Bu makro hazırlık bir karaciğerdir. Şekil korunur, ağırlık ve boyutlar azalır. Karaciğer sarıdır.
Bu patolojik değişiklikler zehirlenme, alerjik veya viral karaciğer hasarı sonucu gelişebilir. Organda, morfogenetik mekanizması dekompansasyon olan yağlı (sarı) distrofi gelişir. Distrofi, lobüllerin merkezinden periferine doğru yayılır. Merkezi hepatositlerin nekrozu ve otolitik çürümesi ile değiştirilir. Yağlı protein detritus fagosite edilirken, dilate damarları olan retiküler stroma açığa çıkar (kırmızı distrofi). Hepatositlerin nekrozu nedeniyle karaciğer küçülür ve küçülür.
1) olumlu: kronik bir forma geçiş.
2) olumsuz:
a) karaciğer veya böbrek yetmezliğinden ölüm;
b) karaciğerin nekrotizan sonrası sirozu;
c) Zehirlenme sonucu diğer organlarda (böbrek, pankreas, miyokard, merkezi sinir sistemi) hasar.
Sonuç: Bu morfolojik değişiklikler hepatositlerin yağlı dejenerasyonunu ve bunların ilerleyici nekrozunu gösterir.
Teşhis: Toksik karaciğer distrofisi. Sarı distrofi aşaması.
^ 10. Mide kanseri.
Bu makro hazırlık midedir. Mide duvarını filizlendiren ve onu önemli ölçüde kalınlaştıran (10 cm veya daha fazla) beyazımsı sarı dokunun çoğalması nedeniyle organın şekli ve boyutu değişir. Mukoza kabartması belirgin değildir. Büyümenin orta kısmında çöküntüler, gevşeme ve sarkma alanları - ülserasyon görülür.
Patolojik değişikliklerin tanımı:
Bu patolojik değişiklikler, kanser öncesi koşullar ve kanser öncesi değişikliklerin (bağırsak metaplazisi ve şiddetli displazi) bir sonucu olarak gelişebilir.
Epiteldeki değişikliklerin odaklarında, hücreler malignite ve tümörlerin gelişimi (veya kanser de novo gelişir). Makroskopik resmin rehberliğinde, bunun ağırlıklı olarak endofitik infiltre büyüme - infiltratif ülseratif kanser (tümörün ülserasyonu ile kanıtlandığı gibi) olan bir kanser olduğunu söyleyebiliriz. Histolojik olarak hem adenokarsinom hem de farklılaşmamış kanser olabilir. İlerleme, tümör mide duvarını işgal eder ve onu önemli ölçüde kalınlaştırır.
1) elverişli:
a) kanserin yavaş büyümesi;
b) oldukça farklılaşmış adenokarsinom;
c) geç metastaz;
2) olumsuz: yorgunluktan, zehirlenmeden, matastazlardan ölüm; kanserin mide dışına yayılması ve diğer organ ve dokulara yayılması, ikincil nekrotik değişiklikler ve karsinomun çürümesi; mide fonksiyon bozukluğu.
Sonuç: Bu morfolojik değişiklikler, maligniteleri ve ardından tümör progresyonu ile epitel hücrelerinin mutasyonel dönüşümünü gösterir; bu, infiltre büyüme ile, ikincil nekrotik değişiklikleri ve tümör çürümesini temsil edebilen ülserasyonlarla mide duvarının istilasına yol açar.
Teşhis: İnfiltratif ülseratif mide kanseri.
^ 11. Erozyonlar ve akut mide ülserleri.
Bu makro hazırlık midedir. Organın şekli ve boyutu korunmuş, kütlesi değişmemiştir. Organ beyazımsı renktedir. Mukoza zarı yoğun bir kıvamda siyah oluşumlarla kaplıdır. Çok sayıda küçük olanlar arasında çap 1-5 mm'dir. ayrıca 7 mm çapında daha büyük olanlar ve 5 mm çapında birleştirilmiş oluşumlardan oluşan 8x1 cm, 3x0.5 cm'lik konglomeralar da vardır. Bunlardan birinin yakınında, bağ dokusu tarafından oluşturuldukları için sınırları mide mukozasından belirgin farklılıklar gösteren üçgen bir şeklin oluşumunu görüyoruz.
Bu morfolojik değişiklikler, eksojen ve endojen etkilerin bir sonucu olarak gelişebilir: yetersiz beslenme, kötü alışkanlıklar ve zararlı ajanların yanı sıra otoenfeksiyonlar, kronik otointoksikasyon, reflü, nöro-endokrin, vasküler alerjik lezyonlar. Lezyonlar fundusta lokalize olduğundan, parietal hücrelere zarar veren, epitelde distrofik ve nekrobiyotik değişikliklere, rejenerasyonunun ve atrofinin ihlaline yol açan otoimmün bir süreç hakkında konuşabiliriz. Muhtemelen bu durumda, mukoza zarının ve bezlerinin atrofisi ile gelişen kronik atrofik gastrit. Mukozadaki kusurlar, kanama ve ölü dokunun reddedilmesinden sonra oluşan erozyona yol açar. Erozyonun altındaki siyah pigment hidroklorik asit hematindir. Bu değişikliklere epitelin yeniden yapılandırılması eşlik eder. Sınırı mukoza zarı tarafından oluşturulan ve akut mide ülserinin yara izi ve epitelizasyon ile iyileşmesini temsil eden oluşum.
1) elverişli:
a) yara izi veya epitelizasyon yoluyla akut ülserlerin iyileşmesi;
b) aktif olmayan kronik gastrit (remisyon);
c) hafif veya orta düzeyde değişiklikler;
d) erozyonun epitelizasyonu;
2) olumsuz:
a) kronik peptik ülser hastalığının gelişimi;
b) epitel hücrelerinin malignitesi;
c) belirgin değişiklikler;
d) aktif belirgin gastrit.
Sonuç: Bu morfolojik değişiklikler, mukoza zarının rejenerasyonu ve yapısal yeniden düzenlenmesi ile birlikte mukoza zarının epitelinde uzun süreli distrofik ve nekrobiyotik değişiklikleri gösterir.
Teşhis: kronik atrofik gastrit, erozyon ve akut mide ülseri.
^ 12. Kronik mide ülseri.
