Figura 2. Limfadenita tuberculoasă a ganglionilor limfatici intratoracici. a - natura ștearsă a inflamației granulomatoase cu formarea de granuloame indistincte macrofage-epitelioide fără necroză; b - corzile celulelor epitelioide fără tendința de a forma granuloame. Colorare cu hematoxilină și eozină. × 200. 
Figura 3. Boala mezenterică tuberculoasă. a - zone extinse de inflamație purulentă-necrotică fără semne de reacție granulomatoasă. Colorare cu hematoxilină și eozină. × 200; b - absența semnelor de organizare în centrul inflamației tuberculoase. Colorare după van Gieson. × 200. 
Figura 4. Tuberculoza bronhiilor, similară cu inflamația nespecifică. Colorare cu hematoxilină și eozină. × 200 (inserția prezintă bacterii acid-rapide identificate în acest specimen în timpul histobacterioscopiei conform Ziehl-Nielsen. × 1000). 
Figura 5. Distribuția pacienților cu HIV / TB în funcție de tipul fazei predominante a inflamației. 
Figura 6. Distribuția pacienților cu HIV / TB în funcție de tipul fazei predominante a răspunsului țesutului inflamator și gradul de imunosupresie. 
Figura 7. Bacteriile care postesc acid (a) cu histobacterioscopie Ziehl-Nielsen. × 1000; micobacterii (b) în studiul IHC cu Myc. Anticorp monoclonal de șoarece de tuberculoză, clonă 1.1 / 3/1, Vector. × 1000. 
Plan de curs Epidemiologie a patogenezei tuberculozei extrapulmonare (EPT), diferite forme de clinică EPT, diagnostice, diferențiale. diagnostic de tuberculoză abdominală Clinică, diagnostic, diferențial. diagnosticul tuberculozei ganglionilor limfatici periferici BCG-osteită Tuberculoza asociată HIV
Dinamica incidenței tuberculozei și a tuberculozei extrapulmonare la populația Republicii Belarus (1975-2009) 49, 9 44, 7 47, 5 46, 6 50, 6 28, 2 46, 8 45, 0 38, 8 38 , 9 42, 5 29, 7 51, 1 49, 8 41, 8 38, 3 34, 2 31, 4 30, 2 19, 1 9, 7 9, 8 6, 7 5, 9 6, 0 5, 7 5, 8 5, 6 6, 1 6, 2 4.7 5, 2 5, 0 4, 2 4, 4 4, 2 4, 3 3, 7 3, 6 4. 5 3, 2
Dinamica incidenței tuberculozei osteoarticulare la populația Republicii Belarus și a orașului Minsk pentru perioada (1950-2009) 30, 5 20, 9 7, 4 6, 0 5, 4 5, 6 5, 8 5 , 2 6, 1 5, 6 3, 4 4, 7 4, 2 1, 6 1, 2 1, 3 1, 4 1, 5 1, 4 2, 2 1, 7 2, 3 1, 6 1.3 2. 1 1, 4 1,6 1. 4
Incidența formelor extrapulmonare de tuberculoză (2005-2009)
Incidența formelor extrapulmonare de tuberculoză în Republica Belarus (2005-2009) la 100 mii populație 2009: forme extrapulmonare totale (302 persoane), inclusiv: osteoarticular 45, 0% din ochii urogenitali (28, 5%) (8 , 3%) Membranele limfatice cerebrale periferice și pașii sistemului nervos central (1,0%) (13,9%)
Proporția diferitelor localizări în structura primilor pacienți cu tuberculoză extrapulmonară din Republica Belarus (%) 1975 2000 1990 1985 2009 Os-articulație. Limfa SNC oculară urogenitală. noduri
Structura de vârstă a morbidității tuberculozei la copii (număr absolut) în Republica Belarus (2003-2009) 0 -2 ani 3-6 ani 7-14 ani
Structura formelor clinice de tuberculoză la copii în Republica Belarus (0-14 ani,%) 2005 Tuberculoză respiratorie Tuberculoză extrapulmonară 2009 Osteoarticular PLU urogenital Tuberculoză respiratorie Tuberculoză extrapulmonară Altă osteoarticulară 50% Urinară 20% PLN 30% Tuberculoză pulmonară osteoarticulară 2008 Tuberculoza pulmonară Altele
VLT LA COPII: GRUPURI DE RISC - COPII CU TUBERCULIN TEST VIRAGE; - COPII CU REACȚIE HIPERERGICĂ LA EȘANTIONUL MANTU 2 TE; - CONTACT CU UMAN, ANIMAL, PACIENTI CU TUBERCULOZA; - TRĂIEȘTE PE TERITORIUL FERMELOR DEZVOLTABILE PENTRU VIAȚA TB; - AVÂND TUBERCULOZĂ RESPIRATORIE ACTIVĂ SAU INACTIVĂ; - ADOPTAREA PREPARATELOR CITOSTATICE, HORMONI CORTICOSTEROIDI; - SUFERINȚĂ CU DIABET; - infectat cu HIV.
Vegetația MBT în focarele de localizare extrapulmonară apare în condiții de acidoză crescută și anaerobioză, prin urmare: viabilitatea și activitatea enzimatică a MBT sunt semnificativ reduse. , isoniazidă, rifampicină MDR MBT este de până la 27%. confirmarea bacteriologică a diagnosticului de VLT nu depășește 40%.
Patogeneza VLT Sursa infecției o constituie oamenii, animalele, păsările (tuberculoza nu este doar antroponică, ci și infecție zoonotică). Din corpul animalelor, păsărilor, agentul patogen este excretat cu lapte, fecale, urină, scurgeri nazale. Cea mai periculoasă infecție este în copilăria timpurie (se pot dezvolta forme generalizate). Copiii de 7-13 ani sunt mai puțin predispuși să se îmbolnăvească de VLT. La vârsta de 14-16 ani la adolescenții infectați anterior, poate apărea reactivarea infecției primare, iar VLT este mai dificilă. Susceptibilitatea depinde de factorii genetici, de rezistența organismului, de o combinație de factori externi și interni.
Patogeneza VLT VLT se dezvoltă ca rezultat al diseminării limfohematogene primare a MBT cu formarea focarelor de inflamație tuberculoasă în plămâni, LN intratoracic și în diferite organe. La copiii mai mari, este posibilă generalizarea tardivă (exacerbarea procesului în focarele vechi din plămâni sau LN). Focalizarea extrapulmonară primară apare pe fondul diseminării tuberculoase generale și este un tubercul tuberculos (la locul derivei MBT, se formează o acumulare de elemente celulare specifice, în jurul zonei țesutului de granulație nespecific).
Patogenia VLT Pentru apariția unui focar extrapulmonar (în perioada de bacteriemie obligatorie), sunt necesare anumite condiții de microcirculație: - vastitatea bazinului microcirculator, - încetinirea fluxului sanguin, - contact strâns al fluxului sanguin cu țesuturile . Aceste condiții sunt prezente doar în câteva zone anatomice. Prin urmare, fiecare localizare a VLT este caracterizată de propria sa locație strict definită a focarelor tuberculoase inițiale. VLT începe cu leziuni de organe tuberculare în următoarele zone anatomice:
Localizarea leziunilor focale tuberculoase inițiale în VLT - Oase, articulații: măduvă osoasă mieloidă (corpuri vertebrale, epimetafiză a oaselor tubulare); - Rinichi: strat cortical al parenchimului renal; - Organe genitale masculine: plex aciniform sau în formă de viță de vie; - Organe genitale feminine: (partea ampulară a trompei uterine); - Ochi: tract uveal, coriodea; - Piele: capilar, strat subepidermic.
Leziuni focale inițiale în măduva osoasă mieloidă („osteită primară”) și căile de răspândire a procesului. A. 1 - pe articulație, 2 - pe țesutul paraarticular, 3 - pe membrana sinovială. B. 1 - pe vertebra adiacentă, 2 - pe țesuturile prevertebrale, 3 - pe canalul spinal, 4 - pe mușchi. Leziuni focale inițiale în coroida și căile procesului. 1. - la părțile adiacente ale coroidei, 2. - la retină, 3. și 4 - la părțile anterioare ale ochiului.
Leziuni focale inițiale în zona sub-epidermică a pielii și căile de răspândire a procesului. 1. - la conexiunea zonei de împletitură vasculară papilară, 2 - de-a lungul vaselor care străpung dermul, 3 - la epidermă, 4 - centrul leziunii inițiale.
Leziuni focale inițiale în stratul cortical al rinichiului și căile procesului. 1 - de-a lungul vaselor drepte, 2 - de-a lungul vaselor interlobare, 3 - de-a lungul sistemului venei stelare, 4 - de-a lungul vaselor arcuate, 5 - focare ale leziunilor inițiale.
Leziunile focale inițiale în secțiunea fimbrio-ampulară a trompelor uterine și căile procesului. 1 - de-a lungul depozitelor longitudinale ale membranei mucoase a trompei uterine, 2 - pe mezenterul trompei uterine, 3 - pe ovar, 4 - pe endometru, 5 - focare ale leziunilor inițiale, 6 - focare în timpul răspândirii a procesului.
OPȚIUNI PENTRU DEZVOLTAREA TUBERCULOZEI INIȚIALE FOCUL LEZIUNILOR ORGANICE 1. resorbția completă asimptomatică a tuberculilor (cel mai adesea); 2. resorbție parțială cu cicatrici; 3. încapsularea parțială sau completă a focarizării cazeoase cu păstrarea MBT în acestea; 4. dezvoltarea unor forme severe, inclusiv a mai multor organe ale bolii.
REACȚII PARASSPECIFICE - PIELE (ERITEM NODULAR) - KERATOKONYUTIVITES; -Sindromul articular; -POLIZEROZITE (PLEURITĂ, PERICARDITĂ, PERITONITĂ); -NEPHROPATIES; -Leziunile miocardice (NESPECIFIC. MIOCARDITA); - SINDROME HEMATOLOGICE.
Coxita tuberculoasă Tuberculoza articulației șoldului drept. Sechestrarea corpului iliului și a capului femurului, acumularea de exsudat în cavitatea articulară și formarea unui abces paraarticular. radiografie; tomogramă computerizată; imagistică prin rezonanță magnetică.
Unități tuberculoase. Osteita tuberculoasă a epifizelor oaselor mai mari și fibulare. Radiografie directă; tomogramă computerizată
Complexul de simptome al osteitei BCG la copii - Vârsta de până la 3 ani Vaccinarea BCG în istorie Negarea contactului cu TB R 0 - distrugerea osoasă extinsă Modificări locale minore Stare generală bună a copilului Valoare diagnostică scăzută a serului tuberculinic și a imunodiagnosticului.
