Boala lui Eddie. Saltul britanic de schi Eddie Edwards - biografie, realizări și fapte interesante. Viața după olimpiade

Displazia ectodermică este o tulburare genetică rară și slab înțeleasă și chiar și un medic obișnuit poate să nu fie întotdeauna capabil să diagnosticheze imediat boala și să prescrie un tratament adecvat. Numai geneticienii pot furniza informații complete.

Conceptul de „displazie” înseamnă orice încălcare, dezvoltare anormală. Acesta unește toate malformațiile congenitale în dezvoltarea organelor și țesuturilor, care apar în timpul procesului de creștere în interiorul mamei.

Ectodermul este cel mai exterior strat de germeni externi în primele etape ale dezvoltării intrauterine. La început, ectodermul este format dintr-un singur strat de celule, care ulterior se diferențiază în rudimente separate și formează ulterior anumite țesuturi ale corpului uman.

Se pare că displazia ectodermică este o tulburare genetică în dezvoltarea acelor elemente din care se formează apoi dinții, unghiile, părul, membrana mucoasă a cavității și gurii, precum și sudoarea și glandele sebacee.

În prezent, există multe tipuri de displazie ectodermică și fiecare tip are un set specific de simptome de la ușoare la severe.

Cu toate acestea, cele mai frecvente sunt:

displazie ectodermică hipohidrotică
displazie ectodermică anhidrotică

Aceste forme au focare diferite de localizare și simptome, dar sunt similare în multe feluri.

Simptome și cauze

Simptomele bolii apar deja în copilărie, iar principalele sunt următoarele:

piele palidă și slăbită: devine ridată și uscată, puternic descuamată, în special subțire în jurul gurii și ochilor și poate fi ușor mai întunecată în aceste zone
dinții erup mai târziu decât la copiii sănătoși, pot avea o formă conică, numărul lor este redus și, în cazuri rare, pot fi complet absenți, există goluri mari între dinți
starea deteriorată a liniei părului - părul este subțire și seamănă cu puful, foarte deschis la culoare, crește încet, se observă și căderea părului - fie permanentă, fie temporară, sprâncenele și genele sunt fie scurte, ușoare, subțiate sau complet absente
starea proastă a unghiilor, acestea sunt moi, subțiri și fragile
datorită subdezvoltării glandelor sudoripare, transpirația este redusă sau complet absentă, în urma căreia apare uscăciunea și eventual o încălcare a termoreglării, care provoacă supraîncălzirea corpului, prin urmare, pacienții nu tolerează bine căldura
datorită unei încălcări a dezvoltării glandelor membranei mucoase, pacientul se simte constant uscat în gură datorită faptului că saliva este eliberată slab, de asemenea uscarea în cavitatea nazală și suferă de sindromul "ochi uscat" - din moment ce glandele nu secretă lichid, pacienții plâng fără lacrimi
posibila deformare a urechilor - sunt alungite și ușor îndreptate în sus
limba poate fi deformată - este mărită, pliată și uscată și pe spate se poate forma o placă greu de îndepărtat
mic de statura
trăsături faciale: frunte mare cu tuberculi frontali proeminenți, podul nasului scufundat, obrajii scufundați, nasul mic, buzele pline, ușor răsucite
imunitate redusă, datorită muncii slabe a membranei mucoase, o tendință specială la rinită, sinuzită, sinuzită frontală și căi respiratorii acute
posibilă întârziere mintală, inteligență scăzută, dar acest lucru nu este întotdeauna cazul și mulți suferinzi de această boală au o dezvoltare normală
foarte puțin sau deloc păr în zona axilei și pubiană

Cauzele bolii sunt destul de vagi și nu au fost încă suficient studiate chiar și în medicina modernă, datorită rarității mari a bolii.

Este o tulburare moștenită cauzată de o tulburare genetică în timpul etapei de dezvoltare. Se știe, de asemenea, că anomalia se transmite recesiv prin cromozomul X, adică o femeie devine cel mai adesea purtătoare și transmite boala copilului ei, în principal un bărbat.

Diagnostic

În ciuda marii rarități a bolii, un specialist cu experiență va fi cu siguranță capabil să o diagnostice cu precizie.

Deoarece simptomele acestei afecțiuni se manifestă în principal pe exterior, toate semnele pot fi văzute cu ochiul liber, adăugându-le într-un singur tablou clinic.

