunt forțați să-și revină în fire după mult timp după efectuarea exercițiilor, deoarece scurgerea venoasă este dificilă și trebuie să așteptați ceva timp până când amețeala trece.

Perspective

Întrucât omenirea descoperă noi boli în fiecare an, este dificil să ne imaginăm ce se va întâmpla peste zece până la douăzeci de ani pentru sănătatea și medicina noastră. Disfuncția venoasă cerebrală provoacă deja o mulțime de probleme, deoarece numărul pacienților cu această boală este în creștere. După cum sa menționat mai sus, există multe motive. Unul dintre principalele motive este munca dificilă. Copiii care au suferit o naștere dificilă au adesea multe abateri în ceea ce privește sănătatea și dezvoltarea în continuare. Trebuie să se străduiască prea mult pentru a se simți normal în comparație cu ceilalți. Medicina poate ajuta aici, dar nu complet. Cu toate acestea, fluxul limfatic perturbat nu este întotdeauna complet restabilit. Tratamentul necesită o parte din noroc și perseverență a pacientului. Nu toată lumea va putea să se ocupe singură, să schimbe stilul de viață distructiv anterior - să renunțe la alcool, tutun, să mănânce cantități uriașe de junk food, să înceapă să meargă la sport.

Disgemia venoasă se observă chiar și la sportivii care concurează în sporturile profesionale. Străduindu-se să obțină rezultate ridicate, perseverența îi ajută să își atingă obiectivele. Doar uneori în ziare și pe Internet există informații că un alt tânăr sportiv și-a pierdut cunoștința în timpul competiției sau a fost în afara activității pentru o perioadă nedeterminată.

Suntem cu toții în pericol, deci este extrem de important să purtăm un stil de viață sănătos, dar fără prea mult fanatism. Atunci riscul apariției bolii circulației venoase cerebrale va fi redus la zero.

Video: specialiști în tulburările venoase ale alimentării cu sânge a capului

Perfuzia CT a creierului este una dintre noile metode de examinare. Datorită prezenței funcțiilor speciale în tomograf, imaginile sunt clare și vă permit să evaluați nu numai structura creierului în sine, ci și cât de dense sunt țesuturile sale, ce caracteristici are fluxul sanguin în sistemul nervos central.

Perfuzia este procesul de trecere a fluidului, inclusiv a sângelui, prin țesuturi. Tomografia computerizată prin perfuzie a creierului, în acest caz, vă permite să studiați caracteristicile fluxului sanguin în țesuturile organului. Acesta este un fel de angiografie CT, dar într-o formă mai precisă, extinsă. Acest tip de examinare vă permite să investigați hemodinamica cerebrală la nivel capilar.

Cu ajutorul unei scanări CT a creierului, perfuzia este vizibilă în mod clar, iar măsurătorile sunt făcute de numeroși parametri ai fluxului sanguin cerebral, pe baza unei evaluări a densității țesutului cerebral. Studiul vă permite să diagnosticați prezența oricăror daune, chiar și mici, în stadiile incipiente.

Se evaluează principalii indicatori:

1. Viteza la care volumul de sânge trece prin țesutul cerebral într-un timp specificat.
2. Volumul de sânge dintr-o anumită parte a organului (capilare, vene, venule, arteriole, artere).
3. Timpul în care contrastul a intrat în zona examinată a creierului.
4. Perioada în care sângele trece prin vasele din partea examinată a organului.

Acest tip de cercetare permite nu numai să evalueze gradul de deteriorare a țesuturilor și zonelor, ci și să facă predicții cu privire la evoluția ulterioară a bolii și posibilitatea recuperării complete.

Indicații și contraindicații pentru examinare

Perfuzia CT este prescrisă:

1. Atunci când este necesar să se diagnosticheze consecințele accidentelor vasculare cerebrale sau ale traumatismelor cerebrale, patologii cerebrale.
2. Cu oncologie. Este posibil nu numai să se diagnosticheze prezența unei tumori, ci și să se determine dimensiunea acesteia și să se analizeze eficacitatea tratamentului.
3. Cu dureri de cap frecvente, pierderea cunoștinței.
4. Înainte de chirurgia plastică.

La fel ca majoritatea procedurilor de diagnostic, CT are o serie de contraindicații, care sunt dezvăluite în timpul examinării preliminare a pacientului. Acestea includ:

1. Sarcina și alăptarea. Iradierea poate avea un efect negativ asupra fătului, iar contrastul, dacă intră în lapte, poate provoca o reacție alergică la sugar. O excepție este o situație de urgență în care alte metode de cercetare nu pot fi aplicate.
2. Alergie la iod, care face parte din substanța administrată înainte de procedură.
3. În prezența diabetului zaharat, a bolilor renale, a glandei tiroide, introducerea contrastului poate agrava starea.
4. Diverse boli mintale sau claustrofobie. În situații de urgență - somn medicamentos sau sedative.
5. Tendința către crampe și spasme.
6. Copii sub 5 ani. Este legat de imposibilitatea de a menține imobilitatea completă. Dar dacă situația este urgentă, copilul este diagnosticat sub anestezie sau într-o stare de somn drogat.
7. Greutatea pacientului este mai mare de 150 kg (discrepanță între volumul corpului pacientului și diametrul capsulei tomografului).
8. Boli ale sistemului cardiovascular - insuficiență cardiacă, aritmie.

Toate aceste contraindicații pot fi împărțite în 2 grupe: absolută, când examinarea este categoric imposibilă și relativă, când procedura nu este recomandată, dar în timpul unor manipulări pregătitoare este încă posibilă.

Care sunt avantajele unui astfel de sondaj?

Avantajele unui astfel de studiu sunt evidente:

1. Disponibilitate.
2. Imagini de înaltă calitate din unghiuri diferite.
3. Durata este de 5-45 de minute (în medie 20-30 de minute).
4. Selectivitatea, adică se examinează doar partea necesară a organului.
5. Un minim de contraindicații.
6. Se efectuează în ambulatoriu.
7. Capacitatea de a crea un model volumetric de țesuturi și craniu.
8. Salvarea informațiilor pe un suport.

Riscuri potențiale

Riscurile sunt asociate cu apariția complicațiilor dacă pacientul are cel puțin una dintre următoarele boli:

• intoleranță la componentele care alcătuiesc agentul de contrast;
• hipertiroidism;
• Diabet;
• insuficiență renală sau hepatică;
• astm bronșic într-un stadiu avansat;
• obezitate;
• corpuri străine în craniu.

Complicațiile rezultate pot fi fatale.

Cum mă pregătesc pentru o scanare CT?

Cu câteva săptămâni înainte de procedură, ar trebui să donați sânge (biochimie). Indicele creatininei este important, ceea ce determină dacă un agent de contrast poate fi injectat sau nu.

Cu câteva ore înainte de procedură, nu trebuie să mâncați sau să luați medicamente, iar femeile nu ar trebui să folosească produse cosmetice.

Înainte de examinare, este necesar să scoateți bijuteriile, metalele și alte obiecte, precum și să opriți și să scoateți telefonul mobil. Îmbrăcămintea nu trebuie să împiedice mișcarea.

Cum este perfuzat creierul?

În aparență, un aparat RMN este aproape identic cu cel al unui RMN tradițional. Subiectul este așezat pe masă, intrând în capsulă. Un agent de contrast este furnizat într-un volum de 40-50 ml / 4 ml / sec. Doza depinde de greutatea pacientului.

Scanarea cu raze X are loc la intervale de 1 secundă, modul este de 40 de secunde. Din imaginile obținute, se va forma un model volumetric al zonei examinate a creierului, pe care starea de alimentare cu sânge a capului va fi clar vizibilă.

Pentru ca agentul de contrast să fie eliminat mai repede din corp, se recomandă să beți cel puțin 6 pahare de apă. Și celor cu probleme renale li se poate prescrie chiar și medicamente speciale.

Când examinarea este extrem de necesară, iar pacientul are obiecte metalice în corp, este permisă efectuarea unui EPI (studiu de perfuzie cu radionuclizi). Se utilizează pentru examinarea pacienților cu suspiciune de oncologie. Principiul acestei metode este acumularea de radiofarmaceutice speciale în neoplasm. Concentrația în zona afectată trebuie să fie mai mare decât în ​​țesuturile sănătoase.

Saturația apare datorită faptului că substanțele cad pe suprafața interioară a ganglionilor limfatici și a vaselor de sânge din zona nesănătoasă. Se deplasează prin peretele vascular în spațiul intercelular al zonei afectate.

Imaginile obținute în acest mod oferă o idee dacă există sau nu o neoplasmă patologică, atât la nivel celular, cât și la nivel molecular. Nivelul radiației în acest caz este comparabil cu radiația de fundal a mediului.

Caracteristicile procedurii cu contrast

Utilizarea unui agent de contrast care conține iod este o condiție prealabilă pentru examinare. Se folosesc medicamente neionice.

Echipamentele moderne și programele speciale de computer fac posibilă injectarea medicamentului într-o doză strict măsurată, ceea ce vă permite să separați mai clar fazele de administrare (venoase, arteriale). În plus, această metodă de administrare reduce riscul de reacții adverse.

Cât durează o scanare CT?

Timpul este principalul avantaj al acestei metode. Procedura poate dura de la 5 la 45 de minute, nu mai mult. Totul depinde de zona creierului care este examinată și de cât de mult se află pacientul.

Care este doza de radiații?

Datorită echipamentelor moderne, doza de radiații este minimă - 1-2 mSv. În plus, o parte din radiații sunt absorbite de scuturi speciale de protecție (dacă sunt utilizate).

Cât de des o poți face?

Chiar și în ciuda faptului că echipamentele moderne neutralizează o parte din radiațiile dăunătoare, nu se recomandă efectuarea unui examen mai des de 1-2 ori pe an.

Prețuri

Costul mediu al unei scanări CT a creierului este de 2800 de ruble, iar o scanare CT a vaselor cerebrale este de 3500 de ruble.

Ce diagnostică un astfel de studiu?

Această metodă de diagnostic vă permite să vedeți:

1. Consecințele traumei sunt hematoamele.
2. Măsurați parametrii sângerării și preziceți consecințele.
3. Anevrisme.
4. Situri de localizare a stenozei.
5. Tumori de diferite origini și țesuturi adiacente sursei leziunii pentru a face o biopsie.
6. Natura deteriorării fibrelor nervoase și diferențierea acestora.

