Kapalı kraniyoserebral travma kliniği tedavisi. Kapalı kafa travması. Posterior kraniyal fossadaki operasyonlar için endikasyonlar

Kraniyoserebral Yaralanma (TBI)- kafatasına ve kafa içi yapılara (beyin, kan damarları, kraniyal sinirler, meninksler) mekanik hasar.

TBI şunlardan kaynaklanabilir:

• yol kazaları, düşmeler, endüstriyel, spor veya ev yaralanmaları (birincil yaralanma);
• hastanın düşmesine (ikincil yaralanma) neden olan nörolojik veya fiziksel bir hastalık (bayılma veya epileptik nöbet).

TBI TÜRLERİ

Başın bütünlüğünden nüfuz etme derinliğine göre, ayırt edilirler:
1. Açık kafa travması (beyin omurilik sıvısının burun veya kulaktan dışarı akması ile birlikte kafa tabanının kemiklerinin aponevrozuna veya kırılmasına zarar veren başın yumuşak doku yaralanmalarının varlığı):
a) nüfuz edici (dura materde hasar vardır);
b) nüfuz etmeyen.
2. Kapalı TBI (kafanın bütünlüğünün bütünlüğü bozulmaz).

Önem derecesine göre:
1. Hafif (beyin sarsıntısı ve küçük kontüzyon).
2. Orta.
3. Şiddetli.

Beyin hasarının doğasına ve ciddiyetine göre:
- sarsıntı;
- beyin kontüzyonu (hafif, orta ve şiddetli);
- şiddetli yaygın aksonal yaralanma;
- beynin sıkışması.

AKCİĞER TBI kısa süreli (birkaç saniye veya dakika) bilinç kaybı, yönelim bozukluğu, nörolojik işlev bozukluğu ile karakterizedir. Bilincin restorasyonundan sonra, amnezi bir süre devam edebilir (amnezi döneminin toplam süresi 1 saati geçmez), baş ağrısı, uyku bozuklukları, otonomik bozukluklar (pupilla reaksiyonlarında değişiklikler, kan basıncında dalgalanmalar, nabız kararsızlığı, kusma, solukluk, hiperhidroz), kas hipotansiyonu, refleks asimetrisi , anizokori, vestibüler (baş dönmesi, nistagmus), ataksi ve diğer fokal semptomlar, bazen hafif meningeal semptomlar, birkaç gün içinde geriler.
Hafif TBI'nın ana özelliği, nörolojik bozuklukların temel olarak tersine çevrilebilirliğidir, ancak iyileşme süreci, hastaların baş ağrısı, baş dönmesi, dikkat bozukluğu, asteni yaşayacağı birkaç hafta veya ay sürebilir.

Hafif TBH olan bir hasta için 2 - 3 gün gözlem için hastaneye yatırılması tavsiye edilir (hafif morluk kliniği ile hastanede kalış süresi bazen 1 haftaya kadar uzayabilir). Hastaneye yatmanın asıl amacı, daha ciddi bir yaralanmayı, kafa içi hematom oluşumunu kaçırmamaktır. Daha sonra, komplikasyon olasılığı (intrakraniyal hematom) önemli ölçüde azalır ve hasta (bilinci açıksa, kusma veya şiddetli baş ağrısı, fokal ve meningeal semptomları yoksa) akrabalarının gözetiminde eve bırakılabilir.

İlk 1-2 günde hafif TBI ile sıvı alımını sadece biraz sınırlamak mantıklıdır. Uzun süreli yatak istirahatinden kaçınılmalıdır - hastanın tanıdık ortamına erken dönmesi çok faydalıdır. Dikkat eksikliği nedeniyle birçok hastanın çalışma kapasitesinin 1-3 ay ile sınırlı olduğu unutulmamalıdır.

Bazen hafif TBI veya yumuşak doku kontüzyonu olan hastalarda vazodepresör senkop yaralanmadan birkaç dakika veya saat sonra ortaya çıkar. Vakaların büyük çoğunluğunda, böyle bir bölüm beyin hasarını değil, acıya ve duygusal strese otonomik bir tepkiyi yansıtır.

Sarsıntı sonrası sendromu, hafif TBI sonrası ortaya çıkan bir durumdur. Başlıca semptomlar baş ağrısı, baş dönmesi, dikkat ve hafıza azalması, zeka geriliği, yorgunluk, uyku bozukluğu, irritabilite, anksiyete, depresyon, afektif labilite, apati, otonomik disfonksiyondur.

Yaralanma ne kadar şiddetli olursa, iyileşmesi o kadar uzun sürer. Yaşlılıkta ve tekrarlayan TBI ile iyileşme hızı ve bütünlüğü azalır. Hafif TBI'dan bir yıl sonra, semptomlar (çoğunlukla baş ağrısı, baş dönmesi, asteni) hastaların %10-15'inde devam eder. Bunu yaparken travmanın şiddeti ile bağlantısını kaybeder ve genellikle duygusal bozukluklar bağlamında görülür.

ORTA VE ŞİDDETLİ TBI uzun süreli bilinç kaybı ve amnezi, kalıcı bilişsel bozukluk ve fokal nörolojik semptomlar ile karakterizedir.
Şiddetli TBI ile hastaların yaklaşık yarısı ölür ve diğer %20'si ciddi bir kalıntı kusur veya kronik vejetatif bir durum geliştirir.

Şiddetli TBH olan hastaların tedavisi yoğun bakım ünitesinde yapılmaktadır. TBI, hayati fonksiyonların durumunun, bilinç seviyesinin, nörolojik ve zihinsel durumun, su-elektrolit göstergelerinin, asit-baz dengesinin vb. Sürekli izlenmesini gerektiren dinamik bir süreçtir. İntrakraniyal hematom veya acil cerrahi müdahale gerektiren diğer beyin kompresyonu nedenleri hariç tutulursa, şiddetli TBI'nın tedavisi, esas olarak, hipoksi veya iskemi ile doğrudan ilişkili ikincil beyin hasarının önlenmesine indirgenir.

Beynin sıkışması, hayatı tehdit eden bir durumun gelişmesiyle beyin sapının sıkışmasını ve sıkışmasını tehdit eden TBI'nın en tehlikeli komplikasyonlarından biridir. Çoğu zaman, sıkıştırmanın nedeni intrakraniyal hematomdur, daha az sıklıkla - kafatası kemiklerinin depresif bir kırığı, perifokal ödem ile çürük bir odak, dura mater altında beyin omurilik sıvısı birikmesi (subdural higroma), kraniyal boşlukta hava birikmesi ( pnömosefali).

Travma sonrası ensefalopati, şiddetli veya orta derecede TBH'nin neden olduğu ve esas olarak hastanın yaşam aktivitesini ve sosyal uyumunu bozan nöropsikolojik ve davranışsal bozukluklarla kendini gösteren bir durumdur. Travma sonrası ensefalopati ile hemen hemen tüm bilişsel alanlar acı çekebilir, ancak hafıza, dikkat, düşünme, kişinin eylemlerini planlama ve kontrol etme yeteneği özellikle sıklıkla etkilenir, bu da TBI'da ön ve temporal lobların sık sık dahil edilmesiyle açıklanır. Nöropsikolojik bozukluklara genellikle duygusal rahatsızlıklar, uyku bozuklukları, motivasyonsuz saldırganlık patlamaları ve cinsel istek bozuklukları eşlik eder.

Tedavi psikoterapi, nöropsikolojik eğitim ve psikofarmakolojik ajanların kullanımını içerir. Nootropikler, hafif bilişsel işlevleri geliştirmek için kullanılır. Yaralanmadan sonraki ilk yıl boyunca, rehabilitasyon önlemleri en yoğun olmalıdır.
Travma sonrası epilepsi genellikle şiddetli TBI sonrası, özellikle kafatası kırıkları, intrakraniyal hematom, fokal semptomlar ve erken epileptik nöbetlerin (yaralanmadan sonraki ilk hafta içinde) varlığında gelişir. Travma sonrası epilepsi vakalarının yarısından fazlası ilk yıl içinde ortaya çıkar. Nöbetler 5 yıl içinde ortaya çıkmazsa, kural olarak gelecekte ortaya çıkmazlar.

Travmatik beyin hasarı (TBH), vücudun çeşitli bölgelerindeki diğer yaralanmaların yanı sıra, tüm travmatik yaralanmaların %50'sini oluşturur. Genellikle, TBI diğer yaralanmalarla birleştirilir: göğüs, karın, omuz kuşağının kemikleri, pelvis ve alt ekstremiteler. Çoğu durumda, kafa travmaları, durumu önemli ölçüde kötüleştiren belirli bir alkol zehirlenmesi aşamasında olan gençler (genellikle erkekler) ve tehlikeyi iyi hissetmeyen ve bazı eğlencelerde güçlerini hesaplayamayan akılsız çocuklar tarafından alınır. TBI'ların büyük bir kısmı, çoğu (özellikle genç insanlar) yeterli sürüş deneyimi ve iç disiplini olmadan direksiyona geçtiğinden, sayısı her yıl artan karayolu trafik kazalarından sorumludur.

Tehlike her departmanı tehdit edebilir

Travmatik beyin hasarı, merkezi sinir sisteminin (CNS) herhangi bir yapısını (veya aynı anda birkaçını) etkileyebilir:

• Merkezi sinir sisteminin ana bileşeni olan yaralanmaya karşı en savunmasız ve erişilebilir - serebral korteksin gri maddesi, sadece serebral kortekste değil, aynı zamanda beynin (GM) diğer birçok bölgesinde de yoğunlaşmıştır;
• Beyaz madde esas olarak beynin derinliklerinde bulunur;
• sinirler kafatasının kemiklerine nüfuz etmek (kraniyal veya kraniyal) - duyarlı impulsları duyulardan merkeze iletmek, motor normal kas aktivitesinden sorumludur ve karışık, çift işlevi taşıyan;
• Her biri kan damarları beyni beslemek;
• Ventriküllerin duvarları Genel Müdür;
• Beyin omurilik sıvısının hareketi için yollar.

Merkezi sinir sisteminin farklı bölgelerine eşzamanlı yaralanma, durumu önemli ölçüde karmaşıklaştırır.... Şiddetli travmatik beyin hasarı, merkezi sinir sisteminin katı yapısını değiştirir, GM'nin ödem ve şişmesi için koşullar yaratır, bu da beynin her düzeyde işlevsel yeteneklerinin ihlal edilmesini gerektirir. Önemli beyin fonksiyonlarında ciddi bozukluklara neden olan bu tür değişiklikler, vücudun normal işleyişini sağlayan diğer organ ve sistemlerin çalışmalarını etkiler, örneğin solunum ve kardiyovasküler sistemler gibi sistemler sıklıkla acı çeker. Bu durumda her zaman komplikasyon tehlikesi vardır hasar aldıktan sonraki ilk dakika ve saatlerde, ayrıca zaman içinde uzak olan ciddi sonuçların gelişmesi.

TBI ile, GM'nin sadece çarpma bölgesinde yaralanamayacağı her zaman akılda tutulmalıdır. Darbenin gücünden daha büyük zarara neden olabilecek bir karşı etkinin etkisi daha az tehlikeli değildir. Ek olarak, merkezi sinir sistemi, hidrodinamik dalgalanmaların (beyin omurilik sıvısı) neden olduğu acıyı ve dura mater süreçleri üzerindeki olumsuz etkileri yaşayabilir.

Açık ve kapalı TBI - en popüler sınıflandırma

Muhtemelen hepimiz bir kereden fazla, beyin yaralanmaları söz konusu olduğunda, genellikle bir açıklamanın geldiğini duyduk: açık mı yoksa kapalı mı? Onların arasındaki fark ne?

Gözle görülmez

Kapalı kafa yaralanması(bununla birlikte cilt ve alttaki dokular bozulmadan kalır) şunları içerir:

1. En uygun seçenek;
2. Beyin sarsıntısından daha zor bir seçenek, beyin sarsıntısıdır;
3. Çok ciddi bir TBI formu, aşağıdakilerin bir sonucu olarak sıkıştırmadır: epidural kan kemik ile en erişilebilir olan arasındaki alanı doldurduğunda - dış (sert) meninksler, subdural(dura mater altında kan birikmesi meydana gelir), intraserebral, intraventriküler.

Kafatası kasasındaki çatlaklar veya tabanının kırılması, cilde ve dokulara zarar veren kanamalı yaralara ve sıyrıklara eşlik etmiyorsa, bu tür TBI'lar şartlı da olsa kapalı kranyoserebral yaralanmalar kategorisine de atıfta bulunur.

Dışarısı zaten korkutucuysa içeride ne var?

Başın yumuşak dokularının bütünlüğünün, kafatası kemiklerinin ve dura mater'in bütünlüğünün ihlal edildiğine dair ana belirtileri olan açık bir travmatik beyin hasarı kabul edilir:

• Yumuşak doku tutulumu ile birlikte kafa tabanı ve tonoz kırığı;
• Yerel kan damarlarına zarar veren kafatası tabanının kırılması burun deliklerinden veya kulak kepçesinden bir darbe sırasında kanın dışarı akmasını gerektiren .

Açık TBI'lar genellikle ateşli silahlar ve ateşe dayalı olmayanlar olarak alt gruplara ayrılır ve bunlara ek olarak:

1. Nüfuz etmeyen dış (sert) meninksleri sağlam bırakan yumuşak doku lezyonları (kaslar, periosteum, aponevroz anlamına gelir);
2. nüfuz dura mater bütünlüğünü ihlal eden yaralar.