Bu makro hazırlık midedir. Organın kütleleri ve boyutları normaldir, şekli korunur. Organ açık gri renktedir, kabartma güçlü bir şekilde gelişmiştir. Pilorik bölümde midenin daha küçük eğriliğinde, mide duvarında 2x3,5 cm'lik belirgin bir çöküntü vardır Organın sınırlayıcı yüzeyi karakteristik kıvrımdan yoksundur. Kıvrımlar formasyonun sınırlarına yakınsar. Patolojik süreç alanında, mide duvarının mukoza, submukoz ve kas tabakaları yoktur. Alt kısım pürüzsüz, seröz bir zarla dolu. Kenarlar sırt benzeri yükseltilmiş, yoğun, farklı bir konfigürasyona sahiptir: kapı bekçisine bakan kenar sığdır (mide hareketliliği nedeniyle).
Patolojik değişikliklerin tanımı:
Bu patolojik değişiklikler, genel ve yerel faktörlerin (genel: stresli durumlar, hormonal bozukluklar; tıbbi; yerel rahatsızlıklara yol açan kötü alışkanlıklar: glandüler aparatın hiperplazisi, asit-peptik faktörün artan aktivitesi, artan hareketlilik, gastrin üreten hücrelerin sayısında bir artış ve genel bir bozukluk: subkortikal merkezlerin ve hipotalamik-hipofiz bölgesinin uyarılması, vagus sinirinin tonunda bir artış, ACTH ve glukokartikoid üretiminin artması ve ardından tükenmesi ). Mide mukozasına etki eden bu ihlaller, mukoza zarında - erozyonda bir kusur oluşumuna yol açar. İyileşmeyen erozyonun arka planına karşı, sürekli patojenik etkilerle alevlenme ve remisyon dönemlerinden geçen kronik bir ülsere dönüşen akut peptik ülser gelişir. Remisyon döneminde, ülserin tabanı, skar dokusu üzerinde katman oluşturan ince bir epitel tabakası ile kaplanabilir. Ancak alevlenme döneminde, fibrinoid nekrozun bir sonucu olarak "iyileşme" dengelenir (bu sadece doğrudan değil, aynı zamanda kan damarlarının duvarlarındaki fibrinoid değişiklikleri ve ülser dokularının trofizminin bozulmasıyla da hasara yol açar).
1) olumlu: remisyon, ülserin yara izi ile iyileşmesi, ardından epitelizasyon.
2) olumsuz:
a) kanama;
b) perforasyon;
c) penetrasyon;
d) malignite;
e) inflamasyon ve ülseratif sikatrisyel süreçler.
Sonuç: Bu morfolojik değişiklikler, mide duvarında mukoza, submukoza ve kas zarı - ülserlerde bir kusur oluşumuna yol açan yıkıcı bir süreci gösterir.
Teşhis: Kronik mide ülseri.
^ 13. Dalak kapsülünün hiyalinozu. Camlı dalak.
Bu makro hazırlık dalaktır. Organın kütleleri ve boyutları artmaz, şekli korunur. Kapsülün rengi beyazdır, kabadır ve ön tarafta yumru daha belirgindir. Depresyonlar giderek daha az büyük. Sarı renkli organın ön yüzeyinde 0,5 cm çapında bir alan fark edilir. Kapsül ile arkadan ve yandan sarımsı doku alanları lehimlenir.
Patolojik değişikliklerin açıklamaları.
Bu patolojik değişiklikler, anjiyonörotik metabolik ve immüno-patolojik süreçlerle bağlantılı olarak lifli yapıların yıkımı ve doku-vasküler geçirgenlikte (plazmoraj) bir artış sonucu gelişebilir. Plazma - plazma proteinleri ile doku emprenyesi, lifli yapılar üzerinde emilimi, çökelme ve hiyalin oluşumu. Hiyalinoz, plazma emdirme, fibronoid şişme, iltihaplanma, nekroz, skleroz sonucu gelişebilir. Dalak kapsülünde, sklerozun bir sonucu olarak hiyalinoz gelişir. Bağ dokusu şişer, fibrilerliğini kaybeder, demetleri homojen, yoğun, kıkırdaklı bir kütle halinde birleşir, hücreler sıkıştırılır, atrofi. Doku yoğun, beyazımsı, yarı saydam hale gelir. Dalaktaki bağ dokusunun hyalinozu ile birlikte, fizyolojik bir fenomen olarak arteriollerin lokal hyalinozu mevcut olabilir. Bu durumda, basit hiyalin oluşur (değişmeyen veya hafifçe değişen kan plazması bileşenlerinin terlemesi nedeniyle).
1) elverişli:
a) sadece hiyalin kütlelerinin stabilizasyonu ve emilmesi sırasında süreçte bir aşama olarak mümkündü;
b) olumsuz - en sık: bir organın işlevinin ihlali, işlevselliğinin sınırlandırılması.
Sonuç: Morfolojik değişikliklerin verileri, dalak kapsülündeki hyalinosis'e yol açan distrofik süreçleri göstermektedir.
Teşhis: Dalak kapsülünün hiyalinozu.
^ 14. Dizanteri koliti.
Bu makro hazırlık kalın bağırsaktır. Organın şekli korunur, duvarın kalınlaşması nedeniyle kütle ve boyutları artar. Mukoza zarı kirli gri renktedir, kıvrımların tepesinde ve aralarında, mukoza kütlesini kaplayan kahverengi-yeşil renkli film kaplamaları nekrotik, ülserlidir, birçok yerde serbestçe bağırsak lümenine sarkar (ki bu daraltılır).
Patolojik değişikliklerin tanımı:
Bu patolojik değişiklikler, nedeni, Shigella bakterilerinin ve türlerinin mukoza zarının epitelyumuna nüfuz etmesi, gelişmesi ve üremesi olan, kalın bağırsağın baskın bir lezyonu olan akut bir bağırsak hastalığının bir sonucu olarak gelişebilir. Bu bakteri grubunun, bu hücreler üzerinde sitoplazmik bir etkisi vardır; buna, ikincisinin yıkımı ve deskuamasyonu, deskuamatif nezle gelişimi eşlik eder. Bakterilerin enterotoksinleri, kan damarlarının felci> artan eksüdasyon ve intramural sinir gangliyonlarına verilen hasar ile ilişkili bir vazonöroparalitik etkiye sahiptir, bu da süreçlerin ilerlemesine ve fibrinoid iltihabının gelişmesine yol açar (fibrinojenin artan terlemesinin bir sonucu olarak). dilate damarlar). İlk aşamada sadece yüzeysel nekroz ve kanama bulursak, ikinci aşamada apekste ve kıvrımlar arasında bir fibrinoid film belirir. Mukozanın nekrotik kitlelerine fibrin nüfuz eder. Sinir pleksuslarındaki distrofik ve nekrotik değişiklikler, mukoza ve submukozanın lökosit infiltrasyonu, ödemi, kanamalar ile birleştirilir. Fibrin filmlerin ve nekrotik kitlelerin reddi ile bağlantılı olarak hastalığın daha da gelişmesiyle, hastalığın 3-4 haftasında olgunlaşan ve ülserlerin yenilenmesine yol açan granülasyon dokusu ile doldurulan ülserler oluşur.
