Merkezi sinir sistemini etkileyen araçlar - soyut. Merkezi sinir sistemine etki eden ilaçlar Sinir sistemine etki eden ilaçlar

Anestezi belirtilerini listeleyin.

Anestezi durumu ile karakterize edilir:

Analjezi - ağrı duyarlılığının bastırılması;

Amnezi;

Bilinç kaybı;

Duyusal ve otonomik reflekslerin baskılanması;

İskelet kaslarının gevşemesi.

İnhalasyon anestezisi için ana araçları adlandırın.

1) Sıvı uçucular:

- halotan (halotan), enfluran, izofluran, halojenlenmemiş NS ( dietil eter).

2) Gaz ilaçları:

- azot oksit

İnhalasyon olmayan anestezi için ana araçları adlandırın.

1) barbitüratlar: sodyum tiyopental.

2) barbitürik olmayan NS: ketamin (kalipsol), etomidat, propofol, propanidid, sodyum oksibat.

Anestezi için ilaç gereksinimleri.

· Uyarma aşaması olmadan anesteziye sorunsuz giriş.

Operasyon için en uygun koşulları sağlayan yeterli anestezi derinliği.

Anestezi derinliğinin iyi kontrol edilebilirliği.

Anesteziden hızlı iyileşme.

Büyük terapötik enlem - ilacın anesteziye neden olduğu konsantrasyon ile minimum toksik konsantrasyonu arasındaki aralık. Narkotik enlem, solunan havadaki konsantrasyonlarına ve solumama araçlarına - uygulanan dozlara göre karar verilir. Narkotik enlem ne kadar büyükse, ilaç o kadar güvenlidir.

· Yan efektleri olmayan.

· Teknik uygulamada sadelik.

· Yangın Güvenliği.

· Kabul edilebilir maliyet.

Anestezinin aşamalarını adlandırın.

1) Analjezi aşaması.

2) Uyarma aşaması.

3) Cerrahi anestezi aşaması:

1. seviye – yüzeysel anestezi.

2. seviye - hafif anestezi.

Seviye 3 - derin anestezi.

4. seviye süper derin anestezi.

4) Uyanma aşaması (agonal - aşırı doz durumunda).

Anestezinin fonksiyonel özellikleri.

1) analjezi aşaması.

Ağrı duyarlılığının baskılanması ile karakterizedir. Bilinç korunur, ancak yönelim bozulur. Tipik amnezi.

2) Uyarma aşaması.

Anestezi uygulama zorluğu. Bilinç kaybı, motor ve konuşma heyecanı gözlenir, öğrenciler genişler, nefes alma hızlanır, taşikardi, kan basıncı dalgalanmaları, öksürük, bronş ve tükürük bezlerinin aşırı salgılanması ve kusma meydana gelebilir. Olası kalp durması.

3) Cerrahi anestezi aşaması:

Bilinç kapalı, ağrı duyarlılığı yok, refleks aktivitesi baskılanmış, öğrenciler daralmış, kan basıncı dengelenmiş, solunum düzenli hale gelmiş. Anestezi derinleştikçe nabız hızı değişir, kardiyak aritmiler olasıdır, solunum yavaş yavaş azalır, iskelet kası gevşemesi, sarılık oluşabilir ve böbrek fonksiyonu bozulabilir.

4) Uyanış aşaması.

Analjezi uzun süre devam eder, sıklıkla kusma olur, ancak bronkopnömoni gelişebilir.

Minimum alveoler konsantrasyon (MAC) nedir? Anestezi için inhalasyon ilaçlarının hangi özellikleri bu göstergenin değeri ile değerlendirilebilir?

Genel anestezi sırasında, inhale anesteziğin beyindeki kısmi basıncı, sabit bir duruma ulaşıldığında akciğerlerdeki basınca eşittir. Minimum alveolar konsantrasyon (MAC), hastaların %50'sinin zarar verici bir faktörün (cerrahi insizyon) etkisine yanıt vermediği konsantrasyondur. MAC, bir anestezinin etkinliğini belirlemek için kullanılır.

Anestezi için ilaçların analjezik etkisinin mekanizması.

1) İyon kanallarının geçirgenliğinde bir değişikliğe neden olan, depolarizasyon sürecini bozan ve dolayısıyla impulsların internöronal iletimini bozan postsinaptik nöronal membran ile etkileşim.

2) Kalsiyum iyonlarının hücre içi konsantrasyonunda bir artış, mitokondri tarafından alımlarında bir azalma. Bu, zarın hiperpolarizasyonuna, potasyum iyonlarının geçirgenliğinde bir artışa ve genel olarak nöronların uyarılabilirliğinde bir azalmaya neden olur.

3) Uyarıcı aracıların (ACh) salınımında bir azalmaya yol açan presinaptik eylem.

4) GABA-benzodiazepin-barbitürat reseptör kompleksi ile etkileşim ve GABA etkisinin güçlendirilmesi.

5) CNS nöronlarının metabolik süreçlerinin inhibisyonu.

Halotan anestezinin faydaları.

Yüksek ilaç aktivitesi.

Anestezi, kısa bir uyarılma aşamasıyla hızlı bir şekilde gerçekleşir.

Halotanlı anestezi kolayca kontrol edilir.

İnhalasyon durdurulduğunda hasta 5-10 dakika içinde uyanır.

Anestezi oldukça tatmin edici bir kas gevşemesi ile ilerler. Fluorotan, antidepolarizan kürariform ilaçların miyoparalitik etkisini arttırır.

Anestezi sonrası dönemde mukoza zarında tahrişe, asidoz, bulantı ve kusmaya neden olmaz.

Eter anestezisinin avantajları.

Açıklanan narkotik aktivite.

Yeterli narkotik enlem.

Nispeten düşük toksisite.

Eter anestezisinin yönetimi oldukça kolaydır.

İyi kas gevşemesi.

Nitröz oksitin neden olduğu anestezinin faydaları.

Ameliyat sırasında yan etkilere neden olmaz.

Tahriş edici özelliği yoktur.

Parankimal organlar üzerinde olumsuz bir etkisi yoktur.

Anesteziden indüksiyon ve iyileşme oranı çok yüksektir.

Tiyopental anestezinin avantajları.

Uyarma aşaması olmadan 1 dakika sonra anestezi yapar.

Anestezi süresi 20-30 dakikadır.

Heksenalden daha güçlü kas gevşemesine neden olur.

Adrenalin ve halotan etkileşimi.

Uygulandığında halotan (halotan) olası kardiyak aritmiler. Onlar doğrudan etki nedeniyle halotan adrenaline duyarlılığı da dahil olmak üzere miyokard üzerinde. Bu bağlamda, halotan anestezisinin arka planına karşı giriş adrenalin kontrendikedir.

Adrenalin ve etil eterin etkileşimi.

Etkileşim adrenalin ve etil eter apne ve kalp durmasına kadar olası refleks solunum ve kalp atış hızı yavaşlamasını önler.

Halotan anestezisinin dezavantajları.

Vagus sinirinin tonunda bir artış ile ilişkili bradikardi.

Vazomotor merkezin ve sempatik gangliyonların inhibisyonunun bir sonucu olarak kan basıncında bir azalma ve ayrıca damarlar üzerinde doğrudan bir miyotropik etki.

Adrenalin duyarlılığı da dahil olmak üzere miyokard üzerindeki doğrudan bir etki nedeniyle kardiyak aritmiler mümkündür.

Fluorotan, tükürük, bronşiyal ve mide bezlerinin salgı aktivitesini inhibe eder.

Vücutta halotanın önemli bir kısmı (%20) biyotransformasyona uğrar.

Eter anestezisinin dezavantajları

Taşikardi, kan basıncındaki dalgalanmalar, öksürük, bronş ve tükürük bezlerinin aşırı salgılanması ve kusmanın eşlik ettiği belirgin bir uyarma aşaması.

Düşük indüksiyon ve anesteziden derlenme oranı.

Bazen sarılık vardır.

Böbrek fonksiyonu inhibe edilir, albüminüri mümkündür.

asidoz gelişir.

Ameliyat sonrası bronkopnömoni mümkündür.

Azot oksit ile anestezinin dezavantajları.

Düşük narkotik aktivite (derin anestezi aşaması yoktur).

Kas gevşemesine neden olmaz.

Mide bulantısı ve kusma mümkündür.

Uzun süreli kullanımda lökopeni, megaloblastik anemi, nöropati gelişimi mümkündür, bunun nedeni kobalamin molekülündeki kobaltın oksidasyonudur.

Tiyopental anestezinin dezavantajları.

Kasların konvulsif seğirmesi.

Laringospazm.

Solunum ve vazomotor merkezler ve ayrıca kalp üzerinde engelleyici etki.

Hızlı uygulama ile apne ve çökme mümkündür.

Yerel tahriş edici.

Nöroleptanaljezi nedir?

Nöroleptanaljezi, özel bir genel anestezi türüdür. Droperidol gibi antipsikotiklerin (nöroleptikler) aktif bir narkotik analjezik (özellikle fentanil) ile birlikte kullanılmasıyla elde edilir. Bu durumda, antipsikotik etki, belirgin analjezi ile birleştirilir. Bilinç korunur. Her iki ilaç da hızlı ve kısa bir süre etki eder. Bu, nöroleptanaljezinin girişini ve çıkışını kolaylaştırır.

Kombine anestezi nedir? Örnek.

Kombine anestezi, anestezi için iki veya daha fazla ilacın birlikte uygulanmasıdır. İnhalasyon anestezisi için araçları, inhalasyonla veya inhalasyonla uygulanmayan ilaçlarla birleştirin. Olumlu, anesteziye hızlı giriş ve uyarma aşamasının ortadan kaldırılmasıdır. Örneğin, anestezi giriş ile başlar. tiyopental-sodyum uyarma aşaması olmadan anestezinin hızlı gelişimini sağlayan. Anestezi için en sık kullanılan ilaç kombinasyonlarından biri şudur: inhalasyonsuz anestezi için bir barbitürat veya ark güçlü bir ilaç + halotan + azot oksit. Kombine anestezinin avantajı, karışımdaki bileşenlerin konsantrasyonlarının (dozlarının), anestezi için bir ajanın kullanılmasından daha az olmasıdır, bu nedenle toksisitelerini azaltmak ve yan etkilerin sıklığını azaltmak mümkündür.

Güçlendirilmiş anestezi nedir? Örnek.

Potansiyel anestezi, narkotik etkiyi arttırmayı amaçlayan çeşitli etkilere sahip ilaçlarla anestezi için ilaçların bir kombinasyonudur. Örneğin, midazolam. Sakinleştirici ve hipnotik etkileri önemlidir.

İndüksiyon anestezisi nedir? Örnek.

Giriş anestezisi - uyarma aşaması olmadan anestezinin hızlı gelişmesini sağlayan genel anesteziklerin girişinde / girişinde. Sodyum tiyopental kullanılabilir.

Etanolün diürez üzerindeki etkisi.

idrar söktürücü eylem etil alkol merkezi bir oluşumu vardır (arka hipofiz bezinde ADH üretimi azalır).

Etanolün gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

Tükürük ve mide bezlerinin salgı aktivitesini arttırır. Bu, psikojenik, refleks ve bezler üzerindeki doğrudan bir etkinin sonucudur. Alkolün mukoza zarı üzerindeki doğrudan etkisi ile mide bezlerinin salgılanmasında bir artış, hümoral maddelerin (gastrin, histamin) salınımı ile ilişkilidir. Alkolün hidroklorik asit salgısını arttırdığı akılda tutulmalıdır. Düşük alkol konsantrasyonlarında pepsinin aktivitesi değişmez ve yüksek konsantrasyonlarda azalır. Sert içecekler (%40 ve üzeri) alındığında mide aktivitesi azalır. Tahriş edici bir etkiye yanıt olarak, mukus salgılayan goblet hücrelerinin aktivitesi artar. Midenin hareketliliği de değişir: pilorik spazm ve azalmış hareketlilik. Alkolün bağırsak fonksiyonu üzerinde çok az etkisi vardır.

Etanolün CCC üzerindeki etkisi.

Ölçülü tüketildiğinde bile etanol miyokardın kasılma fonksiyonunun belirgin inhibisyonu. Kalp rahatsızlıklarının nedeni olarak, miyokarddaki katekolamin rezervlerinde bir değişikliğe yol açan asetaldehit birikimi kabul edilir. Alkolün kesilmesi ile aritmiler ortaya çıkar. Kan basıncındaki artış, obezite, tuz alımı, kahve ve sigaradan bağımsız olarak alınan alkol miktarı ile ilişkilidir. ayrıca cilt damarlarının genişlemesi ve bunun sonucunda ısı transferinde bir artış vardır.

alkolizm nedir?

Alkolizm, çeşitli semptomlarla karakterize edilen etil alkol ile kronik bir zehirlenmedir: zihinsel performansta azalma, dikkat, hafıza, zihinsel bozukluklar meydana gelebilir, periferik innervasyon da etkilenir ve iç organların işlev bozukluğu.

disülfiram nedir?

Hafif sarımsı-yeşilimsi bir renk tonu ile beyaz kristal toz. Suda, asitlerde ve alkalilerde pratik olarak çözünmeyen alkolde çözülmesi zordur. Diğer tedavi yöntemleriyle (psikoterapi, vitamin tedavisi, alma) terapötik bir etki elde etmenin mümkün olmadığı durumlarda, kronik alkolizm tedavisi için ağızdan alınır. apomorfin ve benzeri.).

İlacın etkisi, vücuttaki alkol metabolizmasını spesifik olarak etkileme yeteneğine dayanır. Alkol, asetaldehit ve asetik asit fazından geçerek oksidatif dönüşümlere uğrar. Asetaldehit hidroksidazın katılımıyla, asetaldehit genellikle hızla oksitlenir.

Teturam alkolün enzimatik biyotransformasyonunu bloke ederek, alkol alımından sonra kandaki asetaldehit konsantrasyonunda bir artışa yol açar.

Levopoda'nın yan etkileri.

İlacı kullanırken çeşitli yan etkiler mümkündür: dispeptik semptomlar (bulantı, kusma, iştahsızlık), ortostatik hipotansiyon, aritmiler, kronik ve koreoatetoid hiperkinezi, baş ağrısı, hiperhidroz, vb. Bu fenomenler daha düşük dozlarda azalır. Dispeptik semptomlardan kaçınmak ve daha homojen bir emilim için ilaç yemeklerden sonra alınır.

kodein nedir?

Eşanlamlı sözcük metilmorfin. Afyonda bulunan bir alkaloid; yarı sentetik olarak üretilmiştir. Belirgin bir antitussif aktiviteye sahiptir.

metadon nedir?

Opioid reseptör agonisti, difenilpropilamin grubu.

trimepiridin nedir?

trimeperidin (promedol)) fenilpiperidinin sentetik bir türevidir ve kimyasal yapısına göre molekülün fenil-N-metilpiperidin kısmının bir analogu olarak kabul edilebilir. morfin.

pentazasin nedir?

Pentazosin- morfin molekülünün benzomorfan çekirdeğini içeren, ancak oksijen köprüsünden ve morfin grubunun bileşiklerinin üçüncü altı üyeli çekirdeğinden yoksun sentetik bir bileşik. Bir delta ve kappa reseptör agonisti ve bir mu reseptör antagonistidir.

buprenorfin nedir?

Mu ve kappa reseptörü kısmi agonisti ve delta reseptörü antagonisti.

tramadol nedir?

Karışık (opioid ve opioid olmayan) tipte bir etkiye sahip analjezik.

nalokson nedir?

