ders numarası 1

hakkında modern fikirler

atopik dermatit

atopik dermatit nedir

Atopik dermatit gelişimi için risk faktörleri

sınıflandırma

Atopik dermatitin önlenmesi

Çocuklarda atopik dermatit (AD) sorunu (eş anlamlı: nörodermatit, atopik egzama, endojen egzama ve diğerleri), genel olarak alerjik hastalıkların sayısındaki artış ve artan olumsuz çevresel durum ile yakından ilişkili olan sorunlardan biridir. Modern tıpta en acil. Doktorların, çocuk doktorlarının, alerji uzmanlarının ve dermatologların kan basıncına özel ilgisi, son 30 yılda hasta sayısının iki kattan fazla artmasından kaynaklanmaktadır: %3-5'ten %10-12'ye. Sorunun önemi de hastalığın erken dönemde ortaya çıkmasından kaynaklanmaktadır. Çocukların %80'inde hastalık 1 yaşından önce kendini hissettirir ve %15'i 5 yaşından önce hastalanır. Kan basıncına artan ilginin bir başka nedeni de bununla bağlantılıdır. Kural olarak, sözde atopik hastalığın ilk ve en erken tezahürü, yani "alerjik yürüyüşün ilk adımı" olmak, genellikle bronşiyal astım, saman nezlesi, Quincke ödemi vb. Ve kan basıncının kendisi de sıklıkla o kadar şiddetli ilerler ki, çocukların sosyal uyumsuzluklarına ve sakatlıklarına yol açar.

1.1. kan basıncı nedir

Son yıllarda, alerjik hastalıklar giderek daha şiddetli hale geldi. Doktorlar bunu çevredeki bozulmaya, ozon konsantrasyonundaki artışa ve insanların yaşam tarzındaki bir değişikliğe bağlıyor. İnsanlara zararlı faktörlerin güçlü etkisi altında, vücudun koruyucu işlevleri zayıflar. Bu, bir bağışıklık yetmezliği durumu ortaya çıkar ve alerji, tezahürlerinden biridir.

"Alerji" kavramı, 1906'da Pirquet tarafından, deneysel ve klinik patoloji alanındaki bir dizi gözlem tarafından yönlendirilen, vücudun reaktivitesindeki değişiklikleri karakterize etmek için önerildi. Modern bilimde, "alerji" terimi, belirli bir maddeye karşı artan bir duyarlılığı ifade eder.

Alerjik hastalıklar, özellikle çocuklarda ve gençlerde istikrarlı bir şekilde büyümeleri ile birlikte, sakatlığa yol açan ciddi formların sayısı arttığından, çağımızın en önemli sorunlarından biridir.

Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, gelişmiş ülkelerdeki alerjik hastalıklar, yaygınlık açısından üçüncü sırada, yalnızca kardiyovasküler hastalıklar ve yaralanmalardan sonra ikinci sırada yer almaktadır.

Ve cilt alerjileri en yaygın olanlarıdır. Medeniyetin gelişiminin şu anki aşamasında yüksek kronik dermatoz insidansı, sosyal yaşamın hızlı temposu, duygusal streste bir artış, bunun sonucu olarak, aralarında genellikle “makas” bulunan, muazzam sinirsel ve entelektüel çabalar gerektiren bir artışla açıklanmaktadır. insanın biyolojik doğasının ve yaşam koşullarının yetenekleri.

Buna dayanarak, bir dizi kronik dermatit, dahil. ve AD genellikle "medeniyet hastalıkları" olarak adlandırılan gruba atıfta bulunur. Koruyucu ve adaptif mekanizmaların "bozulması", her düzeyde ve hepsinden önemlisi bağışıklık sisteminde yapısal ve işlevsel bozukluklara yol açar.

Son yılların istatistikleri, cilt hastalıklarının toplam insidansında, alerjik dermatozların oranının% 22 ve 1 yaşın altındaki çocuk grubunda -% 38, 1 ila 2 yaş arası -% 30, 3 ila 3 yaş arası olduğunu iddia ediyor. %7-24.

Atopik dermatit, çocukluk çağının en sık görülen alerjik hastalıklarından biridir (%50-75'ini oluşturur) ve çocuklarda alerjik dermatozlar arasında en şiddetli olanıdır.

Tıbbi bakım oranlarına dayalı resmi istatistikler genellikle hafife alınır ve farklı bölgelerde kan basıncının yaygınlığı hakkında gerçek bir fikir vermez, çünkü tek tip bir terminoloji ve araştırma metodolojisi yoktur. Tek tip metodolojik yaklaşımlar, tanı kriterleri yoktur.

Ancak son 10 yılda kan basıncı insidansında ilerleyici bir artış olduğu kesinlikle kesindir.

Atopik dermatit Atopiye genetik yatkınlığı olan bireylerde gelişen, tekrarlayıcı seyirli, uzun süreli gözlem ve tedavi gerektiren kronik alerjik bir hastalıktır.

Klinik pratikte, günümüzde çoğu araştırmacı tarafından benimsenen "atopik dermatit" terimi, 1935 yılında L. Hill ve M. Subzberger tarafından önerilmiştir. Bununla birlikte, resmi uluslararası hastalık sınıflandırma sisteminde (ICD), kan basıncı yalnızca yirminci yüzyılın 70'lerinde tanıtıldı. Yerli tıpta, 80'lerin sonlarından beri yaygın olarak kullanılmaktadır ve yavaş yavaş diğer isimlerin yerini almaktadır. ICD 1992'de. AD, atopik egzama, atopik nörodermatit ve Benier kaşıntısı (yaygın nörodermatit ile eşanlamlı), eksüdatif diyatezi gibi alerjik cilt lezyonlarının kronik formlarını içerir.

AD, kural olarak, bir çocuğun yaşamının ilk üç ayında başlar ve daha fazla kronikleşme veya sık alevlenmelerle seyreden bir seyir eğilimindedir.

Çocuğun 3 veya daha fazla ana ve aynı sayıda ek belirtisi varsa, kan basıncı teşhisi yapılır.

Başlıca klinik belirtiler şunlardır:

Derinin kaşınması

Vücudun açık bölgelerinde deri döküntüleri (yüz, eller)

kalıtsal yatkınlık

Kronik tekrarlayan kurs

Ek işaretler:

Kuru cilt

Sık cilt enfeksiyonları

El ve ayakların dermatiti

Kulak arkasında çatlaklar

Erken başlangıç ​​vb.

AD'li hastaların uzun süreli gözlemleri, ondan sadece cilde değil, aynı zamanda vücudun iç organlarına ve sistemlerine de zarar veren genel bir hastalık olarak konuşmamıza izin verir. Aşağıdakiler en sık teşhis edilenlerdir

eşlik eden hastalıklar:

sindirim sistemi patolojisi - hastaların% 80 - 97'sinde gastrit, gastroduodenit, kolit, enterokolit, mide ve bağırsakların ülseratif lezyonları, hepatit, biliyer diskinezi şeklinde. AD'li hemen hemen her çocuğun sindirim bozukluğu olduğundan şüphelenilmelidir.

sinir sistemi patolojisi - çocukların %55-68'inde vejetatif-vasküler distoni, nöropsikiyatrik bozukluklar, intrakraniyal hipertansiyon şeklinde,

KBB organlarının patolojisi - çocukların %50-60'ında (alerjik rinit, rinosinüzit),

solunum sistemi patolojisi - çocukların %30-40'ında (orofarenks organlarının tekrarlayan iltihabı, bronşiyal astım),

idrar yolu patolojisi - çocukların %20-30'unda (piyelonefrit, interstisyel nefrit),

Kan basıncı olan çocukların tamamen iyileşmesine ilişkin tıbbi veriler farklıdır - vakaların% 17 ila 30'u. Bu, hastaların büyük çoğunluğunda hastalığın yaşamları boyunca devam ettiği, ancak farklı şekillerde ilerlediği anlamına gelir.

Bu ciddi kronik alerjik hastalığın nedenleri nelerdir?

1.2. AD için risk faktörleri

Bilim adamları, kan basıncının vücudu etkileyen bir dizi faktörün sonucu olduğuna giderek daha fazla inanmaya meyillidir, ancak bağışıklık sisteminin durumu hala belirleyicidir.

Kan basıncının gelişimi için endojen ve eksojen risk faktörleri vardır.

tablo 1

Atopik dermatit gelişimi için risk faktörleri

endojen faktörler	Dış faktörler
	Nedensel faktörler (tetikleyiciler)		Tetikleyicilerin etkisini artıran faktörler
kalıtım *cilt hiperreaktivitesi	alerjik * Gıda * ev * polen * epidermal * mantar * bakteriyel * aşı	Alerjik olmayan * psiko-duygusal stres * meteorolojik durumun değişmesi * tütün dumanı * besin takviyeleri * kirleticiler * ksenobiyotikler	* klimoto - coğrafi * yeme bozuklukları * rejim ve cilt bakımı kurallarının ihlali * yaşam koşulları * aşı * psikolojik stres * akut viral enfeksiyonlar

Çocuklarda kan basıncının gelişiminde öncü rol, endojen faktörler .

AD'li çocukların %80'inin alerjik hastalık öyküsü vardır, yani. ebeveynlerin veya yakın akrabaların alerjik hastalıkları vardır. Kan basıncına kalıtsal yatkınlık, daha çok anne yoluyla (%60-70), daha az sıklıkla baba yoluyla (%18-22) iletilir. Her iki ebeveynde de atopik hastalıkların varlığında çocukta tansiyon gelişme riski %60-80'dir. Ancak bu ailelerde tamamen sağlıklı çocuklar büyüyebilir. Ebeveynlerden biri hasta ise risk %45-50'dir. Sağlıklı ebeveynlerden tansiyon oluşma riski %10-20'ye ulaşabilir.

Ayrıca bazı kişilerde deri hücrelerinin hiperreaktiviteye eğilimi sıklıkla atopik hastalığın kan basıncı şeklinde gerçekleşmesini belirleyen faktör haline gelir.