Video: kapalı TBI'nin sonuçları hakkında - "Sağlıklı Yaşamak" programı

Ayırma diğer parametrelere dayalıdır

Beyin yaralanmalarını açık ve kapalı, delici ve delici olmayan olarak ayırmanın yanı sıra, diğer kriterlere göre sınıflandırılırlar, örneğin, TBI'yı ciddiyetle ayırt edin:

• Ö kolay beyin travması GM'nin sarsıntısı ve morlukları ile söylenir;
• Orta hasar derecesi, tüm bozukluklar dikkate alındığında, artık hafif bir dereceye atfedilemeyen ve hala ciddi bir travmatik beyin hasarına ulaşmayan bu tür beyin yaralanmaları ile teşhis edilir;
• İLE ağır dereceler, derin nörolojik bozukluklar ve diğer hayati sistemlerin işleyişinde çok sayıda bozukluğun eşlik ettiği yaygın aksonal yaralanmalar ve beynin sıkışması ile ciddi kontüzyonu içerir.

Veya merkezi sinir sistemi yapılarının lezyonlarının özelliklerine göre, 3 tipi ayırt etmeyi mümkün kılar:

1. Odak esas olarak sarsıntının arka planında meydana gelen hasar (şok-şok);
2. dağınık(hızlanma-yavaşlama yaralanması);
3. kombine lezyonlar (beynin çoklu yaralanmaları, kan damarları, beyin omurilik sıvısı yolları vb.).

Kafa travmasında nedensel ilişki göz önüne alındığında, TBI aşağıdaki açıklamayı verir:

• Merkezi sinir sisteminin tam sağlığının arka planında meydana gelen travmatik beyin yaralanmaları, yani kafaya bir darbe, beyin patolojisinden önce gelmez, denir. öncelik;
• Ö ikincil TBI, diğer serebral bozuklukların sonucu oldukları zaman anlamına gelir (örneğin, hasta bir epileptik nöbet sırasında düştü ve başını çarptı).

Ek olarak, bir beyin hasarını tanımlarken uzmanlar ayrıca aşağıdaki gibi noktalara da odaklanırlar:

1. Sadece merkezi sinir sistemi etkilenmiştir, yani beyin: o zaman yaralanma denir yalıtılmış;
2. TBI dikkate kombine GM'ye verilen hasarla birlikte vücudun diğer kısımları (iç organlar, iskeletin kemikleri) etkilendiğinde;
3. Çeşitli olumsuz faktörlerin eşzamanlı zarar verici etkisinin neden olduğu yaralanmalar: kural olarak mekanik stres, yüksek sıcaklıklar, kimyasallar vb. kombine seçenek.

Ve son olarak: bir şey her zaman ilk seferinde olur. TBI da öyle - ilk ve son olabilir veya onu ikinci, üçüncü, dördüncü vb. izlerse neredeyse alışkanlık haline gelebilir. Kafanın darbeleri sevmediğini ve hatta TBI'dan hafif bir sarsıntı ile bile, ciddi travmatik beyin hasarından bahsetmeden, zamanla uzak olan komplikasyonlar ve sonuçların beklenebileceğini hatırlatmaya değer mi?

Daha iyi seçenekler

En kolay kafa travması türü bir sarsıntı olarak kabul edilir, doktor olmayanların bile tanıyabileceği belirtiler:

• Kural olarak, başını vurarak (veya dışarıdan bir darbe alarak), hasta hemen bilincini kaybeder;
• Daha sık olarak, bilinç kaybını bir sersemlik hali takip eder, daha az sıklıkla psikomotor ajitasyon gözlemlenebilir;
• Baş ağrısı, mide bulantısı ve kusma genellikle GM sarsıntısının karakteristik semptomları olarak algılanır;
• Yaralanmadan sonra, ciltte solgunluk, kalp ritmi bozuklukları (taşi veya bradikardi) gibi hastalık belirtileri göz ardı edilemez;
• Diğer durumlarda, retrograd amnezi tipinde hafıza bozukluğu gözlenir - bir kişi yaralanmadan önceki koşulları hatırlayamaz.

Daha şiddetli bir TBI, GM'nin bir kontüzyon veya doktorların bu konuda söylediği gibi bir kontüzyon olarak kabul edilir. Yaralanma durumunda, serebral bozukluklar (tekrarlayan kusma, şiddetli baş ağrısı, bilinç bozukluğu) ve lokal lezyonlar (parezi) birleştirilir. Kliniğin ne kadar belirgin olduğu, hangi tezahürlerin lider konumda olduğu - tüm bunlar lezyonların bulunduğu bölgeye ve hasarın ölçeğine bağlıdır.

Kulaktan akan kan damlasının kanıtladığı gibi ...

Kafatası kemiklerinin bütünlüğünün ihlal edildiği alana bağlı olarak, kafatasının tabanının kırık belirtileri de ortaya çıkar:

1. Kulaklardan ve burundan akan bir damla kan, ön kraniyal fossa (CF) kırığından bahseder;
2. Sadece ön değil, aynı zamanda orta CHA hasar gördüğünde, burun deliklerinden ve kulaktan likör akar, kişi kokulara tepki vermez, duymayı bırakır;
3. Periorbital bölgede kanama, "gözlük semptomu" olarak tanıda şüphe uyandırmayan canlı bir görünüm verir.

Hematom oluşumuna gelince, arterlere, damarlara veya sinüslere travma temelinde ortaya çıkarlar ve GM'nin sıkışmasına yol açarlar. Bunlar her zaman acil bir beyin cerrahisi operasyonu gerektiren ciddi kranyoserebral yaralanmalardır, aksi takdirde mağdurun durumunun hızla bozulması ona yaşam şansı bırakmayabilir.

Epidural hematom Dura materi besleyen orta meningeal arterin dallarından birinin (veya birkaçının) yaralanması sonucu oluşur. Bu durumda kafa kemiği ile dura mater arasında kan kütlesi birikir.

Epidural hematom oluşumunun belirtileri oldukça hızlı gelişir ve kendini gösterir:

• Başta dayanılmaz ağrı;
• Sürekli mide bulantısı ve tekrarlanan kusma.
• Hastanın inhibisyonu, bazen heyecana ve ardından komaya dönüşmesi.

Bu patoloji aynı zamanda meningeal semptomların ve fokal bozuklukların belirtilerinin (parezi - mono- ve hemi-, vücudun bir tarafında hassasiyet kaybı, homonim hemianopsi tipinin kısmi körlüğü ile bazı yarısının kaybı ile karakterize edilir) ile karakterizedir. görsel alanlar).

subdural hematom venöz damarların yaralanmasının arka planına karşı oluşur ve gelişme süresi epidural hematomdan çok daha uzundur: ilk başta klinikte bir sarsıntıya benzer ve 72 saate kadar sürer, daha sonra hastanın durumu iyileşir gibi görünüyor ve yaklaşık 2,5 hafta içinde değişikliğe gideceğini düşünüyor. Bu süreden sonra, genel (hayali) refahın arka planına karşı, hastanın durumu keskin bir şekilde bozulur, belirgin serebral ve lokal rahatsızlık semptomları ortaya çıkar.

intraserebral hematom- fenomen oldukça nadirdir, çoğunlukla yaşlı hastalarda görülür, en sevdikleri lokalizasyon yeri orta serebral arterin havzasıdır. Semptomlar ilerleme eğilimi gösterir (önce serebral bozukluklar başlar, sonra lokal bozukluklar artar).

travma sonrası ciddi travmatik beyin hasarının ciddi bir komplikasyonunu ifade eder. Yoğun baş ağrısı şikayetleri (kişinin bilinci gidene kadar), hızlı bilinç bozukluğu ve mağdurun artık şikayette bulunmadığı bir koma başlangıcı ile tanınabilir. Bu semptomlar aynı zamanda beyin sapının yer değiştirmesi (yapıların yer değiştirmesi) belirtileri ve kardiyovasküler patoloji ile de hızla birleşir. Şu anda lomber ponksiyon yapacaksanız, beyin omurilik sıvısında çok miktarda taze kırmızı kan hücresi görebilirsiniz - eritrositler. Bu arada, bu görsel olarak da tespit edilebilir - beyin omurilik sıvısı kan safsızlıklarını içerecek ve bu nedenle kırmızımsı bir renk alacaktır.

İlk dakikalarda nasıl yardım edilir

İlk yardım genellikle tesadüfen kendilerini kurbanın yanında bulan kişiler tarafından sağlanır. Ve her zaman sağlık çalışanı değildirler. Bu arada TBI durumunda, bilinç kaybının çok kısa sürebileceği ve bu nedenle düzeltilemeyeceği anlaşılmalıdır. Bununla birlikte, her durumda, herhangi bir (ilk bakışta bile hafif) kafa travmasının bir komplikasyonu olarak beyin sarsıntısı her zaman akılda tutulmalı ve bu akılda tutularak hastaya yardım edilmelidir.

TBI almış bir kişi uzun süre kendine gelmezse, yüzüstü yatırılmalı ve başı aşağı yatırılmalıdır. Bu, genellikle bilinçsiz bir durumda (öksürük ve yutma reflekslerinin olmaması) solunum yoluna kusmuk veya kanın (ağız boşluğu yaralanmaları ile) girmesini önlemek için yapılmalıdır.

Hastanın solunum fonksiyon bozukluğu belirtileri varsa (solunum yok), hava yolu açıklığını yeniden sağlamak için önlemler alınmalı ve ambulans gelmeden önce basit yapay ventilasyon (ağızdan ağza, ağızdan buruna) sağlanmalıdır.

Kurbanın kanaması varsa, elastik bir bandajla (yaranın üzerinde yumuşak astar ve sıkı bir bandaj) durdurulur ve kurban hastaneye götürüldüğünde, cerrah yarayı dikecektir. Kafa içi kanama şüphesi olduğunda daha korkunçtur, çünkü komplikasyonu muhtemelen kanama ve hematomdur ve bu zaten cerrahi bir tedavidir.

Travmatik beyin hasarının hastaneye yürüme mesafesinde olmayan herhangi bir yerde meydana gelebileceği gerçeğini göz önünde bulundurarak, okuyucuyu diğer birincil tanı ve ilk yardım yöntemleri hakkında bilgilendirmek istiyorum. Ayrıca hastaya yardım etmeye çalışan tanıklar arasında belirli tıp bilgisine sahip (hemşire, paramedik, ebe) kişiler de olabilir. VE işte yapmaları gerekenler:

1. İlk adım, hastanın daha sonraki durumunu (iyileşme veya bozulma) yanıt derecesine göre ve aynı zamanda - psikomotor durum, kafadaki ağrının şiddeti (değil) belirlemek için bilinç düzeyini değerlendirmektir. vücudun diğer bölümleri hariç), konuşma ve yutma bozukluklarının varlığı;
2. Burun deliklerinden veya kulak kepçelerinden kan veya beyin omurilik sıvısı sızarsa, kafatasının tabanında bir kırık olduğunu düşündürür;
3. Mağdurun gözbebeklerine (genişlemiş? Farklı boyutlar? Işığa nasıl tepki veriyorlar? Şaşılık?) dikkat etmek çok önemlidir ve gözlemlerinizin sonuçlarını gelen ambulans ekibinin doktoruna rapor edin;
4. Cilt renginin belirlenmesi, nabzın, solunum hızının, vücut ısısının ve (mümkünse) kan basıncının ölçülmesi gibi rutin aktiviteleri göz ardı etmemelisiniz.

TBI ile beynin herhangi bir kısmı acı çekebilir ve bir veya diğer nörolojik semptomatolojinin şiddeti lezyonun konumuna bağlıdır, örneğin:

• Serebral korteksin hasarlı alanı herhangi bir hareketi imkansız hale getirecektir;
• Hassas korteks hasar görürse hassasiyet kaybolur (her tür);
• Frontal lobların korteksine verilen hasar, daha yüksek zihinsel aktivite bozukluğuna yol açacaktır;
• Oksipital loblar, korteksleri hasar gördüğünde artık görüşü kontrol etmeyecektir;
• Parietal korteksin yaralanmaları konuşma, işitme ve hafıza ile ilgili sorunlar yaratacaktır.

Ayrıca kraniyal sinirlerin de yaralanabileceği ve etkilenen bölgeye göre belirtiler gösterebileceği unutulmamalıdır. Ayrıca, bilinç yokluğunda dili farinksin arkasına doğru bastıran ve böylece havanın trakeaya ve ardından akciğerlere girmesine engel olan alt çene kırıklarını ve çıkıklarını da unutmayın. Hava geçişini eski haline getirmek için, parmakları köşelerinin arkasına yerleştirerek alt çeneyi öne doğru itmek gerekir. Ayrıca travma birleştirilebilir yani TBH ile aynı anda diğer organlar da etkilenebilir, bu nedenle kafa travması geçirmiş ve bilinci kapalı olan bir kişi son derece dikkat ve dikkatle tedavi edilmelidir.

Ve ilk yardım sağlarken bir önemli nokta daha: İlk bakışta kolay görünse bile, TBI'nın komplikasyonlarını hatırlamanız gerekir. Kafatası boşluğuna kanama veya artan beyin ödemi, kafa içi basıncını arttırır ve buna neden olabilir. GM sıkıştırma(bilinç kaybı, taşikardi, ateş) ve beyin tahrişi(bilinç kaybı, psikomotor ajitasyon, uygunsuz davranış, küfürlü konuşma). Ancak, o zamana kadar ambulansın olay yerine ulaşacağını ve kurbanı hızla hastaneye götüreceğini ve uygun tedaviyi alacağını umalım.

Video: TBI için ilk yardım

Tedavi - sadece bir hastanede!