Farmakolojik olarak, nalokson, morfin benzeri aktiviteden yoksun, "saf" bir opiat antagonisti olması bakımından farklılık gösterir. Agonistlerin bağlanmasını bloke ederek veya onları opiat reseptörlerinden uzaklaştırarak rekabetçi antagonizma tipine göre hareket eder. Nalokson, mu ve kappa reseptörleri için en yüksek afiniteye sahiptir. Büyük dozlarda, ilacın hafif bir agonistik etkisi olabilir, ancak bunun pratik bir önemi yoktur.

dantrolen nedir?

Merkezi eylemin kas gevşeticisi. Malign hipertermi tedavisi için uygulanan, tk. katabolik süreçlerin aktivasyonunu inhibe eder.

nefopam nedir?

Narkotik olmayan (opioid olmayan) analjezik.

baralgin nedir?

Spazmoanaljezik.

sumatriptan nedir?

Serotonin agonisti (5HT 1 - reseptör)

ergotamin nedir?

Ergot alkaloid, akut migren ataklarını tedavi etmek için kullanılır.

buspiron nedir?

Nonbenzodiazepin, atipik anksiyolitik. Daha az belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir.

medazepam nedir?

Benzodiazepin anksiyolitik, uzun etkili gündüz sakinleştirici.

Alprazolam nedir?

Benzodiazepin anksiyolitik, yapısal olarak triazolam'a benzer.

temazepam nedir?

Orta süreli belirgin bir hipnotik etkiye sahip benzodiazepin serisinin bir hipnotik ajanı.

Oksazepam nedir?

Ortalama etki süreli bir benzodiazepin serisinin gündüz sakinleştiricisi.

Klordiazepoksit nedir?

Uzun etkili benzodiazepin sakinleştirici.

flumazenil nedir?

Sakinleştirici, benzodiazepin antagonisti.

klorpromazin nedir?

APS, bir fenotiyazin türevi, bir alifatik ajan.

klorprotiksen nedir?

APS, tiyoksantenin bir türevi.

Haloperidol nedir?

APS, butirofenonun bir türevi.

sülpirid nedir?

Sülpirid, sülfonilbenzamidin bir türevidir. Yapı ve bazı farmakolojik özelliklerde sülpirid de metoklopramide yakındır.

imipramin nedir?

İmipramin, tipik trisiklik antidepresanların ana temsilcisidir. Bu, ilk antidepresanlardan biridir, ancak yüksek etkinliği nedeniyle hala yaygın olarak kullanılmaktadır.

amitriptilin nedir?

amitriptilin imipramin gibi, trisiklik antidepresanların ana temsilcilerinden biridir. Yapısı imipraminden farklıdır, çünkü trisiklik sistemin orta kısmındaki nitrojen atomunun yerini bir karbon atomu alır. Norepinefrin, dopamin, serotonin vb. dahil olmak üzere aracı monoaminlerin nöronal geri alımının bir inhibitörüdür. MAO inhibisyonuna neden olmaz.

sertralin nedir?

Sertralin, aktif bir seçici serotonin geri alım inhibitörüdür; norepinefrin ve dopaminin geri alımı üzerinde çok az etkisi vardır.

moklobemid nedir?

moklobemid bir antidepresandır - tersine çevrilebilir bir MAO inhibitörüdür ve ayrıca ağırlıklı olarak MAO tip A'yı etkiler.

Bemitilin başlıca etkileri.

Psikostimüle edici bir etkiye sahiptir, antihipoksik aktiviteye sahiptir, vücudun hipoksiye karşı direncini arttırır ve fiziksel efor sırasında verimliliği arttırır. Yeni bir grubun temsilcisi olarak kabul edilir - aktif koruyucu ilaçlar. Ağızdan alındığında yavaş emilir. Astenik koşullar, nevrozlar, yaralanmalardan sonra ve zihinsel ve fiziksel işlevlerin uyarılmasının belirtildiği diğer durumlarda yetişkinler için reçete edilir. Bemitil'in immün sistemi uyarıcı etkisine ve bununla bağlantılı olarak belirli bulaşıcı hastalıkların karmaşık tedavisindeki etkinliğine dair kanıtlar vardır.

Kafeinin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi.

Eylemin fizyolojik özellikleri kafein merkezi sinir sistemi üzerinde, kafeinin serebral kortekste uyarılma süreçlerini geliştirdiğini ve düzenlediğini gösteren I.P. Pavlov ve meslektaşları tarafından incelenmiştir; uygun dozlarda pozitif koşullu refleksleri geliştirir ve motor aktiviteyi arttırır. Uyarıcı etki zihinsel ve fiziksel performansta artışa, yorgunluk ve uyuşuklukta azalmaya yol açar. Bununla birlikte, yüksek dozlar sinir hücrelerinin tükenmesine yol açabilir. Kafeinin etkisi (diğer psikostimulanların yanı sıra) büyük ölçüde daha yüksek sinir aktivitesinin türüne bağlıdır; bu nedenle kafein dozu, sinir aktivitesinin bireysel özellikleri dikkate alınarak yapılmalıdır. Kafein, uyku haplarının ve narkotik ilaçların etkisini zayıflatır, omuriliğin refleks uyarılabilirliğini arttırır, solunum ve vazomotor merkezlerini uyarır.

Kafeinin kardiyovasküler sistem üzerindeki etkisi.

Etkisi altında kardiyak aktivite kafein arttıkça, miyokardiyal kasılmalar daha yoğun hale gelir ve daha sık hale gelir. Kollaptoid ve şok durumlarında, kan basıncı şunlardan etkilenir: kafein artar, normal kan basıncı ile, önemli bir değişiklik gözlenmez, çünkü vazomotor merkezin ve kalbin uyarılmasıyla eşzamanlı olarak, kafeinin etkisi altında, iskelet kaslarının kan damarları ve vücudun diğer bölgeleri (kalp, böbrekler) genişler, ancak karın organlarının damarları (böbrekler hariç) daralır. Kafeinin etkisi altındaki beyin damarları, özellikle genişlediğinde daralır.

Kafeinin gastrointestinal sistem üzerindeki etkisi.

Etki altında kafein midenin salgı aktivitesini uyarır. Bu, organik olanlardan fonksiyonel mide hastalıklarını teşhis etmek için kullanılabilir.

Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar.

Sinir sistemi, tüm organizmanın çevre ile olduğu kadar organların ve organ sistemlerinin birbirleriyle etkileşimini de düzenler. Sinir sistemi merkezi ve periferik olarak ikiye ayrılır. Merkezi sinir sistemi (CNS) beyin ve omuriliği içerir ve periferik sinir sistemi 12 kranyal ve 31 omurilik sinirinden oluşur.

CNS'nin morfolojik yapısına göre, insanlarda sayısı 14 milyara ulaşan bireysel nöronların bir koleksiyonudur.Nöronlar arasındaki iletişim, süreçleri arasında birbirleriyle veya sinir hücrelerinin gövdeleriyle temas yoluyla gerçekleştirilir. Bu nöronlar arası temaslara sinaps denir. (viparviv- bağlantı). Sinir sisteminin sinapslarında sinir uyarılarının iletimi, uyarımın kimyasal taşıyıcıları - aracılar veya vericiler (asetilkolin, norepinefrin, dopamin, vb.) yardımıyla gerçekleştirilir.

Tıbbi uygulamada, sinapslardaki sinir uyarılarının iletimini değiştirmek, bastırmak veya uyarmak için ilaçlar kullanılır. Sinir uyarılarının sinaptik iletimi üzerindeki etki, merkezi sinir sisteminin işlevinde değişikliklere yol açarak çeşitli farmakolojik etkilere neden olur. İlaçlar ana etkilerine göre sınıflandırılır: anestezikler, etil alkol, hipnotikler, antiepileptik, antiparkinson, analjezik, analeptikler, psikotrop.

Anestezi için araçlar

Anestezi için araçlar - vücutta bir anestezi durumunun ortaya çıkması sonucunda ilaçların ortaya çıktığı yer (narkoz- uyuşukluk).

anestezi- bu, kardiyovasküler aktiviteyi ve solunumu sürdürürken bilinç kaybı, ağrı kaybı ve diğer hassasiyet türleri, refleks aktivitesinin inhibisyonu ve iskelet kaslarının gevşemesinin eşlik ettiği merkezi sinir sisteminin geri dönüşümlü bir depresyonudur.

anestezi- genel anestezi yöntemlerinden biri.

Anestezik ajanların farmakodinamiği tam olarak çalışılmamıştır. Tüm ilaçlar, CNS'ye sinaptik iletimi engeller. CNS depresyonunun sırasına göre, anestezinin dört aşaması ayırt edilir:

I. Analjezi aşaması. Önce ağrı duyarlılığı azalır ve ardından amnezi oluşur. Diğer duyarlılık türleri, iskelet kası tonusu ve refleksler korunur.

II. Uyarma aşaması. Bu aşama, dil ve motor aktivasyonu, kan basıncında artış, solunum yetmezliği ve tüm reflekslerde artış (kardiyak arrest, kusma, bronko ve laringospazm olabilir) ile karakterizedir.

III. Cerrahi anestezi aşaması. Hastanın her türlü duyarlılığı, baskılanmış kas refleksleri yoktur; normal solunum geri yüklenir, kan basıncı dengelenir. Öğrenciler genişler, gözler açık. Bu aşamada dört seviye vardır.

Anestezi için ilaçların verilmesinin kesilmesinden sonra, evre IV başlar - uyanış - merkezi sinir sisteminin işlevlerinin restorasyonu, ancak ters sırada: refleksler ortaya çıkar, kas tonusu ve hassasiyet geri yüklenir, bilinç geri döner.

Anestezi için ilaçların sınıflandırılması

1. İnhalasyon anestezisi için araçlar:

a) uçucu sıvılar - eter, halotan (halotan), metoksifluran, desfluran, enfluran, izofluran, sevofluran ve benzerleri;

b) gazlar - dianitrojen oksit, siklopropan ve benzerleri.

2. İnhalasyonsuz anestezi için araçlar:

a) şişelerdeki tozlar - sodyum tiyopental b) ampullerdeki çözeltiler - sodyum oksibutirat, propanidid (Somba-Revin), tropofol (Diprivan), ketalar (ketamin, kalipsol).

İnhalasyon anestezisi için araçlar:.

Özel ekipman kullanılarak tanıtılırlar;

Anestezi kolayca yönetilir;

Çoğu ilaç, solunum yollarının mukoza zarının tahriş olmasına, boğulma hissine neden olur, hastanın ruhuna zarar verir;

Atmosfere girerler ve sağlık personelinin sağlığını olumsuz yönde etkileyebilirler.

anestezi için eter- keskin kokulu uçucu bir sıvı, ışıkta hızla ayrışır, bu nedenle kullanmadan önce ilacın kalitesini kontrol etmek gerekir. Kaynama noktası - 35 ° C Yanıcı. Eter suda, yağlarda ve lipidlerde yüksek oranda çözünür. Güçlü bir anesteziktir. Çok çeşitli narkotik etkilere ve kullanım için yüksek güvenlik faktörüne sahiptir.

Yan etkiler: belirgin uyarılma aşaması; aritmilere, artan kan şekeri seviyelerine yol açabilen katekolaminlerin salınımını teşvik eder; anestezi sonrası bulantı, kusma ve kabızlık oluşabilir; eterin solunum yolu yüzeyinden hızla buharlaşması nedeniyle çocuklarda pnömoni gelişebilir, konvülsiyonlara neden olabilir. Bunları ortadan kaldırmak için tiyopental kullanılır.

florotan(halotan) uçucu bir sıvıdır. Işıkta ayrışır, kaynama noktası - 50 ° C Fluorotan yanmaz ve eterle karıştırıldığında ikincisinin yanmasını önler. Fluorotan suda az çözünür, ancak yağlarda ve lipitlerde iyi. Güçlü bir anestezik (anestetik olarak eterin özelliklerini üç kez ve nitröz oksit - 50 kez aşar), ancak orta derecede bir analjezik etkiye sahiptir.

Yan etkiler: miyokardın p-adrenerjik reseptörlerinin uyarılması ile ilişkili solunum depresyonu aritmi, bu nedenle anestezi sırasında katekolaminler (adrenalin, noradrenalin) uygulanamaz. Aritmi durumunda β-blokerler (propranolol), kalp yetmezliği, arteriyel hipotansiyon, zihinsel değişiklikler; hepatotoksik, nefrotoksik, mutajenik, kanserojen ve teratojenik etki; halotan ile çalışan kişilerde alerjik reaksiyonlar olabilir.

İzofluran, enfluran, desfluran- kardiyovasküler sistem üzerinde daha az etkisi vardır.

dianitrojen oksit- gaz, patlamaz ancak yanmayı destekler. İlaç, solunum yollarının mukoza zarlarını tahriş etmez. %80 nitrojen oksit ve %20 oksijen karışımına girin. Anestezi 3-5 dakika içinde gerçekleşir. Uyarılma aşaması yoktur. Anestezi yüzeyseldir, bu nedenle temel anestezi ve nöroleptik analjezi için nitröz oksit kullanılır. İlaç şiddetli yaralanmalarda, akut pankreatitte, miyokard enfarktüsünde, doğum sırasında ve benzerlerinde ağrı kesici için kullanılır.

Yan etkiler: nadiren mide bulantısı, kusma, aritmi, arteriyel hipertansiyon; hipoksi, nitröz nitrojenin uzun süreli uygulanmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Gaz karışımındaki oksijen içeriğinin en az %20 seviyesinde tutulması önemlidir. Azot beslemesi sona erdikten sonra azot oksitler 4-5 dakika oksijen vermeye devam eder.

İnhalasyon olmayan anestezi için araçlar:

Damardan, kas içinden veya makattan uygulanırlar;

Anestezi, uyarma aşaması olmadan hemen gerçekleşir;

Atmosferi kirletmez;

İlaç kötü yönetiliyor.

Etki süresine göre inhalasyon anestezisi için ilaçların sınıflandırılması.

1. Kısa süreli etki hazırlıkları (anestezi süresi - 5-10 dakika): propandid (sombrevin), ketamin (ketalar, kalipsol).

2. Orta süreli etki ilaçları (anestezi süresi - 20-40 dakika): tiyopental-sodyum, heksenal.

3. Etki süresi uzun olan ilaçlar (anestezi süresi - 90-120 dakika): sodyum oksibutirat.

tiyopental sodyum- suda kolayca çözünen sarımsı veya sarımsı-yeşil renkli toz. Çözüm hazırlanır eski zaman enjeksiyon için steril suda. Damardan (yavaşça) veya makattan (çocuklarda) uygulanır. Anestezi hemen gerçekleşir ve 20 dakika sürer.

Yan etkiler: solunum depresyonu, arteriyel hipotansiyon, laringospazm, bronkospazm, refleks kalp durması, bronş bezlerinin artan salgılanması.

Sodyum hidroksibutirat, suda kolayca çözünen beyaz bir tozdur. % 20'lik bir çözeltiden 10 ml'lik ampullerde üretilmiştir. Damar içine yavaşça, ara sıra girin - kas içinden veya ağızdan. Giriş sonucunda anestezi aşaması 30 dakika sonra gerçekleşir ve 2-4 saat sürer.