Pentru a face un diagnostic, veți avea nevoie de următoarele:

examinarea completă a pacientului pentru identificarea semnelor caracteristice și completarea compilării unui tablou clinic complet
trece
faceți o radiografie a cavității toracice și un ECG
efectuați teste genetice pentru a identifica mutațiile unei gene
faceți un test special pentru transpirație
să efectueze pielea pentru a studia starea glandelor sudoripare
examinează structura părului pacientului la microscop
faceți raze X ale maxilarului pentru a vedea dacă există muguri dentari sau lipsesc deloc

Din păcate, dacă bebelușul are deja această anomalie în procesul de dezvoltare intrauterină, atunci nu mai este posibilă prevenirea acesteia. Cu toate acestea, din fericire, prezența displaziei ectodermice poate fi determinată încă de la început.

Cele adecvate sunt deosebit de importante de realizat pentru cei care au întâlnit deja incidente similare în rudele lor, precum și atunci când planifică un al doilea copil, dacă primul suferă de această afecțiune.

Displazia ectodermică este o boală rară și complexă care nu poate fi vindecată. Cu toate acestea, dacă îl diagnosticați și îl tratați la timp „din toate fronturile”, atunci pacientul poate scăpa aproape complet de manifestările bolii și disconfortul și îi poate oferi o viață normală, cu drepturi depline.

Scleroza laterală amiotrofică (SLA)(de asemenea cunoscut ca si boala neuronilor motori, Boala Charcot, în țările vorbitoare de limbă engleză - Boala Lou Gerig) este o boală degenerativă lentă, progresivă, incurabilă a sistemului nervos de etiologie necunoscută până acum. Se caracterizează prin deteriorarea progresivă a neuronilor motori, însoțită de paralizie (pareză) a membrelor și atrofie musculară. La sfârșitul călătoriei, pacienții mor din cauza eșecului mușchilor respiratori. Scleroza laterală amiotrofică trebuie distinsă de Sindromul SLA, care poate însoți boli precum encefalita transmisă de căpușe.

Factori de risc

În fiecare an, 1-2 din 100.000 de persoane dezvoltă SLA. De obicei, boala afectează persoanele cu vârste cuprinse între 40 și 60 de ani. De la 5 la 10% din cazuri sunt purtători ai formei ereditare de SLA; pe insula Guam din Pacific, a fost identificată o formă specială, endemică a bolii. Marea majoritate a cazurilor nu sunt asociate cu ereditatea și nu pot fi explicate pozitiv de niciun factor extern (boli trecute, leziuni, ecologie etc.).

Cursul bolii

Simptomele timpurii ale bolii: zvâcniri, crampe, amorțeli musculare, slăbiciune la nivelul membrelor, dificultăți de vorbire - sunt, de asemenea, caracteristice multor boli mai frecvente, astfel încât diagnosticul de SLA este dificil - până când boala se dezvoltă până la stadiul de atrofie musculară.

În funcție de ce părți ale corpului sunt afectate în primul rând, acestea se disting

SLA a extremităților (până la trei sferturi din pacienți) începe, de regulă, cu înfrângerea unuia sau a ambelor picioare. Pacienții se simt incomod atunci când merg, rigiditate la gleznă, poticnire. Leziunile membrelor superioare sunt mai puțin frecvente și este dificil să efectuați activități normale care necesită flexibilitatea degetelor sau efortul mâinii.
SLA bulbară se manifestă cu dificultăți de vorbire (pacientul vorbește „în nas”, nazal, controlează prost volumul vorbirii, ulterior are dificultăți la înghițire).

În toate cazurile, slăbiciunea musculară acoperă treptat din ce în ce mai multe părți ale corpului (pacienții cu forma bulbară a SLA s-ar putea să nu trăiască pentru a vedea pareza completă a membrelor). Simptomele SLA includ semne de deteriorare a nervilor motorii inferiori și superiori:

leziuni ale nervilor motori superiori: hipertonicitate musculară, hiperreflexie, reflex Babinsky anormal
afectarea nervilor motori inferiori: slăbiciune și atrofie musculară, convulsii, fasciculări involuntare (zvâcniri) ale mușchilor.

Mai devreme sau mai târziu, pacientul își pierde capacitatea de a se deplasa independent. Boala nu afectează capacitatea mentală, dar are ca rezultat depresie severă în așteptarea morții lente. În stadiile ulterioare ale bolii, mușchii respiratori sunt afectați, pacienții suferă întreruperi ale respirației, mai devreme sau mai târziu viața lor poate fi susținută doar de ventilația artificială a plămânilor și nutriția artificială. De obicei, de la detectarea primelor semne de SLA până la deces, durează de la șase luni la câțiva ani. Cu toate acestea, cunoscutul astrofizician Stephen Hawking (născut în 1942) este singurul pacient cunoscut cu o SLA diagnosticată fără echivoc (în anii 1960) a cărei stare s-a stabilizat în timp.