Interpretarea unei scanări de perfuzie

În timpul studiului, se acordă o atenție specială celor 3 indicatori:

1. Volumul fluxului sanguin cerebral (CBV). Acest indicator vă permite să estimați cantitatea de sânge pe masă de țesut cerebral. Norma este de 2,5 ml de sânge la 100 g de substanță albă și cenușie. Perfuzia redusă indică prezența proceselor ischemice.
2. Debitul volumetric al sângelui (CBF) - cât de mult mediu de contrast trece prin 100 g de țesut cerebral în intervalul de timp potrivit. O abatere descendentă indică prezența trombozei sau emboliei.
3. Timpul mediu de circulație al contrastului (MTT). În mod normal, nu trebuie să depășească 4-4,5 secunde. Dacă norma este depășită, înseamnă că a avut loc închiderea lumenului vaselor.

După colectarea acestor date, un program special pentru computer calculează și analizează totul.

Alternative

Dacă din anumite motive CT nu este posibil, atunci ca alternativă la această metodă, este prescrisă perfuzia cerebrală MSCT. Diferă de CT în timp, expunerea la radiații și precizia examinării.

Deoarece o tehnică alternativă a apărut relativ recent și în secolul XXI. dispozitivele au fost, de asemenea, îmbunătățite, acum este cel mai precis, fiabil și productiv mod de examinare. Imaginile sunt obținute de calitate superioară și mai detaliate, ceea ce a făcut posibilă studierea chiar și a celor mai mici organe și a elementelor individuale ale acestora.

Aceste metode inovatoare permit nu numai să studieze în detaliu starea organului, ci și, pe baza rezultatelor, să ajusteze regimul de tratament, să evalueze rezultatele terapiei și chiar să prezică evoluția ulterioară a bolii.

Sindromul arterei vertebrale (SPA) este un complex de simptome care apar dintr-o perturbare a fluxului sanguin în arterele vertebrale (sau vertebrale). În ultimele decenii, această patologie a devenit destul de răspândită, ceea ce este probabil asociat cu o creștere a numărului de lucrători de birou și a persoanelor care duc un stil de viață sedentar care petrec mult timp la computer. Dacă mai devreme diagnosticul SPA a fost expus în principal persoanelor în vârstă, astăzi boala este diagnosticată chiar și la pacienții în vârstă de douăzeci de ani. Deoarece orice boală este mai ușor de prevenit decât de vindecat, este important ca toată lumea să știe din ce motive apare sindromul arterei vertebrale, ce simptome se manifestă și cum este diagnosticată această patologie. Vom vorbi despre acest lucru, precum și despre principiile tratamentului spa în articolul nostru.

Bazele anatomiei și fiziologiei

Sângele pătrunde în creier prin patru artere mari: carotida comună stângă și dreaptă și vertebratele stânga și dreapta. Este demn de remarcat faptul că 70-85% din sânge este trecut prin arterele carotide, prin urmare, afectarea fluxului sanguin în ele duce adesea la tulburări acute ale circulației cerebrale, adică la accidente vasculare cerebrale ischemice.

Arterele vertebrale alimentează creierul cu sânge doar 15-30%. Încălcarea fluxului de sânge în ele, de regulă, nu provoacă probleme acute, care pun viața în pericol - apar tulburări cronice, care, cu toate acestea, reduc semnificativ calitatea vieții pacientului și chiar duc la dizabilități.

Artera vertebrală este o formațiune asociată care provine din artera subclaviană, care, la rândul său, se îndepărtează de la stânga - din aortă și spre dreapta - din trunchiul brahiocefalic. Artera vertebrală se ridică și ușor înapoi, trecând în spatele arterei carotide comune, intră în deschiderea procesului transvers al celei de-a șasea vertebre cervicale, se ridică vertical prin deschideri similare ale tuturor vertebrelor suprapuse, intră în cavitatea craniană prin foramen magnum și urmează creierul, furnizând sânge părților posterioare ale creierului: cerebel, hipotalamus, corp calos, creier mediu, parțial - temporal, parietal, lobii occipitali, precum și dura mater a fosei craniene posterioare. Înainte de a intra în cavitatea craniană, ramurile pleacă din artera vertebrală care transportă sângele către măduva spinării și membranele acesteia. În consecință, atunci când fluxul sanguin în artera vertebrală este perturbat, apar simptome care indică hipoxie (foamete de oxigen) a părților creierului pe care îl hrănește.

Cauze și mecanisme de dezvoltare a sindromului arterei vertebrale

Pe toată lungimea sa, artera vertebrală intră în contact atât cu structurile dure ale coloanei vertebrale, cât și cu țesuturile moi care o înconjoară. Modificările patologice care apar în aceste țesuturi sunt condițiile prealabile pentru dezvoltarea SPA. În plus, caracteristicile congenitale și bolile dobândite ale arterelor pot deveni cauza.

Deci, există 3 grupuri de factori cauzali ai sindromului arterei vertebrale:

1. Caracteristici structurale congenitale ale arterei: tortuozitate patologică, anomalii ale accidentului vascular cerebral, îndoituri.
2. Boli în urma cărora lumenul arterei scade: ateroscleroză, tot felul de arterite (inflamația pereților arterelor), tromboză și embolie.
3. Compresia arterei din exterior: osteocondroza coloanei cervicale, anomalii în structura oaselor, traume, scolioză (acestea sunt vertebrogene, adică asociate cu coloana vertebrală, cauze), precum și tumori ale țesuturilor gâtului, ale acestora modificări cicatriciale, spasm al mușchilor gâtului (acestea sunt cauze non-vertebrale).

Spa-ul apare adesea sub influența mai multor factori cauzali simultan.

Este demn de remarcat faptul că SPA din stânga se dezvoltă mai des, ceea ce se explică prin trăsăturile anatomice ale arterei vertebrale stângi: se îndepărtează de arcul aortic, în care modificările aterosclerotice sunt deseori prezente. A doua cauză principală, împreună cu ateroscleroza, sunt bolile degenerative-distrofice, adică osteocondroza. Canalul osos, în care trece artera, este suficient de îngust și în același timp mobil. Dacă există osteofite în zona vertebrelor transverse, acestea strâng vasul, perturbând fluxul sanguin către creier.

În prezența unuia sau mai multora dintre motivele de mai sus, factorii care predispun la o deteriorare a bunăstării pacientului și la apariția plângerilor sunt întoarceri bruste sau înclinări ale capului.

Simptomele sindromului arterei vertebrale

Pacienții cu sindrom de arteră vertebrală sunt adesea îngrijorați de amețeli și cefalee.

Procesul patologic în SPA trece prin 2 etape: tulburări funcționale sau distonice și organice (ischemice).

Stadiul tulburărilor funcționale (distonice)

Principalul simptom în această etapă este o durere de cap: constantă, agravată de mișcările capului sau cu o poziție forțată prelungită, de coacere, durere sau palpitante în natură, acoperind occipitul, tâmplele și urmând înainte spre frunte.

De asemenea, în stadiul distonic, pacienții se plâng de intensități variate ale amețelii: de la o senzație de instabilitate ușoară la o senzație de rotație rapidă, înclinare, cădere a propriului corp. Pe lângă amețeli, pacienții sunt adesea îngrijorați de tinitus și de deficiențe de auz.

De asemenea, pot apărea o varietate de tulburări vizuale: nisip, scântei, sclipiri, întunecarea ochilor și la examinarea fundului, scăderea tonului vaselor sale.

Dacă în stadiul distonic factorul cauzal nu este eliminat pentru o lungă perioadă de timp, boala progresează, începe următoarea etapă ischemică.

Stadiul ischemic sau organic

În această etapă, pacientul este diagnosticat cu tulburări de circulație cerebrală tranzitorie: atacuri ischemice tranzitorii. Ele reprezintă atacuri bruște de amețeli severe, afectarea coordonării mișcărilor, greață și vărsături, tulburări de vorbire. După cum sa menționat mai sus, aceste simptome sunt adesea declanșate de o întoarcere bruscă sau înclinare a capului. Dacă, cu astfel de simptome, pacientul ia o poziție orizontală, există o mare probabilitate de regresie (dispariție) a acestora. După un atac, pacientul simte oboseală, slăbiciune, tinitus, scântei sau sclipiri în fața ochilor, cefalee.

Variante clinice ale sindromului arterei vertebrale

Acestea sunt:

• atacuri cu picături (pacientul cade brusc, capul se înclină înapoi, nu se poate mișca și se ridică în picioare în momentul atacului; conștiința nu este afectată; în câteva minute, funcția motorie este restabilită; această afecțiune apare din cauza alimentării insuficiente de sânge la secțiunile cerebelului și cozii trunchiului cerebral);


• sindromul sincop vertebral sau sindromul Unterharnshteidt (cu o întoarcere bruscă sau înclinare a capului, precum și în cazul unei șederi lungi într-o poziție forțată, pacientul își pierde cunoștința pentru o perioadă scurtă de timp; cauza acestei afecțiuni este ischemia de regiunea formării reticulare a creierului);
• sindromul simpatic cervical posterior sau sindromul Bare-Lieu (principalul său simptom este durerea de cap intensă constantă, cum ar fi „scoaterea coifului” - localizată în regiunea occipitală și răspândirea către părțile anterioare ale capului; durerea crește după ce dormi pe o pernă incomodă, atunci când întoarceți sau înclinați capul; natura durerii pulsează sau trage; poate fi însoțită de alte simptome caracteristice spa-ului);
• sindrom vestibulo-atactic (principalele simptome în acest caz sunt amețeli, senzație de instabilitate, dezechilibru, întuneric la nivelul ochilor, greață, vărsături, precum și tulburări ale sistemului cardiovascular (dificultăți de respirație, durere la inimă și altele );
• migrenă bazilară (atacul este precedat de tulburări vizuale la ambii ochi, amețeli, instabilitate a mersului, tinitus și vorbire încețoșată, după care apare o durere de cap intensă în occiput, vărsături, iar apoi pacientul își pierde cunoștința);


• sindrom oftalmic (plângerile din organul vederii apar în prim plan: durere, senzație de nisip în ochi, lacrimare, roșeață a conjunctivei; pacientul vede sclipiri și scântei în fața ochilor; acuitatea vizuală scade, ceea ce se observă în special când ochii sunt încărcați; câmpurile cad vizual parțial sau complet);
• sindromul cohleo-vestibular (pacientul se plânge de o scădere a acuității auzului (este deosebit de dificil de perceput vorbirea în șoaptă), tinitus, senzație de legănare, instabilitate corporală sau rotație a obiectelor în jurul pacientului; natura reclamațiilor se schimbă - ele depind în mod direct de poziția corpului pacientului);
• sindromul tulburărilor autonome (pacientul este îngrijorat de următoarele simptome: frisoane sau senzație de căldură, transpirație, palme și picioare reci umede în mod constant, dureri înjunghiate în inimă, dureri de cap și așa mai departe; deseori acest sindrom nu continuă propriu, dar este combinat cu unul sau mai multe altele);
• atacuri ischemice tranzitorii sau TIA (pacientul observă tulburări senzoriale sau motorii tranzitorii intermitente, tulburări ale organului vederii și / sau vorbirii, instabilitate și amețeli, greață, vărsături, vedere dublă, dificultăți la înghițire).

