HORMONLAR VE ANALOGLARI İÇİN HAZIRLIKLAR. Bölüm 1

Hormonlar, endokrin bezleri tarafından üretilen, kan dolaşımına giren ve hedef organ veya dokular üzerinde etkili olan biyolojik olarak aktif maddeler olan kimyasal maddelerdir.

"Hormon" terimi, Yunanca "hormao" kelimesinden gelir - heyecanlandırmak, zorlamak, aktiviteyi teşvik etmek. Şu anda çoğu hormonun yapısını deşifre etmek ve sentezlemek mümkün olmuştur.

Kimyasal yapıya göre, hormonlar gibi hormonal ilaçlar sınıflandırılır:

a) protein ve peptit yapısının hormonları (hipotalamus, hipofiz bezi, paratiroid ve pankreas hormonlarının müstahzarları, kalsitonin);

b) amino asitlerin türevleri (tironin içeren iyot türevleri - tiroid hormonlarının müstahzarları, adrenal medulla);

c) steroid bileşikleri (adrenal korteks ve gonadların hormonlarının müstahzarları).

Genel olarak, endokrinoloji bugün vücudun çeşitli organlarında ve sistemlerinde uzmanlaşmış hücreler tarafından sentezlenen 100'den fazla kimyasalı inceler.

Aşağıdaki hormonal farmakoterapi türleri vardır:

1) yerine koyma tedavisi (örneğin, şeker hastalığı olan hastalara insülin verilmesi);

2) aşırı kendi hormonlarının üretimini baskılamak için inhibitör, depresif tedavi (örneğin, tirotoksikoz ile);

3) semptomatik tedavi, hastanın prensipte hormonal bir bozukluğu olmadığında ve doktor diğer endikasyonlar için hormonlar reçete eder - şiddetli romatizmada (anti-inflamatuar ilaçlar olarak), gözlerin ciddi enflamatuar hastalıklarında, ciltte, alerjik hastalıklarda vb.

VÜCUTTA HORMON SENTEZİNİN DÜZENLENMESİ

Endokrin sistem, merkezi sinir sistemi ve bağışıklık sistemi ile birlikte ve onların etkisi altında vücudun homeostazını düzenler. Merkezi sinir sistemi ve endokrin sistemin etkileşimi, nörosekretuar hücreleri (asetilkolin, norepinefrin, serotonin, dopamine tepki veren) çeşitli serbest bırakma faktörlerini ve bunların inhibitörlerini sentezleyen ve salgılayan hipotalamus aracılığıyla gerçekleştirilir. hipofiz bezinin ön lobundan (yani adenohipofizden) karşılık gelen tropik hormonların salınımını artıran veya bloke eden statinler. Böylece, adenohipofize etki eden hipotalamusun serbest bırakma faktörleri, ikincisinin hormonlarının sentezini ve salınımını değiştirir. Buna karşılık, ön hipofiz bezinin hormonları, hormonların hedef organlardan sentezini ve salınmasını uyarır.

Adenohipofizde (ön lob) sırasıyla aşağıdaki hormonlar sentezlenir:

Adrenokortikotropik (ACTH);

Büyüme hormonu (STH);

Folikül uyarıcı ve luteotropik hormonlar (FSH, LTH);

Tiroid uyarıcı hormon (TSH).

Adenohipofizden hormonların yokluğunda, hedef bezler sadece çalışmayı durdurmakla kalmaz, aynı zamanda atrofi de yapar. Aksine, kandaki hedef bezlerin salgıladığı hormonların seviyesinin artmasıyla hipotalamusta salgılayan faktörlerin sentez hızı değişir ve hipofiz bezinin bunlara duyarlılığı azalır, bu da kanda azalmaya yol açar. adenohipofizin ilgili tropik hormonlarının salgılanması. Öte yandan, kan plazmasındaki hedef bezlerin hormonlarının seviyesinde bir azalma ile, serbest bırakma faktörünün ve buna karşılık gelen tropik hormonun salınımı artar. Böylece, hormon üretimi geri besleme ilkesine göre düzenlenir: kandaki hedef bezlerin hormonlarının konsantrasyonu ne kadar düşükse, hipotalamusun hormon düzenleyicileri ve ön hipofiz bezinin hormonlarının üretimi o kadar fazladır. Hormon tedavisi uygularken bunu hatırlamak çok önemlidir, çünkü hastanın vücudundaki hormonal ilaçlar kendi hormonlarının sentezini engeller. Bu bağlamda, hormonal ilaçlar reçete edilirken, onarılamaz hatalardan kaçınmak için hastanın durumunun tam bir değerlendirmesi yapılmalıdır.

HORMONLARIN ETKİ MEKANİZMASI (HAZIRLIKLAR)

Hormonlar, kimyasal yapılarına bağlı olarak hücrenin genetik materyali (çekirdeğin DNA'sı üzerinde) veya hücrenin yüzeyinde, zarında yer alan spesifik reseptörler üzerinde etki ederek hücrenin aktivitesini bozabilir. adenilat siklaz veya hücrenin küçük moleküller (glikoz, kalsiyum) için geçirgenliğini değiştirir, bu da hücrelerin fonksiyonel durumunda bir değişikliğe yol açar.

Reseptöre bağlandıktan sonra, steroid hormonları çekirdeğe göç eder, kromatinin belirli bölgelerine bağlanır ve böylece spesifik m-RNA'nın sitoplazmaya sentezlenme hızını arttırır, burada belirli bir proteinin sentez hızı, örneğin, bir enzim, artar.

Katekolaminler, polipeptitler, protein hormonları, adenilat siklazın aktivitesini değiştirir, cAMP içeriğini arttırır, bunun sonucunda enzimlerin aktivitesi değişir, hücrelerin membran geçirgenliği vb.

PANKREAS HORMONLARINA HAZIRLIKLAR

İnsan pankreası, esas olarak kuyruk kısmında, kütlesinin %1'ini oluşturan yaklaşık 2 milyon Langerhans adacığı içerir. Adacıklar, sırasıyla glukagon, insülin ve somatostatin (büyüme hormonu salgılanmasını engelleyen) üreten alfa, beta ve delta hücrelerinden oluşur.

Bu derste, Langerhans - İNSÜLİN adacıklarının beta hücrelerinin sırrı ile ilgileniyoruz, çünkü şu anda insülin preparatları önde gelen antidiyabetik ajanlardır.

İnsülin ilk olarak 1921'de Banting, Best tarafından seçildi ve 1923'te Nobel Ödülü'nü aldı. 1930'da kristal formda izole edilen insülin (Abel).