Yan etkiler: hızlı uygulama nedeniyle motor uyarılma, uzuvların ve dilin sarsıcı titremesi; Anesteziden kurtulduktan sonra kusma motoru ve konuşma uyarımı.

ketamin(ketalar, kalipsol) - beyaz toz, suda ve alkolde kolayca çözünür. Ketamin, katatoni, amnezi ve analjezi ile karakterize disosiye genel anesteziye neden olur. İlaç intravenöz veya intramüsküler olarak uygulanır. Anestezi süresi, uygulama yöntemine bağlı olarak 10-15 dakikadır. Anesteziyi sağlamak ve sürdürmek için kullanılır. Ketamin, küçük cerrahi müdahaleler için ayakta tedavi bazında da kullanılabilir.

Yan etkiler: arteriyel hipertansiyon, taşikardi kafa içi basıncını arttırdı; hipertonisite, kas ağrısı; Halüsinasyon sendromu (hastaların ameliyattan sonra izlenmesi gerekir).

Merkezi sinir sistemini baskılayan anlamına gelir

ilacın adı	Tahliye formu	uygulama modu	Daha yüksek dozlar ve saklama koşulları
İnhalasyon anestezisi için araçlar
anestezi için eter (Eter yanlısı narkoz)	100 ve 150 ml'lik şişelerde sıvı	2-4 cilt % - Analjezi ve bilinç kaybı; 5-8 cilt % - Yüzeysel anestezi; 10-12 hakkında. % - Derin anestezi; inhalasyon yoluyla
Florotan (Halotan) (fototapit)	50 ml'lik şişelerde sıvı	3-4 cilt % - Anesteziye giriş için; 0,5-2 cilt % - Anestezi inhalasyonunun cerrahi aşamasını desteklemek için
dianitrojen oksit (azot oksidulatum)	Çelik silindirlerde gaz	70-80 rpm % Soluma	Orijinal ambalajında, karanlık, serin bir yerde, ateşten ve ısıtıcılardan uzakta saklayın.
İnhalasyon olmayan anestezi için araçlar
propanidid (propandi-	10 ml ampullerde (50 mg/ml) %5 solüsyon	0.005-0.01 g / kg'da intravenöz olarak
tiyopental sodyum (Tiopenta-lumnatriyum)	0,5 ve 1 g'lık flakonlarda toz	Damardan, 0.4-0.6 g	B Listesi Serin, kuru ve karanlık bir yerde
sodyum oksibutirat (Natru oksibutiras)	10 ml ampullerde (200 mg/ml) toz %20 solüsyon; 400 ml'lik şişelerde %5 şurup	0.07-0.12 g / kg'da intravenöz olarak; 0.1-0.2 g / kg (1-2 yemek kaşığı) içinde	Oda sıcaklığında karanlık bir yerde
ketamin (Ketamin)	20 ml'lik şişelerde sıvı (1 ml'de 0.05 g ilaç içerir)	0.002 g/kg'da intravenöz olarak; 0.006 g / kg'da kas içinden	den korundu spot ışık

Ruhsal bozuklukları ve epilepsisi olan hastalarda ketamin anestezisi yapılmamalıdır.

propanidid(sombrevin) - intravenöz olarak yavaşça uygulanır. Anestezi 20-40 saniyede gerçekleşir ve 3-5 dakika sürer. İlaç anestezi için olduğu kadar kısa operasyonlar ve teşhis çalışmaları (biyopsi, dikişlerin alınması, kateterizasyon) için ayakta tedavi bazında kullanılır.

Yan etkiler: bradikardi, arteriyel hipotansiyon, kalp yetmezliği bronkospazm, anafilaktik şok tromboflebit.

Farmakogüvenlik:

- Sodyum tiyopental ve diğer barbitüratlar ketamin, ditilin, pentamin, klorpromazin ve pipolfen ile aynı şırıngada karıştırılamaz, çünkü fizikokimyasal etkileşim sonucunda bir çökelti oluşur;

- Anestezi için ilaç reçetesi yazmak yasaktır.

Anestezi için ilaç kullanımı sonucu komplikasyonları önlemeye yönelik önlemler:

Patlayıcı maddeler halotan ile birleştirilir;

İnhalasyon olmayan anestezikler, uyarılma aşamasını, boğulma hissini, zihinsel travmayı azaltmak veya ortadan kaldırmak için inhalasyon anestezikleriyle birleştirilir;

Anesteziden önce, refleks reaksiyonlarını azaltmak ve bez salgısını sınırlamak için hastalara premedikasyon (ameliyat hazırlığı) verilir - ağrıyı gidermek için atropin (veya başka bir M-antikolinerjik) uygulanır - analjezikler (fentanil, promedol, vb.); iskelet kaslarının gevşemesini arttırmak için - alerji belirtilerini azaltmak için kas gevşeticiler (tubocurarin) - antihistaminikler (difenhidramin, pipolfen) ilaçlar. Premedikasyon için sakinleştiriciler, nöroleptikler, ganglionik blokerler, klonidin ve diğer ilaçlar da reçete edilir.

Konuyla ilgili: "Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçlar"

Tanıtım

CNS'yi baskılayan ilaçlar

antidepresanlar

antipsikotikler

CNS uyarıcı ilaçlar

Kullanılmış Kitaplar

Tanıtım

Bu ilaç grubu, merkezi sinir sisteminin işlevlerini değiştiren, beynin veya omuriliğin çeşitli bölümleri üzerinde doğrudan etkisi olan maddeleri içerir.

CNS'nin morfolojik yapısına göre, birçok nöronun bir kümesi olarak düşünülebilir. Nöronlar arasındaki iletişim, süreçlerinin diğer nöronların bedenleri veya süreçleri ile temasıyla sağlanır. Bu tür nöronlar arası temaslara sinaps denir.

Sinir uyarılarının merkezi sinir sisteminin sinapslarında ve ayrıca periferik sinir sisteminin sinapslarında iletilmesi, uyarımın kimyasal vericileri - aracıların yardımıyla gerçekleştirilir. Aracıların CNS sinapslarındaki rolü asetilkolin, norepinefrin, dopamin, serotonin, gama-aminobütirik asit (GABA) vb. Tarafından gerçekleştirilir.

Merkezi sinir sistemini etkileyen tıbbi maddeler, sinapslardaki sinir uyarılarının iletimini değiştirir (uyarır veya engeller). Maddelerin CNS sinapsları üzerindeki etki mekanizmaları farklıdır. Maddeler, aracıların etki ettiği reseptörleri uyarabilir veya bloke edebilir, aracıların salınımını veya bunların etkisiz hale getirilmesini etkileyebilir.

Merkezi sinir sistemine etki eden tıbbi maddeler aşağıdaki gruplarla temsil edilir:

anestezi için ilaçlar;

etanol;

uyku hapları;

antiepileptik ilaçlar;

antiparkinson ilaçları;

analjezikler;

psikotrop ilaçlar (nöroleptikler, antidepresanlar, lityum tuzları, anksiyolitikler, yatıştırıcılar, psikostimulanlar, nootropikler);

analeptikler.

Bu ilaçların bazıları merkezi sinir sistemi üzerinde depresif bir etkiye sahiptir (anestezi, hipnotikler ve antiepileptik ilaçlar), diğerleri uyarıcı bir etkiye sahiptir (analeptikler, psikostimulanlar). Bazı madde grupları hem uyarıcı hem de depresan etkilere neden olabilir (örneğin, antidepresanlar).

CNS'yi baskılayan ilaçlar

Merkezi sinir sistemini en güçlü şekilde baskılayan ilaç grubu genel anesteziklerdir (anestezikler). Sonra uyku hapları gelir. Bu grup, etki gücü açısından genel anesteziklerden daha düşüktür. Ayrıca, etki gücü azaldıkça alkol, antikonvülsanlar, antiparkinson ilaçları vardır. Psiko-duygusal alan üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahip olan bir grup ilaç da vardır - bunlar merkezi psikotrop ilaçlardır: bunlardan en güçlü grup antipsikotik antipsikotiklerdir, nöroleptiklere göre daha düşük olan ikinci grup sakinleştiricilerdir. , ve üçüncü grup genel yatıştırıcıdır.

Nöroleptanaljezi gibi bir genel anestezi türü vardır. Bu tip analjezi için antipsikotik ve analjezik karışımları kullanılır. Bu bir anestezi durumudur, ancak bilincin korunmasıyla.

Genel anestezi için inhalasyon ve inhalasyon olmayan yöntemler kullanılır. Soluma yöntemleri, sıvıların (kloroform, halotan) ve gazların (nitröz oksit, siklopropan) kullanımını içerir. İnhalasyon ilaçları artık genellikle barbitüratlar, steroidler (preulol, veadrin), öjenal türevler - sombrevin, hidroksibutirik asit türevleri, ketamin, ketalar gibi inhalasyon olmayan ilaçlarla birlikte kullanılır. İnhalasyon olmayan ilaçların avantajları - anestezi elde etmek için karmaşık ekipman gerekli değildir, sadece bir şırınga. Bu tür anestezinin dezavantajı, kontrol edilemez olmasıdır. Bağımsız, giriş, temel anestezi olarak kullanılır. Tüm bu ilaçlar kısa etkilidir (birkaç dakikadan birkaç saate kadar).

3 grup inhalasyon olmayan ilaç vardır:

Ultra kısa eylem (sombrevin, 3-5 dakika).

Ortalama süre yarım saate kadar (heksenal, termital).

Uzun etkili - sodyum oksibutirat 40 dakika - 1.5 saat.

Günümüzde nöroleptanaljezikler yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu, antipsikotikler ve analjezikler içeren bir karışımdır. Nöroleptiklerden droperidol ve analjeziklerden fentamin (morfinden birkaç yüz kat daha güçlü) kullanılabilir. Bu karışıma talomonal denir. Droperidol yerine klorpromazin ve etkisi herhangi bir sakinleştirici (seduxen) veya klonidin tarafından güçlendirilecek olan fentamin - promedol yerine kullanabilirsiniz. Promedol yerine analgin bile kullanabilirsiniz.

ANTİDEPRESANLAR

Bu ilaçlar, 50'li yılların sonlarında, tüberküloz tedavisinde kullanılan izonikotinik asit hidrazid (izoniazid) ve türevlerinin (ftivazid, solazid, vb.) etkisi) . Antidepresan etkilerinin merkezinde, monoaminlerin - dopamin, norepinefrin, serotoninin merkezi sinir sisteminde birikmesiyle monoamin oksinazın (MAO) blokajı bulunur ve bu da depresyonun giderilmesine yol açar. Sinaptik iletimi arttırmak için başka bir mekanizma daha vardır - sinir uçlarının presinaptik zarı tarafından norepinefrin, serotonin geri alımının bloke edilmesi. Bu mekanizma, sözde trisiklik antidepresanların özelliğidir.

Antidepresanlar aşağıdaki gruplara ayrılır:

Antidepresanlar - monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI'ler):

a) geri döndürülemez - nialamid;

b) geri dönüşümlü - pirlindol (pirazidol).

Antidepresanlar - nöronal alım inhibitörleri (trisiklik ve tetrasiklik):

a) seçici olmayan nöronal yakalama inhibitörleri - imipramin (imizin), amitriptilin, pipofezin (azafen);

b) seçici nöronal alım inhibitörleri - fluoksetin (Prozac).

Timoleptik etki (Yunanca thymos - ruh, leptos - nazik) tüm grupların antidepresanları için ana etkidir.

Şiddetli depresyonu olan hastalarda depresyon, işe yaramazlık duyguları, motivasyonsuz derin melankoli, umutsuzluk, intihar düşünceleri vb. giderilir. Timoleptik etki mekanizması, merkezi serotonerjik aktivite ile ilişkilidir. Etki 7-10 gün sonra yavaş yavaş gelişir.

Antidepresanların merkezi sinir sistemi üzerinde uyarıcı bir psiko-enerji verici etkisi (noradrenerjik iletimin aktivasyonu) vardır - inisiyatif artar, düşünme aktive olur, normal günlük aktiviteler aktive olur, fiziksel yorgunluk kaybolur. Bu etki en çok MAO inhibitörlerinde belirgindir. Sedasyon vermezler (trisiklik antidepresanların aksine - amitriptilin ve azafen), ancak tersine çevrilebilir MAO inhibitörü pirazidol, anksiyete ve depresyonu olan hastalarda sakinleştirici bir etkiye sahip olabilir (ilaç düzenleyici bir yatıştırıcı uyarıcı etkiye sahiptir). MAO inhibitörleri REM uykusunu engeller.

Karaciğer MAO ve histaminaz dahil diğer enzimlerin aktivitesini inhibe ederek, ksenobiyotiklerin ve birçok ilacın - inhalasyon dışı anestezikler, narkotik analjezikler, alkol, antipsikotikler, barbitüratlar, efedrin - biyotransformasyonunu yavaşlatırlar. MAO inhibitörleri narkotik, lokal anestezik ve analjezik maddelerin etkisini arttırır. Hepatik MAO blokajı, MAO inhibitörlerini tiramin içeren yiyeceklerle (peynir, süt, füme et, çikolata) alırken hipertansif bir krizin ("peynir sendromu" olarak adlandırılan) gelişimini açıklar. Tiramin, monoamin oksidaz tarafından karaciğerde ve bağırsak duvarında yok edilir, ancak inhibitörleri kullanıldığında birikir ve biriken norepinefrin sinir uçlarından salınır.

MAO inhibitörleri reserpin antagonistleridir (etkisini saptırsa bile). Sempatolitik reserpin, norepinefrin ve serotonin seviyesini azaltarak kan basıncında düşüşe ve merkezi sinir sisteminin depresyonuna yol açar; MAO inhibitörleri, aksine, biyojenik aminlerin (serotonin, norepinefrin) içeriğini arttırır.

Nialamide - MAO'yu geri döndürülemez şekilde bloke eder. Artan uyuşukluk, uyuşukluk, trigeminal nevralji ve diğer ağrı sendromları ile depresyon için kullanılır. Yan etkileri şunlardır: uykusuzluk, baş ağrısı, gastrointestinal sistemin bozulması (ishal veya kabızlık). Nialamid ile tedavi ederken, tiramin bakımından zengin yiyecekleri diyetten çıkarmak da gereklidir ("peynir sendromunun" önlenmesi).

Pirlindol (pirazidol) - dört siklik bir bileşik - geri dönüşümlü bir MAO inhibitörü, ayrıca dört siklik bir bileşik olan norepinefrinin geri alımını da inhibe eder, yatıştırıcı uyarıcı bir bileşenle timoleptik bir etkiye sahiptir, nootropik aktiviteye sahiptir (bilişsel işlevleri arttırır). Temel olarak, serotonin ve norepinefrinin yıkımı (deaminasyonu) engellenir, ancak tiramin bloke edilmez (sonuç olarak, "peynir sendromu" çok nadiren gelişir). Pirazidol iyi tolere edilir, M-antikolinerjik etkisi yoktur (trisiklik antidepresanların aksine), komplikasyonlar nadirdir - hafif ağız kuruluğu, titreme, taşikardi, baş dönmesi. Tüm MAO inhibitörleri, inflamatuar karaciğer hastalıklarında kontrendikedir.

Diğer bir antidepresan grubu, nöronal alım inhibitörleridir. Seçici olmayan inhibitörler arasında trisiklik antidepresanlar bulunur: imipramin (imizin), amitriptilin, azafen, fluasizin (florosizin), vb. Etki mekanizması, presinaptik sinir uçları tarafından norepinefrin, serotoninin nöronal alımının inhibisyonu ile ilişkilidir, bunun sonucunda bunların sinaptik yarıktaki içerik artar ve adrenerjik ve serotonerjik iletimin aktivitesi. Bu ilaçların psikotropik etkisinde (Azafen hariç) belirli bir rol, merkezi M-antikolinerjik etkisi tarafından oynanır.

