Ders7

İSKEMİHASTALIKKALP. SEREBROVASKÜLERHASTALIKLAR

İskemik kalp hastalığı ve serebrovasküler hastalık tüm dünyada, özellikle ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde yaygındır. Kardiyovasküler hastalığı olan kişilerde başlıca ölüm nedenleridir.

Kardiyak iskemi(İHD), koroner dolaşımın mutlak veya göreceli yetersizliğinden kaynaklanan bir grup hastalıktır. Vakaların ezici çoğunluğunda, koroner arter hastalığı, koroner (koroner) arterlerin aterosklerozu ile gelişir, bu nedenle ismin eş anlamlısı vardır - koroner hastalık.

Bağımsız bir İKH hastalıkları grubu olarak, büyük sosyal önemi nedeniyle 1965 yılında DSÖ tarafından tanımlanmıştır. 1965 yılına kadar, tüm iskemik kalp hastalığı vakaları, ateroskleroz veya hipertansiyonun kardiyak formu olarak tanımlandı. İskemik kalp hastalığının bağımsız bir gruba tahsisi, komplikasyonlarından kaynaklanan morbidite ve mortalitedeki salgın artış ve bunlarla mücadele için acilen önlemler geliştirme ihtiyacı tarafından belirlendi.

Miyokarddaki iskemik kalp hastalığına benzer değişiklikler, kalbin koroner arterlerinin aterosklerozu olmadan çok daha az gelişir ve koroner dolaşımın göreceli veya mutlak yetmezliğine yol açan diğer hastalıklardan kaynaklanır: koroner arterlerin konjenital anomalileri, arterit, tromboembolizm. trombendokarditte koroner arterler, kan sitokinlerinin oksijenlenmesinde bozukluklar, kalp, anemi, karbon monoksit (II) CO zehirlenmesi, pulmoner yetmezlik vb. Bu hastalıklarda miyokarddaki değişiklikler koroner arter hastalığı ile ilgili değildir, ancak komplikasyon olarak kabul edilir. bu hastalıklar.

Epidemiyoloji. İHD, dünyanın ekonomik olarak gelişmiş birçok ülkesinde önde gelen ölüm nedenidir. Örneğin Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 5,4 milyon yeni vaka kaydediliyor, ] / 2 engelli ve 550 bini ölüyor. 60'lı yılların sonundan itibaren çalışma çağındaki erkek nüfusta koroner arter hastalığı insidansı keskin bir şekilde artmaya başladı ve bu da bizi koroner kalp hastalığı salgını hakkında konuşmaya sevk etti. Son yıllarda, birçok ülkede, birçok nedene bağlı olan koroner arter hastalığından kaynaklanan morbidite ve mortalite düzeylerini stabilize etme eğilimi olmuştur: sigara içme yasağı, gıdadaki kolesterolün azalması, yüksek tansiyonun düzeltilmesi , cerrahi tedavi vb.

Etiyoloji ve patogenez. İKH aslında ateroskleroz ve hipertansiyonun kardiyak bir formu olduğundan, tesadüfi olmayan ateroskleroz ve hipertansiyon ile ortak etiyolojik ve patogenetik faktörlere sahiptir.

Koroner arter hastalığının patogenetik faktörleri, hastalığın gelişme olasılığının derecesini belirledikleri için risk faktörleri olarak da adlandırılır. Önem derecesine göre, birinci ve ikinci dereceden faktörlere ayrılırlar. En önemli birinci dereceden risk faktörleri şunları içerir: hiperlipidemi, tütün içimi, arteriyel hipertansiyon, azalmış fiziksel aktivite, obezite, beslenme faktörü (kolesterol diyeti), stres,

glukoz toleransının genetiği, erkek cinsiyet, alkol tüketimi. İkinci dereceden risk faktörleri arasında eser elementlerin (çinko) içeriğinin ihlali, su sertliğinde bir artış, kandaki kalsiyum ve fibrinojen seviyesinde bir artış, hiperürik bulunur.

Hiperlipidemi. Hiperkolesterolemi ve hipertrigliseridemi, kalbin koroner arterlerinin aterosklerozunun gelişiminde en önemli patojenetik faktörlerdir. İHD'de kandaki kolesterol düzeyi ile mortalite arasında doğrudan bir ilişki kurulmuştur. Kolesterol konsantrasyonu 150 mg/L'nin altında ve düşük yoğunluklu lipoprotein (LDL) nispeten düşük düzeylerde olan kişilerde, koroner arter hastalığı nispeten nadiren gelişir. Hipertrigliserideminin bağımsız önemi tartışmalıdır, ancak kandaki konsantrasyonlarında LDL ile paralel olarak bir artış arasında bir korelasyon gösterilmiştir. Diabetes mellituslu hastalarda iskemik kalp hastalığının sık gelişimi netleşir.

Sigara içmek, Sigara içenlerde İKH, sigara içmeyenlere göre 2.14 kat daha sık gelişir. Sigara içmenin ana etkisi, otonom sinir sisteminin sempatik kısmının uyarılması, kanda karbon monoksit (11) birikmesi, damar duvarında immün hasar ve trombosit agregasyonunun aktivasyonundan kaynaklanmaktadır. Günde 25'ten fazla sigara içen kişilerde yüksek yoğunluklu lipoproteinde (HDL) azalma ve çok düşük yoğunluklu lipoproteinde (VLDL) artış görülür. Koroner arter hastalığı gelişme riski sayısı arttıkça artar.

füme sigara.

Arteriyel hipertansiyon. Aterosklerozun seyrini kötüleştirir, arteriyollerin hiyalinozunun gelişimini destekler ve sol ventrikül miyokardının hipertrofisine neden olur. Tüm bu faktörler birlikte miyokarddaki iskemik hasarı arttırır.

Koroner arter aterosklerozunun rolü. Koroner arter hastalığı olan hastaların %90'ından fazlasında, en az bir majör arterin %75'inde stenoz ile koroner arterlerde stenoz aterosklerozu vardır. Deneysel ve klinik gözlemlerin sonuçları, koroner arter darlığının %75'inin küçük bir yükle bile kalp kasının oksijen ihtiyacını karşılayamadığını göstermektedir. Acil nedenler koroner arter hastalığında iskemik miyokardiyal hasar, koroner arterlerin trombozu, tromboembolizm, uzun süreli spazm, koroner arterlerin aterosklerozunun daralması ve yetersiz kollateral dolaşım koşullarında miyokardın fonksiyonel aşırı gerilmesidir. Koroner arter trombozu, koroner arter hastalığının en şiddetli formlarından biri olan transmural miyokard enfarktüsü vakalarının %90'ında bulunur. Trombüs genellikle ülsere bölgede lokalizedir.

aterosklerotik plak. Trombüsün oluşumu, subendotelyal tabakanın açığa çıktığı ve doku tromboplastinin salındığı plak ülserasyon bölgesinde trombosit agregasyonu ile ilişkilidir. Buna karşılık, trombosit agregasyonu, vazospazma neden olan ajanların salınmasına yol açar - tromboksan A2, serotonin, histamin, vb. Aspirin, tromboksan A2 sentezini azaltır ve trombosit agregasyonunu ve vazospazmı inhibe eder.

Koroner arterlerdeki tromboembolizm, genellikle trombotik kitleler proksimal kısımlarından ve ayrıca sol ventrikül boşluğundan yırtıldığında ortaya çıkar.

Koroner arterlerin uzun süreli spazmı, anjiyografik verilerle kanıtlandı. Aterosklerozdan etkilenen koroner arterlerin ana gövdelerinde spazm gelişir. Vazo-spazm mekanizması, aterosklerotik plakların yüzeyinde trombosit agregasyonu sırasında oluşan vazoaktif maddelerin lokal salınımı nedeniyle karmaşıktır. Miyokardda uzun süreli vazospazmın çözülmesinden sonra kan dolaşımı geri yüklenir, ancak bu genellikle reperfüzyon - reperfüzyon hasarı ile ilişkili ek hasara yol açar. Vazospazm ayrıca koroner arter trombozu ile sonuçlanabilir. Tromboz mekanizması, özellikle aterokalsinozda yaygın olan spazm sırasında aterosklerotik plağın hasar görmesinden kaynaklanabilir.

Koroner arterlerin aterosklerozunda kollateral dolaşımın yetersizliği koşullarında fonksiyonel aşırı zorlama da miyokardda iskemik hasara yol açabilir. Aynı zamanda, stenoz derecesinin ve ateroskleroz prevalansının önemi kanıtlanmıştır. Koroner arterin en az bir ana gövdesinin %75'inden fazlasının darlığı önemli kabul edilir.