1) elverişli:
a) küçük kusurlarla tam rejenerasyon;
b) abortif form;
2) olumsuz:
a) skar oluşumu ile eksik rejenerasyon> bağırsak lümeninin daralması;
b) kronik dizanteri;
c) lenfadenit;
d) foliküler, poliküler ülseratif kolit;
e) şiddetli genel değişiklikler (böbreklerin epitaleal tübüllerinin nekrozu, kalp ve karaciğerin yağlı dejenerasyonu, bozulmuş mineral metabolizması). komplikasyonlar:
a) ülser perforasyonu: peritonit; paraproktit;
b) balgam;
c) bağırsak kanaması.
Ekstraintestinal komplikasyonlar - bronkopnömoni, pilonefrit, seröz artrit, karaciğer apseleri, ameloidoz, zehirlenme, yorgunluk.
Sonuç: Bu morfolojik değişiklikler, Shigella'nın toksik etkileri ile ilişkili kolon difteri kolitini göstermektedir.
Teşhis: Dizanteri ve kolit. Difteri kolit aşaması.
^ 15. Tifo ateşi.
Bu makro hazırlık ileumdur. Organın şekli korunur, ağırlığı ve boyutları normaldir. Bağırsak beyazımsı renktedir, mukoza zarının yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapan 4x2.5 cm ve 1x1.5 cm oluşumlarının fark edildiği mukoza zarı katlanır. Üzerinde oluklar ve kıvrımlar göze çarpıyor, yüzeyin kendisi düzensiz, gevşemiş. Bu oluşumlar kirli gri renklidir. 0,5 cm çapında bir oluşum, karakteristik katlama kaybı, beyazımsı renk, hafifçe derinleştirilmiş ve sıkıştırılmış olarak fark edilir.
Patolojik değişikliklerin tanımı:
Bu patolojik değişiklikler, tifo basil ile enfeksiyon (parenteral) ve bunların ince bağırsağın alt kısmında çoğalması (endotoksin salınımı ile) sonucu gelişebilir. Lenfatik yoldan -> Peyer'in yamalarına -> salitarik foliküllere -> bölgesel lenf düğümlerine -> kan -> bakteriyemi ve bakteriyokoliye
-> bağırsak lümenine -> foliküllerde hipererjik reaksiyon, bu da foliküllerin artmasına ve şişmesine, yüzeylerinin bükülmesine neden olur. Bu, foliküllerin ötesinde alttaki katmanlara uzanan monositlerin, histiyositlerin, retikülositlerin çoğalmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Monositler makrofajlara (tifo hücreleri) dönüşür ve kümeler oluşturur - tifo granülomları. Nezle enterit bu değişikliklere katılır. Sürecin daha da ilerlemesiyle, tifo granülomları nekrotize olur ve bir sınır iltihabı bölgesi ile çevrilidir, nekrotik kitlelerin sekestrasyonu ve reddi, sonunda görünümlerini değiştiren "kirli ülserlerin" (safra ile ıslanmanın bir sonucu olarak) oluşumuna yol açar. : nekrotik kitlelerden arındırılmış, kenarları yuvarlatılmış. Granülasyon dokusunun çoğalması ve olgunlaşması, yerinde hassas yara izlerinin oluşmasına yol açar. Lenfoid doku restore edilir. Çıkış:
1. olumlu:
Lenfoid dokunun tamamen yenilenmesi ve ülserlerin iyileşmesi;
2. olumsuz:
Bağırsak (kanama, ülser perforasyonu, peritonit) ve bağırsak dışı komplikasyonlar (pnömoni, osteomiyelit, kas içi apseler, sepsis, rektus abdominis kaslarının mumsu nekrozu) sonucu ölüm;
parankimal organlarda distrofik değişiklikler, içlerinde tifo granülomlarının oluşumu.
Sonuç: Bu morfolojik değişiklikler, ince bağırsakta - ileolitte lokal değişiklikler olan akut bir enfeksiyöz hastalığı gösterir.
Teşhis: İleolit.
^ 16. İnce bağırsağın kangreni.
Bu makro hazırlık ince bağırsak bölgesidir. Boyutları ve ağırlığı değiştirilmemiştir. Bağırsak halkaları genişler, bir parçanın kıvamı gevşer, ikincisi değişmez. Yüzey pürüzsüz. Seröz membran donuk ve donuktur. Döngüler arasında, iplik şeklinde yapışkan, viskoz, gerdirme sıvısı. Bağırsak bölümünde duvarlar genişler, lümen daralır.
Muhtemel nedenler: mezenterik arterlerin güçlü nekrokodeminin bir sonucu olarak kan akışının bozulması.
Morfogenez: iskemi, distrofi, atrofi, dış çevre ile temas halinde olan bir organın nekrozu - kangren.
1) olumsuz - paslandırıcı erime, damıtılır.
Sonuç: dolaylı vasküler nekroz.
Teşhis: İnce bağırsağın ıslak kangreni.
386. Kronik mide ülseri.
Midenin daha az eğriliğinde, 1 cm çapa kadar dik bir ülser defekti görülür, alt ve kenarlar yoğun, sırt benzeri.
108. Kronik mide ve duodenum ülserleri.
Mide ve duodenumun mukoza zarında 3 ülseratif kusur görülür Midede, yoğun kenarları ve yoğun bir tabanı olan uzun bir ülser. Oniki parmak bağırsağında birbirinin karşısında yer alan yuvarlak şekilli 2 ülser ("öpücük ülserleri"), bunlardan birinde delikli bir delik
128. Melena (gastrointestinal sistem lümenine kanama).
Bağırsak mukozası siyahtır (pigment hidroklorik asit hematin, methemoglobin, demir sülfür)
149. Tabak şeklindeki mide kanseri. 184. Midenin süpürgesi.
Mide kanseri.