Bu gruptaki ilk ilaçlardan biri olan imipramin (imizin) belirgin bir timoleptik ve psikostimülan etkiye sahiptir. Esas olarak genel uyuşukluk ve uyuşukluk ile depresyon için kullanılır. İlacın merkezi ve periferik bir M-antikolinerjik ve ayrıca bir antihistamin etkisi vardır. Ana komplikasyonlar M-kolinolitik etki ile ilişkilidir (ağız kuruluğu, konaklama bozukluğu, taşikardi, kabızlık, idrar retansiyonu). İlacı alırken baş ağrısı, alerjik reaksiyonlar olabilir; aşırı doz - uykusuzluk, ajitasyon. Imizin kimyasal yapısı klorpromazine yakındır ve onun gibi sarılık, lökopeni ve agranülositoza (nadiren) neden olabilir.

Amitriptilin, timoleptik aktiviteyi belirgin bir yatıştırıcı etki ile başarıyla birleştirir. İlacın psikostimüle edici etkisi yoktur, M-antikolinerjik ve antihistaminik özellikleri ifade edilir. Anksiyete-depresif, nevrotik durumlar, somatik kronik hastalıkları olan hastalarda depresyon ve ağrı sendromları (KKH, hipertansiyon, migren, onkoloji) için yaygın olarak kullanılmaktadır. Yan etkiler esas olarak ilacın M-antikolinerjik etkisi ile ilişkilidir: ağız kuruluğu, bulanık görme, taşikardi, kabızlık, idrara çıkma bozukluğu, ayrıca uyuşukluk, baş dönmesi ve alerji.

Fluacizine (fluorocyzine), eylemde amitriptilin ile benzerdir, ancak daha belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir.

Azafen, diğer trisiklik antidepresanlardan farklı olarak M-antikolinerjik aktiviteye sahip değildir; hafif bir yatıştırıcı etki ile birlikte orta derecede bir timoleptik etki, ilacın hafif ve orta derecede depresyonda, nevrotik koşullarda ve uzun süreli antipsikotik kullanımında kullanılmasını sağlar. Azafen iyi tolere edilir, uykuyu bozmaz, kardiyak aritmiler vermez, glokom için kullanılabilir (M-kolinerjik reseptörleri bloke eden diğer trisiklik antidepresanların aksine).

Son zamanlarda, aktif seçici serotonin geri alım inhibitörleri olan fluoksetin (Prozac) ve trazodon ilaçları ortaya çıkmıştır (antidepresan etkisi, seviyesindeki bir artışla ilişkilidir). Bu ilaçların norepinefrin, dopamin, kolinerjik ve histamin reseptörlerinin nöronal alımı üzerinde neredeyse hiçbir etkisi yoktur. Hastalar tarafından iyi tolere edilir, nadiren uyuşukluğa, baş ağrısına neden olur. mide bulantısı.

Antidepresanlar - nöronal alım inhibitörleri psikiyatride daha yaygın olarak kullanılır, ancak bu grubun ilaçları MAO inhibitörleri ile aynı anda reçete edilemez, çünkü ciddi komplikasyonlar (konvülsiyonlar, koma) ortaya çıkabilir. Antidepresanlar, nevrozların, uyku bozukluklarının (anksiyete-depresif durumlar), somatik hastalıkları olan yaşlılarda, analjeziklerin etkisini uzatmak, ağrı ile ilişkili şiddetli depresyonu azaltmak için uzun süreli ağrıların tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Antidepresanların ayrıca kendi ağrı giderici etkileri vardır.

PSİKOTROPİK İLAÇLAR. NÖROLEPTİKLER

Psikotrop ilaçlar, bir kişinin zihinsel aktivitesini etkileyen ilaçları içerir. Sağlıklı bir insanda uyarma ve engelleme süreçleri dengededir. Büyük bir bilgi akışı, çeşitli aşırı yükler, olumsuz duygular ve bir kişiyi etkileyen diğer faktörler, nevrozların ortaya çıkmasına neden olan stresli koşulların nedenidir. Bu hastalıklar, zihinsel bozuklukların (anksiyete, takıntı, histerik tezahürler vb.), Onlara karşı eleştirel bir tutum, somatik ve otonomik bozukluklar vb. Kısmiliği ile karakterizedir. Uzun süreli bir nevroz seyrinde bile, kaba davranışa yol açmazlar. bozukluklar. 3 tip nevroz vardır: nevrasteni, histeri ve obsesif-kompulsif bozukluk.

Akıl hastalıkları, sanrılar (yanlış yargılara, sonuçlara neden olan düşünce bozukluğu), görsel, işitsel vb. örneğin, beyin hücrelerine kan akışı, beyin damarlarının sklerozu ile değiştiğinde, çeşitli bulaşıcı süreçler sırasında, yaralanmalar, biyolojik olarak aktif maddelerin metabolizmasında yer alan enzimlerin aktivitesi değiştiğinde ve diğer patolojik durumlarda ortaya çıkan hafıza bozuklukları koşullar. Psişedeki bu sapmalar, sinir hücrelerindeki metabolik bir bozukluğun ve bunların içindeki biyolojik olarak en önemli maddelerin oranının sonucudur: katekolaminler, asetilkolin, serotonin, vb. Akıl hastalıkları, hem uyarma süreçlerinin keskin bir baskınlığı ile ortaya çıkabilir, çünkü örneğin, motor uyarılmanın ve deliryumun gözlendiği manik durumlar ve ayrıca bu süreçlerin aşırı inhibisyonu, bir depresyon durumunun ortaya çıkması - depresif, kasvetli bir ruh hali, bozulmuş düşünce, intihar girişimlerinin eşlik ettiği bir zihinsel bozukluk.

Tıbbi uygulamada kullanılan psikotrop ilaçlar aşağıdaki gruplara ayrılabilir: nöroleptikler, sakinleştiriciler, sakinleştiriciler, antidepresanlar, psikostimulanlar, aralarında sizin de bölünmüş nootropik grubu.

Bu grupların her birinin hazırlıkları, ilgili akıl hastalıkları ve nevrozlar için reçete edilir.

Antipsikotikler. İlaçların antipsikotik (sanrıları, halüsinasyonları ortadan kaldırır) ve yatıştırıcı (kaygı, huzursuzluk duygularını azaltır) etkisi vardır. Ayrıca antipsikotikler motor aktiviteyi azaltır, iskelet kası tonusunu azaltır, hipotermik ve antiemetik etkilere sahiptir, merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların (anestezi, hipnotikler, analjezikler vb.) etkilerini güçlendirir.

Antipsikotikler, retiküler oluşum alanında hareket ederek beyin ve omurilik üzerindeki aktive edici etkisini azaltır. Merkezi sinir sisteminin farklı bölümlerindeki (limbik sistem, neostriatum vb.) adrenerjik ve dopaminerjik reseptörleri bloke ederler ve aracıların değişimini etkilerler. Dopaminerjik mekanizmalar üzerindeki etki, nöroleptiklerin yan etkisini de açıklayabilir - parkinsonizm semptomlarına neden olma yeteneği.

Kimyasal yapıya göre, antipsikotikler aşağıdaki ana gruplara ayrılır:

■ fenotiyazin türevleri;

■ butirofenon ve difenilbütilpiperidin türevleri;

■ tiyoksanten türevleri;

■ indol türevleri;

■ farklı kimyasal grupların nöroleptikleri.

CNS uyarıcıları, zihinsel ve fiziksel performansı, dayanıklılığı, reaksiyon hızını artırabilen, yorgunluk ve uyuşukluk hissini ortadan kaldırabilen, dikkat miktarını, ezberleme yeteneğini ve bilgi işleme hızını artırabilen ilaçları içerir. Bu grubun en rahatsız edici özellikleri, etkilerinin sona ermesinden sonra ortaya çıkan vücudun genel yorgunluğu, motivasyon ve performansta azalma ve ayrıca nispeten hızlı bir şekilde ortaya çıkan güçlü bir psikolojik bağımlılıktır.

Mobilize edici tipteki uyarıcılar arasında aşağıdaki ilaç grupları ayırt edilebilir:

Dolaylı veya karışık eylemin adrenomimetikleri:

fenilalkilaminler: amfetamin (fenamin), metamfetamin (pervitin), centedrin ve piriditol;

piperidin türevleri: meridyl;

sidnonimin türevleri: mezokarb (sidnokarb), sidnofen;

pürin türevleri: kafein (kafein-sodyum benzoat).

Analeptikler:

esas olarak solunum ve vazomotor merkezlere etki eder: bemegride, kafur, niketamid (kordiamin), etimizol, lobelin;

esas olarak omuriliğe etki eden: striknin, sekurinin, ekinopsin.

Fenilalkilaminler, dünyaca ünlü psikostimülan - kokainin en yakın sentetik analoglarıdır, ancak ondan daha az öfori ve daha güçlü bir uyarıcı etki ile farklıdır. Olağanüstü bir ruhsal yükselişe, aktivite arzusuna neden olabilir, yorgunluk hissini ortadan kaldırabilir, neşe hissi yaratabilir, zihin açıklığı ve hareket kolaylığı, hızlı zekâ, kişinin güçlü yönlerine ve yeteneklerine güvenebilir. Fenilalkilaminlerin etkisine yüksek alkollü içkiler eşlik eder. Amfetamin kullanımı, II. Dünya Savaşı sırasında yorgunluğu gidermek, uykuyla mücadele etmek, uyanıklığı artırmak için bir araç olarak başladı; sonra fenilalkilaminler psikoterapötik uygulamaya girdi ve kitlesel popülerlik kazandı.

Fenilalkilaminlerin etki mekanizması, aşağıdakilerden dolayı merkezi sinir sisteminin tüm seviyelerinde ve yürütme organlarında sinir uyarılarının adrenerjik iletiminin aktivasyonudur:

norepinefrin ve dopaminin, kolayca mobilize edilebilen presinaptik sonlanma havuzundan sinaptik yarığa yer değiştirmesi;

Adrenal medullanın kromaffin hücrelerinden kana adrenalin salınımını arttırın;

sinaptik yarıktan katekolaminlerin nöronal geri alımının inhibisyonu;

MAO'nun geri dönüşümlü rekabetçi inhibisyonu.

Fenilalkilaminler BBB'ye kolayca nüfuz eder ve COMT ve MAO tarafından inaktive edilmezler. Vücudun acil durumlara acil adaptasyonunun sempatik-adrenal mekanizmasını uygularlar. Adrenerjik sistemin uzun süreli gerilimi koşulları altında, şiddetli stres altında, yorucu yükler, yorgunluk durumunda, bu ilaçların kullanımı katekolamin deposunun tükenmesine ve adaptasyonun bozulmasına neden olabilir.

Fenilalkilaminlerin psikostimüle edici, atoprotektif, anoreksijenik ve hipertansif etkileri vardır. Bu grubun ilaçları, metabolizmanın hızlanması, lipolizin aktivasyonu, vücut ısısında ve oksijen tüketiminde bir artış, hipoksi ve hipertermiye karşı dirençte bir azalma ile karakterizedir. Fiziksel efor sırasında, laktat aşırı derecede artar, bu da enerji kaynaklarının yetersiz harcandığını gösterir. Fenilalkilaminler iştahı bastırır, kan damarlarının daralmasına neden olur ve basıncı arttırır. Ağız kuruluğu, genişlemiş öğrenciler, hızlı nabız gözlenir. Solunum derinleşir ve akciğerlerin ventilasyonu artar. Metamfetamin, periferik damarlar üzerinde daha belirgin bir etkiye sahiptir.

Çok düşük dozlarda, fenilalkilaminler Amerika Birleşik Devletleri'nde cinsel bozuklukları tedavi etmek için kullanılmaktadır. Amfetamin çok az aktiviteye sahip olmasına rağmen, metamfetamin cinsel istek ve cinsel güçte keskin bir artışa neden olur.

Fenilalkilaminler gösterilir:

Acil durumlarda zihinsel performansta (operatör aktivitesi) geçici olarak hızlı bir artış için;

Aşırı koşullarda fiziksel dayanıklılıkta bir kerelik artış için (kurtarma çalışması);

Merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların yan psikosedatif etkisini zayıflatmak için;

· Kronik alkolizmde enürezis, halsizlik, depresyon, yoksunluk sendromu tedavisi için.

Psikonörolojik uygulamada, amfetamin, narkolepsi, ensefalitin sonuçları ve uyuşukluk, uyuşukluk, ilgisizlik ve asteninin eşlik ettiği diğer hastalıkların tedavisinde sınırlı bir ölçüde kullanılır. Depresyon ile ilaç etkisizdir ve antidepresanlardan daha düşüktür.

Amfetamin için aşağıdaki ilaç etkileşimleri mümkündür:

Analjeziklerin güçlendirilmesi ve narkotik analjeziklerin yatıştırıcı etkisinin azaltılması;

amfetaminin adrenerjik aksonlara girişinin bloke edilmesi nedeniyle trisiklik depresanların etkisi altında amfetaminin periferik sempatomimetik etkilerinin zayıflaması ve ayrıca karaciğerde inaktivasyonundaki azalma nedeniyle amfetaminin merkezi uyarıcı etkisinde bir artış;

Barbitüratlarla birlikte kullanıldığında, uyuşturucu bağımlılığı geliştirme olasılığını artıran öforik eylemi güçlendirmek mümkündür;

lityum preparatları, amfetaminin psikostimulan ve anoreksijenik etkilerini azaltabilir;

Nöroleptik ilaçlar ayrıca dopamin reseptörlerini bloke ederek amfetaminin psikostimulan ve anoreksijenik etkilerini azaltır ve amfetamin zehirlenmesinde kullanılabilir;

amfetamin, fenotiyazin türevlerinin antipsikotik etkisini azaltır;

amfetamin, vücudun etil alkolün etkisine karşı dayanıklılığını arttırır (motor aktivitesinin inhibisyonu devam etse de);

amfetamin etkisi altında klonidinin hipotansif etkisi azalır; amfetamin, midantanın merkezi sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkisini arttırır.

Yan etkiler arasında olası taşikardi, hipertansiyon, aritmiler, bağımlılık, ilaç bağımlılığı, anksiyete alevlenmesi, gerginlik, deliryum, halüsinasyonlar, uyku bozuklukları sayılabilir. Tekrarlanan kullanımda sinir sisteminin tükenmesi, CCC fonksiyonlarının düzenlenmesinin bozulması ve metabolik bozukluklar mümkündür.

Fenilalkilaminlerin kullanımına kontrendikasyonlar şiddetli kardiyovasküler hastalıklar, diabetes mellitus, obezite, üretken psikopatolojik semptomlardır.

Çeşitli yan etkiler, en önemlisi, ilaç bağımlılığı geliştirme olasılığı nedeniyle, fenilalkilaminlerin tıbbi uygulamada kullanımı sınırlıdır. Aynı zamanda, çeşitli fenilalkilamin türevlerini kullanan uyuşturucu bağımlıları ve madde bağımlısı hastaların sayısı sürekli artmaktadır.

Mezokarb (sidnokarb) kullanımı, amfetaminden daha yavaş bir psikostimüle edici etkiye neden olur ve buna öfori, konuşma ve motor disinhibisyonu eşlik etmez, sinir hücrelerinin enerji rezervinin bu kadar derin bir tükenmesine neden olmaz. Etki mekanizmasına göre, mezokarb ayrıca amfetaminden biraz farklıdır, çünkü esas olarak beynin noradrenerjik sistemlerini uyararak stabil depolardan norepinefrin salınımına neden olur.