Normalde insülin, kan şekeri düzeylerinin ana düzenleyicisidir. Kan şekerindeki hafif bir artış bile insülin salgılanmasına neden olur ve beta hücreleri tarafından daha fazla sentezini uyarır.

İnsülinin etki mekanizması, hubbub'un dokular tarafından glikoz emilimini arttırması ve glikojene dönüşümünü teşvik etmesi ile ilişkilidir. Hücre zarlarının glikoz için geçirgenliğini artıran ve doku eşiğini düşüren insülin, glikozun hücrelere nüfuz etmesini kolaylaştırır. İnsülin, glikozun hücre içine taşınmasını uyarmanın yanı sıra, hücre içine amino asitlerin ve potasyumun taşınmasını da uyarır.

Hücreler glikoza çok iyi geçirgendir; içlerinde insülin, glukokinaz ve glikojen sentetaz konsantrasyonunu arttırır, bu da karaciğerde glikozun glikojen şeklinde birikmesine ve birikmesine yol açar. Hepatositlere ek olarak, glikojen depoları da çizgili kas hücreleridir.

İnsülin eksikliği ile, glikoz, hiperglisemi ile ifade edilecek olan dokular tarafından yeterince emilemez ve kan şekeri sayıları çok yüksek (180 mg / l'den fazla) ve glikozüri (idrarda şeker). Bu nedenle diabetes mellitusun Latince adı: "Diabetеs mellitus" (diabetes mellitus).

Dokulardaki glikoz ihtiyacı farklıdır. Bazı dokularda - beyin, optik epitel hücreleri, tohum üreten epitel - enerji oluşumu sadece glikoz nedeniyle gerçekleşir. Glikoz dışındaki dokularda enerji üretimi için yağ asitleri kullanılabilir.

Diabetes mellitusta, "bolluk" (hiperglisemi) ortasında hücrelerin "açlık" yaşadığı bir durum ortaya çıkar.

Hastanın vücudunda karbonhidrat metabolizmasının yanı sıra diğer metabolizma türleri de bozulur. İnsülin eksikliği ile, amino asitler ağırlıklı olarak glukoneogenezde kullanıldığında negatif bir nitrojen dengesi vardır, amino asitlerin bu savurganca glikoza dönüştürülmesi, burada 100 g proteinden 56 g glikoz oluşturulur.

Yağ metabolizması da bozulur ve bu öncelikle kandaki keton cisimlerinin (asetoasetik asit) oluştuğu serbest yağ asitlerinin (FFA) seviyesindeki bir artışla ilişkilidir. İkincisinin birikmesi komaya kadar ketoasidoza yol açar (koma, diyabetes mellitusta aşırı derecede metabolik bozukluktur). Ayrıca bu koşullar altında insüline karşı hücre direnci gelişir.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, şu anda gezegendeki diyabetli hasta sayısı 1 milyar kişiye ulaştı. Mortalite açısından diyabet, kardiyovasküler patoloji ve malign neoplazmlardan sonra üçüncü sırada yer almaktadır, bu nedenle diyabet, acil önlem alınması gereken akut tıbbi ve sosyal bir sorundur.

Modern WHO sınıflandırmasına göre, diabetes mellituslu hasta popülasyonu iki ana türe ayrılır:

1. İnsüline bağımlı diabetes mellitus (önceden juvenil olarak adlandırılırdı) - IDDM (DM-I), beta hücrelerinin ilerleyici ölümünün bir sonucu olarak gelişir ve bu nedenle yetersiz insülin sekresyonu ile ilişkilidir. Bu tip ilk çıkışını 30 yaşından önce yapar ve çok faktörlü bir kalıtım türü ile ilişkilidir, çünkü birinci ve ikinci sınıfların bir dizi histo-uyumluluk geninin, örneğin HLA-DR4 ve

HLA-DR3. Hem -DR4 antijenleri hem de

DR3, insüline bağımlı diyabetes mellitus geliştirme açısından en büyük risk altındadır.

İnsüline bağımlı diabetes mellituslu hastaların oranı toplamın %15-20'sidir.

2. İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitus - INZSD - (DM-II). Bu diyabet formuna yetişkin diyabeti denir çünkü genellikle 40 yaşından sonra ortaya çıkar.

Bu tip diabetes mellitusun gelişimi, ana insan doku uyumluluk sistemi ile ilişkili değildir. Bu tip diyabetli hastalarda, pankreasta normal veya orta derecede azalmış sayıda insülin üreten hücre bulunur ve şu anda NIDDM'nin, insülin direnci ve hastanın beta'sının işlevsel bir bozukluğunun bir kombinasyonunun bir sonucu olarak geliştiğine inanılmaktadır. -hücrelerin telafi edici miktarda insülin salgılama yeteneği. Bu diyabet formuna sahip hastaların oranı %80-85'tir.

İki ana türe ek olarak:

3. Yetersiz beslenme ile ilişkili diabetes mellitus.

4. Sekonder, semptomatik diabetes mellitus (endokrin oluşum: guatr, akromegali, pankreas hastalıkları).

5. Hamile kadınların diyabeti.

Şu anda, belirli bir metodoloji, yani diyabetes mellituslu hastaların tedavisine ilişkin bir ilke ve görüş sistemi geliştirilmiştir, bunlardan başlıcaları şunlardır:

1) insülin eksikliğinin telafisi;

2) hormonal ve metabolik bozuklukların düzeltilmesi;

3) erken ve geç komplikasyonların düzeltilmesi ve önlenmesi.

En son tedavi ilkelerine göre, aşağıdaki üç geleneksel bileşen, diabetes mellituslu hastalar için ana tedavi yöntemleri olmaya devam etmektedir:

2) insüline bağımlı şeker hastalığı olan hastalar için insülin preparatları;

3) insüline bağımlı olmayan diabetes mellituslu hastalar için oral hipoglisemik ajanlar.

Ek olarak, rejime uyum ve fiziksel aktivite derecesi önemlidir. Diabetes mellituslu hastaları tedavi etmek için kullanılan farmakolojik ajanlar arasında iki ana ilaç grubu vardır:

I. İnsülin preparatları.

II. Sentetik oral (tabletlenmiş) antidiyabetik ajanlar.

Pankreas iki hormon üretir: glukagon(α-hücreleri) ve insülin(β-hücreleri). Glukagonun ana rolü, kandaki glikoz konsantrasyonunu arttırmaktır. Buna karşılık, insülinin ana işlevlerinden biri kandaki glikoz konsantrasyonunu düşürmektir.