Herhangi bir şiddet derecesinde TBI tedavisi sadece hastane ortamında gerçekleştirilir, çünkü TBI aldıktan hemen sonra bilinç kaybı, belirli bir derinliğe ulaşmasına rağmen, hiçbir şekilde hastanın gerçek durumunu göstermez. Hasta kendini iyi hissettiğini ve evde tedavi edilebileceğini kanıtlayabilir, ancak komplikasyon riski göz önüne alındığında sıkı yatak istirahati (bir haftadan bir aya kadar) sağlanır. bu not alınmalı Beyinde geniş çaplı bir lezyon olması durumunda, olumlu bir prognoza sahip bir GM sarsıntısı bile, ömür boyu nörolojik semptomlar bırakabilir ve bir meslek seçme olanaklarını ve hastanın daha fazla çalışma kapasitesini sınırlamak.

TBI tedavisi, başka önlemler sağlanmadıkça (beyin sıkışması ve hematom oluşumu belirtileri varlığında ameliyat) esas olarak konservatiftir ve semptomatiktir:

Zor Yol - Yeni Doğanlarda Beyin Hasarları

Yenidoğanların doğum kanalından geçerken veya obstetrik aletlerin ve bazı obstetrik tekniklerin kullanılması durumunda yaralanmaları çok nadir değildir. Ne yazık ki, bu tür yaralanmalar her zaman bebeğe biraz kan ve ebeveynlerin biraz korkmasına mal olmaz, bazen hayatlarının geri kalanında büyük bir sorun haline gelen sonuçlar bırakırlar.

Bebeğin ilk muayenesinde doktor, yenidoğanın genel durumunu belirlemeye yardımcı olabilecek noktalara dikkat eder:

• Bebek emme ve yutma yeteneğine sahip mi;
• Sesi ve tendon refleksleri azaldı mı?
• Başın yumuşak dokularında herhangi bir hasar var mı;
• Büyük fontanelin durumu nedir?

Doğum kanalından geçerken yaralanan (veya çeşitli obstetrik yaralanmalar) yenidoğanlarda aşağıdaki gibi komplikasyonlar:

1. Kanamalar (GM'de, ventriküllerinde, beynin astarı altında - bu bağlamda, subaraknoid, subdural, epidural kanama izole edilir);
2. hematomlar;
3. Beyin maddesinin hemorajik emdirilmesi;
4. Kontüzyon nedeniyle merkezi sinir sisteminde hasar.

Beyindeki doğum travmasının semptomları esas olarak GM'nin işlevsel olgunlaşmamasından ve bilincin bozuklukları belirlemek için çok önemli bir kriter olarak kabul edildiği sinir sisteminin refleks aktivitesinden gelir. Bununla birlikte, yetişkinlerde ve ışığı yeni görmüş bebeklerde bilinç değişiklikleri arasında önemli farklılıklar olduğu akılda tutulmalıdır, bu nedenle yenidoğanların yaşamın ilk saatlerinde ve günlerinde çocukların karakteristik davranış durumlarını incelemesi gelenekseldir. benzer bir amaç. Bir neonatolog, bu kadar küçük bir çocuğun beynindeki sorunları nasıl öğrenir? Yenidoğanlarda bozulmuş bilincin patolojik belirtileri şunları içerir:

• Sürekli uyku (uyuşukluk), bebek sadece kendisine verilen şiddetli ağrı ile uyanabilir;
• Sersemlik durumu - çocuk acıya maruz kaldığında uyanmaz, ancak yüz ifadelerinde bir değişiklikle tepki verir:
• Bebeğin uyaranlara minimum tepkileri ile karakterize edilen stupor;
• Ağrıya tepkinin olmadığı koma.

Doğumda yaralanan bir yenidoğanın durumunu belirlemek için doktorun yönlendirdiği çeşitli sendromların bir listesinin bulunduğuna dikkat edilmelidir:

1. Artan uyarılabilirlik sendromu (çocuk uyumuyor, sürekli kıvranıyor, inliyor ve çığlık atıyor);
2. Konvülsif sendrom (bu sendroma karşılık gelebilecek uygun nöbetler veya diğer belirtiler - örneğin apne atakları);
3. Meningeal sendrom (uyaranlara aşırı duyarlılık, başın perküsyonuna tepki);
4. (huzursuzluk, büyük kafa, artan venöz patern, şişkin fontanel, sürekli yetersizlik).

Açıkçası, doğum travmasının neden olduğu beynin patolojik durumlarının teşhisi oldukça karmaşıktır, bu da çocuklarda beyin yapılarının yaşamın ilk saatlerinde ve günlerinde olgunlaşmamış olmasıyla açıklanmaktadır.

Tıp her şeyi yapamaz...

Beyindeki doğum travmasını tedavi etmek ve yenidoğanın bakımını yapmak azami dikkat ve sorumluluk gerektirir. Bir çocukta doğum sırasında alınan ciddi travmatik beyin hasarı, bebeğin özel bir klinikte veya bölümde kalmasını sağlar (bebek bir kuvöze yerleştirilirken).

Ne yazık ki, beyindeki doğum travması her zaman komplikasyon ve sonuç olmadan gitmez. Diğer durumlarda, alınan yoğun önlemler çocuğun hayatını kurtarır, ancak tam sağlığını garanti edemez. Geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açan bu tür yaralanmalar, beynin ve bir bütün olarak tüm sinir sisteminin işleyişini büyük ölçüde olumsuz yönde etkileyebilecek bir iz bırakır ve sadece çocuğun sağlığı için değil, aynı zamanda yaşamı için de tehdit oluşturur. GM doğum travmasının en ciddi sonuçları arasında şunlar belirtilmelidir:

• Beyin sarkması veya doktorların dediği gibi -;
• Serebral palsi (serebral palsi);
• Zihinsel ve fiziksel gerilik;
• Hiperaktivite (artan uyarılabilirlik, huzursuzluk, sinirlilik);
• Konvulsif sendrom;
• Konuşma bozukluğu;
• İç organ hastalıkları, alerjik nitelikteki hastalıklar.

Elbette, sonuçların listesine devam edilebilir…. Ancak beyindeki bir doğum travmasının tedavisinin konservatif önlemlere mal olup olmayacağı veya beyin cerrahisine başvurmak zorunda kalacağı, yaralanmanın doğasına ve ardından gelen bozuklukların derinliğine bağlıdır.

Video: farklı yaşlardaki çocuklarda kafa yaralanmaları, Dr. Komarovsky

TBI'nın komplikasyonları ve sonuçları

Halihazırda farklı bölümlerde komplikasyonlardan bahsedilmiş olsa da (TBH'nin yarattığı durumun ciddiyetini anlamak için) yine bu konuya tekrar değinmek gerekiyor.

Böylece, akut dönemde, hasta aşağıdaki sıkıntılarla karşı karşıya kalabilir:

1. Hematom oluşumu için koşullar yaratan dış ve iç kanama;
2. Beyin omurilik sıvısı sızıntısı (likör) - bulaşıcı ve enflamatuar bir sürecin gelişimini tehdit eden dış ve iç;
3. Kafatasında havanın nüfuz etmesi ve birikmesi (pnömosefali);
4. Hipertansif (hidrosefalik) sendrom veya - kafa içi basıncında bir artış, bunun sonucunda bilinç bozukluğu, konvülsif sendrom vb.
5. Yara bölgelerinin takviyesi, pürülan fistüllerin oluşumu;
6. osteomiyelit;
7. Menenjit ve meningoensefalit;
8. GM apseleri;
9. GM'nin şişmesi (kayıp, prolapsus).

Bir hastanın hastalığın ilk haftasında ölümünün ana nedeni, beyin ödemi ve beyin yapılarının yer değiştirmesi olarak kabul edilir.

Uzun bir süre boyunca, TBI ne doktorların ne de hastanın sakinleşmesine izin vermez, çünkü daha sonraki aşamalarda bile şu şekilde bir "sürpriz" sunabilir:

• Yara izi oluşumu, yapışıklıklar, sarkma ve GM gelişimi;
• Daha sonra asteno-nevrotik veya psikoorganik sendroma dönüşen konvülsif sendrom.

Hastanın geç dönemde ana ölüm nedeni, pürülan bir enfeksiyonun (pnömoni, meningoensefalit, vb.) Neden olduğu komplikasyonlardır.

Oldukça çeşitli ve sayısız olan TBI'nın sonuçları arasında aşağıdakileri belirtmek isterim:

1. Hareket bozuklukları (felç) ve kalıcı hassasiyet bozukluğu;
2. Denge ihlali, hareketlerin koordinasyonu, yürüyüşte değişiklik;
3. Epilepsi;
4. KBB organlarının patolojisi (sinüzit, sinüzit).

İyileşme ve rehabilitasyon

Çoğu durumda hafif bir sarsıntı geçiren bir kişi hastaneden güvenli bir şekilde taburcu edilirse ve kısa süre içinde yarasını ancak kendisine sorulduğunda hatırlarsa, o zaman ciddi travmatik beyin hasarı geçirmiş kişilerin rehabilitasyonu için uzun ve zor bir yolu olacaktır. kayıp temel becerileri geri yüklemek için. ... Bazen bir kişinin yürümeyi, konuşmayı, diğer insanlarla iletişim kurmayı ve kendi kendine hizmet etmeyi yeniden öğrenmesi gerekir. Burada herhangi bir yol iyidir: fizik tedavi ve masaj ve her türlü fizyoterapi prosedürü ve manuel terapi ve konuşma terapisti ile dersler.

Bu arada, bir kafa travmasından sonra bilişsel yeteneklerin geri kazanılması için, her şeyi veya hemen hemen her şeyi hatırlamanıza yardımcı olacak, size bilgiyi algılamayı, hatırlamayı ve yeniden üretmeyi öğretecek ve hastayı günlük yaşamda ve yaşamda uyarlamayı öğretecek bir psikoterapist ile dersler çok faydalıdır. toplum. Ne yazık ki, bazen kaybedilen beceriler asla geri gelmez ... O zaman bir kişiye kendine hizmet etmeyi ve ona yakın insanlarla iletişim kurmayı öğretmek (entelektüel, motor ve duyusal yeteneklerin izin verdiği ölçüde) maksimumda kalır. Tabii ki, bu tür hastalar bir engelli grubu alır ve dışarıdan yardıma ihtiyaç duyar.

Rehabilitasyon döneminin listelenen önlemlerine ek olarak, benzer bir geçmişi olan kişilere ilaçlar reçete edilir. Kural olarak, bunlar vitaminlerdir.

22.03.2014

Bu tavsiyeler uluslararası anlaşmalara dayanmaktadır. Bu belgelerde cerrahi ve konservatif tedavi ilkelerinin çoğunun seçenekler olduğu göz önüne alındığında, yazarlar N.N.'nin deneyimine dayanan ek bir Rus versiyonu sunmanın uygun olduğunu düşündüler. N.N. Burdenko ve N.V. N.V. Sklifosovsky ve ülkemizde tıbbi bakım organizasyonunun özelliklerini dikkate alıyor.

1. Şiddetli TBI'lı hastaların yönetimi

Tüm bölgelerde iyi organize edilmiş bir nörotravma bakım hizmeti olmalıdır.

Şiddetli ve orta dereceli TBI'lı hastalar için nörotravmatolojik bakım hizmeti, bir beyin cerrahisi departmanı, bir acil cerrah-travmatolog, görev başında bir beyin cerrahı, ekipman ve personel ile donatılmış sürekli çalışmaya hazır bir ameliyathane, yoğun bakım ünitesi ve bir yoğun bakım ünitesini içermelidir. laboratuvar hizmeti ve nörotravmalı hastaların tedavisi için gerekli her şey. Herhangi bir zamanda bilgisayarlı tomografik çalışma yapma imkanı sağlanmalıdır. Beyin cerrahının bulunmadığı ulaşılması zor bölgelerde, yerel cerrah kapsamlı bir nörolojik muayene ve ilk özel nörotravmatolojik bakım gerçekleştirebilmelidir. Beyin sapı tutulumu kliniği olan hastalarda meningeal hematomlar için hayat kurtaran operasyonlarda ustalaşmak zorundadır.

1.2. Yoğun bakım ünitesine kabul edildikten sonra şiddetli TBH'li hastaların muayenesi (seçenekler)

1.2.1. Yoğun bakım ünitesine kabul edildikten sonra yapılması gerekenler:

• Çıplak hastanın tüm vücudunun muayenesi, ağız kokusuna dikkat edilmesi, sıyrıklar, morluklar, eklemlerde şekil bozuklukları, göğüs ve karın şeklindeki değişiklikler, kulak ve burundan kanama ve beyin omurilik sıvısı varlığına dikkat edilmesi , üretra ve rektumdan kanama.
• Kafatasının iki projeksiyonda röntgen muayenesi, servikal, torasik ve lomber omurga, göğüs, pelvik kemikler ve gerekirse üst ve alt ekstremite kemikleri.
• Karın boşluğu, retroperitoneal boşluk ve göğsün ultrason muayenesi (gerekirse laparosentez)
• Kandaki hemoglobin konsantrasyonu, eritrosit ve lökosit sayısı, lökosit formülü, hematokrit, glikoz, üre, kreatinin, kan bilirubin, asit-baz durumu (CBS), sodyum ve potasyumun incelenmesi. İdrarın genel bir klinik muayenesini yapın.
• Üç standart, aVR, aVL, aVF ve altı göğüs elektrotunda elektrokardiyogram.
• Alkol içeriği için kan ve idrar testleri. Gerekirse, bir toksikologa danıştıktan sonra biyolojik ortamdaki barbitüratlar, fenotiyazinler, benzodiazepinler, yüksek alkoller ve opiyatların içeriğini inceleyin.
• Bir beyin cerrahı, cerrah, travmatolog tarafından muayene.
• Gelecekte, günde en az bir kez (endikasyonlara göre - daha sık), klinik ve biyokimyasal kan testleri yapılır, kan plazmasındaki CBS, sodyum ve potasyum konsantrasyonları incelenir. Her 2 günde bir, anamnestik ve klinik endikasyonların varlığında genel bir idrar tahlili incelenir - daha sık.