Amfetaminden farklı olarak mezokarb, tek doz ile daha az belirgin stimülasyondur, dozdan doza kademeli bir artış vardır. Sidnocarb genellikle iyi tolere edilir, bağımlılığa ve bağımlılığa neden olmaz, kullanımı ile kan basıncında artış, iştahta azalma ve hiperstimülasyon fenomenleri mümkündür.

Mesocarb, aşırı çalışma, CNS yaralanmaları, enfeksiyonlar ve zehirlenmelerden sonra çeşitli astenik durumlar için kullanılır. Astenik bozuklukların baskın olduğu halsiz şizofrenide, kronik alkolizmde yoksunluk semptomlarında, adynami ile merkezi sinir sisteminin organik lezyonlarının bir sonucu olarak çocuklarda gelişimsel gecikmede etkilidir. Mesocarb, nöroleptik ilaçların ve sakinleştiricilerin kullanımıyla ilişkili astenik fenomenleri durduran etkili bir ilaçtır.

Sidnofen yapı olarak mezokarba benzer, ancak merkezi sinir sistemini daha az uyarır ve belirgin bir antidepresan aktiviteye sahiptir (MAO aktivitesi üzerindeki tersine çevrilebilir bir inhibitör etkisinden dolayı), bu nedenle astenodepresif durumları tedavi etmek için kullanılır.

Meridil, mezokarba benzer, ancak daha az aktiftir. Aktiviteyi arttırır, ilişkisel yetenekler, analeptik bir etkiye sahiptir.

Kafein, etkileri fosfodiesteraz aktivitesini inhibe ederek gerçekleştirilen ve sonuç olarak, ikincil hücre içi aracıların ömrünü uzatarak, merkezi sinir sistemi, kalp, düz kas organlarında daha büyük ölçüde cAMP ve biraz daha az cGMP uzatan hafif bir psikostimülandır. , yağ dokusu, iskelet kasları.

Kafeinin etkisinin bir dizi özelliği vardır: tüm sinapslarda adrenerjik iletimi uyarmaz, ancak şu anda mevcut fizyolojik reaksiyonlarda yer alan ve eylemine yanıt olarak siklik nükleotitlerin sentezlendiği nöronların çalışmalarını arttırır ve uzatır. onların aracıları. İnhibitör benzodiazepin reseptörlerinin ligandları olan adenozin, inozin, hipoksantin gibi endojen pürinlerle ilgili olarak ksantinlerin antagonizması hakkında bilgi vardır. Kahvenin bileşimi, maddeleri içerir - endorfin ve enkefalinlerin antagonistleri.

Kafein, yalnızca siklik nükleotidler üreterek nörotransmiterlere yanıt verebilen nöronlar üzerinde etki eder. Bu nöronlar adrenalin, dopamin, asetilkolin, nöropeptidlere duyarlıdır ve sadece birkaç nöron serotonin ve norepinefrine duyarlıdır.

Kafeinin etkisi altında uygulanır:

dopaminerjik iletimin stabilizasyonu - psikostimüle edici etki;

Hipotalamus ve medulla oblongata'da β-adrenerjik iletimin stabilizasyonu - vazomotor merkezin artan tonu;

korteksin kolinerjik sinapslarının stabilizasyonu - kortikal fonksiyonların aktivasyonu;

medulla oblongata'nın kolinerjik sinapslarının stabilizasyonu - solunum merkezinin uyarılması;

Noradrenerjik iletimin stabilizasyonu - artan fiziksel dayanıklılık.

Kafeinin kardiyovasküler sistem üzerinde karmaşık bir etkisi vardır. Kalp üzerindeki sempatik etkinin aktivasyonu nedeniyle, kasılma ve iletkenlikte bir artış vardır (sağlıklı kişilerde, küçük dozlarda alındığında, vagus çekirdeğinin uyarılması nedeniyle kasılmaların sıklığını yavaşlatmak mümkündür). sinir, büyük dozlarda - periferik etkilere bağlı taşikardi). Kafein beyin, kalp, böbrekler, iskelet kasları, cilt damarlarındaki damar duvarında doğrudan antispazmodik etkiye sahiptir, ancak uzuvlarda değil! (cAMP'nin stabilizasyonu, sodyum pompasının aktivasyonu ve membranların hiperpolarizasyonu), damarların tonunu arttırır.

Kafein, sindirim bezlerinin salgılanmasını arttırır, diürez (metabolitlerin tübüler emilimini azaltır), bazal metabolizmayı, glikojenolizi, lipolizi arttırır. İlaç, oksidasyon ve kullanımlarına katkıda bulunan dolaşımdaki yağ asitlerinin seviyesini arttırır. Ancak kafein iştahı bastırmaz, aksine heyecanlandırır. Ayrıca mide suyunun salgılanmasını arttırır, böylece kafeinin yemeksiz kullanılması gastrit ve hatta peptik ülserlere yol açabilir.

Kafein gösterilir:

Zihinsel ve fiziksel performansı artırmak için;

Çeşitli kökenlerin hipotansiyonu için acil bakım için (travma, enfeksiyon, zehirlenme, aşırı doz gangliobloker, sempato- ve adrenolitikler, dolaşımdaki kan hacminin eksikliği);

serebral damarların spazmları ile;

Bronkodilatör olarak hafif bronş tıkanıklığı formlarında.

Aşağıdaki yan etkiler kafeinin karakteristiğidir: artan uyarılabilirlik, kalp ritmi bozuklukları, retrosternal ağrı, uykusuzluk, taşikardi, uzun süreli kullanımda - miyokardit, uzuvlarda trofik bozukluklar, hipertansiyon, kafeinizm. Akut kafein zehirlenmesi, anoreksi, titreme ve huzursuzluğun erken belirtilerini üretir. Ardından mide bulantısı, taşikardi, hipertansiyon ve konfüzyon ortaya çıkar. Şiddetli intoksikasyon deliryum, konvülsiyonlar, supraventriküler ve ventriküler taşiaritmiler, hipokalemi ve hiperglisemiye neden olabilir. Yüksek dozda kafeinin kronik kullanımı, sinirlilik, sinirlilik, öfke, kalıcı titreme, kas seğirmeleri, uykusuzluk ve hiperrefleksi yol açabilir.

İlacın kullanımına kontrendikasyonlar, uyarma, uykusuzluk, hipertansiyon, ateroskleroz, glokom durumlarıdır.

Kafein ayrıca çeşitli ilaç etkileşimleri türleri ile karakterize edilir. İlaç, merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçların etkisini zayıflatır, bu nedenle CNS depresyonunu önlemek için kafeini histamin blokerleri, antiepileptik ilaçlar, sakinleştiricilerle birleştirmek mümkündür. Kafein, etil alkolün neden olduğu merkezi sinir sisteminin depresyonunu azaltır, ancak psikomotor reaksiyonların (hareketlerin koordinasyonu) ihlalini ortadan kaldırmaz. Baş ağrıları için kafein ve kodein preparatları birlikte kullanılır. Kafein, asetilsalisilik asit ve ibuprofenin analjezik etkisini artırabilir, migren tedavisinde ergotaminin etkisini artırır. Midantan ile kombinasyon halinde merkezi sinir sistemi üzerindeki uyarıcı etkiyi artırmak mümkündür. Simetidin ile birlikte alındığında, karaciğerde inaktivasyonunun azalması nedeniyle kafeinin yan etkilerinin artması muhtemeldir. Oral kontraseptifler ayrıca karaciğerde kafeinin inaktivasyonunu yavaşlatır, aşırı doz belirtileri ortaya çıkabilir. Teofilin ile birlikte alındığında, teofilinin toplam klirensi neredeyse 2 kat azalır. Gerekirse, ilaçların ortak kullanımı teofilin dozunu azaltmalıdır.

Analeptikler (Yunancadan. analeptikos - yenileyici, güçlendirici) - bayılma veya komada olan bir hastada bilincin geri dönüşüne katkıda bulunan bir grup ilaç.

Analeptik ilaçlar arasında, öncelikle medulla oblongata'nın merkezlerini uyaran bir grup ilaç ayırt edilir: vazomotor ve solunum. Yüksek dozlarda beynin motor alanlarını uyarabilir ve nöbetlere neden olabilirler. Terapötik dozlarda, genellikle vasküler tonusu zayıflatmak, çökmek, solunum depresyonu, bulaşıcı hastalıklarda dolaşım bozuklukları, ameliyat sonrası dönemde, uyku hapları ve narkotik ilaçlarla zehirlenme için kullanılırlar. Daha önce, solunum merkezi üzerinde refleks uyarıcı etkisi olan bu gruptan özel bir solunum analeptikleri alt grubu (lobelin) ayırt edildi. Şu anda, bu ilaçların kullanımı sınırlıdır.

En güvenli analeptiklerden biri kordiamindir. Yapı olarak nikotinamide yakındır ve zayıf bir antipellagrik etkiye sahiptir. Cordiamin, solunum merkezi üzerinde doğrudan bir etkiyle ve karotis sinüsün kemoreseptörleri aracılığıyla refleks olarak merkezi sinir sistemini uyarır. Küçük dozlarda, ilaç CCC'yi etkilemez. Toksik dozlar kan basıncını artırabilir, taşikardi, kusma, öksürük, aritmiler, kas sertliği ve tonik ve klonik konvülsiyonlara neden olabilir.

Etimizol, solunum merkezini uyarmasının yanı sıra, hipotalamusta kortikoliberin salgılanmasını indükler, bu da kandaki glukokortikoid seviyesinde bir artışa yol açar; hücre içi cAMP birikimine katkıda bulunan fosfodiesterazı inhibe eder, glikojenolizi arttırır, merkezi sinir sistemi ve kas dokusunda metabolik süreçleri aktive eder. Serebral korteksi bastırır, kaygı durumunu ortadan kaldırır. Hipofiz bezinin adrenokortikotropik fonksiyonunun uyarılması ile bağlantılı olarak, etimizol artrit için bir anti-inflamatuar ajan olarak kullanılabilir.

Analeptikler, esas olarak refleks uyarılabilirliğini arttırır: striknin (Afrika liana chilibukha tohumlarından bir alkaloid), securinin (Uzak Doğu securinegi çalı bitkisinden bir alkaloid) ve echinopsin (ortak namlu tohumlarından elde edilir). Etki mekanizmasına göre, inhibitör aracı glisinin doğrudan antagonistleridir ve buna duyarlı beyin nöronlarının reseptörlerini bloke ederler. Engelleyici etkilerin bloke edilmesi, refleks reaksiyonlarının aktivasyonunun afferent yollarında dürtü akışında bir artışa yol açar. İlaçlar duyu organlarını uyarır, vazomotor ve solunum merkezlerini uyarır, iskelet kaslarını güçlendirir, parezi, felç, yorgunluk, görsel aparatın fonksiyonel bozuklukları için endikedir.

Bu gruptaki ilaçların başlıca etkileri şunlardır:

kas tonusunda artış, motor reaksiyonların hızlanması ve yoğunlaşması;

Pelvik organların işlevlerinin iyileştirilmesi (yaralanmalar, felçler, çocuk felci sonrası felç ve parezi ile);

Zehirlenme, travma sonrası görme keskinliği ve işitme artışı;

Kan basıncında ve kalp fonksiyonunda bir miktar artış.

Bu grubun kullanımı için ana endikasyonlar: parezi, felç, yorgunluk, astenik koşullar, görsel aparatın fonksiyonel bozuklukları. Önceden, akut barbitürat zehirlenmesini tedavi etmek için striknin kullanılıyordu, şimdi bu durumda kullanılan ana ilaç bemegrid.

Securinin, striknin ile karşılaştırıldığında daha az aktiftir, ancak aynı zamanda çok daha az toksiktir, ayrıca fonksiyonel sinir bozukluklarına bağlı cinsel iktidarsızlık ile hipo ve astenik nevrasteni formları için de kullanılır.

Aşırı dozda ilaç ile çiğneme ve oksipital kaslarda gerginlik, nefes almada zorluk, yutma, klonik-tonik konvülsiyon atakları vardır. Artan konvülsif hazırlık, bronşiyal astım, tirotoksikoz, iskemik kalp hastalığı, arteriyel hipertansiyon, ateroskleroz, hepatit, glomerülonefrit durumunda kontrendikedirler.

I. CNS'Yİ DÜŞÜNEN İLAÇLAR (genel eylem):

Anestezi için araçlar;

uyku hapları;

Alkoller.

II. Merkezi Sinir Sistemini Uyandıran İlaçlar (MSS uyarıcıları):

Psikostimulanlar (psikomotor ve psikometabolik);

analeptikler;

omurilik uyarıcıları;

Genel tonik (adaptojenler).

III. PSİKOTROPİK ARAÇLAR (baskıcı seçici eylem):

sakinleştirici;

sakinleştiriciler;

antipsikotikler;

anti-manik;

antidepresanlar;

IV. ANTİEPİLEPTİK İLAÇLAR.

V. ANTİ-PARKİNSON İLAÇLAR.

VI. NARKOTİK VE NARKOTİK OLMAYAN ANALJEZİKLER.

Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçların analizine merkezi sinir sistemini tamamen baskılayan bir ilaç grubu ile başlayalım. Öncelikle ALKOL ile başlayalım. Klinik için alifatik hidrokarbonların hidroksi türevleri olan alifatik alkoller önemlidir (yani açık karbon zinciri ile). Bir veya iki hidroksil grubu veya daha fazlasını içerebilirler ve içeriklerine bağlı olarak, tatlı bir tada sahip oldukları için (etilen glikol, propilen glikol) monohidroksil (etil, metil, propil alkoller), dihidroksil olarak da adlandırılan glikollere ayrılırlar. , trihidroksil (gliserol veya gliserin) ve polihidroksil (mannitol, sorbitol).

ETİL ALKOL, merkezi sinir sistemi üzerinde genel bir depresan etkisi olan tipik bir ajandır. Ek olarak, belirgin bir antiseptik etkiye sahiptir. Etil alkol, çeşitli alkollü içeceklerin ana bileşenidir. Renksiz, uçucu bir sıvıdır, son derece yanıcıdır.

emilim, metabolizma ve boşaltım (etanol farmakokinetiği).

Etanol mide, duodenum ve jejunumda hızla emilir. Midede alınan dozun %25'i emilir. Çok hızlı bir şekilde tüm hücre zarlarından geçer ve vücut sıvılarında dağılır. Alınan etanolün yaklaşık yarısı 15 dakika sonra emilir ve yaklaşık 1-2 saatte absorpsiyon işlemi tamamlanır. Midede su varlığında emilim yavaşlar. Karbonhidrat ve yağların emilimini geciktirin. Etanol tüm dokularda bulunur ve kandaki konsantrasyon azaldıkça bunlardan kana geçer. Etanol, akciğer damarlarından solunan havaya geçer (kandaki ve havadaki alkol oranı 2100: 1'dir).

Etanolün% 90-98'inden fazlası karaciğerde mikrozomal olmayan enzimlerin katılımıyla metabolize edilir, geri kalanı (% 2-4) böbrekler ve akciğerler ve ayrıca ter bezleri tarafından değişmeden atılır. İlk olarak etanol karaciğerde asetil koenzim A'ya dönüştürülen asetaldehite oksitlenir ve daha sonra karbondioksit ve suya (karbon dioksit ve su) oksitlenir.

Alkol, kandaki konsantrasyonundan bağımsız, ancak vücut ağırlığı ile orantılı olarak sabit bir oranda metabolize edilir. Bu oran 10 ml/saattir, sabittir, adli muayenede önemlidir.