Pankreas hormonu preparatları geleneksel olarak çok ciddi ve yaygın bir hastalık olan diabetes mellitus için tedavi bağlamında düşünülür. Diabetes mellitusun etiyolojisi ve patogenezi sorunu çok karmaşık ve çok yönlüdür, bu nedenle burada bu patolojinin patogenezindeki anahtar bağlantılardan sadece birine dikkat edeceğiz: glikozun hücrelere nüfuz etme yeteneğinin ihlali. Sonuç olarak, kanda aşırı glikoz görülür ve hücreler en şiddetli eksikliğini yaşar. Hücrelerin enerji kaynağı acı çeker, karbonhidratların metabolizması bozulur. Diabetes mellitusun tıbbi tedavisi tam olarak bu durumu ortadan kaldırmayı amaçlamaktadır.

İnsülinin fizyolojik rolü

İnsülin salgılanmasını tetikleyen faktör, kandaki glikoz konsantrasyonundaki artıştır. Bu durumda, glikoz, adenozin trifosforik asit (ATP) molekülleri oluşturmak üzere parçalandığı pankreasın β-hücrelerine nüfuz eder. Bu, ATP'ye bağımlı potasyum kanallarının inhibisyonuna ve ardından hücreden potasyum iyonlarının salınımının bozulmasına yol açar. Voltaj kapılı kalsiyum kanallarının açıldığı hücre zarının depolarizasyonu meydana gelir. Kalsiyum iyonları hücreye girer ve ekzositozun fizyolojik bir uyarıcısı olarak, insülinin kana salgılanmasını aktive eder.

Kanda bir kez, insülin belirli zar reseptörlerine bağlanır ve hücreye nüfuz ettiği bir taşıma kompleksi oluşturur. Orada, bir dizi biyokimyasal reaksiyon yoluyla, glikoz moleküllerini kandan hücreye aktarmak için tasarlanmış membran taşıyıcıları GLUT-4'ü aktive eder. Hücrede tutulan glikoz kullanılır. Ayrıca hepatositlerde insülin, glikojen sentetaz enzimini aktive eder ve fosforilazı inhibe eder.

Sonuç olarak, glikojen sentezi için glikoz tüketilir ve kandaki konsantrasyonu azalır. Paralel olarak, glikozdan glikoz-6-fosfat oluşumunu aktive eden hekzakinaz aktive edilir. İkincisi, Krebs döngüsünün reaksiyonlarında metabolize edilir. Tarif edilen işlemlerin sonucu, kandaki glikoz konsantrasyonunda bir azalmadır. Ek olarak, insülin glukoneogenez enzimlerini (karbonhidrat olmayan ürünlerden glikoz oluşturma süreci) bloke eder ve bu da plazma glikoz seviyelerini düşürmeye yardımcı olur.

Antidiyabetik ilaçların sınıflandırılması

İnsülin preparatları ⁎ monosuinsülin; ⁎ yarım insülin süspansiyonu; ⁎ insülinin uzun süreli süspansiyonu; ⁎ insülin-ultra uzun, vb süspansiyonu İnsülin preparatları birimler halinde dozlanır. Dozlar, 1 U insülinin 4 g glikoz kullanımını desteklediği gerçeği dikkate alınarak, kan plazmasındaki glikoz konsantrasyonuna göre hesaplanır. Supfonilüre türevleri ⁎ tolbutamid (butamid); o klorpropamid; ⁎ glibenklamid (maninil); ⁎ gliklazid (diabeton); ⁎ glipizid, vb. Etki mekanizması: pankreasın β hücrelerinde ATP'ye bağlı potasyum kanallarını bloke eder ➞ hücre zarlarının depolarizasyonu ➞ voltaj kapılı kalsiyum kanallarının aktivasyonu ➞ hücreye kalsiyum girişi ➞ doğal bir ekzositoz uyarıcısı olan kalsiyum, kana insülin salınımını artırır. Biguanid türevleri ⁎ metformin (Siofor). Etki mekanizması: iskelet kası hücreleri tarafından glikoz alımını arttırır ve anaerobik glikolizini arttırır. İnsüline doku direncini azaltan ilaçlar: ⁎ pioglitazon. Etki mekanizması: Genetik düzeyde dokuların insüline duyarlılığını artıran proteinlerin sentezini arttırır. Akarboz Etki Mekanizması: Bağırsakta gıdalardan glikoz emilimini azaltır.

Kaynaklar:
1. Yüksek tıp ve eczacılık eğitimi için farmakoloji dersleri / V.М. Bryukhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spektr Yayınevi, 2014.
2. Tarifli farmakoloji / Gayevy M.D., Petrov V.I., Gayevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC Mart, 2007.

Pankreas, proteinlerin, lipidlerin, karbonhidratların asimilasyonunu gerçekleştiren çok sayıda enzim üreten en önemli sindirim bezidir. Aynı zamanda insülini ve baskılayıcı hormonlardan biri olan glukagonu sentezleyen bir bezdir. Pankreas işlevleriyle baş edemediğinde, pankreas hormonlarının hazırlıklarını almak gerekir. Bu ilaçları almanın endikasyonları ve kontrendikasyonları nelerdir?

Pankreas önemli bir sindirim organıdır

- Karın boşluğunun arkasına daha yakın bulunan ve hafifçe sol hipokondriyum bölgesine uzanan uzun bir organdır. Organ üç bölümden oluşur: baş, vücut, kuyruk.

Hacmi büyük ve vücudun aktivitesi için son derece gerekli olan bez, dış ve salgı içi çalışmalar yapar.

Ekzokrin alanı, yiyeceklerin sindirimi için gerekli pankreas suyunun oluşumunun, proteinlerin, lipidlerin ve karbonhidratların parçalanmasının gerçekleştirildiği klasik salgı bölümlerine, kanal kısmına sahiptir.

Endokrin bölge, vücutta hormonların sentezinden ve karbonhidrat-lipit metabolizmasının kontrolünden sorumlu olan pankreas adacıklarını içerir.

Bir yetişkin normalde 5 cm veya daha fazla pankreas kafasına sahiptir, bu alanın kalınlığı 1.5-3 cm arasındadır. Bezin gövdesinin genişliği yaklaşık 1.7-2.5 cm'dir. Kuyruk kısmı 3'e kadar olabilir. , 5 cm ve en fazla bir buçuk santimetre genişliğinde.

Tüm pankreas ince bir bağ dokusu kapsülü ile kaplıdır.

Bir yetişkinin pankreas bezi kütlesi bakımından 70-80 g aralığındadır.

Pankreas hormonları ve görevleri

Vücut harici ve intrasekretuar işler yapar

Vücuttaki iki ana hormon insülin ve glukagondur. Kan şekerini düşürmekten ve yükseltmekten sorumludurlar.

İnsülin, esas olarak bezin kuyruğunda yoğunlaşan Langerhans adacıklarının β-hücreleri tarafından üretilir. İnsülin, glikozun hücrelere alınmasından, glikoz alımının uyarılmasından ve kan şekeri seviyelerinin düşürülmesinden sorumludur.