Morfogenez.İskemik kalp hastalığı ile iskemik miyokard hasarı ve rejenerasyon süreçleri aşamalar halinde gelişir.

İskemik miyokardiyal hasarın mekanizması karmaşıktır ve miyokardiyositlere oksijen beslemesinin kesilmesinden, bozulmuş oksidatif fosforilasyondan ve sonuç olarak ATP eksikliğinin ortaya çıkmasından kaynaklanır. Bunun sonucunda iyon pompalarının çalışması bozulur ve hücrelere fazla miktarda sodyum ve su girer, aynı zamanda hücreler tarafından potasyum kaybı meydana gelir. Bütün bunlar mitokondri ve hücrelerin kendilerinin ödem ve şişmesine yol açar. Fazla miktarda kalsiyum da hücreye girerek Ca2+ bağımlı proteazların aktivasyonuna neden olur.

kalpainler, aktin mikrofilamentlerinin ayrışması. fosfolipaz A2 aktivasyonu. Miyokardiyositlerde anaerobik glikoliz artar, glikojen depoları bozulur ve bu da tiroidizme yol açar. Oksijen eksikliği durumlarında reaktif oksijen türleri ve lipid peroksitler oluşur. Sonra yıkım gelir

membran yapılarında, özellikle mitokondriyal yapılarda geri dönüşü olmayan hasarlar meydana gelir.

Genellikle iskemik miyokardiyal hasar pıhtılaşma ve apoptoz yolunu takip eder. Aynı zamanda, öncelikle c-fos olmak üzere hemen reaksiyona giren genler aktive edilir ve "programlanmış ölüm" - apoptoz programı aktive edilir. Bu durumda, kalsiyum hasar mekanizmaları büyük önem taşımaktadır. Apoptoz sırasında, kalsiyum endonükleazların DNA hidrolizi ile tek sarmallı parçalara aktivasyonu not edilir.

Periferik bölgelerde, iskemik hasar genellikle, özellikle reperfüzyon yaralanmalarının özelliği olan hücre ödemi ve miyositoliz ile kollikasyon nekrozu ile sona erer.

İskemik miyokardiyal hasar geri döndürülebilir ve geri döndürülemez olabilir.

Geri dönüşümlü iskemik yaralanma iskeminin ilk 20-30 dakikasında gelişir ve bunlara neden olan faktörün etkisinin sona ermesi durumunda tamamen ortadan kalkar. Morfolojik değişiklikler esas olarak elektron mikroskobu (EM) ve histokimyasal çalışmalarla bulunur. EM, mitokondrilerin şişmesini, kristalarının deformasyonunu, miyofibrillerin gevşemesini tespit etmeye izin verir. Histokimyasal olarak, dehidrojenazların aktivitesinde bir azalma, fosforilaz, glikojen depolarında bir azalma, hücre içi potasyum ve hücre içi sodyum ve kalsiyum konsantrasyonunda bir artış ortaya çıktı. Bazı yazarlar, ışık mikroskobunun iskemik bölgenin çevresinde dalgalı kas liflerini ortaya çıkardığını belirtmektedir.

Geri dönüşümsüz iskemik yaralanma 20-30 dakikadan uzun süren iskemi sonrası kardiyomiyositler başlar. İlk 18 saatte morfolojik değişiklikler sadece EM, histokimyasal ve lüminesan yöntemler kullanılarak kaydedilir. EM ile sarkolemma rüptürleri, mitokondride amorf materyal (kalsiyum) birikintileri, kristalarının yok edilmesi, kromatin yoğunlaşması ve heterokromatinin görünümü ortaya çıkar. Stromada - ödem, bolluk, eritrositlerin diapedezi, polimorfonükleer lökositlerin marjinal duruşu, ışık mikroskobu ile de gözlemlenebilir.

18-24 saatlik iskemiden sonra, mikro ve makroskopik olarak görülebilen bir nekroz bölgesi oluşur, yani. miyokard enfarktüsü oluşur. Miyokard enfarktüsü ile üç tip nekroz gelişir:

- pıhtılaşma - merkezi bölgede lokalize, kardiyomiyositler uzar, karyopiknoz ve kalsiyum birikimi karakteristiktir. Pıhtılaşma nekrozu aslında apoptozun bir tezahürüdür; nekrotik kitleler makrofajlar tarafından fagositozları ile uzaklaştırılır;

Pıhtılaşmayı takiben miyositoliz - aşırı kasılma ve pıhtılaşma nekrozu semptomları olan kas demetlerinin nekrozu ve ayrıca hücrelerde kalsiyum birikimi, ancak daha sonra nekrotik kitlelerin parçalanması. Bu nekroz, enfarktüsün periferik kısımlarında bulunur ve iskemi ve reperfüzyonun etkisinden kaynaklanır;

- miyositoliz - kollikasyon nekrozu - mitokondri ödemi ve yıkımı, hücrede sodyum ve su birikmesi, hidropik distrofi gelişimi. Nekrotik kitleler lizis ve fagositoz ile elimine edilir.

Nekroz bölgesi çevresinde, ilk günlerde eritrosit diapedezi ve lökosit infiltrasyonu ile tam kanlı damarlarla temsil edilen bir sınır iltihabı bölgesi oluşur. Daha sonra, hücresel işbirliğinde bir değişiklik meydana gelir ve makrofajlar ve fibroblastlar ile yeni oluşan damarlar iltihaplanma bölgesinde baskın olmaya başlar. 6. haftada nekroz bölgesinin yerini genç bağ dokusu alır. Miyokard enfarktüsünden sonra, eski nekrozun olduğu yerde bir skleroz odağı oluşur. Akut bir felaket geçiren bir hasta, enfarktüs sonrası kardiyoskleroz ve koroner arterlerin stenoz aterosklerozu şeklinde kronik kalp hastalığı ile kalır.

Sınıflandırma. IHD, koroner krizlerin eşlik ettiği dalgalar halinde akar, yani. akut (mutlak) ve / veya kronik (göreceli) koroner yetmezlik atakları ile. Bu bağlamda, akut koroner arter hastalığı ve kronik koroner arter hastalığı ayırt edilir. Akut iskemik kalp hastalığı, miyokardda akut iskemik hasarın gelişmesi, kronik iskemik kalp hastalığı - iskemik hasarın sonucunda kardiyoskleroz ile karakterizedir.

sınıflandırmaİskemik kalp hastalığı

AKUT IHD

Ani kalp ölümü

Akut fokal iskemik miyokardiyal distrofi

Miyokardiyal enfarktüs

KRONİK KKH

Büyük fokal kardiyoskleroz

Küçük fokal kardiyoskleroz

Akut koroner arter hastalığı üç forma ayrılır: ani kardiyak ölüm, akut fokal iskemik miyokard distrofisi ve miyokard enfarktüsü.

Kronik iskemik kalp hastalığı, enfarktüs sonrası geniş odaklı ve yaygın küçük odaklı kardiyoskleroz ile temsil edilir.

Ani kalp ölümü. Literatürde ani kardiyak ölüm, gelişen ölüm olarak tanımlanmaktadır.

kalp hasarı semptomlarının başlamasından hemen sonra veya dakikalar içinde, birkaç saat içinde. Çoğu durumda (% 80'e kadar), koroner arterlerin aterosklerozu olan koroner arter hastalığı olan hastalarda görülür. Ancak ani kardiyak ölümün başka hastalıklarla da gelişebileceği unutulmamalıdır.

Akut iskemik kalp hastalığında ani kardiyak ölüm, akut miyokard iskemisinin ilk 6 saatindeki ölüm olarak kabul edilir. Bu dönemde hastaların %74-80'inde dişlerde değişiklik olur. Q, D, S - T aralığı, EKG'de ölümcül aritmiler (ventriküler fibrilasyon, asistol), ancak bu zaman aralığında kan enzimleri henüz değişmedi.

Morfolojik değişiklikler, değişmemiş bir miyokardın arka planına karşı iskemik hasarın erken aşamalarına karşılık gelebilir, ancak daha sık olarak - kardiyoskleroz veya daha önce gelişmiş bir miyokard enfarktüsünün arka planına karşı. Bu durumda, hasar genellikle aritmilerin gelişimi ile ilişkili olan iletken sistem alanında lokalize olur. Ani ölüme neden olan akut iskemik hasar odaklarında makroskopik değişiklik saptanmadı. Mikroskobik olarak, dalga benzeri değişmiş kas lifleri ve periferik bölgelerde pıhtılaşma nekrozunun ilk belirtileri tespit edilebilir. EO, mitokondriye zarar, içlerinde kalsiyum birikintileri, sarkolemma yırtılmaları, kromatin marjı, histokimyasal olarak, dehidrojenazların aktivitesinde bir azalma, glikojenin kaybolmasını ortaya çıkarır.