Diagnosticul sindromului arterei vertebrale

Pe baza reclamațiilor pacientului, medicul va determina prezența unuia sau mai multor sindroame de mai sus și, în funcție de acestea, va prescrie metode de cercetare suplimentare:

• Radiografia coloanei cervicale;
• imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografie computerizată a coloanei cervicale;
• scanarea duplex a arterelor vertebrale;
• dopplerografie vertebrală cu sarcini funcționale (flexie / extensie / rotație a capului).

Dacă diagnosticul de SPA este confirmat în timpul examinării ulterioare, specialistul va prescrie tratamentul adecvat.

Tratamentul sindromului arterei vertebrale

Eficacitatea tratamentului acestei afecțiuni depinde în mod direct de actualitatea diagnosticului: cu cât diagnosticul este pus mai devreme, cu atât va fi mai puțin spinoasă calea către recuperare. Tratamentul spa complex trebuie efectuat simultan în trei direcții:

• terapia patologiei coloanei cervicale;
• refacerea lumenului arterei vertebrale;
• tratamente suplimentare.

În primul rând, pacientului i se vor prescrie antiinflamatoare și decongestionante, și anume antiinflamatoare nesteroidiene (meloxicam, nimesulidă, celecoxib), angioprotectori (diosmină) și venotonice (troxerutină).

Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin prin artera vertebrală, se utilizează agapurină, vinpocetină, cinarizină, nicergolină, instenon și alte medicamente similare.

Pentru a îmbunătăți metabolismul (metabolismul) neuronilor, se utilizează citicolină, gliatilină, cerebrolizină, actovegină, mexidol și piracetam.

Pentru a îmbunătăți metabolismul nu numai în nervi, ci și în alte organe și țesuturi (vase, mușchi), pacientul ia mildronat, trimetazidină sau tiotriazolină.

Pentru a relaxa mușchii striați spasmodici, se va folosi midocalmul sau tolperilul, mușchii netezi vasculari - drotaverina, mai bine cunoscuți pacienților sub numele de No-shpa.

Pentru atacurile de migrenă, se utilizează agenți anti-migrenă, de exemplu, sumatriptan.

Pentru a îmbunătăți nutriția celulelor nervoase - vitaminele B (Milgamma, Neurobion, Neurovitan și altele).

Pentru a elimina factorii mecanici care comprimă artera vertebrală, pacientului i se poate prescrie fizioterapie (terapie manuală, relaxare musculară post-izometrică) sau intervenție chirurgicală.

În perioada de recuperare, masajul zonei gulerului, exercițiile de fizioterapie, acupunctura și tratamentul spa sunt utilizate pe scară largă.

Prevenirea sindromului arterei vertebrale

Principalele măsuri preventive în acest caz sunt stilul de viață activ și somnul sănătos pe accesoriile de dormit confortabile (este de dorit ca acestea să fie clasificate ca ortopedice). În cazul în care munca dvs. implică o ședere lungă a capului și gâtului într-o poziție (de exemplu, lucrează la un computer sau activități legate de scrierea continuă), este recomandat să faceți pauze în acesta, în timpul cărora puteți face gimnastică pentru coloana cervicală. Dacă apar reclamațiile menționate mai sus, nu ar trebui să așteptați progresul lor: soluția potrivită ar fi să consultați un medic într-un timp scurt. Nu fi bolnav!

Sursa: doctor-neurologist.ru

Există mai multe moduri de a atenua starea unui pacient cu hipoplazie a arterei vertebrale drepte:

1. Tratamentul tradițional cu medicamente. Acesta prevede utilizarea medicamentelor care au un efect pozitiv asupra compoziției sângelui, îmbunătățesc circulația sângelui în vasele cerebrale și accelerează metabolismul. Medicația nu va duce la o vindecare completă, dar va ajuta la prevenirea unei deteriorări critice a stării. De regulă, preparatele cu acid acetilsalicilic, Tiocytam, Ceraxon, Trental, Cinnarizin, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine etc. sunt prescrise ca medicamente.
2. Interventie chirurgicala. Se utilizează numai în cazuri extreme, după încercări nereușite de îmbunătățire a circulației cerebrale cu ajutorul terapiei conservatoare. Operația este destul de complicată - este o intervenție endovasculară și este efectuată de neurochirurgi.

Tratamentul bolii nu duce la dinamica pozitivă în toate cazurile. Cu toate acestea, în absența terapiei, prognosticul arată mult mai rău.

Medicamente

Numele medicamentului	Mod de administrare și dozare	Efecte secundare	Instrucțiuni Speciale
Cinarizina	Alocați 1 comprimat de trei ori pe zi.	Reacții posibile, cum ar fi somnolență, dispepsie, alergii.	Cinarizina se administrează cel mai bine după mese pentru a minimiza iritarea tractului digestiv.
Actovegin	Alocați în interiorul a 1-2 pastile de trei ori pe zi înainte de mese.	Pot apărea transpirații, febră, alergii.	În cazurile severe, se utilizează administrarea parenterală a medicamentului.
Cerebrolizină	Administrat intramuscular sau intravenos, după diluare în soluție de clorură de sodiu sau în soluție de glucoză 5%. Dozele sunt individuale.	Rar, cu administrare rapidă, se observă amețeli, cefalee, tahicardie.	Medicamentul nu este utilizat pentru a trata pacienții cu diateză alergică și insuficiență renală.
	Prescrieți 2-4 comprimate de până la trei ori pe zi sau intravenos ca soluție - conform indicațiilor.	Este posibilă roșeața feței, dureri de cap, iritabilitate.	Trental este utilizat cu precauție în ulcerele de stomac, insuficiența cardiacă, precum și în perioada postoperatorie.
Vinpocetina	Prescrieți 1-2 comprimate de trei ori pe zi, pentru o lungă perioadă de timp.	Sunt posibile simptome precum amețeli, greață, roșeață superioară a corpului, tahicardie.	În cazurile severe, Vinpocetina se administrează intravenos.

Vitamine

Pentru a preveni complicațiile, tratamentul trebuie completat cu vitamine, care sunt incluse în produsele alimentare sau sub formă de preparate farmaceutice. Următoarele vitamine sunt considerate cele mai potrivite pentru hipoplazie:

• Retinol (A) - îmbunătățește metabolismul, previne leziunile vasculare prin ateroscleroză. Conținut în ulei de pește, produse lactate, morcovi, dovleac, ardei grași.
• Acid ascorbic (C) - previne formarea plăcilor de colesterol, întărește inima și pereții vasculari. Conținut în fructe de pădure, fructe, citrice.
• Rutina (P) - face peretele vascular puternic. Conținut în citrice, fructe de pădure, măceșe.
• Tocoferol (E) - antioxidant, îmbunătățește metabolismul grăsimilor și previne intoxicația. Conținut în uleiuri vegetale, ouă, nuci.
• Piridoxina (B 6) - elimină excesul de colesterol, stabilizează procesele metabolice. Conținut în pește, produse lactate, orez brun, fasole.

• Vitrum cardio;
• Sistem cardio Doppel Hertz-3;
• Vitalarix cardio;
• Cardio forte;
• Centrum cardio.

Tratament de fizioterapie

În hipoplazia arterei vertebrale drepte, fizioterapia nu este principala modalitate terapeutică. Cu toate acestea, utilizarea acestuia ajută la atenuarea stării pacientului și la eliminarea anumitor simptome neplăcute ale bolii.

Este permisă utilizarea unor astfel de efecte fizioterapeutice:

• Terapie cu exerciții - include un set de exerciții pentru restabilirea circulației sângelui, mersul pe jos.
• Terapia cu noroi - normalizează activitatea sistemului nervos și cardiovascular.
• Hidroterapie, apă minerală, duș de contrast.
• Băi proaspete cu apă caldă - relaxați-vă și calmați sistemul nervos.
• Baie uscată cu dioxid de carbon - favorizează vasodilatația și scade presiunea.

Electrosleep, băile de pin și alte proceduri îmbunătățesc bunăstarea. Cursul standard de fizioterapie durează 10 zile.

Tratament tradițional

Din păcate, tratamentul cu remedii populare nu va putea vindeca complet boala. Dar cu ajutorul unor astfel de rețete, puteți îmbunătăți starea pacientului și puteți preveni dezvoltarea exacerbărilor și complicațiilor. Este mai bine dacă remediile populare sunt utilizate pe fondul tratamentului tradițional prescris de un medic.

• Se toarnă șase linguri pline de fructe de păducel uscate și ierburi mamă într-un termos. Se toarnă 1500 ml de apă clocotită și se lasă peste noapte. Dimineața filtrăm infuzia și folosim 100 ml de până la 4 ori pe zi.
• Strângeți sucul din zece lămâi. Curățăm cinci capete de usturoi, trecem cuișoarele printr-o presă. Amestecăm toate ingredientele cu un litru de miere, punem într-un borcan, acoperim cu un capac și punem la frigider pentru o săptămână. După șapte zile, medicamentul poate fi utilizat: 4 lingurițe. cu o jumătate de oră înainte de cină, absorbind treptat masa din gură.
• Cu siguranță includem caise uscate în dietă: se recomandă să consumați 100-150 g în fiecare zi. Acest lucru va îmbunătăți starea inimii și a vaselor de sânge.
• Pregătiți un decoct de clape de fasole într-un raport 1:10. O folosim de 100 ml de trei ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese. Bulionul îmbunătățește funcția inimii, ameliorează edemul, previne ateroscleroza, normalizează tensiunea arterială.
• Folosim miere naturală în 1 lingură. l. de trei ori pe zi. Mierea poate fi diluată în apă caldă sau turnată peste fructe.

Tratament pe bază de plante

• O plantă cunoscută ca păpădia este excelentă în stabilizarea nivelului de colesterol din sânge. De exemplu, pudra de rizom de păpădie se ia într-o treime dintr-o linguriță de trei ori pe zi cu aproximativ o jumătate de oră înainte de mese.

Frunzele proaspete se adaugă la salate și supe: pe lângă efectul aterosclerotic, frunzele au activitate antianemică și protectoare articulară.

• Pentru prevenirea complicațiilor în hipoplazie, se recomandă prepararea ceaiului din sunătoare (20 g), ceai de salcie (50 g), sunătoare (15 g), frunze de mesteacăn (15 g). O lingură de amestec se infuzează în 300 ml de apă clocotită timp de douăzeci de minute. Folosit în loc de ceai pe tot parcursul zilei.
• Tinctura de elecampan ajută: 30 g de rizomi se toarnă în 300 ml de vodcă și se păstrează la întuneric timp de 40 de zile. Pentru tratament, utilizați 35 de picături de tinctură în 100 ml de apă cu 20 de minute înainte de mese.