Glukagon hormonu ise glikoz miktarını yükselterek hipoglisemiyi durdurur. Hormon, Langerhans adacıklarını oluşturan a-hücreleri tarafından sentezlenir.

İlginç gerçek: Alfa hücreleri, karaciğerde yağ birikintilerinin ortaya çıkmasını önleyen bir madde olan lipokainin sentezinden de sorumludur.

Alfa ve beta hücrelerine ek olarak, Langerhans adacıkları delta hücrelerinden yaklaşık %1 ve PN hücrelerinden %6 oluşur. Delta hücreleri bir iştah hormonu olan ghrelin üretir. PP hücreleri, bezin salgı fonksiyonunu stabilize eden bir pankreas polipeptidi sentezler.

Pankreas hormon üretir. Hepsi insan yaşamını sürdürmek için gereklidir. Ayrıca bezin hormonları hakkında daha ayrıntılı olarak.

insülin

İnsan vücudundaki insülin, pankreas bezinin özel hücreleri (beta hücreleri) tarafından üretilir. Bu hücreler, organın kuyruğunda büyük bir hacimde bulunur ve Langerhans adacıkları olarak adlandırılır.

İnsülin kan şekerini kontrol eder

İnsülin, öncelikle kan şekeri seviyelerinin kontrolünden sorumludur. Bu işlem şu şekilde yapılır:

bir hormon yardımıyla hücre zarının geçirgenliği stabilize edilir ve glikoz içinden kolayca nüfuz eder;
insülin, glikozun kas dokusunda ve karaciğerde glikojenin depolanmasına geçişine aracılık etmede rol oynar;
hormon şekerin parçalanmasına yardımcı olur;
glikojeni, yağı parçalayan enzimlerin aktivitesini inhibe eder.

Vücudun kendi kuvvetleri tarafından insülin üretimindeki azalma, bir kişide tip I diyabet oluşumuna yol açar. Bu süreçte beta hücreleri, sağlıklı karbonhidrat metabolizması ile insülinin yok edildiği iyileşme olasılığı olmadan yok edilir. Bu tip diyabetli hastaların düzenli olarak sentezlenmiş insülin uygulamasına ihtiyacı vardır.

Hormon optimal bir hacimde üretilirse ve hücrelerin reseptörleri buna duyarlılığı kaybederse, bu tip II diabetes mellitus oluşumunu işaret eder. İlk aşamalarda bu hastalık için insülin tedavisi kullanılmaz. Hastalığın şiddetindeki artışla birlikte, bir endokrinolog, organ üzerindeki stres seviyesini azaltmak için insülin tedavisini reçete eder.

glukagon

Glukagon - karaciğerde glikojeni parçalar

Peptit, organın adacıklarının A hücreleri ve sindirim sisteminin üst kısmındaki hücreler tarafından oluşturulur. Örneğin, glikoza maruz kaldığında gözlemlenebilen hücre içindeki serbest kalsiyum seviyesindeki bir artış nedeniyle glukagon üretimi durdurulur.

Glukagon, insülinin ana antagonistidir ve özellikle ikincisinin eksikliği ile telaffuz edilir.

Glukagon, glikojenin parçalanmasını teşvik ettiği ve kan dolaşımındaki şeker konsantrasyonunda hızlandırılmış bir artışa neden olduğu karaciğer üzerinde bir etkiye sahiptir. Hormonun etkisi altında proteinlerin ve yağların parçalanması uyarılır, protein ve lipit üretimi durdurulur.

somatostatin

Adacık D hücrelerinde üretilen polipeptit, insülin, glukagon, büyüme hormonu sentezini azaltması ile karakterize edilir.

Vazo-yoğun peptit

Hormon az sayıda D1 hücresi tarafından üretilir. Vazoaktif bağırsak polipeptidi (VIP), yirmiden fazla amino asit kullanılarak oluşturulur. Normalde vücutta ince bağırsakta ve periferik ve merkezi sinir sisteminin organlarında bulunur.

VIP işlevleri:

kan akışının aktivitesini arttırır, motor becerilerini harekete geçirir;
parietal hücreler tarafından hidroklorik asidin salınım hızını azaltır;
mide suyunun bir bileşeni olan ve proteinleri parçalayan bir enzim olan pepsinojen üretimini başlatır.

Bağırsak polipeptidini sentezleyen D1 hücrelerinin sayısındaki artış nedeniyle organda hormonal bir tümör oluşur. Vakaların% 50'sinde böyle bir neoplazm onkolojiktir.

pankreas polipeptidi

Vücudun aktivitesini stabilize eden dağ, pankreasın aktivitesini durduracak ve mide suyunun sentezini aktive edecektir. Organın yapısı kusurluysa, polipeptit uygun hacimde üretilmez.

amilinin

Amilin'in organlar ve sistemler üzerindeki işlevlerini ve etkilerini anlatırken aşağıdakilere dikkat etmek önemlidir:

hormon fazla glikozun kan dolaşımına girmesini engeller;
iştahı azaltır, tokluk hissine katkıda bulunur, tüketilen gıda bölümünün boyutunu azaltır;
kan dolaşımındaki glikoz seviyelerindeki artış oranını azaltmak için çalışan sindirim enzimlerinin optimal oranının salgılanmasını destekler.

Ayrıca amilin, gıda alımı sırasında glukagon üretimini yavaşlatır.

Lipokain, Kallikrein, Vagotonin

Lipokain, karaciğerde fosfolipidlerin metabolizmasını ve yağ asitlerinin oksijenle kombinasyonunu tetikler. Madde, karaciğerin yağlı dejenerasyonunu önlemek için lipotropik bileşiklerin aktivitesini arttırır.

Kallikrein, bezde üretilmesine rağmen organda aktive edilmez. Madde duodenuma geçtiğinde aktive olur ve etki eder: kan basıncını ve kan şekerini düşürür.

Vagotonin, karaciğer ve kas dokusunda glikojenin ayrışmasını yavaşlattığı için kandaki glikoz miktarını azaltarak kan hücrelerinin oluşumunu teşvik eder.

Sentropnein ve gastrin

Gastrin, bez hücreleri ve mide mukozası tarafından sentezlenir. Sindirim suyunun asitliğini artıran, pepsin sentezini tetikleyen ve sindirim sürecini stabilize eden hormon benzeri bir maddedir.

Centronein, solunum merkezini aktive eden ve bronşların çapını artıran bir protein maddesidir. Centronein, demir içeren protein ve oksijenin etkileşimini destekler.

gastrin

Gastrin hidroklorik asit oluşumunu teşvik eder, mide hücreleri tarafından pepsin sentezinin hacmini arttırır. Bu, gastrointestinal sistemin seyrine iyi bir şekilde yansır.