Ekzo ve endofitik büyüme.
146. Ülseratif kolit.
Kolonun mukoza zarında, çoklu ülseratif defektler
çeşitli şekil ve boyutlarda.
A. Polipoid kanser.
75b. Mide miyomu.
MİKRO HAZIRLIKLARI KEŞFEDİN:
62a. Kronik mide ülseri (alevlenme aşaması).
Kronik ülserin dibinde 4 katman ayırt edilir:
1) ülseratif kusurun yüzeyinde lökositlerle bir nekroz bölgesi var, 2) altında fibrinoid nekroz var, 3) aşağıda bir granülasyon dokusu bölgesi var, ardından 4) lenfoid sızıntılı ve sklerozlu bir skleroz bölgesi gemiler.
90. Akut süpüratif apandisit (balgamlı ülseratif).
(aynı zamanda ilaç 151'e bakın. Ek normaldir)
Apendiksin tüm katmanları lökositlerle süzülür, mukoza zarı ülsere olur. Submukozada, tıkalı damarlar ve kanamalar
177. Mukoza zarının rejenerasyonu ile kronik apandisit.
Apendiksin duvarı, fibröz bağ dokusunun tüm katmanlarındaki proliferasyon nedeniyle kalınlaşır Yeni oluşan düşük kübik epitel hücreleri ülser üzerine sürünür
140. Kolesistit.
Safra kesesi duvarı, bağ dokusunun çoğalması nedeniyle kalınlaşır. Sklerozun arka planında, lökositlerden oluşan sızıntılar vardır. Mukoza zarı atrofiktir
74. Katı mide kanseri.
Tümördeki parankim ve stroma eşit olarak gelişmiştir. Parankim, hücreleri oluşturan atipik hücreler tarafından temsil edilir. Anaplastik epitel, mukoza zarının ötesinde büyüdüğü yerlerde çoğalır - infiltre büyüme
l ve ile (resimler):
Testisler: doğru cevapları seçin.
433. Akut gastritin nedenleri şunlardır:
1- alkolizm
2- enfeksiyon
3- travmatik maddelerin yutulması
434. Aşağıdaki değişiklikler atrofik gastritin karakteristiğidir:
1- İyi tanımlanmış kıvrımları olan pembe mukoza
2-mukoza zarı soluk
3- midede çok fazla mukus var
4- epitelin fokal rejenerasyonu
435. Mide ülserinin ana ciddi komplikasyonu:
1- bölgesel düğümlerin lenfadeniti
2- perforasyon
3- perigastrit
4- Ülser çevresinde "inflamatuar" polipler
436. Kronik ülserin alt kısmındaki kan damarlarındaki en karakteristik değişiklikler şunlardır:
1- duvarın iltihaplanması ve sertleşmesi
2- bolluk
3- anemi
4- büyük ince duvarlı sinüzoidal damarlar
437. Mide ülseri ve duodenum ülseri patogenezinde önemli olan yerel faktör şunları içerir:
1- bulaşıcı
2- trofizmin ihlali
3- toksik
4- gastrin ve histamin salgısında azalma
5- dışsal
438. Kronik mide ülserinin alt katmanları şunlardır:
1- eksüda
3- granülasyon dokusu
4- skleroz
439. Ölen kişinin otopsisi, hidroklorik asit hematin ile kaplanmış, yanıklardan kaynaklanan çok sayıda mide erozyonunu ortaya çıkardı. Erozyon oluştu:
1- yanmadan önce
2- yanık sırasında
440. Midenin mukoza zarında kahve türünde bir sıvı bulunur. Ondan temizlerken, noktasal kanamalar ve toplu iğne başı büyüklüğünde kusurlar görülebilir. İşlemin adını belirtin:
1- peteşi
3- akut ülserler
441. Midede yapılan otopside küçük eğrilik üzerinde yer alan iki yuvarlak ülser bulundu, kenarları düz, alt kısmı ince. Ülserler şunlardır:
1- keskin
2- kronik
442. Kronik ülser belirtileri şunlardır:
1-tekrarlayan kanama
2- yoğun sklerozlu alt
3- çoklu ülser
4- bir, iki ülser
443. Mide kanserinin en yaygın lokalizasyonu:
2- büyük eğrilik
3- küçük eğrilik
444. Kanser mide duvarının tüm katmanlarında yaygın olarak büyür, yoğun, mide boşluğu küçülür. Kanser şunları ifade eder:
1-diferansiye adenokarsinom
2- mukus kanseri
445. Bir kadında klinik olarak yumurtalığın her iki tarafında katı tümörler belirlendi. Her şeyden önce bir tümörün varlığını araştırmak gerekir:
1- akciğerlerde
2- midede
446. Akut gastrit genellikle kendini şu şekilde gösterir:
1- atrofik
2- hipertrofik
3- pürülan
4- yüzeysel
5- epitelin yeniden yapılandırılması ile
447. Kronik atrofik gastrit ile karakterize edilir:
1- ülserasyon
2- kanamalar
3- fibröz inflamasyon
4- Mukoza zarının enterolizasyonu
5- Mukoza zarının kendi tabakasının bol ve yaygın lökosit infiltrasyonu
448. Mide ülserlerinin alevlenmesi aşağıdakilerle karakterize edilir:
1- hiyalinoz
2- enterolizasyon
3- rejenerasyon
4-lenfoplazmasitik infiltrat
5- nekrotik değişiklikler
449. Menetrie hastalığının karakteristik semptomu:
1- mide mukozasının enterolizasyonu
2- klorohidrolenik üremi (mide tetanisi)
3- Virchow metastazları
4- mide mukozasının dev hipertrofik kıvrımları
5-spesifik olmayan bağırsak granülomatozu
450. İskemik kolit tespit edilebilir:
1- ateroskleroz ile
2- skleroderma ile
3- diyabetli
4- romatoid artrit için
451. Rektal değişiklikler karakteristiktir:
1- ülseratif kolit için
2- Crohn hastalığı için
3- Hirschsprung hastalığı için
452. Ülseratif kolit malign olduğunda, bağırsak mukozası:
1- pürüzsüz
2- polipoid (taneli)
3- atrofik
453. Adenomatoz poliplerin malignitesi daha sık bulunur:
1- bazal bölümlerde
2- yüzeysel bölümlerde
3- orta departmanlarda
454. Ailesel çoklu kolon polipozisi daha sık bulunur:
1- doğuştan
4- yaşamın ilk yılının sonunda
5- 3 yıl sonra
455. Whipple hastalığının karakteristik histolojik belirtileri ortaya çıkar:
1- akciğerlerde
2- miyokardda
3- karaciğerde
4- böbreklerde
456. Whipple hastalığının en karakteristik histolojik belirtisi:
1- kanama
3- makrofaj infiltratı
4- lökositoz
457. Bir deri bir kemik bir hastada kanserden şüpheleniliyor. Sol klavikula üzerinde genişlemiş, sertleşmiş bir lenf düğümü hissedilir. Her şeyden önce incelemek gerekir:
2- mide
3- yemek borusu
458. Ek distal kısımda kalınlaşmış, seröz kapak donuk, hiperemik, lümende dışkı kitleleri ve pürülan eksüda var. Mikroskobik olarak - nötrofillerle apendiks duvarının yaygın infiltrasyonu, ülser yok. Apandisit şu anlama gelir:
1- basite
2- yıkıcı
459. Ek orta segmentte kalınlaşır, seröz zar fibröz filmlerle kaplanır. Histolojik olarak, ülser duvarının tüm kalınlığının yaygın infiltrasyonunun arka planına karşı.