FARMAKOLOJİK ETKİ: etanol, merkezi sinir sistemi üzerinde iç karartıcı bir etkiye sahiptir ve merkezi sinir sistemini aşağı yönde bastırır, etkisi 3 aşamaya uyar (büyük bir doz alındığında):

Sözde "uyarma" aşaması;

Anestezi aşaması;

agonal aşama.

"Uyarma" aşaması, beynin inhibe edici mekanizmalarının inhibisyonunun sonucudur. İyi tanımlanmış ve uzun ömürlüdür. Öfori var, ruh hali yükseliyor, kişi aşırı sosyal, konuşkan hale geliyor. Aynı zamanda psikomotor reaksiyonlar bozulur, insan davranışı keskin bir şekilde acı çeker, öz kontrol azalır, şüphe, önlem, eleştirel öz değerlendirme ve yeterli değerlendirme gibi karakter özellikleri seviyelenir. Performans düşüyor. Bir ruh hali kararsızlığı durumu var, duygusal patlamalar olabilir.

Kandaki etil alkol konsantrasyonunda bir artış ile analjezi, uyuşukluk, bilinç bozukluğu meydana gelir. Spinal refleksler baskılanır. Böylece, çok hızlı bir şekilde agonal aşamaya geçen anestezi aşaması gelişir. Küçük bir narkotik etki genişliği ve belirgin bir uyarılma aşaması, etil alkolün anestezik olarak kullanılmasına izin vermez. Felç, ıstırap aşamasına hızla ulaşabilirsiniz.

Enjekte edilen alkolün dozu arttıkça kişi hissetme yeteneğini kaybeder, konuşma güçleşir, yürüme dengesizliği ortaya çıkar ve öz kontrol tamamen kaybolur. Ardından, bilinç kaybına kadar merkezi sinir sisteminin belirgin depresyonu gelir. Solunum yavaşlar, yüz solgunlaşır, siyanoz görülür, kan basıncı düşer. Ölüm, kural olarak, solunum merkezinin depresyonu nedeniyle meydana gelir.

Alkole maruz kalmanın birincil etkisi, retiküler aktive edici sistemin inhibisyonu ile ilişkilidir. (Bu bağlamda, uyarma aşaması, merkezi sinir sisteminin uyarılması ile hiçbir şekilde bağlantılı değildir, aksine, korteksin engelleyici etkisinin ortadan kaldırılmasından kaynaklanmaktadır). Böylece korteks, bir kişinin bilinçli faaliyeti için gerekli olan kontrol edici, engelleyici işlevden kurtulur.

Bu nedenle, alkoliklerde her şeyden önce acı çeken şey, kültürün, uzun yıllar süren eğitimin kişiliğe kazandırdığı şeydir. Bütün içiciler yeteneklerini abartırlar. Ünlü trajedisi "Macbeth" de Shakespeare bile, alkolün arzulara yol açtığını, ancak fırsatlardan mahrum bıraktığını haklı olarak belirtti.

ETİL ALKOLÜN FARKLI ORGANLAR VE FONKSİYONEL SİSTEMLER ÜZERİNDEKİ ETKİSİ

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM

Orta derecede bir etanol, cilt damarlarının vazodilatasyonuna neden olur (merkezi etki, çünkü CNS depresyonu vazomotor merkezin depresyonuna yol açar), buna hiperemi ve sıcaklık hissi eşlik eder. Etanol alan bir kişinin yüzü kızarır, gözleri "yanar". Etil alkolün vazodilatör etkisi, soğuduktan sonra cildin normal vazokonstriksiyonunu önler, bu nedenle soğuk havalarda alkolün ısınma ajanı olarak kullanılması, aşamalı ısı kaybını teşvik ettiği için zararlıdır. Olası hipotermi.

Yüksek dozlarda alkol, kloroform veya eter gibi kalp aktivitesini baskılar. Büyük miktarlarda etanolün uzun süreli kullanımı kalp kasına zarar vererek alkolik miyokardiyopatiye yol açar. Koroner damar veya kalp kapağı hastalıkları olan hastalarda, küçük dozlarda etanol almak bile miyokardiyal fonksiyonu baskılar.

ETANOLÜN KARACİĞER ÜZERİNE ETKİSİ.

Etil alkol karaciğerde glukoneogenezi bozar, albümin ve transferrin sentezini azaltır, lipoproteinlerin sentezini arttırır ve yağ asitlerinin oksidasyonunu engeller. Bütün bunlar karaciğer hücrelerinde oksidatif fosforilasyonun ayrılmasına yol açar.

Alkol zehirlenmesi durumunda, hepatik mirkrogomal enzimler inhibe edilir ve kronik kullanımı, birçok ilacın ve alkolün metabolik hızında bir artışa eşlik eden bu enzimlerin aktivitesinin uyarılmasına neden olur.

En tipik klinik semptomlar hipoglisemi ve hepatomegalidir. Yağlı dejenerasyon, alkolik hepatit, karaciğer sirozu gelişebilir. Alkolik karaciğer hasarı etanolün doğrudan bir etkisidir. Kadınlar, HLA fenotipine dayalı bir genetik yatkınlıkla ilişkili olan alkolün etkilerine karşı daha duyarlıdır.

Alkol, ADH (antidiüretik hormon) üretiminin inhibisyonu nedeniyle böbrek tübüllerinde azalan su emiliminin bir sonucu olarak idrara çıkmayı artırır.

GIT ÜZERİNDE EYLEM

Küçük dozlarda, ağızdan alındığında etanol, lokal bir sıcaklık hissine neden olur ve tükürük salgısını arttırır, iştahı arttırır. Antrumda histamin ve gastrin salınımı nedeniyle mide bezlerinin salgısı artar.

Yüzde 15'ten fazla bir konsantrasyonda alkol, hem salgıyı hem de motor işlevini engeller. Bu etki saatlerce sürebilir. Daha yüksek konsantrasyonların bile mukoza zarları üzerinde belirgin bir tahriş edici etkisi vardır ve gastrit gelişimine, mide bulantısına ve kusmaya neden olabilir. Yüzde 20'den fazla konsantrasyonlarda, hem mide hem de bağırsak sularının enzimatik aktivitesi azalır. Alkol yüzde 40'tan fazla bir konsantrasyonda alındığında, mukoza zarının yanması, şişmesi, şişmesi, mukoza zarının sınır tabakasının tahrip olması ve büyük miktarlarda mukus salınımı olur.

KULLANIM ENDİKASYONLARI

Tıbbi uygulamada, etil alkolün emici etkisi nadiren kullanılır.

1) Çoğu zaman çeşitli tıbbi maddeler (bitkisel müstahzarlar) için bir çözücü olarak kullanılır.

2) Yüzde 70 konsantrasyonda antiseptik ve dezenfektan (dezenfeksiyon) olarak kullanılabilir. Sadece vejetatif mikroorganizma formları üzerinde bakterisit etki gösterir (sporlarda - hayır).

3) Cilde uygulandığında (alkollü mendiller) serinletici bir etkisi olduğu için bazen ateşli bir durumda kullanılır.

4) Aksine, ısınma önlemi olarak kompres şeklinde alkollü sargılar kullanılır.

5) Alkol astım ataklarının giderilmesinde köpük kesici olarak kullanılır.

6) Etanol daha önce örneğin trigeminal nevraljide sinir liflerini yok etmek için kullanılıyordu. Şimdi bu yöntem pratikte kullanılmamaktadır.

7) Hastanın cildini yağlayarak yatak yaralarını önlemek için.

Etil alkolün geniş etki spektrumu ve ayrıca uzun süre alkol kullanan birçok insanda zihinsel ve fiziksel bağımlılık gelişir. Gelişmiş bağımlılık ile iyi sağlık, sıvı ortamlarda ve vücut dokularında alkol varlığı ile ilişkilidir. Böyle bir insanda alkol arzusu o kadar güçlüdür ki, onu kullanma arzusu hayattaki tek ilgi haline gelir.

Doğal olarak, bu tür insanlar ülke için büyük bir tıbbi ve sosyal sorunu temsil ediyor. Şu anda, Rusya'da 4 milyondan fazla insan ilaç dispanserlerinde kayıtlı. Karşılaştırma için, ABD'de resmi istatistikler 9 milyon insanı rapor ediyor. Alkolizm, çeşitli suçların ve sosyal hastalıkların nedenidir. Kronik alkolizmin gelişmesine ek olarak, alkol içmek, derecesi kandaki alkol konsantrasyonuna bağlı olan akut zehirlenmeye yol açabilir. Tek bir dozda öldürücü etanol dozu, 1 kg vücut ağırlığı başına 4 ila 12 gramdır (tolerans yokluğunda ortalama 300 ml yüzde 96 alkol).

Böyle bir hastanın tedavisi, detoksifikasyon (yıkama), hayati organların (solunum, kalp) fonksiyonunun korunması için genel önlemlerin uygulanmasından, hipoglisemiyi düzeltmek için mannitol ve intravenöz glukoz ile beyin ödeminin azaltılmasından, intravenöz uygulama ile alkalizasyondan oluşur. sodyum bikarbonat çözeltileri.

Kronik alkolizm daha büyük önem taşımaktadır, çünkü bu ıstırabın tedavisi için pratik olarak hiçbir etkili tıbbi önlem bulunmamaktadır.

Alkolizm tedavisi hastanelerde yapılır. Ana görev, etil alkol almayı bırakmak ve buna karşı olumsuz bir tutum geliştirmektir. Alkol bağımlılığı, tedaviye erken başlanırsa ve kişi içmenin kendileri için bir sorun haline geldiğini fark ederse genellikle geri döndürülebilir. Böyle bir durumun üstesinden gelmenin tek yolu, hastayı hasta olduğuna, alkolün daha fazla kullanılmasının ona daha fazla zarar vereceğine ikna etmektir. Psikoterapi tedavinin temelidir, ancak mutlaka alkolden iğrenme duygusuna neden olan bir yerleştirme refleksi yaratan ilaçlarla desteklenmesi gerekir.

Alkole karşı olumsuz şartlandırılmış bir refleks geliştirme girişimleri uzun süredir gerçekleştirildi. Aynı zamanda, merkezi etkinin tıpta tek etkili kusturucu ilacı olan APOMORPHIN kullanılmıştır. Apomorfin subkutan tanıtımı. Bu yöntemin 2 ana dezavantajı vardır:

1) koşullu refleks doğrulama gerektirir (küçük bir doz alkol verin ve ilacı enjekte edin);

2) bu refleks spesifik değildir.

Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, araştırmacıların fikri, etanol değişimini, metabolizmasını bozan bir ilacın yaratılmasına yönelikti. Şu anda alkolizm hastalarının tedavisinde yaygın olarak kullanılan bu ilaçlardan biri TETURAM veya ANTABUS'tur.

Teturamum (tabletler 500 mg aktif madde).

Teturam, suda az çözünür olan soluk sarı bir maddedir. Küçük dozlarının hiçbir etkisi yoktur. İlaç hastalara günlük olarak reçete edilir ve alkolsüzdür, etkili değildir.

Vücutta yavaş birikmesi nedeniyle, hastalara birkaç gün teturam verilir. Genellikle Antabuse, haftada bir kez günde bir kez 500 mg aktif madde içeren tabletlerde reçete edilir. Gelecekte, günlük 250 mg ilaç alımı ile bakım tedavisi gerçekleştirilir. Daha sonra, birkaç hafta sonra, hastaya içmesi için küçük bir doz alkol verilir, yani teturam, az miktarda etil alkol alarak kombinasyon halinde reçete edilir.

Bunun nedeni, teturamın etki mekanizmasının, etil alkolün asetaldehit seviyesinde oksidasyonunu geciktirmesidir. İkincisi, teturam tarafından alkol dehidrojenaz enziminin inhibisyonundan kaynaklanmaktadır.

Teturamın arka planına karşı alkol alınmasının bir sonucu olarak, dokular için oldukça toksik bir madde olan asetaldehit dokularda anında birikecektir. Asetaldehit özellikle damar felci ile gerçekleşen kan damarları için toksiktir ve bir nevi klinik olarak kendini gösterir. 15-20 dakika içinde hastanın yüzü "yanıp söner", cilt kızarır, tüm damarlar keskin bir şekilde genişler. Kan basıncı düşer ve çok keskin bir şekilde çökme noktasına gelir. Zayıflık, terleme, baş dönmesi, baş ağrısı, kafa karışıklığı, taşikardi, kalp ağrısı, mide bulantısı, kusma geliştirir. Böylece hasta olumsuz bir koşullu refleks geliştirir. Hasta, tedaviden sonra az miktarda alkole bile tahammül edemeyeceğine ikna olur. İkincisi, kişiyi alkollü içki almaktan kaçınmaya zorlar.

TETURAM'DAN KAYNAKLANAN KUSURLAR VEYA YAN ETKİLER

1) Tüm hastalara teturam reçete edilemez (kalp lezyonları, ateroskleroz, anjina pektoris, hipertansiyon, endokrin hastalıkları, zihinsel bozuklukları olan hastalarda). Ancak alkolikler arasında neredeyse hiç sağlıklı insan yoktur, çoğu zaman bu insanlar zaten bu hastalıklardan muzdariptir.

2) Koşullu refleks kaybolur, takviye gerektirir.

3) İlaç ağızda halsizlik, mide bulantısı, baş ağrısı, kasılmalar, yorgunluk, metalik tada neden olur.

4) Teturam ile tedavi süresince, etanolünkine benzer etkilere neden oldukları için anestezikler, paraldehit kullanmak mümkün değildir. Ayrıca, tamamen farklı gruplardan bazı ilaçlar teturam benzeri aktiviteye sahip olabilir, yani alkole karşı toleranssızlığa neden olabilir. Bunlar, her şeyden önce, klorpropamid ve diğer antidiyabetik sülfanilamid ilaçları, metronidazol (trikopolum), griseofulvin, butadione'dur. Bu ilaçları reçete ederken, doktor hastayı özellikleri hakkında uyarmalıdır.

Teturamın vücutta sabit (veya uzun süreli) varlığı için ESPERAL (radotel) adı verilen uzun etkili bir teturam ilacı vardır.

Esperal (radotel) - steril teturam tabletleri hastanın deri altı dokusuna implante edilir (ilaç deposu oluşturulur).

Mevcut müstahzarlar, sadece bazı hastalarda ve sadece birkaç ay boyunca etil alkol tüketimini azaltmaya izin verir. Ne yazık ki, alkol için özlemi bastıran yeterince etkili ilaç yoktur.

Ana şey, bu delicesine zor olsa da, kişiliğin mevcut yapısını değiştirmek gerekli olmasıdır.

METİL ALKOL (METANOL)

Metanol, mühendislikte ve ayrıca etil alkolün denatürasyonu için yüzde 5'lik bir konsantrasyon şeklinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Doktorlar için toksikoloji açısından ilginçtir, çünkü çoğu zaman bu alkolle zehirlenmeler vardır.

Metanol absorpsiyonu ve dağılımı etanolünkine benzerdir. Ancak metanolün metabolizması vücutta çok yavaştır ve diğer metabolik ürünlere sahiptir. Metanol yavaş yavaş formaldehite ve ardından formolik aside oksitlenir ve bu nedenle çok toksiktir. Formaldehitin formik aside dönüşümü, etil alkol (alkol dehidrojenaz) ile aynı enzim tarafından gerçekleştirilir.