Gastrin boşalma hızını azaltabilir. Bunun yardımıyla hidroklorik asit ve pepsinin gıda kütlesi üzerindeki etkisi zamanla sağlanmalıdır.

Gastriniminler, karbonhidrat metabolizmasını düzenleme, sekretin ve bir dizi başka hormon üretimindeki büyümeyi aktive etme yeteneğine sahiptir.

Hormon müstahzarları

Pankreatik hormon preparatları, geleneksel olarak bir diyabet rejimini düşünmek amacıyla tarif edilmiştir.

Patoloji sorunu, glikozun vücudun hücrelerine girme yeteneğinin ihlalidir. Sonuç olarak, kan dolaşımında aşırı miktarda şeker görülür ve hücrelerde bu maddenin son derece akut bir eksikliği meydana gelir.

Hücrelerin enerji arzında ve metabolik süreçlerde ciddi bir başarısızlık vardır. İlaç tedavisi, açıklanan sorunu durdurmak için ana hedefe sahiptir.

Antidiyabetik ilaçların sınıflandırılması

İnsülin preparatları doktor tarafından her hasta için ayrı ayrı reçete edilir.

İnsülin ilaçları:

monosüinsülin;
insülin-Semilong'un askıya alınması;
İnsülin-Uzun süspansiyonu;
insülin-ultra uzun süspansiyon.

Listelenen ilaçların dozu birimlerle ölçülür. Dozun hesaplanması, 1 U ilacın kandan 4 g glikozun çıkarılmasını uyardığı gerçeği dikkate alınarak, kan dolaşımındaki glikoz konsantrasyonuna dayanır.

Supfonil üre türevleri:

tolbutamid (Butamid);
klorpropamid;
glibenklamid (Maninil);
gliklazid (Diabeton);
glipizid.

Etki prensibi:

pankreas bezinin beta hücrelerinde ATP'ye bağımlı potasyum kanallarını inhibe eder;
bu hücrelerin zarlarının depolarizasyonu;
potansiyele bağlı iyon kanallarının başlatılması;
kalsiyumun hücreye girmesi;
Kalsiyum, insülinin kan dolaşımına salınımını artırır.

Biguanid türevleri:

Metformin (Siofor)

diyabet tabletleri

Etki prensibi: iskelet kası dokusu hücreleri tarafından şeker alımını arttırır ve anaerobik glikolizini arttırır.

Hücrelerin hormona direncini azaltan ilaçlar: pioglitazon.

Etki mekanizması: DNA düzeyinde, hormonun dokular tarafından algılanmasında bir artışa katkıda bulunan proteinlerin üretimini arttırır.

akarboz

Etki mekanizması: vücuda yiyecekle giren bağırsak tarafından emilen glikoz miktarını azaltır.

Yakın zamana kadar, diyabetli hastaların tedavisinde, hayvan hormonlarından veya bir amino asidin değiştirildiği modifiye hayvan insülininden türetilen fonlar kullanılıyordu.

İlaç endüstrisinin gelişimindeki ilerlemeler, genetik mühendisliği araçlarını kullanarak yüksek kaliteli ilaçlar geliştirme becerisine yol açmıştır. Bu yöntemle elde edilen insülinler hipoalerjeniktir; diyabet belirtilerini etkili bir şekilde bastırmak için ilacın daha küçük bir dozu kullanılır.

İlaçları doğru şekilde nasıl alınır

Uyuşturucu alırken uyulması gereken bazı önemli kurallar vardır:

Tıbbi ürün doktor tarafından reçete edilir, bireysel dozajı ve tedavi süresini gösterir.
Tedavi süresi boyunca bir diyetin takip edilmesi tavsiye edilir: alkollü içecekler, yağlı yiyecekler, kızarmış yiyecekler, tatlı şekerleme ürünlerini hariç tutun.
Reçeteli ilacın reçetede belirtilen dozla aynı olup olmadığını kontrol etmek önemlidir. Hapları paylaşmak ve dozu kendi ellerinizle arttırmak yasaktır.
Yan etki görülmesi veya sonuç alınamaması durumunda doktora haber verilmesi gerekir.

Kontrendikasyonlar ve yan etkiler

Tıpta, genetiğiyle oynanmış insan insülinleri ve yüksek oranda saflaştırılmış domuz insülinleri kullanılmaktadır. Bu nedenle, insülin tedavisinin yan etkileri nispeten nadirdir.

Alerjik reaksiyonlar, enjeksiyon bölgesinde yağ dokusu patolojileri olasıdır.

Vücuda aşırı yüksek dozlarda insülin girdiğinde veya sınırlı besinsel karbonhidrat uygulamasıyla hipoglisemide artış meydana gelebilir. Şiddetli varyantı, bilinç kaybı, konvülsiyonlar, kalp ve kan damarlarının çalışmasında yetersizlik, vasküler yetmezlik ile hipoglisemik komadır.

Hipoglisemi belirtileri

Bu durumda hastaya 20-40 (en fazla 100) ml miktarında %40 glikoz solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilmelidir.

Hormon preparatları ömrünün sonuna kadar kullanıldığı için hipoglisemik potansiyellerinin çeşitli ilaçlarla bozulabileceğini unutmamak önemlidir.

Hormonun hipoglisemik etkisini arttırın: alfa blokerler, β-blokerler, tetrasiklin grubunun antibiyotikleri, salisilatlar, parasempatolitik ilaç, testosteron ve dihidrotestosteronu taklit eden ilaçlar, antimikrobiyal ajanlar sülfonamidler.

Kitap: Ders notları Farmakoloji

10.4. Pankreas hormon preparatları, insülin preparatları.

Vücuttaki metabolik süreçlerin düzenlenmesinde pankreas hormonları büyük önem taşımaktadır. Pankreas adacıklarının hücrelerinde, hipoglisemik etkiye sahip insülin sentezlenir, a-hücrelerinde hiperglisemik etkiye sahip karşı insular hormon glukagon üretilir. Ayrıca pankreasın L hücreleri somatostatin üretir.

İnsülin üretiminin ilkeleri, yeni doğan buzağıların bezleri üzerinde bir deneyde (hala tripsinleri yoktur, insülini parçalayan) LV Sobolev (1901) tarafından geliştirilmiştir, pankreas adacıklarının (Langerhans) iç organlar için substrat olduğunu göstermiştir. pankreasın salgılanması. 1921'de Kanadalı bilim adamları F.G.Banting ve Ch. H. Best, saf insülini izole etti ve endüstriyel üretimi için bir yöntem geliştirdi. 33 yıl sonra, Sanger ve çalışma arkadaşları, Nobel Ödülü'nü aldığı sığır insülininin birincil yapısını deşifre ettiler.