Apandisit şu anlama gelir:
1- balgamlı ülseratif
2- kangrenli olmak
3- basite
460. Ek kalınlaşmış, seröz bütünlük fibrin ile kaplanmış, duvar boyunca siyah, donuk. Apandisit şu anlama gelir:
1- nezle olmak
2- kangrenli olmak
3- balgamlı olmak
461. Abortif apandisit aşağıdakilerle karakterize edilir:
1- Enflamasyon hafiftir
2- birincil değişiklikler çözüldü
3- iltihap bölgesi son derece küçüktür
462. Skleroza ekin lümeninde mukus kalınlaşması denir:
1- kistik fibroz
2- mukosel
3- melanoz
463. Akut apandisitin karakteristik belirtileri şunlardır:
2- Mukoza ve kas zarlarında seröz eksuda
3- hiperemi
4- apendiks duvarının sklerozu
5- kas liflerinin yıkımı
464. Kronik apandisitin karakteristik belirtileri şunlardır:
1- Damar duvarlarının sklerozu
2- apendiks duvarının sklerozu
3- pürülan cisimler
4-lenfoplazmasitik infiltrasyon
5- granülomlar
465. Apandisit morfolojik formları.
Gracilicutes Bölümü
Aile Enterobacteriaceaea
cins Salmonella
S.enteritica türleri
Alt türler (7 ana): S. Choleraesuis, S. salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Bir dizi biyokimyasal özellikte farklılık gösterirler.
Salmonella, gıda kaynaklı hastalıkların ana etken maddeleri ve bir tür ishal - salmonelloz.
Morfoloji ve tentür özellikleri.
Kısa Gr - yuvarlak uçlu çubuklar, çoğu durumda hareketli (peritrik). Sporları ve kapsülleri yoktur.
Yetiştirme.
İsteğe bağlı anaeroblar. Optimum 37⁰, pH 7.2. Besleyici ortam talep etmemek.
İzolasyon için ayırıcı tanı besiyeri (bizmut - sülfit agar, Endo, Ploskirev, SS agar) ve zenginleştirme besiyeri (selenite broth, safra broth, Rappoport's besiyeri) kullanılır. S-formları küçük şeffaf koloniler oluşturur (Endo'nun besiyerinde pembemsi, Ploskirev'in besiyerinde renksiz, siyah, ICA'da metalik bir parlaklığa sahip). Sıvı ortamda, S-formları homojen bulanıklık, R-formları - tortu verir.
Biyokimyasal özellikler.
Glikoz asit ve gaz oluşumu ile fermente edilir (S.typhi vb. istisnalar). Hidrojen sülfür oluştururlar (ancak istisnalar vardır). MR ile pozitif tepki verin. Aç sitrat agarda büyürler (S.typhi hariç). Laktozu fermente etmeyin (hepsi değil). İndol vb. oluşturmayın.
Antijenik yapı.
O-, H- ve K-Ar var.
· O-Ar (65 farklı tip). O-Ag'ye göre salmonella 50 serolojik gruba ayrılır.
· İki tip H-Ar: 1 faz ve 2 faz. 80'den fazla H-Ar 1 fazı ve 9 H-Ar 2 fazı bulundu. H-Ar'a göre serogruplar serotiplere ayrılır.
· K-Ag çeşitli seçeneklerle sunulur: Vi-, M-, 5-Ag.
Salmonella'nın serolojik tanımlanması için, insanlarda ve hayvanlarda en sık hastalıklara neden olan Salmonella serotiplerinin O- ve H-Ar'larına aglutininlerini içeren tanısal adsorbe edilmiş mono- ve polivalent O- ve H-seraları üretilir.
Direnç.
70°'de ısıtma yaklaşık 30 dakika sürdürülür. Gıdada (et) Salmonella bulunduğunda yüksek t⁰ direnci artar. Yaygın kimyasal dezenfektanlar, Salmonella'yı 10-15 dakika içinde öldürür.
Patojenik faktörler.
Yapışma ve kolonizasyon faktörleri, invazyon faktörleri vardır. Endotoksinleri vardır ve bazı serotipler iki tip ekzotoksin sentezleyebilir:
Isıya dayanıklı ve ısıya dayanıklı enterotoksinler, tip LT ve ST
Shiga benzeri sitotoksinler
Toksinlerin bir özelliği, hücre içi lokalizasyon ve bakteri hücrelerinin yok edilmesinden sonra salınmasıdır.
Salmonella'daki toksin oluşumu, 2 cilt geçirgenliği faktörünün varlığı ile birleştirilir:
Hızlı etkili - Birçok Salmonella suşu tarafından üretilmiştir, termostabil
Yavaşla - ısıya dayanıklı, uygulamadan 18-24 saat sonra etkiye neden olur (tavşan derisinin sıkılaşması)
Epidemiyoloji.
Sadece S.typhi ve paratyphi A ve B sadece insanlarda hastalığa neden olur. Salmonella'nın geri kalanı da hayvanlar için patojeniktir.
Salmonella'nın birincil kaynağı hayvanlardır (sığır, domuz, su kuşları, tavuklar vb.)