Diaskintest (alergen tuberculozic recombinant) Creat pe baza a două proteine recombinante ESAT-6 și CFP-10. Conține doi antigeni prezenți în tulpini virulente de Mycobacterium tuberculosis și absente în tulpina vaccinului BCG. Un nou reactiv pentru un test cutanat conceput pentru screeningul diagnosticului infecției cu tuberculoză a fost dezvoltat la Institutul de Cercetări de Medicină Moleculară al Academiei Medicale din Moscova, numit după M.V. I.M.Sechenov. Se administrează intradermic în doză de 0,2 mcg în 0,1 ml. Tehnica setării și înregistrării se efectuează similar testului Mantoux cu 2 TE. La copii, este destinat diagnosticului diferențial al tuberculozei și al complicațiilor vaccinării BCG
Complicații pentru vaccinarea cu BCG, BCG-M în Republica Belarus pentru perioada 2000-2009. 2003 2004 2005 2007 2006 2009 2008
Infecție BCG diseminată cu leziuni ale oaselor (2 coaste, formă fistuloasă), ale pielii și ganglionilor limfatici la un copil de 1, 5 ani
Osteita BCG a tibiei stângi, complicată de fistulă și abces sinusal la un copil de 1 an (afecțiune după tratament chirurgical)
TUBERCULOZA ORGANULUI VIZUAL Frecvența leziunilor tuberculoase printre toate bolile oculare variază de la 1, 3 până la 5%. Ponderea tuberculozei oculare crește semnificativ în grupul de boli inflamatorii ale coroidei (uveită) - de la 6, 8% la 63%. La sfârșitul secolului trecut, incidența tuberculozei oculare a scăzut cu mai mult de 50% în structura tuberculozei extrapulmonare, leziunile tuberculoase ale ochilor ocupând locul 4.
Tuberculoza organului vizual (una dintre variantele dezvoltării procesului) Leziunile oculare paraspecifice (tuberculoza-alergice) sunt caracteristice copiilor. Se caracterizează prin manifestări morfologice nespecifice datorate hipersensibilizării țesuturilor globului ocular, produsele de descompunere ale MBT emanând dintr-un focar de inflamație specifică într-un alt organ.
Tuberculoza ochilor este o manifestare locală a diseminării hematogene a MBT, care începe cu formarea tuberculilor în țesuturile globului ocular, mai des în coroida ochiului (coroida). După formarea focarelor tuberculoase „primare” (tuberculi), pot exista: Resorbția completă a tuberculilor, (numai distrugerea epiteliului pigmentar retinian este posibilă fără formarea unei cicatrici cu drepturi depline). Resorbția parțială a tuberculului cu formarea unei cicatrici a retinei și a coroidei (consecințe adverse sunt posibile cu o scădere a funcțiilor vizuale, o creștere sau o scădere a presiunii intraoculare, opacificarea mediilor optice
Incapsularea parțială sau completă a focarelor tuberculoase caseo-necrotice cu MBT persistent în țesuturile afectate ale ochiului. Are cea mai mare semnificație clinică. Dezvoltarea progresivă a procesului tuberculos în membranele ochiului ca urmare a răspândirii directe din focarul „primar” (mai des la copii și adolescenți).
Tuberculoza cutanată Leziunile cutanate cauzate de MBT sunt boli care diferă în ceea ce privește manifestările clinice și morfologice și rezultatul. În focarele de tuberculoză cutanată, MBT de tip uman se găsește cel mai adesea, mai rar - bovină și extrem de rar - aviară. Ø uman (tip uman) - 94-95% Ø bovin (tip bovin) - 4 -5% Ø aviar (tip tip avium) - mai puțin de 1%
Patogenie Tuberculoza pielii apare ca urmare a: - încălcării diferitelor funcții fiziologice ale pielii, - scăderea imunității, - dezvoltarea sensibilizării. MBT pătrunde în piele cel mai adesea pe cale hematogenă sau limfogenă din focarul tuberculos din organele interne sau pe continuitate din organele și țesuturile subiacente afectate de tuberculoză.
Clasificare 1. Forme localizate § lupus tuberculos § tuberculoză coliquativă (scrofulodermă) tuberculoză verucoasă tuberculoză ulcerativă a pielii și mucoaselor eritem indurativ Bazin § § § 2. Diseminat § § § tuberculoză miliară versicolor tuberculoză scrupuloasă
Lupus tuberculoză Cea mai frecventă formă de tuberculoză cutanată se caracterizează printr-un curs cronic, lent, progresiv și o tendință de topire a țesutului. Boala începe de obicei în copilărie și durează ani de zile, uneori pe tot parcursul vieții. Rareori la adulți. Este localizat cel mai adesea pe față, în special pe nas (80% din cazuri), obraji, buza superioară, mai rar pe gât, trunchi, membre, adesea pe mucoase (aproape 70% dintre pacienți).
Cicatrici cu defect de țesut moale la un pacient cu lupus tuberculos complicat de cancer de piele la maxilarul inferior
Tuberculoza renală Urograma excretorie. papilită tuberculoasă multiplă a rinichiului stâng, tuberculoză policavernoasă a rinichiului stâng, tuberculoză a ureterului stâng cu stricturi multiple.
Tuberculoza rinichiului stâng și a ureterului Urograma excretorie. Tuberculoza poliacovernică a rinichiului stâng, tuberculoza ureterului stâng cu stricturi multiple.
TUBERCULOZA ORGANELOR GENITALE MASCULINE Bărbații se îmbolnăvesc în perioada cu cea mai mare activitate sexuală, adică la vârsta de 21 până la 50 de ani. Tuberculoza sistemului reproductiv practic nu apare la copii, apare rar la bărbați tineri înainte de pubertate. 30% din cazuri - leziune izolată a epididimului, canal deferent; 15, 0% - din prostata, vezicule seminale; leziune combinată - 55, 0% din cazuri. Cel mai adesea, tuberculoza genitală este combinată cu tuberculoza sistemului urinar - 35% și tuberculoza pulmonară -14,0%
Tuberculoza prostatică (cavernoasă) în proiecția glandei, se determină zonele de calcificare; ureterograma relevă multiple dungi de agent de contrast.
Tuberculoza apendicelor uterine Histerosalpingogramele Tuberculoza apendicelor uterine, obliterarea incompletă a cavității uterine și obliterarea trompelor uterine în ampulă; uter de șa, obliterarea tubului stâng în regiunea interstițială, pe dreapta - în regiunea ampulară
FORME ABDOMINALE DE TUBERCULOZĂ mezenter tuberculos, peritonită tuberculoasă, tuberculoză intestinală. În intestin, tuberculii și infiltratele tuberculoase se formează în submucoasa ileonului și a cecului cu decăderea și cicatricile ulterioare. Semnele R fiabile în adenita mezenterică sunt ganglionii limfatici calcificați pe imaginile abdominale sau pe fluoroscopie. Simptomele mai puțin fiabile ale adenitei mezenterice tuberculoase sunt tulburările de motilitate intestinală, obstrucția dinamică, prolapsul stomacului și colonul transvers. O importanță semnificativă sunt: datele RMN și CT (pachetele de ganglioni limfatici intra-abdominali sunt vizualizate, inclusiv calcificate)
Forme mezenterice tuberculoase: - infiltrativ - fibro-cavernos Curs: - acut - cronic Simptome: - Stenberg - Klinna - McFenden R 0 - Calcificări abdominale (după 1, 5 -2 ani) Complicații: - peritonită, boală adezivă, abcese reci.
Ganglioni limfatici mesenterici tuberculoși calcifiați în mezenterul colonului tuberculoza ganglionilor limfatici în faza de infiltrare cu însămânțare focală a peritoneului (endofotogramă)
Tuberculoza intestinală Nu există simptome patognomonice. Diagnosticul se face pe baza unui complex de date clinice cu raze X. R - irigoscopie, fluoroscopie a stomacului și a intestinelor cu contrast oral. Dezvăluit: rigiditatea peretelui, conturul contururilor părților afectate ale intestinului, ulcerații, cicatrici și deformarea pereților intestinali, îngustarea lumenului, îndoiri patologice, afectarea motilității gastro-intestinale. Formele șterse ale bolii se pot manifesta radiologic numai prin tulburări funcționale.
Tuberculoza ganglionilor limfatici periferici (LN) Cel mai adesea, infecțiile regionale la poarta de intrare a LN sunt afectate: regiunea și gâtul submandibular - 61, 0 -95, 0% axilar - 7, 0 -15, 0% inghinal - 3,0% -7, 0% cot - până la 1% leziuni multiple sunt - 7-8%. Structura formelor extrapulmonare la copii și adolescenți variază de la 20 la 70%.
TUBERCULOZA L / NODURILOR PERIFERICE FORME CLINICE: 1. INFILTRATIV 2. CASEOS 3. INDURATIV (FIBROS) CURENT: 1. ACUT 2. SUBCUT 3. SIMPTOM DIF. DIAGNOSTIC: BCG - LIMFADENITA, LIMFADENITA ACUTĂ NESPECIFICĂ, TOXOPLASMOZA, MONONUCLEOZA INFECȚIOASĂ, FELINOZA, LIMFOGRANULOMATOZA, SARCOIDOZA, LIMFOLEUCOZA, PERFORMANȚA.
Mononucleoza infecțioasă Agentul cauzal este virusul Epstein. Bara (limfotrop din familia herpesvirusului). De obicei - celule mononucleare atipice din sânge. Cel mai adesea se îmbolnăvesc la vârsta de 15-20 de ani, infecția prin microscopie electronică a virusului are loc prin saliva pacienților sau a purtătorilor de virus
Toxoplasmoza (manifestări congenitale) Corioretinită acută (detectată imediat după naștere sau după câteva săptămâni) Corioretinită cronică (țesutul necrotic s-a rezolvat, zona avasculară, de-a lungul marginilor - melanină)
Toxoplasmoza (manifestări congenitale) Hidrocefalie (focare de inflamație adesea în ventriculii laterali) calcificări intracraniene (calcificarea focarelor de necroză)
Felinoza (boala zgârieturilor pisicii) Nodul limfatic: specimen histologic. Zone de necroză (de culoare roz), celule epitelioide.
Estimări globale HIV / SIDA 2007-2008 Numărul de persoane care trăiesc cu HIV / SIDA: Total 40 milioane Adulți 38,0 milioane Femei 17,5 milioane Copii sub 15 2,3 milioane Persoane nou infectate cu HIV în 2007: Total 4,9 milioane Populație adultă 4, 2 milioane Copii sub 15 ani 700.000 Numărul deceselor de la SIDA în 2007: Total 3, 1 milion Populația adultă 2, 6 milioane Copii sub 15 ani 570.000
Numărul estimat de adulți și copii cu HIV / SIDA Africa subsahariană - 25,8 milioane Asia de Sud și Sud-Est - 7,4 milioane America Latină - 1,8 milioane Europa de Est și Asia Centrală - 1,6 milioane Asia de Est și Pacific - 1,1 milioane America de Nord - 1,2 milioane Europa de Vest - 610.000 Africa de Nord și Orientul Mijlociu - 510.000 Caraibe - 300.000 Australia și Noua Zeelandă - 35.000 Total: 40, 3 (35,9 - 44,3) milioane
HIV la mamă și copil Sunt descriși factorii culturali, sociali și biologici ai transmiterii de la mamă la copil a infecției cu HIV. Un copil se poate infecta înainte de naștere în uter, în timpul și după naștere. Infecția fătului și a copilului depinde de: stadiul infecției cu HIV la mamă și încărcătura virală, evoluția sarcinii și nașterii, prevenirea HIV. La sarcini repetate, infecția este mai mare decât la prima. Copiii născuți înainte de 34 de săptămâni de sarcină se infectează de 4 ori mai des decât cei născuți după această perioadă. Se așteaptă o creștere a numărului de copii născuți de mame infectate cu HIV.
Proiecții ... Până în 2015, 60 de țări cele mai afectate de SIDA vor avea o populație totală cu 115 milioane mai puțină decât ar fi fost în absența SIDA
Nivelul CD 4 Domenii normale: 500 - 1400 în 1 μl Nivelul CD 4 este influențat de: Momentul anului, ora zilei (min. 12.30, max. 20.30) Terapie cu corticosteroizi Co-infecție cu viruși limfotropici Nu este afectată de: sex, vârstă , stres fizic și emoțional, sarcină, categorie de risc
Infecția cu HIV și riscul de tuberculoză. Infecția cu HIV crește susceptibilitatea unei persoane la infecția cu TBC. Starea HIV Risc pe viață de a dezvolta TBC Negativ 5-10% Pozitiv 50%
Epidemiile HIV și TBC au influențe puternice: HIV suprimă sistemul imunitar și crește probabilitatea unei noi infecții TBC; HIV contribuie la progresia infecției TBC latente și la dezvoltarea TBC activă și recidive la pacienții tratați; TBC este una dintre principalele cauze de deces pentru persoanele care trăiesc cu HIV; Persoanele cu HIV dezvoltă TBC mai devreme decât alte infecții oportuniste; TBC este singura infecție oportunistă caracteristică SIDA care reprezintă o amenințare pentru persoanele HIV-negative.
În 2007, aproape 17 000 de cazuri de TB-HIV au fost raportate în regiunea europeană a OMS (5% din toate cazurile noi de TB în rândul adulților). În Europa de Vest, cele mai mari rate de infecție cu HIV se găsesc la pacienții cu TBC, adică atât HIV cât și TBC sunt concentrate în aceleași grupuri de populație. Cea mai mare prevalență a HIV în rândul pacienților cu TBC din Europa este în Spania (16%); Italia (13%), Portugalia (11%) și Franța (11%). Printre țările din Europa de Est - în Ucraina (8%), Estonia (7%) și Federația Rusă (6%). Tuberculoza este principala manifestare clinică a SIDA în 22% din toate cazurile din Europa de Vest, 24% în Europa Centrală și 52% din cazuri în partea de est.
Cauzele morții persoanelor HIV-pozitive septicemie tuberculoză alte infecții pneumonie cancer. meningita toxoplasmoza cerebrala alte cauze
HIV + TVS în Rusia Cazurile de tuberculoză asociată HIV au fost înregistrate din 1999. Aproximativ 4 mii de pacienți cu TVS + HIV au fost anual. Vârsta - cel mai adesea de la 21 la 30 de ani. Femeile dobândesc HIV prin contact heterosexual și / sau consum de droguri intravenoase. Există mai mult de 110.000 de femei infectate cu HIV în Rusia (60% la vârsta de 20-30 de ani), bate. greutatea timp de 5 ani a crescut de 1, 8 ori. Au fost înregistrate peste 30.000 de nașteri ale femeilor infectate cu HIV. 90% din infecția cu HIV din copilărie este rezultatul transmiterii perinatale. 16-20 de cazuri de HIV + TVS la copii sunt înregistrate anual în Federația Rusă.
Majoritatea copiilor infectați cu HIV dezvoltă TBC localizată prin contactul cu un pacient adult cu TBC. Cele mai severe forme de TBC apar la copiii mici infectați cu HIV. Un motiv comun pentru generalizarea TBC la copii este lipsa chimioprofilaxiei.
Caracteristicile tuberculozei la pacienții infectați cu HIV Infecția cu HIV crește riscul de a contracta tuberculoza de 100 de ori. Tuberculoza activă duce la creșterea încărcăturii virale și progresia HIV. La pacienții cu diabet zaharat scăzut 4+, simptomele TBC devin atipice (afectează lobii inferiori și mijlocii ai plămânilor, deseori forme extrapulmonare de tuberculoză)
HIV + TB în Belarus Structura socială: 76 -90% - dependenți de droguri; 71% sunt șomeri; 33% - au absolvit instituțiile corecționale; Vârsta și compoziția sexului: bărbați - 74%; femei - 26%. copii - 0,3% vârstă 76% dintre pacienți - 21-40 ani. ; comorbidități: hepatita B, C (77%) Grupuri de risc pentru dezvoltarea tuberculozei asociate cu HIV: - dependenți de droguri injectabile; - migranți; - prizonieri PU; - pacienții internați ai unităților medicale.
DETECȚIA TB la persoanele infectate cu HIV și pacienții cu SIDA, o dată pe an, un R-fluorograf de rutină. examinare. De 2 ori pe an - la persoanele cu factori agravanți (condamnați eliberați din instituțiile corecționale în decurs de 3 ani, migranți, dependenți de droguri intravenoase, contacte cu TBC, pacienți cu diabet zaharat, alcoolism, boli mintale etc.). Examinarea de 3 ori a sputei pentru MBT (bacterioscopie, cultură). Dacă suspectați tuberculoză a sistemului respirator - o examinare neprogramată (R-fl., Bacterioscopie, cultură de spută). Dacă se suspectează TB extrapulmonară, o examinare neprogramată. (Examen bacterioscopic, bacteriologic, genetic molecular (PCR) și morfologic al sângelui, lichidului cefalorahidian, urinei, diverse biopsii; diagnostic endoscopic, ultrasunete, CT).
Criterii de diagnostic pentru tuberculoză la persoanele infectate cu HIV 1. Criterii fiabile: - MBT în materialul biologic (spută, fluide biologice etc.) - modificări morfologice (histologice) ale organelor și țesuturilor caracteristice TB. 2. Relativ de încredere: - dinamică clinică-R pozitivă pe fondul terapiei de testare anti-tuberculoză (3-4 medicamente timp de 2-3 luni).
Detectarea tuberculozei la copiii infectați cu HIV Testul Mantoux cu 2 UI la copiii infectați cu HIV are o valoare limitată, se observă deseori anergie (când numărul de limfocite T CD 4+ în 1 μL scade la 200 de celule) sau sensibilitate scăzută la tuberculină, care este asociată cu modificări ale imunopatogenezei TB. Testele de amplificare (analiza ADN folosind microcipuri biologice, PCR) sunt extrem de sensibile. Testele serologice au sensibilitate scăzută.
Cursul tuberculozei la persoanele infectate cu HIV, în funcție de conținutul de limfocite T DM 4+ Numărul de limfocite T DM 4+ Manifestarea infecției cu tuberculoză Până la 500 în 1 μL Cursul latent al infecției cu tuberculoză Aproximativ 300 în 1 μL Activ tuberculoză pulmonară Aproximativ 200 în 1 μL Împreună cu pulmonară (sau în locul lor) - localizarea extrapulmonară a TBC (leziuni la rinichi, ficat, pancreas, inimă, oase). Aproximativ 100 în 1 μl de tuberculoză miliară, meningită, generalizarea procesului
Caracteristici ale evoluției clinice a tuberculozei la infectați cu HIV: - evoluția acută progresivă; - TB diseminată sau miliară cu implicarea sistemului limfatic, seros și meningelor, tractului gastro-intestinal; - bătăi mari. greutatea formelor extrapulmonare (în funcție de gravitatea imunodeficienței - de la 20 la 70%); - sensibilitate scăzută la tuberculină; - bătăi mari. greutatea formelor de tuberculoză rezistente la medicamente (60% sau mai mult); - contagiozitate ridicată a pacienților.
Regimul de tratament HIV / TV 1 Faza inițială 5 PTP, INCLUSIV RIFAMBUTIN 450-600 mg / zi 2 luni PER FASE DE CONTINUARE ISONIAZIDĂ 300 mg / l RIFABUTIN 450 600 mg / zi 4 luni PER OS IV SAU: ISONIAZIDE 900 mg / zi RIFABUTIN 600 mg / zi 4 luni 2 ruble pe săptămână. SCHEMA 2 FAZA INIȚIALĂ CONTINUĂ 5 PTP, INCLUSIV RIFAMBUTIN 750 mg / zi 2 luni PER OS ISONIAZIDE 300 mg / s RIFABUTIN 150 mg / s 4 luni PER OS IV SAU: ISONIAZIDE 900 mg / s RIFABUTIN 300 mg 4 luni 2 ruble pe săptămână.
Dacă o persoană infectată cu HIV este diagnosticată cu tuberculoză activă, aceasta ar trebui: să înceapă imediat tratamentul TB. Dacă se detectează o infecție latentă cu tuberculoză inactivă, trebuie prescrisă terapia preventivă cu izoniazidă, asigurându-se respectarea deplină a regimului de tratament prescris.
Chimioprofilaxia tuberculozei la pacienții infectați cu HIV. Se efectuează pentru toți cei infectați cu HIV, cu durata de 6-12 luni. Regim standard: izoniazidă 300 mg / zi (adulți), 10 mg / kg (copii) zilnic sau în fiecare zi. În unele cazuri: rifampicină 600 mg / zi (adulți), 15 mg / kg (copii) sau regimuri individuale.
Tuberculoza la pacienții infectați cu HIV este malignă și are tendința de a progresa din cauza imunodeficienței severe.
Identificarea unui pacient cu tubercul progresiv
kulezom servește drept semnal pentru necesitatea testării țintite pentru infecția cu HIV. În același timp, pacienții cu SIDA trebuie considerați ca potențiali pacienți cu TBC. Epidemie
Infecția cu HIV a făcut și face în mod constant schimbări radicale în epidemiologia tuberculozei. Principala influență a infecției cu HIV se exprimă în rata de progresie a tuberculozei exprimate clinic la persoanele infectate anterior cu MBT.
Se știe că tuberculoza și infecția cu HIV pot fi combinate în trei moduri:
1 - infecție primară cu tuberculoză la pacienții infectați cu HIV
Infecție simultană cu HIV și tuberculoză;
Dezvoltarea procesului tuberculos pe fondul dezvoltării imunodeficienței
deficit de infecție cu HIV (SIDA).
Epidemiologie. Persoanele infectate atât cu tuberculoză, cât și cu HIV prezintă un risc deosebit de mare de boală. Au o probabilitate anuală de a dezvolta tuberculoză egală cu 10%, în timp ce în restul populației probabilitatea similară nu depășește 5% pe tot parcursul vieții. În țările cu o rată ridicată a infecției cu HIV, mai mult de 40% dintre pacienții cu tuberculoză sunt de asemenea găsiți. Datorită epidemiei crescânde de SIDA, previziunile epidemiologice sunt foarte nefavorabile.