İlaç olarak kesilen hayvanların pankreasından alınan insülin kullanılır. İnsan insülinine kimyasal olarak yakın, domuz pankreasından bir preparattır (sadece bir amino asitte farklılık gösterir). Son zamanlarda, insan insülini preparatları yaratılmış ve genetik mühendisliği kullanılarak insan insülininin biyoteknolojik sentezi alanında önemli ilerlemeler kaydedilmiştir. Bu, moleküler biyoloji, moleküler genetik ve endokrinolojide büyük bir başarıdır, çünkü homolog insan insülini, heterolog bir hayvanın aksine, negatif bir immünolojik reaksiyona neden olmaz.

Kimyasal yapısına göre insülin, molekülü iki disülfid köprüsü ile birbirine bağlanan iki polipeptit zinciri oluşturan 51 amino asitten oluşan bir proteindir. İnsülin sentezinin fizyolojik düzenlenmesinde baskın rol, kandaki glikoz konsantrasyonu tarafından oynanır. P hücrelerine nüfuz eden glikoz metabolize edilir ve hücre içi ATP içeriğinde bir artışa neden olur. İkincisi, ATP'ye bağımlı potasyum kanallarını bloke ederek hücre zarının depolarizasyonuna neden olur. Bu, kalsiyum iyonlarının P-hücrelerine nüfuz etmesini (açılan voltaj kapılı kalsiyum kanalları yoluyla) ve ekzositoz yoluyla insülinin salınmasını teşvik eder. Ek olarak, insülin salgılanması amino asitler, serbest yağ asitleri, glikojen ve sekretin, elektrolitler (özellikle C2 +), otonom sinir sistemi (sempatik olmayan ve hendek sistemi engelleyici bir etkiye sahiptir ve parasempatik olan) tarafından etkilenir. uyarıcı bir etkiye sahiptir).

Farmakodinamik. İnsülinin etkisi, karbonhidratların, proteinlerin ve yağların, minerallerin değişimini amaçlar. İnsülinin etkisindeki ana şey, karbonhidrat metabolizması üzerindeki düzenleyici etkisi, kandaki glikoz seviyesinde bir azalmadır ve Bu, insülinin glikoz ve diğer heksozların aktif taşınmasını teşvik etmesi gerçeğiyle elde edilir. hücre zarlarından pentoz olarak ve bunların karaciğer, kas ve yağ dokuları tarafından kullanımı. İnsülin glikolizi uyarır, enzim I glukokinaz, fosfofruktokinaz ve piruvat kinazın sentezini indükler, pentoz fosfat I döngüsünü uyarır, glukoz fosfat dehidrojenazı aktive eder, glikojen sentezini arttırır, glikojen sentetazı aktive eder, bu da diyabetli hastalarda aktivitesi azalır. Öte yandan, hormon glikojenolizi (glikojenin parçalanması) ve glukoneogenezi inhibe eder.

İnsülin, nükleotidlerin biyosentezini uyarmada, nükleer zarf dahil olmak üzere 3,5-nükleotaz, nükleosit trifosfataz içeriğini arttırmada ve m-RNA'nın çekirdekten ve sitoplazmadan taşınmasını düzenlemede önemli bir rol oynar. İnsülin biosin'i uyarır - Ve nükleik asitlerin, proteinlerin tezleri. Paralel olarak - ancak anabolik süreçlerin aktivasyonu ile VE insülin, protein moleküllerinin parçalanmasının katabolik reaksiyonlarını engeller. Ayrıca lipogenez, gliserol oluşumu ve lipidlere girişi süreçlerini uyarır. İnsülin, trigliseritlerin senteziyle birlikte, yağ hücrelerindeki fosfolipidlerin (fosfatidilkolin, fosfatidiletanolamin, fosfatidilinositol ve kardiyolipin) sentezini aktive eder, ayrıca hücre zarlarını oluşturmak için fosfolipidler ve bazı glikoproteinler gibi gerekli olan kolesterol biyosentezini uyarır.

Yetersiz miktarda insülin için lipogenez baskılanır, lipoliz, lipid peroksidasyonu artar, kan ve idrardaki keton cisimlerinin seviyesi artar. Kandaki lipoprotein aktivitesinin azalması nedeniyle, ateroskleroz gelişiminde gerekli olan P-lipoproteinlerin konsantrasyonu artar. İnsülin vücudun idrarla sıvı ve K+ kaybetmesini engeller.

İnsülinin hücre içi süreçler üzerindeki etkisinin moleküler mekanizmasının özü tam olarak açıklanmamıştır. İnsülin etkisinin ilk halkası, başta karaciğer, yağ dokusu ve kaslar olmak üzere hedef hücrelerin plazma zarının spesifik reseptörlerine bağlanmaktadır.

İnsülin, reseptörün o-alt birimi ile birleşir (ana insülin "ülser alanını" içerir ve hormon etkisinin hücresel mekanizmaları tetiklenir.

İnsülin etkisinin hücresel mekanizmaları sadece ikincil aracıları içermez: cAMP, Ca2 +, kalsiyum-kalmodulin kompleksi, inositol trifosfat, diasilgliserol, aynı zamanda hücre içi üzerindeki etkisinde insülinin üçüncü aracısı olarak adlandırılan fruktoz-2,6-difosfat. biyokimyasal süreçler. Kandan glikoz kullanımını, ondan yağ oluşumunu teşvik eden insülinin etkisi altında fruktoz-2,6-difosfat seviyesindeki artıştır.

Reseptörlerin sayısı ve bağlanma yetenekleri bir dizi faktörden etkilenir, özellikle obezite, insüline bağımlı olmayan diabetes mellitus, periferik hiper-insülinizm durumlarında reseptör sayısı azalır.

İnsülin reseptörleri sadece plazma zarında değil, aynı zamanda çekirdek, endoplazmik retikulum ve Golga kompleksi gibi iç organellerin zar bileşenlerinde de bulunur.

Diabetes mellituslu hastalara insülin verilmesi, kandaki glikoz seviyesini ve dokularda glikojen birikimini azaltmaya, glikozüriyi ve buna bağlı poliüri, polidipsiyi azaltmaya yardımcı olur.

Protein metabolizmasının normalleşmesi nedeniyle, idrardaki azot bileşiklerinin konsantrasyonu azalır ve kan ve idrardaki yağ metabolizmasının normalleşmesi nedeniyle keton cisimleri kaybolur - aseton, asetoset ve oksibutirik asitler. Kilo kaybı durur ve aşırı açlık (bulimia) kaybolur. Karaciğerin detoksifikasyon işlevi artar, vücudun enfeksiyonlara karşı direnci artar.