Vezi si

Superoxidul dismutaza 1 este o genă asociată cu unele cazuri de boală.

Decese prin scleroză laterală amiotrofică

Engleză: Lista completă pe Wikipedia engleză

Fundația Wikimedia. 2010.

Vedeți ce este „Boala lui Lou Gehrig” în alte dicționare:

BOALA CHARCO- (sindromul Charcot-Geoffroy, boala Charcot-Kozhevnikov; descris pentru prima dată de neurologii francezi JM Charcot, 1825-1893 și A. Joffroy, 1844-1908; în Rusia descris în 1883 de A. Ya. Kozhevnikov; sinonime - sindromul Lou Gehrig , potrivit numitului H. Louis Gehrig ... Dicționar enciclopedic de psihologie și pedagogie

Stilul acestui articol este neenciclopedic sau încalcă normele limbii ruse. Articolul trebuie corectat în conformitate cu regulile stilistice din Wikipedia ... Wikipedia

Sindromul Eddie- neregularitatea pupilelor cu midriază, însoțită de o scădere accentuată a reacțiilor pupilare ușoare cu o reacție conservată la convergență, dar spre deosebire de sindromul Argill-Robertson, reacția la convergență este lentă, cu o componentă tonică. Elevii își schimbă dimensiunea atunci când se mută într-o cameră întunecată sau, dimpotrivă, într-o cameră luminoasă, instilând substanțe medicinale. Sindromul Edie poate fi congenital și dobândit (cu infecții, traume, intoxicație). Sindromul Edie congenital este de obicei asociat cu pierderea reflexelor lui Ahile și nu provoacă dificultăți în citire sau efectuarea mișcărilor mici.

Nervul trigemen

Nervul trigemen(n. triqeminus) - mixt. Celulele senzoriale ale nervului trigemen sunt încorporate în nodul Gasser, care este situat între foile durei mater (cavum triqeminale) într-o depresiune specială la vârful piramidei osului temporal (amprentă și. Triqemini). Dendritele celulelor acestui nod formează trei ramuri: orbital (n. Ophtalmicus), maxilar (n. Maxillaris) și mandibular (n. Mаnilibularis). Axonii celulelor senzoriale formează rădăcina nervului trigeminal (radix sensoria), care intră în substanța creierului în punctul în care părăsește podul pedunculului cerebelos mediu (pedunculus cerebellaris medius). În substanța creierului, fibrele nervului trigemen iau o direcție ascendentă și descendentă. Fibrele ascendente se termină la nivelul nucleului senzorial superior al nervului trigemen (n. Sensorius superior n. Triqemini). N. sensorius superior este situat în capacul punții în exterior și înapoi a nucleului motor al nervului trigemen. Primii neuroni de sensibilitate profundă și tactilă se termină în ea (o parte din conductorii sensibilității tactile își sfârșesc drumul în partea orală a nucleului faptului descendent). Nucleul mezencefalic aparține nucleilor sensibili ai nervului trigemen, al căror rol a fost determinat relativ recent.

Reprezinta ganglion cufundat în țesutul cerebral conținând celule ale primilor neuroni de sensibilitate proprioceptivă, ale căror dendrite sunt implicate în inervația mușchilor masticatori, a articulației temporomandibulare și a mușchilor oculomotori. Nucleul mezencefalic al nervului trigemen se ridică de-a lungul ponsului și creierului mediu până la o comisură albă. Fibrele descendente ale rădăcinii nervului trigemen, care conduc la durere și sensibilitate la temperatură, se termină în nucleul tractului spinal al nervului trigemen (nucl. Tractus spinalis n. Triqemini), care ocupă o poziție laterală în pons varoli și medulla oblongata . Se află în zona podului medial către nucleele vestibulare și cohleare, la un nivel inferior (în părțile superioare ale medularei oblongate) - în zona retroolivară, intersectându-se aici cu fibrele nervului glosofaringian (fișier radicularia nervi qlossopharinqei).