Homeopatie

Împreună cu medicamentele, au succes și remediile homeopate, care sunt prescrise de un medic în direcția corespunzătoare. Homeopatia afectează corpul în conformitate cu principiul „tratați ca și cum ar fi”. Există o serie de medicamente care au un efect pozitiv asupra arterelor vertebrale și vaselor de sânge ale creierului.

• Colesterol - scade colesterolul, îmbunătățește starea vasculară în ateroscleroză.
• Iod de aur - eficient pentru ateroscleroza cerebrală.
• Conium - ajută la accidentele vasculare cerebrale și post-accident vascular cerebral.
• Crategus - îmbunătățește circulația cerebrală.

În caz de insuficiență circulatorie, pot fi utilizate preparate homeopate complexe:

• Traumeel sub formă de tablete și unguente;
• Ținta T - sub formă de tablete și unguente;
• Discus compositum sub formă de injecții intramusculare.

Dozajul medicamentelor este selectat individual. Practic nu există efecte secundare: doar rareori apare o reacție alergică la un anumit medicament - în cazuri izolate.

Interventie chirurgicala

Esența operației pentru hipoplazia arterei vertebrale drepte este restabilirea fluxului normal de sânge în ea, care servește simultan ca prevenire a consecințelor severe și care pun viața în pericol.

Anterior, pentru a îmbunătăți starea pacientului, a fost aplicată operativ o anastomoză extra-intracraniană. Dar o astfel de operațiune a fost ulterior recunoscută ca ineficientă și și-a pierdut relevanța.

Pentru a restabili calitativ fluxul sanguin, astăzi sunt utilizate următoarele metode chirurgicale:

1. Stentingul este introducerea unei „inserții” speciale în secțiunea îngustată a vasului pentru a preveni îngustarea sa ulterioară. Stenturile pot fi o mini-structură ca un cadru, care este adesea impregnat suplimentar cu soluții medicinale pentru a preveni formarea trombului și formarea modificărilor cicatriciale în vas.
2. Angioplastia este restaurarea unei artere la forma sa anterioară. În timpul operației, se aplică un efect mecanic pe zona îngustată (de regulă, expansiunea balonului vasului), ceea ce face posibilă restabilirea diametrului anterior al lumenului.
3. Chirurgia reconstructivă este îndepărtarea porțiunii înguste a vasului cu protezele sale ulterioare. Ca proteză, se folosește de obicei o parte din vena pacientului, care este preluată din alte locuri. O astfel de operație se efectuează numai în cele mai grave cazuri.

Adesea, stentarea și angioplastia se efectuează în combinație una cu cealaltă.

După operație, pacienților li se prescrie o terapie de subțiere a sângelui și exerciții speciale pentru normalizarea circulației generale. Exercițiile moderate după intervenția chirurgicală ajută la prevenirea formării cheagurilor de sânge. Cu toate acestea, încărcăturile ar trebui să fie doar moderate: exerciții intensive și ridicări grele în această perioadă sunt contraindicate.

Sursa: ilive.com.ua

Care sunt motivele pentru a lupta?

O caracteristică a anatomiei arterelor vertebrale este gradul lor diferit de risc în procesul de compresie (îngustare). Înainte de a se ridica la coloana cervicală, artera stângă pleacă direct de la aortă, iar artera dreaptă de la artera subclaviană. Prin urmare, partea stângă este mai susceptibilă la stenoza de origine aterosclerotică. În plus, aici se dezvoltă adesea o anomalie în structura primei coaste (coasta cervicală suplimentară).

Unul dintre principalii factori de influență este o modificare a structurii osoase a canalului format de procesele transversale ale vertebrelor toracice și cervicale. Trecerea canalului este afectată atunci când:

• modificări degenerative-distrofice asociate cu osteocondroza cervicală;
• hernie intervertebrală;
• proliferarea osteofitelor cu spondiloză;
• inflamația fațetei (articulații între vertebre) articulații;
• leziuni vertebrale.

Aceste motive sunt denumite vertebrogene, asociate coloanei vertebrale. Dar există și factori non-vertebrali care ar trebui luați în considerare în tratament. Acestea includ:

• ateroscleroza uneia sau ambelor artere vertebrale;
• îngustare anormală sau tortuozitate (hipoplazie congenitală);
• influență crescută a inervației simpatice, provocând contracții spastice ale pereților vaselor cu o scădere temporară a fluxului sanguin.

Cum distinge ICD-10 între sindrom după cauză?

În ICD-10, compresia arterei vertebrale este luată în considerare împreună cu artera vertebrală anterioară și este inclusă în 2 clase de boli:

• boli ale aparatului locomotor cu codul M47.0;
• leziuni ale sistemului nervos cu codul G99.2.

Diagnosticul precis, luând în considerare dezvoltarea anastomozelor și a anastomozelor cu alte artere cervicale, vă permite să alegeți un tratament cât mai aproape de sursa bolii.

Principalele direcții de tratament

Înainte de a trata sindromul arterei vertebrale, pacientul trebuie să fie supus unei examinări cuprinzătoare pentru a diagnostica tipul de compresie vasculară. Medicul primește informații esențiale după efectuarea:

• Ecografia vaselor capului și gâtului;
• imagistică prin rezonanță magnetică;
• angiografia vertebratelor și a altor vase ale creierului.

Metodele vă permit să stabiliți cu precizie gradul de îngustare a arterelor. Dacă în mod normal diametrul ar trebui să fie de la 3,6 la 3,9 mm, atunci cu patologie, se constată o scădere bruscă. Localizarea zonei înguste este importantă pentru o abordare chirurgicală probabilă.

Principalele modalități de tratament:

• utilizarea pe termen lung a medicamentelor care îmbunătățesc fluxul sanguin;
• curs de fizioterapie;
• folosind posibilitățile exercițiilor de fizioterapie, un set special de exerciții;
• intervenție chirurgicală conform indicațiilor.

Terapia medicamentoasă

În tratamentul sindromului arterei vertebrale, se utilizează un complex de agenți care afectează permeabilitatea arterei și patologia extravazală.

Cele mai semnificative medicamente sunt antiinflamatoarele nesteroidiene. Acestea provoacă efecte antiinflamatoare, analgezice, prin inhibarea migrației neutrofilelor către focarul inflamator, în plus, reduc capacitatea trombocitelor de a adera și de a forma cheaguri de sânge. Din întregul grup, sunt selectate medicamente care sunt cel mai puțin toxice pentru stomacul și intestinele pacientului. Acestea includ:

• Nimesulidă,
• Meloxicam,
• Celecoxib,
• Aceclofenac (Aertal).

Aertal este un medicament nou din această serie, toxicitatea sa este de 2 ori mai mică decât Diclofenacul.

Relaxante musculare - se utilizează medicamente de acțiune centrală, ameliorează tonusul, crampele musculare și reduc durerea. Aplicabil:

• Tolperizon,
• Baclofen,
• Midocalm.

Dintre aceste fonduri, Mydocalm are cel mai mare efect analgezic. Prin reducerea spasmului muscular, activează simultan circulația sângelui.

Pentru simptomele acute, medicamentele sunt administrate intramuscular.

Medicamentele vasodilatatoare sau vasoactive precum Cavinton, Trental, Instenon pot îmbunătăți microcirculația în neuronii ischemici ai creierului. Aceștia acționează la nivelul activării metabolice, dau energie celulelor prin acumularea de ATP. În același timp, se restabilește tonusul vascular și capacitatea creierului de a-și regla propria circulație sanguină.

Medicamente pentru activarea metabolismului în celulele creierului:

• Glicină,
• Piracetam,
• Actovegin,
• Cerebrolizină,
• Semax.

Elimină hipoxia tisulară și au proprietăți antioxidante. Cursurile de tratament se desfășoară timp de 3 luni de două ori pe an. Dacă este necesar, se prescriu antioxidanți sintetici: vitaminele A, E, C, preparatele Ionol, Phenosan.

Agenți simptomatici - conform indicațiilor, se utilizează sedative și antidepresive. În caz de amețeală, Betaserc este prescris. Nu este recomandat pentru tratament pe termen lung.

Metode de fizioterapie

În faza acută a bolii, fizioterapia ajută la blocarea impulsurilor de durere de-a lungul fibrelor nervoase simpatice. Pentru a face acest lucru, utilizați:

• curent diadinamic timp de 5 minute;
• ecografie pulsată;
• fonoforeză cu soluții de Analgin, Anestezin;
• electroforeză cu blocanți ganglionari;
• curenții lui d'Arsonval pe cap.

În etapa subacută se poate utiliza electroforeza cu iod, Novocaină, Eufilină, Papaverină.

Metodele fiabile de fizioterapie includ acupunctura, galvanizarea gulerului. De asemenea, este selectat un mod individual de curenți de impuls și ultrasunete.

Terapia manuală și masajul pot fi încredințate numai unui specialist instruit.

Interventie chirurgicala

Operația este prescrisă pacienților cu tratament conservator ineficient și a scos la iveală îngustarea lumenului arterei vertebrale la 2 mm sau mai mult.

În secțiile specializate de vertebrologie, neurochirurgie, intervențiile chirurgicale se efectuează în prezent folosind tehnici endoscopice. În acest caz, incizia pielii este de până la 2 cm, pericolul de deteriorare a organelor vitale dispare. Tehnica se reduce la două opțiuni:

• excizia locului de constricție și plastic al vasului;
• introducerea unui balon cu stent;
• în cazurile de detectare a unei tumori sau a unei hernii, operația trebuie să elimine maxim efectul de compresie asupra arterelor.

Eficiența metodei chirurgicale este de până la 90%. La pacienți, simptomele unui aport insuficient de sânge la creier dispar complet.

Dacă îngustarea arterei vertebrale este asociată cu osteocondroză, atunci neurologii recomandă purtarea unui guler Shants timp de 2,5 ore pe zi.

Pentru dormit, este adecvată doar o saltea sau un scut semidur. Perna ar trebui să fie cumpărată de la un magazin de articole ortopedice sau ar trebui să-ți faci propriul tăvălug scurt, dur, plat. Ar trebui să prevină îndoirea în coloana cervicală.

Pentru a ameliora durerea, puteți folosi eșarfe de lână, frecând cu venin de albine și șarpe.

Remediul la domiciliu - masajul cu role - este convenabil de utilizat în timp ce stați în fața televizorului.

Ca terapie antioxidantă, pacienții sunt sfătuiți să includă în dieta lor fructe de pădure proaspete, sucuri de fructe, prune uscate, cătină, afine, coacăze, ardei negru, nuci și fasole.