Koroner arterlerin bir trombüs veya tromboembol tarafından akut tıkanması, ani kardiyak ölüme bağlı ölümlerin sadece %40-50'sinde bulunur. Nispeten düşük tromboz insidansı, gelişen fibrinolizin yanı sıra ani kardiyak ölümün oluşumunda koroner dolaşım yetersizliği koşullarında vazospazm ve miyokardın fonksiyonel aşırı gerilmesinin olası rolü ile açıklanabilir.

Ani kardiyak ölümle birlikte tanatogenez (ölme mekanizması), ölümcül aritmilerin gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Akut fokal iskemik miyokardiyal distrofi. Akut miyokard iskemisinin başlangıcından sonraki ilk 6-18 saat içinde gelişen akut iskemik kalp hastalığı şekli. EKG, karakteristik değişiklikler gösterir. Kanda, hasarlı miyokarddan türetilen enzimlerin içeriğinde bir artış - kas tipi kreatinin kinaz ve glutamat noksaloasetat transaminaz - tespit edilebilir. EM ile ve histokimyasal reaksiyonların yardımıyla, erken iskemik yaralanmalara karşılık gelen ani kardiyak ölüm durumunda olduğu gibi aynı değişiklikler kaydedilir, ancak daha büyük ölçüde ifade edilir. Ek olarak, EM ile, apoptoz fenomeni, kas liflerinin aşırı kasılma odaklarında marjinal nekroz gözlemlenebilir.

Kesit tablosunda, içindeki oksijen eksikliği ve dehidrojenaz aktivitesinde bir düşüş nedeniyle iskemik bölgeyi boyamayan potasyum tellürit ve tetrazolyum tuzları ile erken iskemik hasar teşhis edilir.

Miyokardiyal enfarktüs. İskemik miyokardiyal nekroz gelişimi ile karakterize bir akut iskemik kalp hastalığı şekli. Nekroz zonu mikro ve makroskopik olarak görünür hale geldiğinde, iskeminin başlangıcından 18 saat sonra gelişir. EKG değişikliklerine ek olarak, enzimmi ile karakterizedir.

Makroskopik olarak düzensiz enfarktüs, hemorajik korolla ile beyaz. Mikroskopik olarak, ilkini sağlam miyokard dokusundan ayıran bir sınır iltihabı bölgesi ile çevrili bir nekroz bölgesi belirlenir. Nekroz zonunda merkezde pıhtılaşma nekrozu, periferde pıhtılaşma miyositolizi ve kollikasyon nekrozu belirlenir.

Kalp krizinin ilk günlerinde sınır iltihabı bölgesi, bir lökosit şaftı ve diapedezli tam kanlı damarlar ve 7-10. günden itibaren - yavaş yavaş nekroz ve olgunlaşma bölgesini değiştiren genç bağ dokusu ile temsil edilir. Kalp krizinin yara izi 6. haftada ortaya çıkar.

Kalp krizi sırasında iki aşama ayırt edilir: nekroz ve yara izi.

sınıflandırmakalp krizimiyokard

I. Olay anında

Birincil (ilk ortaya çıkan)

Tekrarlayan (bir öncekinden 6 hafta sonra gelişen)

Tekrarlandı (bir öncekinden 6 haftadan fazla bir süre sonra geliştirildi)

II. Yerelleştirmeye göre

Sol ventrikülün ön duvarı ve ön interventriküler septum

Sol ventrikülün arka duvarı

Sol ventrikülün yan duvarı

interventriküler septum

Geniş enfarktüs

III. yaygınlığa göre

subendokardiyal

okul içi

subendokardiyal

Transmural

Bağlı olarak meydana gelme zamanı birincil enfarktüs (ilk ortaya çıktı), tekrarlayan (bir öncekinden 6 hafta sonra gelişti), tekrarlayan (öncekiden 6 hafta sonra gelişti) tahsis edin. Tekrarlayan ile

enfarktüs, sikatrisyel enfarktüs odakları ve taze nekroz odakları bulunur. Tekrarlandığında - eski enfarktüs sonrası yara izleri ve nekroz odakları.

Tarafından yerelleştirme sol ventrikülün ön duvarının enfarktüsü, interventriküler septumun apeks ve ön bölümleri izole edilir - vakaların% 40-50'si tıkanma, sol inen arterin darlığı ile gelişir; sol ventrikülün arka duvarı - tıkanıklık, sağ koroner arter darlığı olan vakaların% 30-40'ı; sol ventrikülün yan duvarı - tıkanıklık, sol koroner arterin sirkumfleks dalının darlığı olan vakaların% 15-20'si. Daha az sıklıkla, interventriküler septumun izole enfarktüsü gelişir - vakaların% 7-17'si ve ayrıca geniş enfarktüs - sol koroner arterin ana gövdesinin tıkanması ile.

Tarafından yaygınlık subendokardiyal, intramural, subepikardiyal ve transmural enfarktüsler vardır. EKG teşhisi, subendokardiyal ve transmural enfarktüsün ayırt edilmesini sağlar. Transmural enfarktüsün, kan kaynaklarının özelliklerinden dolayı her zaman subepikardiyal parçalara verilen hasarla başladığına inanılmaktadır. Subendokardiyal enfarktüse genellikle koroner tromboz eşlik etmez. Bu gibi durumlarda lokal humoral faktörlerin neden olduğu vazospazm sonucu geliştiğine inanılmaktadır. Aksine, transmural enfarktüs ile, vakaların% 90'ında kalbin koroner arterlerinin trombozu bulunur. Transmural enfarktüse parietal tromboz ve perikardit gelişimi eşlik eder.

Kalp krizi komplikasyonları: kardiyojenik şok, ventriküler fibrilasyon, asistol, akut kalp yetmezliği, miyomalazi ve kalp rüptürü, akut anevrizma, tromboembolik komplikasyonlu parietal tromboz, perikardit.

Miyokard enfarktüsünde ölüm oranı 35 % ve sıklıkla ölümcül aritmiler, kardiyojenik şok ve akut kalp yetmezliğinden hastalığın erken, klinik öncesi döneminde gelişir. Daha sonraki bir dönemde - tromboembolizm ve kalbin rüptüründen, genellikle perikardiyal boşluğun tamponadı ile akut anevrizma alanında.

Büyük fokal (enfarktüs sonrası) kardiyoskleroz. Aktarılan kalp krizi sonucunda gelişir ve fibröz doku ile temsil edilir. Korunmuş miyokard rejeneratif hipertrofiye uğrar. Transmural miyokard enfarktüsünden sonra geniş odaklı kardiyoskleroz meydana gelirse, bir komplikasyon gelişebilir - kalbin kronik anevrizması. Ölüm, kronik kalp yetmezliği veya tromboembolik komplikasyonlardan kaynaklanır.

Diffüz küçük fokal kardiyoskleroz. Kronik iskemik kalp hastalığının bir formu olarak, diffüz küçük odaklı kardiyoskleroz, küçük iskemi odaklarının gelişmesiyle göreceli koroner yetmezliğin bir sonucu olarak gelişir. Kardiyomiyositlerin atrofisi ve lipofusinozu eşlik edebilir. serebrovasküler hastalık(bağımsız bir gruba tahsis edilmiştir - 1977'de WHO), gelişimi için arka planı ateroskleroz ve hipertansiyon olan akut serebral dolaşım bozuklukları ile karakterize edilir. Nörolojik hastanelerdeki hastaların %50'sinden fazlasını serebrovasküler hastalığı olan hastalar oluşturmaktadır.

sınıflandırmaserebrovaskülerhastalıklar

I. İskemik hasarlı beyin hastalıkları

iskemik ensefalopati

İskemik serebral enfarktüs

Hemorajik beyin enfarktüsü

II. kafa içi kanama

intraserebral

subaraknoid

Karışık

III. Hipertansif serebrovasküler hastalıklar

Laküner değişiklikler

subkortikal lökoensefalopati

Hipertansif ensefalopati

Aşağıdaki ana hastalık grupları ayırt edilir: 1) iskemik yaralanmalarla ilişkili beyin hastalıkları - iskemik ensefalopati, iskemik ve hemorajik serebral enfarktüsler; 2) kafa içi kanama; 3) hipertansif serebrovasküler hastalıklar - laküner değişiklikler, subkortikal lökoensefalopati, hipertansif ensefalopati.

Klinik, felç (Latince insultare'den - atlamak için) veya beyin çarpması terimini kullanır. Bir inme, çeşitli patolojik süreçlerle temsil edilebilir: - hemorajik inme - hematom, hemorajik emprenye, subaraknoid kanama; - iskemik inme - iskemik ve hemorajik enfarktüs.

İskemik kaynaklı beyin hastalıklarıhasar.İskemik ensefalopati. Serebral arterlerin stenotik aterosklerozuna, beyin damarlarında sabit bir kan basıncı seviyesinin korunmasındaki rahatsızlıklar eşlik eder. Kronik iskemi oluşur

mia. İskemiye en duyarlı nöronlar, esas olarak serebral korteksin piramidal hücreleri ve serebellumun armut biçimli nöronları (Purkinje hücreleri) ve ayrıca hipokampusun Zimmer bölgesindeki nöronlardır. Bu hücrelerde pıhtılaşma nekrozu gelişimi ile kalsiyum hasarı kaydedilir. ve apoptoz. Mekanizma, bu hücreler tarafından asidoza ve iyon kanallarının açılmasına neden olabilen nörotransmitterlerin (glutamat, aspartat) üretilmesine bağlı olabilir. İskemi ayrıca bu hücrelerde c-fos genlerinin aktivasyonuna neden olarak apoptoza yol açar.

Nöronlarda morfolojik olarak karakteristik iskemik değişiklikler - sitoplazmanın pıhtılaşması ve eozinofili, çekirdeklerin piknozu. Gliosis, ölü hücrelerin yerine gelişir. İşlem tüm hücreleri etkilemez. Serebral korteksin küçük piramidal hücre gruplarının ölümü ile laminer nekrozdan bahsederler. Çoğu zaman, iskemik ensefalopati, ön ve orta serebral arterlerin havzalarının sınırında gelişir, burada, anjiyoarkitektonik özellikleri nedeniyle, damarların hipoksi - zayıf anastomozu için uygun koşullar vardır. Burada bazen dehidrate enfarktüs olarak da adlandırılan pıhtılaşma nekrozu odakları bulunur. İskemik ensefalopatinin uzun süreli varlığı ile serebral korteksin atrofisi meydana gelir. Kortikal fonksiyon kaybı ile koma gelişebilir.

Beyin enfarktüsü. Serebral enfarktüslerin nedenleri iskemik kalp hastalığındakilere benzer, ancak bazı durumlarda iskemi, beynin yerinden çıkması sırasında dura mater büyümeleri tarafından damarın sıkışması ve ayrıca sistemik kan basıncındaki düşüşten kaynaklanabilir. .

İskemik serebral enfarktüs, düzensiz şekilli kollikasyon nekrozunun gelişimi ile karakterize edilir ("yumuşama odağı") - Makroskopik olarak sadece 6-12 saat sonra belirlenir 48-72 saat sonra, bir sınır iltihabı bölgesi oluşur ve daha sonra nekrotik rezorbsiyon kitleler oluşur ve kist oluşur. Nadir durumlarda, küçük nekroz bölgesinde bir glial skar gelişir.

Hemorajik serebral enfarktüs daha çok serebral arter embolizminin bir sonucudur ve kortikal yerleşime sahiptir. Hemorajik bileşen, sınır bölgesindeki diapedez nedeniyle gelişir ve özellikle antikoagülan tedavi sırasında belirgindir.

Kafa içi kanama.İntraserebral (hipertansif), subaraknoid (anevrizma), karışık (parankimal ve subaraknoid - arteriyovenöz defektler) olarak ayrılırlar.

İntraserebral kanama. Mikroanevrizmalar intraserebral çatallanma yerlerinde yırtıldığında gelişirler.

esansiyel hipertansiyonlu (hematom) hastalarda arterlerin yanı sıra diapedez (peteşiyal kanamalar, hemorajik emprenye) sonucu. Kanamalar en sık beyin ve serebellumun subkortikal düğümlerinde lokalizedir. Sonunda, hemosiderin birikintileri nedeniyle paslı duvarlı bir kist oluşur.

Subaraknoid hemoraji. Sadece aterosklerotik değil, aynı zamanda inflamatuar, konjenital ve travmatik oluşumun büyük serebral damarlarının anevrizmalarının yırtılması nedeniyle ortaya çıkarlar.

Hipertansif serebrovasküler hastalıklar. Hipertansiyonu olan kişilerde gelişirler.

Laküner değişiklikler. Subkortikal çekirdekler alanında birçok küçük paslı kist ile temsil edilirler.

Subkortikal lökoensefalopati. Subkortikal akson kaybı ve gliozis ve arteriologialinoz ile de-miyelinizasyon gelişimi eşlik eder.

Hipertansif ensefalopati. ortaya çıkar NS malign hipertansiyonu olan hastalar ve buna damar duvarlarının fibrinoid nekrozu, peteşiyal kanamalar ve ödem gelişimi eşlik eder.

İnme komplikasyonları. Felç, beyin ödemi, beynin boşluklarla çıkması, beynin ventriküllerinin boşluğuna kan girmesi, ölüme yol açar.

İskemi. Tanımı, nedenleri, gelişim mekanizmaları, morfolojik özellikleri ve tanı yöntemleri, klinik önemi. Teminat dolaşımının rolü. Akut ve kronik iskemi. Kalp krizi: tanımı, nedenleri, sınıflandırılması, farklı kalp krizi türlerinin morfolojik özellikleri, komplikasyonları, sonuçları

iskemiya(lat. iskemi, Yunan. “uchbymYab,“ uchsch - I geciktirir, durdurur ve b ”mb - kan) - genellikle vasküler bir faktörün neden olduğu lokal anemi (arter lümeninin daralması veya tamamen tıkanması), geçici işlev bozukluğuna veya dokuda kalıcı hasara yol açar veya organı.

İskeminin nedenleri arasında:

Merkezi hemodinamiğin ihlali (kan basıncında, kalp hızında değişiklikler)
Kan kaybı
Arterin lokal spazmı
ateroskleroz
Tromboz ve emboli
Bir arterin dışarıdan, örneğin bir tümör tarafından sıkıştırılması
Kan hastalıkları

Klinik ve morfolojik belirtiler

İskemi belirtileri:

1. kumaş soluk;
2. dalgalanma zayıflar;
3. kan basıncı düşüktür;
4. sıcaklık düşürülür;
5. Kan akışı duruncaya kadar azalır.

Akut iskemik kalp hastalığı morfolojik olarak iskemik miyokard distrofisi ve miyokard enfarktüsü ile kendini gösterir, kronik kalp hastalığı kardiyoskleroz ile kendini gösterir.

İskeminin sonuçları, dolaşım ve doku hipoksisinin değişen derecelerde ciddiyetinin gelişmesine, bozulmuş metabolizma ürünlerinin miktarına ve oranına, iyonlara (Na +, K +, H +, vb.), PAV (adenosin, histamin, serotonin, prostaglandinler, vb.), vb. İskeminin sonuçları, iskemik dokuların hem spesifik (örneğin, miyokardiyal sekretuar fonksiyonu, renal boşaltım fonksiyonu, vb.) hem de spesifik olmayan (koruyucu bariyerler, lenf oluşumu, hücre farklılaşması, plastik reaksiyonlar, vb.) fonksiyonlarında bir azalma ile kendini gösterir ve organlar. Akut iskemik kalp hastalığı morfolojik olarak iskemik miyokard distrofisi ve miyokard enfarktüsü ile kendini gösterir, kronik kalp hastalığı kardiyoskleroz ile kendini gösterir.

Çeşitli arter damarlarından kan akışındaki azalmanın bir sonucu olarak, organa oksijen, besinler ve düzenleyici maddelerin verilmesi, hücresel-doku yapıları azalır. Bu, metabolik, morfolojik ve fizyolojik süreçlerinde ilerleyici bir bozukluğa yol açabilir.

İskeminin nedeni, kan akış yolundaki arterde herhangi bir tıkanıklıktır: damarın refleks spazmı, içeriden tıkanıklık veya dışarıdan sıkıştırma. Buna göre anjiyospastik, obstrüktif ve kompresyon iskemisi ayırt edilir.

Anjiyospastik iskemi, çeşitli uyaranların etkisi altında refleks vazokonstriksiyonun bir sonucu olarak gelişir (bkz. Anjiyospazm).

Obstrüktif iskemiye en sık olarak bir trombüs veya emboli ve ayrıca damar duvarındaki lümenini azaltan bazı sklerotik veya inflamatuar süreçler neden olur.

İskemik kalp hastalığı, koroner arterlerin aterosklerozu, değişmemiş arterlerin koroner spazmı veya bunların kombinasyonları nedeniyle yetersiz kan akımının neden olduğu miyokardda akut veya kronik patolojik bir süreçtir.

etiyoloji:

1. İskemik kalp hastalığının ana etiyolojik faktörü - koroner arterlerin aterosklerotik daralması(hastaların %97'sinde) egzersiz sırasında koroner kan akışını ve oksijen ihtiyacını artırmaya ve ardından istirahatte yeterli kan akışını sağlamaya izin vermez. Miyokard iskemisinin klinik belirtilerinin ortaya çıkması için koroner arterler en az %50-75 oranında daraltılmalıdır. Teminat dolaşımının yetersizliği belli bir rol oynar.

2. Sklerotik değişmemiş koroner arterlerin spazmı, kendiliğinden, istirahatte, düzenleyici nörohumoral mekanizmaların ihlali sonucu veya stres sırasında aşırı katekolamin üretiminin etkisi altında ortaya çıkar. Koroner spazm, koroner arterlerin aterosklerozunun arka planında da ortaya çıkabilir.

3. Kanda trombosit kümelerinin oluşumu Damarların intimasında üretilen, antiplatelet ve koroner dilatasyon aktivitesine sahip prostasiklin ile trombositler tarafından üretilen ve güçlü bir vazokonstriktör ve trombosit agregasyonunu stimülatörü olan tromboksan arasındaki dengesizlik durumunda. Bu durum, örneğin SAS aktive edildiğinde, aterosklerotik bir plağın ülserasyonu ve tahribatı ile ve ayrıca kanın reolojik özelliklerinin ihlali ile ortaya çıkabilir.

4. Katekolaminlerin hiper üretimi stres altında, miyokardda doğrudan hasara neden olur - lipid peroksidasyonu aktive olur, lipazlar, fosfolipazlar aktive olur ve sarkolemma zarar görür. SAS'ın etkisi altında kan pıhtılaşma sistemi aktive olur ve fibrinolitik aktivite inhibe edilir. Kalbin çalışması ve miyokardiyal oksijen ihtiyacı artar. Koroner spazm gelişir, ektopik uyarma odakları ortaya çıkar.

Patogenez:

1. Yetersiz kan akımı sonucunda miyokard iskemisi oluşur. Her şeyden önce, subendokardiyal katmanlar etkilenir.

2. Kalp kasında biyokimyasal ve elektriksel süreçlerde değişiklikler vardır. Yeterli miktarda oksijen yokluğunda, hücreler anaerobik oksidasyon tipine geçer - kardiyomiyositlerdeki enerji kaynağı tükenir.

3. Kalbin ritminde ve iletiminde bozukluklar var. Miyokardın kasılma işlevi bozulur.

4. İskeminin süresine bağlı olarak değişiklikler geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz olabilir (angina pektoris - miyokard enfarktüsü).

Patolojik anatomi:

Miyokardda iskemik, nekrotik ve fibrotik değişiklikler gelişir. Aterosklerozun en tehlikeli lokalizasyonu sol koroner arterin ana gövdesidir.

IHD WHO'nun (1979) VKNTs AMS SSR (1984) değişiklikleri ve modern eklemelerle sınıflandırılması:

1.Ani koroner ölüm (birincil kalp durması)) - resüsitasyon önlemleri alınmadığında veya etkisiz kaldığında, anında veya kalp krizinin başlangıcından itibaren 6 saat içinde tanıkların huzurunda şiddet içermeyen ölüm. Şu anda, hastalığın ilk semptomlarından ölüme kadar geçen zaman aralığının 1 saatten fazla olmaması önerilmektedir.

Ani koroner ölümün en yaygın nedeni, akut miyokardiyal iskemi ve miyokardın elektriksel kararsızlığından kaynaklanan ventriküler fibrilasyon veya daha az yaygın olarak kalbin asistolisidir. Kardiyojenik şok veya pulmoner ödem komplikasyonları ile miyokard enfarktüsünün erken evrelerinde meydana gelen ölüm, miyokard rüptürü miyokard enfarktüsünden ölüm olarak kabul edilir.

Fiziksel ve psiko-duygusal aşırı zorlama, alkol alımı ani ölüme neden olur. Stres altındaki adrenalin ve norepinefrin, ventriküllerde ektopik uyarma odaklarının ortaya çıkmasına neden olur.

Ani ölüm için risk faktörleri- egzersiz sırasında egzersiz toleransında, ST depresyonunda, ventriküler ekstrasistollerde keskin bir azalma. İskemik kalp hastalığı öyküsü sıklıkla saptanır. Bazı hastalarda ani ölüm koroner arter hastalığının ilk ve son belirtisi olabilir ama bu kadar ani mi? Hastaların yarısında akrabaları sorgulanırken kararsız angina belirtileri görüldü. Diğer bireylerde klinik olarak belirgin olmayan, ancak enstrümantal muayene ile tespit edilebilen sessiz miyokard iskemisi olabilir.

Ani ölüm belirtileri: bilinç kaybı, solunum durması, nabız yokluğu, kalp sesleri, genişlemiş gözbebekleri, soluk gri cilt tonu.

2.Stenokardi- “anjina pektoris” (1768'de Geberden tarafından tanımlanmıştır) 1908'de miyokard enfarktüsü kliniğinin tanımına kadar iskemik kalp hastalığının tek tanımı 140 yıldı. Klasik bir anjina pektoris atağı, miyokardiyal oksijen ihtiyacını artıran faktörlere (fiziksel aktivite, artan kan basıncı, gıda alımı, kalp atışı, stres) maruz kaldığında ortaya çıkar. Daralan koroner arterlerden yeterli kan akışı olmazsa miyokard iskemisi oluşur. Angina pektoris için aşağıdaki belirtiler karakteristiktir:

· Ağrının sıkıştırıcı veya baskıcı doğası ancak yanma veya nefes darlığı gibi ağrılar olabilir.

· Göğüs kemiğinin arkasında lokalizasyon- "yumruk" semptomu. Hasta ağrının yerini parmağıyla değil avucuyla gösterir.

· Paroksismal ağrı.

· Sol kol, omuz, omuz bıçağı, boyun, çeneye ışınlama.

Nöbetleri kışkırtmak fiziksel veya duygusal stres veya oksijen ihtiyacını artıran diğer faktörler. (Duygular - sempatoadrenal sistemin aktivasyonu nedeniyle, kalp atış hızında, kan basıncında artışa neden olur).

Ağrının azalması veya kesilmesi sonrası nitrogliserin almak 2-3 dakika sonra.

· Ağrı süresi 1-15 dakika 30 dakikadan fazla ise - miyokard enfarktüsünün gelişimi hakkında düşünmeniz gerekir.

· korku hissi- hastalar donar.

Ayakta veya oturma pozisyonunda atak daha hızlı durur, çünkü sırtüstü pozisyonda kalbe venöz dönüş artar, bu da sol ventrikülde kan dolaşımının artmasına ve miyokardiyal oksijen ihtiyacının artmasına neden olur.

Angina pektorisin ilerlemesiyle birlikte, çok düşük yüklerde ve daha sonra istirahatte ataklar meydana gelir.

efor angina Fiziksel veya duygusal stres veya miyokardın metabolik gereksinimlerinde artışa yol açan diğer faktörlerin (artmış kan basıncı, kalp hızı) neden olduğu geçici göğüs ağrısı atakları ile karakterizedir. Kural olarak, ağrı istirahatte veya nitrogliserin alırken hızla kaybolur.

Ayırmak:

Yeni başlayan angina pektoris- ortaya çıktığı andan itibaren 1 aya kadar sürer. Gerileyebilir, stabil veya ilerleyici anjina pektorise gidebilir, miyokard enfarktüsüne ve hatta ani koroner ölüme neden olabilir. Yeni başlayan angina pektorisli hastalar, sonuçları tahmin edilemez olduğundan hastaneye yatırılmalıdır.

Kararlı efor angina- 1 aydan fazla süren. Kararlı bir akış ile karakterizedir. Fiziksel aktivite yapma yeteneğine bağlı olarak fonksiyonel sınıfı belirtin (Kanada sınıflandırması):

Sınıf I- Hastalar normal fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder. Saldırılar, yüksek yoğunluklu yükler altında meydana gelir (uzun süreli ve hızlı yürüyüş). VEM'e yüksek tolerans - numune.

Sınıf II- Normal fiziksel aktivitede (aktivitede) hafif kısıtlama. Düz zeminde 500 m'den fazla normal yürüyüş sırasında veya 1 kattan fazla tırmanırken nöbetler meydana gelir. Soğuk havalarda, duygusal heyecanda, uyandıktan sonraki ilk saatlerde anjina pektoris olasılığı artar.

III sınıf- Normal fiziksel aktivitenin ciddi şekilde kısıtlanması. 1. kata tırmanırken, 100-500 m mesafede düz bir zeminde yürürken saldırılar meydana gelir.

IV sınıf- Anjina pektoris, 100 m'den daha az bir mesafede yürüyen küçük fiziksel eforla oluşur Dinlenme anjina pektoris atakları, miyokardın metabolik gereksinimlerindeki bir artışın (artmış kan basıncı, kalp hızı, artan venöz kan akışı) neden olduğu karakteristiktir. yatay pozisyona geçiş sırasında kalbe, rüyalar sırasında).

Progresif eforla angina- belirli bir hasta için olağan yüke yanıt olarak anjina ataklarının sıklığı, şiddeti ve süresinde ani bir artış, anjina pektorisin yeni bir FC veya MI'ya geçişini yansıtan günlük nitrogliserin tablet miktarında bir artış. Eski sınıflandırmalara göre bu durum “enfarktüs öncesi durum” olarak kabul ediliyordu.

spontan anjina- miyokardın metabolik gereksinimlerinde bir artışa yol açan faktörlerle görünür bir bağlantı olmaksızın nöbetlerin meydana geldiği vazospastik - istirahatte, daha sık gece veya sabahın erken saatlerinde. Anginal bir atak, eforla anginadan daha uzun süreli ve yoğundur, nitrogliserin ile durdurmak daha zordur. Kan basıncında veya taşikardide bir artıştan önce gelmez. Soğuk testi veya ergometrin testi pozitiftir. Nedeni değişmemiş veya sertleşmiş büyük koroner arterlerin bölgesel spazmıdır. Spontan angina pektoris, eforla angina ile birleştirilebilir.

Spontan anjina pektoris, QRS'de değişiklikler ve miyokard enfarktüsünün karakteristik enzim aktivitesi yokluğunda 5-10 dakika boyunca ST segmentinin 2'den 20 mm'ye kadar geçici yükselmelerinin eşlik ettiği angina pektoris olarak adlandırılır. varyant anjina veya Prinzmetal anjina... Koroner anjiyografi ile, spontan anjina pektorisli hastaların% 10'u aterosklerozdan etkilenmeyen koroner arterleri bulur, bu tür hastalar fiziksel aktiviteyi iyi tolere eder (yapıcı ağrısız bir şekilde 10. kata yükselir ve aynı gün soğukta yavaş yürürken ağrı hisseder) ).

Bir hastada anjina ataklarındaki herhangi bir değişiklik - ilerleyici, ilk başlangıçlı, spontan, terimle birleştirilir. "Dengesiz" angina: Kararsız anginası olan hastalar, ani ölüm riskinin yüksek olması nedeniyle hastaneye yatırılır. En tehlikeli angina pektorisin ilerlemesidir - progresif anjina pektorisli hastaların %10-20'sinde miyokard enfarktüsü gelişir.

3. Miyokard enfarktüsü- klinik tabloya, EKG değişikliklerine ve kan serumundaki enzimlerin aktivitesine dayanarak, aşağıdakiler izole edilir:

Büyük odak (Q dalgası ile);

Küçük odak (muhtemel, Q dalgası yok).

4.Postinfarktüs kardiyoskleroz miyokard enfarktüsünün başlamasından en geç 2 ay sonra kurulmuştur. Tanı, kronik kalp anevrizması, iç miyokard yırtılmaları, iletim bozuklukları, aritmiler, kalp yetmezliği evrelerinin varlığını gösterir. Teşhis, tıbbi dokümantasyon temelinde, yani geriye dönük olarak EKG ile yapılabilir.

5. İhlaller yürekten ritim- formu gösteren.

6. Kalp yetmezliği -şeklini ve aşamasını gösterir.

İskemik kalp hastalığının 5. ve 6. formlarının kalbinde, enfarktüs sonrası ve aterosklerotik kardiyoskleroz vardır, bu da kas liflerinin kalp kasının bağ ve bozulmuş fonksiyonu ile değiştirilmesine yol açar.

Teşhis:

1. anamnez Vakaların %90'ında klasik bir ağrı atağında iskemik kalp hastalığının doğru teşhisini sağlar.

2. Elektrokardiyografi - miyokardda akut fokal, iskemik ve sikatrisyel değişiklikleri tespit ederken tanı güvenilirdir. Ancak anjina pektoris ile normal bir EKG olabilir. Miyokardiyal iskemi, ventriküler kompleksin terminal kısmının depresyonu ile kendini gösterir. – ST 1 mm veya daha fazla yer değiştirmiş, yatay, dışbükey, eğik yükselen. T dalgası alçaltılabilir, düzleştirilebilir. Bir atak sırasında spontan angina pektoris ile, enfarktüs “çatı” şeklinde ST yükselmeleri olabilir.

3. Holter izleme Gün boyunca EKG, genellikle V 2-5 derivasyonlarında hastanın günlük yaşam koşullarında gerçekleştirilir. EKG kod çözme bir bilgisayar kullanılarak gerçekleştirilir. Yöntem, spontan anjina pektorisin saptanması için bilgilendiricidir. Hasta faaliyetleri hakkında saatlik bir günlük tutar ve bu günlük bu EKG ile karşılaştırılır.

Dinlenme sırasında EKG değişikliklerinin olmadığı durumlarda egzersiz testleri ve farmakolojik testler kullanılır.

4. Bisiklet ergometrik testi (VEM) kademeli olarak sürekli artan yükler yöntemine göre gerçekleştirilir. VEM için endikasyonlar:

Atipik ağrı sendromu,

EKG, orta yaşlı ve yaşlı kişilerde ve ayrıca iskemik kalp hastalığı ön tanısı olan genç erkeklerde miyokard iskemisinin karakteristik olmayan değişiklikleri,

· Koroner arter hastalığından şüphelenildiğinde EKG'de değişiklik olmaz.

150 kgm / dak'lık bir yük ile başlayın. ve 3 için devam et – Numune durana kadar her aşamada 4 dakika. Yaşa göre maksimum kalp hızının %75'ine eşit olması gereken submaksimal kalp hızı tarafından yönlendirilirler.

VEM için kontrendikasyonlar:

3 haftadan daha erken miyokard enfarktüsü;

Kararsız angina pektoris;

· Serebral dolaşım bozuklukları;

· Tromboflebit ve tromboembolik komplikasyonlar;

CHF – PB – Ш st.;

· Aort ağzının kapak darlığı;

HELL 230/130 mm Hg'den fazla. Sanat .;

· Aort anevrizması, kalp;

· Şiddetli ritim bozuklukları;

· Sol dal bloğunun tamamen bloke edilmesi.

Numuneyi durdurmak için endikasyonlar:

· Angina pektoris atağı;

· Kan basıncında %25 düşüş;

· Kan basıncında 220/130 mm Hg'ye yükselme;

· Serebral semptomlar.

Hasta klinik ve EKG iskemi belirtileri olmadan submaksimal kalp hızına ulaşırsa, test negatiftir. Yükleme sırasında anjina pektoris atağı ortaya çıkarsa, kan basıncı düşerse, ST'de 1 mm veya daha fazla azalma veya yükselme olursa pozitiftir.

5. VEM'i gerçekleştirmek mümkün değilse, transözofageal elektriksel atriyal stimülasyon (TEE)) kalp pili ve özofagus bipolar elektrotu ile. Dakikada 100 darbelik bir ritim uygulanır ve daha sık iskemi belirtileri görünene kadar.

6. Veloergometrin ile test edin- 0.05 mg ilaç intravenöz olarak enjekte edilir ve 5'ten sonra – 6 dakika daha 0.1 – 0,15– 0.2 mg. Test sırasında, 1 mm'den fazla ST yer değiştirmesi ile anjina pektoris atağı meydana gelirse, test pozitif olarak kabul edilir.

7. soğuk testi- 15'ten sonra – 20 dakika boyunca yatay pozisyonda hasta elini ön kolun ortasına buzlu soğuk su banyosuna indirir. 5 dakika sonra EKG çekilir. Son iki test Prinzmetall anjinasını teşhis etmek için kullanılır.