Un pic mai jos este reciprocul nucleul nervului vag(n. ambiquus n. vagi). În partea de mijloc a nucleului medular oblongat. tratus spinalis nervi triqemini (V pair) is located near to file radicularia n. vagi. Se termină cu n. tractus spinalis în segmentele cervicale superioare ale măduvei spinării în zona substanței gelatinoase. În nucleul descendent al perechii V, se disting trei subnuclei: în subnucleul caudal, fibrele din părțile laterale ale feței (zona exterioară a Zelder) se termină, în medial - din părțile medii (zona mijlocie a Zelder) și în subnucleul rostral - fibre din părțile interioare ale feței (zona interioară a lui Zelder) ...

Axonii celui de-al doilea neuron n. tractus spinalis n. triqemini parțial se termină în celulele formațiunii reticulare. Prin intermediul acestora se stabilește o legătură cu cerebelul și cu alți nervi cranieni. O parte din fibrele neuronilor acestui nucleu trece în partea opusă, formând tractul trigeminal ventral, care se termină în nucleele talamusului. De aici, axonii celulelor celui de-al treilea neuron sunt direcționați către girusul central posterior (câmpurile 3,1,2) și cortexul limbic. Legătura cu cortexul limbic asigură componenta vegetativă și emoțională a durerii. În acest caz, sensibilitatea la durere și temperatură se efectuează contralateral, tactil - bilateral.

Al doilea neuron din sensibil nucleu trigemen parțial se termină pe nucleul său motor, parțial pe celulele formațiunii reticulare, ceea ce asigură conexiunea cu perechile VII, IX, XII de CN. Unele dintre fibrele din tractul trigeminal central dorsal sunt direcționate către nucleul ventrolateral al talamusului și apoi prin părțile posterioare ale capsulei interne până la girusul central posterior (câmpurile 3, 1, 2).

Nucleul mezencefalic conectat la periferie cu fusuri musculare și receptori încorporați în ligamentele parodontale.

Video tutorial despre anatomia nervului trigemen și a ramurilor acestuia

Alte tutoriale video pe acest subiect sunt:

Câștigă o prevalență larg răspândită. Acest lucru se datorează ecologiei slabe, eredității, unui număr mare de diverse infecții și așa mai departe. Printre astfel de defecte se numără sindromul Adie (Holmes-Adi), care apare cel mai adesea la persoanele cu leziuni ale fibrelor postganglionare ale ochiului, care apare din cauza unei infecții bacteriene. În acest caz, pupila oculară își pierde parțial sau complet capacitatea de a restrânge. Acesta capătă o formă ovală sau devine neregulată, se observă o leziune segmentară a irisului.

Descriere

Sindromul Holmes-Adie - o tulburare neurologică, care se caracterizează printr-o dilatare constantă a pupilei, a cărei reacție la lumină este foarte lentă, dar se observă o reacție pronunțată cu o disociere strânsă strălucitoare. Deci, atunci când se apropie, elevul se îngustează destul de încet sau nu se restrânge deloc și chiar mai încet revine la dimensiunea inițială, uneori în decurs de trei minute. Cu o ședere prelungită în întuneric, pacientul are o pupilă dilatată. Conectat Sindromul Adie în neurologie datorită faptului că infecția bacteriană dăunează neuronilor din acumularea de celule nervoase care se află în partea din spate a orbitei și controlează constricția oculară. În plus, controlul autonom al corpului este afectat la persoanele cu această afecțiune, care este asociată cu deteriorarea celulelor nervoase din măduva spinării. Glezna se zvâcnește, transpirația este afectată. Boala se întâmplă:

Congenital, care se caracterizează prin disfuncție a reflexului lui Ahile, nu se observă afectarea vizuală la examinarea unui obiect de aproape.
Dobândit, care este cauzat de deficiențe de vedere la examinarea atentă, care este corectat prin instilarea agenților miotici. Apare după leziuni, infecții și otrăviri.

Etiologie și epidemiologie

Sindromul Adie nu a fost studiat pe deplin până în prezent, în unele cazuri este considerat a fi un simptom în stadiul dezvoltării eșecului autonom. Cel mai adesea, boala apare la sexul mai frumos la vârsta de aproximativ treizeci și doi de ani. Există cazuri cunoscute de boală familială. Caracteristicile naționale și rasiale nu joacă niciun rol în acest sens.

În majoritatea cazurilor, boala se manifestă unilateral cu midriază. Această afecțiune este destul de rară, unele surse indică un caz de patologie la douăzeci de mii de persoane. Acestea sunt de cele mai multe ori cazuri unice, dar uneori anomalia poate fi observată în familii întregi. Copiii se îmbolnăvesc foarte rar de această boală. Un număr mare de pacienți caută ajutor între vârsta de douăzeci și cincizeci de ani. Originea sindromului este necunoscută, apare la persoanele care nu au nicio patologie oculară. În cazuri rare, afecțiunea apare cu traume pe orbită, precum și ca urmare a metastazării tumorilor canceroase pe orbita ochiului.