İkinci faktör grubu - dışsal - nedensel faktörleri (tetikleyiciler) ve eylemlerini ağırlaştıran faktörleri içerir. Nedensel faktörler alerjiktir (gıda, ev, mantar vb.) ve alerjik değildir.

Kan basıncının gelişimi, çeşitli alerjenlerin - alerjik reaksiyona neden olan maddelerin - etkileri ile yakından ilişkilidir.

Yaşamın 1. yılındaki çoğu çocukta AD, gıda alerjilerinin bir sonucudur. Hemen hemen her ürün alerjik reaksiyonlara neden olabilir. Gıda duyarlılığının doğası önemli ölçüde çocuğun yaşına bağlıdır. Yani 1 yaşındaki çocuklarda AD gelişiminin en yaygın nedenleri inek sütü proteinleri, tahıllar, yumurtalar, balıklar, deniz ürünleri vb.

Son yıllarda çocukların genellikle muz, kivi, hurma, nar alerjisi var.

Ancak 3 ila 7 yaşlarında bazı gıda alerjenlerine karşı duyarlılık azalır, ancak havada bulunan alerjenlerin önemi artar. Bunlar ev tozunda, polenlerde, evcil hayvan tüylerinde, kuş tüylerinde ve kuş tüylerinde yaşayan mikroskobik akarlardır.

Özel bir nedensel faktör grubu, bakteri, mantar, tıbbi ve diğerlerini içermelidir. İlk olarak, AD'ye neden olan bağımsız etiyolojik olarak anlamlı alerjenler olarak daha az yaygındırlar. İkincisi, genellikle yukarıda listelenen alerjenlerle birlikte hareket ederek çok değerlikli bir alerji oluştururlar.

Tansiyonun alevlenmesine neden olabilecek alerjik olmayan faktörler şunları içerir: psiko-duygusal stres, ailede olumsuz psikolojik iklim, çocuk topluluğu, ebeveynin çocuğun iyileşmesine olan inancının olmaması, hava durumundaki değişiklikler, tütün dumanı, gıda katkı maddeleri, vesaire. Kan basıncının gelişimi üzerindeki etkilerinin mekanizmaları sonuna kadar deşifre edilmemiştir.

İklimsel ve coğrafi bölgeler, tetikleyicilerin etkisini artıran dışsal faktörlere atfedilmelidir. Rus yazarlara göre, kan basıncının yaygınlığının çevre kirliliğinin derecesine ve doğasına doğrudan bir bağımlılığı bulundu ve olumsuz bir ekolojik duruma sahip bölgelerde cilt belirtilerinin tezahürü daha erken yaşta ortaya çıkıyor. Zararlı endüstriyel emisyonlar, bağışıklık sistemi üzerinde artan bir yük oluşturur. Belirli bir alandaki bitki örtüsünün doğası, yükseklik, mutlak ve bağıl nem, sıcaklık değişkenliği ve güneşlenme süresi büyük önem taşımaktadır.

Ancak, iklimsel ve coğrafi özelliklere karşı artan duyarlılığın, bu tür bölgelerin yerli nüfusunda değil, esas olarak ziyaretçilerde tespit edildiği unutulmamalıdır.

Önemli bir faktör, diyet beslenmesinin ihlalidir. Bir yandan annenin hamilelik ve emzirme döneminde irrasyonel ve dengesiz beslenmesi, diğer yandan bebeğin yanlış beslenmesi - yapay beslenmeye erken geçiş, tamamlayıcı gıdaların erken tanıtımı, gıdalarda aşırı protein ve karbonhidratlar vb. Diyet aile gelenekleri de önemlidir. Ailenin diyeti çok fazla makarna, unlu mamüller - hassaslaştırma potansiyeli yüksek ve sebze ve meyve eksikliği olan ürünler içeriyorsa, AD geliştirme riski artar. Çocuklara yönelik olmayan ürünler kullanarak çocuğun cilt bakım rejiminin kurallarının ihlali de kan basıncının gelişmesine ve alevlenmesine katkıda bulunabilir.

Hanehalkı risk faktörleri arasında yüksek (+23*C üzeri) iç hava sıcaklığı, düşük (%60'tan az) nem, düzensiz ve kuru temizleme yer alır. Bütün bunlar kuru cilt ve mukoza zarlarının gelişmesine, bakterisit özelliklerinde bir azalmaya ve alerjenlere karşı artan geçirgenliğe yol açar. Aynı risk faktörleri arasında elektrikli cihazlarla dairenin aşırı doygunluğu (aşırı elektromanyetik radyasyon çocuğun bağışıklık sistemi üzerinde zararlı bir etkisi vardır), evde evcil hayvan bulundurma, pasif sigara içme, ailede kronik enfeksiyonlar, giardiasis varlığı sayılabilir. anne veya baba.

Son olarak, ailede olumsuz bir psikolojik iklim, okul öncesi kurumlar, ahlaki ve / veya fiziksel ceza gibi bir risk faktörü not edilmelidir.

Olumsuz faktörler, bir çocuğun doğumundan önce bile, intrauterin gelişim sırasında etki edebilir, bunlar şunları içerir:

Anne adaylarının kronik hastalıkları, hamilelikten önce tedavi edilmesi gerekir,

Zararlı mesleki faktörlerin etkisi (kimyasallarla temas, böcek ilaçları, sinirsel stres vb.),

Toksikoz ve gebelik taşıma tehdidi,

Bulaşıcı hastalıklar, gebelikte kansızlık ve eşlik eden ilaç tedavisi,

Sigara içmek, alkollü içki içmek,

Doğum sırasındaki komplikasyonlar.

Tüm bu faktörler, birlikte veya ayrı ayrı AD'nin gelişimini tetikleyebilir.

1.3. Kan basıncı sınıflandırması

AD'nin karakteristik özelliklerinden biri, klinik formların çeşitliliğini belirleyen klinik polimorfizmdir.

Tartışması bir dizi yerli monografta ve bilimsel dergilerin sayfalarında sunulan bazı terminolojik anlaşmazlıkların bugüne kadar varlığına rağmen, araştırmacılar AD'nin erken çocukluk döneminde başladığı, yaşa bağlı klinik belirtilerle aşamalı bir seyir izlediği konusunda hemfikirdir. .

Kan basıncının genel kabul görmüş resmi bir sınıflandırması yoktur. Çalışma sınıflandırması şunları vurguladı:

Gelişme aşamaları,

hastalığın evreleri ve dönemleri,

yaşa bağlı klinik formlar,

cilt sürecinin yaygınlığı,

kursun ciddiyeti,

klinik ve etiyolojik seçenekler.

Tablo 2

Çocuklarda Atopik Dermatitin Çalışan Sınıflandırması

Hastalığın gelişim evreleri, dönemleri ve evreleri	Yaşa bağlı klinik formlar	yaygınlık	Akışın şiddeti	Klinik ve etiyolojik seçenekler
İlk aşama belirgin değişikliklerin aşaması(alevlenme dönemi): * akut faz; * kronik faz; remisyon aşaması: * eksik (subakut dönem); klinik iyileşme	bebek genç	sınırlı yaygın dağınık	ılıman	ağırlıklı olarak * Gıda * kene kaynaklı * mantar * polen vb. alerji

Sunulan sınıflandırmaya göre, kan basıncının seyrinin dört aşaması vardır.

Kan basıncının aşamaları

İlk aşama Kural olarak, eksüdatif-nezle tipi bir yapıya sahip çocuklarda gelişir, çocuğun vücudunun alerjik reaksiyonların gelişimine yatkınlığını belirleyen kalıtsal, doğuştan veya edinilmiş özellikleri ile karakterizedir.

İlk aşamanın tipik semptomları: hafif soyulma ile birlikte yanak derisinin hiperemi ve şişmesi. Bu aşamanın bir özelliği, tedavinin zamanında başlatılmasıyla tersine çevrilebilir olmasıdır. Derideki değişikliklerin tedavi olmaksızın kendi kendine geçeceği görüşü temelde yanlıştır.

Deri döküntülerinin zamansız ve yetersiz tedavisi, hastalığın hastalığa geçişine yol açar. belirgin değişikliklerin aşaması ciltte veya alevlenme döneminde.

Hastalığın başlangıcı, kural olarak, yaşamın ilk yılında ortaya çıkar, ancak herhangi bir yaşta başlayabilir. Alevlenme dönemi neredeyse her zaman iki aşamadan geçer: akut ve kronik.

V remisyon dönemi , hastalığın üçüncü aşamasında, bir kaybolma (tam remisyon) veya kan basıncı semptomlarında önemli bir azalma (eksik remisyon) vardır, bu süre birkaç haftadan 5-7 yıl veya daha fazla sürebilir. Ağır vakalarda hastalık remisyon olmadan ilerleyebilir ve yaşam boyunca tekrarlayabilir.

Klinik iyileşme - 3-7 yıl boyunca hastalığın klinik semptomlarının olmadığı hastalığın dördüncü aşaması.

Kan basıncının gelişim evresinin, süresinin ve evresinin belirlenmesi, tedavi taktiklerinin ana konularını çözmek için kilit bir noktadır.

Yaşa bağlı olarak: bebek (2-3 aydan 3 yıla kadar), çocuklar (3 ila 12 yaş arası), ergen (12 ila 18 yaş arası) kan basıncı formları vardır.

Kan basıncının klinik formları

Çocuklarda cilt vbebek formu kırmızı ve şiş, küçük veziküllerle (veziküller) kaplıdır. Kabarcıklar "patlar" ve onlardan kuruduğunda sarımsı kahverengi kabuklara dönüşen kanlı bir sıvı salınır. Bu form, geceleri yoğunlaşan, değişen yoğunlukta kaşıntı ile karakterize edilirken, çizik ve çatlak izleri oluşur. Bebek AD genellikle nazolabial üçgen dışında yüz bölgesini etkiler. Kollarda ve bacaklarda (daha sık dirsek ve popliteal kıvrımlarda), kalçalarda deri döküntüleri görülebilir. Bu form, sözde bebek bezi dermatiti ile karakterize edilir.