METANOLÜN FARMAKOLOJİK ETKİLERİ

Başlangıçta, etkiler etanolünkine benzer ve CNS depresyonundan kaynaklanır. Semptomlar, merkezi sinir sistemi fonksiyonunun depresyonu, asidoz (formolik asit) gelişimi ve ayrıca retina hücreleri ile ilişkili olarak metabolitlerin, özellikle formaldehitin seçici toksisitesi ile ilişkilidir.

Şunu hatırlamalıyız:

1) Formaldehitin optik sinirler üzerinde spesifik, seçici bir etkisi vardır. Görme kaybı ölümden önce gelir. Çok küçük miktarlarda metanolden de tam görme kaybı meydana gelebilir (yaklaşık 15 ml metanol almak, vakaların yüzde 100'ünde körlüğe yol açar).

2) Tedavi olmaksızın öldürücü metanol dozu 70-100 ml'dir. Koma hızla gelişir ve ölüm meydana gelir.

YARDIM ÖNLEMLERİ:

1) Asidozla mümkün olan en kısa sürede mücadele (sodyum bikarbonat çözeltilerinin girişinde / girişinde).

2) Alkol dehidrojenazı başka bir alkol - etanole çevirerek formik asit oluşumunu yavaşlatın, yavaşlatın. Bu nedenle, etanol, metanolün oksidasyonunu yavaşlattığı ve rekabetçi bir tipte metabolik dönüşümler sürecinde hareket ettiği için / içinde reçete edilir.

CNS DEPRESÖRLERİ. UYKU İLAÇLARI.

Uyku insanlar için hayati bir ihtiyaçtır. Sağlıklı insanlar hayatlarının yaklaşık 1/3'ünü uyuyarak geçirirler. Aynı zamanda yeterli uyku süresi insan sağlığı için son derece önemli bir faktördür. Bu arada çağımızda pek çok kişi uykusuzluktan, uykusuzluktan şikayet ederek tükettiği uyku hapı ve sakinleştirici miktarının artmasına neden oluyor. Sayıları fazla olduğu için genellikle ayrım gözetmeksizin kullanılırlar. Genellikle onlara bağımlılık gelişir ve akut zehirlenme de gelişir.

Uyku hapları, uykunun gelişimini ve normalleşmesini destekleyen (uyku isteğine neden olan) ilaçları içerir. Uyku haplarının sayısı şu anda çok fazla. Ancak sadece birkaç ilaç grubu pratik öneme sahiptir.

Bu derste, klinik uygulamada en sık kullanılan 2 grubu analiz edeceğiz.

1. grup, barbitürik asit türevleridir (barbitüratlar). Bunlara fenobarbital (lümen), barbital, barbital sodyum, barbamil, etaminal sodyum dahildir. Bu ilaçlardan en yaygın olarak kullanılanı fenobarbitaldir (Phenobarbitalum).

Hipnotiklerin 2. grubu BENZODIAZEPINE'in türevleridir. Bu türevlerden sadece bir ilacı analiz edeceğiz - NITRAZEPAM (Nitrazepamum).

FENOBARBİTALUM (0.005, 0.05, 0.1'lik toz ve tabletler).

Barbitüratların ve özellikle fenobarbitalin 3 ana farmakolojik etkisi vardır:

1) Uyku etkisi. Genellikle bu etki fenobarbital tabletin alınmasından 30-40-50 dakika sonra ortaya çıkar ve ortalama 8-10 saat sürer. Bu uzun etkili bir ilaçtır.

2) Hipnotik dozun 1/3-1/5 veya daha azını oluşturan küçük dozlarda fenobarbital, yatıştırıcı, yatıştırıcı bir etkiye sahiptir.

3) Antikonvülsan veya daha doğrusu antiepileptik etki. Tüm barbitüratların antikonvülsan etkisi olduğunu söylemeliyim. Bu ilaç özellikle büyük, jeneralize konvülsif epileptik nöbetlerin (Grand mal) önlenmesi için aktiftir. Küçük epileptik nöbetlerde (Petit mal) pratik olarak etkisizdir.

4) Ayrıca fenobarbital, mikrozomal karaciğer enzimlerinin aktivitesini arttırır.

Farmakolojik etkilere dayanarak, barbitüratların (fenobarbital) KULLANIM ENDİKASYONLARI da formüle edilmiştir.

1) Fenobarbital sakinleştirici olarak kullanılır. Barbitüratlar bu amaç için nadiren kullanılmaktadır, çünkü şu anda çoğu durumda açık avantajları olan benzodiazepinler ile değiştirilmektedirler. Günümüzde fenobarbitalin yatıştırıcı etkisi arka planda kalmıştır.

2) Fenobarbital uyku ilacı olarak kullanılır. Bir uyku ilacı olarak, çeşitli, her türlü uykusuzluk için reçete edilir. Ancak, her zaman hatırlanması gereken bir şey var. Uyku ilacı olarak fenobarbital için bir reçete yazarken, doktor imzada hastanın hapı yatmadan 40-50 dakika önce alması gerektiğini belirtmelidir. Ayrıca bunun ne anlama geldiği hastaya açık bir şekilde anlatılmalıdır. Gerçek şu ki, uykunun doğası çok bireyseldir, kişiden kişiye değişir. Bazıları derin uykudayken diğerleri yüzeysel ve hassastır. İkinci durumda, bir kişi bir pislikle uyuyakalır, daha az uyur, daha sık uyanır. Böyle bir insanda uyku süresi azalır veya uyku ağırlaşır, rüyalar ve kabuslar görülür.

Doktor, uyku hapları reçete etmeden önce uykusuzluğun oluşumunu açıkça anlamalıdır. Bazen ağrı, solunum problemleri, ateş, mental durum bozuklukları (uyarılma, depresyon, psikoz) nedeniyle oluşan fiziksel rahatsızlığın sonucu olabilir. bazen uykusuzluk, örneğin efedrin, amfetaminler veya kafein içeren içecekler gibi yüksek dozda ilaçlar kullanırken olduğu gibi ilaca bağlı olabilir.

Doktorun, bazı organ patolojilerinin, ortadan kaldırılması gereken uykusuzluğun nedeni olduğundan emin olması önemlidir.

Bazen zihinsel bozukluklarla uykusuzluk, uzmanlar tarafından kapsamlı bir inceleme gerektirir. Bu durumlarda uyku hapları etkisizdir.

Birincil uykusuzluk ile hastaya bazen basit prosedürler yardımcı olur: hastalar gün boyunca uyumamalı, yatmadan birkaç saat önce biraz fiziksel aktivite önermeleri gerekir. Hastalar belirli bir saatte ve sadece uyumak istedikleri bir durumda yatağa gitmelidir. Sonuçta, uyku hapları uyku arzusuna neden olan ilaçlardır, yani 30-60 dakika sonra, fenobarbitalin etkisi altında, uyku arzusu gelişir, yatmadan önce hastaya zihinsel iş yapmamasını tavsiye etmek gerekir. , bir bardak süt iç (uykuya dalma süresini kısaltan d-triptofan). Yatmadan önce dışarıda yürüyün.

Doktorun tüm genel tavsiyelerinden sonra uykusuzluk devam ederse, hipnotik reçete etme ihtiyacı konusunda hiçbir şüphesi olmamalıdır.

3) Karaciğer fonksiyonunu uyaran fenobarbital, bilirubinin metabolizmasını sağlayan glukuronil transferaz üretimini arttırır, bu nedenle belirli yenidoğan sarılık türlerini tedavi etmek için kullanılır.

BARBİTÜRATLARIN (FENOBARBİTAL) YAN ETKİLERİ

Tüm uyku haplarının ve özellikle barbitüratların en önemli yan etkisi, sonraki etkidir. Bu etki, tek bir barbitürat dozundan sonra bile, uyandıktan sonraki ertesi gün, bir kişinin uyuşukluk, halsizlik, bozulmuş psikomotor reaksiyonlar, adinami, uykudan memnuniyetsizlik hissi, uyuşukluk, sinirlilik ve mide bulantısı hissetmesiyle kendini gösterir. Bu durum, sonucun etkisidir, sonraki etkidir. İngilizce'de buna başarılı terim "Hang over" etkisi, yani kelimenin tam anlamıyla "akşamdan kalma" denir. Sonuç 2 nedenden kaynaklanmaktadır.

1) Barbitüratlar vücuttan yavaşça atılır, yani uzun süre etki gösterirler. İlaç ne kadar yavaş atılırsa (inaktive edilirse), etki o kadar belirgindir. Bu nedenle, örneğin, kan plazmasındaki fenobarbital içeriğinde yüzde 50 (t 1/2 - yarı ömür) bir azalma, yaklaşık 3.5 gün sonra meydana gelir ve bu nedenle etki neredeyse her zaman gözlenir ve çok belirgindir.

Barbitüratların hipnotik etkisinin sona ermesinde farklı süreçler yer alır. Fenobarbitali ortadan kaldırmanın yollarından biri, mikrozomal karaciğer enzimleri tarafından enzimatik inaktivasyondur. Karaciğerde fenobarbitalin biyotransformasyonu, uygulanan dozun yüzde 50-80'i olan bunun sadece bir kısmına uğrar ve yüzde 20-30'u değişmeden idrarla atılır. İdrarla atılım, idrarın pH'ına ve miktarına bağlıdır. Yukarıdakiler göz önüne alındığında, karaciğer patolojisinde, enzim sistemlerinin aktivitesinde bir azalmanın eşlik ettiği, babitüratların etki süresinin arttığı açıktır. Barbitüratların, özellikle fenobarbitalin, mikrozomal enzimlerin indüklenmesine neden olduğu, yani karaciğerde ve diğer birçok ilaçta (ral antikoagülanlar, bütadiyon vb.) Kendi biyotransformasyonunu uyardığı unutulmamalıdır. Görünüşe göre, bu, barbitüratlara bağımlılığın gelişmesinin ana nedenlerinden biridir.

Böbrek fonksiyonunun bozulması durumunda, barbitüratların etkisi de uzar (böbreklerden yüzde 20-30 oranında elimine edilir).

Ayrıca, barbitüratların tekrarlanan kullanımının, barbitüratların yavaş eliminasyonu ve plazma proteinlerine bağlanması ile bağlantılı olan materyal kümülasyonu ile karakterize edildiğine de dikkat edilmelidir.

2) Yukarıda belirtilenden daha önemli olan etkinin ikinci nedeni, barbitüratların uykunun normal yapısını önemli ölçüde bozmalarıdır.

Sağlıklı bir insanın uyku yapısında 2 tip uyku ayırt edilir. Böyle bir bölünme, insan uykusunun elektrofizyolojik çalışmaları kullanılarak EEG verileri, elektrookülo- ve elektromiyogramlar temelinde yapılmıştır. Bir tür uyku, "uyku iğciklerinin" görünümü ve EEG'de yavaş, oldukça yüksek dalgalar, göz kürelerinin hareketsizliği ve submandibular bölgenin kaslarının gerginliği ile karakterize edilir. Bu sözde "yavaş" uyku, yavaş dalga uykusudur (ortodoks, beyin öncesi, senkronize uyku).

Başka bir uyku türü, EEG'de "uyku iğciklerinin" kaybolması ile karakterize edilir, göz küreleri hızlı hareket eder, submandibular bölgenin kasları gevşer. Bu tür uyku, REM veya paradoksal uykuyu (arka-beyin, senkronize olmayan) ifade eder. İngiliz literatüründe REM uykusuna REM evresi de denilmektedir. REM uykusu, artan kan basıncı ve taşikardi ile karakterizedir. Bu rüyanın paradoksu, bir kişinin derin uykusuna rağmen, uyanıklık döneminin bir özelliğinin EEG'ye kaydedilmesi gerçeğinde yatmaktadır; bu, nöronlardaki metabolik süreçlerin, hafıza konsolidasyon süreçlerinin bu zamanında yüksek bir yoğunluğu gösterir.

REM uykusuna rüyalar, beyindeki kan akışının artması eşlik eder. Sağlıklı genç erişkinlerde, REM dışı uyku, gece boyunca yaklaşık 90 dakikalık aralıklarla meydana gelen REM uykusundan önce gelir. REM uyku süresi, gecede birkaç kez 20-30 dakikadır ve genellikle toplam uyku süresinin yaklaşık yüzde 20-25'ini alır. İki tipten oluşan normal uyku, çeşitli hastalıklarla değişebildiği gibi ilaçların etkisi ile de değişebilmektedir.

Beyin sapının ve kortikal analizörlerin spesifik ve spesifik olmayan yapılarının fonksiyonel aktivitesinin fenobarbital tarafından inhibisyonu, ilacın hipnotik etkisinin gelişmesine yol açar. Çoğu uyku hapının veya daha doğrusu tüm ilaçların ve özellikle barbitüratların uykunun normal yapısını önemli ölçüde değiştirdiği ortaya çıktı. Her şeyden önce, bu, REM uykusunun ilk aşamasının ortaya çıkışının gizli süresi arttığında ve toplam süresi azaldığında REM uykusu ile ilgilidir. Uykunun yavaş dalga evresinin süresi, "özgül ağırlığı" buna göre artar. Başka bir deyişle, barbitüratlar (fenobarbital) REM fazını inhibe eder, bastırır. Bu nedenle, sonradan etkinin gelişimi not edilir.

İkinci yan etki - uyku haplarının kaldırılması, barbitüratlar, şiddeti ilaçların dozuna ve kullanım sürelerine bağlı olan "geri tepme" olgusuna eşlik eder. Aynı zamanda, belirli bir süre "REM" uykusunun süresi normal değerleri aşıyor, bol miktarda rüya, kabus ve sık uyanmalar var. Bu bağlamda, ideal uyku haplarının aranması çok önemlidir.

3. etki - barbitüratların tekrar tekrar kullanımı ile, barbitüratların hepatositlerin mikrozomal enzimlerinin aktivitesini indükleme kabiliyeti ile ilişkili olan tolerans hızla gelişir. İkincisi, oral antikoagülanların, glukokortikoidlerin, bütadionun metabolizmasını hızlandırır.

4) Fenobarbital, alkol, antihistaminikler (histamin), sakinleştiriciler ile etkileşebilir ve etkisini artırabilir (kuvvetlendirebilir).

5) İlaç bağımlılığı (zihinsel ve fiziksel) barbitüratlara dönüşür.

Ayrıca yan etkiler arasında ajitasyon, baş ağrısı, kusma, kas ağrısı, alerjik reaksiyonlar, anemi de bulunur.

Uzun süre yüksek dozda ilaç alımı ile bağlantılı olarak, barbitüratlarla zehirlenme nadir değildir. Akut barbitürat zehirlenmesi, kazara veya kasıtlı (intihar girişimi amacıyla), aşırı dozda ilaç alımının bir sonucu olarak ortaya çıkar. İntihar amaçlı barbitürat zehirlenmesi 1. sırada yer almaktadır. CNS depresyonu, aşağıdaki olaylar zinciri ile karakterize edilir: uyku - derin uyku - koma - solunum merkezinin felci.

AKUT ZEHİRLENME OLAN HASTALARIN TEDAVİSİ, bilinen tüm yardım önlemlerini içerir. Gastrik lavaj yapılır, adsorbanlar ve salin müshilleri verilir. Zorla diürez yapın (çok miktarda sıvı artı furosemid). Özel yardım önlemlerinden alkali çözeltilerin (içeride / girişte soda) eklenmesi kullanılır, yani idrar alkalileştirilir.

Kandaki çok yüksek barbitürat konsantrasyonlarında hemosorpsiyon gerçekleştirilir, hasta suni solunuma aktarılır. Gelişen çöküşü düzeltmek için (merkezi kökenli kan basıncında keskin bir düşüş, barbitüratların ganglionlar üzerindeki doğrudan etkisi ve doğrudan miyotropik vazodilatör etkisi), hem kan basıncını artıran hem de merkezi sinir sistemini uyaran efedrin verilir.