Cauze

Cauzează sindromul Adie are neclar în prezent. Se știe doar că nodul ciliate, care este situat pe orbită, este afectat, acest lucru provoacă o anomalie în activitatea mușchilor responsabili de capacitatea de a vedea clar obiectele la distanță. Abilitatea de a vedea uneori revine, dar elevul nu reacționează la lumină. Medicii iau în considerare principalele motive pentru această patologie:

deficit de vitamine și boli infecțioase;

miotinia de natură congenitală;

herpesul ochilor;

atrofia mușchilor oculari, care progresează;

inflamația creierului sau a membranelor acestuia.

Simptome

Simptomele bolii sunt trei criterii:

Un elev este dilatat patologic, ceea ce nu răspunde la lumină.
Pierderea reflexelor tendinoase
Tulburare de transpirație.

Alte simptome ale unei afecțiuni, cum ar fi sindromul Adie, se pot manifesta prin fotofobie, hipermetropie, scăderea vederii, cefalee și scăderea reflexelor piciorului. Dimensiunea elevului se poate schimba pe tot parcursul zilei. În primul rând, un ochi este afectat, dar după câțiva ani, al doilea ochi poate fi, de asemenea, afectat.

Boala se manifestă imediat după un atac sever de cefalee, apoi începe să se dezvolte midriaza, vederea se deteriorează, apare înnorarea la examinarea obiectelor care sunt amplasate îndeaproape. În cele mai multe cazuri, există o pierdere a reflexelor tendinoase, hipertermie.

Sindromul Adie: Diagnostic

Diagnosticul este posibil folosind o lampă cu fantă. De asemenea, se efectuează un test folosind „Pilocarpina”, a cărei soluție este instilată în ochi, iar elevii sunt observați în următoarele douăzeci și cinci de minute. În acest caz, ochiul sănătos nu prezintă nicio reacție, elevul se îngustează în ochiul afectat. Cercetările privind RMN și CT se fac adesea. Nervii ciliari se pot inflama în prezența difteriei, în special în a treia săptămână de boală. Apoi, elevii sunt restabiliți. Sindromul Adie este foarte asemănător cu sindromul A. Robertson, care este caracteristic neurosifilisului, prin urmare, se efectuează măsuri de diagnostic pentru a stabili un diagnostic precis.

Dacă se observă patologia elevului și cauzele sunt necunoscute, se efectuează o examinare folosind o lampă cu fantă pentru a exclude leziunile mecanice ale irisului, prezența unui corp străin, leziuni, inflamații, precum și aderențe, glaucom.

Tratament

De obicei cu o afecțiune precum Sindromul Adie, tratament nedezvoltat. Terapia nu are efectul dorit. Pacienților li se atribuie ochelari care corectează încălcările. De asemenea, s-au prescris picături „Pilocarpină” pentru corectarea unui defect ocular. Tulburarea transpirației este tratată cu simpatectomie toracică. Această boală nu poate fi vindecată complet.

Prognoza și prevenirea

Toate modificările patologice ale unei boli precum sindromul Adie sunt ireversibile, deci prognosticul este oarecum nefavorabil. Dar boala nu reprezintă un pericol pentru viață și nu afectează capacitatea unei persoane de a lucra. Dar, în unele cazuri, dispariția reflexelor tendinoase se poate dezvolta și mai mult în timp. Apoi, ambii elevi sunt afectați, capătă o dimensiune mică și practic nu reacționează la lumină. Tratamentul cu picături de Pilocarpină nu aduce rezultate clare.

Măsurile preventive vizează tratarea în timp util a bolilor infecțioase, care deseori dau complicații. Este necesar să mâncați corect și să respectați regimul zilnic. Un stil de viață sănătos ajută la reducerea riscului de a dezvolta diferite condiții patologice în corpul uman.

Astfel, această boală este incurabilă, este posibilă doar o scădere a manifestării simptomelor, în timp boala poate progresa și duce la anomalii bilaterale ale ochilor. Dar boala nu pune viața în pericol, deoarece nu au fost observate decese cu această boală.