8.Curantile ile test edinçalma sendromunun indüklenmesine dayanarak - ilacın intravenöz uygulamasından sonra anjina pektoris atağı ortaya çıkar.

9.Radyopak koroner anjiyografi genellikle koroner arter hastalığının teşhisi için değil, tedavi yönteminin seçimi için yapılır. – konservatif veya cerrahi (koroner arter baypas greftleme veya balon anjiyoplasti). Kateter femoral veya brakiyal arterden sokulur.

10.Ekokardiyografi bir saldırı sırasında yerel bir kasılma (hipokinez) ihlali oluşturabilir, ancak bunu yakalamak zordur, bu nedenle, yük - stres Echo KG (damar içine dopamin verilmesi vb.) .).

11.Sintigrafi(kalbin bel ile radyoizotop taraması) koroner arter hastalığında, kan akışının azaldığı miyokard bölgelerinde doldurma kusurlarını ortaya çıkarır, sadece egzersiz sırasında bir "soğuk nokta" ortaya çıkabilir.

12.Radyonükleid ventrikülografi kalbin anevrizmalarını tanımlamak için kullanılır.

13. Pozitron emisyon tomografi"uyku halindeki miyokardı" tanımlar

Ayırıcı tanı gerçekleştirilir:

· Aort kalp hastalığı olan bir sendrom olarak angina pektoris ile;

Sistemik hastalıklarla (periarteritis nodosa);

Miyokardit (koronarit) ile;

· Disekan aort anevrizması ile;

Osteokondroz ile;

· Kardiyomiyopatiler ile.

Ders7

İSKEMİHASTALIKKALP. SEREBROVASKÜLERHASTALIKLAR

füme sigara.

Koroner arterlerdeki tromboembolizm, genellikle trombotik kitleler proksimal kısımlarından ve ayrıca sol ventrikül boşluğundan yırtıldığında ortaya çıkar.

Morfogenez.İskemik kalp hastalığı ile iskemik miyokard hasarı ve rejenerasyon süreçleri aşamalar halinde gelişir.

membran yapılarında, özellikle mitokondriyal yapılarda geri dönüşü olmayan hasarlar meydana gelir.

Periferik bölgelerde, iskemik hasar genellikle, özellikle reperfüzyon yaralanmalarının özelliği olan hücre ödemi ve miyositoliz ile kollikasyon nekrozu ile sona erer.

İskemik miyokardiyal hasar geri döndürülebilir ve geri döndürülemez olabilir.

18-24 saatlik iskemiden sonra, mikro ve makroskopik olarak görülebilen bir nekroz bölgesi oluşur, yani. miyokard enfarktüsü oluşur. Miyokard enfarktüsü ile üç tip nekroz gelişir:

- miyositoliz - kollikasyon nekrozu - mitokondri ödemi ve yıkımı, hücrede sodyum ve su birikmesi, hidropik distrofi gelişimi. Nekrotik kitleler lizis ve fagositoz ile elimine edilir.

sınıflandırmaİskemik kalp hastalığı

AKUT IHD

Ani kalp ölümü

Akut fokal iskemik miyokardiyal distrofi

Miyokardiyal enfarktüs

KRONİK KKH

Büyük fokal kardiyoskleroz

Küçük fokal kardiyoskleroz

Akut koroner arter hastalığı üç forma ayrılır: ani kardiyak ölüm, akut fokal iskemik miyokard distrofisi ve miyokard enfarktüsü.

Kronik iskemik kalp hastalığı, enfarktüs sonrası geniş odaklı ve yaygın küçük odaklı kardiyoskleroz ile temsil edilir.

Ani kalp ölümü. Literatürde ani kardiyak ölüm, gelişen ölüm olarak tanımlanmaktadır.

Ani kardiyak ölümle birlikte tanatogenez (ölme mekanizması), ölümcül aritmilerin gelişmesinden kaynaklanmaktadır.

Kalp krizi sırasında iki aşama ayırt edilir: nekroz ve yara izi.

sınıflandırmakalp krizimiyokard

I. Olay anında

Birincil (ilk ortaya çıkan)

Tekrarlayan (bir öncekinden 6 hafta sonra gelişen)

Tekrarlandı (bir öncekinden 6 haftadan fazla bir süre sonra geliştirildi)

II. Yerelleştirmeye göre

Sol ventrikülün ön duvarı ve ön interventriküler septum

Sol ventrikülün arka duvarı

Sol ventrikülün yan duvarı

interventriküler septum

Geniş enfarktüs

III. yaygınlığa göre

subendokardiyal

okul içi

subendokardiyal

Transmural

enfarktüs, sikatrisyel enfarktüs odakları ve taze nekroz odakları bulunur. Tekrarlandığında - eski enfarktüs sonrası yara izleri ve nekroz odakları.

sınıflandırmaserebrovaskülerhastalıklar

I. İskemik hasarlı beyin hastalıkları

iskemik ensefalopati

İskemik serebral enfarktüs

Hemorajik beyin enfarktüsü

II. kafa içi kanama

intraserebral

subaraknoid

Karışık

III. Hipertansif serebrovasküler hastalıklar

Laküner değişiklikler

subkortikal lökoensefalopati

Hipertansif ensefalopati

Kafa içi kanama.İntraserebral (hipertansif), subaraknoid (anevrizma), karışık (parankimal ve subaraknoid - arteriyovenöz defektler) olarak ayrılırlar.

İntraserebral kanama. Mikroanevrizmalar intraserebral çatallanma yerlerinde yırtıldığında gelişirler.

Hipertansif serebrovasküler hastalıklar. Hipertansiyonu olan kişilerde gelişirler.

Laküner değişiklikler. Subkortikal çekirdekler alanında birçok küçük paslı kist ile temsil edilirler.

Subkortikal lökoensefalopati. Subkortikal akson kaybı ve gliozis ve arteriologialinoz ile de-miyelinizasyon gelişimi eşlik eder.

Hipertansif ensefalopati. ortaya çıkar NS malign hipertansiyonu olan hastalar ve buna damar duvarlarının fibrinoid nekrozu, peteşiyal kanamalar ve ödem gelişimi eşlik eder.

İnme komplikasyonları. Felç, beyin ödemi, beynin boşluklarla çıkması, beynin ventriküllerinin boşluğuna kan girmesi, ölüme yol açar.

Konu 8. Kardiyovasküler sistem hastalıkları

8.3. Kardiyak iskemi

Sorunun aciliyeti

İskemik kalp hastalığı (İKH), koroner dolaşımın mutlak veya nispi yetersizliğinden kaynaklanan bir hastalık grubudur. Bu yüzden koroner arter hastalığı bir koroner kalp hastalığıdır.“Bağımsız bir hastalık” olarak tanımlanmıştır. Büyük sosyal önemi nedeniyle 1965 yılında Dünya Sağlık Örgütü. İskemik hastalık artık tüm dünyada, özellikle ekonomik olarak gelişmiş ülkelerde yaygındır. Koroner kalp hastalığının tehlikesi ani ölümdür. Kardiyovasküler hastalıklardan ölümlerin yaklaşık 2/3'ünden sorumludur. Daha sık 40-65 yaş arası erkekler hastadır.

Kardiyak iskemi Ateroskleroz ve hipertansiyonun kardiyak bir formudur, kendini gösterir iskemik miyokardiyal distrofi, miyokard enfarktüsü, kardiyoskleroz.

İskemik kalp hastalığı, koroner krizlerin eşlik ettiği dalgalar halinde akar, yani. kronik (koroner dolaşımın göreceli yetersizliği) arka planında meydana gelen akut (mutlak) koroner yetmezlik atakları. Bu bağlamda, ayırt akut ve kronik koroner kalp hastalığı formları.

Akut iskemik kalp hastalığı morfolojik olarak iskemik olarak kendini gösterir miyokardiyal distrofi ve miyokard enfarktüsü, kronik koroner kalp hastalığı (KKH) – kardiyoskleroz (yaygın küçük odak ve enfarktüs sonrası büyük odak), bazen kalbin kronik anevrizması ile komplike.

İskemik miyokardiyal distrofi, veya akut fokal miyokardiyal distrofi, miyokardiyal nekroz yokluğunda elektrokardiyogramda karakteristik değişiklikler meydana geldiğinde nispeten kısa süreli koroner kriz atakları ile gelişir (transaminazların, laktat dehidrojenazın, vb. aktivitesinde bir artış yoktur). Miyokard gevşek ve soluktur, bazen alacalı ve iskemi alanlarında ödemlidir. Bir koroner arterde sıklıkla taze bir trombüs bulunur.