Bir sonraki uyku hapı grubu, sakinleştirici grubundan uyku haplarıdır. Her şeyden önce, bir benzodiazepin türevi olan NITRAZEPAM (Nitrazepamum - 0.005 ve 0.01 tabletleri). Benzodiazepin grubuna ait birçok sakinleştirici, belirgin bir hipnotik aktiviteye sahiptir (nitrazelam, sibazon veya diazepam, fenazepam). Ancak nitrazepamda bu özellik baskındır, bu nedenle ikincisi şu anda hipnotik olarak yaygın olarak kullanılmaktadır. Bunun modern sakinleştiricilerin ilaçlarından biri olmasına rağmen, ana farmakolojik etkiye göre nitrazpam hipnotik olarak sınıflandırılır. Ülkemizde ilaç nitrazepam adı altında, Macaristan'da - eunoctin, Almanya'da radedorm olarak üretilmektedir.

Nitrazepam en iyi uyku haplarından biridir. Sahip oldukları:

1) uyku hapları,

2) yatıştırıcı (sakinleştirici),

3) antikonvülsan,

4) kas gevşetici (kas gevşetici) aktivite.

Barbitüratlara göre uyku hapı olarak birçok avantajı vardır.

1) Tableti aldıktan 20-30 dakika sonra etki eder.

2) Hipnotik etki 6-8 saat sürer.

3) Daha geniş bir terapötik etkiye sahiptir ve bu nedenle zehirlenme olasılığını neredeyse ortadan kaldırır; nitrazepam daha az toksiktir.

4) Ana avantaj, nitroosepamın barbitüratlardan daha az ölçüde uykunun REM fazını baskılaması, yani uykunun yapısını daha az değiştirmesidir. Klinik olarak, nitrosepam kaynaklı uyku barbitüratlara kıyasla (T 1/2 = 18-34 saat) daha az belirgin bir art etki ile daha ferahlatıcıdır.

5) Nitrazepam, karaciğerin mikrozomal enzim sisteminin aktivitesini hemen hemen indüklemez.

6) Diğer ilaçlarla daha az etkileşime girer, ancak barbitüratlar gibi anesteziklerin, etil alkolün, narkotik analjeziklerin etkisini artırabilir ve uzatabilir.

7) Nitrazepam için uyuşturucu bağımlılığı daha az gelişir.

Bu avantajları nedeniyle, nitrazepam ve benzeri benzodiazepinler, günümüzde hipnotik olarak tercih edilen ilaçlar olarak kabul edilmektedir. Bu tür ilaçlar özellikle duygusal stres, kaygı ve kaygı ile ilişkili uyku bozuklukları için etkilidir.

"Merkezi sinir sistemini baskılayan maddeler" konusuna kısaca devam ederek, sadece farmakolojik etkilerine değinerek, bir sonraki grubu, yani ANESTEZİ'yi inceleyeceğiz. Terminoloji ile ilgili olarak, "narkotik ilaç" diyemezsiniz, ya ANESTEZİLER ya da GENEL ANESTEZLER demeniz gerekir.

Anestezi, merkezi sinir sisteminin geri dönüşümlü genel depresyonu ile karakterize edilen, bilinç kaybı, duyarlılığın baskılanması (öncelikle ağrı), refleks reaksiyonları, hayati fonksiyonları (solunum, kan dolaşımı, metabolizma) sürdürürken kas tonusu ile kendini gösteren bir durumdur.

Anestezi için ilaçların ETKİ MEKANİZMALARI, uyarmanın merkezi sinir sistemine internöronal (sinaptik) iletimini engellemeleri ile ilişkilidir. Afferent dürtülerin iletiminin ihlali, kortikal-subkortikal ilişkilerde bir değişiklik var. Sinaptik iletimin ihlali ile ilişkili olarak merkezi sinir sisteminin ortaya çıkan fonksiyonel parçalanması, anestezinin gelişmesine neden olur.

Merkezi sinir sistemi üzerindeki anestezi için ilaçların etki sırası aşağıdaki gibidir:

Serebral korteks (bilinç);

Omurilik (iskelet kasları);

Medulla oblongata (hayati merkezler - solunum, kan dolaşımı).

CNS'nin farklı seviyelerindeki sinaptik oluşumlar ve farklı morfofonksiyonel organizasyon, anesteziklere karşı eşit olmayan duyarlılığa sahiptir. Örneğin, beyin sapının aktive edici retiküler oluşumunun sinapsları, özellikle anesteziklere karşı oldukça hassasken, medulla oblongata merkezlerinin sinapsları onlara en dirençli olanlardır. CNS'nin farklı seviyelerindeki sinapsların duyarlılığındaki farklılık, genel anesteziklerin eyleminde belirli aşamaların varlığını açıklar.

Anestezi için çoğu ilaç kullanılırken görülen ANESTEZİNİN BELİRLİ AŞAMALARI VARDIR.

1. aşama analjezi, çarpıcı, yuvarlak anestezi. Analjezi, ağrı duyarlılığının kaybıdır. Yunancadan. "bir" - olumsuzlama, algos - acı. Analjezi aşaması, ilacın inhalasyonu (eğer uygulama yolu bu ise) başladığı andan itibaren başlar ve hasta bilincini kaybedene kadar devam eder. Böylece bu aşamada bilinç korunur. Duyarlılık azalır, refleksler ve kas tonusu korunur. Bu aşamada sadece yüzeysel operasyonlar mümkündür: panaritium açma, apse, diş çekimi, bazı obstetrik operasyonlar (müdahaleler).

2. aşama - uyarma aşaması (deliry). Cerrahi anestezi durumuna bilinç kaybı ile başlar. Bu aşamada uyarılma, ağlama, kas aktivitesinde artış, nefes tutma, takipne, hiperventilasyon görülebilir. Bilinç yoktur, refleksler ve ton tamamen artar (serebral korteksin engelleyici işlevi ortadan kalkar).

Bu aşamanın istenmeyen etkileri (motor uyarım, artmış iskelet kası tonusu, kusma) uygun premedikasyon ile en aza indirilebilir.

3. aşama - cerrahi anestezi aşaması. Bu aşamanın 4 seviyesi vardır: 1. - yüzeysel; 2. - kolay; 3. - derin; 4. - süper derin cerrahi anestezi. İlacın dozu arttıkça anestezi daha da derinleşir. Kapsamlı cerrahi müdahaleler sırasında anestezi, 3. aşamanın 2.-3. seviyelerinde gerçekleştirilir. Bu aşama, kademeli refleks kaybı, ritmik solunum ve iskelet kaslarının gevşemesi ile karakterizedir. Refleksler kaybolur. Pratik olarak, göz kapağı refleksinin kaybı ve ritmik solunumun gelişmesi cerrahi anestezinin başladığını gösterir. Son olarak, 4. aşama felç aşaması veya agonal aşamadır. Medulla oblongata merkezlerinin belirgin bir depresyonu ile karakterizedir. Yavaş yavaş, solunum kaslarının ve diyaframın tam felci gelişir, vazomotor çöküşün eşlik ettiği solunum durur - kalp atışı durur.

1. Kısaltmalar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. Merkezi sinir sistemini etkileyen ilaçların sınıflandırılması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Anestezi için araçlar (genel anestezikler). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1. sınıflandırma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2. Hareket mekanizması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3. anestezi aşamaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.4. Genel anestezikler için gereksinimler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.5. Soluma genel anestezikler: müstahzarların özellikleri. . . . . . . . . . 3.6. Solunan genel anesteziklerin etkinliği. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.7. Solunan genel anesteziklerin yan etkileri. . . . . . . . . . . . . . . . . 3.8. İnhale genel anesteziklerin karşılaştırmalı özellikleri. . . . . . . 3.9. İnhalasyon dışı genel anesteziklerin özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.10. Solunmasız ilaçlar: ilaçların özellikleri. 3.11. İnhalasyonsuz genel anesteziklerin karşılaştırmalı özellikleri. . . 4. Uyku hapları (hipnotikler). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1. Uyku gelişiminin fizyolojik mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. Uyku evrelerinin özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3. Uykusuzluk için seçenekler (uykusuzluk). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4. Uyku haplarının sınıflandırılması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.5. Uyku haplarının etki mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.6. Uyku haplarının özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.7. Uyku hapları için gereksinimler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.8. Hipnotiklerin uykunun faz yapısı üzerindeki etkisi. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.9. Uyku haplarının karşılaştırmalı özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . 4.10. Çeşitli uykusuzluk türleri için uyku hapı seçimi. . . 4.11. Uyku haplarının yan etkilerinin şiddeti. . . . . . . . . . . . . . 4.12. Kazara veya kasıtlı aşırı doz durumunda akut zehirlenme. . . . . . 5. Analeptikler. Farmakolojik grubun tanımı. Kapsam 5.1. sınıflandırma Eylem mekanizmaları. Analeptiklerin uygulama noktaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Analeptiklerin karşılaştırmalı özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2. Ana etkiler, uygulamaları, komplikasyonları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.3. Genel anestezikler. Uyku yardımcıları. Analeptikler. Reçete için hazırlıklar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Ağrı kesici (Ağrı kesici) ilaçlar. Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1. nosiseptif sistem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2. antinosiseptif sistem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3. Opiat reseptörleri (alt tipler, fonksiyonel önem, lokalizasyon) 6.4. Narkotik (opioid) analjezikler ve bunların antagonistleri. Makbuz kaynakları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5. Narkotik analjeziklerin ve antagonistlerinin sınıflandırılması. . . . . . . . . . 6.6. Morfinin analjezik etkisinin mekanizması. İlaç bağımlılığı 6.7. Morfinin solunum üzerindeki etkisi. Morfinin diğer etkileri. . . . . . . . . . . . . . . . 6.8. Narkotik analjeziklerin karşılaştırmalı özellikleri. Narkotik analjeziklerin kullanımı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9. Opiat reseptör antagonistleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. Narkotik olmayan analjezikler: antipiretik analjezikler ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1. Analjezik-antipiretiklerin ve NSAID'lerin sınıflandırılması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2. COX izoformları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3. İnflamatuar yanıtın patofizyolojik yönleri. . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4. Narkotik olmayan analjeziklerin etki mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5. COX inhibitörlerinin tromboksan ve prostasiklin sentezi üzerindeki etkisi. . . . . . . 7.6. Yan etkiler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7. Analjezikler. Reçeteli ilaçlar. . . . . . . . . . . . . . . 8. Antipsikotikler (Antipsikotikler). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1. Şizofreninin nörokimyasal belirteçleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2. Nöroleptiklerin sınıflandırılması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3. Klasik nöroleptikler. CNS'deki dopaminerjik projeksiyonlar ve fonksiyonel önemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4. Klasik antipsikotiklerin reseptör profili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5. Atipik nöroleptikler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6. Atipik antipsikotiklerin reseptör profili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.7. İki değerli ilaçlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.8. Şizofrenide dopaminerjik sistemin dengesizliği. Bivalan antipsikotiklerin reseptör profili. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.9. Nöroleptiklerin farmakolojik özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.10. Nöroleptiklerin etki mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Anksiyolitikler (Sakinleştiriciler, Ataktikler). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.1. sınıflandırma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.2. Sakinleştiricilerin etki mekanizması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.3. Benzodiazepin sakinleştiricilerin temel farmakolojik etkileri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.4. Yan etkiler ve önlenmesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.5. Benzodiazepin olmayan sakinleştiricilerin özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . 9.6. Bazı sakinleştiricilerin karşılaştırmalı özellikleri. . . . . . . . . . . . . 10. Sakinleştiriciler. Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.1. Farmakolojik özellikler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10.2. Antipsikotikler. Anksiyolitikler. Sakinleştiriciler. Reçeteli ilaçlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Psikostimulanlar (Psikotonik, Psikomotor uyarıcılar). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . 11.1. sınıflandırma Psikostimulanların etki mekanizmaları. Başlıca farmakolojik etkileri, kullanımları ve komplikasyonları. . . . . . . . . . . . . 11.2. Psikostimulanların karşılaştırmalı özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Nootropikler (Psikometabolik uyarıcılar). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.1. sınıflandırma Nootropiklerin etki mekanizması. Başlıca etkileri, uygulamaları ve komplikasyonları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12.2. Bireysel nootropiklerin karşılaştırmalı özellikleri. . . . . . . . . . 13. Genel tonik (Adaptojenler). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.1. Hazırlıklar. Etkileri. Uygulama. Komplikasyonlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13.2. Ginseng'in biyolojik olarak aktif ana maddeleri ve farmakolojik etkileri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Antidepresanlar (Timoanaleptikler). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.1. Depresyonun nörokimyasal belirteçleri. Antidepresanların etki mekanizmasına göre sınıflandırılması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.2. Antidepresanların etki mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.3. MAO inhibitörlerinin etki mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.4. Monoamin geri alım inhibitörlerinin etki mekanizmaları. . . . . . . 14.5. Atipik antidepresanların etki mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.6. Antidepresanların farmakolojik özellikleri ve klinik önemi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14.7. Antidepresanların karşılaştırmalı özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Anti-manik ilaçlar (Mani tedavisi için çareler). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.1. Mani patogenezi. Mani tedavisi için ilaçların sınıflandırılması. . . . . . . . . . . 15.2. Mani tedavisi için araçların kısa bir açıklaması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15.3. Psikostimulanlar. Nootropikler. Adaptojenler. Antidepresanlar. Anti-manik ilaçlar. Uyuşturucu listesi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Etil alkol (etanol, şarap alkolü). Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.1. Vücuttaki eylem türleri. Zehirlenme dereceleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2. Etil alkolün merkezi sinir sistemi üzerindeki etki mekanizması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3. Etanolün biyotransformasyonu. Etanolün vücuttan atılması. . . . . . . . . . 16.4. etanol. Tek uygulama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5. etanol. Alkolizm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.6. Kronik alkolizm tedavisi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Antiepileptik ilaçlar. Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.1. Epilepsi etiyolojisi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.2. Epileptik nöbetin patogenetik mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . 17.3. Epilepsi patogenezindeki ana bağlantılar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.4. Epilepsi nöbet formları. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.5. Epileptik nöbetlerin özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.6. Antiepileptik ilaçların etki mekanizmaları. . . . . . . . . . . . . . . . . 17.7. Antiepileptik ilaçların klinik kullanıma göre sınıflandırılması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.8. Antiepileptik ilaçlar için gereksinimler. . . . . . . . 17.9. Antiepileptik ilaçların yan etkileri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17.10. Bazı antikonvülzanların diğer etkileri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Antiparkinson ilaçları. Farmakolojik grubun tanımı. Uygulama alanı. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.1. Parkinsonizm etiyolojisi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.2. Parkinsonizm patogenezindeki ana bağlantılar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.3. Parkinsonizmin klinik belirtileri. Parkinsonizm tedavisi: amaç, görevler, yollar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.4. Antiparkinson ilaçların sınıflandırılması. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.5. Antiparkinson ilaçların etkisinin ana odak noktası. . . . . . 18.6. Levodopa eyleminin özellikleri. Levodopanın metabolizması. . . . . . . . . . . . . . . 18.7. Merkezi antikolinerjiklerin etkisinin özellikleri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.8. Antiparkinson ilaçların yan etkileri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18.9. Antiepileptik ilaçlar. Antiparkinson ilaçları. Reçeteli ilaçlar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .