Köpeklerde miyelopatinin klinik sunumu. Bir köpekte miyelopati evde tedavi edilir. Köpeklerde dejeneratif miyelopati Köpeklerde rehabilitasyon dejeneratif miyelopati

Dejeneratif miyelopati, omurilik ve alt motor nöronların yavaş ilerleyen ve torakolomber bölgenin baskın lezyonu olan bir hastalığıdır. Alman Çobanlarında uzun yıllardır bilinmekte ve etiyolojisi hakkında yıllar içinde çeşitli teoriler ortaya atılmaktadır. Son zamanlarda genetik yatkınlığın keşfi, bu hastalığın algılanmasını ve anlaşılmasını değiştirdi; hastalık, süperoksit dismutaz geninde fonksiyonel bir mutasyonun ortaya çıkmasıyla ilişkilidir. Kalıtım şekli otozomal resesif gibi görünmektedir, bu nedenle etkilenen köpekler mutasyona uğramış genin iki kopyasına sahiptir. Süperoksit dismutaz gen mutasyonları, amyotrofik lateral sklerozlu (ALS) kişilerin küçük bir yüzdesinde bulunur.

Klinik işaretler

Dejeneratif miyelopatinin artık birçok köpek ırkını etkilediği biliniyor, ancak en çok Alman Çobanları, Pembroke Welsh Corgi, Chesapeake Retrieverleri ve Boksörlerde görülüyor. Bernese Dağ Köpekleri de etkilenir, ancak aynı gende farklı bir mutasyon geliştirirler. Etkilenen köpekler genellikle yaşlıdır ve tipik olarak başlangıçta genellikle asimetrik olan pelvik uzuv zayıflığı ve ataksi belirtileri gösterirler. Belirtiler başlangıçta omuriliğin T3-L3 segmentlerinde lokalizedir. Zamanla, zayıflık felce kadar ilerler ve göğüs uzuvları etkilenir. Daha sonra hastanın yaşamı desteklenirse, semptomlar spinal reflekslerin kaybı ve kas atrofisi ve kraniyal sinirlerde hasar ile birlikte alt motor nöronlarda genel hasara ilerler.

teşhis

Tanı, MRI veya miyelografi ve BOS analizi kullanılarak kompresyon veya inflamatuar hastalığın dışlanmasına dayanır. Etkilenen köpekler, OFFA'da yapılan bir süperoksit dismutaz gen mutasyon testi için pozitiftir. Test genetik bir yatkınlık gösterdiğinden, ancak hastalık durumunu doğrulamadığından, önce diğer hastalıkların dışlanması gerektiğini anlamak çok önemlidir. Karmaşık bir faktör, birçok yaşlı köpeğin tip 2 kronik disk hastalığına ve yürüyüşlerini bozabilecek diğer komorbiditelere sahip olmasıdır, bu nedenle genetik testlerle birlikte kapsamlı ve eksiksiz bir klinik ve tanısal değerlendirme yapılmalıdır.

Tedavi

Tedavi şu anda antioksidanlar açısından zengin dengeli bir diyet sağlamaya ve hayvanın hareketliliğini korumaya odaklanmıştır. Optimal rehabilitasyon programları şu anda eksiktir, ancak rehabilitasyonun ALS'li kişilerin tedavisinde önemli bir rol oynadığı bilinmektedir, ancak çok fazla fiziksel aktivite zararlı olabilir. Yeni tedaviler kaçınılmaz olarak ortaya çıkacaktır, ancak önleme tedaviden daha iyidir ve üreme kararlarında genetik testlerin akıllıca kullanılması bu nörodejeneratif hastalığın ortadan kaldırılmasına veya en azından azaltılmasına yardımcı olabilir.

Bağlantılar:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF ve diğerleri (2009) Genome Wide ilişkilendirme analizi, köpek dejeneratif miyelopatisinde amyotrofik lateral skleroza benzeyen bir SOD1 mutasyonunu ortaya koymaktadır. Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Bilimler Akademisi Bildirileri 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR. Bernese Dağ Köpeğinde yeni bir SOD1 yanlış anlamlı mutasyonu olan dejeneratif miyelopati. J Vet Intern Med. 2011 Eylül 25 (5): 1166R70.
Coates JR, Wininger FA. Köpek dejeneratif miyelopati. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2010 Eylül; 40 (5): 929R50.

Köpeklerde dejeneratif miyelopati, öncelikle torakolomber bölgelerin etkilendiği, daha düşük motonötronlara sahip, ilerleyici bir omurilik patolojisidir. Hastalık Alman Çobanlarında uzun yıllardır izlenmektedir. Son çalışmalar, hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynayan genetik yatkınlık olduğunu göstermiştir. Hastalık, süperoksit dismutaz geninde fonksiyonel bir mutasyonun tezahürü ile ilişkilidir. Etkilenen köpeklerin mutasyon belirtileri olan genin iki kopyasına sahip olduğu otozomal resesif bir kalıtım şekli önerilmektedir.

semptomatik resim

Hastalık yaklaşık 8-14 yaşlarında kendini gösterir. İlk işaret, pelvik uzuvların koordinasyonunun ihlalidir. Hayvanın yürüyüşü titrek hale gelir, "sarhoş" olur, hareket ederken arka kısım farklı yönlere düşer. Pelvik uzuvların ve gövdenin azaltılmış kontrolü, köpeğin sürekli nesnelere dokunmasına yol açar. Sürüklenir, genellikle çeşitli engellere ve kapı kenarlarına çarpar. Köpek parmakların arkasına destek yapar, onları sürükler ve bazen azgın kısmı kemiğe sürterek ülser oluşumu ile.

İşaretlerin tezahür derecesi, dejeneratif süreçlerin süresine, lokalizasyonuna bağlı olarak değişebilir. Hastalığın ilerlemesiyle birlikte uzuvlar zayıflar ve bu da köpeğin ayakta durmasını zorlaştırır. Hayvan yürüme yeteneğini kaybedene kadar zayıflık kademeli olarak artar.

Klinik tablo, tam felç gelişmeden önce 6-12 ay ve bazen daha uzun bir süre içinde gelişebilir. Felç sadece kas-iskelet sistemini değil, aynı zamanda idrar sistemini ve bağırsakları da etkilediğinden, önemli bir tezahür idrarın, dışkının ayrılmasının ihlalidir. Bu dışkı ve idrar kaçırma ile kendini gösterir.

Önemli! Başka patolojiler olmadıkça bu hastalığa ağrı eşlik etmez.

Şu anda, dejeneratif miyelopatinin sadece Alman çobanları değil, aynı zamanda diğer birçok köpek ırkını da etkilediği biliniyordu: Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Chesapeake Retriever vb. Süperoksit dismutaz genindeki Bernese Dağ Köpeklerinde mutasyon kendini biraz farklı bir şekilde gösterir. Hastalık ve mestizosun tezahürüne karşı sigortalı değildir. Genel olarak, hastalık genellikle daha yaşlı köpeklerde (8 yaşından büyük) şu şekilde kendini gösterir:

Hayvanın arka uzuvlarının destek yeteneği bozulur;
Bir pozu sürdürememe;
Kas kütlesi kaybolur;
Pelvik uzuvların cilt hassasiyetini azaltır;
Kontrollü idrara çıkma ve dışkılama bozulur;
Yavaş yavaş, tam veya kısmi felç gelişir, diğer bölgelere, özellikle de göğüse yayılır.

Köpeklerde dejeneratif miyelopati belirtileri, çarpıcı tezahürlerine rağmen vücuttaki diğer inflamatuar süreçlerin sonucu olabilir. Bu nedenle, tedavi edilebilir hastalıkları dışlamak veya doğrulamak için tanı ilk işarette yapılmalıdır.

Dejeneratif miyelopati nasıl ilerler?

Hastalık neredeyse her zaman torasik omurilikte başlar. Bu patolojinin incelenmesi sırasında, bu bölümdeki beyaz cevherin tahribatı kaydedildi. Beyinden uzuvlara hareket komutları ileten ve ayrıca uzuvlardan beyne duyusal geri bildirim sağlayan dokuları içerir. Bu liflerin yok edilmesi sonucunda beyin ile uzuvlar arasındaki bağlantı bozulur.

Patolojinin gelişiminin resmi aşağıdaki gibidir: köpek, pelvik uzuvların zayıflık belirtileri geliştirir, ardından ataksi (çeşitli kas gruplarının hareket koordinasyonunun bozulduğu). Üstelik daha başlangıçta asimetrik olarak kendilerini hissettirebilirler. Ana belirtiler omuriliğin T3-L3 bölümü ile ilgilidir. Yavaş yavaş, güçsüzlük ilerler ve göğüs uzuvlarına yayılan felç gelişir. Köpek artık idrarını kontrol edemez.

Hayvanın yaşamının devam ettirilmesi şartıyla, alt motor nötronlar spinal reflekslerin kaybolduğu dejeneratif süreçlere dahil olana kadar belirtiler ilerlemeye devam eder. Kranial sinir hasarı ve kas atrofisi gelişir. Hastalık genelleşir, yani organ ve doku sistemlerinin önemli bölgelerine yayılır. Dejeneratif miyelopati, göğse yayıldığında sadece sinir dokularının miyelin kılıflarını değil, aynı zamanda sinir lifinin kendisini de yok eder.

gelişme nedenleri

Bu patolojinin nedenleri tespit edilmemiştir. Genetik yatkınlık ile hastalığın gelişimi arasında açık bir ilişki olmasına rağmen, gen mutasyonlarının varlığı nedeniyle hastalığın gelişimini kanıtlamak ve tahmin etmek mümkün olmamıştır. Hastalık, SOD1 () geninin taşıyıcıları olan tamamen sağlıklı iki ebeveynden yetiştirilen köpeklerde bile kendini gösterebilir.