Sınıflandırma. Modern insülin preparatları, etki hızı ve süresi bakımından farklılık gösterir. aşağıdaki gruplara ayrılabilirler:

1. Kısa etkili insülinlerin veya basit insülinlerin (monoinsülin MK ak-trapid, humulin, homorap, vb.) Müstahzarları 15-30 dakika içinde uygulanmaya başladıktan sonra kan şekeri seviyelerinde bir azalma, maksimum etki 1.5- sonra gözlenir. 2 saat, etki 6-8 saate kadar sürer.

2. Uzun etkili insülin preparatları:

a) orta süre (başlangıç 1.5-2 saat sonra, süre 8-12 saat) - süspansiyon-insülin-semilent, B-insülin;

b) uzun etkili (6-8 saat sonra başlar, 20-30 saat sürer) - süspansiyon-insülin-ultralente. Uzatılmış salımlı ilaçlar deri altından veya kas içinden uygulanır.

3. Örneğin 1. ve 2. grup insülin içeren kombine müstahzarlar

%25 basit insülin ve %75 ultralente insülin hazinesi.

Bazı ilaçlar şırınga tüplerinde mevcuttur.

İnsülin preparatları, etki birimleri (IU) olarak dozlanır. Her hasta için insülin dozu, ilacın uygulanmasından sonra kandaki ve idrardaki glikoz seviyesinin sürekli izlenmesi altında bir hastanede ayrı ayrı seçilir (idrarda atılan 4-5 g glikoz için hormon 1 U; daha doğru hesaplama yöntemi, glisemi seviyesini hesaba katmaktır). Hasta, kolayca sindirilebilir karbonhidrat miktarını sınırlayan bir diyete aktarılır.

Üretim kaynağına bağlı olarak, insülin ayırt edilir, domuz (C), sığır (G), insan (H - hominis) pankreasından izole edilir ve ayrıca genetik mühendisliği yöntemleriyle sentezlenir.

Saflaştırma derecesine göre, hayvansal kaynaklı insülinler, tek bileşenli (MP, yabancı - MP) ve tek bileşenli (MC, yabancı - MS) olarak ayrılır.

Belirteçler. İnsülin tedavisi, insüline bağımlı diyabetes mellituslu hastalarda kesinlikle endikedir. diyet, kilo kontrolü, fiziksel aktivite ve oral antidiyabetik ilaçlar istenilen etkiyi sağlamadığında başlanmalıdır. İnsülin, diyabetik koma için ve ayrıca hastalığa komplikasyonlar (ketoasidoz, enfeksiyon, kangren, vb.) eşlik ediyorsa, her türlü diyabetli hastalar için kullanılır; postoperatif dönemde kalp, karaciğer, cerrahi operasyonlarda glikozun daha iyi emilmesi için (her biri 5 birim); uzun bir hastalıktan bitkin hastaların beslenmesini iyileştirmek; nadiren şok tedavisi için - psikiyatri pratiğinde bazı şizofreni türleri için; kalp hastalığı için polarize edici bir karışımın parçası olarak.

Kontrendikasyonlar: hipoglisemi, hepatit, karaciğer sirozu, pankreatit, glomerülonefrit, böbrek taşı, mide ülseri ve duodenum ülseri, dekompanse kalp kusurları olan hastalıklar; uzun süreli etkiye sahip ilaçlar için - koma, bulaşıcı hastalıklar, diabetes mellituslu hastaların cerrahi tedavisi sırasında.

Yan etkiler: ağrılı enjeksiyonlar, lokal inflamatuar reaksiyonlar (sızma), alerjik reaksiyonlar.

Aşırı dozda insülin durumunda hipoglisemi oluşabilir. Hipoglisemi belirtileri: kaygı, genel halsizlik, soğuk ter, titreyen uzuvlar. Kan şekerinde önemli bir düşüş, beynin işlev bozukluğuna, koma gelişimine, nöbetlere ve hatta ölüme yol açar. Hipoglisemiyi önlemek için diyabetli kişilerin yanlarında birkaç parça şeker bulundurması gerekir. Şeker aldıktan sonra, hipoglisemi semptomları kaybolmazsa, acilen intravenöz olarak 20-40 ml% 40'lık bir glikoz çözeltisi, deri altından 0,5 ml% 0.1'lik bir adrenalin çözeltisi enjekte etmeniz gerekir. Uzun süreli insülin preparatlarının etkisine bağlı olarak belirgin hipoglisemi vakalarında, hastaları bu durumdan çıkarmak, kısa etkili insülin preparatlarının neden olduğu hipoglisemiden daha zordur. Bazı ilaçlarda uzun süreli etki gösteren protamin proteininin varlığı, oldukça sık görülen alerjik reaksiyon vakalarını açıklar. Bununla birlikte, uzun etkili insülin preparatlarının enjeksiyonları, bu ilaçların pH'larının daha yüksek olması nedeniyle daha az ağrılıdır.

1.	Ders notları Farmakoloji

2.	İlaç bilimi ve farmakoloji tarihi

3.	1.2. İlaçla ilgili faktörler.

4.	1.3. Vücutla ilgili faktörler

5.	1.4. Çevrenin vücut ve tıbbi maddenin etkileşimi üzerindeki etkisi.

6.	1.5. Farmakokinetik.

7.	1.5.1. Farmakokinetiğin temel kavramları.

8.	1.5.2. Vücuda tıbbi bir madde vermenin yolları.

9.	1.5.3. Bir dozaj formundan tıbbi bir maddenin salınması.

10.	1.5.4. Tıbbi bir maddenin vücutta emilmesi.

11.	1.5.5. İlacın organ ve dokularda dağılımı.

12.	1.5.6. Vücuttaki tıbbi bir maddenin biyotransformasyonu.

13.	1.5.6.1. Mikrosomne oksidasyonu.

14.	1.5.6.2. Mikrozomal olmayan oksidasyon.

15.	1.5.6.3. Konjugasyon reaksiyonları.

16.	1.5.7. İlacın vücuttan uzaklaştırılması.

17.	1.6. Farmakodinamik.

18.	1.6.1. Tıbbi maddenin etki türleri.

19.	1.6.2. İlaçların yan etkileri.

20.	1.6.3. Birincil farmakolojik reaksiyonun moleküler mekanizmaları.

21.	1.6.4. Farmakolojik etkinin tıbbi maddenin dozuna bağımlılığı.

22.	1.7. Farmakolojik etkinin dozaj formuna bağımlılığı.

23.	1.8. Tıbbi maddelerin birleşik etkisi.

24.	1.9. Tıbbi maddelerin uyumsuzluğu.

25.	1.10. Farmakoterapi türleri ve ilaç seçimi.

26.	1.11. Afferent innervasyonu etkileyen araçlar.

27.	1.11.1. Emici maddeler.

28.	1.11.2. Zarf ürünleri.

29.	1.11.3. yumuşatıcılar

30.	1.11.4. Büzücüler.

31.	1.11.5. Lokal anestezikler.

32.	1.12. Benzoik asit ve amino alkollerin esterleri.

33.	1.12.1. Yard-aminobenzoik asit esterleri.

34.	1.12.2. İkame edilmiş amidler asetanilid.

35.	1.12.3. Tahriş edici ajanlar.

36.	1.13. Eferent innervasyonu etkileyen araçlar (esas olarak periferik mediatör sistemlerinde).

37.	1.2.1. Kolinerjik sinirlerin işlevini etkileyen ilaçlar. 1.2.1. Kolinerjik sinirlerin işlevini etkileyen ilaçlar. 1.2.1.1. Direkt kolinomimetik ajanlar.

38.	1.2.1.2. Doğrudan etkili H-kolinomimetik ajanlar.

39.	Olinomimetichny dolaylı eylem anlamına gelir.

40.	1.2.1.4. Antikolinerjikler.

41.	1.2.1.4.2. H-antikolinerjik ilaçlar ganglionik ilaçlar.

42.	1.2.2. Adrenerjik innervasyonu etkileyen araçlar.

43.	1.2.2.1. Sempatomimetik ajanlar.

44.	1.2.2.1.1. Doğrudan etkili sempatomimetik ajanlar.

45.	1.2.2.1.2. Dolaylı sempatomimetik ajanlar.

46.	1.2.2.2. Antiadrenerjik ilaçlar.

47.	1.2.2.2.1. Sempatik demek.

48.	1.2.2.2.2. Adrenerjik bloke edici ajanlar.

49.	1.3. Merkezi sinir sisteminin işlevini etkileyen ilaçlar.

50.	1.3.1. Merkezi sinir sisteminin işlevini engelleyen ilaçlar.

51.	1.3.1.2. Uyku hapları.

52.	1.3.1.2.1. Barbitüratlar ve ilgili bileşikler.

53.	1.3.1.2.2. Benzodiazepin türevleri.

54.	1.3.1.2.3. Alifatik hipnotikler.

55.	1.3.1.2.4. Nootropik ilaçlar.

56.	1.3.1.2.5. Farklı kimyasal grupların uyku hapları.

57.	1.3.1.3. Etanol.

58.	1.3.1.4. Antikonvülsanlar.

59.	1.3.1.5. Analjezik ilaçlar.

60.	1.3.1.5.1. Narkotik analjezikler.

61.	1.3.1.5.2. Narkotik olmayan analjezikler.

62.	1.3.1.6. Psikotrop ilaçlar.

63.	1.3.1.6.1. Nöroleptik ilaçlar.

64.	1.3.1.6.2. Sakinleştiriciler.

65.	1.3.1.6.3. Sakinleştiriciler.

66.	1.3.2. Merkezi sinir sisteminin işlevini uyaran ilaçlar.

67.	1.3.2.1. Zbudzhuvalnoy eylemi için psikotrop ilaçlar.

68.	2.1. Solunum uyarıcıları.

69.	2.2. Antitussifler.

70.	2.3. Beklentiler.

71.	2.4. Bronş tıkanıklığı durumlarında kullanılan ilaçlar.

72.	2.4.1. Bronkodilatörler

73.	2.4.2 Protyalergic, duyarsızlaştırıcı ajanlar.

74.	2.5. Akciğer ödemi için kullanılan ilaçlar.

75.	3.1. kardiyotonik ilaçlar

76.	3.1.1. Kardiyak glikozitler.

77.	3.1.2. Glukozidik olmayan (steroidal olmayan) kardiyotonik ilaçlar.

78.	3.2. Antihipertansif ilaçlar.

79.	3.2.1. Nörotrofik ilaçlar.

80.	3.2.2. Periferik vazodilatörler.

81.	3.2.3. Kalsiyum antagonistleri.

82.	3.2.4. Su-tuz metabolizmasını etkileyen araçlar.

83.	3.2.5. Renin-anpotensin sistemini etkileyen ajanlar

84.	3.2.6. Kombine antihipertansif ilaçlar.

85.	3.3. Hipertansif ilaçlar.

86.	3.3.1 Vazomotor merkezi uyaran ajanlar.

87.	3.3.2. Merkezi sinir ve kardiyovasküler sistemleri tonlayan anlamına gelir.

88.	3.3.3. Periferik vazokonstriktör ve kardiyotonik etki araçları.

89.	3.4. Lipid düşürücü ilaçlar.

90.	3.4.1. Dolaylı anjiyoprotektörler.

91.	3.4.2 Doğrudan etkili anjiyoprotektörler.

92.	3.5 Antiaritmik ilaçlar.

93.	3.5.1. Membranostabilizatör.

94.	3.5.2. P-blokerler.

95.	3.5.3. Potasyum kanal blokerleri.

96.	3.5.4. Kalsiyum kanal blokerleri.

97.	3.6. Koroner kalp hastalığı olan hastaları tedavi etmek için kullanılan ilaçlar (antianjinal ilaçlar).

98.	3.6.1. Miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltan ve kan akışını iyileştiren araçlar.

99.	3.6.2. Miyokardiyal oksijen ihtiyacını azaltan araçlar.

100.	3.6.3. Miyokardiyuma oksijen taşınmasını artıran araçlar.

101.	3.6.4. Hipoksiye karşı miyokard direncini artıran araçlar.

102.	3.6.5. Miyokard enfarktüsü olan hastalara reçete edilen araçlar.

103.	3.7. Beyindeki kan dolaşımını düzenleyen anlamına gelir.

104.	4.1. Diüretikler.

105.	4.1.1. Renal tübül hücrelerinin seviyesinde hareket eden ajanlar.

106.	4.1.2. Ozmotik diüretikler.

107.	4.1.3. Böbreklere giden kan dolaşımını artıran ilaçlar.

108.	4.1.4. Şifalı Bitkiler.

109.	4.1.5. Diüretiklerin kombine kullanımının prensipleri.

110.	4.2. Ürikosurik fonlar.

111.	5.1. Rahim kontraktilitesini uyaran ajanlar.

112.	5.2. Rahim kanamasını durdurmak için araçlar.

113.	5.3. Uterusun tonunu ve kontraktilitesini azaltan araçlar.

114.	6.1. İştahı etkileyen anlamına gelir.

115.