Salmonella'nın neden olduğu hayvan hastalıkları 3 ana gruba ayrılır:
Birincil salmonelloz. Belirli patojenlerden kaynaklanır ve karakteristik bir klinikle ilerler
İkincil salmonelloz. Herhangi bir nedenle hayvanın vücudunun keskin bir şekilde zayıfladığı koşullarda ortaya çıkar.
Sığır enteriti. Belirli bir klinik tablo ile karakterizedir. Bununla birlikte, enterit ikincil bir tezahürdür, çeşitli predispozan koşullar birincil bir rol oynar.
Gıda kaynaklı hastalıkların en tehlikeli kaynakları, sığırlarda sekonder salmonelloz ve enteritten mustarip hayvanlardır. Salmonelloz epidemiyolojisinde önemli bir rol su kuşları, tavuklar ve yumurtaları tarafından oynanır.
Bir kişinin hasta bir kişiden veya bir bakteri taşıyıcısından bulaşması, yalnızca Salmonella'nın üreme için iyi koşullar bulduğu gıda yoluyla değil, aynı zamanda temas ve ev içi yollarla da mümkündür.
Patogenez ve klinik.
Salmonelloz farklı bir klinik tablo ile ortaya çıkabilir: gıda toksikoenfeksiyonları, salmonella ishal ve genelleştirilmiş (tifo) form şeklinde. Her şey, enfekte eden dozun boyutuna, patojenin virülansının derecesine ve organizmanın bağışıklık durumuna bağlıdır.
Gıdaların Salmonella ile büyük kontaminasyonu neden olur gıda kaynaklı hastalık... Ana semptomlar, patojenin büyük miktarlarda kana girmesi, bozulması ve endotoksin salınımı ile ilişkilidir.
Kalbinde Salmonella ishali enterositlerin salmonella tarafından kolonizasyonudur. İnce bağırsağın glikokaliksine bağlandıktan sonra, Salmonella villuslar arasına girer, enterosit plazmolemmasına yapışır, onu kolonize eder, mikrovillilere zarar verir, enterositlerin pul pul dökülmesine ve mukoza zarının orta derecede iltihaplanmasına neden olur. Salınan enterotoksin ishale neden olur ve sitotoksin hücre ölümüne neden olur. Salmonella, plazmolemma üzerinde çoğalır (enterositlerde değil), istila, epitel yoluyla mukoza zarının altta yatan dokularına gerçekleşir, içinden makrofajlarda taşınır, lenf ve kana girer, bakteriyemiye ve bulaşıcı sürecin genelleşmesine neden olur.
Enfeksiyon sonrası bağışıklık.
Çoğunlukla çocuklar hastadır, enfeksiyon sonrası bağışıklık tipe özgüdür.
Laboratuvar teşhisi.
Ana yöntem bakteriyolojiktir. Araştırma materyali: dışkı, kusmuk, kan, gastrik lavaj, idrar, yiyecek (zehirlenmeye neden olan).
Bakteriyolojik teşhis, özellikler:
Selenit, magnezyum zenginleştirme ortamı (özellikle dışkıyı incelerken)
Salmonella'yı tespit etmek için bağırsak hareketinin son, daha sıvı kısmından (üst ince bağırsak) numuneler alınmalıdır.
1: 5 oranını koruyun (1 kısım bağırsak hareketine 5 kısım besiyeri)
Ayırıcı tanı aracı olarak yalnızca Endo değil, BCA da kullanılır (S.arizonae ve S..diarizonae laktozu fermente ettiğinden). ICA'da koloniler siyahlaşır (bazıları yeşilimsidir).
Rappoport besiyeri kanın aşılanması için kullanılır.
Salmonella'nın %98'e kadar duyarlı olduğu Salmonella fajının O1 kolonilerinin ön tanımlaması için kullanın
İzole edilmiş kültürlerin son tanımlaması için, önce çok değerlikli adsorbe edilmiş O- ve H-serumları ve daha sonra karşılık gelen tek değerlikli O- ve H-serumları kullanılır.
Salmonella'nın hızlı tespiti için polivalan immünofloresan serum kullanılabilir.
Hastaların ve hasta olanların kan serumundaki antikorları saptamak için RPHA, A, B, C, D ve E serogruplarının polisakkarit antijenlerini içeren polivalan eritrosit teşhisinin kullanımıyla birlikte kullanılır.
Tedavi.
Gıda toksikoenfeksiyonu ile - gastrik lavaj, antibakteriyel ilaçların kullanımı, takviye edici ajanlar.
Salmonella ishali ile - normal su-tuz metabolizmasının restorasyonu, antibiyotik tedavisi.
Spesifik profilaksi.
Uygulanamaz. Hem öldürülmüş hem de canlı (mutant) S. typhimurium suşları için çeşitli aşılar önerilmiş olsa da.
Spesifik profilaksi öncelikle tifo ateşi için kullanılabilir. Kimyasal bir sorbe tifo monoaşı kullanılır. Aşılama şu anda esas olarak salgın endikasyonlar için kullanılmaktadır.
Gıda kaynaklı enfeksiyonlar, çeşitli Salmonella türleri (S. heidelberg, S. typhimurium, S. derby, vb.) ile kontamine olmuş gıdaların tüketiminden kaynaklanan akut bağırsak hastalıklarıdır.
Morfoloji ve tentür özellikleri. 1-3 mikron uzunluğunda yuvarlak uçlu çubuklar. Çoğu, peritrikyal flagella sayesinde hareketlidir. Gram'a göre negatif renklidirler.
Kültürel özellikler. Gıda kaynaklı hastalıkların etken maddeleri fakültatif anaeroblardır. Üreme için optimum sıcaklık 35-37 ° C'dir. 4.1-9 pH değerinde büyüyebilirler.
Besleyici ortamda, 2-4 mm çapında küçük şeffaf, mavimsi koloniler oluşur. Endo besiyerinde hafif pembemsi, şeffaftırlar; Ploskirev'in ortamında - renksiz, belirsiz, daha yoğun görünüyor. Bizmut sülfit agar üzerindeki koloniler her zaman metalik bir parlaklığa sahip siyahtır. Koloninin altındaki kültür ortamı siyah renklidir.
Antijenik yapı. Salmonella - gıda kaynaklı hastalıklara neden olan ajanlar, üç ana antijenik komplekse sahiptir: O-somatik, H-flagellat ve K-kapsül.