Bu patolojinin en duyarlı ırkları Alman Çoban, Collie, Pembroke, Boxer, Cardigan Welsh Corgi, İrlandalı Setter, Chesapeake Bay Retriever, Kaniş ve Rhodesian Ridgeback'tir. Ancak bu, bu patolojinin diğer ırklarda gelişemeyeceği anlamına gelmez. Büyük köpek ırklarının en sık hasta hayvanlar arasında olduğu kanıtlanmıştır.

Önemli! Bu hastalık için bir tedavi icat edilmemiştir ve bu nedenle iyileşme şansı yoktur. Hastalık her şekilde ilerleyecektir.

teşhis

Esas olarak, enflamatuar ve kompresyon hastalıklarının hariç tutulduğu ayırıcı tanı yapılır. BOS analizinin yanı sıra MRI veya miyelografi (veterinerlik merkezinin ekipmanına bağlı olarak) kullanılarak gerçekleştirilir. Etkilenen hayvanlar, bir gen mutasyonunu tespit eden bir genetik teste olumlu yanıt verir. Test öncelikle OFFA'da gerçekleştirilir. Genel olarak, aşağıdaki faaliyetler gerçekleştirilir:

Patojenler için laboratuvar testleri;
Tiroid bezinin işlevselliği kontrol edilir;
Omurilik yaralanmasının odaklarını belirlemek için MRI ve BT taraması.

Bu durumda, diğer patolojileri dışlamak için tam olarak tanıya ihtiyaç olduğunu anlamalısınız. Test sadece genetik yatkınlığı yansıtacak, köpeğin hastalık durumunu yansıtmayacaktır. Tanı süreci, paralel olarak birçok yaşlı hayvanın intervertebral disk hastalıklarına, ayrıca yürüme bozukluğu olan diğer hastalıklara ve semptomatolojide diğer benzer semptomlara sahip olabileceği gerçeğiyle daha da karmaşıklaşır. Bu nedenle teşhisin yine de genetik testle paralel olarak yapılması gerekir. Genel olarak, dejeneratif miyelopatiden farklı olarak tedavi edilebilen aşağıdaki patolojiler tanımlanabilir:

Tip II intervertebral disk hastalığı;
Eklemlerin, kasların veya bir bütün olarak iskeletin patolojisinde ifade edilen ortopedik hastalıklar;
Kalça ekleminin kemik gelişimi veya displazisi patolojisi;
tümörler;
kistler;
Travma;
Omurilik enfeksiyonları;
Alt omurganın veya pelvik kemiğin daralmasının eşlik ettiği lumbosakral stenoz.

Dejeneratif miyelopati, bu patolojilerin aksine tedavi edilmez ve semptomlar pratik olarak rahatlamaz. Bir hayvana %100 kesinlik ile tam olarak teşhis koymak ancak otopside ancak ölümünden sonra mümkündür. Bu nedenle hastalık dışlama yöntemiyle tanımlanır. Böyle bir patolojiye sahip hasta bir hayvana yardım nedir?

miyelopati tedavisi

Şu anda, köpeklerde dejeneratif miyelopatinin tedavisi, hayvana antioksidanlarla takviye edilecek dengeli bir diyet sağlamaya odaklanmıştır. Hayvanın hareketliliğini korumak da gereklidir. Hastalığın seyrinde olumlu dinamikler verecek herhangi bir rehabilitasyon programı henüz geliştirilmemiştir.

Genetik testler, hastalığın gelişme riski en yüksek olanlar listesinde yer alan köpek sahiplerine hastalığın daha da yayılmasını önleyici bir önlem olarak kullanılmalıdır. Hayvanın patolojiye yatkınlığını gösterecektir. Bu nedenle, ancak böyle bir analizden sonra daha fazla seyreltme kararı verilebilir. Bu yaklaşım, bu dejeneratif hastalığın insidansını sadece ortadan kaldırmaya değil, aynı zamanda azaltmaya da izin verir.

Zaten hasta olan hayvanlar hakkında ne söylenebilir. Bu durumda sadece destekleyici tedavi önerilmektedir. Özel egzersizler uzuv ve omurilik atrofisini geciktirmeye yardımcı olabilir. Hareket eksikliği nedeniyle aşırı kilo alabilen ve böylece omurga üzerindeki ek yük ile durumunu daha da kötüleştiren hayvanın ağırlığını izlemek de önemlidir.

Önemli! Hayvanın hareketliliğini korumanın mümkün ve gerekli olduğunu belirtmekte fayda var, ancak aşırı yük nedeniyle hastalığın daha da hızlı ilerlediği durumlar var.

Patoloji yeterince hızlı gelişir - tanıdan sadece 6-9 ay sonra. Bu nedenle, hayvanın durumunun sürekli izlenmesi, bir nörolog tarafından sık muayeneler, bulaşıcı bir hastalık için idrar testleri zorunludur.

Yavaş yavaş, hayvan bağımsız hareket etme yeteneğini kaybedecektir. Bu nedenle, köpeğe konumu sürekli değiştirilmesi gereken özel bir yastık sağlamanız gerekir. Bu, basınç ülserlerinin gelişmesini önleyecektir. İdrar yolu enfeksiyonu gelişiminin önlenmesi konusunda ayrıca veterinerinize danışmanız faydalı olacaktır.

Deri hasarı olasılığını azaltmak için uzun tüylü köpeklerin tıraş edilmesi önerilir. Köpeğin hareketliliği de özel donanımlı bir araba yardımı ile sağlanabilmektedir. Yalan söyleyen bir hayvan, yalnızca dışkı, idrar tutamamadan değil, aynı zamanda kendi kendine hijyen olasılığının sınırlandırılmasından da muzdariptir. Hayvanın normal yaşamını sürdürmek için aşağıdaki yöntem ve araçları uygulayabilirsiniz:

Sahipleri köpeği oldukça sık yıkar - kelimenin tam anlamıyla haftada iki kez. Doğru saç ve cilt bakımı ile bası yaralarının önüne geçilebilir. Ayrıca hoş olmayan kokulardan kurtulmaya, hayvanın ve cildin enfeksiyonunu önlemeye yardımcı olacaktır. Sık yıkama, kuruluğu önlemek için hayvanın derisi için nemlendiriciler kullanır.

Hastalığı önlemekten bahsedersek, cevap kesindir. Dejeneratif miyelopati önlenemediği için önleyici tedbirler hakkında konuşmaya gerek yoktur. Veteriner hekimler felç gelişen köpekler için ötenazi önermektedir. Böylece hayvan, vücuda yayılan ve durdurulamayan patolojik dejeneratif süreçlerden muzdarip olmayacaktır.

Dejeneratif miyelopati, yaşlanan köpeklerde omuriliğin ilerleyici bir hastalığıdır. Hastalık yavaş yavaş gelişir ve 8 ila 14 yaşları arasında klinik olarak anlamlı hale gelir. Hastalığın gelişiminin başlangıcının ilk belirtisi, pelvik uzuvların koordinasyonunun (ataksi) bozulmasıdır. Köpeğin yürüyüşü titrek hale gelir, köpeğin arkası bir yandan diğer yana düşer. Pelvik gövde ve uzuvlar üzerindeki kontrolün azaltılması, köpeğin nesnelere dokunabilmesine, kayabilmesine ve ayrıca kapı kenarlarına ve diğer engellere çarpabilmesine yol açar. Desteklendiğinde, köpek parmakların arkasına yaslanabilir, onları sürükleyebilir, bazen pençeleri ülserlere ve kemiklere silebilir. Bazı belirtilerin tezahür derecesi farklıdır ve lezyonun süresinin ve lokalizasyonunun derecesine bağlıdır. Hastalık ilerledikçe uzuvlar zayıflar ve köpek ayakta durmak için mücadele etmeye başlar. Zayıflık, köpek yürümeyi tamamen durdurana kadar kademeli olarak artar. Tam felç oluşmadan önce klinik gelişim 6 ay ile 1 yıl arasında, bazen bir yıldan daha uzun sürelerde değişebilir. Önemli bir semptom, dışkı ve idrarın ayrılmasının ihlalidir, çünkü yıkıcı süreçler sadece uzuvların çalışmasını değil, aynı zamanda bağırsakların ve mesanenin çalışmasını da etkiler. Bu, idrar kaçırma ve hatta dışkı kaçırma ile kendini gösterebilir. Bu hastalığa ağrı sendromunun eşlik etmediğini bilmek önemlidir, eğer eşlik eden ağrılı başka patolojiler yoksa, yani köpek ağrı hissetmez.

Dejeneratif miyelopati ile ne olur?

Dejeneratif miyelopati genellikle torasik omurilikte başlar. Patomorfolojik inceleme, omuriliğin beyaz maddesinin tahribatını ortaya çıkarır. Beyaz madde, beyinden uzuvlara motor komutları ve uzuvlardan beyne duyusal bilgileri taşıyan lifleri içerir.

Doku yıkımının özü, demiyelinizasyondur (düz olmayan liflerin miyelin kılıflarının yok edilmesi) ve ayrıca akson kaybıdır (lifin kendisinin kaybı). Bu süreçler beyin ve uzuvlar arasındaki iletişimin bozulmasına yol açar. Son çalışmalar, hastalığın başlangıcından sorumlu bir gen tanımladı ve varlığı, hastalığın gelişme riskini önemli ölçüde artırdı.

Dejeneratif miyelopati nasıl teşhis edilir?