Bir çocuk formunda karakteristik belirtileri kızarıklık ve şişlik, nodüller, kabuklanmalar, cilt bütünlüğünün bozulması, cilt kalınlaşması ve deseninin yoğunlaşmasıdır. Papüller, plaklar, erozyon var. Çatlaklar özellikle avuç içi, ayak parmakları ve tabanlarda ağrılıdır. Değişken yoğunlukta kaşıntı, kısır bir döngüye yol açar: kaşıntı - kaşınma - döküntü - kaşıntı.

genç üniforma belirsiz sınırları olan kırmızı plakların varlığı, şiddetli kuru cilt, kaşıntı eşliğinde birçok çatlak ile karakterizedir. Favori lokalizasyon - kolların ve bacakların fleksiyon yüzeyleri, bilekler, ayakların ve ellerin dorsumu.

Cilt sürecinin yaygınlığı

Cilt sürecinin prevalansına göre, ayırt edilirler:

sınırlı kan basıncı - lezyonlar dirsek veya popliteal kıvrımlar veya ellerin arkası, bilek eklemleri, boynun ön kısmı ile sınırlıdır. Lezyonların dışında cilt görsel olarak değişmez. Orta derecede kaşıntı.

yaygın kan basıncı (cilt alanının %5'inden fazlası) - deri döküntüleri yukarıda listelenen yerlerle sınırlı değildir, uzuvların, göğsün ve sırtın bitişik bölgelerine yayılır. Lezyonların dışında, cildin toprak rengi bir tonu vardır. Yoğun kaşıntı.

yaygın kan basıncı - hastalığın en şiddetli şekli. Bununla birlikte, cildin tüm yüzeyi etkilenir (avuç içi ve nazolabial üçgen hariç). Belirgin yoğunlukta kaşıntı.

Kan basıncının seyrinin şiddeti

Şiddet açısından, deri döküntülerinin yoğunluğu, sürecin prevalansı, lenf düğümlerinin boyutu, yıllık alevlenme sıklığı ve remisyon süresi göz önüne alındığında, olur:

hafif tansiyon hafif hiperemi, eksüdasyon ve deskuamasyon, tek papülo-veziküler elementler, hafif kaşıntı ile karakterizedir. Alevlenmelerin sıklığı yılda 1-2 kez, remisyon süresi 6-8 aydır.

cehennemde ılıman ciltte oldukça belirgin bir eksüdasyon ile birden fazla lezyon belirir. Orta veya şiddetli kaşıntı. Alevlenmelerin sıklığı yılda 3-4 kez, remisyon süresi 2-3 aydır.

için şiddetli tansiyon derin çatlaklar, erozyon ile çoklu ve geniş lezyon odakları ile karakterizedir. Kaşıntı şiddetli, "zonklayıcı" veya kalıcıdır. Alevlenmelerin sıklığı yılda 5 veya daha fazladır. Remisyon 1 ila 15 ay arasında kısadır ve genellikle eksiktir.

Klinik ve etiyolojik seçenekler

Buna bağlı olarak kan basıncının klinik belirtileri şunlardır:

gıda alerjisi duyarlılığı artan yiyecekleri yedikten sonra ortaya çıkan;

kene kaynaklı duyarlılık ev tozu akarlarının neden olduğu; mantar; polen;

epidermal (evcil hayvanlarla temas halinde)

dermatit belge

...; - eritematoz; - skleroderma; - egzama; - atopikdermatit; - kaşıntılı dermatozlar: pruritus, strofulus ... kalıtsal hastalıkların genetik özellikleri; - modernverimhakkında kalıtsal hastalıkların etiyolojisi ve patogenezi; -...

• psikosomatik patoloji kavramı teşhis tedavisi rehabilitasyon hakkında modern fikirler

  araç seti

  Zinkovski, I.E. Yurov MODERNTEMSİLCİLİK PSİKOMATİK PATOLOJİ HAKKINDA: KAVRAM .... I.P. Pavlov'un öğretileri hakkındaşartlı refleksler ve ... Ürtiker. yakın-ağız dermatit... Diğer deri ...; romatizmal eklem iltihabı; atopik bronşiyal astım. ...

Atopik dermatit, klinik belirtilerini uzun yıllar korurken, çocukların fiziksel ve zihinsel gelişimini olumsuz etkiler, olağan yaşam biçimlerini değiştirir, psikosomatik bozuklukların oluşumuna katkıda bulunur, sosyal uyumsuzluklara yol açar, meslek seçiminde zorluklara yol açar. ve bir aile yaratmak. Aynı zamanda, hasta çocukların ailesindeki ilişkiler sıklıkla ihlal edilir: ebeveynlerin işgücü kayıpları artar, çocuğu çevreleyen ortamın oluşumunda sorunlar ortaya çıkar, yaşamın düzenlenmesi ile ilgili maddi maliyetler, rejime bağlılık ve gıda rasyonları , vb. artış ve kaşıntı, aynı zamanda günlük aktivitelerde (fiziksel, sosyal, profesyonel) kısıtlamalar, bu da yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır.

Çocuklarda atopik dermatitin risk faktörleri ve nedenleri

Atopik dermatit, kural olarak, dış ve iç çevre faktörlerinin etkisi altında atopiye genetik yatkınlığı olan kişilerde gelişir. Çocuklarda atopik dermatit gelişimi için risk faktörleri arasında, çeşitli eksojen faktörlerle birlikte hastalığın klinik tezahürüne yol açan endojen faktörler (kalıtım, atopi, cilt hiperreaktivitesi) önde gelen rol oynar.

Çocuklarda atopik dermatitin nedenleri (Kaznacheeva L.F., 2002)

Çocuklarda atopik dermatitin endojen nedenleri

Atopik dermatitli çocukların %80'inde ailede alerji öyküsü vardır (nörodermatit, gıda alerjisi, saman nezlesi, bronşiyal astım, tekrarlayan alerjik reaksiyonlar). Ayrıca, daha sık atopik hastalıklarla bağlantı anne tarafı (% 60-70), daha az sıklıkla - baba tarafı (% 18-22) boyunca izlenir. Şu anda, sadece atopi kalıtımının poligenik doğası belirlenmiştir. Her iki ebeveynde de atopik hastalıkların varlığında, bir çocukta atopik dermatit gelişme riski ebeveynlerden birinde% 60-80,% 45-56'dır. Ebeveynleri sağlıklı olan çocuklarda atopik dermatit gelişme riski %10-20'ye ulaşmaktadır.

Genetik olarak belirlenmiş IgE'ye bağlı cilt iltihabına ek olarak, atopik genotip, örneğin, mast hücreleri tarafından proinflamatuar maddelerin artan sentezi gibi immün olmayan genetik belirleyicilere bağlı olabilir. Mast hücrelerinin bu tür seçici indüksiyonuna (uyarma), sonuçta hastalığın ana gerçekleştirici faktörü haline gelebilecek derinin hiperreaktivitesi eşlik eder. Ayrıca, çeşitli stresli durumlara (hastalıklar, kimyasal ve fiziksel ajanlar, psikolojik stres, vb.) maruz kalmanın bir sonucu olarak bağışıklık tepkisinde (atopik genotipe benzer) kazanılmış bir bozulma veya spontan mutasyon olasılığı da vardır.

Çocuklarda atopik dermatitin ekzojen nedenleri

Çocuklarda atopik dermatitin eksojen nedenleri arasında tetikleyiciler (nedensel faktörler) ve tetikleyicilerin etkisini ağırlaştıran faktörler ayırt edilir. Tetikleyiciler hem alerjik maddeler (gıda, ev, polen vb.) hem de alerjik olmayan faktörler (psiko-duygusal stres, meteorolojik durumdaki değişiklikler vb.) olabilir.

Çocukların yaşına bağlı olarak, çocuklarda atopik dermatitin çeşitli etiyolojik nedenleri, atopik cilt iltihabının tetikleyicileri veya ilgili ("suçlu") görevi görür. Bu nedenle, küçük çocuklarda, vakaların% 80-90'ında hastalık gıda alerjilerinden kaynaklanır. Literatüre göre, çeşitli gıdaların hassaslaştırma potansiyeli yüksek, orta veya zayıf olabilir, ancak çoğu durumda, erken yaşta gıda alerjileri inek sütü, tahıllar, yumurta, balık ve soya proteinleri tarafından tetiklenir.

Neden alerjik reaksiyon için hedef organ deridir ve neden küçük çocuklarda atopinin en erken klinik belirteci atopik dermatittir? Muhtemelen, bu yaştaki çocukların anatomik ve fizyolojik özellikleri, alerjik reaksiyonların gelişmesine yatkın olabilir, yani:

• büyük emici bağırsak yüzeyi;
• bir dizi sindirim enziminin (lipaz, disakkaridaz, amilaz, proteaz, tripsin, vb.) aktivitesinde azalma;
• derinin kendine özgü yapısı, deri altı yağ tabakası ve kan damarları (son derece ince epidermisin tabakası, zengin vaskülarize dermisin kendisi, çok sayıda elastik lif, gevşek deri altı yağ tabakası);
• eozinofillerde bulunan ve alerji aracılarının inaktivasyonunda rol oynayan düşük diamin oksidaz (histaminaz), arilsülfataz A ve B, fosfolipaz E üretimi;
• yetersiz sempatikotoni ile vejetatif dengesizlik (kolinerjik süreçlerin baskınlığı);
• glukokortikoidler üzerinde mineralokortikoid üretiminin baskınlığı;
• azalmış IgA üretimi ve onun salgı bileşeni - IgAS;
• adrenerjik döngüsel nükleotid sisteminin yaşa bağlı işlev bozukluğu: adenilat siklaz ve cAMP, prostaglandinlerin azaltılmış sentezi;
• plazma zarı çift tabakasının kendine özgü bir yapısal yapısı: artan bir araşidonik asit (prostaglandinlerin öncüsü), lökotrienler, tromboksan içeriği ve buna bağlı trombosit aktive edici faktör seviyesindeki artış.