Direnç. Salmonella çevrede ve yiyeceklerde uzun süre hayatta kalır. Düşük sıcaklıkları iyi ve uzun süre tolere ederler, ancak 46 ° C'nin üzerindeki sıcaklıklarda hızla ölürler ve 100 0 C'de anında ölürler.
Virülans faktörleri. Hastalığın gelişiminden sorumlu ana faktör endotoksin kompleksidir. Salmonella'nın yapışkan özellikleri de onların virülansını belirler.
Epidemiyoloji. Enfeksiyonun ana kaynağı hayvancılık ve kümes hayvanlarıdır - salmonellozlu veya asemptomatik taşıyıcıları olan hastalar. Enfeksiyonun ana yolu beslenmedir ve enfeksiyonun bulaşma faktörleri çeşitli gıda ürünleridir (hayvan eti, yumurta ve yumurta ürünleri, süt). Bir "nozokomiyal" enfeksiyon olarak salmonelloz, modern tıbbın önemli sorunlarından biri haline gelmektedir. Bu durumda kaynağı, çoğu zaman hasta çocuklar olan bir kişidir. Bu tür salmonellozun yayılması üç şekilde gerçekleşir: temas-ev, hava-toz ve yiyecek.
Patogenez ve klinik. Gıda kaynaklı toksik enfeksiyonlara, önemli zehirlenme, gastrointestinal sistemin derin lezyonlarının yanı sıra bakteriyemi ve toksik-septik durumların gelişimi eşlik eder. Hastalar, kural olarak, genel halsizlik, ateş, karın ağrısı, mide bulantısı, kusma, ishal, genellikle kokulu bir koku ile endişelenirler. Salmonellozun birkaç klinik formu vardır: gastrointestinal, genelleştirilmiş, bakteriyel atılım.
Laboratuvar teşhisi. En önemli laboratuvar yöntemleri bakteriyolojik ve serolojiktir.
Bakteriyolojik araştırma yöntemi, hastaların dışkılarına, kusmaya, mide yıkamaya, idrara, kana, safraya maruz kalabilir.
İtibaren serolojik yöntemler, aglutinasyon ve dolaylı hemaglütinasyon reaksiyonunu kullanır.
Tedavi. Hastalığın gastrointestinal formu olan hastalarda, ana tedavi yöntemi, su-elektrolit dengesinin ve hemodinamiğin detoksifikasyonunu ve restorasyonunu amaçlayan önlemler de dahil olmak üzere patojenetik tedavidir. Genelleştirilmiş salmonelloz formlarında, patojenetik tedavi ile birlikte antibakteriyel ajanların (kloramfenikol, ampisilin) kullanılması gerekir.
Şu anda, A, B, C, D, E vb. Gruplara ayrılan yaklaşık 1000 Salmonella türü bilinmektedir.
Hastalığın nedeni daha sık Salmonella typhimurium (Bact.enteritidis Breslau), Salmonella enteritidis (Bact.enteritidis Gartneri), Salmonella Heidelberg, Salmonella newport, vb. Tuzlu ette (% 10-15), salmonella 3 aya kadar, tavuk yumurtalarında - 3 haftaya kadar, ördek yumurtalarında - bir aydan fazla hayatta kalır, sütte iyi çoğalırlar. t ° 60 ° 'ye ısıtıldığında, bakteriler 1 saat sonra ve kaynatıldığında - anında ölür.
Epidemiyoloji. Enfeksiyon kaynağı irili ufaklı geviş getiren hayvanlar, domuzlar, kümes hayvanları (ördekler, kazlar, daha az sıklıkla tavuklar, hindiler) ve bazı kemirgenlerdir. Hasta bir kişi veya sağlıklı bir bakteri taşıyıcısı da enfeksiyon kaynağı olabilir. Enfeksiyonun yayılmasında, enfekte olanlar rol oynar - et, sosis, sosis, yumurta, süt vb. Hastalığın sporadik vakaları genellikle yıl boyunca kaydedilir; salgınlar sıcak mevsimde daha sık görülür.
Patogenez. Canlı mikropların neden olduğu gerçek bir bulaşıcı süreç gelişir. Bir yetişkin için hafif derecede patojenik olmalarına rağmen, salmonella sadece çok sayıda gastrointestinal sisteme girerse hastalığa neden olur. Bu genellikle, hazırlanması ve depolanması sırasında sıhhi ve hijyenik gereksinimlerin ihlali sonucu yiyeceklerde bol miktarda mikrop ile gözlenir. Bağırsaktan mikroplar lenfatik damarlar yoluyla genel dolaşıma girerek bakteriyemiye neden olur. Salmonella bağırsaklarda ve kanda yok edildiğinde, onlardan endotoksin salınır, bu da başta nörovasküler aparat olmak üzere çeşitli organlara zarar vererek vücudun genel zehirlenmesine neden olur.
Klinik sunum (belirtiler ve belirtiler). Kuluçka süresi 4-6 saat arasındadır. 2 güne kadar. Hastalık üşüme ile akut başlar. Sıcaklık genellikle yüksek sayılara yükselir ve 2-4 gün sürer. Günde 5-15 defaya kadar görünür; dışkı rahatsız edici, sulu, bazen mukuslu ve hatta kanlı, karın ağrısı, daha sık epigastrik bölgede. Kan basıncı düşer. Kanda: nötrofili ile lökositoz (9000-15000). Uygun tedavi ile hastalık 3-6 gün sürer.
Hastalığın şiddetli seyri ile, tüm klinik fenomenler hızla gelişir: inatçı kusma görülür, bol ishal - dışkı, olduğu gibi pirinç suyuna benzer. Şiddetli dehidrasyon belirtileri gözlenir. Akut kardiyovasküler yetmezlik (çöküş) mümkündür. Ölüm gelebilir.
Türüne göre ilerleyen hastalıklar not edilir. Bazı durumlarda, bunlara aşağıdakilere benzer semptomlar eşlik edebilir: uzun süreli ateş (10 güne kadar, bazen daha fazla) ve artar. Diğer durumlarda, hastalığın klinik tablosu şuna benzer: genellikle böbrekler ve akciğerler etkilenir.
Hastalıktan sonra bağışıklık kararsızdır.