Dejeneratif miyelopati, bir dışlama tanısıdır. Bu, benzer bir duruma yol açabilecek diğer hastalıkların dışlanması gerektiği ve onları dışlayarak dejeneratif bir süreç teşhis ettiğimiz anlamına gelir. Böyle bir tanı için miyelografi ve MRI, BT gibi tanı testleri kullanılır. Kesin tanı koymanın tek yolu, eğer yapıldıysa, otopside omuriliğin kendisini incelemektir. Dejeneratif miyelopatinin omurilik özelliğinde yıkıcı değişiklikler vardır ve omuriliğin diğer hastalıkları için tipik değildir.

Dejeneratif miyelopati ile aynı şekilde hangi hastalıklar ortaya çıkabilir?

Köpeğin omuriliğini etkileyen herhangi bir durum, koordinasyon kaybı ve uzuvlarda güçsüzlük gibi semptomlara neden olabilir. Bu rahatsızlıkların birçoğu etkili bir şekilde tedavi edilebildiğinden, köpeğinizin bu rahatsızlıklardan herhangi birine sahip olmadığından emin olmak için gerekli testleri ve araştırmaları yapmanız önemlidir. Pelvik uzuv zayıflığının en yaygın nedeni fıtıklaşmış disklerdir. Birinci ve ikinci tip fıtıklarla pelvik uzuvların parezi veya felçleri görülebilir. Fıtıklaşmış bir disk genellikle spinal röntgen ve miyelografi veya BT veya MRI gibi daha gelişmiş görüntüleme ile tespit edilebilir. Tümör, kist, enfeksiyon, travma, felç gibi hastalıklar düşünülmelidir. Benzer teşhis prosedürleri, bu hastalıkların çoğunun teşhis edilmesine yardımcı olacaktır.

Dejeneratif miyelopati nasıl tedavi edilir?

Ne yazık ki, bu patoloji için dejeneratif miyelopatinin ilerlemesini durdurma veya yavaşlatma yeteneğini açıkça gösterecek etkili bir tedavi yoktur. Köpeklerde dejeneratif miyelopati geliştirme riskini belirleyen bir genin keşfi, soruna gelecekteki çözümlerin yolunu açabilir. Bu arada, etkilenen köpeğin yaşam kalitesi, iyi tımar, fiziksel rehabilitasyon, bası yarasının önlenmesi, idrar yolu enfeksiyonunun izlenmesi ve mümkün olduğunda arabaların kullanımı yoluyla hareketliliği artırmanın yolları gibi önlemlerle iyileştirilebilir.

Köpek dejeneratif miyelopati (DM)- Dejeneratif Miyelopati (DM) - alt uzuvların felce yol açan şiddetli ilerleyici nörodejeneratif bir hastalık.

Hastalığa, sinir uçlarının dejenerasyonu nedeniyle omurilik motor nöronlarının bozulmuş iletimi neden olur.

Köpek DM ilk olarak 35 yıl önce erişkinlerde omuriliğin kendiliğinden oluşan bir hastalığı olarak tanımlandı. Sadece Alman Çoban ırkına özgü olduğuna inanılıyordu, bu yüzden Alman Çoban miyelopatisi olarak da adlandırıldı. 15 Temmuz 2008'de, Rhodesian Ridgeback dahil 43 ırkta DM'den sorumlu mutasyona uğramış bir gen bulundu.

Hastalığın ilk belirtileri, çoğunlukla 7-14 yaşlarında olmak üzere yetişkin köpeklerde ortaya çıkar. İlk aşamalarda, hayvanın koordinasyon kaybı vardır, daha sonra alt ekstremite ataksisi gelişir. Çoğu durumda hastalığın süresi üç yılı geçmez. Miyelopatinin son aşamalarında, köpeğin pratikte hiçbir arka bacak refleksi yoktur, felç başlar. Daha sonra lezyon ön ayaklara yayılır. Bu durumda, tüm uzuvların artan parezisine ve genel kas atrofisine yol açan üst motor nöronlarında hasar belirtileri ortaya çıkar. Köpeğin uzuvlarının tamamen felç olması.

Dejeneratif miyelopati, otozomal resesif kalıtım paterni ile karakterizedir.

Omuriliğin birçok hastalığının DNA testi yapılmadan benzer klinik belirtilere sahip olabilmesi nedeniyle, dejeneratif miyelopatinin kesin tanısı ancak histolojik incelemeden sonra ölümünden sonra konulabilir.

DM'nin gelişmesinin ana nedeni, süperoksit dismutaz 1 (SOD1) geninde, protein dizisinde bir değişikliğe (amino asit ikamesi E40K) yol açan bir mutasyondur.

DM taşıyıcıları (mutasyonun 1 kopyasına sahip olanlar) semptom göstermeyecektir; ancak, böyle bir köpeğin “hastalıklı” geni yavrularına geçireceği akılda tutulmalıdır, bu nedenle sadece temiz bir eş seçilmelidir.

Özel bir tehlike, iki Dejeneratif miyelopati taşıyıcısı eşleştirildiğinde, miyelopatiden etkilenen yavruların (M / M) doğma olasılığının çok yüksek olması, yavruların %25'inin hastalanması ve bunların %80'inin hastalanmasıdır. Bu hastalığı klinik olarak gösterir.

DM'nin tedavisi yoktur. Bu ciddi hastalık sadece yetişkin köpeklerde görüldüğü için ön tanı ancak genetik testlerle konulabilir.

teşhis

DM tanısı için her yaşta yapılabilen genetik bir test geliştirilmiştir. Bir DNA testi, hasta köpeklerin doğma sıklığını azaltacaktır. Test, tüm ırklardan köpekler için önerilir.

Bir DNA testi, bir genin kusurlu (mutant) bir kopyasını ve bir genin normal bir kopyasını tespit eder. Test sonucu tanımdır genotip, hangi hayvanlar üç gruba ayrılabilir: sağlıklı (genin normal bir kopyası için açık, homozigotlar, NN), taşıyıcılar (taşıyıcı, heterozigotlar, deniz mili) ve hastalar (etkilenen, mutasyon homozigotları, AA).

Dejeneratif miyelopati için DNA testi geçilebilir

Moskova'da, test Laboratuvarda alınabilir "Şans-biyo", Zoogen Laboratuvarı'nda St. Petersburg'da. Kan veya yanak epiteli alın (yanağın arkasından). Sonuçlar 45 gün içinde hazır.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

Tanıtım

Dejeneratif miyelopati (DM), hem üst hem de alt motor nöronların etkilendiği, ardından kas atrofisi ile felce neden olan, orta ila büyük cins yetişkin köpeklerin merkezi sinir sisteminin yavaş ilerleyen, tedavi edilemez dejeneratif bir hastalığıdır. Averill, DM'yi ilk olarak 1973'te köpeklerde tanımladı. 1975'te Griffiths ve Duncan, sinir köklerini içeren ve hastalık dejeneratif radikülomiyelopati olarak adlandırılan hiporefreksi belirtileri olan bir dizi klinik vaka yayınladı. Bu erken araştırmalardaki köpeklerin çoğu Alman Çobanları olmasına rağmen, diğer ırklar da tanıtıldı. Bununla birlikte, uzun yıllar boyunca DM, Alman Çobanlarının bir hastalığı olarak kabul edildi. Bazı ırklarda histolojik olarak DM doğrulanmıştır: Alman Çoban, Sibirya Kurdu, Küçük ve Büyük Kaniş, Boxer, Pembroke ve Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, Bernese Dağ Köpeği, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, Amerikan Eskimo Köpeği, İrlanda Buğday Teriyeri .. .

Araştırma sonuçları ve tartışmaları

DM'nin klinik tablosu tipik olarak daha yaşlı büyük köpek ırklarında yavaş ilerleyen, ağrısız Th3 – L3 miyelopatisinden oluşur. Dejeneratif miyelopati, beş veya daha fazla yaşta kendini gösterir, ancak nörolojik semptomların başlama yaşının ortalama yaşı, büyük köpek ırkları için dokuz yıl ve Galce Corgi için 11 yıl olarak kabul edilir. Hastalığın gelişiminin ilk aşamalarında, spinal refleksler korunarak dejeneratif proprioseptif ataksi ve asimetrik spastik paraparezi not edilir. Kiloyu korurken pelvik uzuvlarda titreme meydana gelebilir. Omurilik disfonksiyonunun ilk klinik belirtileri sıklıkla kalça displazisi ile karıştırılır ve bu omurilik bozukluğu olan bir hastada da mevcut olabilir. Etkilenen köpeklerin %10-20'sinde, bir veya iki uzuvdaki diz refleksi azalır veya yoktur. Pelvik uzuvların normal veya artmış tonusunun varlığında ve kuadriseps femoris kasının atrofisinin yokluğunda, diz refleksinin bu kaybı, refleks arkının duyusal bileşenlerinin işlev bozukluğunu yansıtır. Bunun DM'deki aksonopati ile ne ilgisi olduğu bilinmemektedir, patolojik bir sürecin parçası olabilir ve omuriliğin L4-L5 segmentlerindeki lezyonları veya DM ile ilişkili olmayan yaşa bağlı nöropatiyi yansıtır. Daha sonra, parapleji gelişir, orta derecede kas kütlesi kaybı ve pelvik uzuvlarda spinal reflekslerde azalma veya yokluk. Hastalık genellikle 6-12 ay boyunca ilerler (küçük köpeklerde büyük köpeklere göre daha uzun sürer) ve birçok sahip, hastanın kendi başına yürüyememesi nedeniyle ötenaziyi seçer. Hastalık ilerledikçe, torasik uzuvlar (parapleji, paraparezi) patolojik sürece dahil olur, pelvik uzuvlarda ciddi kas kütlesi kaybı, köpek idrar ve dışkı tutma yeteneğini kaybeder. Hastalığın gelişiminin sonraki aşamalarında tetrapleji ve beyin sapında hasar belirtileri görülür. Yutma zorluğu, dili hareket ettirme, havlama yeteneğinin olmaması; cilt reflekslerinin azalması veya yokluğu; ciddi kas kütlesi kaybı; idrar ve dışkı inkontinansı.