Açıkça, haksız derecede büyük bir antijenik yük ve kalıtsal yatkınlıkla, yaşa bağlı bu özellikler atopik bir hastalığın gerçekleşmesine yol açabilir.

Çocuklar büyüdükçe gıda alerjileri giderek baskın önemini kaybeder ve 3-7 yaşlarında ev (sentetik deterjanlar, kütüphane tozu), kene kaynaklı (Dermatophagoides Farinae ve D. Pteronissinus), polen (çimenler, ağaçlar, vb.) yabani otlar) alerjenler. 5-7 yaş arası çocuklarda epidermal alerjenlere (köpek, tavşan, kedi, koyun vb.) karşı duyarlılık gelişir ve bunların hasarlı cilt yoluyla etkileri çok yoğun olabilir.

Çocuklarda atopik dermatit nedenlerinin özel bir grubu, genellikle diğer alerjenlerle birlikte hareket eden ve alerjik inflamasyonun bireysel bağlantılarını güçlendiren bakteriyel, fungal, aşı alerjenlerinden oluşur.

Son yıllarda, birçok yazar, kolonizasyonu hastaların neredeyse %90'ında gözlenen enterotoksin süperantijen Staphylococcus aureus'un atopik dermatitinin gelişiminde ve seyrinde büyük öneme dikkat çekmiştir. Stafilokok tarafından süperantijenlerin salgılanması, T hücreleri ve makrofajlar tarafından cilt iltihabını şiddetlendiren veya sürdüren enflamatuar aracıların üretimini uyarır. Deri yüzeyinde lokal stafilokokal enterotoksin üretimi, mast hücrelerinden IgE aracılı histamin salınımına neden olarak atopik inflamasyon mekanizmasını tetikleyebilir.

Hastaların yaklaşık 1 / 3'ünde, çocuklarda atopik dermatitin nedeni küf ve maya mantarlarıdır - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, etkisi altında genellikle yüzeysel bir mantar enfeksiyonu gelişir. Enfeksiyonun kendisine ek olarak, mantar bileşenlerine karşı ani veya gecikmiş bir alerjik reaksiyonun, bu durumda atopik inflamasyonun korunmasında rol oynayabileceğine inanılmaktadır.

Küçük çocuklarda, çocuklarda atopik dermatitin nedeni bazen Herpes simpleksin neden olduğu viral bir enfeksiyondur.

Bazen hastalığın klinik tezahürü için tetikleyici faktör, klinik ve immünolojik durum ve uygun profilaksi dikkate alınmadan yapılan aşılama (özellikle canlı aşılarla) olabilir.

Çocuklarda atopik dermatitin bir takım nedenlerinde, ilaçlar, daha sıklıkla antibiyotikler (penisilinler, makrolidler), sülfonamidler, vitaminler, asetilsalisilik asit (aspirin), sodyum metamizol (analgin) vb.

Çocuklarda atopik dermatitin alerjik olmayan nedenleri arasında psiko-duygusal stres, hava koşullarındaki ani değişiklikler, tütün dumanı, gıda katkı maddeleri vb. bulunur. Bununla birlikte, atopik dermatit gelişimine katılım mekanizmaları belirsizliğini koruyor.

Çocuklarda atopik dermatitin eksojen nedenleri grubu, tetikleyicilerin etkisini şiddetlendirir, aşırı sıcaklıklar ve artan güneşlenme, çevrenin antropojenik kirliliği, ksenobiyotiklere maruz kalma (endüstriyel kirlilik, böcek ilaçları, ev kimyasalları, ilaçlar vb.) .) ).

Alerjik inflamasyonun sürdürülmesinde özellikle bebeklerde ve küçük çocuklarda diyet, beslenme düzeni ve cilt bakım kurallarının ihlali gibi etkenler önemlidir.

Tetikleyicilerin etkisini artıran çocuklarda atopik dermatitin ev içi nedenleri arasında aşağıdakiler ayırt edilebilir: yetersiz ev hijyeni (kuru hava, düşük nem, ev tozu ve akarların "toplayıcıları" vb.), sentetik deterjanlar , apartmanda evcil hayvan bulundurmak (köpekler, kediler, tavşanlar, kuşlar, balıklar), pasif sigara içiciliği.

Bütün bunlar, cilt ve mukoza zarlarının artan kuruluğuna, bakterisit özelliklerinde bir azalmaya, fagositozun inhibisyonuna ve alerjenlere karşı artan geçirgenliğe yol açar.

Ailedeki kronik enfeksiyonlar (mikrobiyal proteinler, tip 2 T yardımcılarının üretimini seçici olarak uyarabilir), psikolojik çatışmalar (asteno-nevrotik reaksiyonlar, hiperreaktivite sendromu), merkezi ve otonom sinir sistemi bozuklukları tarafından da kararlı bir tetikleyici etki uygulanır. , somatik hastalıklar (akciğerler, gastrointestinal sistem, böbrek), psikosomatik ve metabolik bozukluklar.

Çocuklarda atopik dermatit patogenezi

Atopik dermatitin multifaktöriyel patogenezinde immün bozukluklar önde gelen bir rol oynamaktadır. Genel olarak, hastalığın gelişiminin, çevresel alerjenlere yanıt olarak toplam IgE ve spesifik IgE'nin aşırı üretimine yol açan, tip 2 T yardımcı aktivitesinin baskınlığı ile karakterize edilen, bağışıklık tepkisinin genetik olarak belirlenmiş bir özelliğine dayandığı kabul edilmektedir.

Atopik ve atopik olmayan (normal) tipte bağışıklık tepkisindeki farklılıklar, karşılık gelen bellek T hücresi havuzlarını sınırlayan T hücresi alt popülasyonlarının işlevi tarafından belirlenir. Sabit antijen uyarımı altındaki bir bellek T-hücresi popülasyonu, vücudun T-hücresi (CD4 +) tepkisini, tip 1 (Th1 veya tip 2 (Th2)) T yardımcılarının üretimi için yol boyunca yönlendirebilir. atopi olmayan, ikincisi - atopi olan kişilerin karakteristiğidir. atopik dermatitli hastalarda, Th2 aktivitesinin baskınlığına, toplam IgE üretimini indükleyen yüksek düzeyde interlökinler (IL-4 ve IL-5) eşlik eder, azaltılmış y-interferon üretiminin arka planına karşı.

Atopik dermatitte bir immün tetikleme mekanizmasının rolü, antijenlerin, çocuklarda (özellikle küçük çocuklarda) dermis ve deri altı yağ tabakasında büyük miktarlarda konsantre olan mast hücrelerinin yüzeyindeki spesifik antikorlarla etkileşimidir. Buna karşılık, bağışıklıkla ilgili olmayan ajanlar, histamin, nöropeptitler ve sitokinler gibi alerjinin proinflamatuar aracılarının sentezi ve salınımının spesifik olmayan başlatılması yoluyla alerjik inflamasyonu arttırır.

Biyolojik zarların bütünlüğünün ihlali sonucunda, antijenler vücudun iç ortamına nüfuz eder -> antijenlerin ana doku uyumluluk kompleksi sınıf II (MHCH) molekülü üzerindeki makrofajlar tarafından sunulması ve ardından Langerhans hücreleri tarafından antijenlerin ekspresyonu , keratinositler, endotel ve lökositler -> Th2 benzeri yol boyunca T yardımcılarının (CD4 +) farklılaşma sürecini artıran T lenfositlerin lokal aktivasyonu -> proinflamatuar sitokinlerin (IL-2) sentezinin ve salgılanmasının aktivasyonu , IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> Fc fragmanlarının mast hücreleri ve bazofiller üzerindeki spesifik reseptörlere daha fazla sabitlenmesiyle toplam IgE ve spesifik IgE üretiminde bir artış -> dermiste dendritik ve mast hücrelerinin sayısında artış -> prostaglandinlerin metabolizmasının bozulması -> S. aureus kolonizasyonu ve süperantijenlerin üretimi -> deride baskın lokalizasyon ile alerjik inflamasyonun gerçekleşmesi.

Atopik dermatitin patogenezinde immün bozukluklar birincil öneme sahip olsa da, immünokompetan hücrelerin aktivasyonu, biyokimyasal substratı sinir liflerinin uçları tarafından üretilen nöropeptidler (madde P, nörotensinler, kalsitoninojen benzeri peptit) olan nöroimmün etkileşimler tarafından kontrol edilir. (C-lifleri). Çeşitli uyaranlara (aşırı sıcaklık, basınç, korku, aşırı uyarılma vb.) yanıt olarak, C liflerinde nöropeptitler salınır ve bu da eritem (akson refleksi) ile kendini gösteren vazodilatasyona neden olur. Atopik dermatitin ortaya çıkmasında peptiterjik sinir sisteminin rolü, Langerhans hücreleri, kan damarları ve C lifleri arasındaki anatomik ilişkiden kaynaklanmaktadır.

Bu nedenle, çocuklarda atopik dermatitin nedenleri çok farklıdır, bu nedenle, hastalığın klinik tezahürü, genetik faktörlerin, tetikleyicilerin ve etkilerini artıran faktörlerin vücut üzerindeki birleşik etkisinin bir sonucu olarak gelişir.

Bebeklerde atopik dermatit, belirli bir döküntü şekli ve görünüm aşamaları ile karakterize edilen, bir çocuğun cildinin kronik bir bağışıklık iltihabıdır.

Çocuk ve bebek atopik dermatiti, özel bir terapötik diyete ve hipoalerjenik yaşama sıkı sıkıya bağlı kalma ihtiyacı nedeniyle tüm ailenin yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır.