Fizioterapie

Zonele mâinilor au un efect reflex asupra vaselor gâtului. Prin urmare, sunt recomandate următoarele exerciții ușoare:

• strângând degetele într-un pumn și o întindere ascuțită;
• mișcare circulară în ambele direcții în articulația încheieturii mâinii;
• masajul degetelor.

Orice mișcare de flexie și rotație a brațelor este potrivită pentru ameliorarea greutății și „prinderea” în zona gâtului:

• ridicarea și coborârea;
• „moară”;
• antrenarea bicepsului cu greutate redusă;
• „Ridică” umerii ridicând și coborând în sus și în jos.

Întins în pat, puteți încerca să vă strângeți mușchii și să vă sprijiniți capul și tocurile de suprafața patului. Sau faceți acest exercițiu în timp ce stați lângă un perete. În timp ce stați, puteți înclina încet capul în lateral, înainte și înapoi.

Oricine are vreun simptom al sindromului arterei vertebrale trebuie testat. Dacă este posibil să obțineți rezultate bune din utilizarea medicamentelor, atunci persoana trăiește și uită de manifestările ischemice suferite mai devreme.

Sursa: icvtormet.ru

Definiție... Sindromul de hiperperfuzie cerebrală (SCHP sau sindromul de hiperperfuzie) este o complicație a intervențiilor revascularizante asupra arterelor carotide, manifestată în zona bazinului carotidian de pe partea ipsilaterală printr-o creștere semnificativă a fluxului sanguin cerebral cerebral (CMB) odată cu dezvoltarea semne vasculare și morfologice persistente ale leziunii vasculare cerebrale și semne morfologice.

O creștere semnificativă a CMB este definită ca creșterea sa de 2 ori sau mai mult comparativ cu nivelul inițial (de obicei, hiperperfuzia este definită ca o creștere a CMB cu 100% sau mai mult în raport cu valoarea care precede operația). Cu toate acestea, semnele clinice ale SCHP pot fi prezente și la pacienții cu o creștere moderată a CMB, adică cu 30-50% mai mare decât cea inițială (la mulți pacienți cu hemoragie intracerebrală dezvoltată, examen intraoperator cu 133Xe și imagistică prin rezonanță magnetică cu contrast îmbunătățirea a relevat o creștere a CMB doar cu 20 - 44%).

Intervențiile revascularizante asupra arterelor carotide care pot duce la dezvoltarea SCHP sunt: ​​endarterectomia carotidă (CEAE), stentarea carotidelor (CCA) și a arterelor subclaviene, embolectomia endovasculară, înlocuirea vaselor de sânge (care implică arterele cerebrale, carotida și angioplastia) manevrare intracraniană.

Datorită lipsei unor criterii de diagnostic unificate clar formulate pentru SCHP și datorită înțelegerii diferite de către cercetători a graniței dintre prezența semnelor de hiperperfuzie (reperfuzie) și formarea SCHP, datele privind prevalența SCHP variază semnificativ: la diferiți autori, de la 0,4 la 14% din cazurile de intervenții chirurgicale pe arterele carotide.

Patogenie... Cel mai important factor fiziopatologic al SCHP este considerat a fi o încălcare a autoreglării hemodinamicii cerebrale datorită ischemiei pe termen lung pe fondul stenozei pronunțate a arterelor carotide. În condiții de autoreglare afectată inițial, o creștere semnificativă a fluxului arterial, care a avut loc pe fondul dilatației patului microvascular, nu mai este însoțită de un răspuns adecvat necesar pentru reglarea fluxului sanguin cerebral - spasm la nivelul arteriolelor. Ca rezultat, se formează o zonă de hiperimie, care este baza fiziopatologică a sindromului de hiperperfuzie (SCHP).

Primul vârf al creșterii CMB are loc în timpul operației, imediat după restabilirea fluxului de sânge prin artera carotidă internă. Această fază este scurtă și, de regulă, la sfârșitul operației, există o ușoară scădere a CMB. Trebuie remarcat faptul că această stabilizare are loc în condiții de protecție anestezică și monitorizarea însoțitoare a hemodinamicii. Al doilea vârf al creșterii CMB se dezvoltă în perioada postoperatorie din prima zi și durează până la două săptămâni. La pacienții cu hiperperfuzie cerebrală, CMB atinge maximum 3, 4 zile după operație și scade la starea inițială în a 7-a zi. Cu toate acestea, perioada de stabilizare a autoreglării poate dura 6 săptămâni.

Hipertensiunea arterială (AH) joacă un rol important în dezvoltarea SCHP. Fără îndoială crește fluxul sanguin cerebral și perturbă mecanismul de autoreglare, ducând la hiperperfuzie. Rolul hipertensiunii ca mecanism declanșator pentru dezvoltarea hemoragiei nu a fost dovedit, dar este prezent la aproape toți pacienții „simptomatici” în perioada postoperatorie. Hipertensiunea preoperatorie este cel mai important factor determinant al dezvoltării hipertensiunii postoperatorii (inclusiv datorită disfuncției baroreceptorilor). Prezența hipertensiunii în perioada postoperatorie este considerată de mulți autori ca principalul factor în dezvoltarea formelor severe de SCHP, inclusiv letale. Instabilitatea tensiunii arteriale este observată la 2/3 din pacienți în primele 24 de ore după intervenția chirurgicală CE. Hipertensiunea postoperatorie (definită ca tensiune arterială sistolică> 200 mmHg sau tensiune diastolică> 100 mmHg) se observă la aproximativ 19-35% dintre pacienți după intervenția chirurgicală EC.

De asemenea, s-a stabilit că CEA de urgență, adică intervalul scurt de timp dintre simptomele ischemice și endarterectomia, este un factor de risc potențial pentru SCHP. Unii oameni de știință consideră că un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea SCHP este afectarea bilaterală severă a arterelor carotide, atât de la sine, cât și în combinație cu hipertensiune și evenimente vasculare adverse din istorie (atacuri ischemice tranzitorii). S-a sugerat că vârsta peste 72 de ani este un predictor al SCHP. Datele autorilor ruși despre relația dintre fluxul sanguin venos și dezvoltarea hiperperfuziei cerebrale sunt de mare interes. Se exprimă opinia că la pacienții cu obstrucție existentă inițial a fluxului venos, pletora venoasă, relațiile arteriovenoase sunt perturbate și dezechilibrul lor se dezvoltă, ceea ce duce la perfuzia afectată a organului, inclusiv a creierului.

Clinica... Perioada de timp pentru dezvoltarea manifestărilor clinice ale SCHP (vezi mai jos) în majoritatea cazurilor variază de la 1 la 8 zile (în principal în 5 zile), dar simptomele se pot dezvolta încă din prima zi după revascularizare. Dezvoltarea întârziată a SCHP este considerată destul de rară - la mai mult de o săptămână după intervenție. Există dovezi ale dezvoltării SCHP la 3 săptămâni după SSA (și chiar și după o lună). Prin urmare, unii cercetători extind perioada de observare postoperatorie a pacienților la 30 de zile. Este descris un caz clinic rar de reapariție a HPS la un pacient după repaus, iar al doilea episod de SCHP a fost semnificativ mai sever, s-a încheiat cu sângerare în ganglionii bazali și a fost fatal.

În sens clasic, din punct de vedere clinic, SCHP este înțeles ca dezvoltarea unui complex de simptome, incluzând o triază de manifestări clinice (neurologice): cefalee, adesea unilaterală, cu greață și vărsături (semne de hipertensiune intracerebrală și edem cerebral), sindrom convulsiv, precum și simptome neurologice focale (în absența ischemiei cerebrale sau dezvoltarea tulburărilor circulației cerebrale de tip hemoragic). Aceste manifestări la majoritatea pacienților sunt însoțite de dezvoltarea hipertensiunii sistemice.

Trei subtipuri de cefalgie au fost descrise atât după CEAE, cât și după SSA. Cel mai adesea, în primele zile după intervenție chirurgicală, există o durere difuză minoră, limitată, de natură benignă, care curând dispare de la sine. Al doilea subtip este durerea unilaterală de tip cluster care apare cu o frecvență de 1 - 2 ori pe zi sub formă de atacuri de 2 - 3 ore; se rezolvă de obicei în decurs de 2 săptămâni. Al treilea subtip de cefalee (tipic pentru SCHP și cauzat de pletora pronunțată de vase cerebrale pe partea operației) se caracterizează prin intensitate ridicată, pulsații, localizare pe partea intervenției ipsilaterale, apariția unei senzații de presiune și durere. în globul ocular corespunzător (aceste semne determină natura migrenoasă a cefaleei) și, de asemenea, lipsa de efect din terapia analgezică convențională. Cefaleea este adesea primul simptom al hiperperfuziei și este considerat de mulți autori ca simptom inițial al SCHP. Debutul durerii de cap este asociat cu pletora arterială pe partea leziunii și, în prezența numai a acestui simptom, SCHP este destul de ușor de arestat.

Debutul sindromului convulsiv, localizat inițial cu generalizarea ulterioară, este o manifestare clinică mai gravă a SCHP. Crizele epileptiforme se dezvoltă adesea în decurs de 24 de ore de la intervenție. Unii autori asociază acest fapt cu un posibil mecanism patogenetic al formării activității electrice în creier ca urmare a perturbării barierei hematoencefalice și extravazării albuminei. Acest mecanism este încă în studiu. Unii autori consideră dezvoltarea crizelor generalizate ca fiind un predictor al formelor severe de SCHP (adică dezvoltarea complicațiilor neurologice severe) și recomandă terapie intensivă pentru astfel de pacienți. Modificările electroencefalogramei sub formă de simptome focale au o valoare diagnostică, dar nu apar întotdeauna și nu imediat. În același timp, după ameliorarea sindromului convulsiv, există tendința către o scădere a activității bioelectrice a creierului. Mulți autori insistă asupra importanței înregistrării dinamice a EEG la acești pacienți.

Deficitul neurologic local (de obicei cortical) ca rezultat al SCHP se poate manifesta într-o varietate de moduri. Cel mai adesea este slăbiciune, tulburări motorii la nivelul membrelor - hemiplegie (dar de obicei slăbiciunea se dezvoltă la nivelul membrelor superioare, în funcție de partea leziunii). Mai rar, se dezvoltă afazie și hemianopsie. De asemenea, a fost descris un caz de SCHP cu manifestări clinice sub formă de deficit neurologic (hemianopsie, confuzie) ca urmare a hemoragiei din bazinul vertebrobazilar (pe fondul hipertensiunii) după stentarea arterei subclaviene. Astfel de variante GPS sunt extrem de rare.