Dejeneratif miyelopatinin etiyolojisi birçok bilim insanı tarafından incelenmiştir. Dejeneratif miyelopatinin patogenezi olarak immünolojik, metabolik veya beslenme, oksidatif stres, eksitotoksisite (NMDA ve AMPA reseptörlerini hiperaktive edebilen nörotransmitterlerin etkisi altında sinir hücrelerinin ölümüne yol açan patolojik bir süreç) ve genetik mekanizma araştırılmıştır. Birkaç bilimsel makale, etkilenen köpeklerde bozulmuş bağışıklık sistemleriyle ilişkilendirilmiştir, ancak bunların asılsız olduğu bulunmuştur. Omuriliğin inflamatuar bir hastalığı değildir. Lezyonlarda retrovirüsü izole etme girişimleri başarısız oldu. Köpeklerin DM glukokortikosteroidler, E ve B 12 vitaminleri (genellikle diğer dejeneratif nörolojik bozuklukların tedavisindeki rolleri için kullanılır) ve aminokaproik asit ile tedavisinin hastalığın ilerlemesini geciktirdiği gösterilmemiştir. Diğer birçok tedavi kullanıldı, ancak prosedürlerin hiçbiri bu hastalığın gelişiminde gözle görülür bir fark yaratmadı. Uzun vadeli prognoz olumlu değildir ve birçok mal sahibi ötenazi yapmaya karar verir.

Köpeklerin klinik belirtilerinin, histopatolojilerinin, yaş ve cins yatkınlığının tek tip olması, hastalığın kalıtsal bir doğasını düşündürür. Son zamanlarda DM, süperoksit dismurtaz 1 (SOD1) genindeki mutasyonlarla ilişkilendirilmiştir. SOD1 genindeki bir mutasyonun insanlarda Lou Gehrig hastalığı olarak da bilinen amyotrofik lateral skleroza (ALS) neden olduğu bilinmektedir. Yunanca amyotrofi kelimesi, beslenmeyen kas anlamına gelir. Aksonal hastalık ve sklerozun omurilikteki lateral yerleşimi, aksonların hasar görmesi ve bunların sklerotik veya "skar" dokusu ile değiştirilmesi anlamına gelir. Köpek DM, insanlarda spontan bir ALS modeli olarak kabul edilir. Köpekler için şu anda SOD1 mutasyonuna dayalı bir DNA testi mevcuttur. Köpek dejeneratif miyelopatisinin otozomal resesif bir şekilde kalıtıldığı düşünülmektedir. Mutasyon için homozigot olan köpekler DM geliştirme riski altındadır ve tüm yavrularına mutant alel ile bir kromozom bağışlayacaktır. Bazı köpekler DNA testlerinde çekinik homozigottur ve iki mutant alele sahiptir, ancak yaşa bağlı eksik penetransı gösteren klinik belirtiler içermez. Heterozigotlar sadece DM taşıyıcıları olarak kabul edilir ve yavrularının yarısına SOD1 genindeki bir mutasyonu geçirme yeteneğine sahiptir. Bununla birlikte, Zeng R. ve arkadaşları tarafından histolojik olarak doğrulanmış DM'li 126 köpek üzerinde yürütülen çalışmalar, bunların arasında 118 çekinik mutasyon homozigot ve 8 heterozigot tanımlamıştır.

Çözüm

DM'nin ömür boyu teşhisi, klinik belirtilerin ilerlemesinin tanınmasına ve ardından omuriliğin diğer hastalıklarını dışlamayı amaçlayan bir teşhis önlemleri sistemine dayanır. İntervertebral ekstrüzyon veya disk protrüzyon, DM'den ayırt edilebilecek en önemli klinik bozukluktur. Yaşlı köpeklerin aynı anda dejeneratif miyelopatiden ve bir (veya daha fazla) hafif disk herniasyonundan muzdarip olabileceği unutulmamalıdır. Neoplazi ayrıca MRG ile DM'den ayırt edilmesi gereken bir tanıdır. Beyin omurilik sıvısı analizi menenjitin ekarte edilmesine yardımcı olabilir. DM'nin kesin tanısı, otopside omurilikteki karakteristik histopatolojik anormalliklere dayanır.

Edebiyat

Handbook of Veterinary Neurology, 5. Baskı, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ve Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3. baskı, Curtis W. Dewey ve Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veteriner Nöroanatomi ve Klinik Nöroloji, 3. Baskı
Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Nöroloji) ve Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Köpek dejeneratifmiyelopatisinde mutant süperoksit dismutaz 1'in birikmesi ve agrega oluşumu. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Daha önce köpek dejeneratif miyelopati ile ilişkili SOD1 alellerinin cins dağılımı. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Wiley Periodicals tarafından yayınlanan Veteriner Dahiliye Dergisi.

Alman çoban köpeğinde kronik dejeneratif radikülomiyelopati ve herpetik miyelopati olarak da bilinen köpeklerde dejeneratif miyelopati, beyin, omurilik ve sinirlerdeki liflerin zamanla bozulmasına neden olan kalıtsal bir hastalıktır. Genellikle yedi yaşından küçük köpeklerde görülür ve bazı ırklarda daha sık görülür. Köpek dejeneratif miyelopatisi genellikle başlangıçta güçsüzlük ve koordinasyon kaybı ile sonuçlanır ve hastalık ilerledikçe tam felce ve genellikle ölüme neden olur. Durum iyileştirilemez ve tedavi, köpekleri mümkün olduğunca uzun süre rahat tutmaya odaklanır. Köpeğinizde dejeneratif miyelopati belirtileri görürseniz, seçenekleriniz hakkında size tavsiyelerde bulunabilmeleri ve olası herhangi bir yardımı sağlayabilmeleri için veterinerinize danışın. İşte köpeklerde dejeneratif miyelopatinin semptomları, nedenleri ve tedavisi hakkında bilmeniz gerekenler.

Köpeklerde dejeneratif miyelopati belirtileri

Köpeklerde dejeneratif miyelopati belirtileri genellikle yedi yaşından sonra ortaya çıkar, ancak beş yaşında da ortaya çıkabilir. Zamanla yavaş yavaş bozulurlar ve ön ve arka bacakların tamamen felç olması yıllar alabilir. Neyse ki, çoğu köpek, yaşam kaliteleri ciddi şekilde etkilenebilmesine ve durum genellikle ölümcül olmasına rağmen, durumla ilişkili ağrıdan muzdarip değildir. Bununla birlikte, hastalığın ilerlemesi için geçen süre büyük ölçüde değişebilir. Bazı köpekler birkaç ay boyunca tamamen felç olurken, diğerleri bu durumla üç veya daha fazla yıl hayatta kalır. İşte köpeklerde dejeneratif miyelopatinin yaygın belirtileri.

Arka ayakları sürüklemek veya eklemleri yuvarlamak
Arka ayaklarda yaralar veya yıpranmış ayak tırnakları
Yavaş yavaş ön bacaklara doğru hareket eden arka bacaklarda yapışkanlık veya topallık
Yürüme, zıplama veya hareket etme zorluğu
Denge ve koordinasyon kaybı
amyotrofi
Arka bacaklarda artan felç (genellikle genel felç, ilk semptomlardan sonra 6-12 ay içinde ortaya çıkar)
inkontinans
Yatak yaraları
Kilo almak
İdrar tutma
İdrar yolu enfeksiyonu
İdrar yanıklarından kaynaklanan cilt lezyonları
Ön bacaklarda artan felç (genellikle ilk semptomlardan sonra birkaç yıl boyunca genelleştirilmiş felç)
Çiğneme ve yutma zorluğu
Zor nefes alma

Köpeklerde dejeneratif miyelopatinin nedenleri

Köpeklerde dejeneratif miyelopati, özellikle insanlarda Lou Gehrig hastalığı ile ilişkili gen olan süperoksit dismutaz 1 (SOD1) genindeki genetik bir mutasyondan kaynaklanır. Bu mutasyon, bazı safkan köpeklerde daha yaygın olduğu için, neredeyse kesin olarak yavrulara çekinik bir özellik olarak geçer.

Dejeneratif miyelopati en çok Alman Çobanları, Boksörleri ve Pembroke Welsh Corgis'te yaygındır. Cardigan Welsh Cordis, Collie, Retriever, Rhodesian Ridgebacks, Sibirya Huskies, Weimaraners ve Wolfodar rehberleri de dahil olmak üzere diğer bazı ırklar hastalığı devralabilir.

Köpeklerde dejeneratif miyelopati tedavisi

(Resim Kredisi: Jeff Greenberg / Getty Images aracılığıyla UIG)

Köpeklerde dejeneratif miyelopati tedavisi, durumu iyileştirmenin veya ilerlemesini durdurmanın bir yolu olmadığından, etkilenen hayvanlara yaşam kalitesini korumaları için destek ve rahatlık sağlamaya odaklanır. Belirli egzersiz ve fizik tedavi, kas hasarını azaltabilir ve mümkün olduğunca uzun süre hareketliliğin korunmasına yardımcı olabilir. Köpeğinize dejeneratif miyelopati teşhisi konulursa, veterineriniz köpeğinizin kas gücünü ve bir süre dengede tutma ve yürüme yeteneğini korumasına yardımcı olabilecek doğru yerler ve eylemler konusunda size talimat verebilir. Suda egzersiz ve hidroterapi de yardımcı olabilir.

Köpekler tekerlekli sandalye kullanarak daha uzun süre hareket edebilir, ancak durum ilerledikçe daha çok yatalak hale gelirler. Yaraların gelişmesini önlemek için köpeklere sık sık değiştirilmesi gereken yumuşak, temiz yataklar sağlamak önemlidir. Köpeklerin kilo alımını önlemek için bir diyete gitmesi gerekebilir.

Henüz hiçbirinin köpeklerde dejeneratif miyelopatinin etkilerini azalttığı gösterilmemiş olmasına rağmen, yeni tedaviler ve tedaviler hala araştırılmaktadır. Veterineriniz, bireysel köpeğinizin ihtiyaçlarına yönelik tedavi ve bakıma devam etmek için size en iyi tavsiyeyi verebilecektir.

Klinik tablo.
Klinik semptomlara dayanarak, miyelopati derecelerine (omuriliğin sıkışması ve sonuç olarak bozulmuş iletim fonksiyonu) karşılık gelen 6 nörolojik sendrom (aşama) ayırt edilir:
1. Ağrı sendromu: hayvan yüksek nesnelerin üzerine atlayamaz, hareketsiz, uyuşuk, ölçülüdür. Torakolomber bölgedeki fıtığın ana belirtilerinden biri hiperestezi, sırt ve karın duvarı kaslarının hipertonisitesi, kambur sırt (zorla kifoz). Ve servikal omurgada - boynun alışılmadık bir zorla pozisyonu (yarı alçaltılmış bir pozisyonda kafa) ve gıcırtı ile keskin ağrılar;
2. Azalmış proprioseptif duyarlılık, ataksi, dismetri, parezi, ancak hayvan ayağa kalkabilir ve bağımsız olarak hareket edebilir. Ağrılı veya ağrısız olarak ortaya çıkabilir;
3. Parezi telaffuz edilir, hayvan ayağa kalkıp kendi başına hareket edemez, ancak hassasiyet tamamen korunur;
4. Felç - istemli hareketler yoktur, yüzeysel ağrı reaksiyonları azalır veya yoktur, derin ağrıya bilinçli bir tepki korunur. Uzuvların olası "mühür" ayarı;
5. Şiddetli felç (pleji) - yüzeysel ve derin ağrı reaksiyonları yoktur. Uzuvların "Mühür" ayarı;
6. Köpek nörolojik bozuklukların 5. derecesine ulaştıktan sonra miyelomalazi süreci ilerlemeye başlar.
Hayvanlarda 4-5 derece nörolojik defisit varsa, acil bir muayene ve ardından (muayenenin sonuçlarına göre) cerrahi müdahale gereklidir, çünkü zaman dakikalarca geçer ve SM'yi daha hızlı açarsak (cerrahi dekompresyon), nörolojik durumun restorasyonu için daha fazla şans.
Miyelomalazi (CM'nin sıkıştırılmış bölgesinin nekrozu) oldukça nadirdir (vakaların %2-5'i) ve geri döndürülemez. Miyelomalazi lokal ve geneldir. Lokal miyelomalazi genelleşebilir. Lokal miyelomalazi, CM bölgesinin fıtık elementleri (detritus) tarafından belirgin bası, morarma, aksonal yırtılması ile oluşur. Lokal miyelomalazi jeneralize olabilir, tüm kompansatuar mekanizmalar tükendiğinde, SM ve membranlar üzerindeki baskı, inflamatuar sürecin gelişmesiyle artar, SM'nin uzun bir bölümünde vaskülarizasyonu sıfıra indirilir. Vakaların ezici çoğunluğunda (%90'a kadar), miyelomalazi, CM kanalı boyunca 3 veya daha fazla vertebraya (vertebral segmentlere) göç eden (yayılan) büyük hacimli sekestrasyona sahip sekestre fıtıklarda ortaya çıkar. CM yüzeyinin sekestrasyon elemanlarıyla (detrituslu kan) temas alanı ne kadar büyük olursa, iltihaplanma süreci o kadar hacimli olur. Bu işlem, herhangi bir kapalı sistemde olduğu gibi kademeli olarak gerçekleşir. İnflamasyon (ödem) nedeniyle CM'nin daha da güçlü bir şekilde sıkışmasına yol açan reaksiyon dizisini ortadan kaldırmak için, yüksek dozlarda steroid antiinflamatuar ilaçlar (metipred, deksametazon, prednizolon, vb.) reçete ediyoruz. Genelleştirilmiş miyelomalazi, aşağıdaki klinik sendromlarla karakterize edilir: ani başlangıçlı ilerleyici parezi, felce dönüşme (30 dakikadan 3-4 güne kadar). Hayvanın durumu hızla kötüleşir, parapleji tetraplejiye dönüşür ve omurilik ve beynin artan nekrozunun neden olduğu hayvanın ölümüyle sona erer.
Not: genelleştirilmiş lokal miyelomalazi, iyatrojenik faktörler tarafından kolaylıkla provoke edilebilir:
miyelografi (CM'nin subaraknoid boşluğuna bir kontrast madde enjeksiyonu), halihazırda başlamış lokal miyelomalazi ile,
subaraknoid boşluğun delinmesi veya omurgadaki cerrahi müdahaleler sırasında asepsi ve antiseptik kurallarına uyulmaması;
beceriksiz ponksiyon ve spinal iğneler yerine konvansiyonel enjeksiyon iğnelerinin kabul edilemez kullanımı. Bu, deri, kas dokusu, kemik dokusu, CM parankimindeki sarı bağ ve subaraknoid boşluk elemanlarının girişine (özellikle lomber ponksiyonlarda) yol açar;
venöz sinüslere ve SM köklerinin damarlarına (özellikle birkaç bitişik vertebral segmentte) önemli travma ile cerrahi müdahale ve ayrıca fıtığın bir kısmı (sekestrasyon) veya tüm fıtık çıkarılmadığında SM'nin eksik dekompresyonu.

Fotoğraf No. 9a. Bir Dachshund köpeğinin torakolomber omurgasının intraoperatif fotoğrafı. Hastalığın anamnezi (anamnesis morbi): hayvanın yaşı 4 yaşında, bir gün içinde derece 3 defisit ile ani başlayan paraparezi 4. dereceye geçti. Konservatif tedavi (hormonlar, vit. Grup B) herhangi bir iyileşme sağlamadı. 4. gün bu hayvan muayene için tarafımıza yatırıldı. Sahiplerine göre, dün akşam köpeğin derin bir ağrı duyarlılığı vardı. Bununla birlikte, sabah, köpeğin durumu bozulmaya başladı: derin ağrı duyarlılığı kayboldu, şiddetli ağrılar ve köpeğin uygunsuz davranışları ortaya çıktı (sahiplerine göre - köpek başını yukarı atar). Nörolojik muayeneden sonra tanı kondu: 5-6 derece nörolojik defisit, kraniyal sinirlerin reflekslerinde azalma, lomber bölge ve karın duvarı kaslarının tam arefleksi, ilerleyici artan jeneralize miyelomalazi. Sahipler, olumsuz bir prognoz konusunda uyarıldı, ancak muayene ve ameliyat konusunda ısrar etti. BT incelemesinin sonuçlarına dayanarak, teşhis konuldu: L3-L4 diskinin sekestre prolapsusu (Hansen 1), sağda baskın yerleşimli bilateral fıtık (14 ve 20 saatte), taze, çevreleyen, stenozlu Yaklaşık 1/2'lik CM kanalı ve kaudal olarak 1/2 gövde L6'ya kadar ve kraniyal olarak 1/2 gövde L2'ye kadar (5 omur ile) sekestrasyon göçü. CM'yi görselleştirmek için sağda hemilaminektomi yapıldı. Dura mater (dura mater) açıldıktan sonra tanı doğrulandı - genelleştirilmiş artan miyelomalazi.

Fotoğraf numarası 9b... Bu bir hayvan. Fotoğraf, dura mater'in cımbızla açıldığı yeri göstermektedir. Kusur yerinde, L1-L2 seviyesinde dura mater'in ötesine geçmiş, yani yapısız nekrotik SM kütlesini görselleştiriyoruz. fıtıklaşma bölgesi (L3-L4) çok daha fazla kraniyal (yukarıda).

Fotoğraf numarası 9c. 9 yaşındaki West Highland White Terrier köpeğinin lumbosakral omurgasının sagital tomogramı (yumuşak doku penceresi). Tomogramda, omuriliğin dansitometrik parametrelerinde (34 ± 10 normu ile 150 HV'ye kadar), epidural boşlukların (yağ) yokluğunda genel bir artış görüyoruz. Köpeğe BT taramasından bir gün önce miyelografi yapıldı. CM kanalının lümeninde yaygın kontrast yayılımı (omnipak 350), omurilik ve zarların tamamen yok edildiğini gösterir. Sonuç: artan jeneralize miyelomalazi.

Fotoğraf No. 9g. Aynı hayvanın aksiyal tomogramı (yumuşak doku penceresi). Yoğunluk CM 147 HV.

Nörolojik eksiklik sendromunun (miyelopati) başlangıcının patogenezi.

Disk prolapsusuna kısa sürede CM kanalına belirli miktarda detritus salınımı eşlik eder. Sekestre edilebilir (sekestrasyonlu prolapsus) ve sekestrasyonsuz (prolapsus) olabilir. Detritusun hacmine ve kıvamına ve diskin orta sagital düzlemine göre annulus fibrosusun rüptürünün konumuna bağlıdır. Annulus fibrozusun yırtılması paramedial veya lateral olarak meydana gelirse, venöz sinüs yaralanır ve venöz kanla karışan detritus, epidural boşluk boyunca kraniyal ve kaudal olarak yayılır, epidural yağ ve foraminal boşlukları doldurur ve infiltre eder. Servikal bölgede anatomik özellikler nedeniyle (IVD'ler venöz sinüslerin üzerine çıkar. Fotoğraf No. 8a'ya bakınız) disk sarkmaları %95 - %100 oranında kompakt mantar şeklindedir (sekestrasyonsuz) ve torakolomber bölgede sarkmalar görülür. sekestrasyonlu vakaların yaklaşık %70 - 80'inde gözlenir (Bakınız fotoğraf # 8b). Bazı durumlarda, sekestrasyon elemanları ekstraforaminal olarak (CM kanalının dışında) sıkılır (bkz. fotoğraf No. 5 f).

Bu andan itibaren, miyelopatinin patogenezini oluşturan bir dizi patolojik süreç başlar:
1. disk prolapsusu (CM kanalında döküntü kaybı);
2. CM'nin membranlarla sıkıştırılması (kontüzyon, kontüzyon);
3. CM'nin sıkıştırılmış bölümünde likorodinamik, hematodinamik ve sonuç olarak trofizm ve metabolik süreçlerin ihlali;
4. Sıkıştırılmış ve fıtık elemanları ile temas halinde olan CM bölgesinin inflamatuar ödemi.

Yani, kapalı bir sistemde (CM kanalının duvarları ile sınırlı) meydana gelen aseptik inflamasyonun bir semptom kompleksi (sendromu) gözlemliyoruz. Kapalı bir sistemdeki patolojik süreçlerin dizisi, SM parankiminin iletken fonksiyonlarındaki bozuklukların patogenezinde birincil rol oynar. Nörolojik belirtilerin derecesi ve yoğunluğu (yukarıya bakın), CM bölgesinin kompresyonunun (ödem) derecesine ve yoğunluğuna karşılık gelir ve şunlara bağlıdır:
1. CM kanalına sarkan (düşen) malzeme hacmi (hacim ne kadar büyükse, sıkıştırma o kadar güçlü);
2. Dura mater ile sekestrasyon elemanlarının temas alanları. Bu, fıtık çevresindeki fıtıklar ve sekestre fıtıklar için tipiktir. Yani, dura mater yüzey alanı sekestrasyon unsurları ile temas halinde ne kadar büyükse, CM'nin 2-3 veya daha fazla segmentinde bir kural olarak meydana gelen inflamatuar süreç o kadar yoğun ve hacimlidir;
3. CM parankiminin uyumu (uyum). Uyum, bir dizi tazminat mekanizmasıdır. Uyum, uyum özelliği, yani kraniospinal sistemin hacmindeki bir artışa uyum sağlama yeteneği ile belirlenir. Uyum, elastik yer değiştirmenin uygulanan yüke oranı ile karakterize edilen bir malzemenin (sistemin) özelliğidir. Kesinlikle rijit (deforme olmayan) bir gövde sıfır uyumluluğa sahip olacaktır. Uyum, sistem sertliğinin karşılığıdır.
Ek hacmin (fıtık) ortaya çıkmasına ve yayılmasına ilk tepki, CM kanalı içindeki medulla ve serbest alanların elastisite rezervini kullanmaktır. Omurga sisteminin uyumu esas olarak subaraknoid ve epidural boşlukların hacmi, foraminal açıklıkların boyutu ile sağlanır. CM'nin CM kanalı içinde yer değiştirmesi ve CM kanalının boş alanlarının sekestrum (fıtık) ile doldurulması, "şişmiş" omurilik için ek boşlukların boşaltılmasını mümkün kılarak mikrodolaşım bozukluklarının gelişimini kısıtlar. . Bu telafi edici mekanizmalar tükendiğinde, kanın perfüzyon basıncı düşmeye başlar, bu da CM ödemindeki bir artışla kolaylaştırılır. Hipoperfüzyon, yeni iskemik doku alanlarının oluşumunu tetikler. Bu alanlarda О2 ekstraksiyonu artarak %100'e ulaşmaktadır. CM parankiminin ek bölümlerinin iltihaplanma sürecine dahil olması nedeniyle, iskemik ve ödemli dokuların hacmi artar. Bu da bir dizi patojenetik mekanizmaya yol açar (ödem - iskemi + ek dokuların tutulumu - ödem - iskemi + ..... vb.). Bu, kapalı sistemlerdeki patojenetik süreçlerin dizisidir.

Benim düşünceme göre, uyum, kurucu unsurlarından ikisine ayrılabilir:
mekansal uyumluluk (yukarıda açıklanmıştır);
parankimal uyum.
Parankimal uyum, SM parankiminin (süreçli nöronlar, glia ve kan kılcal damarları) elastikiyete (elastikiyet) veya dış veya iç basınca maruz kaldıktan sonra işlevlerini eski haline getirme yeteneğinin genetik olarak belirlenmiş bireysel bir yeteneğidir. Yani, disk prolapsusu olan bir hayvanda (eşit koşullar altında), cerrahi dekompresyondan sonra fonksiyonlar geri yüklenirken, diğerinde nörolojik bir eksiklik kalacaktır. Size basit bir örnek vereyim. Bir dinamometre yardımıyla, bir hayvanın derisinin bir alanı üzerindeki çarpma kuvvetini ölçüyoruz. Darbenin kuvveti aynıdır. İlk hayvanda hafif ödem varken diğerinde ödem + hematom var. Eşit koşullar altında birinci hayvandaki deri altı dokusunun kompliyansının ikinciye göre daha yüksek olduğunu rahatlıkla söyleyebiliriz;
4. Alçının spinal kanal sektörlerinde ve omurganın bölümlerinde uzaysal lokalizasyonu (servikal ve lomber omurgada, CM kanalı daha geniştir). Oldukça sık, BT incelemesi sırasında, spinal kanalın elemanlarının (kemerler, vertebral bacaklar) belirgin hiperostozu olan hayvanlarla tanışırız. Bu, CM kanalının ve foraminal boşlukların ve deliklerin darlığı nedeniyle uzaysal kompliyansta azalmaya yol açar. Bu patoloji, esas olarak köpeklerin brakisefali ırklarında (Fransız buldozerleri, puglar, Pekingese) ve ayrıca kaba bir yapıya sahip dachshundlarda (derin göğüs, güçlü kemikler);
5. Çekirdek pulposusun prolapsusunun meydana gelme hızı. Bu ne kadar hızlı olursa, iltihaplanma süreci o kadar yoğun olur;
6. Organizmanın immünoreaktivitesi. Daha reaktif bir organizmada hipererjik inflamasyon meydana gelirse, inflamatuar yanıtın derecesi daha büyük olacaktır. Risk altında, oto-alerjileri ve duyarlı ekzoalerjenleri olan hayvanlar vardır.

Teşhis ve tedavi. IVD fıtığının neden olduğu nörolojik bir sendrom durumunda eylemlerin algoritması.

Böylece köpek, derece 1-3 nörolojik sendrom geliştirdi (bkz. Klinik Sunum). Nörolojik muayeneden sonra, terapötik dozlarda steroid hormonları (metipred, deksametazon, hidrokortizon), B grubu vitaminleri ve semptomatik tedavi (histamin reseptörlerinin H2 blokerleri, laksatifler vb.) reçete edilir. 12-24 saat içinde nörolojik defisit artışı (ilerlemesi) durumunda BT, MRG incelemesi önerilir. Ayrıca, eylemlerin sırası, anti-inflamatuar ilaçlarla tedavi sırasında nörolojik defisit derecesindeki artış veya azalma dinamiklerine bağlıdır:

1-2 derece nörolojik eksiklik (hayvan bağımsız olarak hareket edebilir):
tedavi sırasında 12-24 saat içinde nörolojik defisitte 3-4-5 dereceye kadar artış olması durumunda muayene (CT, MR), ardından cerrahi müdahale önerilir;
anti-inflamatuar tedavinin arka planına karşı 12-24 saat içinde nörolojik durumun iyileşmesi durumunda, hayvanı 5-7 gün boyunca gözlemlemeye devam ediyoruz. Ardından antiinflamatuar tedaviyi iptal edip 24-48 saat içinde nörolojik muayene yapıyoruz. Ağrı sendromu ve nörolojik defisit tekrar ortaya çıkarsa BT veya MR tetkiki yaparız. Ayrıca, fıtıkların sınıflandırılmasına dayanarak, tıbbi veya cerrahi tedavinin gerekli olduğu sonucuna varılabilir. IVD fıtıkları sınıflandırmasının 6,7,8 noktalarına özellikle dikkat etmek gerekir.

3 derece nörolojik eksiklik (hayvan bağımsız hareket edemez, ancak yüzeysel ve derin ağrı duyarlılığı korunur):
Tedavi arka planına karşı 12-24 saat içinde nörolojik defisitte 4-5 dereceye kadar artış olması veya 24-48 saat bu derecenin korunması durumunda, muayene (CT, MRI) ve ardından cerrahi müdahale önerilir;
anti-inflamatuar tedavinin arka planına karşı 12-24 saat içinde nörolojik durumun iyileşmesi durumunda, hayvanı 3-5-7 gün (iyileşme dinamiklerine bağlı olarak) gözlemlemeye devam ediyoruz. Ardından antiinflamatuar tedaviyi iptal edip 24-48 saat içinde nörolojik muayene yapıyoruz. Ağrı sendromu ve nörolojik defisit tekrar ortaya çıkarsa, CT veya MR incelemesini takiben cerrahi müdahale yapılır;

4-5 derece nörolojik defisit (yüzeysel ve/veya derin hassasiyet kaybı):

12-24 saat içinde veya hemen (derece 5) CT, hayvanın MRI incelemesi, ardından ameliyat.

Sonuç olarak, kuralın bir istisnasını dikkatinize getirmek istiyorum - T1-T2 seviyesinde dev bir fıtık (Hansen 1).

Fotoğraf # 10a. 7 yaşındaki bir Dachshund köpeğinin servikotorasik omurgasının orta sagital tomogramı (yumuşak doku penceresi). Bu hayvanda 2 yıl önce ameliyat ettiğimiz ikinci fıtık (T11-T12 seviyesindeki ilk fıtık). Hayvan şiddetli ağrı, zorlamalı boyun pozisyonu, artan nörolojik defisit dinamikleri ile tetraparezi başlangıcından 12-24 saat sonra kliniğe getirildi. Sagital tomogram, T1-T2 diskinde kanalın CM'sinin 1/2'sinden (2/3'e kadar) fazla sekonder stenoza neden olan dev bir prolapsus gösterir.

Fotoğraf numarası 10b. Aynı hayvanın IVD T1-T2 seviyesindeki aksiyal tomogramı (yumuşak doku penceresi). Tabanında sağda baskın lokalizasyon ile medial (paramedial) fıtık. Sektör lokalizasyonu: tabanda 16-18 saatte. Fıtığın yüksekliği 4.8 mm, kanalın CM'sinin orta sagital yüksekliği 7 mm'dir. Fıtık, CM ve köklerin önemli ölçüde sıkışmasına neden olur. Solda (siyah oklar), CM parankiminde kan (sızma) varlığı ile açıklanan, 45-49 HV'ye kadar artan CM yoğunluğuna sahip bir bölge görselleştirilir. Sağ taraflı hemilaminektomi yöntemi kullanılarak acil cerrahi müdahale yapıldı. Operasyon ve rehabilitasyon başarılı oldu. 12 gün sonra nörolojik muayene, SM'nin iletken işlevinde herhangi bir bozulma belirtisi göstermedi.

Referanslar:

1. Borzenko E.V. Kondrodistrofik ırklarda fıtık oluşumu teorisi. Yekaterenburg. N. p. Dergi "Veteriner Doktor", No. 3, 2012, s. 26-27;
2. Orel A.M. Omurganın gelişimi ve değişimi // Moskova profesyonel chiropractors derneğinin 5 No'lu Bülteni. M., 2003; S.99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Kayıtlı dachshund'lar arasında disk hastalığının oluşum kalıpları. J. Am. Veteriner. Med. Doç. 1982; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Kondrodistrofik ve kondrodistrofik olmayan köpeklerde intervertebral disk dejenerasyonunun düşük alan manyetik rezonans görüntüleme ile elde edilen görüntülerin Pfirrmann derecelendirmesi kullanılarak değerlendirilmesi. NS. J. Veteriner Araş. 2011; 72: 893-898
5. Braund, K.G., Ghosh. T.F.K., Larsen, L.H.: Köpek intervertebral diskinin morfolojik çalışmaları. Beagle'ın akondroplastik sınıflandırmaya atanması. Araş. Veteriner. Bilim 1975; 19: 167-172;
6. Cappello R., Bird J.L, Pfeiffer D, Bayliss M.T, Dudhia J.: Notokordal hücre, sağlıklı çekirdek pulposusunun korunmasından sorumlu olabilecek hücre dışı matrisi farklı bir şekilde üretir ve birleştirir. Omurga (Phila Pa 1976). 2006 Nisan 15; 31 (8): 873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Canine intervertebral disk hastalığı: Etiyolojik ve predispozan faktörlerin gözden geçirilmesi, Veterinary Quarterly 1982; 4 (3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Çekirdek pulposusun transkripsiyonel profili: notokord'a evet deyin. Artrit Araş. Orada. 2010; 12 (3): 117;

Dejeneratif miyelopati, yaşlanan köpeklerin yaşadığı ilerleyici omurilik yaralanmasını ifade eder. Bu hastalığın gelişimi aşamalıdır. Patolojinin ilk klinik semptomları, hayvanın yaşamının sekiz yıl sonra ortaya çıkar.

Nedenler ve patogenez

Bu hastalığın gen mutasyonları nedeniyle geliştiği tespit edilmiştir.

Öncelikle, dejeneratif miyelopati torasik omuriliği etkiler. Patolojik inceleme, omuriliğin beyaz maddesinin tahribatını belirlemeye yardımcı olur. Bu yapı, içinden hareket komutunun iletildiği lifleri içerir. Tahribat, sinirlerin miyelin kılıflarının tahribatı ve gerçek sinir liflerinin kaybı ile birlikte olur. Sonuç olarak, uzuvlar ve beyin arasındaki bağlantı bozulur.

Klinik tablo

Kural olarak, dejeneratif miyelopatinin ilk aşamaları, arka uzuvların bozulmuş koordinasyonu ile karakterize edilir. Köpeklerin yürüyüşü titrek bir görünüm alır. Hayvanın arkası bir yandan diğer yana yuvarlanır. Arka uzuvlar ve pelvis üzerindeki kontrolün azalması, köpeğin nesnelere dokunmasına, hayvanın engellere karşı sık sık zarar görmesine yol açar.

Klinik patoloji belirtilerinin tezahür derecesi, patolojik sürecin süresinden ve lokalizasyonundan etkilenir. Zamanla, uzuvların zayıflığı ve ayakta durma zorluğu not edilir. Zayıflığın güçlendirilmesi, hayvanın hareket etmesinin imkansızlığına yol açar. Çoğu durumda, köpeklerde dejeneratif miyelopati tam felçle sonuçlanır. Kural olarak, hastalığın geliştiği andan felç başlangıcına kadar 6-12 ay sürer.

Ayrıca hastalık, idrar ve dışkı ayrımının ihlali olarak kendini gösterebilir. Mesane ve bağırsakların innervasyon bozukluğu ile ilişkilidir. Ağrı sendromu gelişiminin bu patoloji için karakteristik olmadığı belirtilmelidir.

Hastalığın teşhisi

Köpeklerdeki dejeneratif miyelopatilerin bir dışlama tanısını temsil ettiğini unutmayın. Bu bakımdan benzer klinik tabloya sahip diğer hastalıkların dışlanması gerekmektedir. Bu patolojiyi tanımlamak için miyelografi, bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme gösterilir. Kesin tanı koymanın tek yolu, otopsi sırasında hayvanın omuriliğini incelemektir. Bu durumda, karakteristik yıkıcı değişikliklerin tespiti gerçekleşir.

Ayırıcı tanı

Bir köpeğin omuriliğine zarar veren birçok durum, uzuvlarda koordinasyon kaybına ve zayıflığa neden olabilir. Bu patolojilerin bazılarının tedavisi başarılı göründüğü için zamanında gerekli analizler ve çalışmalar sağlanmaktadır. Çoğu zaman, pelvik uzuv zayıflığı, fıtıklaşmış disklerin bir sonucu olarak gelişir. Bu hastalığı tespit etmek için miyelografi, spinal röntgen, BT veya MRI kullanılır. Dejeneratif miyelopatiyi tümörlerden, kistlerden, enfeksiyonlardan, travmadan ve felçten ayırmak da gereklidir.

Hastalığın tedavisi

Köpeklerde dejeneratif miyelopati için etkili bir tedavi yoktur. Bilim adamlarına göre, bir hastalık olasılığını belirleyen bir genin keşfi, bu soruna çözüm getirebilir. Bazı faaliyetlerin hayvanın yaşam kalitesinde önemli bir iyileşmeye katkıda bulunduğunu hatırlamakta fayda var:
1. Yeterli bakım.
2. Hayvanın fiziksel aktivite yoluyla rehabilitasyonu.
3. Basınç ülseri ve idrar yolu enfeksiyonlarının gelişiminin önlenmesi.

Dejeneratif miyelopati ile ne olur?

Dejeneratif miyelopati nasıl teşhis edilir?

Dejeneratif miyelopati ile aynı şekilde hangi hastalıklar ortaya çıkabilir?

Dejeneratif miyelopati nasıl tedavi edilir?

semptomatik resim

Önemli! Başka patolojiler olmadıkça bu hastalığa ağrı eşlik etmez.

Hayvanın arka uzuvlarının destek yeteneği bozulur;
Bir pozu sürdürememe;
Kas kütlesi kaybolur;
Pelvik uzuvların cilt hassasiyetini azaltır;
Kontrollü idrara çıkma ve dışkılama bozulur;
Yavaş yavaş, tam veya kısmi felç gelişir, diğer bölgelere, özellikle de göğüse yayılır.

Dejeneratif miyelopati nasıl ilerler?

gelişme nedenleri

Önemli! Bu hastalık için bir tedavi icat edilmemiştir ve bu nedenle iyileşme şansı yoktur. Hastalık her şekilde ilerleyecektir.

teşhis

Patojenler için laboratuvar testleri;
Tiroid bezinin işlevselliği kontrol edilir;
Omurilik yaralanmasının odaklarını belirlemek için MRI ve BT taraması.

Tip II intervertebral disk hastalığı;
Eklemlerin, kasların veya bir bütün olarak iskeletin patolojisinde ifade edilen ortopedik hastalıklar;
Kalça ekleminin kemik gelişimi veya displazisi patolojisi;
tümörler;
kistler;
Travma;
Omurilik enfeksiyonları;
Alt omurganın veya pelvik kemiğin daralmasının eşlik ettiği lumbosakral stenoz.

miyelopati tedavisi

Önemli! Hayvanın hareketliliğini korumanın mümkün ve gerekli olduğunu belirtmekte fayda var, ancak aşırı yük nedeniyle hastalığın daha da hızlı ilerlediği durumlar var.

D.V.N. Kozlov, N.A., Zakharova, A., A.