Analiza epidemiologică a datelor arată că principala cale de transmitere a infecției cu HIV în Rusia este parenterală, care se realizează în majoritatea covârșitoare a cazurilor când se injectează medicamente (96,8% din cazuri din numărul de căi stabilite de transmitere). Printre alte grupuri cu risc ridicat ale bolii (pacienți cu infecții cu transmitere sexuală, persoane cu orientare homosexuală), procentul infecțiilor cu HIV este mult mai mic, dar în ultimii ani a existat o creștere a incidenței infecțiilor cu transmitere sexuală.
Sursa infecției cu HIV este o persoană infectată cu HIV în toate etapele bolii. Cea mai probabilă transmitere a HIV de la o persoană la sfârșitul perioadei de incubație, în momentul manifestărilor primare și în stadiul târziu al infecției, când concentrația virusului atinge maximul, dar virusul din sânge este puțin neutralizat prin anticorpi. Sensibilitatea umană la HIV este universală.
Aproape toate fluidele biologice ale unei persoane infectate cu HIV (sânge, material seminal, secreții vaginale și cervicale, urină, LCR și lichid pleural, lapte matern) conțin particule virale în concentrații variate. Cu toate acestea, cel mai mare
Capitol
riscul genetic al transmiterii HIV este reprezentat de sânge și seminal
Patogenieși patomorfologie. Factorii care explică regularitatea combinației predominante de tuberculoză și infecție cu HIV sunt caracteristicile mecanismelor patogeniei ambelor boli.
Infecția cu HIV afectează în mod semnificativ starea de imunoreactivitate în tuberculoză, schimbând relația din sistemul imunitar celular, perturbând diferențierea macrofagelor și formarea țesutului specific de granulare. În consecință, dezvoltarea mai frecventă a tuberculozei la pacienții infectați cu HIV poate apărea atât din cauza scăderii rezistenței la infecție primară sau re-infecție (infecție exogenă), cât și ca urmare a reactivării vechilor modificări post-tuberculoase reziduale, slăbirea -imunitatea tuberculozei (reactivare endogenă).
Manifestările histomorfologice ale inflamației tuberculoase în infecția cu HIV arată, de asemenea, o corelație clară cu numărul de celule CD4 + din sânge. Pe măsură ce nivelul lor scade, următoarele modificări sunt urmărite în zona inflamației tuberculoase: numărul scade și apoi granuloamele tipice tuberculoase dispar complet, le lipsește celulele caracteristice Pirogov-Langhans. În același timp, numărul de celule epitelioide este semnificativ redus; numărul macrofagelor poate crește, dar inadecvarea lor se exprimă prin incapacitatea de a forma granuloame.
Reacția tisulară se manifestă în principal prin necroză brânză cu un număr mare cu procese exudativ-proliferative foarte slab exprimate. Acest lucru se datorează în mare măsură unei creșteri a expresiei. Odată cu dezvoltarea tuberculozei
la un pacient infectat cu HIV, ca urmare a eliberării crescute a acestei limfokine în plămâni, se dezvoltă un proces necrotic.
Perioada terminală a SIDA în tuberculoză se caracterizează prin prezența necrozei tipice. Țesuturile afectate suferă rapid lichefierea masivă și sunt literalmente „umplute” cu MBT. În stadiile târzii ale infecției cu HIV, tuberculoza activă este principala cauză de deces în aproape 90% din cazuri. În acest caz, de regulă, există o generalizare hematogenă a tuberculozei cu metastaze pulmonare și extrapulmonare, prin urmare, detectarea localizărilor combinate pulmonare și extrapulmonare ale tuberculozei, unii autori tind să considere ca unul dintre semnele SIDA.
Există cazuri frecvente de dezvoltare combinată a tuberculozei și a altor boli care indică SIDA (pneumocystis pneumonie, toxoplasmoză, infecție cu citomegalovirus, sarcom
Tabloul clinic. Severitatea manifestărilor clinice ale procesului tuberculos este cu atât mai mare, cu cât numărul de celule CD4 + care circulă în sângele periferic este mai mic. Cu un prognostic nefavorabil pentru viață la persoanele cu patologie concomitentă, imunograma arată o scădere bruscă a numărului de limfocite CD4 +, limfocite B și celule naturale ucigașe, o creștere a concentrației de IgG, M, A, o creștere bruscă a complexe imune circulante și o scădere a activității funcționale a neutrofilelor. În astfel de cazuri, progresia tuberculozei pe fondul chimioterapiei este fatală în 30% din cazuri.
Principalele manifestări clinice ale tuberculozei în fundal HIV- infecțiile sunt astenie, febră persistentă sau intermitentă, tuse prelungită, scădere semnificativă în greutate, diaree, ganglioni limfatici umflați (în principal cervical și axilar, rareori inghinali), consistență densă, accidentată, slab deplasată la palpare. Severitatea simptomelor tuberculozei la pacienții infectați cu HIV și SIDA depinde în mare măsură de gradul de suprimare a imunității celulare.
Boala se desfășoară adesea ca un proces infiltrativ sau generalizat. Cele mai frecvente plângeri sunt slăbiciune, tuse, febră mare și transpirație. Pierderea semnificativă în greutate a pacientului este caracteristică, pierderea în greutate corporală este de 10-20 kg și întotdeauna mai mult de 10% din original. Simptome clinice mai pronunțate sunt observate la pacienții care au dezvoltat tuberculoză pe fondul infecției cu HIV decât la pacienții cu tuberculoză care ulterior s-au infectat cu HIV și au contractat SIDA.
Manifestările tuberculozei, când numărul limfocitelor este încă suficient de mare, pot fi cele mai tipice și nu diferă de tabloul clinic și radiologic la pacienții cu HIV-negativ.
În acest stadiu, pacienții sunt dominați de manifestările obișnuite ale tuberculozei predominant pulmonare. Se dezvoltă procese infiltrative ale lobului superior și mai rar focale, în jumătate din cazurile cu dezintegrare, prin urmare, terapia specifică este eficientă, iar tuberculoza este vindecată. Pe măsură ce numărul limfocitelor CD4 + din sânge scade
(până la 200 în 1 mm 3 sau mai puțin), împreună cu leziunile pulmonare (sau în locul acestora), localizările extrapulmonare ale tuberculozei se găsesc din ce în ce mai mult.
Particularitățile simptomelor clinice ale tuberculozei în aceste cazuri sunt frecvența crescută a leziunilor extrapulmonare și diseminate; reacții cutanate negative la tuberculină ca manifestare a anergiei, modificări atipice la radiografiile plămânilor și relativitatea relativă a formării cavităților.
Manifestările clinice ale tuberculozei sunt adesea atipice. Când plămânii sunt deteriorați, infiltratele lobare nu au o localizare tipică radiografic, procesul este adesea predispus la diseminare (tuberculoză miliară).
Mai ales de multe ori, ganglionii limfatici și membranele meningiene, precum și pleura, sunt implicate în procesul patologic. La mulți pacienți, sensibilitatea la tuberculină scade, în timp ce frecvența reacțiilor negative este invers proporțională cu nivelul limfocitelor CD4 +.
Recent, au existat tot mai multe rapoarte cu privire la predominanța localizării extrapulmonare a tuberculozei la persoanele infectate cu HIV. În acest caz, se poate dezvolta un proces specific în ganglionii limfatici cervicali, mezenterici, mai rar amigdalieni, precum și în mușchii pieptului și cavității abdominale și creierului, cu dezvoltarea abceselor și congestiilor specifice. Acest lucru duce adesea la moartea pacientului, în ciuda tratamentului specific și chirurgical.
Când se detectează o afectare profundă a sistemului imunitar cu
Modificările tuberculoase ale plămânilor pacienților cu SIDA se caracterizează prin dezvoltarea mai frecventă a adenopatiei ilare, erupții miliare, prezența modificărilor predominant interstițiale și formarea revărsatului pleural. În același timp, părțile superioare ale plămânilor sunt semnificativ mai puțin susceptibile de a fi afectate, iar cavernele și atelectazia caracteristice tuberculozei nu se formează atât de des. Adesea, la pacienții cu SIDA, în loc de erupții miliare, se găsesc modificări infiltrative care se contopesc difuz pe roentgenogramele plămânilor, procedând ca o pneumonie cazeoasă. Dezvoltarea semnificativ mai frecventă a mycobacterium tuberculosis, care la pacienții cu CU NS ȘID Omul este complicat de șocul septic cu disfuncție a multor organe.
Diagnostic tuberculoza la persoanele infectate cu HIV se efectuează pe baza metodelor standard de examen clinic obligatoriu, constând din:
studiul plângerilor și anamnezei pacientului;
examinare obiectivă;
teste de sânge și urină;
Raze x la piept;
examenul microscopic triplu al sputei si eaînsămânțarea pe medii nutritive;
evaluarea reacției intracutanate Mantoux cu 2 TU PPD-L;
ELISA anticorpi anti-tuberculoză și antigeni ai tuberculozei. Dificultățile în diagnosticarea tuberculozei apar în principal în stadiu
manifestări secundare, inclusiv SIDA. Prevalența formelor diseminate și extrapulmonare în această perioadă, cu o scădere accentuată a numărului de cazuri de deteriorare a țesutului pulmonar, reduce semnificativ numărul pacienților la care sputa este detectată prin microscopie (prin metoda Ziehl-Nelsen) și la însămânțare.
perioada de evoluție a infecției cu HIV și SIDA la aproape toți pacienții este determinată de micobacteremie, iar detectarea agentului patogen din sângele periferic este cel mai important test diagnostic.
Având în vedere frecvența ridicată a leziunilor extrapulmonare la pacienții cu tuberculoză și SIDA, biopsiile ganglionilor limfatici, splinei, ficatului, măduvei osoase și ale altor organe joacă un rol important în diagnostic, unde micobacteriile cu aciditate rapidă pot fi găsite în biopsii la peste 70%. de pacienți. În examinarea patologică a specimenelor de biopsie, se determină adesea semnele unei scăderi a reactivității organismului, care se manifestă prin formarea extrem de slabă a granuloamelor cu predominanță a necrozei și, în mai mult de jumătate din cazuri, granuloamelor caracteristice tuberculoza este absentă.
Studiul sensibilității la tuberculină prin testul Mantoux cu determinarea 2 TE PPD-L și ELISA a anticorpilor anti-tuberculoză și a antigenelor MBT au o valoare diagnostic limitată datorită imunosupresiei și anergiilor la pacienții cu tuberculoză și SIDA.
Localizarea extrapulmonară frecventă la pacienții cu tuberculoză și SIDA sugerează o utilizare pe scară largă în diagnosticul cazurilor neclare CT.
Tratament. Chimioterapia tuberculozei respiratorii la pacienții infectați cu HIV este extrem de eficientă. Un aspect comun al tratamentului pacienților cu TB și SIDA este administrarea simultană a mai multor medicamente antiretrovirale (inhibitori nucleozidici și non-nucleozidici ai revers transcriptazei și inhibitori de protează virală).
În prezent, prescrierea de medicamente antiretrovirale devine un element necesar în tratamentul tuberculozei cu forme avansate de infecție. În același timp, OMS recomandă identificarea a trei opțiuni pentru situațiile clinice în care chimioterapia anti-tuberculoză ar trebui combinată cu tratament aniretroviral:
pacienții cu tuberculoză cu un număr de limfocite CD4 + mai mare de 350 în mm 3 de obicei nu au nevoie de terapie antiretrovirală și primesc doar chimioterapie;
pacienții cu tuberculoză cu număr de limfocite CD4 + de la 350 la 200 în mm 3 terapia antiretrovirală este prescrisă la sfârșitul fazei intensive de chimioterapie la 2-3 luni de la începerea tratamentului;
pacienții cu tuberculoză cu un număr de limfocite CD4 + mai mic de 200 în mm 3 terapia antiretrovirală este prescrisă simultan cu chimioterapia.
Chimioterapia tuberculozei la pacienții infectați cu HIV și cu SIDA, în principiu, nu diferă în niciun fel de schemele de tratament pentru pacienții cu HIV-negativi și se efectuează conform regulilor generale.
Pacienții infectați cu HIV cu tuberculoză pulmonară nou diagnosticată în timpul fazei intensive a chimioterapiei primesc patru medicamente antituberculoză principale timp de 2-3 luni: izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă și etambutol.
Trebuie remarcat faptul că medicamentele antiretrovirale, cum ar fi inhibitorii de protează, sunt inactivate de o enzimă a cărei activitate este crescută de rifampicină. În acest sens, este mai oportun să se utilizeze rifabutină, un analog sintetic al rifampicinei, în regimurile de chimioterapie. Un număr de medicamente antiretrovirale (zerit, videx, hivid) în combinație cu izoniazidă sporesc reciproc neurotoxicitatea; prin urmare, este mai bine să utilizați fenazidă în regimurile de chimioterapie - un medicament din grupul care nu are neurotoxicitate.
Când se detectează rezistența la medicamente, se efectuează corectarea
chimioterapie și prelungi durata fazei intensive de tratament. Este posibilă o combinație a celor principale, la care a rămas sensibilitatea la MBT, și medicamentele de rezervă, cu toate acestea, combinația ar trebui să fie formată din cinci medicamente, dintre care cel puțin două ar trebui să fie medicamente de rezervă.
Indicația pentru faza de continuare a tratamentului este încetarea excreției bacteriene prin microscopie spută și o clinică pozitivă
dinamica cu raze X a procesului din plămâni. Faza de continuare a tratamentului continuă timp de 4-6 luni cu izoniazidă și rifampicină sau izoniazidă și etambutol.
Durata totală a tratamentului este determinată de momentul încetării excreției bacteriene și stabilizarea procesului în plămâni. Datorită riscului unei eficiențe scăzute a combinației de medicamente de rezervă, precum și a recurenței tuberculozei cauzate de tulpini multirezistente de M BT, chimioterapia se efectuează timp de cel puțin 18-22 de luni. În același timp, este foarte important să se asigure un tratament pe termen lung pentru acești pacienți cu medicamente anti-tuberculoză de rezervă.
TESTÎNTREBĂRILAPĂRȚIII
PRIVATÎNTREBĂRIFIZIOPULMONOLOGIE
1. Clasificarea clinică internă a tuberculozei se bazează pe:
a) patogeneza bolii;
b) manifestări morfologice ale bolii;
c) manifestări clinice ale bolii;
d) imaginea cu raze X a bolii;
e) toate cele de mai sus.
2. Principala metodă pentru diagnosticarea tuberculozei respiratorii la copii:
a) tomografie cu raze X;
b) bacterioscopic;
c) bacteriologic;
d) diagnosticarea tuberculinei;
e) biologice.
3. Forma tuberculozei, care se caracterizează prin dezvoltarea modificărilor inflamatorii în țesutul pulmonar și în ganglionii limfatici intratoracici regionali:
a) tuberculoză pulmonară focală;
b) complexul tuberculozei primare;
c) tuberculoza pulmonară infiltrativă;
d) tuberculoza pulmonara fibro-cavernoasa;
e) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici.
4. Un grup de ganglioni limfatici intratoracici localizați în zona rădăcinii pulmonare:
a) paratraheală;
b) traheobronșic;
c) bifucare;
d) bronhopulmonar.
5. Obezitatea sunetului de percuție cu cea mai silențioasă percuție de-a lungul proceselor axiale ale vertebrelor toracice de jos în sus se numește un simptom:
b) e "Espina;
c) Widergoffer;
d) Frank;
e) Filatov.
6. Cea mai frecventă formă de tuberculoză în structura bolii la copii:
a) complexul tuberculozei primare;
b) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;
c) pleurezie tuberculoasă;
d) intoxicație tuberculoasă;
e) tuberculoza diseminată.
7. Forma tuberculozei pulmonare, care se caracterizează prin prezența modificărilor focale bilaterale în țesutul pulmonar:
a) tuberculoză focală;
b) tuberculoză diseminată;
c) tuberculoza infiltrativă;
d) tuberculoza fibro-cavernoasa;
e) pleurezie tuberculoasă.
8. Procesul generalizat difuzat focal mic se numește:
a) alveolar;
b) bronhopulmonar;
c) miliar;
d) acinar;
e) cazeoase.
9. Cea mai tipică geneză a dezvoltării tuberculozei pulmonare miliare:
a) limfogen;
b) hematogen;
c) bronhogen;
d) contact;
e) aerogen.
10. Dezvoltarea tuberculozei pulmonare diseminate este cel mai adesea combinată cu leziuni:
a) laringelui;
b) ficat;
c) mușchiul inimii;
d) splina; e)
În funcție de evoluția clinică a tuberculozei miliare, se disting următoarele forme:
a) subacute și cronice;
b) cavernoasă, tumorală și cirotică;
c) difuz și local;
d) pulmonar, tifoid și meningeal;
e) focal și infiltrativ.
12. Cea mai mare mortalitate în tuberculoza pulmonară diseminată se observă în:
a) varianta tifoidă a cursului;
b) curs meningeal;
c) curs pulmonar;
d) curs subacut;
e) curs cronic.
13. Diagnosticul diferențial al tuberculozei miliare se efectuează cu:
a) intoxicație cronică tuberculoasă;
b) bronșită cronică;
c) boala Werlhof;
d) febra tifoidă;
e) aspergiloză.
14. Un medic al rețelei medicale generale poate suspecta că un pacient are tuberculoză pulmonară pe baza:
a) reclamații ale pacientului;
b) datele unei examinări obiective a pacientului;
c) un test general de sânge;
d) date de analiză a urinei;
e) date despre examinarea bacterioscopică a sputei.
15. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare focale moi se caracterizează prin:
a) prezența focarelor de intensitate crescută cu contururi clare pe fondul modificărilor pneumosclerotice în vârful plămânului;
e) prezența unei umbre focale de intensitate medie care măsoară 2,5 cm în diametru la nivelul celei de-a 4-a coaste.
16. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare fibro-focale se caracterizează prin:
a) prezența focarelor de intensitate crescută cu contururi clare pe fondul modificărilor pneumosclerotice în zona vârfului plămânului;
b) prezența focarelor de intensitate slabă cu contururi indistincte, difuze și tendința de fuziune în regiunea vârfului plămânului;
c) prezența umbrelor focale ale unei structuri neomogene care se extinde de la vârf la coasta a 3-a;
d) prezența focarelor de intensitate slabă și medie în toate câmpurile pulmonare;
e) prezența unei umbre focale de intensitate medie care măsoară 2,5 cm în diametru.
17. Cel mai frecvent rezultat al unei forme focale ușoare de tuberculoză pulmonară cu o dezvoltare inversă favorabilă:
a) trecerea la forma cavernoasă a tuberculozei pulmonare;
b) trecerea la tuberculoza pulmonară;
c) transformarea în tuberculoză pulmonară cirotică;
d) transformarea în tuberculoză pulmonară fibro-focală;
e) trecerea la tuberculoza pulmonară diseminată.
18. Cel mai probabil rezultat al tuberculozei pulmonare focale cu evoluția sa progresivă este trecerea la:
a) tuberculoza pulmonara fibro-cavernoasa;
b) tuberculoza pulmonară cirotică;
c) tuberculom;
d) forma cavernoasă a tuberculozei pulmonare;
e) tuberculoza pulmonară infiltrativă.
19. Imaginea cu raze X a unui infiltrat tulbure se caracterizează prin prezența:
d) mediu de întunecare sau. intensitate crescută, ocupând întregul lob al plămânului, în timp ce conturul inferior este clar, de-a lungul fisurii interlobare;
e) un număr mare de focare cazeoase de natură confluentă, pe fondul cărora sunt determinate decăderea mai multor cavități.
20. Imaginea cu raze X a tuberculozei pulmonare de tip lobit se caracterizează prin prezența:
b) întunecare neuniformă, intensitate medie sau scăzută fără limite clare, limitate sau răspândite cu tendință de schimbări distructive;
c) o umbră de intensitate medie, situată la bază, pe pleura interlobară accentuată și având un contur medial superior vag, sub formă de triunghi;
d) întunecarea de intensitate medie sau crescută, ocupând întregul lob al plămânului, în timp ce conturul inferior este clar, de-a lungul fisurii interlobare;
e) un număr mare de focare confluente de mare intensitate, pe fondul cărora sunt determinate mai multe cavități.
21. Imaginea cu raze X a unui infiltrat rotund se caracterizează prin prezența:
a) umbre rotunde cu limite clare, de intensitate mică sau medie, suficient de uniforme;
b) întunecare neuniformă, intensitate medie sau scăzută fără limite clare, limitate sau răspândite cu tendință de schimbări distructive;
c) o umbră de intensitate medie, situată cu baza pe pleura interlobară accentuată și având un contur curgător, sub formă de triunghi;
d) întunecarea de intensitate medie sau crescută, ocupând întregul plămân, în timp ce conturul inferior este clar de-a lungul fisurii interlobare;
22. Imaginea cu raze X a tuberculozei infiltrative de tip periscisurită se caracterizează prin prezența:
b) umbre rotunde cu limite clare, de intensitate mică sau medie, suficient de uniforme;
c) o umbră de intensitate medie, situată cu baza pe pleura interlobară accentuată și având un contur medial superior difuz, în formă de triunghi;
23. Imaginea cu raze X a tuberculozei infiltrative bronșice se caracterizează prin prezența:
a) o umbră de intensitate medie, situată cu baza subpleural și convergentă către un con spre rădăcina plămânului, ocupând un segment;
b) umbre rotunde cu limite clare, de intensitate mică sau medie, suficient de uniforme;
c) o umbră de intensitate medie, localizată cu baza pe pleura interlobară accentuată și având un contur medial superior difuz;
d) întunecarea de intensitate medie sau crescută, ocupând întregul lob al plămânului, în timp ce conturul inferior este clar de-a lungul fisurii interlobare;
e) un număr mare de focare confluente de mare intensitate, pe fondul cărora sunt determinate mai multe cavități.
24. Infiltrarea din punct de vedere patomorfologic este:
a) zona de distrugere a plămânului;
b) un focar de cazoză cu o zonă a celulelor epitelioide Pirogov-Langhans și inflamație perifocală în jur;
c) fibrotizarea ireversibilă a parenchimului pulmonar;
d) acumularea de lichid în cavitatea pleurală interlobară;
e) necroză cazeoasă focală multiplă.
25. Imagine cu raze X, pneumonia cazeoasă se caracterizează prin prezența:
a) umbre rotunde cu limite clare, de intensitate mică sau medie, suficient de uniforme;
b) întunecare neuniformă, intensitate medie sau scăzută fără limite clare, limitate sau răspândite cu tendință de schimbări distructive;
c) o nuanță de intensitate medie, situată cu baza pe pleura interlobară accentuată și având un contur medial superior vag, sub formă de triunghi;
d) întrerupere, care ocupă întregul lob al plămânului;
e) un număr mare de focare confluente de intensitate mare, pe fondul cărora sunt determinate multiple cavități de descompunere.
26. O reacție negativă la tuberculină la pacienții cu pneumonie cazeoasă este:
a) un semn de bună toleranță la droguri;
b) un semn prognostic bun;
c) semn prognostic slab;
d) baza pentru schimbarea diagnosticului;
e) dovezi ale absenței BCG în copilărie.
27. Boala cu intoxicație severă și temperatură ridicată cu reacție Mantoux negativă cu 2 TE PPD-L este tipică pentru:
a) complexul tuberculozei primare;
b) pneumonie cazeoasă;
c) tuberculoza acută diseminată;
d) pleurezie fibrinoasă;
e) tuberculoza fibro-cavernoasă.
28. Pneumonia cazeoasă trebuie diferențiată de:
a) pneumonie crupă;
b) tuberculoza pulmonară infiltrativă;
c) pleurezie exudativă;
d) complexul tuberculozei primare;
e) bronhoadenită tuberculoasă.
29. Formarea tuberculoamelor se observă cel mai adesea la persoanele cu:
a) probabilitate mare de infectare cu HIV;
b) rezistență naturală ridicată a corpului;
c) rezistență scăzută și lipsă de imunitate;
d) administrarea inadecvată de glucocorticoizi;
e) utilizarea pe termen lung a citostaticelor.
30. Principalele metode de detectare a tuberculozei includ:
a) colectarea datelor privind anamneza;
b) datele examinării clinice obiective a pacientului;
c) datele metodelor de cercetare de laborator;
d) rezultatele examinării fluorografice;
e) rezultatele unui examen traheobronhoscopic.
31. Pentru a evita intervenția chirurgicală în tratamentul tuberculomului, programarea poate ajuta:
a) glucocorticoizi;
b) gamma globuline;
c) interferon;
d) lidază, tuberculină, pirogenal;
e) timolina, decaris.
32. Cea mai mare stabilitate și curs asimptomatic e diferit:
a) tuberculoza pulmonară infiltrativă;
b) tuberculoza pulmonara fibro-cavernoasa;
c) tuberculoza pulmonară diseminată;
d) tuberculom;
e) pleurezie exudativă.
33. unu dintre metodele de tratament pentru tuberculoză este:
a) impunerea unui pneumotorax artificial;
b) drenajul cavității pleurale;
c) metoda de limitare a concentrațiilor de medicamente;
d) impunerea unui pneumoperitoneu artificial;
e) rezecția pulmonară.
34. Forma tuberculozei pulmonare, care se caracterizează prin prezența unei formațiuni izolate a cavității:
a) tuberculoza pulmonară diseminată în faza de dezintegrare;
b) tuberculoza pulmonară infiltrativă în faza de descompunere;
c) tuberculoza pulmonara cavernoasa;
d) tuberculoză pulmonară focală în faza de descompunere;
e) tuberculoza pulmonara fibro-cavernoasa.
35. Pe roentgenogramă, tuberculoza cavernoasă arată ca:
a) umbră focală;
b) grupuri de focare;
c) întrerupere totală;
d) umbră liniară;
e) umbră inelară.
36. Pentru tuberculoza pulmonară cavernoasă, semnele radiologice sunt caracteristice sub forma unei umbre inelare închise pe fundal:
a) țesut pulmonar nemodificat cu o cale de ieșire a limfangoitului spre rădăcina pulmonară;
b) modificări inflamatorii pronunțate în țesutul pulmonar;
c) un număr mare de focare cu caracter de drenaj;
d) modificări fibroase pronunțate în țesutul pulmonar;
e) adeziuni pleurale masive.
37. O creștere rapidă a volumului cavității duce la:
a) progresia tuberculozei;
b) încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor;
c) afectarea circulației sângelui în țesutul pulmonar înconjurător;
d) formarea unei fistule bronhopleurale;
e) subțierea peretelui cavității.
38. Tuberculoza cavernoasă se poate forma din:
a) complex de tuberculoză primară cu dezintegrare;
b) tuberculom progresiv;
c) tuberculoza pulmonară infiltrativă cu dezintegrare;
d) tuberculoza pulmonară diseminată cu dezintegrare;
e) toate formularele enumerate.
39. Este posibil să se mărească eficacitatea tratamentului pacienților cu tuberculoză pulmonară cavernoasă:
a) numirea unui curs de terapie hormonală;
b) utilizarea terapiei cu ultrasunete;
c) numirea lidazei sau pirogenului;
d) impunerea pneumotoraxului sau pneumoperitoneului;
e) numirea antibioticelor cu spectru larg.
40. Tuberculoza pulmonară fibro-cavernoasă se caracterizează prin semne cu raze X sub formă de:
a) prezența unei cavități cu pereți de intensitate crescută;
b) focare de diseminare bronhogenă;
c) o scădere a volumului pulmonar pe partea procesului patologic cu deplasarea organelor mediastinale către leziune;
d) deformări ale scheletului osos sub formă de înclinare a coastelor și scăderea spațiilor intercostale de pe partea leziunii, extinderea spațiilor intercostale în secțiunile subiacente;
e) toate cele de mai sus.
41. Cursul clinic al tuberculozei pulmonare fibrocavernoase se caracterizează cel mai adesea prin:
a) un curs ondulat progresiv;
b) remisii spontane frecvente;
c) starea stabilă pe termen lung a pacientului;
d) îmbunătățirea constantă a stării pacientului;
e) curs asimptomatic pe termen lung.
42. Tuberculoza pulmonară fibro-cavernoasă trebuie cel mai adesea diferențiată de:
a) pneumonie crupă;
b) dezintegrarea cancerului pulmonar;
c) tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici;
d) sarcoidoză;
e) bronșită cronică.
43. Printre decese din cauza tuberculozei pulmonare cele mai frecvente forme sunt:
a) focal;
b) diseminate;
c) fibro-cavernos;
d) cavernos;
e) infiltrativ.
Virusul imunodeficienței umane (HIV) este cel mai puternic dintre toți factorii de risc cunoscuți pentru activarea infecției latente cu TBC. Riscul de a dezvolta tuberculoză activă la persoanele infectate cu HIV cu infecție concomitentă cu M. tuberculosis ajunge la 5-15% pe an, în timp ce riscul de HIV neinfectat este de numai 5-10% pe parcursul vieții.
TUBERCULOZĂ PULMONARĂ ASOCIATĂ CU HIV / SIDA (TBL) ICD-10: A15-A16; ÎN 20
TUBERCULOZA EXTRUMULARĂ ASOCIATĂ CU HIV / SIDA (VTB) ICD-10: A15-A18; ÎN 20
Informații generale
În plus, infecția cu HIV crește probabilitatea recurenței TBC, care poate fi cauzată fie de reactivarea endogenă, fie de reinfecția exogenă.
Pe măsură ce infecția cu HIV progresează, numărul și activitatea funcțională a limfocitelor T (celule CD4 +) scade cu aproximativ 50-80 celule / mm 3 / an. Capacitatea sistemului imunitar de a rezista la intrarea în organism, reproducerea și răspândirea M. tuberculosis scade.
Forma TBC (pulmonară, extrapulmonară) depinde de gradul de imunosupresie. Tabloul clinic al cazurilor de TBC în stadiu incipient este similar cu cel al pacienților neinfectați cu HIV. Cea mai comună formă este TBC pulmonar. Tabloul clinic, rezultatele frotiurilor de spută și fluorografie diferă între ele în stadiul incipient al infecției cu HIV (mai mult de 350 celule CD4 + / mm 3) și stadiul târziu (mai puțin de 200 celule CD4 / mm 3). La un stadiu incipient al infecției cu HIV, bacteriile cu aciditate rapidă se găsesc într-un frotiu de spută și modificări caracteristice pe o raze X a plămânilor, adesea cu cavități. În stadiul târziu, tabloul clinic seamănă cu TBL primar cu rezultate negative ale frotiului de spută și modificări infiltrative pe radiografie fără formarea de cavități.
Cazurile de TBD cu microscopie frotiu negativ de spută, atunci când sunt combinate cu infecția cu HIV, ajung la 20-35% din toate cazurile de TB raportate la adulți.
În cazul imunodeficienței severe, care se dezvoltă rapid, incidența TBC extrapulmonară (VTB) crește atât la adulți, cât și la copii. Cele mai frecvente forme de VTB la pacienții adulți sunt revărsatul pleural, tuberculoza ganglionilor limfatici periferici și intratoracici, revărsarea pericardică, meningita și tuberculoza hematogenă diseminată (miliară). TBC bacteremic apare la pacienții cu număr de limfocite CD4 + de aproximativ 100 / mm 3 sau mai puțin. Cea mai frecventă cauză de febră la persoanele infectate cu HIV este TBC bacteremic. În aceste cazuri, rezultatele testelor hemoculturii sunt pozitive la 10% -20% dintre pacienți.
La pacienții infectați cu HIV pe fondul tuberculozei, imunodeficiența este de obicei agravată, ceea ce stimulează progresia altor infecții oportuniste, cum ar fi inflamația candida a esofagului (esofagita Candida), criptococoza meningeală și, în special, pneumonia cu Pneumocystis carinii. Toate aceste infecții oportuniste pot fi fatale. În acest caz, TBC este o cauză indirectă de deces.
Epidemiologie
Tuberculoza este cea mai frecventă boală oportunistă în rândul persoanelor infectate cu HIV în țările cu o incidență ridicată a tuberculozei, inclusiv Ucraina, și cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu SIDA.
Incidența tuberculozei asociate HIV în Ucraina în 2004 a fost de 2,4 cazuri la 100 mii din populație, rata mortalității a fost de 2,0 la 100 mii din populație. Cu o rată a incidenței TBC în Ucraina de 80,9 la 100 mii populație și infecție cu HIV - 25,9, rata incidenței TBC asociate cu HIV, potrivit experților OMS, ar trebui să fie de cel puțin 10 la 100 mii populație. Rata de incidență scăzută a tuberculozei asociate HIV în Ucraina indică o nedetectare semnificativă a comorbidităților, care este confirmată de ratele de mortalitate - majoritatea pacienților identificați cu tuberculoză asociată cu HIV mor (83%) din cauza formelor severe de TB.
Patogenie
Patogeneza TBC este aceeași cu cea a persoanelor HIV-negative, cu excepția faptului că, cu imunodeficiență semnificativă, cu o scădere a numărului de celule CD4 + la 100 / mm 3 sau mai puțin, nu se formează un granulom tuberculos tipic. Datorită scăderii numărului de celule CD4 + și a activității funcționale a macrofagelor, necroza cazeoasă, celulele gigantice Pirogov-Langhans, celulele epitelioide nu se formează. Granulomul conține plasmă, celule reticulare, limfocite unice, macrofage și, atunci când se colorează un frotiu al preparatului conform Ziehl-Nielsen, un număr mare de bacterii cu aciditate rapidă. Se determină o corelație directă între atipismul granulomului tuberculos și probabilitatea de a izola mycobacterium tuberculosis în materialul testat.
Tablou clinic
Caracteristici ale evoluției clinice a tuberculozei la infectați cu HIV
- Sindromul de intoxicație de la moderat (febră slabă, scădere în greutate, transpirație excesivă, slăbiciune) până la pronunțat (temperatură febrilă, scădere severă în greutate peste 20%, epuizare), care durează săptămâni și luni.
- Sindromul de intoxicație apare mai devreme decât bronhopulmonar (tuse uscată sau spută). Simptomele respiratorii pot fi absente în formele generalizate de tuberculoză (TB miliară).
- Ganglionii limfatici periferici (mai des - cervical, supra- și subclavian> 2 cm) sunt măriți inegal, asimetric (formarea conglomeratelor și fistulelor, dens la palpare, mai des fără C) este caracteristic. Cu o creștere semnificativă de până la 4-6 cm și implicarea țesuturilor adiacente în procesul patologic în timpul formării unei fistule - dureroase; un curent ondulat este caracteristic.
- Anemie persistentă și pe termen lung (hemoglobină< 90 г/л).
- Hepatomegalie (întotdeauna cu tuberculoză miliară).
Criterii de diagnostic
Manifestări cu raze X
- Modificările lobilor superiori apar rar. Caracterizată prin diseminare miliară, diseminare focală, infiltrate de tip pneumonie în lobii inferiori, rareori se produce distrugerea, componenta exudativ-inflamator predomină asupra celei cazeo-necrotice.
- Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici se caracterizează printr-o creștere a tuturor grupurilor (bifurcație, paraaortică, bronhopulmonară)> 1 cm, formațiunile din mediastin (cazome) sunt caracteristice.
Semne cu ultrasunete: mărirea ganglionilor limfatici intra-abdominali, focare sau diseminare focală în ficat, splină.
RMN al capului: focare sau diseminare focală în creier.
Orice deteriorare a organelor și a sistemelor care este detectată în timpul unei examinări obiective a pacientului, a metodelor de examinare cu raze X, ultrasunete și RMN, este însoțită de sindrom de intoxicație.
Semne morfologice
Nu este tipic pentru tuberculoză datorită epuizării sistemului limfatic cu elemente limfoide fără formarea de necroză cazeoasă centrală (granulom atipic). În TBC asociată SIDA, există o tendință strictă de creștere a numărului de MBT în organul afectat, cu o slăbire simultană a semnelor histologice ale inflamației tuberculoase.
Alocarea biroului
Caracterizat printr-o izolare rară a MBT, în special prin microscopie. În formele generalizate de TB (miliar), se determină bacteremia tuberculoasă (MBT este determinată în hemoculturi la aproape 70% dintre pacienții cu TB asociați SIDA). Caracteristică este detectarea ABB la colorarea amprentelor ganglionilor limfatici în conformitate cu Ziehl-Nielsen și MBT la însămânțarea materialului de biopsie sau punctarea ganglionului limfatic pe medii nutritive.
LCR pentru meningoencefalita tuberculoasă
Creșterea numărului de limfocite, conținutul de proteine, scăderea nivelului de glucoză. În unele cazuri, lichidul cefalorahidian poate să nu difere de la normă (mai des decât la pacienții HIV-negativi). Izolarea criptococului din lichidul cefalorahidian nu exclude TB, deoarece ambele boli pot fi combinate. Este necesară o analiză atentă a rezultatelor tratamentului și a stării clinice a pacientului, deoarece un rezultat pozitiv al culturii pentru Cryptococcus este obținut mult mai devreme decât pentru MBT.
Răspuns la tuberculină
Când numărul CD4 + scade sub 200 de celule în mm 3, este adesea determinat un rezultat fals negativ.
Vaccinarea BCG
Conform recomandărilor OMS, vaccinarea BCG trebuie administrată nou-născuților care nu prezintă semne de imunodeficiență. Persoanele cu HIV dezvoltă o confuzie, o infecție BCG generalizată care poate duce la deces.
Alte infecții oportuniste
Adesea însoțesc tuberculoza și pot fi cauza decesului pacientului în absența unui tratament adecvat. Pneumocistisul și infecția nespecifică pot însoți tuberculoza pulmonară. Meningoencefalita criptococică poate însoți leziunile tuberculoase ale sistemului nervos central.
Eficacitatea tratamentului TB
Depinde de prevalența unui proces specific, chimiorezistența cabinetului, intoleranța și reacțiile adverse de la medicamentele anti-tuberculoză și de gradul de imunosupresie, tipul și numărul altor boli asociate HIV. Cu tratamentul în timp util al tuberculozei (înainte de dezvoltarea formelor generalizate), diagnosticul și tratamentul altor boli oportuniste și controlabilitatea chimioterapiei tuberculozei, eficacitatea tratamentului tuberculozei la persoanele infectate cu HIV este mai mare decât la HIV-negativ, deoarece absența unui granulom tipic favorizează o mai bună penetrare a medicamentelor anti-tuberculoză în leziune. Imunosupresia severă contribuie la exacerbarea și progresia TB atunci când tratamentul anti-TB este retras.
Eșecul de a răspunde pozitiv la tratamentul anti-tuberculoză indică fie un diagnostic eronat de TBC, fie o formă de TBC rezistentă la medicamente. Persoanele infectate cu HIV aparțin persoanelor cu un risc ridicat de rezistență la medicamente de la birou din cauza încălcărilor frecvente ale regimului de administrare a medicamentelor anti-tuberculoză.
Diagnostic
Se desfășoară în același volum ca și la persoanele HIV-negative, cu excepția faptului că se efectuează studii suplimentare pentru a clarifica diagnosticul în rețeaua medicală generală sau în centrele SIDA (departamentele de boli infecțioase), deoarece multe boli oportuniste au simptome și manifestări similare cu tuberculoza. Examinarea pacienților cu un rezultat frotiu negativ de spută pentru AFB într-un dispensar anti-tuberculoză este inacceptabilă din cauza riscului ridicat de infectare cu HIV a tuberculozei active în caz de infecție nosocomială.
Diagnosticul tuberculozei pulmonare
Desfășurat în centrele pentru SIDA cu sprijinul consultativ al fiziologilor. Dacă sunt identificați pacienții cu simptome suspecte de tuberculoză (tuse mai mult de 3 săptămâni, scădere în greutate, febră), se efectuează o radiografie toracică. Dacă se detectează modificări pe roentgenogramă (în timpul examinării prin trimitere sau în timpul examinării fluorografice preventive), este imperativ ca sputa să fie examinată de trei ori prin microscopie pe CUB. Dacă CFD este detectat în cel puțin un studiu, pacientul este direcționat către un dispensar anti-tuberculoză. În absența CFB în trei probe de spută, diagnosticul diferențial se efectuează cu următoarele boli oportuniste.
Diagnosticul tuberculozei ganglionilor limfatici periferici
Se desfășoară în centrele SIDA sau în rețeaua medicală generală, deoarece, împreună cu tuberculoza, există și alte boli care afectează sistemul limfatic la persoanele infectate cu HIV.
Examinările obligatorii sunt:
- puncția ganglionului limfatic topit cu studiul materialului obținut prin metoda microscopiei conform Ziehl-Nielsen și metoda de inoculare pe birou;
- biopsia ganglionului limfatic urmată de microscopia amprentei materialului obținut conform lui Ziehl-Nielsen, cultură la cabinet și examinare morfologică.
Ar trebui să se acorde preferință îndepărtarea ganglionului limfatic pentru examinarea morfologică, deoarece în acest caz, puteți obține preparate histologice de calitate mai bună, care vă vor permite să faceți un diagnostic alternativ.
Diagnosticul tuberculozei se face la detectarea CBF prin microscopie sau MBT la inoculare sau semne morfologice specifice.
Diagnosticul tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici
Deținut la Centrele SIDA și la Rețeaua Medicală Generală. Suspiciunea de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici este cauzată de febră prelungită de origine necunoscută, însoțită de emaciație, transpirație noaptea și anemie. Odată cu formarea unei forme fistuloase (în bronhia subiacentă), pacientul poate avea o tuse cu producție de spută.
Diagnosticul diferențial se efectuează cu limfogranulomatoza, care se caracterizează printr-o creștere simetrică a ganglionilor limfatici paratraheali și traheobronșici. Este necesar să se efectueze diagnostice histologice cu efectuarea unei biopsii transbronșice.
Diagnosticul tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici se face pe baza tabloului clinic de mai sus, cu o creștere asimetrică a ganglionilor limfatici predominant bronhopulmonari. Confirmarea finală a diagnosticului apare cu un răspuns pozitiv la terapia antituberculoză.
Diagnosticul tuberculozei ganglionilor limfatici intra-abdominali
Deținut la Centrele SIDA și la Rețeaua Medicală Generală. Suspiciunea de tuberculoză a ganglionilor limfatici intra-abdominali este cauzată de febră prelungită de origine necunoscută, însoțită de emaciație, transpirație pe timp de noapte, anemie, fără modificări ale radiografiei toracice simple și dureri abdominale.
Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic de mai sus, cu o creștere a ganglionilor limfatici intra-abdominali cu excluderea altor boli oportuniste. Confirmarea finală a diagnosticului apare cu un răspuns pozitiv la terapia antituberculoză.
Diagnosticul tuberculozei sistemului nervos central
Diagnosticul se efectuează în departamentele de boli infecțioase datorită frecvenței ridicate a meningoencefalitei criptococice și virale. În dispensarele anti-tuberculoză, diagnosticul se efectuează în caz de antecedente de tuberculoză.
Diagnosticul tuberculozei se face atunci când CFB este detectat în lichidul cefalorahidian prin microscopie, când este detectată diseminarea miliară în plămâni sau când sunt excluse alte cauze ale meningoencefalitei.
Algoritm de diagnosticare pentru stabilirea cauzei febrei prelungite (mai mult de patru săptămâni)
Febra prelungită, însoțită de emaciație / epuizare, anemia la persoanele infectate cu HIV poate provoca mai multe boli: tuberculoza miliară, tuberculoza sistemului limfatic (periferic, intratoracic, ganglionii limfatici intra-abdominali), endocardita septică, sepsis, limfom, limfogranulomatoză. Cea mai frecventă cauză este tuberculoza.