1.2.2. Beynin bilgisayarlı tomografisi (BT)

BT, TBI'lı hastaları incelemek için zorunlu bir yöntemdir. Acil araştırma için göreceli kontrendikasyonlar: kararsız hemodinamik (90 mm Hg'nin altındaki sistolik kan basıncı, sürekli vazopresör infüzyonu ihtiyacı); bozulmamış hemorajik veya travmatik şok.

CT yardımıyla şunları belirlemek gerekir:

• Patolojik bir odağın (odakların) varlığı, topikal konumu.
• İçinde hiperdens ve hipodens bölgelerin varlığı, sayıları, her bir odak türünün (hiper ve hipodens kısım) hacmi ve santimetreküp cinsinden toplam hacimleri.
• Beynin orta hat yapılarının konumu ve (varsa) yer değiştirmelerinin derecesi (milimetre cinsinden).
• Beyin omurilik sıvısı içeren sistemin durumu - ventriküllerin boyutu ve konumu, serebroventriküler indeksleri, ventriküllerin şeklini, deformasyonlarını vb.
• Beyin sarnıçlarının durumu.
• Beynin oluk ve çatlaklarının durumu.
• Sub ve epidural boşlukların lümeni (normalde saptanmaz).
• Kasanın ve kafatasının tabanının kemik yapılarının durumu (çatlakların, kırıkların varlığı).
• Paranazal sinüslerin durumu ve içeriği.
• Kafatasının yumuşak derisinin durumu.

Pozitif dinamiklerin yokluğunda, beynin ikinci bir BT taraması 12-24 saat içinde gerçekleştirilir. Artış ve yeni nörolojik semptomların ortaya çıkması ile acil BT taraması yapılır. Tüm BT incelemeleri iki modda yapılmalıdır: kemik ve yumuşak doku. Kraniyofasiyal yaralanma ve likör şüphesi durumunda, ön projeksiyonda başın BT taraması yapmak gerekir.

1.2.3. Beyin-omurilik sıvısı muayenesi

Beyin omurilik sıvısındaki (şüpheli menenjit) enflamatuar değişiklikleri kontrol etmek için beyin omurilik sıvısının bileşiminin dinamik bir çalışmasını yapmak gerekir. Lomber ponksiyon, çıkık semptomlarının yokluğunda gerçekleştirilir, beynin kama ve çıkık süreçlerinin gelişmesini ve büyümesini önlemek için beyin omurilik sıvısı yollarının açıklığı korunur.

1.2.4. Nörolojik muayene

Mağdurlarda bilinç bozukluğunun derecesi, konuşma üretimi, ağrıya tepki ve gözlerin açılması ile belirlenir. Bu göstergelerin her biri, diğer ikisinden bağımsız olarak Glasgow Koma Skalasında (GCS) puanlarla değerlendirilir. Puanların toplamı, bilinç bozukluklarının derinliğini belirler - 3 noktadan (derin koma) 15'e (açık bilinç).

A.N. Konovalov'un sınıflandırmasına göre bilinç bozukluğunun derecesini değerlendirmek mümkündür. ve diğerleri (bir)

Bu sınıflandırmaya göre, GCS'de 15 puan açık bilince karşılık gelir, 13-14 puan - orta derecede sersemletme, 11-12 puan - derin sersemletme, 9-10 puan - sopor, 6-8 puan - orta derecede koma, 4-5 puan - derin koma, 3 puan - aşkın koma (atonik).

Ayrıca fokal, okülomotor, pupiller ve bulbar bozukluklar değerlendirilir.

Muayene 4 saatte bir tekrarlanmalıdır. Alkol etkisi altındaki hastalar 2 saatte bir muayene edilmelidir. Alkolik zehirlenme olan bir hastada sürekli bilinç depresyonu ile, beynin BT taramasını acilen yapmak gerekir.

1.3. Şiddetli TBI'lı hastalar için birincil bakım (seçenekler)

Mağdurlara ilk yardım sağlanmasında, hayati fonksiyonların restorasyonu ve sürdürülmesine yönelik önlemlere öncelik verilir: solunum (hava yolu açıklığının restorasyonu, hipoventilasyon bozukluklarının ortadan kaldırılması - hipoksemi, hiperkapni) ve kan dolaşımı (hipovolemi, hipotansiyon ve aneminin ortadan kaldırılması).

1.3.1. izleme

Akılcı yoğun bakım, yaşamsal belirtilerin izlenmesine dayanmalıdır. Nöromonitörizasyon, dolaşım, solunum ve oksijenasyon takibi aranmalıdır. Optimal, intrakraniyal basıncın sürekli ölçümü, bir şekilde beyin oksijenasyonunun kontrolü (parainfrared serebral oksimetri veya retrograd kanül yoluyla juguler ven ampulündeki hemoglobin satürasyonunun ölçümü), kan basıncının izlenmesi (tercihen invaziv yöntem), nabız oksimetri, solunan hava ve EKG bölümleri sırasındaki karbondioksit içeriğinin izlenmesi.

Mümkünse, bu tanı kompleksi, serebral damarların ultrason muayenesi, merkezi venöz basıncın izlenmesi ve arteriyel ve venöz kandaki gaz içeriğinin belirlenmesi ile genişletilebilir.

1.3.2. Hava yolu açıklığının sağlanması.

GCS'ye göre 8 veya daha az puan (koma) olan bilinç bozukluğu olan bir mağdur, normal oksijenasyonu sağlamak ve hiperkapniyi ortadan kaldırmak için trakeal entübasyona tabi tutulmalıdır. Entübasyon ihtiyacı ile ilgili herhangi bir şüphe bu manipülasyonun göstergesi olarak yorumlanır. Entübasyon, servikal omurga ekstansiyonu olmadan yapılmalıdır: ya nazotrakeal yöntemle ya da omurga ekseni korunarak orotrakeal. Bilincin stupor ve komaya girmesi durumunda, oksijen içeriği en az% 40-50 olan bir oksijen-hava karışımı ile akciğerlerin yardımcı veya kontrollü yapay havalandırması gerçekleştirilir. Mekanik ventilasyon sırasında, ventilasyon modları seçilerek veya kısa etkili kas gevşeticiler ve sedatifler verilerek intrakraniyal basınçta keskin bir artışa neden olan asenkron hastanın solunum cihazı ile atakları önlenmelidir. TBI'da mekanik ventilasyonun ana görevleri normokapniyi (pCO2 art - 36-40 mm Hg) ve yeterli serebral oksijenasyonu (beyinden akan kandaki hemoglobinin oksijenlenmesi en az %60) korumaktır. Serebral iskemi ve hipoksiyi önlemek için ventilatör devresinin açılmasıyla ilgili tüm manipülasyonlara %100 oksijenle pre- ve postoksijenasyon eşlik etmelidir.

Mekanik ventilasyon sırasında hiperventilasyon ve buna bağlı hipokapni önlenir. Şiddetli TBI olan hastalarda intrakraniyal hipertansiyon belirtilerinin yokluğunda, uzun süreli PaCO2 hiperventilasyonundan kaçınılmalıdır.

Profilaktik hiperventilasyon (PaCO2

Nörolojik durumda keskin bir bozulma olması durumunda kısa süreli hiperventilasyon veya sedasyon, gevşeme, beyin omurilik sıvısının beyin ventriküllerinden drenajı ve ozmotik diüretik kullanımına rağmen intrakraniyal hipertansiyon devam ederse daha uzun süre kullanılabilir. . PaCO2 ile hiperventilasyon kullanılması durumunda< 30 mmHg, следует использовать измерение насыщения крови кислородом в ярёмной вене, измерение артерио-венозной разницы по кислороду (опции).

1.3.3. Arteriyel hipotansiyonun düzeltilmesi

Serebral perfüzyon bozukluklarını düzeltmek için serebral perfüzyon basıncını en az 70 mm Hg seviyesinde tutmak önemlidir. Sanat. Bakım sağlanmasının tüm aşamalarında (kaza mahallinde, nakil sırasında ve hastanede), arteriyel hipotansiyon (sistolik kan basıncı) derhal ve dikkatli bir şekilde önlenmeli veya ortadan kaldırılmalıdır.

Şiddetli TBI (Glasgow Koma Skalasında 3-8 puan) ve BT'de patolojisi (hematom, kontüzyon, ödem, bazal sisternaların basısı) olan hastalarda intrakraniyal basıncın (ICP) izlenmesi endikedir. Şiddetli TBI ve BT taraması olan hastalarda ICP izlemesi tavsiye edilir - aşağıdaki belirtilerden en az ikisinin varlığında norm: 40 yaşın üzerinde, tek taraflı veya iki taraflı deserebrasyon varlığı, sistolik kan basıncı< 90 mm Hg.

Hafif ila orta derecede TBI olan hastalarda ICP izlemesi genellikle endike değildir.

Ventrikül basıncının ölçümü şu anda ICP'yi izlemenin en doğru, en ucuz ve en güvenilir yoludur. Bu teknik aynı zamanda tıbbi amaçlar için beyin omurilik sıvısını boşaltmanıza izin verir.

1.3.6. Kafa içi basıncının düzeltilmesi için endikasyonlar

20-25 mm Hg eşiği aşıldığında kafa içi basıncının düzeltilmesine başlanmalıdır. (tavsiyeler).

ICP'nin herhangi bir eşik değeriyle ilgili olarak yorumlanması ve düzeltilmesi, sık klinik muayene ve serebral perfüzyon basıncı (CPP) verileri (seçenekler) ile doğrulanmalıdır.

1.3.7. Kafa içi hipertansiyon tedavisi (seçenekler)

İntrakraniyal hipertansiyonu önlemek ve kontrol etmek için yoğun bakımın yaygın bileşenleri şunları içerir: başın elevasyonu; kafa boşluğundan venöz çıkışı bozan nedenlerin ortadan kaldırılması; hipertermiye karşı mücadele; motor heyecanın ortadan kaldırılması, sakinleştirici ve / veya kas gevşeticilerin yardımıyla nöbetler; yeterli oksijenasyonu sürdürmek; hiperkapninin ortadan kaldırılması; CPP'nin 70 mmHg'den düşük olmaması. Bir ventriküler kateter kullanılarak ICP'nin ölçülmesi durumunda, kafa içi basıncını düşürmenin en basit yöntemi ventriküler BOS'u çıkarmaktır. Aynı zamanda ICP'yi normalleştirmek mümkün değilse, ikinci bir BT taraması belirtilir. BT cerrahi endikasyon göstermediyse ve intrakraniyal hipertansiyon devam ederse, orta derecede hiperventilasyon (PaCO2 = 30-35 mmHg) kullanımı belirtilir ve etkisizse, 0.25-1.0 g / dozda bolus tekrarlanan mannitol uygulaması belirtilir. kg, ozmolarite 320 mosm / l'yi geçmiyorsa. Alınan önlemler ICP'nin normalleşmesine yol açmadıysa, BT veya MRG tekrarlanmalıdır. Cerrahi bir durumun dışlanması ve kalıcı intrakraniyal hipertansiyon ile, daha agresif yöntemler kullanılır - terapötik barbitürik anestezi, derin hiperventilasyon, juguler vende oksijen doygunluğunun kontrolü altında orta derecede hipotermi ve arteriyo-venöz oksijen farkı.

Tıbbi önlemlerin saldırganlığındaki bir artışın her zaman olası komplikasyon riskinde bir artış ile ilişkili olduğu vurgulanmalıdır. İntrakraniyal hipertansiyonla mücadelede daha agresif bir aşamaya geçiş sırasında, kontrol BT'si gecikmiş intrakraniyal hematomların, tıkayıcı hidrosefali vb. Olası oluşumların teşhis edilmesini ve aynı zamanda gerekli cerrahi müdahalenin yapılmasını sağlar.

1.3.8. Şiddetli TBI tedavisinde mannitol

Mannitol, artan ICP'yi kontrol etmenin etkili bir yoludur. Dozaj, 0.25 ila 1.0 g / kg arasında değişir. (tavsiyeler).

Ekstrakraniyal faktörlerin etkileri ile ilişkili olmayan transtentoryal tutulum veya nörolojik durumda bozulma belirtileri varsa, ICP izlemesine başlamadan önce Mannitol kullanılması tavsiye edilir. Böbrek yetmezliğinden kaçınmak için plazma ozmolaritesi 320 mosm/l'nin altında tutulmalıdır. Normovolemi, kaybedilen sıvının yeterli şekilde yerine konmasıyla korunmalıdır ve mesanenin kateterize edilmesi tavsiye edilir. Mannitol'ün aralıklı bolus uygulaması, sürekli infüzyondan (seçenekler) daha etkili olabilir.

1.3.9. Barbitüratların intrakraniyal hipertansiyon tedavisinde kullanımı

Yüksek dozda barbitüratlarla terapötik anestezi, stabil hemodinamiği olan şiddetli TBI'lı hastalarda ve en agresif konservatif ve cerrahi tedavinin kullanımına dirençli intrakraniyal hipertansiyon varlığında kullanılabilir (öneriler).

Tıbbi barbitürik anestezi uygularken, oligemik serebral hipoksi (seçenekler) gelişme riski olduğundan arteriyo-venöz oksijen farkının kontrol edilmesi tavsiye edilir.

Alınan dozlar ilk 10 mg / kg / saat'i içerir, daha sonra 3 doz 5 μg / kg / saat uygulanmalı, ardından 1 mg / kg / dozda otomatik bir perfüzör kullanılarak elde edilen konsantrasyonun korunması takip edilmelidir. H.

1.3.10. Şiddetli TBI tedavisinde glukokortikoidlerin rolü (standart)

Sınıf I ve II çalışmaları, şiddetli TBI'lı hastalarda ICP'yi azaltmak ve sonuçları iyileştirmek için glukokortikoid kullanımının tavsiye edilmediğini göstermiştir.

1.3.11. Şiddetli TBI'lı hastalarda septik komplikasyonlar ve beslenme

Öksürme mekanizmalarının ihlali ve ağız boşluğundan trakeaya mukus akışı nedeniyle, nöro-resüsitasyon hastalarında pnömoni gelişir. Pulmoner bozuklukların önlenmesi için, entübasyon yoluyla trakeobronşiyal ağacın açıklığının sağlanması temel olarak önemlidir. Mekanik ventilasyona 5 günden fazla devam edilirse trakeostomi yapılmalıdır. Pnömoniyi önlemenin etkili bir yolu, supra-kaf aspirasyonu olasılığı olan özel trakeostomi tüplerinin kullanılmasıdır.

Pnömoni tedavisinin temeli, belirli bir yoğun bakım ünitesinin mikrobiyolojik izleme sonuçlarına göre zorunlu antibiyotik rotasyonu ile rasyonel antibiyotik tedavisidir. "Geniş spektrumlu" antibiyotiklerin kontrolsüz kullanımı kabul edilemez. Yükseltme ve şiddeti azaltma tedavisi taktikleri, septik komplikasyonların başlangıçtaki ciddiyetine göre seçilir.

Travma sonrası menenjit tedavisi, endolumbar uygulama için onaylanmış hayati antimikrobiyal ajanların (örn. vankomisin) intratekal uygulamasına dayanır.

Yaralanmadan en geç 72 saat sonra, hacmi kademeli olarak artırılarak hasta beslenmesine başlanmalı ve birinci haftanın sonunda, etki altındaki hastalarda bazal metabolizmanın değerlendirilmesine göre kalori ihtiyacının %100'ü sağlanmalıdır. kas gevşeticiler ve % 140 geri kalanı. Beslenme hem enteral hem de parenteral olarak yapılabilirken, beslenme karışımı yaralanmadan 7 gün sonra kalori açısından en az %15 protein içermelidir (öneriler).

Mide tıkanıklığını önlemek ve bakımı kolaylaştırmak için gastrojejunostomiden ince bağırsak tüpünün yerleştirilmesi avantajlıdır. Enteral beslenmenin parenteral beslenmeye göre avantajları şunlardır: daha düşük hiperglisemi riski, daha düşük enfeksiyon riski ve daha düşük maliyet (seçenekler).

1.3.12. Antikonvülzan profilaktik tedavinin rolü

Travma sonrası epilepsiyi erken (ilk 7 gün) ve geç (1 haftadan fazla) ayırt edin.

TBI'nın akut döneminde, erken nöbet gelişme riski yüksek olan hastalarda antikonvülzanların (fenitoin ve karbamazepin) reçete edilmesi önerilir. Risk faktörleri şunları içerir: kortikal kontüzyon odaklarının varlığı, depresif kafatası kırıkları, intrakraniyal hematomlar, penetran TBI, yaralanmadan sonraki ilk 24 saatte nöbet gelişimi (seçenekler).

Aynı zamanda sınıf I çalışmalara dayanarak, fentoin, karbamazepin, fenobarbital veya valproatın profilaktik kullanımının geç travma sonrası epilepsinin önlenmesinde etkisiz olduğu kanıtlanmıştır (standart).

Temel hükümler:

• Kas gevşeticiler antikonvülsanlar olarak sınıflandırılmaz. Nöbetlerin sadece kas bileşenini durdururlar ve hastayı ventilatörle senkronize etmek gerektiğinde geçici olarak kullanılırlar.
• Konvülsiyonlar durdurulmalı ve ne kadar erken olursa o kadar iyi. Bu nedenle, monoterapi etkisiz ise, antikonvülzanların bir kombinasyonunu kullanmak gerekir.
• Nöbetlerin giderilmesi, intravenöz uygulama için ilaçlarla başlatılmalıdır. İlacın intravenöz formunun yokluğunda, bir mide tüpü yoluyla uygulanmalıdır.

Lorazepam (merlit, lorafen) bir benzodiazepindir. Lorazepam en iyi antikonvülsan ilaçtır. Rusya'da sadece sözlü bir form var. İlaç günde 2 kez 0.07 mg / kg'lık bir dozda oral olarak uygulanır. Etki genellikle yaklaşık 12 saat sürer.

Diazepam ikinci tercih edilen ilaçtır (ülkemizde intravenöz uygulama için ilk sıra). 0.15-0.4 mg/kg intravenöz olarak 2.5 mg/dk hızında uygulanır. Gerekirse, ilaç 10-20 dakika sonra tekrar uygulanabilir. Damla diazepam - 0.1-0.2 mg / kg-saat eklemek de mümkündür.

Midazolam (dormicum), pratik olarak aynı özelliklere sahip olduğu ve aynı dozlarda (0,2-0,4 mg / kg) uygulandığı için diazepamın yerini alır.

Valproik asit (depakin), oral uygulama için üçüncü seçenek ve intravenöz uygulama için ikinci seçimdir. 6-7 mg/kg dozunda 3-5 dakika intravenöz olarak uygulanır, ardından 1 mg/kg/saat hızında sürekli infüzyon yapılır. Oral doz, intravenöz doza eşdeğerdir.

Fenitoin (difenin) dördüncü seçim hattıdır. Fenitoin, 20 mg / kg'a kadar bir dozda bir nazogastrik tüp yoluyla uygulanır.

Karbamazepin (finlepsin, tegretol), bir sonraki seçim hattının yaygın olarak kullanılan bir antikonvülzanıdır. İlacın olağan dozları, 3-4 doza bölünmüş 800-1200 mg / gün'dür.

Tiyopental, ülkemizde benzodiazepinler ve depakinden sonra intravenöz uygulama için üçüncü seçenek seçeneğidir. İlacın 250-350 mg'ı, 20 saniye boyunca intravenöz olarak, ardından 5-8 mg / kg/saat hızında uygulanır.

Fenobarbital (lümen), günde 2-10 mg/kg dozunda enteral olarak uygulanır.

2. Travmatik beyin hasarının cerrahi tedavisi için öneriler (seçenekler)

2.1. Akut epidural hematomların cerrahi tedavisi

- Glasgow Koma Skalasındaki bilinç depresyonunun derecesine bakılmaksızın 30 cm3'ten büyük epidural hematom cerrahi müdahale gerektirir

-Glasgow koma skalası 8'den fazla olan ve fokal lezyonu olmayan hastalarda hacmi 30 cm3'ten az, kalınlığı 15 mm'den az olan, medyan yapıların yer değiştirmesi 5 mm'den az olan epidural hematom nörolojik semptomlar, konservatif tedaviye tabi olabilir (bir beyin cerrahisi hastanesinde dikkatli nörolojik izleme ile).

Şartlar ve operasyon yöntemleri

- Anizokori varlığında akut epidural hematomlu komada (GCS'de 9 puandan az) hastalar acil cerrahi için endikedir.

- Cerrahi müdahale yöntemleri konusunda fikir birliği yoktur, ancak kraniyotominin hematomun daha eksiksiz boşaltılmasını sağladığına inanılmaktadır.

2.2. Akut subdural hematomların cerrahi tedavisi

-> 10 mm kalınlığında akut subdural hematom veya orta hat yapılarının> 5 mm yer değiştirmesi durumunda, hastanın Glasgow koma skalasındaki durumuna bakılmaksızın hematomun cerrahi olarak çıkarılması gerekir.

- Akut subdural hematomlu komada olan tüm hastalar ICP açısından izlenmelidir.

- Aşağıdaki durumlarda, subdural hematomu 10 mm'den az olan ve orta hat yapılarının 5 mm'den daha az yer değiştirdiği bir komada bulunan hastalar için cerrahi müdahale endikedir: yaralanma anından itibaren GCS'de 2 puan veya daha fazla azalma kliniğe başvuru, öğrencilerin asimetrisi veya fotoreaksiyon ve midriyazis eksikliği, ICP'de artış> 20 mm.hg

Ameliyat terimleri ve yöntemleri

- Akut subdural hematomu olan hastalarda ameliyat endikasyonu varsa acil olarak cerrahi müdahale yapılmalıdır.

- Komadaki hastalarda, akut subdural hematomun çıkarılması, kemik greftinin korunması veya çıkarılması ve dura mater plastik cerrahi ile kraniyotomi ile gerçekleştirilir.

2.3. Beyin kontüzyonlarının cerrahi tedavisi

- Nörolojik durumda ilerleyici bir bozulmaya neden olan beyin kontüzyonları, konservatif tedaviye dirençli kalıcı intrakraniyal hipertansiyon veya BT'de kitle etkisi belirtileri olan hastalarda cerrahi tedavi gereklidir.

- Ortanca yapıların yer değiştirmesi> 5 mm ise ve / veya kompresyon belirtileri varsa, hacmi 20 cm3'ten fazla olan frontal ve temporal loblarda morluk odakları olan komada olan hastalar için endikasyonlar da belirlenir. CT'deki sarnıçların yanı sıra morarma merkezinin hacminin 50 cm3'ü aşması durumunda.

Şartlar ve operasyon yöntemleri

- Tehdit edici bir kitle etkisine neden olan ezilme odaklarının çıkarılması için kraniyotomi, intrakraniyal hematomların çıkarılmasıyla aynı acil endikasyonlara sahiptir.

- Konservatif tedaviye dirençli yaygın beyin ödemi ve intrakraniyal hipertansiyonu olan hastaların tedavisinde travma sonrası ilk 48 saatte bifrontal dekompresyon kraniektomi tercih edilen yöntemdir.

Dekompresyon işlemleri

- Tentorial tutulumun klinik ve BT bulguları olan hastalarda infratemporal dekompresyon, temporal lobektomi, hemikraniektomi gibi dekompresif operasyonlar, kalıcı intrakraniyal hipertansiyon ve yaygın parankimal yaralanmalar için endike olabilir.

2.4. Beyin morluklarının konservatif tedavisi

- Nörolojik bozulma belirtileri olmayan beyin kontüzyonu odaklarının yanı sıra kontrollü ICP ve BT üzerinde önemsiz kitle etkisi olan hastalar, dinamiklerde izleme kontrolüne ve BT'ye tabi olarak konservatif olarak tedavi edilebilir.

2.5. Posterior kraniyal fossadaki operasyonlar için endikasyonlar

- Posterior kraniyal fossa yaralanmaları için cerrahi tedavi için mutlak endikasyonlar 25 cm3'ün üzerinde epidural hematomlar, 20 cm3'ün üzerinde lateral serebellum hasarı, tıkayıcı hidrosefali, IV ventrikülün lateral çıkığıdır.

- PCF yapılarına zarar veren hastalarda konservatif tedavi, hacmi 10 cm3'ten az olan epidural hematomlar, beyincikte 10 cm3'ten az lateral hasar, IV ventrikülün yer değiştirmesi ve kök semptomları ile yapılabilir.

- PCF yapılarına zarar veren hastalarda beklenen taktikler, 10-20 cm3 hacimli epidural hematomlar, lateral yerleşimli 10-20 cm3 serebellar yaralanmalar ile mümkündür. Tedavi taktiklerini belirlerken, bilinç düzeyini, fundus durumunu, akustik kök uyarılmış potansiyellerin verilerini dikkate almak gerekir. Bu tür hastalar, gecikmiş hematom riski, beyin omurilik sıvısının hızlı tıkanması ve hastanın dekompansasyonu riski dikkate alınarak dinamik BT çalışmalarına ihtiyaç duyar.

2.6. Kafatası kemiklerinin depresif kırıklarının cerrahi tedavisi

- Kafatasının kemik kalınlığından daha fazla olan açık depresif kırıklarında enfeksiyonu önlemek için cerrahi müdahale gereklidir.

- Açık depresif kafatası kırığı olan hastalar, eğer dura mater hasarı belirtileri, önemli intrakraniyal hematom, 1 cm'den fazla bir izlenim, solunum yollarının tutulumu, kozmetik kusur, yara enfeksiyonu, pnömosefali yoksa konservatif olarak tedavi edilebilir. şiddetli yara kontaminasyonu.

- Kapalı depresif kırığın konservatif tedavisine her vakada ayrı ayrı karar verilir.

Depresif kırıklar için operasyon terimleri ve yöntemleri

- Yaranın çöküntülerinin giderilmesi ve cerrahi debridman operasyonun ana unsurlarıdır.

- Yara enfeksiyonunun yokluğunda primer kemik grefti yapılabilir.

- Açık depresif kırıkların tedavileri antibiyotik içermelidir.

RCHD (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık Geliştirme Cumhuriyet Merkezi)
Versiyon: Arşiv - Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Klinik Protokolleri - 2007 (Sipariş No. 764)

Diğer kafa içi yaralanmalar (S06.8)

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Kapalı kraniyoserebral yaralanma (CCI)- başın yumuşak dokularının bütünlüğünün ihlali ve / veya kafatasının aponevrotik gerilmesinin eşlik etmediği kafatası ve beyin hasarı.

İLE açık kafa yaralanması başın yumuşak dokularının bütünlüğünün ve kafatasının aponevrotik kaskının ihlali ile birlikte görülen yaralanmaları içerir ve / veya

Kırılma bölgesine karşılık gelir.

İLE delici hasar Kafatasının kemiklerinin kırılması ve beyin omurilik sıvısı fistüllerinin (likör) ortaya çıkmasıyla beynin dura materine verilen hasarın eşlik ettiği böyle bir kafa travmasını içerir.

Protokol kodu: E-008 "Kapalı kraniyoserebral travma (sarsıntı, beyin kontüzyonu, kafa içi hematom vb.)"
Profil: acil Durum

Aşama hedefi: tüm hayati sistem ve organların işlevlerinin restorasyonu

ICD-10-10 için kod (kodlar):

S06.0 Sarsıntı

S06.1 Travmatik beyin ödemi

S06.2 Yaygın beyin hasarı

S06.3 Odak beyin hasarı

S06.4 Epidural kanama

S06.5 Travmatik subdural kanama

S06.6 Travmatik subaraknoid kanama

S06.7 Uzamış koma ile kafa içi yaralanma

S06.8 Diğer kafa içi yaralanmalar

S06.9 Kafa içi yaralanma, tanımlanmamış

sınıflandırma

TBI'nın patofizyolojisi hakkında:

1. Öncelik- travmatik kuvvetlerin kafatasının kemikleri, meninksler ve beyin dokusu, beyin damarları ve beyin omurilik sıvısı sistemi üzerindeki doğrudan etkisinden kaynaklanan hasar.

2. İkincil- hasar, beyindeki doğrudan hasarla ilişkili değildir, ancak birincil beyin hasarının sonuçlarından kaynaklanır ve esas olarak beyin dokusunda (kafa içi ve sistemik) ikincil iskemik değişiklikler olarak gelişir.

kafa içi- serebrovasküler değişiklikler, bozulmuş sıvı dolaşımı, beyin ödemi, kafa içi basınçta değişiklikler, çıkık sendromu.

sistemik- arteriyel hipotansiyon, hipoksi, hiper ve hipokapni, hiper ve hiponatremi, hipertermi, bozulmuş karbonhidrat metabolizması, DIC sendromu.

TBI'lı hastaların durumunun ciddiyetine göre- mağdurun bilincinin baskılanma derecesi, nörolojik semptomların varlığı ve ciddiyeti, diğer organlarda hasarın varlığı veya yokluğu ile ilgili bir değerlendirmeye dayanarak. En yaygın olanı Glasgow koma skalasıydı (G. Teasdale ve B. Jennet 1974 tarafından önerildi). Kurbanların durumu, hastayla ilk temasta, 12 ve 24 saat sonra üç parametre ile değerlendirilir: gözlerin açılması, konuşma yanıtı ve dış uyarıya yanıt olarak motor yanıt.

TBI'da, bilincin depresyon derecesinin niteliksel bir değerlendirmesine dayanan, aşağıdaki bilinç durumunun derecelerinin olduğu bir bilinç bozuklukları sınıflandırması vardır:

Orta derecede sersemletme;

Derin sersemletme;

orta derecede koma;

Derin koma;

Çirkin koma;

Hafif kraniyoserebral travma, sarsıntı ve hafif beyin kontüzyonu içerir.
Orta şiddette CCMT - orta derecede beyin kontüzyonu.
Şiddetli kranyoserebral travma, şiddetli beyin kontüzyonu ve her türlü serebral kompresyonu içerir.

TBI'lı hastaların durumunun 5 derecesi vardır:

tatmin edici;

Orta şiddet;

Ağır;

Son derece ağır;

Terminal.

Tatmin edici bir durum için kriterler şunlardır:

Açık bilinç;

hayati fonksiyonların ihlallerinin olmaması;

Sekonder (çıkık) nörolojik semptomların olmaması, birincil hemisferik ve kraniyobazal semptomların yokluğu veya hafif şiddeti. Yaşam için bir tehdit yoktur ve iyileşme prognozu genellikle iyidir.

Orta şiddette bir durum için kriterler şunlardır:

Açık bilinç veya hafif sersemletme;

Hayati fonksiyonlar bozulmaz (sadece bradikardi mümkündür);

Odak semptomları - belirli hemisferik ve kraniyobazal semptomlar ifade edilebilir. Bazen tek, hafif kök semptomları vardır (spontan nistagmus vb.).

Orta şiddette bir durum belirtmek için yukarıdaki parametrelerden birine sahip olmak yeterlidir. Hayata yönelik tehdit önemsizdir, çalışma kapasitesinin geri kazanılması için prognoz genellikle olumludur.

Şiddetli durum kriterleri (15-60 dk.):

Bilinçte derin sersemletme veya stupor olarak değişiklik;

Hayati fonksiyonların ihlali (bir veya iki göstergede orta);

Odak semptomları - orta derecede eksprese edilen kök (anizokori, yukarı bakışın hafif kısıtlaması, spontan nistagmus, kontralateral piramidal yetmezlik, vücut ekseni boyunca meningeal semptomların ayrışması, vb.); epileptik nöbetler, parezi ve felç dahil olmak üzere hemisferik ve kraniyobazal semptomlar keskin bir şekilde ifade edilebilir.

Ciddi bir durumu tespit etmek için, parametrelerden en az birinde belirtilen ihlallere izin verilir. Yaşam tehdidi önemlidir, büyük ölçüde ciddi durumun süresine bağlıdır, iyileşme prognozu genellikle olumsuzdur.

Son derece ciddi bir durum için kriterler (6-12 saat):

Orta veya derin komaya kadar bozulmuş bilinç;

Birkaç parametrede hayati fonksiyonların belirgin bir ihlali;

Odak semptomları - kök semptomlar açıkça ifade edilir (yukarı bakışın parezi, belirgin anizokori, gözlerin dikey veya yatay olarak ayrılması, tonik spontan nistagmus, öğrencilerin ışığa reaksiyonunun zayıflaması, iki taraflı patolojik refleksler, decerebrational sertlik, vb.) ; hemisferik ve kraniyobazal semptomlar belirgindir (iki taraflı ve çoklu pareziye kadar).

Son derece ciddi bir durum tespit edildiğinde, tüm parametrelerde belirgin ihlallerin olması gerekir ve bunlardan birinde aşırı olması gerekir, yaşam tehdidi maksimumdur. Çalışma kapasitesinin restorasyonu için prognoz genellikle olumsuzdur.

Terminal durumu için kriterler aşağıdaki gibidir:

Aşırı bir koma düzeyine bilinç ihlali;

hayati fonksiyonların kritik bozulması;

Odak semptomları - aşırı bilateral midriyazis, kornea ve pupiller reaksiyonların yokluğu şeklinde kök semptomlar; hemisferik ve kraniyobazal genellikle serebral ve beyin sapı bozuklukları ile kaplıdır. Hastanın hayatta kalmasının prognozu olumsuzdur.

TBI'nın klinik formları

Türler ayırt edilir:

1. İzole.

2. Kombine.

3. Kombine.

4. Tekrarlandı.

Travmatik beyin hasarı ikiye ayrılır:

1. Kapalı.

2. Açın:
- nüfuz etmeyen;
- nüfuz edici.

Beyin hasarı türleri ayırt edilir:

1. Beyin sarsıntısı- küçük bir travmatik kuvvetin etkisinden dolayı daha sık meydana gelen bir durum. TBI'lı hastaların yaklaşık %70'inde görülür. Sarsıntı, travma sonrası bilinç kaybı veya kısa süreli bilinç kaybı olmaması ile karakterizedir: 1-2 ila 10-15 dakika. Hastalar baş ağrısı, mide bulantısı, daha az sıklıkla - kusma, baş dönmesi, halsizlik, gözbebeklerini hareket ettirirken ağrıdan şikayet eder.

Tendon reflekslerinde hafif asimetri olabilir. Retrograd amnezi (eğer oluşursa) kısa ömürlüdür. Anteroretrograd amnezi yoktur. Bir sarsıntı ile, bu fenomenlere beyindeki fonksiyonel hasar neden olur ve 5-8 gün sonra kaybolur. Tanı koymak için bu semptomların tümü gerekli değildir. Sarsıntı tek bir formdur ve ciddiyetine göre sınıflandırılmaz.

2. beyin kontüzyonu- Bu, travmatik kuvvetin uygulanması sırasında ortaya çıkan hemorajik bir bileşenle, beyin maddesinin makroyapısal tahribatı şeklinde bir hasardır. Beyin dokusundaki hasarın klinik seyri ve ciddiyetine göre beyin kontüzyonları hafif, orta ve şiddetli kontüzyonlar olarak ikiye ayrılır.

3. Hafif beyin kontüzyonu(kurbanların %10-15'i). Yaralanmadan sonra, bilinç kaybı birkaç dakikadan 40 dakikaya kadar not edilir. Çoğu, 30 dakikaya kadar geriye dönük amneziye sahiptir. Anteroretrograd amnezi oluşursa, kısa ömürlüdür. Bilincin iyileşmesinden sonra, mağdur baş ağrısı, mide bulantısı, kusma (sıklıkla tekrarlanan), baş dönmesi, dikkatin zayıflaması, hafızadan şikayet eder.

Tespit edilebilir - nistagmus (genellikle yatay), anizorefleksi, bazen hafif hemiparezi. Bazen patolojik refleksler ortaya çıkar. Subaraknoid kanama nedeniyle hafif bir meningeal sendrom saptanabilir. Kan basıncında 10-15 mm Hg'lik geçici bir artış olan bradi ve taşikardi olabilir. Sanat. Semptomlar genellikle yaralanmadan 1-3 hafta sonra düzelir. Hafif şiddette beyin kontüzyonuna, kafatası kemiklerinin kırıkları eşlik edebilir.

4. Orta şiddette beyin kontüzyonu... Bilinç kaybı birkaç on dakikadan 2-4 saate kadar sürer. Orta veya derin sersemletme düzeyine kadar bilinç depresyonu birkaç saat veya gün sürebilir. Şiddetli bir baş ağrısı var, sıklıkla tekrarlanan kusma. Yatay nistagmus, öğrencilerin ışığa tepkisinin zayıflaması, muhtemelen bir yakınsama ihlali.

Tendon reflekslerinin ayrışması, bazen orta derecede belirgin hemiparezi ve patolojik refleksler not edilir. Duyarlılık bozuklukları, konuşma bozuklukları olabilir. Meningeal sendrom orta derecede belirgindir ve beyin omurilik sıvısı basıncı orta derecede yüksektir (likörlü kurbanlar hariç).

Taşi veya bradikardi var. Ritim bozukluğu olmayan ve donanım düzeltmesi gerektirmeyen orta derecede takipne şeklinde solunum bozuklukları. Sıcaklık subfebril. 1. gün psikomotor ajitasyon, bazen konvülsif nöbetler olabilir. Retro ve anteroretrograd amnezi vardır.

5. Şiddetli beyin kontüzyonu... Bilinç kaybı birkaç saatten birkaç güne kadar sürer (bazı hastalarda apallik sendroma veya akinetik mutizme geçişi olan hastalarda). Bilinç depresyonu, stupor veya komaya. Belirgin psikomotor ajitasyon, ardından atoni olabilir.

Kök semptomları ifade edilir - gözbebeklerinin yüzen hareketleri, dikey eksen boyunca gözbebeklerinin mesafesindeki fark, bakışın aşağı doğru sabitlenmesi, anizokori. Öğrencilerin ışığa ve kornea reflekslerine reaksiyonu engellenir. Yutma bozulur. Bazen ağrılı tahrişler üzerine veya kendiliğinden hormon gelişimi gelişir. Bilateral patolojik ayak refleksleri. Kas tonusunda sıklıkla değişiklikler vardır - hemiparezi, anizorefleksi. Nöbetler olabilir.

Solunum bozukluğu - merkezi veya periferik tipte (taşi veya bradipne). Kan basıncı artar veya azalır (normal olabilir) ve atonik koma ile kararsızdır ve sürekli ilaç desteği gerektirir. Belirgin meningeal sendrom.

Beyin morluklarının özel bir formu şunları içerir: diffüz aksonal beyin hasarı... Klinik belirtileri arasında beyin sapının işlev bozukluğu - derin bir komaya bilincin depresyonu, zorunlu tıbbi ve donanım düzeltmesi gerektiren hayati işlevlerin belirgin işlev bozukluğu bulunur.

Diffüz aksonal beyin hasarında mortalite çok yüksektir ve %80-90'a ulaşır ve hayatta kalanlarda apallik sendrom gelişir. Yaygın aksonal hasara intrakraniyal hematom oluşumu eşlik edebilir.

6. Beynin sıkışması(büyüyen ve büyümeyen) - hacimsel oluşumlarla kafa içi boşluktaki azalma nedeniyle oluşur. TBI'daki herhangi bir "artmayan" kompresyonun artabileceği ve ciddi kompresyona ve beynin yerinden çıkmasına yol açabileceği akılda tutulmalıdır. Büyümeyen kompresyon, depresif kırıklar ile kafatasının kemiklerinin parçaları tarafından kompresyonu, diğer yabancı cisimler tarafından beyne baskı yapılmasını içerir. Bu durumlarda, beyni sıkıştıran oluşumun kendisi hacim olarak artmaz.

İkincil kafa içi mekanizmalar, beyin sıkışmasının oluşumunda öncü bir rol oynamaktadır. Kitle etkisinin eşlik ettiği her türlü kafa içi hematom ve beyin kontüzyonu, ilerleyici kompresyon olarak adlandırılır.

Kafa içi hematomlar:

epidural;

subdural;

intraserebral;

intraventriküler;

Çoklu intratekal hematomlar;

Subdural hidromalar.

Hematomlar akut (ilk 3 gün), subakut (4 gün-3 hafta) ve kronik (3 hafta sonra) olabilir.

İntrakraniyal hematomların klasik klinik tablosu, daha az yaygın olan hafif bir boşluk, anizokori, hemiparezi, bradikardi varlığını içerir. Klasik klinik, eşlik eden beyin kontüzyonu olmayan hematomlar için tipiktir. Hematomlu hastalarda, beyin kontüzyonu ile kombinasyon halinde, zaten TBI'nin ilk saatlerinden itibaren, birincil beyin hasarı belirtileri ve beyin dokusunun kontüzyonunun neden olduğu beynin kompresyon ve çıkığı semptomları vardır.

Faktörler ve risk grupları

1. Alkol zehirlenmesi (%70).

2. TBI sonucu ortaya çıkan epileptik nöbet.

TBI'nın önde gelen nedenleri:

1. Karayolu trafik yaralanmaları.

2. Ev travması.

3. Düşme ve spor yaralanması.

teşhis

tanı kriterleri

Kafa derisinde görünür hasarın varlığına dikkat edin.
Periorbital hematom ("gözlük semptomu", "rakun gözleri"), ön kraniyal fossa tabanının kırıldığını gösterir.
Mastoid işlemi (Savaş semptomu) alanındaki bir hematoma, temporal kemik piramidinin kırılması eşlik eder.
Hemotimpanum veya yırtılmış kulak zarı, kafatası tabanının kırılmasına karşılık gelebilir.
Nazal veya auriküler likör, kafatasının tabanının kırıldığını ve TBI'nın delici olduğunu gösterir.
Kafatasının perküsyonu sırasında "çatlak bir tencerenin" sesi, kraniyal kasanın kemiklerinin kırılmasıyla ortaya çıkabilir.
Konjonktival ödemli ekzoftalmi, karotis-kavernöz fistül oluşumunu veya sonuçta ortaya çıkan retrobulber hematomu gösterebilir.
Oksipital-servikal bölgedeki yumuşak dokuların hematomu, oksipital kemiğin kırılmasına ve (veya) ön lobların kutuplarının ve bazal kısımlarının ve temporal lobun kutuplarının kontüzyonuna eşlik edebilir.

Kuşkusuz bilinç düzeyinin, meningeal semptomların varlığının, öğrencilerin durumu ve ışığa tepkilerinin, kraniyal sinirlerin ve motor fonksiyonların işlevinin, nörolojik semptomların, kafa içi basıncının artmasının, beyin çıkığının değerlendirilmesi zorunludur. ve akut beyin omurilik sıvısı tıkanıklığının gelişimi.

yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya, ABD'de tedavi görmek

yurtdışında tedavi

Sağlık turizmi hakkında tavsiye alın

Tedavi

Tıbbi bakım taktikleri

Kurbanlar için tedavi taktiklerinin seçimi, beyin hasarının doğası, forniks kemikleri ve kafatasının tabanı, eşlik eden ekstrakraniyal travma ve travmaya bağlı komplikasyonların gelişimi ile belirlenir.

TBI mağdurlarına ilk yardım sağlamanın ana görevi, arteriyel hipotansiyon, hipoventilasyon, hipoksi, hiperkapni gelişimini önlemektir, çünkü bu komplikasyonlar ciddi iskemik beyin hasarına yol açar ve yüksek mortalite eşlik eder.

Bu bağlamda, yaralanmadan sonraki ilk dakika ve saatlerde, tüm terapötik önlemler "ABC" kuralına tabi olmalıdır:

bir (hava yolu)- solunum yolunun açıklığının sağlanması.

içinde (nefes)- yeterli solunumun restorasyonu: hava yolu tıkanıklığının ortadan kaldırılması, plevral boşluğun pnömo-, hemotoraks ile drenajı, mekanik ventilasyon (endikasyonlara göre).

C (dolaşım)- kardiyovasküler sistemin aktivitesi üzerinde kontrol: miyokardiyal yetmezlik durumunda BCC'nin hızlı restorasyonu (kristaloid ve kolloid çözeltilerinin transfüzyonu) - inotropik ilaçların (dopamin, dobutamin) veya vazopresörlerin (adrenalin, norepinefrin, mezaton) tanıtılması . Dolaşımdaki kan kütlesini normalleştirmeden vazopressörlerin girmesinin tehlikeli olduğu unutulmamalıdır.

Trakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon için endikasyonlar apne ve hipoapne, cilt ve mukoza zarının siyanozunun varlığı. Burundan entübasyonun bir takım avantajları vardır çünkü TBI ile servikal omurilik travması olasılığı dışlanmaz (ve bu nedenle, hastane öncesi aşamada yaralanmanın doğasını netleştirmeden önce tüm mağdurlar, özel servikal yakalar uygulayarak servikal omurgayı düzeltmelidir). TBI'lı hastalarda arteriyovenöz oksijen farkını normalleştirmek için, oksijen içeriği %35-50'ye kadar olan bir oksijen-hava karışımı kullanılması tavsiye edilir.

Şiddetli TBI tedavisinin zorunlu bir bileşeni, hipovoleminin ortadan kaldırılmasıdır ve bu amaçla sıvı genellikle günde 30-35 ml / kg'lık bir hacimde uygulanır. İstisnalar, BOS üretim oranının doğrudan su dengesine bağlı olduğu akut tıkayıcı sendromlu hastalardır, bu nedenle, ICP'yi azaltmayı mümkün kılan içlerinde dehidrasyon haklıdır.

Kafa içi hipertansiyonun önlenmesi için ve beyne zarar veren sonuçları, glukokortikoid hormonları ve saluretikler hastane öncesi aşamada kullanılır.

glukokortikoid hormonlar kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini stabilize ederek ve sıvının beyin dokusuna ekstravazasyonunu azaltarak intrakraniyal hipertansiyon gelişimini önler.

Yaralanma bölgesinde perifokal ödemin azalmasına katkıda bulunurlar.

Hastane öncesi aşamada, 30 mg'lık bir dozda prednizolonun intravenöz veya intramüsküler uygulaması tavsiye edilir.

Bununla birlikte, eşlik eden mineralokortikoid etkisi nedeniyle, prednizolonun vücutta sodyum tutabildiği ve TBI'lı hastaların genel durumunu olumsuz yönde etkileyen potasyumun eliminasyonunu artırabildiği akılda tutulmalıdır.

Bu nedenle, pratikte mineralokortikoid özelliği olmayan 4-8 mg'lık bir dozda deksametazon kullanılması tercih edilir.

Dolaşım bozukluklarının yokluğunda, beyin dehidrasyonu için glukokortikoid hormonlarla eşzamanlı olarak, örneğin lasix gibi hızlı etkili saluretiklerin 20-40 mg'lık bir dozda (2-4 ml% 1'lik bir çözelti) reçete edilmesi mümkündür.

Yüksek intrakraniyal hipertansiyon için ganglion bloke edici ilaçlar kontrendike, sistemik kan basıncında bir azalma ile, beynin kılcal damarlarının ödemli beyin dokusu tarafından sıkıştırılması nedeniyle tam bir beyin kan akışının blokajı gelişebilir.

Kafa içi basıncını azaltmak için- hem hastane öncesi aşamada hem de hastanede - ozmotik olarak aktif maddeler (mannitol) kullanmamalısınız, çünkü hasarlı bir kan-beyin bariyeri ile beyin maddesi ile vasküler yatak arasında konsantrasyonlarının bir gradyanı oluşturmak mümkün değildir , ve intrakraniyal basınçta hızlı bir ikincil artış nedeniyle hastanın durumunun kötüleşmesi muhtemeldir.

Ücretsiz randevu alın

Ücretsiz randevu alın

Travmatik beyin hasarı (TBH) en yaygın yaralanma türlerinden biridir ve tüm yaralanma türlerinin %50'sini oluşturur ve son yıllarda hem beyin yaralanmalarının oranında hem de ciddiyetlerinde artış eğilimi ile karakterizedir. .

Travmatik beyin hasarı(TBH) en yaygın yaralanma türlerinden biridir ve tüm yaralanma türlerinin %50'sini oluşturur ve son yıllarda hem beyin yaralanmalarının oranında hem de ciddiyetlerinde artışa yönelik bir eğilim ile karakterizedir. Bu nedenle, TBI giderek artan bir şekilde multidisipliner bir sorun haline geliyor ve bunun önemi beyin cerrahları, nörologlar, psikiyatristler, travmatologlar, radyologlar vb. için artıyor. Aynı zamanda, son gözlemler yetersiz kaliteyi, konservatif tedavinin sürekliliğine uymadığını gösteriyor.

Birbiriyle ilişkili birkaç ana patolojik süreç türü vardır:

1) yaralanma anında beynin maddesine doğrudan hasar;

2) serebral dolaşımın ihlali;

3) BOS dinamiklerinin ihlali;

4) nörodinamik süreçlerin ihlalleri;

5) sikatrisyel yapışkan işlemlerin oluşumu;

6) otonörosensitizasyon süreçleri.

İzole beyin yaralanmalarının patolojik tablosunun temeli, birincil travmatik distrofiler ve nekrozdan oluşur; dolaşım bozuklukları ve doku kusurunun organizasyonu. Beyin sarsıntıları, sinaptik aygıtta, nöronlarda ve hücrelerde ultrastrüktürel düzeyde meydana gelen, birbiriyle ilişkili yıkıcı, reaktif ve telafi edici-uyumlu süreçlerin bir kompleksi ile karakterize edilir.

Beyin kontüzyonu, beyin maddesinde ve zarlarında makroskopik olarak görülebilen tahribat ve kanama odaklarının varlığı ile karakterize edilen ve bazı durumlarda kafatasının tabanı olan kasanın kemiklerine verilen hasarın eşlik ettiği bir yaralanmadır. Hipotalamik-hipofiz, beyin sapı yapıları ve bunların nörotransmitter sistemlerinin TBI sırasında doğrudan hasar görmesi, stres yanıtının orijinalliğini belirler. Nörotransmitterlerin bozulmuş metabolizması, TBI patogenezinin en önemli özelliğidir. Serebral dolaşım mekanik etkilere karşı oldukça hassastır.

Bu durumda vasküler sistemde gelişen ana değişiklikler, spazm veya vazodilatasyon ve ayrıca vasküler duvarın geçirgenliğinde bir artış ile ifade edilir. TBI'nın sonuçlarının oluşumunun bir başka patogenetik mekanizması, doğrudan vasküler faktörle ilgilidir - beyin omurilik sıvısı dinamiğinin ihlali. Beyin omurilik sıvısı üretimindeki ve TBI'nin bir sonucu olarak emilimdeki değişiklikler, ventriküllerin koroid pleksuslarının endotelindeki hasar, beynin mikrovaskülatürünün sekonder bozuklukları, meninkslerin fibrozu ve bazı durumlarda - likör ile ilişkilidir. Bu bozukluklar, daha az sıklıkla beyin omurilik sıvısı hipertansiyonunun gelişmesine yol açar - hipotansiyon.

TBI'da morfolojik bozuklukların patogenezinde sinir elemanlarına doğrudan zarar verilmesinin yanı sıra hipoksik ve dismetabolik bozukluklar da önemli rol oynamaktadır. Özellikle şiddetli TBI, mevcut dolaşım serebral bozukluklarını şiddetlendiren ve toplamda daha belirgin beyin hipoksisine yol açan solunum ve dolaşım bozukluklarına neden olur.

Şu anda (Likhterman LB, 1990) travmatik bir beyin hastalığı sırasında üç temel dönem vardır: akut, orta, uzak.

Akut dönem, travmatik substratın etkileşimi, hasar reaksiyonları ve savunma reaksiyonları ile belirlenir ve mekanik enerjinin zarar verici etkisinin anından, bozulmuş beyin ve genel vücut fonksiyonlarının bir veya başka bir düzeyinde stabilizasyona kadar geçen zaman aralığıdır. kurbanın ölümü. TBI'nın klinik formuna bağlı olarak süresi 2 ila 10 hafta arasındadır.

Ara dönem, hasarlı alanların emilmesi ve organizasyonu ve tamamen veya kısmen iyileşene veya bozulmuş işlevlerin istikrarlı bir şekilde telafisine kadar telafi edici-uyarlamalı süreçlerin konuşlandırılması ile karakterize edilir. Hafif TBI ile ara dönemin uzunluğu - 6 aya kadar, şiddetli - bir yıla kadar.

Uzun vadeli dönem, dejeneratif ve onarıcı süreçlerin tamamlanması veya bir arada bulunmasıdır. Klinik iyileşme döneminin uzunluğu - ilerleyici bir seyir ile 2-3 yıla kadar - sınırlı değildir.

Tüm TBI türleri genellikle açık ve delici kapalı beyin hasarına (ZTM) ayrılır. Kapalı TBI, travmanın klinik belirtilerinin şiddetini belirleyen bir dizi patolojik süreçle sonuçlanan kafatası ve beyinde mekanik bir yaralanmadır. İLE açık TBI, beyin kafatasının bütünlüğünde yaraların olduğu (cildin tüm katmanlarına zarar veren) kafatasına ve beyne verilen hasarı içermelidir; nüfuz eden hasar, dura mater bütünlüğünün ihlalini içerir.

Travmatik beyin hasarının sınıflandırılması(Gaidar B.V. ve diğerleri, 1996):

• beyin sarsıntısı;
• beyin kontüzyonu: hafif, orta, şiddetli;
• beynin yaralanma arka planına karşı ve yaralanma olmadan sıkıştırılması: hematom - akut, subakut, kronik (epidural, subdural, intraserebral, intraventriküler); hidromi; kemik parçaları; ödem-şişme; pnömosefali.

Aynı zamanda, belirlemek çok önemlidir:

• intratekal boşlukların durumu: subaraknoid kanama; BOS basıncı - normotansiyon, hipotansiyon, hipertansiyon; inflamatuar değişiklikler;
• kafatasının durumu: kemiklere zarar vermez; kırığın tipi ve lokalizasyonu;
• kafatasının bütünlüğünün durumu: sıyrıklar; çürükler;
• eşlik eden yaralanmalar ve hastalıklar: zehirlenme (alkol, uyuşturucu vb., derece).

TBI'yı, değerlendirmesi en az üç terimin çalışmasını içeren mağdurun durumunun ciddiyetine göre sınıflandırmak da gereklidir:

1) bilinç durumu;

2) hayati fonksiyonların durumu;

3) fokal nörolojik fonksiyonların durumu.

TBI'lı hastaların durumunun beş derecesi vardır.

Tatmin edici durum. kriterler:

1) açık bilinç;

2) hayati fonksiyonların ihlal edilmemesi;

3) ikincil (çıkık) nörolojik semptomların olmaması; birincil odak semptomlarının yokluğu veya hafif şiddeti.

Yaşam için bir tehdit yoktur (yeterli tedavi ile); iyileşme prognozu genellikle iyidir.

Orta şiddette bir durum. kriterler:

1) bilinç durumu - açık veya orta derecede sersemletme;

2) hayati fonksiyonlar bozulmaz (sadece bradikardi mümkündür);

3) fokal semptomlar - daha sık seçici davranan bazı hemisferik ve kraniyobazal semptomlar ifade edilebilir.

Hayata yönelik tehdit (yeterli tedavi ile) ihmal edilebilir düzeydedir. Çalışma kapasitesinin restorasyonu için prognoz genellikle olumludur.

Ciddi durum. kriterler:

1) bilinç durumu - derin sersemletme veya stupor;

2) hayati işlevler, çoğunlukla 1-2 göstergede orta derecede bozulur;

3) odak belirtileri:

a) kök - orta derecede eksprese (anizokori, azalmış pupil reaksiyonları, yukarı bakışın kısıtlanması, homolateral piramidal yetmezlik, vücut ekseni boyunca meningeal semptomların ayrılması, vb.);

b) hemisferik ve kraniyobazal - hem tahriş (epileptik nöbetler) hem de prolapsus (hareket bozuklukları pleji derecesine ulaşabilir) şeklinde açıkça ifade edilirler.

Hayata yönelik tehdit önemlidir, büyük ölçüde ciddi durumun süresine bağlıdır. Çalışma kapasitesinin restorasyonu için prognoz bazen çok uygun değildir.

Son derece ciddi durum. kriterler:

1) bilinç durumu - koma;

2) hayati işlevler - çeşitli parametrelerde büyük ihlaller;

3) odak belirtileri:

a) kök - kabaca ifade edilir (yukarı bakışın plejisi, kaba anizokori, gözlerin dikey veya yatay eksen boyunca ayrılması, öğrencilerin ışığa tepkilerinin keskin bir şekilde zayıflaması, iki taraflı patolojik işaretler, hormetonia, vb.);

b) yarım küre ve kraniyobazal - keskin bir şekilde telaffuz edilir.

Hayata yönelik tehdit maksimumdur, büyük ölçüde son derece ciddi durumun süresine bağlıdır. İyileşme prognozu genellikle kötüdür.

Terminal durumu. kriterler:

1) bilinç durumu - terminal koma;

2) hayati işlevler - kritik bozukluklar;

3) odak belirtileri:

a) kök - iki taraflı sabit midriyazis, pupiller ve kornea reflekslerinin yokluğu;

b) hemisferik ve kraniyobazal - serebral ve beyin sapı bozuklukları tarafından bloke edilir.

Hayatta kalmak genellikle imkansızdır.

Akut travmatik beyin hasarının klinik tablosu

Beyin sarsıntısı... Klinik olarak, fonksiyonel olarak geri dönüşümlü tek bir formdur (derecelere bölünmeden). Beyin sarsıntısı ile bir dizi serebral bozukluk meydana gelir: bilinç kaybı veya hafif vakalarda birkaç saniyeden birkaç dakikaya kadar kısa süreli bir bayılma. Daha sonra, zaman, yer ve koşullarda yetersiz bir yönelim, belirsiz bir çevre algısı ve daralmış bir bilinç ile sersemlik hali kalır. Retrograd amnezi sıklıkla tespit edilir - travmadan önceki olaylar için hafıza kaybı, daha az sıklıkla anterograd amnezi - travmayı takip eden olaylar için hafıza kaybı. Konuşma ve motor heyecan daha az yaygındır.

beyin kontüzyonu şiddetli derece ciddiyet klinik olarak birkaç saatten birkaç haftaya kadar süren travmadan sonra bilincin kapanması ile karakterize edilir. Motor heyecanı sıklıkla ifade edilir, hayati fonksiyonların ciddi tehdit edici ihlalleri gözlenir. Şiddetli UGM'nin klinik tablosunda, TBI'dan sonraki ilk saatlerde veya günlerde fokal hemisferik semptomlarla örtüşen kök nörolojik semptomlar baskındır. Ekstremitelerin parezi (felce kadar), kas tonusunun subkortikal bozuklukları, oral otomatizm refleksleri vb. Tespit edilebilir Genel veya fokal epileptik nöbetler not edilir. Odak semptomları yavaş yavaş geriler; öncelikle motor ve zihinsel alanlardan sık sık büyük kalıntı etkiler. Şiddetli derecedeki UGM'ye genellikle kraniyal kubbe ve taban kırıklarının yanı sıra masif subaraknoid kanama eşlik eder.

Kafatasının tabanının inkar edilemez bir kırık belirtisi, nazal veya auriküler likördür. Bu durumda, gazlı bez peçete üzerindeki bir noktanın belirtisi pozitiftir: bir damla kanlı beyin omurilik sıvısı, merkezde kırmızı bir nokta oluşturur ve çevre boyunca sarımsı bir hale bulunur.

Ön kraniyal fossa kırığı şüphesi, periorbital hematomların (gözlük belirtisi) gecikmiş görünümü ile ortaya çıkar. Temporal kemik piramidinin kırılmasıyla, Savaş semptomu (mastoid işlem alanındaki hematom) sıklıkla görülür.

Beynin sıkışması- travmadan kaynaklanan ve yaşamı tehdit eden bir durumun gelişmesiyle birlikte gövdenin yerinden çıkmasına ve sıkışmasına neden olan kraniyal boşlukta ilerleyici bir patolojik süreç. TBI'da, beynin sıkışması, hem UGM'nin arka planına karşı hem de onlarsız vakaların% 3-5'inde meydana gelir. İlk etapta sıkıştırma nedenleri arasında intrakraniyal hematomlar - epidural, subdural, intraserebral ve intraventriküler; Bunu kafatası kemiklerinin depresif kırıkları, beynin ezilme odakları, subdural higromalar, pnömosefali takip eder.

Serebral kompresyonun klinik tablosu, bir yaralanmadan sonra veya genel serebral semptomların hemen ardından, belirli bir süre sonra (parlak aralık olarak adlandırılır) yaşamı tehdit eden bir artış, bozulmuş bilincin ilerlemesi ile ifade edilir; odak belirtileri, kök belirtileri.

Travmatik beyin hasarının komplikasyonları

Yaşamsal işlevlerin ihlali - yaşam desteğinin temel işlevlerinde bir bozukluk (dış solunum ve gaz değişimi, sistemik ve bölgesel dolaşım). TBI'nin akut döneminde, akut solunum yetmezliğinin (ARF) nedenleri arasında, nazofaringeal boşlukta sekresyonların birikmesi ve kusmanın neden olduğu bozulmuş hava yolu açıklığı ile ilişkili ventilasyon bozuklukları hakimdir ve ardından trakea ve bronşlara aspirasyonları, dil Komadaki hastalarda retraksiyon.

Çıkık süreci: Temporal lobun (hipokampus) mediobasal kısımlarının serebellum çentiğinin yarığına yer değiştirmesini ve serebellar bademciklerin foramen magnuma yerleştirilmesini temsil eden temporo-tentoryal inklüzyon, bulbar kısımlarının sıkıştırılması ile karakterize edilir bagajın.

Pürülan-inflamatuar komplikasyonlar intrakraniyal (menenjit, ensefalit ve beyin apsesi) ve ekstrakraniyal (pnömoni) olarak alt bölümlere ayrılır. Hemorajik - kafa içi hematomlar, serebral enfarktüsler.

Travmatik beyin hasarı olan kurbanların muayene şeması

• Travma anamnezinin belirlenmesi: zaman, koşullar, mekanizma, travmanın klinik belirtileri ve kabulden önceki tıbbi bakım miktarı.
• Teşhis, triyaj ve mağdurlara aşamalı yardım sağlanması için büyük önem taşıyan mağdurun durumunun ciddiyetinin klinik değerlendirmesi. Bilinç durumu: berrak, sersemletici, stupor, koma; bilinç kaybının süresi ve çıkış sırası not edilir; hafıza bozukluğu antero ve retrograd amnezi.
• Hayati fonksiyonların durumu: kardiyovasküler aktivite - nabız, kan basıncı (TBH'de ortak bir özellik - sol ve sağ ekstremitelerdeki kan basıncındaki fark), nefes alma - normal, bozulmuş, asfiksi.
• Cildin durumu - renk, nem, morarma, yumuşak doku hasarının varlığı: lokalizasyon, tip, boyut, kanama, likör, yabancı cisimler.
• İç organların incelenmesi, iskelet sistemi, eşlik eden hastalıklar.
• Nörolojik muayene: kraniyal innervasyonun durumu, refleks-motor küre, duyusal ve koordinasyon bozukluklarının varlığı, otonom sinir sisteminin durumu.
• Membran semptomları: boyun tutulması, Kernig's, Brudzinsky's semptomları.
• Ekoensefaloskopi.
• Arka kraniyal fossada hasar şüphesi olan iki projeksiyonda kafatasının röntgeni - arka yarı eksenli bir görüntü.
• Kafatasının ve beynin bilgisayar veya manyetik rezonans görüntülemesi.
• Fundus durumunun oftalmolojik muayenesi: ödem, optik sinir başının durgunluğu, kanamalar, fundus damarlarının durumu.
• Lomber ponksiyon - akut dönemde, beyin omurilik sıvısı basıncının ölçülmesi ve ardından 2-3 ml'den fazla olmayan beyin omurilik sıvısının atılması ile kafa travması olan hemen hemen tüm kurbanlar için (beyin sıkışması belirtileri olan hastalar hariç) endikedir. laboratuvar muayenesi ile.
• Tanı şunları yansıtır: beyin hasarının doğası ve türü, subaraknoid kanamanın varlığı, beynin sıkışması (neden), beyin omurilik sıvısı hipo veya hipertansiyon; kafatasının yumuşak derisinin durumu; kafatasının kemiklerinin kırıkları; eşlik eden yaralanmaların varlığı, komplikasyonlar, zehirlenme.

Akut TBI'lı hastaların konservatif tedavisinin organizasyonu ve taktikleri

Kural olarak, akut TBI'lı mağdurlar, ilk tıbbi muayenenin ve acil tıbbi bakımın yapıldığı en yakın travma merkezine veya tıbbi kuruma gitmelidir. Yaralanma gerçeği, ciddiyeti ve mağdurun durumu, uygun tıbbi belgelerle doğrulanmalıdır.

Hastaların tedavisi, TBI'nin ciddiyeti ne olursa olsun, beyin cerrahisi, nörolojik veya travma bölümünde yatan hasta koşullarında yapılmalıdır.

Acil endikasyonlar için birinci basamak tıbbi bakım sağlanır. Hacimleri, yoğunlukları, TBI'nın şiddeti ve tipi, serebral sendromun şiddeti ve nitelikli ve özel bakım sağlama yeteneği ile belirlenir. Her şeyden önce, solunum yolu açıklığının ve kalp aktivitesinin ihlallerini ortadan kaldırmak için önlemler alınır. Konvülsif nöbetler, psikomotor ajitasyon durumunda, 2-4 ml diazepam çözeltisi intramüsküler veya intravenöz olarak enjekte edilir. Beyin sıkışması belirtileri ile, serebral ödem tehdidi ile, döngü ve ozmodiüretiklerin bir kombinasyonu ile diüretikler kullanılır; en yakın beyin cerrahisi bölümüne acil tahliye.

Tüm travmatik hastalık dönemlerinde serebral ve sistemik dolaşımı normalleştirmek için vazoaktif ilaçlar kullanılır, subaraknoid kanama varlığında hemostatik ve antienzim ajanları kullanılır. TBI'lı hastaların tedavisinde başlıca önem, nörometabolik uyarıcılara verilir: sinir hücrelerinin metabolizmasını uyaran, kortiko-subkortikal bağlantıları iyileştiren ve beynin bütünleştirici işlevleri üzerinde doğrudan etkinleştirici bir etkiye sahip olan pirasetam. Ek olarak, nöroprotektif ilaçlar yaygın olarak kullanılmaktadır.

Beynin enerji potansiyelini arttırmak için glutamik asit, etilmetilhidroksipiridin süksinat, B ve C grubu vitaminlerinin kullanımı gösterilmiştir.TBH'li hastalarda beyin omurilik sıvısı bozukluklarını düzeltmek için dehidrasyon ajanları yaygın olarak kullanılmaktadır. Beyin zarlarında yapışıklık gelişiminin önlenmesi ve inhibisyonu ve travma sonrası leptomenenjit ve koreoeppendimatit tedavisi için "emilebilir" ajanlar kullanılır.

Tedavi süresi, patolojik semptomların gerileme dinamikleri tarafından belirlenir, ancak yaralanma anından itibaren ilk 7-10 gün içinde katı yatak istirahati varsayar. Sarsıntılarla hastanede kalış süresi en az 10-14 gün, hafif morluklar - 2-4 hafta olmalıdır.

İnmeyi önlemek mümkün mü?

İnme, beyin dokusunda hasarla sonuçlanan serebral dolaşımın akut bir bozukluğudur. ...