Un alt semn clinic timpuriu al hiperperfuziei este afectarea cognitivă, care poate fi asociată cu edem reversibil al țesutului cerebral și poate fi un semn al SCHP în absența modificărilor morfologice din creier. Incidența afectării cognitive este destul de mare și ajunge la 45% la pacienții cu hiperperfuzie asimptomatică. În același timp, modificările structurale ale RMN nu sunt întotdeauna detectate. Rezultă că afectarea cognitivă poate indica dezvoltarea hiperperfuziei în stadiile incipiente. În unele cazuri, manifestarea SCHP poate fi tulburări mentale - psihoze, care apar de obicei împreună cu dureri de cap și tulburări cognitive.

O manifestare clinică mai rară și una dintre cele mai severe a SCHP este hemoragia subarahnoidă. Descrierea cazurilor de hemoragie subarahnoidă izolată la pacienți după intervenții revascularizante este și mai puțin frecventă în literatura de specialitate. Clinic, se manifestă ca un deficit neurologic sub formă de hemiplegie sau hemipareză, suprimarea funcțiilor senzoriale. În ciuda incidenței scăzute a unei astfel de complicații, se recomandă efectuarea neuroimagisticii după CEAE sau SSA pentru diagnosticarea la timp. Frecvența celei mai grave manifestări clinice a SCHP - hemoragia intracerebrală după CEAE este de 0,3 - 1,2%. Se caracterizează prin apariția simptomelor cerebrale (afectarea conștiinței, depresia funcțiilor vitale, rigiditatea decerebrală etc.), progresia simptomelor focale. Odată cu dezvoltarea edemului cerebral, a hemoragiilor în structurile stem, apare un rezultat letal. În unele cazuri, accidentul vascular cerebral hemoragic se termină prin recuperare. Predictorul decesului datorat hemoragiei intracerebrale este bătrânețea (peste 75 de ani).

Interesant, inițial, o incidență destul de mare de accidente vasculare cerebrale după CEAE și SSA a fost asociată exclusiv cu tulburări ischemice și embolie. Și numai la sfârșitul anilor 1990 - începutul anilor 2000 s-a stabilit că o parte semnificativă a accidentelor vasculare cerebrale postoperatorii sunt de natură hemoragică și apar ca urmare a hiperperfuziei. În acest caz, tabloul clinic nu este clar definit, ceea ce predetermină importanța controlului instrumental al SCHP.

Diagnostic... Până în prezent, nu există standarde uniforme pentru diagnosticul și determinarea riscurilor de dezvoltare a hiperperfuziei. Ecografia Doppler transcraniană (TCD), tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici (SPECT), precum și modurile de perfuzie a tomografiei computerizate (CT), imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) și tomografia cu emisie de pozitroni (PET) sunt cele mai frecvent utilizate pentru diagnosticarea SCHP . Cel mai simplu pentru diagnosticul hiperperfuziei în termeni de eficiență, ușurință în utilizare și fezabilitate economică este TCD, care este utilizat pentru a determina viteza liniară a fluxului sanguin în vasele cerebrale. În plus, metoda TCD este aplicabilă pentru prezicerea hiperperfuziei. Cu toate acestea, rezultatele acestor studii sunt destul de contradictorii. În ultimii ani, informațiile au început să apară în literatura de specialitate cu privire la utilizarea angiografiei pentru a evalua modificările fluxului sanguin intracerebral la pacienți în timpul și după intervențiile revascularizante asupra arterelor carotide. Aparent, determinarea angiografică a modificărilor fluxului sanguin după CE și SSA poate fi adecvată pentru a identifica riscul de complicații hemoragice. Unii autori susțin că utilizarea angiografiei cerebrale face posibilă detectarea mai precisă a hiperperfuziei locale după revascularizare în comparație cu SPECT.

Atunci când discută problemele evaluării la timp a riscului de a dezvolta SCHP, majoritatea autorilor sunt de acord că determinarea preoperatorie a tulburărilor vasculare, indiferent de metoda utilizată, este modul optim și chiar singurul dovedit de a prezice și preveni formele sale severe. Și totuși, în ciuda numeroaselor încercări ale cercetătorilor de a prezice și preveni dezvoltarea SCHP pe baza tulburărilor vasculare inițiale identificate, o identificare clară a grupului cu risc crescut nu este încă posibilă. Nu putem vorbi cu încredere decât despre factorii care cresc riscul într-un grad sau altul și despre metodele de compensare a acestora. În general, această problemă necesită studii suplimentare.

Profilaxie... Pentru a preveni SCHP, mulți cercetători subliniază rolul menținerii tensiunii arteriale optime în perioadele pre-, intra- și postoperatorii (conform unui număr de cercetători la nivelul de 140/90 mm Hg și la pacienții cu factori de risc pentru SCHP la un nivel mai mic de 120/80 mmHg.). Au fost propuse alte metode de prevenire a SCGP. Una dintre aceste metode este utilizarea unui șunt intraluminal intraoperator cu diametru mic la pacienții cu stenoză bilaterală critică sau ocluzie contralaterală a arterei carotide interne. O altă modalitate de prevenire a hiperperfuziei cu stenoză severă a arterelor carotide este așa-numita angioplastie „în trepte”, care constă în creșterea treptată, în mai multe etape, a lumenului arterei stenotice.

Tratament... Tratamentul SCHP se bazează pe măsuri terapeutice (inclusiv utilizarea medicamentelor antihipertensive, decongestionante și anticonvulsivante) care vizează ameliorarea simptomelor clinice și prevenirea progresiei acestora. Pentru ameliorarea sindromului cefalgic, se recomandă numai analgezice opioide. [!] În cazul detectării hipeperfuziei, este necesară controlul strict al tensiunii arteriale. În viitor, tensiunea arterială trebuie scăzută chiar și la pacienții normotensivi cu hiperperfuzie, deoarece în unele cazuri hipertensiunea poate fi întârziată. Prognosticul pentru SCHP depinde de actualitatea diagnosticului și de inițierea unei terapii adecvate. Odată cu depistarea precoce și tratamentul complet, în cele mai multe situații, se observă recuperarea completă, în cazurile avansate există un risc ridicat de deces și (sau) invaliditate persistentă.

Citiți mai multe despre SCGP în următoarele surse:

articolul „Sindromul de hiperperfuzie cerebrală la pacienții cu leziuni stenozante și ocluzive ale arterelor carotide interne după tratament chirurgical. Revizuirea literaturii "A.V. Kokshin, A.M. Nemirovsky, V.I. Danilov; Spitalul Clinic Republican pentru Copii din Ministerul Sănătății al Republicii Tatarstan, Kazan; Universitatea de Stat din Kazan, Kazan; Centrul clinic și de diagnosticare interregional al Ministerului Sănătății al Republicii Tatarstan, Kazan (revista „Buletin neurologic” nr. 4, 2018) [citiți];

articol „Sindromul hiperperfuziei cerebrale” T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; Centrul științific FSBI pentru chirurgie cardiovasculară numit după UN. Bakulev "(Director - Academician al Academiei Ruse de Științe și RAMS L. A. Bokeria), Ministerul Sănătății din Rusia, Moscova (revista" Clinical Physiology of Blood Circulation "nr. 3, 2015) [citește] sau [citește];

articol „Tratamentul chirurgical al pacienților cu leziuni bilaterale ale arterelor carotide” Yu.V. Belov, R.N. Komarov, P.A. Karavaikin; Mai întâi MGMU ei. LOR. Sechenov, Moscova (revista "Cardiology and Cardiovascular Surgery" nr. 5, 2014) [citiți]

Atenţie! Articolul se adresează medicilor specialiști

Kozlovsky V.I.

Universitatea de Medicină de Stat din Vitebsk, Belarus

Hipoperfuzie cerebrală în hipertensiunea arterială.

Unele aspecte ale tacticii medicale

Rezumat. Sunt discutate problemele tulburărilor de microvasculatură ca principală cauză a hipoperfuziei și a leziunilor cerebrale, se remarcă necesitatea utilizării medicamentelor care îmbunătățesc deformabilitatea și agregarea eritrocitelor, împreună cu terapia antihipertensivă. Eficacitatea acestei abordări a fost confirmată în tratamentul a 554 de pacienți cu hipertensiune arterială de gradul II. În grupul principal (n = 268), pacienții au primit medicamente antihipertensive și Cavinton Forte (30 mg pe zi), în grupul de control (n = 286) - numai medicamente antihipertensive. Cavinton a fost prescris în cursuri de 3 luni, cu o pauză de 1 lună. După 5 ani, cei care au primit Cavinton Forte au arătat o scădere semnificativă a numărului de accidente vasculare cerebrale și decese.

Cuvinte cheie: hipoperfuzie a creierului, hipertensiune arterială, tratament.

Știri medicale. - 2017. - Nr. 11. - CU . 24-28.

Rezumat. Au fost discutate problemele tulburărilor microcirculatorii ca principală cauză a hipoperfuziei și a leziunilor cerebrale, alături de terapia antihipertensivă, medicamente care îmbunătățesc deformabilitatea și agregarea eritrocitelor. Eficacitatea abordării a fost confirmată în tratamentul a 554 de pacienți cu hipertensiune arterială de gradul II. În grupul principal, 268 pacienți au primit medicamente antihipertensive și Cavinton forte 30 mg pe zi, în grupul martor 286 pacienți - numai medicamente antihipertensive. Cavinton forte a fost numit cursuri pentru 3 luni cu o pauză de 1 lună. După 5 ani, pacienții care au primit Cavinton forte au avut o scădere semnificativă a numărului de accidente vasculare cerebrale, rezultate letale.

Cuvinte cheie: hipoperfuzie cerebrală, hipertensiune arterială, tratament.

Meditsinskie novosti. - 2017. - N11. - P. 24-28.

Hipertensiunea arterială este cea mai mare cauza sa frecventă și semnificativă de deteriorare a organelor vitale. Dezvoltarea accidentelor vasculare cerebrale, infarctului miocardic, afectarea rinichilor este însoțită de pierderi sociale semnificative asociate cu invaliditate temporară și permanentă, precum și de decese.

Trebuie remarcat faptul că leziunile cerebrale sunt cel mai adesea asociate cu o scădere cronică a aportului de sânge, tulburări de microcirculație, care este însoțită de formarea de leziuni ale structurilor subcorticale sub formă de infarcte lacunare, leucoaraioză și, ulterior, atrofie semnificativă a creierului .

Ischemia cerebrală cronică sau hipoperfuzia creierului este o afecțiune care apare în legătură cu o lipsă progresivă de alimentare cu sânge a creierului, ducând la modificări cerebrale structurale și la dezvoltarea tulburărilor neurologice focale. În țările CSI, termenul „encefalopatie discirculatorie” este încă folosit pentru a descrie tulburările patologice.