Tratament
Determinarea cazului de tuberculoză și a categoriei clinice a unui pacient cu tuberculoză pentru numirea unui tratament adecvat se efectuează în conformitate cu aceleași reguli ca și la pacienții cu HIV-negativi. Regimurile de chimioterapie sunt aceleași cu cele pentru pacienții HIV-negativi (vezi secțiunea „Tuberculoză”).
Terapia antiretrovirală la pacienții cu tuberculoză asociată cu HIV
Tuberculoza duce la suprimarea suplimentară a imunității și progresia infecției cu HIV, prin urmare, la pacienții cu tuberculoză asociată cu HIV, numărul de celule CD4 + poate fi redus semnificativ. Cu toate acestea, pe măsură ce se tratează tuberculoza, imunitatea se poate îmbunătăți, iar numărul celulelor CD4 + poate crește (dublu sau chiar triplu). Acest lucru vă permite să amânați numirea terapiei antiretrovirale foarte active (TARGA) până la sfârșitul fazei intensive și chiar cursul principal de chimioterapie.
Se recomandă adăugarea HAART după începerea terapiei anti-TB la sfârșitul fazei intensive a tratamentului. Această tactică asigură o toleranță mai bună atât a terapiei anti-tuberculoză, cât și a HAART și previne dezvoltarea unor reacții paradoxale severe pe fondul reconstituirii imunității, care se manifestă prin progresia rapidă a tuberculozei și amenință viața pacientului.
Tuberculoza nu poate fi vindecată la pacienții cu imunosupresie severă (sub 200 de celule în mm 3) din cauza frecvenței ridicate de exacerbare și progresie a bolii după abolirea terapiei antituberculoză.
OMS identifică două principii principale ale terapiei antiretrovirale
- Utilizați regimuri antiretrovirale simplificate care îmbunătățesc aderența (medicamente zilnice unice sau duble, de preferință medicamente combinate cu doză fixă).
- Alegeți medicamente cu efect hepatotoxic mai puțin pronunțat (în special la pacienții cu hepatită B sau C, în special în cazul unei combinații cu rifampicină).
Trei medicamente sunt utilizate în combinație pentru a influența și limita în mod eficient dezvoltarea virusului rezistent. Medicamentele ARV aparțin uneia dintre cele două clase generale: 1) inhibitori ai revers transcriptazei (RTI); 2) inhibitori de protează (PI). Inhibitorii de transcriptază inversă sunt clasificați în continuare în două grupe: 1) inhibitori ai nucleozidelor de transcriptază inversă (NRTI) și 2) inhibitori ai non-nucleozidelor de transcriptază inversă (NNRTI).
Terapia HAART în timpul tratamentului tuberculozei la pacienții cu TB asociată HIV
Probleme cu interacțiunile medicamentoase între ARV și rifampicină
Rifampicina rămâne cel mai activ medicament anti-TB și trebuie utilizat întotdeauna în toate cazurile, cu excepția cazului în care este contraindicat. Rifampicina stimulează activitatea enzimelor hepatice ale sistemului citocromului P 450, care mediază metabolismul inhibitorilor de protează și ai INRNT. Acest lucru are ca rezultat o scădere a nivelului sanguin al inhibitorilor de protează și a INNRT cu până la 75% sau mai mult. Inhibitorii de protează și NNRTI pot, de asemenea, îmbunătăți sau suprima același sistem enzimatic și pot modifica nivelurile de rifampicină din sânge. Interacțiunile medicamentoase pot duce la o scădere a eficacității medicamentelor ARV, tratament ineficient al TB. În ciuda acestui fapt, rifampicina trebuie inclusă întotdeauna în schemele de chimioterapie, deoarece reduce semnificativ riscul de recidivă a tuberculozei la persoanele infectate cu HIV.
Caracteristici ale HAART cu rifampicină
- D4T și ZDV sunt considerate la fel de eficiente.
- d4T este mai bine tolerat decât ZDV și nu necesită monitorizarea hemoglobinei, dar acest medicament poate provoca neuropatie periferică (mai ales atunci când este combinată cu d4T). Neuropatia poate fi cauzată de izoniazidă, care necesită monitorizare atunci când isoniazida și d4T sunt utilizate concomitent.
- Combinațiile de DDI-d4T trebuie evitate deoarece combinația lor cu izoniazidă va crește semnificativ riscul de neuropatie periferică.
- 3TC este sigur și bine tolerat și este activ împotriva virusului hepatitei B.
- Nivelurile EFV sunt reduse cu 25% în cazul terapiei cu utilizare simultană a rifampicinei, iar doza zilnică de EFV trebuie să fie de 600-800 mg. Nu este necesară ajustarea dozei de rifampicină.
- Nivelurile NVP sunt reduse cu 37% atunci când sunt combinate cu rifampicină. NVP nu trebuie inclus în schemele HAART de primă linie, deoarece rifampicina trebuie utilizată în schemele de chimioterapie TB.
- NVP și EFV reduc semnificativ nivelurile de metadonă, care ar trebui luate în considerare la tratarea consumatorilor de droguri injectabile.
- Tratamentele pe bază de inhibitori de protează, care sunt foarte antiretrovirali, trebuie considerate medicamente de primă linie atunci când există rezistență sau intoleranță la INNRT sau SIDA în stadiul IV.
- Atunci când se administrează simultan cu rifampicină, nivelurile de indinavir, lopinavir, nelfinavir și saquinavir sunt reduse cu 70-85%. Când aceste medicamente sunt incluse în regimurile HAART, rifampicina nu este prescrisă.
- Ritonavir (RTV), un inhibitor de protează, are un efect unic printre inhibitorii existenți de inhibare a sistemului citocromului P450 și creșterea concentrației altor câțiva inhibitori luați în același timp, reducând astfel doza lor. Odată cu utilizarea simultană a rifampicinei și ritonavirului, efectul inhibitor al acestuia din urmă intră în conflict cu efectul activator al rifampicinei, direcționat către același sistem de citocrom. Efectul interferenței acestor două medicamente asupra concentrației sanguine a altor medicamente nu este pe deplin înțeles, prin urmare, este posibil ca toleranța medicamentelor luate să se înrăutățească atunci când sunt luate simultan cu ritonavir și rifampicină. În general, este necesară prudență atunci când se utilizează ritonavir și alți inhibitori de protează în asociere cu rifampicină (vezi paragraful următor).
- Saquinavir (SQR), stimulat cu ritonavir (capsule dure sau gel), poate fi utilizat într-un raport de 1000/100 mg x 2 sau 1600/200 mg x 1 cu o încărcătură relativ scăzută de medicamente, tolerabilitate și eficacitate destul de bune. Când se utilizează rifampicină, saquinavirul stimulat cu ritonavir poate fi administrat la un raport de 400/400 mg de două ori pe zi sau LPV / RTV 400/400 mg de două ori pe zi, dar există puține date despre eficacitatea și tolerabilitatea acestor regimuri.
- Cu câteva excepții, rifampicina trebuie utilizată întotdeauna la începutul tratamentului TB, iar medicamentele antiretrovirale care sunt incompatibile cu rifampicina trebuie evitate sau întârziate până la faza de întreținere a chimioterapiei, în care rifampicina poate fi înlocuită cu etambutol.
- Este posibil să se utilizeze regimul în afara etapei de continuare pentru a se abține de la utilizarea rifampicinei și pentru a evita interferențele cu ARV.
Prevenirea
TBC poate dezvolta pneumonie Pneumocystis sau toxoplasmoza, care poate fi cauza decesului la pacienții cu TBC asociată HIV / SIDA. Este necesară profilaxia primară cu co-trimoxazol pentru a preveni pneumonia și toxoplasmoza pneumocystis. Pacienții cu mai puțin de 200 de celule CD4 + pe mm 3 sau care au candidoză orofaringiană, trebuie să ia co-trimoxazol până când numărul de celule CD4 + se stabilizează și este mai mare de 200 de celule pe mm 3 timp de cel puțin trei luni. Aportul zilnic recomandat de sulfametoxazol / trimetoprim 160/800 mg.
Statisticile arată că cel mai adesea pacienții cu SIDA mor din cauza Mycobacterium tuberculosis (MBT). În același timp, africanii suferă de HIV și TBC în trei din patru cazuri, în timp ce europenii și americanii sunt infectați suplimentar cu virusul imunodeficienței doar în 10-15% din cazuri. S-a acordat atenție acestei probleme de mult timp, dar în Rusia situația epidemiologică lasă de dorit - proporția pacienților bolnavi cu două infecții în același timp crește de la an la an.
Dificultățile de a face față unei duble infecții sunt dictate de specificitatea dezvoltării tuberculozei într-un organism care suferă de HIV. Mycobacterium tuberculosis, care pătrunde în sistemul circulator, poate pătrunde, de exemplu, în organele interne și astfel poate provoca o lovitură complet imprevizibilă. Diagnosticul obișnuit (analiza standard a sputei) în acest caz nu aduce rezultatul dorit.
La începutul acestui secol, cercetătorii americani au descoperit metoda culturală de analiză a sângelui, care face posibilă detectarea bacilului lui Koch mult mai eficient. Importanța noii tehnici a fost confirmată în 2013 de medicii din regiunea Leningrad. Este demn de remarcat faptul că această regiune este deosebit de indicativă: numărul infecțiilor duble crește acolo, iar numărul total de pacienți cu tuberculoză este în continuă scădere.
Un studiu independent realizat de experți ruși a confirmat concluziile că cel mai bun mod de a diagnostica tuberculoza la pacienții cu HIV este prin hemocultură. Această abordare sa dovedit a fi aproape de două ori mai eficientă decât studierea sputei. Trebuie subliniat faptul că metoda de cultură ajută în cel mai bun mod exact în stadiile târzii ale bolii, iar analiza sputei nu își pierde relevanța, mai ales în stadiul inițial al dezvoltării HIV. Drept urmare, cercetătorii dispensarului TB au tras concluzii cu privire la necesitatea unor diagnostice cuprinzătoare, care să combine avantajele ambelor metode.
Începând cu 2013, în Rusia a intrat în vigoare un decret guvernamental privind finanțarea facilităților anti-tuberculoză. Acest ajutor important are o bază rațională, deoarece prevenirea și diagnosticarea în timp util costă bugetul de zece ori mai ieftin decât tratamentul costisitor și pe termen lung al pacienților cu tuberculoză activă.
Nu există nicio îndoială că îmbunătățirea în continuare a situației epidemiologice va avea un efect pozitiv asupra reducerii numărului de cazuri asociate HIV. Ambele infecții se consolidează reciproc, deci este extrem de important să protejăm pacienții cu HIV de infecția cu bacilul Koch. Finanțarea pentru proceduri complexe de diagnostic cu o precizie crescută va reduce, de asemenea, mortalitatea în rândul celor care au devenit deja purtători ai ambelor infecții. Planul maxim este o recuperare epidemiologică generală și prevenirea răspândirii unor astfel de boli periculoase în restul populației.
Se încarcă ...