Atopik dermatitin başlıca risk faktörleri ve nedenleri

Atopik için risk faktörü genellikle kalıtsal bir alerji yüküdür ve. Yapısal özellikler, yetersiz beslenme ve yetersiz çocuk bakımı gibi faktörler de olumsuzdur.

Bu alerjik hastalığın patogenezi hakkında bilgi sahibi olmak, atopik dermatitin ne olduğunu ve nasıl tedavi edileceğini anlamaya yardımcı olacaktır.

Her yıl, bilim adamlarının atopik kreşlerde vücutta meydana gelen immünopatolojik süreçler hakkındaki bilgileri artmaktadır.

Hastalığın seyri sırasında fizyolojik cilt bariyeri bozulur, Th2 lenfositleri aktive olur ve bağışıklık savunması azalır.

Cilt bariyerini anlamak

Dr. Komarovsky, genç ebeveynler arasında popüler olan makalelerinde çocuk cildinin özellikleri konusuna değiniyor.

Komarovsky'nin öne çıkan özellikleri Cilt bariyerini kırmada önemli olan 3 ana özellik:

• ter bezlerinin az gelişmişliği;
• çocuk epidermisinin stratum corneumunun kırılganlığı;
• yenidoğanların derisinde yüksek lipid içeriği.

Tüm bu etkenler bebeğin cildinin korunmasında azalmaya yol açar.

kalıtsal yatkınlık

Bebeklerde atopik dermatit, cildin yapısal bütünlüğünü sağlayan filagrin proteinini değiştiren bir filagrin mutasyonundan kaynaklanabilir.

Atopik dermatit, dış alerjenlerin penetrasyonuna karşı yerel cilt bağışıklığındaki azalma nedeniyle bir yaşın altındaki çocuklarda oluşur: kozmetik ürünlerde bulunan çamaşır tozu, epitel ve evcil hayvanların tüyleri, kokular ve koruyucular biyosistemleri.

Hamile kadınların toksikozu şeklinde antijenik yükler, hamile bir kadın tarafından ilaç alınması, mesleki tehlikeler, yüksek derecede alerjik beslenme - tüm bunlar yenidoğanda alerjik bir hastalığın alevlenmesine neden olabilir.

• Gıda;
• profesyonel;
• ev.

Bebeklerde alerjilerin önlenmesi, ilaçların doğal, maksimum uzun süreli, rasyonel kullanımı, sindirim sistemi hastalıklarının tedavisi olabilir.

Atopik dermatitin sınıflandırılması

Atopik egzama yaşa bölünür üç aşamada:

• bebek (1 aydan 2 yıla kadar);
• çocuklar (2 yaşından 13 yaşına kadar);
• genç.

Yenidoğanlarda döküntü, kabarcıklı kızarıklık gibi görünür. Kabarcıklar kolayca açılır ve ağlayan bir yüzey oluşturur. Bebek kaşıntı konusunda endişeli. Çocuklar döküntüleri tarar.

Tarlada kanlı-pürülan kabuklar oluşur. Döküntüler genellikle yüz, uyluk ve bacaklarda görülür. Doktorlar bu döküntü formuna eksüdatif derler.

Bazı durumlarda, ıslanma belirtisi yoktur. Döküntü, hafif soyulma ile lekelere benziyor. Kafa derisi ve yüz daha sık etkilenir.

Hasta çocuklarda 2 yaşında, cilt artan kuruluk ile karakterizedir, çatlaklar ortaya çıkar. Döküntüler ellerde diz ve dirsek fossalarında lokalizedir.

Hastalığın bu formu bilimsel olarak "likenleşme ile eritemli-skuamöz form" olarak adlandırılır. Likenoid formda, dirsek kıvrımlarında başta kıvrımlarda olmak üzere soyulma görülür.

Yüzdeki cilt lezyonları daha ileri yaşlarda ortaya çıkar ve "atopik yüz" olarak adlandırılır. Göz kapaklarında pigmentasyon, göz kapaklarının derisinin soyulması vardır.

Çocuklarda atopik dermatit teşhisi

Atopik dermatit için doğru teşhisin yapılabileceği kriterler vardır.

Ana kriterler:

• bir bebekte hastalığın erken başlangıcı;
• ciltte kaşıntı, genellikle geceleri ortaya çıkar;
• sık şiddetli alevlenmeler ile kronik sürekli seyir;
• yenidoğanlarda döküntülerin eksüdatif doğası ve daha büyük çocuklarda likenoid;
• alerjik hastalıklardan muzdarip yakın akrabaların varlığı;

Ek kriterler:

• kuru cilt;
• alerji testinde pozitif cilt testleri;
• beyaz dermografizm;
• konjonktivit varlığı;
• periorbital bölgenin pigmentasyonu;
• korneanın merkezi çıkıntısı - keratokonus;
• meme uçlarının egzamatöz lezyonları;
• avuç içi cilt deseninin güçlendirilmesi.

Şiddetli atopik dermatit için laboratuvar tanı önlemleri muayeneden sonra bir doktor tarafından reçete edilir.

Çocuklarda atopik dermatit komplikasyonları

Çocuklarda yaygın bir komplikasyon, çeşitli enfeksiyonların eklenmesidir. Açık yara yüzeyi, Candida cinsinin mantarları için bir geçit haline gelir.

Enfeksiyöz komplikasyonların önlenmesi, alerjistin yumuşatıcıların (nemlendiriciler) kullanım özellikleri hakkındaki tavsiyelerine uymaktan oluşur.

olası listesi atopik dermatit komplikasyonları:

• folikülit;
• kaynar;
• impetigo;
• halka şeklinde stomatit;
• oral mukoza kandidiyazisi;
• cildin kandidiyazı;
• Kaposi'nin egzama herpetiformisi;
• yumuşakça contagiosum;
• Genital siğiller.

Atopik dermatit için geleneksel tedavi

Çocuklarda atopik dermatit tedavisi, özel bir hipoalerjenik diyetin geliştirilmesiyle başlar.

Bir alerji uzmanı, bebeğinde atopik dermatiti olan bir anne için özel bir eliminasyon diyeti yapar. Böyle bir diyet emzirmeyi mümkün olduğunca uzun süre sürdürmeye yardımcı olacaktır.

Atopik dermatitli bir yaşın altındaki çocuklar için yaklaşık eliminasyon hipoalerjenik diyet.

Menü:

• kahvaltı. Süt içermeyen yulaf lapası: pirinç, karabuğday, yulaf ezmesi, tereyağı, çay, ekmek;
• öğle yemeği. armut veya elmadan meyve püresi;
• akşam yemeği. Köfte ile sebze çorbası. Patates püresi. Çay. Ekmek;
• beş çayı. Kurabiye ile Berry jöle;
• akşam yemeği. Sebze ve tahıl yemeği. Çay. Ekmek;
• ikinci akşam yemeği. Süt karışımı veya.

Bir çocuk ve özellikle atopik dermatitli bir çocuk için menü, baharatlı, kızarmış, tuzlu yiyecekler, baharatlar, konserve yiyecekler, fermente peynirler, çikolata, gazlı içecekler içermemelidir. Alerjik semptomları olan çocuklar için menü irmik, süzme peynir, tatlılar, koruyuculu yoğurtlar, tavuk, muz, soğan ve sarımsak ile sınırlıdır.

Bir çocukta atopik dermatit tedavisine dayalı karışımlar da yardımcı olacaktır.

İnek sütü proteinlerine aşırı duyarlılık durumunda, Dünya Alerjistler Örgütü hidrolize edilmemiş keçi sütü proteini bazlı ürünlerin kullanılmasını şiddetle tavsiye eder, çünkü bu peptitler benzer bir antijenik bileşime sahiptir.

vitamin tedavisi

Atopik dermatitli hastalara, alerjik reaksiyonların gelişimi açısından tehlikeli olan multivitamin preparatları reçete edilmez. Bu nedenle, vitaminlerin monopreparasyonlarının kullanılması tercih edilir - piridoksin hidroklorür, kalsiyum patotenat, retinol.

Alerjik dermatozların tedavisinde immünomodülatörler

Bağışıklığın fagositik bağlantısını etkileyen immünomodülatörler, alerjik dermatozların tedavisinde kendilerini iyi kanıtlamıştır:

1. Polioksidonyumun monositler üzerinde doğrudan etkisi vardır, hücre zarlarının direncini arttırır ve alerjenlerin toksik etkisini azaltabilir. 2 gün ara ile günde bir kez kas içine uygulanır. Kurs 15 enjeksiyona kadardır.
2. Likopid. Fagositlerin aktivitesini güçlendirir. 1 mg tabletlerde mevcuttur. Vücut ısısında artışa neden olabilir.
3. Çinko müstahzarları. Hasarlı hücrelerin restorasyonunu uyarırlar, enzimlerin etkisini arttırırlar ve bulaşıcı komplikasyonlar için kullanılırlar. Zincteral, üç aya kadar bir kurs için günde üç kez 100 mg uygulanır.

Çocuklarda atopik dermatit için hormonal kremler ve merhemler

Çocuklarda şiddetli atopik dermatiti lokal antiinflamatuar glukokortikosteroid tedavisi kullanmadan tedavi etmek mümkün değildir.

Çocuklarda atopik egzama için hem hormonal kremler hem de çeşitli merhemler kullanılır.

Aşağıda çocuklarda hormonal merhemlerin kullanımı için temel öneriler:

• şiddetli alevlenme durumunda, tedavi güçlü hormonal ajanların kullanımıyla başlar - Celestoderm, Kutiveyta;
• çocuklarda gövde ve kollardaki dermatit semptomlarını hafifletmek için Lokoid, Elokom, Advantan ilaçları kullanılır;
• Sinaflan, Ftorocort, Flucinar'ın pediatrik pratikte ciddi yan etkilerden dolayı kullanılması önerilmez.

kalsinörin blokerleri

Hormonal merhemlere alternatif. Yüz cildi, doğal kıvrım alanları için kullanılabilir. Pimekrolimus ve Takrolimus preparatlarının (Elidel, Protopic) döküntü üzerine ince bir tabaka halinde kullanılması önerilir.

Bu ilaçları immün yetmezlik durumlarında kullanamazsınız.

Tedavi süreci uzundur.

Antifungal ve antibakteriyel ajanlar

Enfeksiyöz kontrolsüz komplikasyonlar durumunda, antifungal ve antibakteriyel bileşenler içeren kremlerin kullanılması gerekir - Triderm, Pimafukort.

Daha önce kullanılan ve başarılı olan çinko merhem, yeni, daha etkili bir analogla aktifleştirilmiş çinko pirition veya Skin-cap ile değiştirildi. İlaç, enfeksiyöz komplikasyonları olan bir döküntü tedavisinde bir yaşında bir çocukta kullanılabilir.

Belirgin ağlama ile bir aerosol kullanılır.

Dr. Komarovsky, makalelerinde, bir çocuğun cildi için kuruluktan daha zorlu bir düşman olmadığını yazıyor.

Komarovsky, cildi nemlendirmek ve cilt bariyerini eski haline getirmek için nemlendiriciler (yumuşatıcılar) kullanılmasını önerir.

Atopik dermatitli çocuklar için Mustela programı, krem ​​emülsiyonu şeklinde bir nemlendirici sunar.

La Roche-Posé laboratuvarının Lipicar programı, kuru cildi önlemek için hormonal merhemlerden sonra uygulanabilen Lipikar balsamı içerir.

Atopik dermatitin halk ilaçları ile tedavisi

Atopik dermatit kalıcı olarak nasıl tedavi edilir? Bu, dünyanın dört bir yanındaki bilim adamlarının ve doktorların kendilerine sorduğu sorudur. Bu sorunun cevabı henüz bulunamadı. Bu nedenle, birçok hasta giderek artan bir şekilde homeopatiye ve geleneksel tıbbın geleneksel yöntemlerine başvurmaktadır.

Halk ilaçları ile tedavi bazen iyi sonuçlar verir, ancak bu tedavi yönteminin geleneksel terapötik önlemlerle birleştirilmesi daha iyidir.

Alerjik dermatozun şiddetli bir şekilde alevlenmesi sırasında cilt ıslandığında, bir ip veya meşe kabuğu kaynatma ile bir losyon şeklinde halk ilaçları iyi yardımcı olur. Et suyunu hazırlamak için eczaneden bir dizi filtre torbası satın alabilirsiniz. 100 ml kaynamış suda demleyin. Elde edilen et suyu ile gün boyunca döküntülere losyonları üç kez uygulayın.

kaplıca tedavisi

En popüler atopik dermatit belirtileri olan çocuklar için sanatoryumlar:

• sanatoryum onları. Semashko, Kislovodsk;
• kuru deniz iklimi ile Anapa'da sanatoryumlar "Rus", "DiLuch";
• Sol-Iletsk;
• Perm Bölgesi sanatoryumu "Klyuchi".

• çocuğun her türlü alerjenle temasını mümkün olduğunca sınırlandırın;
• bebek için pamuklu kıyafetleri tercih edin;
• duygusal stresten kaçının;
• çocuğunuzun tırnaklarını kısa kesin;
• oturma odasındaki sıcaklık mümkün olduğunca rahat olmalıdır;
• çocuğun odasındaki nemi %40'ta tutmaya çalışın.

ne takip ediyor atopik dermatitten kaçının:

• alkol için kozmetik uygulayın;
• çok sık yıkayın;
• sert bezler kullanın;
• spor müsabakalarına katılmak.

PRATİK BİR DOKTORA YARDIMCI OLMAK İÇİN

UDC 616-056.3-084-053.2

Orijinal Rusça Metin © D.A. Bezrukova, N.A. Stepin, 2011

EVET. Bezrukova1, N.A. stepina2

RİSK FAKTÖRLERİ VE ATOPİK DERMATİTİN ÖNLENMESİ

Rusya Sağlık ve Sosyal Kalkınma Bakanlığı'nın 1GOU HPE "Astrakhan Devlet Tıp Akademisi" 2 No'lu Çocuk Polikliniği No. 1 MUZ "GKB No. 4 adını almıştır. VE. Lenin"

Son yıllarda, atopik dermatitin (AD) önde gelen yerlerden birini işgal ettiği alerjik hastalıkların (AH) sıklığında sürekli bir artış olmuştur. Alerjik olarak değiştirilmiş reaktivite oluşumuna katkıda bulunan faktörlerin incelenmesi ve bunların prognostik ve önleyici amaçlarla kullanılması, bu sorunun çözülmesinde anahtar olabilir.

Anahtar kelimeler: alerjik hastalıklar, atopik dermatit, risk faktörleri, korunma, çocuklar.

D.A. Bezrukova, N.A. ÇOCUKLARDA ATOPİK DERMATİTİN RİSK FAKTÖRLERİ VE PROFİLAKSİ

Son yıllarda, atopik dermatitin (AtD) önde gelen yerlerden birini işgal ettiği alerjik hastalıkların (AH) sıklığının istikrarlı bir şekilde arttığı kaydedilmiştir. Alerjinin değişmesine neden olan reaktivite oluşumunu teşvik eden faktörlerin incelenmesi ve bunların prognoz ve önleyici amaçlarla kullanılması, belirli bir problemin kararlaştırılmasında anahtardır.

Anahtar kelimeler: alerjik hastalıklar, atopik dermatit, profilaksi, çocuklar.

DSÖ ve Uluslararası Allerjistler ve Klinik İmmünologlar Birliği, alerjik hastalıkların (AB) önlenmesine özel önem vermekte ve bu sorunu en acil sorunlardan biri olarak belirlemektedir. AD'nin önlenmesi, AB'deki terapötik ve profilaktik önlemlerin genel kompleksindeki en önemli bağlantıdır. Hastalığın kronik seyri, yeni korunma yöntemlerinin geliştirilmesini, hastaların ilaç tüketimini azaltmayı ve yaşam kalitelerini iyileştirmeyi gerektirir.

En etkili olanı, amacı bir alerjene karşı duyarlılığın gelişmesini önlemek, alerjilerin gelişmesini önlemek olan birincil önlemedir, ikincil veya üçüncül önleme ise kursun ciddiyetini hafifletmeyi veya komplikasyon riskini azaltmayı amaçlar. Duyarlılığın zaten meydana geldiği durum da dahil olmak üzere, alerjinin klinik belirtilerinin gelişmesini önlemek için halihazırda mevcut antibiyotiklerin kullanılması.

Çocuklarda AB'nin birincil önlenmesine yönelik modern yaklaşımlar, yüksek alerjik patoloji riski taşıyan çocuklar için bir dizi önlemin uygulanmasına dayanmaktadır. Bir çocuğun doğumundan itibaren, alerji geliştirme riski yüksek olan çocuklar için önleyici tedbirlerin, atopik hastalığın doğal seyrini değiştirebileceğine inanılmaktadır.

Önlemler kompleksi, doğum öncesi ve doğum sonrası profilaksiyi içerir. Fetüsün antenatal dönemde gıda ve diğer alerjenlere karşı intrauterin duyarlılaşma olasılığı belirtilmiştir. Çoğu zaman, bunun nedeni hamile bir kadının aşırı inek sütü ve yüksek derecede alerjik ürünler tüketmesidir. Antijenin, annenin IgE antikorları ile birlikte plasentadan fetüse geçebileceği varsayılmaktadır. Bu nedenle maternal IgE, antenatal dönemde yeni fetal duyarlılık kavramında önemli bir rol oynar.

Yüksek antijenik yükler (hamile kadınların toksikozu, hamile bir kadının yoğun ilaç tedavisi, mesleki alerjenlere maruz kalma, tek taraflı karbonhidrat beslenmesi, zorunlu gıda alerjenlerinin kötüye kullanılması vb.) AB oluşum riskini önemli ölçüde artırır. Bu faktörlerin ortadan kaldırılması, AD'nin önlenmesinin önemli bir yönüdür.

Doğum öncesi, doğum öncesi dönemlerin analizine dayalı olarak alerjik reaksiyon geliştirme riski yüksek olan çocukları belirleme yeteneği, çocuğun doğumundan çok önce uygun profilaksiye izin verir. Ayrıntılı bir aile alerji öyküsü, AD geliştirme riski yüksek olan çocukların erken tespiti için en iyi yöntemdir.

Aynı zamanda, bağışıklık sistemi uteroda oluşmaya başladığından, çocuklarda alerjilerin birincil önlenmesi en az çalışılan şeydir. Hamilelik sırasında hassaslaşma mümkündür ve bu dönemde zaten önleyici tedbirler alınmalıdır. Araştırmalar, hamile bir kadının vücudundaki alerjenlere maruz kaldığında, fetüsün Th2 yolu boyunca T hücre bağışıklığını aktive ettiğini gösteriyor. Bu, özellikle AB gelişimine genetik yatkınlığı olan bir yenidoğanda atopik bir bağışıklık tepkisinin daha erken bir tezahürüne katkıda bulunur.

Son yıllarda, araştırmacıların bebek beslenmesi sorunlarına olan ilgisinde ve bir çocuğun gelişiminin erken evrelerinde beslenmenin, yaşamın sonraki yıllarında sağlık durumu üzerindeki etkisinin araştırılmasında gözle görülür bir artış olmuştur. Tüm erken çocukluk dönemi boyunca, çocuk değişen beslenme koşullarına uyum sağlamak zorundadır: sütle beslenmeye, karışımlara, tamamlayıcı gıdaların tanıtımına, ortak tablonun öğelerinin tanıtımına. Yaşamın ilk günlerinde hemotrofik beslenmeden sütle beslenmeye geçiş, birbiriyle ilişkili karmaşık bir süreç zinciridir. Yaşamın erken döneminde laktotrofik beslenme, tüm metabolik süreçlerin temelidir. Ayrıca, hemotropik beslenmenin bir analogu ve devamı olan laktotrofik beslenme, çocuğun vücudunun tüm fonksiyonel sistemlerinin gelişimine ve büyümesine doğrudan hizmet eden bir madde ve uyarıcı kaynağıdır. Bu nedenle emzirmeyi yapay veya karma emzirme ile değiştirmek, yenidoğan vücudunun metabolik süreçlerine büyük bir müdahale, aslında bir "metabolik felaket" olarak kabul edilebilir.

Bu soruna bu yaklaşım, gıda ile "programlama" kavramının formüle edilmesini sağladı. Bu konsepte göre, güç programlaması yalnızca yaşamın belirli dönemlerinde, sözde "kritik" dönemler veya "kritik pencereler" sırasında gerçekleşebilir. Artan hassasiyet anlarında maruz kalma - yaşamın kritik dönemleri, insan sağlığı ve yaşamı için uzun vadeli sonuçlar doğurur. Biyolojide programlama kavramı, damgalama adı altında uzun süredir var olmuştur. Metabolik damgalama, bir organizmanın gelişiminde kritik bir dönemde belirli faktörlere maruz kalmanın, sonraki yaşamda devam eden kalıcı metabolik değişikliklere neden olduğu bir olgudur. Metabolik damgalama, biyologlar tarafından iyi anlaşılan uyarlanabilir bir fenomendir. Rahim içi ve erken doğum sonrası gelişim dönemi, metabolik damgalama için kritik bir dönemdir.

Fetal ve doğum sonrası beslenmenin metabolizma üzerindeki etkisinin olası mekanizması hakkında birkaç varsayım vardır. En olası teori epigenetik düzenleme gibi görünüyor. Hücresel farklılaşma, gelen uyaranlara göre belirli sayıda geni ifade etme kararlılığı ile karakterize edilir. Bu stabilite, bazı kalıtsal özellikleri kontrol eden epigenetik mekanizmalar tarafından sağlanır.

Erken gelişim sırasındaki beslenme faktörleri, metabolik farklılaşmanın altında yatan epigenetik mekanizmaları önemli ölçüde etkiler. Araştırmacılar, genomun "damgalı" genlerinin çevresel faktörlere karşı oldukça hassas olduğunu vurguluyor.

Bu nedenle bebeklerin beslenmesi bir adaptasyon hastalığı olarak AD dahil birçok hastalığın önlenmesinde özel bir yer tutmaktadır.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, gıda alerjisi (PA), AD'nin oluştuğu arka plana karşı bir başlangıç ​​​​duyarlılığıdır. Yaşamın ilk yılındaki bebeklerde PA gelişiminin en yaygın nedeni inek sütü proteinleridir.

A.N.'ye göre. Pampura Gelişmiş ülkelerde yaşamın ilk yılındaki çocuklar arasında kanıtlanmış gıda alerjisi prevalansı %6-8'dir. PA prevalansı kentli çocuklar arasında daha yüksektir; dağ iklim bölgelerinde düşük oranlar kaydedilmiştir. İspanya'da yapılan araştırmalara göre, küçük çocukların yaklaşık 1/6'sında inek sütü kullanırken cilt belirtileri de dahil olmak üzere küçük semptomlar görülür.

Çocuklarda PA'nın gelişim mekanizmalarında öncü rolün IgE aracılı, yani. atopik reaksiyonlar. PA'lı çocukların %90'ında kan serumundaki toplam IgE içeriğinde bir artış gözlenir. Atopik PA formunun gelişimine ^ β4 aracılı reaksiyonların katılımı hariç tutulmaz.

Yukarıdakilerin aksine, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda gıda reaksiyonlarının seviyesinin nadiren arttığına dair bir görüş vardır. Atopik dermatit gelişimindeki merkezi an, sadece IgE'deki bir artışla değil, bu immünoglobulinlerin bozulmuş bir düzenlemesiyle belirlenir. IgE üretimini bloke eden γ-interferon sentezindeki bir azalma AD gelişimini tetikleyebilir. Yaşamın ilk yılında AD gelişen risk grubundaki çocuklarda kandaki γ-interferon konsantrasyonu atopisi olmayan çocuklara göre daha düşüktür, ancak bu çocuklarda IgE seviyeleri önemli ölçüde farklılık göstermemiştir. Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, sitokin durumu göstergelerinin (IL-12 ve γ-interferon) yeni doğan çocukların duyarlılığını tahmin etmek için ek kriterler olarak kullanılması tavsiye edilir.

Alerjilerin önlenmesindeki ana bağlantılar, gıda proteinlerine karşı gıda toleransının (toleransının) geliştirilmesi ve çocuğun antijenlerle erken karşılaşmasının önlenmesidir. Yenidoğanlarda gıda toleransı geliştirmenin zorluğu fizyolojik özellikleri ile ilişkilidir. Bir çocuk, duvarları artan geçirgenlik ile karakterize edilen neredeyse steril bir bağırsakla doğar; işlevsel olarak olgunlaşmamış adaptif bağışıklık sistemi, bağışıklık tepkisinin AB'nin gelişimini kolaylaştıran IL-2 üretimine yönelik eğilimi ile ayırt edilir. Sonuç olarak, emzirme mümkün değilse, PA'ya karşı profilaktik etkinliği kanıtlanmış süt formüllerini tercih etmek gerekir. En yaygın gıda alerjenleri, moleküler ağırlıkları 10 ila 60 kDa arasında olan proteinlerdir. Protein alerjenitesi, enzimatik hidroliz ve ısıl işlem gibi teknolojik işlemlerle azaltılabilir. Bu yöntemlerin kullanılması sonucunda daha düşük moleküler ağırlığa sahip proteinler elde edilebilmektedir. Beyaz bebek maması kullanımı konusunda çok sayıda çalışma yapılmıştır.

ana bileşeni, atopi oluşumu için risk grubunda kısmen hidrolize protein ile temsil edilir.

G. Moro ve diğerleri, çocuğun bağışıklık sisteminin doğum sonrası gelişimi sürecinde bağırsak mikroflorasının bileşiminin anahtar rolünü onaylayın. Bu pozisyon ampirik olarak doğrulanmıştır. Böylece, prebiyotiklerin eklenmesiyle AMS kullanımı, yüksek riskli çocuklarda 6 aylıkken AD insidansında önemli bir azalmaya yol açmıştır. Tüm bağırsak mikroflorasının prebiyotiklerle uyarılmasının, bağışıklık sisteminin gelişimini etkilemede etkili bir yöntem olduğu kanıtlanmıştır.

N.P.'nin çalışması AD'li annelerden doğan çocuklar arasında sadece% 18'inde hastalığın belirtileri olduğunu gösteren Toropova. Yazar, incelenen çocuk grubunda bu kadar düşük bir AD insidansını sadece gebe kalmadan önce değil, aynı zamanda hamilelik sırasında, doğumdan sonra, risk faktörlerini (RF) fetüsün tüm aşamalarında ortadan kaldırmak için özenli çalışmalar yürüten uzmanlar tarafından açıklanmaktadır. çocuk Gelişimi. Tüm doktor tavsiyelerinin hastalar tarafından tutarlı ve bilinçli bir şekilde uygulanması, hem AD'nin önlenmesinin hem de hastaların tedavisinin daha az önemli olmayan ikinci bileşenidir.

Literatürde, bağışıklık sistemi ve sindirim organlarının işlevsel olarak olgunlaşmaması nedeniyle bebeklerde yüksek oranda AD morbiditesi belirtilmektedir. Lokal bağışıklığın önemli rolü, PA'nın IgA eksikliği olan çocuklarda daha sık görülmesiyle doğrulanır. Ek olarak, çocuğun midesinde yetişkinlere kıyasla daha az hidroklorik asit üretilir, sindirim enzimlerinin aktivitesi azalır, glikoproteinleri hem kimyasal bileşimde hem de fizyolojik olarak yetişkinlerden farklı olan mukus üretimi daha düşüktür. özellikler. Genetik olarak yatkın çocuklarda tüm bu faktörler, gıda aşırı duyarlılığının oluşumuna katkıda bulunabilir.

Nüfusun maddi refahı, ülke ekonomisinin morbiditedeki değişiklikler açısından durumu gibi sosyal faktörlerin etkisi konusu aktif olarak tartışılmaktadır. AB insidansındaki artışın nedeninin bir azalma olduğu, sözde "hijyenik hipotez" pozisyonundan açıklanan sosyal refahın artmasıyla AD insidansının arttığı kaydedildi. aile büyüklüğündeki azalma ve yaşam koşullarının iyileşmesi nedeniyle çocuğun vücudundaki mikrobiyal antijenik yükte. Kanıtlanmış bir düzenlilik olarak kabul edilir: bakteriyel antijenlerle temasın azalması, antenatal ve neonatal dönemlerde oluşan Th2-hücresel bağışıklık tepkisini, Th1-hücresel bağışıklık tepkisi üzerindeki baskınlığı ile dengeli bir oran yönünde değiştirme olasılığını azaltır. Alerjik tepkinin kalıcılığına katkıda bulunan Th1- ve TfrZ-yanıtları. Erken çocukluk döneminde taşınan enfeksiyonlar ile atopi riskindeki azalma arasında bir bağlantı olduğunu gösteren çok sayıda çalışma vardır. Bunlara uyum sağlamak için yeterli sıklıkta tekrarlanan orta düzeyde etkiler, eğitici niteliktedir ve biyolojik sistemin otoregülasyonu için rezerv kapasitesini arttırır. Bununla birlikte, şu anda, çocuklarda atopi başlangıcı üzerinde bakteriyel antijenlere maruz kalmanın azalmasının predispozan etkisine dair doğrudan bir kanıt yoktur.