Principalele motive pentru dezvoltarea insuficienței cerebrovasculare cronice sunt hipertensiunea arterială și ateroscleroza, mici embolii de la suprafața vaselor aterosclerotice, valvele fibroase, din camerele cardiace dilatate, compresia vasculară externă, aritmiile cardiace, anomaliile vasculare, angiopatiile ereditare, patologia zahărului venos, diabet cerebozic, vasculită, boli de sânge și hipotensiune arterială.

Cu metodele cu ultrasunete pentru examinarea vaselor brahiocefalice, angiografia vaselor cerebrale, stenozele semnificative hemodinamic sunt detectate numai la 20-30% dintre pacienții care au avut un accident vascular cerebral ischemic. În alte cazuri, tulburările fluxului sanguin cerebral sunt asociate cu tulburări ale proprietăților reologice ale sângelui, tulburări hemodinamice sistemice și microembolisme. În acest caz, cele mai „vulnerabile” sunt zonele creierului care se hrănesc cu artere perforante mici, în special structuri subcorticale profunde. H Cauza imediată a afectării fluxului sanguin cerebral este creșterea agregării eritrocitelor și trombocitelor, formarea agregatelor leucocite-trombocite, creșterea aderenței leucocitelor la peretele vascular și scăderea deformabilității eritrocitelor.

În hipertensiunea arterială, afectarea fluxului sanguin în vasele mici este cauzată nu numai de scăderea numărului de capilare funcționale, ci și de deteriorarea peretelui vascular cu descuamarea celulelor endoteliale și de formarea microaneurismelor. Rupturile microaneurismelor sunt însoțite de o severitate diferită a microhemoragiilor, apariția hemoglobinei libere în zonele perivasculară și duc la formarea atât a unei reacții inflamatorii locale, cât și a fibrozei ulterioare.

Trebuie remarcat faptul că componenta eritrocitară a microcirculației este cea mai semnificativă în formarea hipoperfuziei cerebrale, deoarece starea eritrocitelor determină în principal vâscozitatea crescută a sângelui atât în ​​legătură cu numărul lor mare, cât și în legătură cu posibilitatea blocării fluxului sanguin. prin eritrocite agregate (fenomen de nămol), blocează fluxul sanguin capilar în timp ce reduce deformabilitatea (flexibilitatea) acestora. Deci, dl Trec liber prin capilare (diametru mediu 5 microni), eritrocitul cu diametrul de 7 microni trebuie să-și schimbe forma și să apară sub forma unui „glonț”. Dacă eritrocitul este greu, care apare destul de des cu hipertensiune arterială, atunci blochează fluxul sanguin capilar.

În studiile noastre preliminare, s-a stabilit că, cu tulburări de microcirculație, nu se produc doar daune endoteliului, ci și eritrocitelor. Acest lucru se datorează nu numai formării filamentelor de fibrină în patul vascular și „disecției” lor de eritrocite în flux, ci și datorită distrugerii agregatelor lor de eritrocite, deteriorării eritrocitelor rigide în fluxul sanguin turbulent. Hemoliza intravasculară și eliberarea conținutului de eritrocite în patul vascular sunt asociate cu o creștere semnificativă a agregării atât a trombocitelor, cât și a eritrocitelor, o creștere a activității de peroxidare a lipidelor, o scădere locală a producției de oxid nitric și o creștere acută a tensiunii arteriale. S-a dovedit că astfel de markeri ai afectării eritrocitelor precum schizocitele din sânge, nivelul hemoglobinei libere la pacienții cu hipertensiune arterială se corelează în mod fiabil cu o creștere a numărului de accidente vasculare cerebrale și infarcturi miocardice.

Aceste date indică necesitatea dezvoltării de noi abordări pentru corectarea tulburărilor de microcirculație la pacienții cu hipertensiune arterială, care vizează în principal componenta eritrocitară, prevenirea și reducerea agregării, creșterea deformabilității eritrocitelor, precum și reducerea leziunilor acestora în patul vascular .

Tabelul 1. Medicamentele recomandate pentru prima alegere a tratamentului ( JNC -8)

grup droguri	Droguri la alegere
Diuretice	hidroclorotiazidă 12,5-50 mg clortalidonă 12,5-25 mg indapamidă 1,25-2,5 mg triamteren 100 mg spironolactonă 25-50 mg amiloride 5-10 mg triamteren 100 mg furosemid 20-80 mg de două ori pe zi torasemidă 10-40 mg
Inhibitori ai ECA, blocanți ai receptorilor angiotensinei II	Inhibitori ai ECA: lisinopril, benazepril, fosinopril, chinapril 10-40 mg, ramipril 5-10 mg trandolapril 2-8 mg Blocante ale receptorilor angiotensinei II: losartan 50-100 mg candesartan 8-32 mg valsartan 80-320 mg olmesartan 20-40 mg telmisartan 20-80 mg
Blocante beta	Metoprolol succinat 50-100 mg și tartrat 50-100 mg de două ori pe zi nebivolol 5-10 mg propranolol 40-120 mg de două ori pe zi carvedilol 6,25-25 mg de două ori pe zi bisoprolol 5-10 mg labetalol 100-300 mg de două ori pe zi
Blocante ale canalelor de calciu	Dihidropiridine: amlodipină 5-10 mg nifedipină ER 30-90 mg Nu dihidropiridine: diltiazem ER 180-360 mg verapamil 80-120 mg de 3 ori pe zi sau verapamil ER 240-480 mg
Vasodilatatoare	hidralazină 25-100 mg de două ori pe zi minoxidil 5-10 mg, terazosin 1-5 mg doxasozină 1-4 mg la culcare
Droguri cu acțiune centrală	clonidină 0,1-0,2 mg de două ori pe zi metildopa 250-500 mg de două ori pe zi guanfacină 1-3 mg

Terapia antihipertensivă la pacienții cu hipertensiune arterială este unul dintre factorii dovediți în mod convingător în reducerea accidentelor vasculare cerebrale și a atacurilor de cord (Tabelul 1). 1). Cu toate acestea, scăderea tensiunii arteriale singure nu este suficientă pentru a reduce riscul de a dezvolta leziuni cerebrale; este necesară o abordare integrată cu corectarea factorilor de risc existenți, tratamentul bolilor concomitente, corectarea dislipoproteinemiei și, dacă este necesar, administrarea de anticoagulante. Cu leziuni severe ale sistemului vascular al creierului și ale vaselor brahiocefalice, sunt necesare metode chirurgicale reconstructive de tratament (Tabelul 2).

Masa 2. Abordări de bază pentru prevenirea leziunilor fluxului sanguin cerebral la pacienții cu hipertensiune arterială

Trebuie remarcat faptul că nucleul tabloului clinic al hipoperfuziei cerebrale și trăsătura sa distinctivă sunt: ​​tulburările motorii, cognitive și mentale. Cu toate acestea, medicamentele care scad activ tensiunea arterială nu exclud simptomele patologice ale encefalopatiei, reduc adesea fluxul sanguin cerebral sau provoacă sindroame de jafvania. Toate acestea complică în mod semnificativ alegerea individuală a terapiei medicamentoase la pacienții cu hipertensiune arterială. Acest fapt a fost evidențiat de un grup de experți în liniile directoare naționale pentru diagnosticul și tratamentul hipertensiunii în Statele Unite ( JNC opt). „... Recomandările discutate în acest ghid oferă clinicienilor o analiză a ceea ce se știe și a ceea ce nu este legat de pragurile și obiectivele tensiunii arteriale, precum și strategiile de gestionare a medicamentelor pentru hipertensiune, pe baza studiilor clinice randomizate. ... Cu toate acestea, acestea nu ar trebui să înlocuiască o evaluare clinică a situației, iar deciziile privind tactica de tratament ar trebui luate individual pentru fiecare pacient, luând în considerare caracteristicile sale clinice și circumstanțele însoțitoare "( JNC 8, secțiunea „Limitări ale documentelor”).

Deci, ce oportunități există pentru a preveni deteriorarea structurilor subcorticale ale creierului alimentate prin perforarea vaselor mici?Datele disponibile în literatură sunt prezentate în Tabelul 3. În primul rând, cu simptome clare de hipoperfuzie cerebrală, medicamentele care reduc fluxul sanguin cerebral, provoacă reacții ortostatice severe, în special hipotensiunea ortostatică, nu trebuie utilizate.medicamente care cauzează sindromul furtului.

Tabelul 3. Cum se evită deteriorarea structurilor subcorticale ale creierului?

În alegerea unui medicament suplimentar în combinație cu medicamente antihipertensive șobolani pentru tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială și hipoperfuzie cerebrală, este rațional să se țină seama de efectul său atât asupra principalelor sindroame clinice, cât și asupra eficacității influențării proprietăților reologice ale sângelui și reducerea afectării endoteliului și eritrocitelor. Aceste dispoziții sunt formulate pe scurt și prezentate în Tabelul 4.

Tabelul 4. Proprietăți pe care ar trebui să le aibă un medicament pentru a preveni afectarea creierului în hipertensiunea arterială

Reduceți în mod fiabil manifestările hipoperfuziei cerebrale - îmbunătățiți tulburările cognitive, reduceți tulburările de mișcare

Reduceți leziunile endoteliale, hipertrofia musculară netedă vasculară și procesele inflamatorii în acestea

· Reduceți efectele dăunătoare ale hipoxiei

· Îmbunătățiți fluxul sanguin în vasele cerebrale mici datorită: O creștere a numărului de capilare funcționale; Îmbunătățirea proprietăților reologice ale eritrocitelor: reducerea agregării acestora (nămol) și creșterea deformabilității; Scăderea aderenței leucocitelor la peretele vascular (neutrofile și monocite); Absența atât a sindromului de furt sistemic, cât și local; Reducerea răspunsului inflamator în vase

S-a dovedit convingător că deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui este determinată în principal de componenta eritrocitară, în primul rând de agregarea și deformabilitatea eritrocitelor. Prin urmare, este necesară o alegere a medicamentelor., cea mai eficientă în raport cu această componentă a microcirculației.

O scădere distinctă a agregării eritrocitelor și o creștere a deformabilității acestora, o îmbunătățire a proprietăților reologice ale sângelui se observă în tratamentul cu inhibitori ai fosfodiesterazei, cum ar fi pentoxifilina și vinpocetina (Cavinton). Aceste medicamente oferă, de asemenea, o reducere destul de semnificativă a agregării plachetare, a suspensiei leucocite-trombocite, care este asociată cu acumularea de AMPc în elementele celulare.

În opinia noastră, pentru corectarea sistemului cerebral hipoperfuzie, cea mai optimă alegere este între pentoxifilină și vinpocetină (Cavinton), deoarece alte medicamente au un efect redus asupra agregării eritrocitelor sau deformabilității lor (Tabelul 5).

Tabelul 5. Alegerea unui medicament care afectează în mod activ unii indicatori de microcirculație

Un drog	Deformabilitate eritrocite	Agregare trombocite	Aderența leucocitelor	Ton de vas mic	Cupare răspuns inflamator în microvase
Cinarizina
Pentoxifilina
Xantinol nicotinat
Vinpocetina

Avantajul utilizării Cavinton este efectul selectiv asupra hemodinamicii cerebrale, absența sindromului furat (inclusiv coronarian), prezența unui efect „reglator” asupra componentei venoase a fluxului sanguin cerebral (Tabelul 6).

Tabelul 6. Comparația efectelor vinpocetinei și pentoxifilinei

Index	Winpo- cetin	Pentoxifilina
Inhibitor de fosfodiesterază
Deformabilitate crescută a eritrocitelor
Efect sistemic
Jaf coronarian
Acțiune selectivă asupra microvaselor cerebrale
Îmbunătățirea fluxului sanguin venos al vaselor cerebrale
Blocada NF -kB și scăderea transcripției gene proinflamatorii

Efectele antiinflamatorii ale Cavinton sunt asociate cu blocarea factorului universal de transcripție (NF-κB), care controlează expresia genelor pentru răspunsul imun, apoptoză și ciclul celular. Rezultatul este o scădere a producției de: factor de necroză tumorală - ?? - TNF? , interleukină - IL,proteine ​​inflamatorii macrofage-2 - MIP -2, monocitar proteine ​​chimio-atractive-1 - M CP-1, cu molecule de adeziune vasculară-1 - VCAM -1, factori care determină dezvoltarea procesului inflamator în peretele vascular.

Într-un experiment pe animale, s-au obținut dovezi morfologice convingătoare ale scăderii remodelării ochilor. leziunea mușchilor cu utilizarea prelungită a vinpocetinei, reducerea leziunilor datorate ligaturii venei carotide la șoareci.

În Federația Rusă, au fost efectuate o serie de studii destul de mari pentru a demonstra eficacitatea Cavinton la persoanele cu hipertensiune arterială și encefalopatie discirculatorie. Deci, studiul CALIPSO a inclus 4.865 de pacienți, Cavinton a fost utilizat în stadiul inițial prin picurare intravenoasă până la 50 mg pe zi, apoi pe cale orală la 30 mg pe zi timp de 97 de zile. S-au obținut modificări semnificative ale tabloului clinic: o scădere a cefaleei - la 82% dintre pacienți, amețeli nesistemice - la 75%, tinitus - 46%, ameliorarea memoriei - la 41%, mers - la 52%, dispoziție - la 68%.

Studiul SOKOL a evaluat eficacitatea Cavinton la pacienții hipertensivi după accident vascular cerebral ischemic. Grupul principal a inclus 344 (52%) pacienți, Cavinton a fost prescris în a 5-14-a zi de la debutul accidentului vascular cerebral. Grupul de comparație a inclus 317 (48%) persoane. Perioada de observare a fost de 102-111 zile. Ca rezultat, s-a remarcat faptul că la pacienții după accident vascular cerebral ischemic, Cavinton reduce tulburările motorii și senzoriale de 2,3 ori, tulburările vorbirii de 2,6 ori, de peste 2 ori reduce plângerile de tulburări de memorie, de 3 ori - pentru atenția afectată și oferă semnificativ mai mult independență în viața de zi cu zi.

Publicate anterior rezultatele terapiei complexe a pacienților cu hipertensiune arterială II grad cu medicamente cu acțiune scurtă (adelfan, captopril, nifedipină) și Cavinton, efectuat în 1980-1990. Apoi, pe fondul terapiei de 5 ani, s-a obținut o scădere a numărului de tulburări acute ale fluxului sanguin cerebral și decese. Apariția unor medicamente antihipertensive noi prelungite a necesitat din nou un răspuns la întrebarea dacă Cavinton ar putea avea la fel de succes pe fondul terapiei antihipertensive moderne.

Tabelul 7. Caracteristicile grupurilor principale și de control

Index		Principalul grup (n = 268)	Grup de control (n = 286)
Vârsta medie, ani
Presiunea arterială medie, mm Hg Artă.	la începutul observației
	la sfârșitul observației
Droguri luate
Lisinopril
Hipotiazidă
Perindopril
Enalapril
Indapamida
Metoprolol
Bisoprolol
Lerkamen
Amlodipină

Au fost examinați 554 de pacienți cu hipertensiune arterială II grad, risc 2-3. Toate au fost împărțite în grupurile principale și de control (Tabelul 7), comparabile în compoziția de gen, vârsta medie și terapia antihipertensivă (p> 0,05) ... În grupul principal, pacienții au primit medicamente antihipertensive și Cavinton forte în doză de 30 mg pe zi, iar în grupul de control, numai medicamente antihipertensive. Cavinton a fost prescris în cursuri de 3 luni, cu o pauză de 1 lună. Perioada de observare a fost de 5 ani. Rezultatele tratamentului au fost evaluate de numărul de accidente vasculare cerebrale, infarcturi miocardice, decese și numărul de spitalizări asociate cu patologia cardiovasculară (Tabelul 8).

Tabelul 8. Rezultate de urmărire pe 5 ani

Index	Grupul principal (n = 268)	Grup de control (n = 286)
Accidente vasculare cerebrale
Rezultate letale
Infarct miocardic *
Spitalizări datorate cu boli cardiovasculare

Notă: * - diferență nesemnificativă în indicatori.

Ca rezultat, sa stabilit că la pacienții care au primit Cavinton forte, a existat o scădere semnificativă a numărului de accidente vasculare cerebrale și decese. Au fost semnificativ mai puține persoane care au necesitat spitalizare pentru boli cardiovasculare. În plus, a existat o tendință destul de clară în scăderea numărului de infarcturi miocardice. În grupul principal, a existat o scădere extrem de semnificativă a numărului total de evenimente adverse (accident vascular cerebral, infarct miocardic, decese) cu 38,2% (р< 0,001 ).

Datele obținute confirmă eficacitatea utilizării Cavinton forte în combinație cu terapia antihipertensivă modernă. Mai mult, în primul rând, se realizează o scădere a numărului de atacuri cerebrale și evenimente fatale. Nu se poate exclude faptul că îmbunătățirea proprietăților reologice, în primul rând a eritrocitelor, funcțiilor cognitive și motorii, normalizarea fluxului sanguin cerebral sunt un fel de efecte sistemice ale acțiunii Cavinton, care se manifestă printr-o scădere a deteriorării sistemului cardiovascular, numărul total de evenimente adverse și necesitatea spitalizării.

Poate că rezultatele obținute sunt asociate cu efecte mai pronunțate ale medicamentelor antihipertensive, dar acest lucru este mai puțin probabil, deoarece presiunea arterială medie, atât la începutul, cât și la sfârșitul tratamentului, nu a diferit semnificativ.

Luând în considerare noile efecte dezvăluite asociate cu scăderea răspunsului inflamator și deteriorarea endoteliului, precum și hipertrofia mușchilor netezi ai peretelui vascular, este necesar să aruncăm o privire nouă asupra rolului Cavinton în complex. terapia unui număr de afecțiuni patologice, asociate în primul rând cu patologia vasculară a creierului.

Concluzie

În ultimii ani, au apărut noi date despre efectele Cavinton, care au făcut posibilă privirea diferită a tratamentului și prevenirii unui număr de afecțiuni patologice însoțite de hipoperfuzie cerebrală și, mai ales, de hipertensiune arterială.

Includerea Cavinton în cursuri de 3 luni în complexul de terapie antihipertensivă standard timp de 5 ani oferă o reducere semnificativă a incidenței accidentelor vasculare cerebrale și a deceselor.

L I T E R A T U R A

1. Cai Da ., Cavaler W . E ., Guo S . și colab. // J. Farmacol. Exp. - 2012. - Vol. 343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Biochem. Rez. Biofizice. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J.,și colab. // Arterioscler. Tromb. Vază. Biol. - 2011. - Vol.31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B.,și colab. // Accident vascular cerebral. - 2002. -Vol.33. - P.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Tendințe Neuroști. - 1999. - Vol.22. - P.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R.,și colab. // Clin. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P. A., Ortiz E.,și colab. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T.,și colab. // Proc. Natl. Acad. Știință. STATELE UNITE ALE AMERICII. - 2010. - Vol.107, N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E.// Proc. Natl. Acad. Știință. STATELE UNITE ALE AMERICII. - 2010. - Vol.107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L.,și colab. // Neuroști. Lett. - 2014. - Vol.566. - P.247-251.

11. Akulenok A.V. Utilizarea diferențiată a medicamentelor antihipertensive la pacienții cu hipertensiune arterială Gradul II, luând în considerare deteriorarea endoteliului și a eritrocitelor: Rezumat al tezei. dis. ... Cand. Miere. științe. - Grodno, 2016.

12. Atroshchenko I.E. Caracteristici ale influenței Cavinton asupra stării hemodinamicii cerebrale la pacienții cu hipertensiune arterială. Rezumate ale Congresului X al Terapeuților din Belarus. - Minsk, 2001 .-- p. 11.

13. Bolomatov N.V. Metode endovasculare cu raze X de diagnostic și tratament al patologiei cerebrovasculare: Rezumatul autorului. dis. ... Dr. med. științe. - M., 2014 .-- 271 p.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Boli ale sistemului nervos / Editat de N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., 2003. - T.1. - S.231-302.

15. Diagnosticul, tratamentul și prevenirea hipertensiunii arteriale: Nat. Recomandări / Mrochek A.G. și alții - Minsk, 2010 .-- 50 p.

16. Kozlovsky V.I., Akulenok A.V. Hemoliză de intensitate scăzută în ateroscleroză și hipertensiune arterială. - Vitebsk, 2016 .-- 281 p.

17. Kozlovsky V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinpocetină): efecte farmacologice, principii de acțiune și aplicare în practica clinică. - Minsk, 2014 .-- 140 p.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Boli nervoase. - 2011. - Nr. 2. - S.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - T.20, nr. 29. - S. 1532-1534.

20. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Fedin A.I.și colab. // Journal of Neurology. și psihiatria lor. S. S. Korsakov. - 2007. - T.107, nr. 10. - S.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - Nr. 30. - S. 1854-1856.

22. Chukanova E.I.// Bună practică clinică. - 2001. - Nr. 1. - P.72-75.

23. Chukanova E.I.// Jurnal. neurol. și psihiatrie. - 2010. - Nr. 12. - S.49-52.

24. Chukanova E.I.// RMJ. - 2005. - Nr. 6. - P.19-24.

Știri medicale. - 2017. - Nr. 11. - S. 24-28.

Atenţie! Articolul se adresează specialiștilor medicali. Reimprimarea acestui articol sau a unor părți ale acestuia pe Internet fără un hyperlink către sursa originală este considerată o încălcare a drepturilor de autor.