Salmonella etiyolojisinin gıda kaynaklı toksikoenfeksiyonları... F. Kaufmann'a göre, Salmonella cinsi, gruplara (A, B, C, D, E, vb.) ve grup içinde - türlere bölünmüş 700'den fazla mikroorganizma türü içerir. Bununla birlikte, gıda kaynaklı hastalıklarda yaygın olarak sadece birkaç Salmonella türü bulunur. Bu hastalıkların etiyolojisinde S. typhi murium (Bact. Enteritidis Breslau), S. enteritidis (Bact. Enteritidis Gartneri) ve S. cholerae suis (Bact. Suipestifer) önemli rol oynamaktadır.
Salmonella enfeksiyonunun ana rezervuarı hayvanlardır (sığır ve küçükbaş hayvanlar, domuzlar, atlar) ve kümes hayvanlarıdır (ördekler, kazlar, tavuklar). Bu nedenle, salmonella'nın neden olduğu gıda kaynaklı enfeksiyonlar genellikle sığır eti, domuz eti, at eti, et veya kümes hayvanı yumurtalarından (çoğunlukla ördek yumurtası), daha az sıklıkla balık veya süt ürünlerinden yapılan yiyecekleri yedikten sonra ortaya çıkar.
Et, hayvan hayattayken veya öldükten sonra enfekte olabilir.
Gıda kaynaklı hastalıkların çoğu, zorunlu kesim için et tüketimi, yani hasta hayvanlarla ilişkilidir. Bazen, hayvanların uzun süre ağır taşınmasından ve hayvanların bakımının yetersiz olmasından sonra, bakteriler bağırsaktan lenf akışına kolayca geçer ve organları tohumlar. Ölümden sonra et, en sık olarak, bağırsak içeriği ile kontaminasyon veya enfekte bir hayvanın karkas ile temasın yanı sıra kemirgenler, sinekler vb.
Bir kişi (hasta veya sağlıklı taşıyıcı) ayrıca Salmonella enfeksiyonu kaynağı olabilir. Birkaç günden 3 yıla kadar reçeteli salmonelloz geçirmiş kişiler tarafından Salmonella taşınması kanıtlanmıştır. Bir gıda nesnesi üzerinde gıdaya Salmonella bulaşmış bir bakteri taşıyıcısının mevcudiyetinin neden olduğu gıda toksikoenfeksiyonu salgınları tarif edilmektedir.
Patogenez. Gıda toksikoenfeksiyonları ile daha önce düşünüldüğü gibi bakterilerin hazır endotoksinlerle zehirlenmesi (gıda zehirlenmesi) değil, canlı mikropların neden olduğu gerçek bir bulaşıcı süreç gelişir. Bir yetişkin için hafif patojenik olmasına rağmen, Salmonella sadece çok sayıda gastrointestinal sisteme girerse hastalığa neden olur. Bu genellikle, hazırlanması ve depolanması sırasında sıhhi ve hijyenik gereksinimlerin ihlali sonucu yiyeceklerde bol miktarda mikrop çoğalmasıyla gözlenir. Yüksek sıcaklık, et ve diğer ürünlerde bakterilerin çoğalmasını teşvik ettiğinden, gıda kaynaklı hastalıkların görülme sıklığı genellikle ılık mevsimde artar. Onlar için iyi bir üreme alanı olan kıymadaki bakterilerin büyümesi için özellikle uygun koşullar yaratılır. Bağırsaktan mikroplar, lenfatik damarlar yoluyla genel dolaşıma girerek bakteriyemiye neden olur. Salmonella bağırsaklarda ve kanda yok edildiğinde, onlardan endotoksin salınır, bu da başta nörovasküler aparat olmak üzere çeşitli organlara zarar vererek vücudun genel zehirlenmesine neden olur.
Klinik kursu. Kuluçka süresi 6 ila 36 saat arasında değişmektedir. Hastalık, kural olarak, değişen şiddette akut gastroenterit tipine göre ilerler, genel halsizlik, mide bulantısı, kusma, karın ağrısı ile akut olarak başlar, sıcaklık 38.5-39.5 ° 'ye yükselir, bazen mukus ile sık sık gevşek dışkı görülür ve kanla bile (gastroenterokolit). Hastalık 3-6 gün sürer.
Bazen hastalık kolera benzeri bir form alabilir (tekrarlayan kusma, şiddetli ishal, yüzün siyanozu, uzuvlar, vb.). Şiddetli zehirlenme durumlarında, vücudun keskin bir dehidrasyonu meydana gelir, akut vasküler yetmezlik (çöküş) mümkündür. Tifo benzeri ve hastalığın diğer formları çok daha az yaygındır.
Tedavi. Daha hafif gastrit ve gastroenterit formlarında hastalar tedavi olmaksızın iyileşir; daha şiddetli olanlar için acil tıbbi müdahale gereklidir. Potasyum permanganat, soda veya saf suyun zayıf çözeltileri ve tuzlu laksatiflerin kullanımı ile erken bol miktarda gastrik lavaj gösterir. Kalın bir probun yokluğunda, hastaya bu solüsyonlardan veya sudan 3-5 bardak tekrar içmesi ve ardından suni olarak kusturmaları önerilir. Yatak istirahati, midede ısıtma pedleri, sıkı bir diyet reçete edin. Büyük bir sıvı kaybı ve kanın kalınlaşması ile, 300-500 ml ve daha fazla ısıtılmış Polosukhin sıvısının intravenöz infüzyonları yapılır. Çökme durumunda çözeltiye 40 mg'a kadar eklenebilir. İntravenöz fizyoloji, solüsyon, %5 glukoz veya bunların karışımları, fizyolojili plazma, solüsyon da önerilir. Kollaps için etkili, deri altından 0,3-0,5 ml veya damardan 0,1-0,3 ml dozda% 1 mezaton çözeltisi ve her 2 dakikada bir basınç ölçerken intravenöz olarak 0,5-1 ml dozda norepinefrindir. (4 ml% 0.2'lik bir çözeltinin 1 litre% 5 glikoz içinde seyreltilmesiyle bir norepinefrin çözeltisi hazırlanır). Bazen meydana gelen bradikardi, 1: 1000'lik bir seyreltmede 0,5-1 ml atropin sülfat çözeltisinin eklenmesiyle ortadan kaldırılır. Geniş spektrumlu antibiyotiklerle (tetrasiklin veya günde 200.000-300.000 IU) tedaviden iyi bir sonuç vardır. , streptomisin, kloramfenikol).
Yükleniyor ...