Sindromul Adie-Holmes (sindromul Adie) se caracterizează prin paralizia mușchilor ochiului, în care se pierde complet capacitatea elevului de a răspunde în mod normal la un stimul ușor. De regulă, sindromul Adie se manifestă prin midriază unilaterală.

Femeile suferă de sindromul Adie-Homs mult mai des decât bărbații. De regulă, se remarcă la persoanele de vârstă mijlocie. Cazurile familiale nu sunt neobișnuite.

Semne ale bolii

O trăsătură distinctivă a sindromului Adie este scăderea și uneori chiar dispariția completă a capacității elevului de a se restrânge ca răspuns la lumină. În acest caz, dimensiunea elevilor devine diferită, odată cu extinderea și deformarea elevului afectat. Cu convergența (reducerea la centrul axelor vizuale pentru vizualizarea obiectelor distanțate), pupila afectată se îngustează foarte încet și se extinde instantaneu atunci când convergența se oprește. Un efect similar se numește pupilotonie. De asemenea, viziunea este afectată în sindromul Adie-Homs.

De multe ori această afecțiune apare după un atac dureros de cap. La debutul bolii, dimensiunea pupilei este foarte mare, cu toate acestea, în timp, poate deveni mai mică. Nu este neobișnuit ca dimensiunea elevului să se schimbe în timpul zilei.

De regulă, cidrul Adie afectează la început un singur ochi. Cu toate acestea, există o mare probabilitate de deteriorare a celui de-al doilea ochi în următorii câțiva ani.

Adesea, sindromul Adie-Homs este însoțit de reflexe afectate ale extremităților inferioare.

Cauzele apariției

Boala se caracterizează prin deteriorarea corpurilor celulare ale nodului ciliate, localizate pe orbită și fibre postganglionare. Ca rezultat, există o încălcare a inervației mușchiului ciliar, precum și a sfincterului irisului, ceea ce duce la paralizia acomodării (cu pierderea capacității de a vedea în mod clar obiecte îndepărtate diferit) și imposibilitatea constricției. a elevului.

Este adevărat, în timp, capacitatea de a se acomoda uneori revine, iar capacitatea elevului de a reacționa la lumină este complet pierdută.

Cauza exactă a apariției bolii nu este clară până acum, la fel cum momentul exact al dezvoltării bolii nu a fost clarificat. Printre factorii care duc la apariția sindromului Adie-Homs, experții numesc deficit de vitamine, precum și boli infecțioase. O afecțiune similară a fost observată în diabetul zaharat, hipohidroza segmentară, sindromul Shay-Dreager, amiloidoza, difteria.

Diagnosticul sindromului Adie-Homs

O examinare a lămpii cu ochi și un test cu Pilocarpină permit diagnosticarea sindromului Adie-Holmes. Efectuarea acestui test implică instilarea unei soluții diluate anterior de Pilocarpină (la o rată de 1:10) în ambii ochi, cu monitorizarea suplimentară a răspunsului pupilei timp de 25 de minute. Pe un ochi sănătos, cu această diluare, soluția de Pilocarpină nu are niciun efect și se poate observa o îngustare a pupilei pe ochiul afectat. În sindromul Adie, pupila tonică este restrânsă datorită sensibilității ridicate a sfincterului denervat la Pilocarpină.

Diagnosticul diferențial al sindromului Adie-Homs se efectuează cu sindromul Argyll Robertson, caracteristic neurosifilisului.

Prognoză și tratament

Prognosticul bolii este nefavorabil din cauza faptului că astfel de modificări patologice de natură funcțională și neuromusculară sunt ireversibile.

Un regim de tratament definit pentru sindromul Adie-Homs nu a fost încă dezvoltat. Terapia simptomatică, în majoritatea cazurilor, nu are efectul dorit. Pentru a corecta defectul cosmetic al pupilei dilatate, cel puțin într-o anumită măsură, este indicată utilizarea Pilocarpinei.

La centrul medical Moscow Eye Clinic, toată lumea poate fi examinată folosind cele mai moderne echipamente de diagnosticare și, pe baza rezultatelor, poate primi sfaturi de la un specialist cu înaltă calificare. Suntem deschiși șapte zile pe săptămână și lucrăm în fiecare zi între orele 9:00 și 21:00. Specialiștii noștri vor ajuta la identificarea cauzei scăderii vederii și vor efectua un tratament competent al patologiilor identificate. Chirurgii refractivi cu experiență, diagnosticarea și examinarea detaliată, precum și experiența profesională extinsă a specialiștilor noștri ne permit să oferim cel mai favorabil rezultat pentru pacient.