Tanıtım

Araştırma sonuçları ve tartışmaları

Çözüm

Edebiyat

Handbook of Veterinary Neurology, 5. Baskı, Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM ve Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Practical Guide to Canine and Feline Neurology, 3. baskı, Curtis W. Dewey ve Ronaldo C. da Costa, 2015.
Veteriner Nöroanatomi ve Klinik Nöroloji, 3. Baskı
Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Nöroloji) ve Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Köpek dejeneratifmiyelopatisinde mutant süperoksit dismutaz 1'in birikmesi ve agrega oluşumu. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Daha önce köpek dejeneratif miyelopati ile ilişkili SOD1 alellerinin cins dağılımı. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Wiley Periodicals tarafından yayınlanan Veteriner Dahiliye Dergisi.

Bu bölümde, ırklarımızın duyarlı olabileceği başlıca genetik hastalıklardan bahsedeceğiz. Çalışmamızın politikası, sağlık açısından en iyi test edilmiş köpekleri yetiştirmede kullanmayı amaçlamaktadır. Bu an, Rusya Köpek Kulübesi Federasyonu'nun çalışma sisteminde zorunlu değildir, ancak birçok sorumlu yetiştiricinin üreme çalışmasında önemli bir andır.

DEJENERATİF MİYELOPATİ (DM)

Köpek dejeneratif miyelopati (DM)- Bazı köpek ırklarında arka bacak felcine yol açan ilerleyici bir nörodejeneratif hastalık yaygındır. Hastalığa, omurilik motor nöronlarının sinir uçlarının dejenerasyonu (basitleşmesi) nedeniyle işlev bozukluğu neden olur.

Dejeneratif miyelopati, ilk olarak 35 yıl önce yetişkin köpeklerde omuriliğin kendiliğinden oluşan bir hastalığı olarak tanımlandı. Sadece Alman Çoban ırkına özgü olduğuna inanılıyordu, bu yüzden Alman Çoban miyelopatisi olarak da adlandırıldı. Daha sonra, hastalık bir dizi cinste bulundu - Welsh Corgi Pembroke, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever ...

Belirtiler

Hastalığın ilk belirtileri, yetişkin köpeklerde, çoğunlukla 8-14 yaşlarında ortaya çıkar. Dejeneratif miyelopatinin en erken tezahürü, arka uzuvların birinde veya her ikisinde neredeyse algılanamayan bir zayıflık ile başlar. Zamanla, asfaltta arka ayakların pençelerinin sözde "karıştırmasını" duyabilirsiniz. Köpek oturma veya yatma pozisyonundan kalkarken biraz zorluk çekiyor.

Denge kaybı görülür. Köpeğin kuyruğu "pasif" hale gelir, hareketliliği kaybolur. Kuyruk uzunsa, köpeğin bacaklarına dolanabilir. Ayrıca, ilk aşamalarda, hayvan bir koordinasyon kaybı yaşar, bundan sonra arka uzuvların ataksisi gelişir. Çoğu durumda hastalığın süresi üç yılı geçmez. Miyelopatinin son aşamalarında, köpeğin pratikte hiçbir arka bacak refleksi yoktur, felç başlar. Sonra hastalık ön ayaklara yayılır. Bu durumda, tüm uzuvların artan felcine ve genel kas atrofisine yol açan üst motor nöronlarda hasar belirtileri ortaya çıkar. Köpeğin uzuvlarının tamamen felç olması.

teşhis

Hastalığı teşhis etmek için her yaşta yapılabilen bir genetik test (DNA testi) geliştirilmiştir. DNA testi, belirli bir hastalığa yol açan mutant (kusurlu) bir gen kopyasının varlığını / yokluğunu belirlemenize olanak tanır. Dejeneratif miyelopati, kalıtımın otozomal çekinik doğası ile karakterize edildiğinden, hastalar genin mutant kopyası için homozigot hayvanlar olacaktır.

Bugüne kadar DM için tıbbi veya cerrahi bir tedavi yoktur, bu nedenle bir köpeğin genin mutant bir kopyasını taşıyıp taşımadığını bilmek çok önemli hale gelir. Bir DNA testi, hasta köpeklerin doğma sıklığını azaltacaktır.

Bu ciddi hastalık sadece yetişkin köpeklerde kendini gösterdiğinden, ancak genetik araştırmalar yardımıyla genotip belirlenerek ön tanı koymak mümkündür.

Moleküler genetik (uzmanlar için)

DM gelişiminin ana nedeni, süperoksit dismutaz 1 (SOD1) geninin ikinci ekzonunda (ekson2) homozigot bir mutasyon olup, E40K proteininin (c.118G> A; p.E40K) dizisinde değişikliğe yol açmasıdır. ), bunun sonucunda yanlış amino asit dizilerini içeren kusurlu E40K proteinlerinin inşası (Awano ve diğerleri, 2009). T.Awano'nun çalışmasında tüm test köpeklerinin homozigot olduğu belirtilmelidir. Bununla birlikte, bazı homozigot mutant köpekler, eksik gen penetrasyonunu veya hastalığın başka bir nedenle ortaya çıkmayabileceğini gösteren herhangi bir dejeneratif miyelopati belirtisi göstermedi (Awano ve diğerleri, 2009). 2011 yılında çoğu köpek ırkında yaygın olan SOD1 genindeki E40K proteininin kodlanmasındaki mutasyona ek olarak Thr18Ser proteininin (c.52A>) kodlanmasında da mutasyon olabileceği keşfedilmiştir. T; p.Thr18Ser) Bernese Dağ Köpeğinde ,) (Wininger ve ark. 2011). Daha sonra 2014 yılında bu köpek ırkı için yukarıdaki mutasyonların her ikisi için çalışmalar yapılmıştır (Pfahler ve ark. 2014). 408 Bernese Dağ Köpeği genotiplendirildi. Çalışmayı yürüttükten sonra, Pfahler, S. ve meslektaşları, her iki protein (p.E40K ve p.Thr18Ser) için genin (heterozigotlar) mutant kopyalarına sahip bireylerin, benzer bir köpek hastalığı riski oluşturabileceği sonucuna vardılar. p.E40K proteininin bir homozigot mutasyonu (Pfahler ve ark. 2014). Bu alandaki son araştırmalar, Pembroke Welsh Corgi'de hastalığın en azından kısmi gelişiminin altında yatan SP110 aracılı gen transkripsiyonunda değişkenlik olduğunu bildirmiştir (Ivansson ve ark. 2016).

Şu anda, bu hastalıkla ilgili düzinelerce umut verici çalışma var, ancak şimdiye kadar tedavisi için tek bir yöntem geliştirilmedi.

Dejeneratif miyelopati. İki ekzon (DM Ex1, Ex2)

Açıklama

Arka uzuv felcine yol açan şiddetli ilerleyici nörodejeneratif hastalık. Sinir uçlarının dejenerasyonu nedeniyle omurilik motor nöronlarının bozulmuş iletiminden kaynaklanır. Analiz, Bernese Dağ Köpeği ırkında bulunan iki mutasyonun çalışmasını içerir.

Sonuçların yorumlanması:

Otozomal çekinik kalıtım (AR)

MM - çalışılan mutasyonla ilişkili bir hastalık geliştirme olasılığı vardır. Hayvan aleli yavrulara aktaracaktır.

NM - sağlıklı, hastalık alelinin taşıyıcısı. Çalışılan mutasyonla ilişkili hastalık gelişmeyecektir. Bir hayvan aleli yavrulara aktarabilir.

NN - sağlıklı, hastalık aleli taşımaz. Çalışılan mutasyonla ilişkili hastalık gelişmeyecektir. Hayvan aleli yavrulara aktarmaz.

semptomatik resim

Önemli! Başka patolojiler olmadıkça bu hastalığa ağrı eşlik etmez.

Hayvanın arka uzuvlarının destek yeteneği bozulur;
Bir pozu sürdürememe;
Kas kütlesi kaybolur;
Pelvik uzuvların cilt hassasiyetini azaltır;
Kontrollü idrara çıkma ve dışkılama bozulur;
Yavaş yavaş, tam veya kısmi felç gelişir, diğer bölgelere, özellikle de göğüse yayılır.

Dejeneratif miyelopati nasıl ilerler?

gelişme nedenleri

Önemli! Bu hastalık için bir tedavi icat edilmemiştir ve bu nedenle iyileşme şansı yoktur. Hastalık her şekilde ilerleyecektir.

teşhis

Patojenler için laboratuvar testleri;
Tiroid bezinin işlevselliği kontrol edilir;
Omurilik yaralanmasının odaklarını belirlemek için MRI ve BT taraması.

Tip II intervertebral disk hastalığı;
Eklemlerin, kasların veya bir bütün olarak iskeletin patolojisinde ifade edilen ortopedik hastalıklar;
Kalça ekleminin kemik gelişimi veya displazisi patolojisi;
tümörler;
kistler;
Travma;
Omurilik enfeksiyonları;
Alt omurganın veya pelvik kemiğin daralmasının eşlik ettiği lumbosakral stenoz.

miyelopati tedavisi

Önemli! Hayvanın hareketliliğini korumanın mümkün ve gerekli olduğunu belirtmekte fayda var, ancak aşırı yük nedeniyle hastalığın daha da hızlı ilerlediği durumlar var.

Deri hasarı olasılığını azaltmak için uzun tüylü köpeklerin tıraş edilmesi önerilir. Köpeğin hareketliliği de özel donanımlı bir araba yardımı ile sağlanabilmektedir. Yalancı bir hayvan, yalnızca dışkı, idrar tutamamadan değil, aynı zamanda kendi kendine hijyen olasılığının sınırlandırılmasından da muzdariptir. Hayvanın normal yaşamını sürdürmek için aşağıdaki yöntem ve araçları uygulayabilirsiniz:

Yazar hakkında: Anna Alexandrovna Maksimenkova

Özel bir klinikte veterinerlik yapıyor. Talimatlar: terapi, onkoloji, cerrahi. "Hakkımızda" bölümünde hakkımda daha fazla bilgi edinin.