Makroskopik olarak, miyokardın kesi yüzeyini bir tetrazolyum tuzları, potasyum tellürit çözeltisi ile tedavi ederken, iskemik alanlar, değişmemiş miyokardın karanlık bir arka planına karşı açık görünür, çünkü iskemik alanlarda redoks enzimlerinin aktivitesi keskin bir şekilde zayıflar ve bu nedenle formazan taneleri ve azalır tellür düşmez.

Mikroskopik olarak, kılcal damarların genişlemesi, eritrositlerin staz ve çamur fenomeni, interstisyel doku ödemi, perivasküler kanamalar, iskemik bölgenin çevresi boyunca lökosit birikimleri bulunur. Kas lifleri çapraz çizgilerini kaybeder, glikojenden yoksundur, nekrobiyotik değişiklikleri gösteren eozin, fuksin, pironin ve Schiff reaktifi ile yoğun şekilde boyanırlar. Akridin turuncusu ile renklendirilmiş, turuncu değil, lüminesan mikroskopta yeşil bir parıltı verir, bu da iskemik bölgeyi sağlam miyokarddan ayırt etmeyi mümkün kılar. Çok sayıda kontraktür optik olarak ortaya çıkar.

Erken elektron mikroskobik ve histokimyasal değişiklikler, glikojen granüllerinin sayısında azalmaya, redoks enzimlerinin aktivitesinde (özellikle dehidrojenazlar ve diafozlar) azalmaya, mitokondri ve sarkoplazmik retikulumun şişmesine ve tahrip olmasına indirgenir. Bozulmuş doku solunumu, artan anaerobik glikoliz ve solunum ve oksidatif fosforilasyonun ayrışması ile ilişkili bu değişiklikler, iskeminin başlangıcından itibaren birkaç dakika içinde ortaya çıkar.

komplikasyon iskemik miyokardiyal distrofi en sık akut kalp yetmezliği aynı zamanda doğrudan ölüm nedeni olur.

Miyokardiyal enfarktüs- kalp kasının iskemik nekrozu. Kural olarak, hemorajik korolla ile iskemik (beyaz) enfarktüs.

Miyokard enfarktüsü genellikle bir dizi özelliğe göre sınıflandırılır:

ortaya çıktığı zamana kadar;
kalbin ve kalp kasının çeşitli yerlerinde lokalizasyon ile;
yaygınlığa göre;
akışla birlikte.

Miyokard enfarktüsü geçici bir kavramdır.

Birincil (akut) miyokard enfarktüsü miyokard iskemisinin başlangıcından itibaren yaklaşık 8 hafta sürer. Miyokard enfarktüsü primerden (akut) 8 hafta sonra gelişirse buna denir. tekrarlanan kalp krizi... Birincil (akut) varlığından sonraki 8 hafta içinde gelişen bir kalp krizi olarak tanımlanır. tekrarlayan miyokard enfarktüsü.

Miyokardiyal enfarktüs en sık apeks bölgesinde, sol ventrikülün ön ve yan duvarlarında ve interventriküler septumun ön bölümlerinde, yani sol koroner arterin anterior interventriküler dalının havzasında, fonksiyonel olarak daha fazla yüklenir ve aterosklerozdan diğer dallardan daha güçlü etkilenir. Daha az sıklıkla, sol ventrikülün arka duvarı bölgesinde ve interventriküler septumun arka bölümlerinde, yani sol koroner arterin sirkumfleks dalının havzasında bir kalp krizi meydana gelir. Sol koroner arterin ana gövdesi ve her iki dalı aterosklerotik tıkanıklığa maruz kaldığında, geniş miyokard enfarktüsü. Sağ ventrikülde ve özellikle kulakçıkta nadiren enfarktüs gelişir.

Enfarktüsün topografyası ve boyutu, yalnızca koroner arterlerin belirli dallarına verilen hasarın derecesine göre değil, aynı zamanda kalbe giden kan besleme türüne göre (sol, sağ ve orta tipler) belirlenir. Aterosklerotik değişiklikler genellikle daha gelişmiş ve işlevsel olarak yüklenmiş bir arterde daha yoğun olduğundan, miyokard enfarktüsü, aşırı kan beslemesi türlerinde daha sık görülür - sol veya sağ. Kalbe kan akışının bu özellikleri, örneğin, farklı durumlarda sol koroner arterin inen dalının trombozu ile enfarktüsün neden farklı bir lokalizasyona sahip olduğunu (sol ventrikülün ön veya arka duvarı, interventriküler septumun ön veya arka kısmı).

Enfarktüsün boyutu, koroner arterlerin darlık derecesi, kollateral dolaşımın işlevsel yeteneği, arter gövdesinin kapanma seviyesi (tromboz, emboli) ve miyokardın işlevsel durumu ile belirlenir. Kalp kasının hipertrofisinin eşlik ettiği hipertansiyon ile kalp krizleri daha sık görülür.

topografik olarak arasında ayrım yapın:

subendokardiyal enfarktüs;
subepikardiyal enfarktüs;
intramural enfarktüs (kalp kası duvarının orta kısmında lokalize olduğunda);
transmural enfarktüs (kalp kasının tüm kalınlığının nekrozu ile.

Endokard nekrotik sürece dahil olduğunda (subendokardiyal ve transmural enfarktüsler), dokusunda reaktif inflamasyon gelişir ve endotelde trombotik örtüler ortaya çıkar. Subepikardiyal ve transmural enfarktüslerde, kalbin dış kabuğunun reaktif iltihabı sıklıkla görülür - fibrinöz perikardit.

yaygınlığa göre kalp kasındaki nekrotik değişiklikler ayırt edilir:

küçük odak;
büyük odak;
transmural miyokard enfarktüsü.

Miyokard enfarktüsü sırasında iki aşama vardır:

nekrotik aşama;
yara izi aşaması.

Nekrotik aşamada, mikroskobik olarak küçük korunmuş kardiyomiyosit alanları perivasküler olarak tespit edilir. Nekroz alanı, korunmuş miyokarddan bir bolluk ve lökosit infiltrasyonu bölgesi ile sınırlandırılmıştır. (sınır iltihabı)... Nekroz odağı dışında, düzensiz kan dolaşımı, kanamalar, kardiyomiyositlerden glikojenin kaybolması, içlerinde lipidlerin ortaya çıkması, mitokondri ve sarkoplazmik retikulumun yok edilmesi, tek kas hücrelerinin nekrozu not edilir.

Kalp krizinin yara izi (organizasyonu) aşaması esasen lökositlerin makrofajlar ve fibroblastik serinin genç hücreleri ile yer değiştirmesiyle başlar. Makrofajlar, nekrotik kitlelerin, lipidlerin, doku döküntülerinin ürünlerinin emilmesinde yer alır, sitoplazmalarında görülür. Yüksek enzimatik aktiviteye sahip olan fibroblastlar, fibrillojenezde yer alır. Enfarktüsün organizasyonu hem sınır bölgesinden hem de nekroz bölgesindeki korunmuş doku “adalarından” meydana gelir. Bu süreç 7-8 hafta sürer ancak bu süreler kalp krizinin boyutuna ve hastanın vücudunun tepkisine bağlı olarak dalgalanmalara tabidir. Kalp krizi organize ederken, yerinde yoğun bir yara izi oluşur. Böyle durumlarda konuşurlar enfarktüs sonrası makrofokal kardiyoskleroz. Korunmuş miyokard, özellikle skarın çevresi boyunca, rejeneratif hipertrofiye uğrar.

komplikasyonlar kalp krizleri kardiyojenik şok, ventriküler fibrilasyon, asistol, akut kalp yetmezliği, miyomalazi (nekrotik miyokardın erimesi), akut anevrizma ve kalp yırtılması (hemoperikardiyum ve boşluğunun tamponadı), parietal tromboz, perikardittir.

Ölüm miyokard enfarktüsü ile hem miyokard enfarktüsünün kendisi hem de komplikasyonları ile ilişkili olabilir. Kalp krizinin erken dönemindeki ani ölüm nedeni, ventriküler fibrilasyon, asistol, kardiyojenik şok, akut kalp yetmezliği. Daha sonraki bir dönemde miyokard enfarktüsünün ölümcül komplikasyonları şunlardır: kalp kırıklığı veya onun akut anevrizma perikardiyal boşluğa kanama ile birlikte tromboembolizm(örneğin, serebral damarlar), tromboembolizm kaynağı enfarktüs alanındaki endokard üzerinde kan pıhtıları olduğunda, kalbin boşluklarından.

Öncesi