Yukarıdakilere paralel olarak, olumsuz bir hamilelik seyri ile "anne-plasenta-fetus" immünolojik ilişkisinin ihlal edildiğine dair bir görüş vardır. Fetüsün olgunlaşmamış bağışıklık sistemi üzerindeki enfeksiyöz faktörlere intrauterin maruz kalmanın bir sonucu olarak, artan IgP üretimine katkıda bulunan T2 hücresi bağışıklık tepkisinin nispi bir baskınlığı ile T yardımcılarında bir dengesizlik gözlenir.

Mikrobiyal endotoksinler, çocuklarda AD, egzama gelişiminde önemli bir rol oynamaktadır. Bir dizi fırsatçı mikroorganizmanın bu bölünme ürünleri, IgE reseptörü CD23'e homologdur. B-lenfositleri üzerinde CD23 ile bağlanarak, IgE sentezini uyararak deride aşırı duyarlılığa ve inflamatuar alerjik reaksiyonlara neden olabilirler. Kan dolaşımında dolaşan endotoksinler, belirgin bir vazoaktif etkiye sahip olan amino asit peptitlerinin (endotelinler) salınmasına yol açan, böylece mikro dolaşımı bozan ve epidermiste iltihaplanma mekanizmasını tetikleyen vasküler endotele zarar verir. Aynı etkiye, hazımsızlık sürecinde oluşan veya dışarıdan verilen endojen ve eksojen aminotoksinler de sahiptir.

Bağışıklık sisteminin oluşumu sırasında çocuğun vücuduna nüfuz eden ve uzun süre Ig E antikorlarının üretimini yönlendiren bazı büyük yapılı antijenlerin vektör değerine dair kanıtlar vardır. Böyle bir atalet immünojenez mekanizması, perinatal bakteriyel enfeksiyon ve erken yapay beslenme ile mümkündür. İndüklenen atopinin RF'si, yetersiz T hücresi bağışıklığına sahip bir çocuğun enfeksiyonu ve ayrıca immünojenez oluşumu sırasında enfeksiyon nedeniyle Ig sınıfı E sentezine bağışıklık tepkisinin değişmesi olarak düşünülebilir. Bu durum zaten mümkün

Enfeksiyöz olmayan embriyofetopatide enfeksiyöz ajanlara, hamile bir kadının gıda antijenlerine ve doku antijenlerine yanıt veren bir fetüs.

Makroorganizma, çevrenin ayrılmaz bir parçası olarak, aynı zamanda içinde yaşayan mikroorganizmaların yaşam alanıdır. I.B. Kuvaeva, konakçı ile kolonize eden biyota arasındaki dinamik dengeyi mikroekolojik bir sistem olarak tanımlar ve hem konağın organizmasının hem de içinde yaşayan mikroorganizmaların birbirleri üzerinde karşılıklı olarak düzenleyici bir etkiye sahip olduğunu vurgular. Böylece organizmanın mikrobiyal florasının niceliksel ve niteliksel bileşimini değiştiren faktörler, aynı zamanda makro organizmanın bu flora ile bağlantılarının bir sonucu olarak oluşturduğu tepki sisteminde de değişikliklere katkıda bulunur.

Şu anda, bağırsak mikroflorasının bağışıklık sisteminin oluşumu üzerindeki etkisi aktif olarak araştırılmaktadır. Nagler-Anderson C., Walker W.A. çalışmalarında, mikrobiyal stimülasyonun, bağırsak lenfoid dokusunda Th2 hücrelerinin prevalansının üstesinden gelmek için gerekli düzenleyici sinyallerin oluşumunu sağladığını ve alerjik reaksiyonu önlediğini belirtiyorlar. Bağırsakların yerli mikroorganizmalar tarafından kolonizasyonu, bağırsak mukozasının yapısını ve rejenerasyon ve emilim oranını etkiler ve ayrıca lokal bağışıklık sistemini uyarır (lenfatik foliküller, lenfosit üretimi, immünoglobulinler), yardımcı hücrelerin dengeli tepkisini belirler (Th1 = Th2 = Th3 / Th1) ve kararsızlığı önler. Sonuç olarak, vücudun olumsuz çevresel faktörlerin etkisine verdiği bağışıklık tepkisi de dahil olmak üzere sistemik sistemin gücü ve doğası, büyük ölçüde bağırsak mikrobiyosenozunun durumuna bağlı olacaktır.

Klinik bir ortamda, periferik kan lenfositlerinin kommensal ve patojenik flora ile temasa karşı bağışıklık tepkisindeki farklılık gösterildi: kommensal flora proinflamatuar sitokinlerin üretimini artırmazken, patojenik flora aktif TNF a, I112 üretimini indükledi. ve iltihaplanma süreçleri. Olumsuz bir durumda, bu süreç gelecekte uzayabilir ve tekrarlanabilir. Bebeğin vücuduna kommensal bakterilerin girişi (annenin doğum kanalından geçiş döneminde, anne sütünden), nükleer faktörün aktivasyonuna ve inflamatuar sitokinlerin üretimine yol açmaz. Bu, binlerce yıllık insan evrimi sürecinde, vücudunun laktobasilleri ve bifidobakterileri “eski arkadaşlar” olarak algılamaya başlamasına bağlanıyor, bu nedenle bu bakterilerin alımı proinflamatuar sitokinlerin sentezini aktive etmiyor. Aynı zamanda, lakto- ve bifidobakterilerin yokluğu, bebeğin vücudunda tolerans gelişimi olan immünoregülasyon süreçlerini bozar. Komensal bakterilerin görevi bebeğin bağışıklık sistemini başlatmak, öğretmek, eğitmektir ve bunların yokluğu çocukta otoimmün ve AB gelişimi için bir risk faktörü haline gelir.

Bu nedenle, atopik dermatit riskinin farkına varan çocukların, patolojik sürecin tezahüründen önce bile sağlık durumlarında sapmalar vardır, bu nedenle, hastalığın daha doğru bir tahmini ve önleyici tedbirlerin etkili bir şekilde uygulanması için, risk faktörlerinin nicel değeri ve yaşamın ilk yılında prognozu düzeltin.

KAYNAKÇA

1. Azarova E.V. Yenidoğanların adaptasyonunun doğasını tahmin etmeye yönelik klinik ve mikrobiyolojik yaklaşımlar: yazar. dis. ... Cand. bal. bilimler. - Orenburg, 2007 .-- 28 s.

2. Borovik TE Çocuklarda gıda alerjilerinin önlenmesi // Rus pediatrik dergisi. - 2004. -№ 2. - S. 61-63.

4. Kopanev Yu.A., Sokolov A.L. Çocuklarda disbakteriyoz. - M.: JSC "Yayınevi" Tıp ", 2008. -128 s.

5. Kotegova OM Çocuklarda alerji oluşumunun birincil önlenmesi yöntemlerinin iyileştirilmesi: yazar. dis. ... Cand. bal. bilimler. - Perm, 2008 .-- 19 s.

6. Kuvaeva I.B., Ladodo K.S. Çocuklarda mikroekolojik ve bağışıklık bozuklukları. - M.: Tıp, 1991 .-- 240 s.

7. Kungurov N.V. Gerasimova N.M., Kokhan M.M. Atopik dermatit: elbette türleri, tedavi ilkeleri. - Yekaterinburg: Ural Yayınevi. Üniversite, 2000 .-- 267 s.

8. Mazankova L.N. Ilyina N.O., Kondrakova O.A. Çocuklarda akut bağırsak enfeksiyonlarında bağırsak mikroflorasının metabolik aktivitesi // Rus Perinatoloji ve Pediatri Bülteni. - 2006. - T. 51. - No. 2. - S. 49-54.

9. Netrebenko O.K. Gelişimin erken evrelerinde çocukları beslemenin doğasının ayrı sonuçları // Tıbbi bilimsel ve eğitimsel dergi. - 2005. - No. 29. - S. 3-20.

10. Netrebenko O.K. Çocuklarda gıda toleransı ve alerji önleme // Pediatri. - 2006. -№ 5. - S. 56-60.

11. Pampura A.N., Khavkin A.I. Çocuklarda gıda alerjisi: önleme ilkeleri // Katılan hekim. -2004. - No. 3. - S. 56-58.

12. Revyakina V.A. Rusya Federasyonu'nda çocuk alerji hizmetinin geliştirilmesi için beklentiler // Pediatride alerji ve immünoloji. - 2003. - No. 4. - S. 7-9.

13. Sergeev Yu.V. Atopik Dermatit: Önleme ve Topikal Tedavide Yeni Yaklaşımlar: Uygulayıcılara Öneriler. - M.: Herkes için tıp, 2003 .-- 55 s.

14. Toropova, N.P. Çocuklarda atopik dermatit (terminoloji, klinik seyir, patogenez ve patogenezin farklılaşması ile ilgili sorulara) // Pediatri. - 2003. - No. 6. - S. 103-107.

15. Eady D. Atopik dermatitte yeni ne var? // Br. J. Dermatolol. - 2001. - Cilt 145. - S. 380-384.

Atopik dermatit - hr. atopiye genetik yatkınlığı olan bireylerde gelişen alerjik bir hastalık, yaşa bağlı klinik belirtilerle tekrarlayan bir seyir gösterir ve eksüdatif veya ekiloid döküntüler, artmış serum Ig E seviyeleri ve spesifik ve spesifik olmayan tahriş edici maddelere karşı aşırı duyarlılık ile karakterizedir.

Atopik dermatitin merkezinde hr. alerjik inflamasyon. Atopik dermatitin patogenezi, immün bozuklukların önde gelen rolü ile çok faktörlüdür. Önde gelen immünolojik değişiklik, Th 1 ve 2 lenfosit oranlarının ikincisi lehine değişmesidir. Atopik dermatitte immünolojik tetikleyicinin rolü, alerjenlerin mast hücrelerinin yüzeyindeki spesifik antikorlarla etkileşimidir. İmmün olmayan tetikleyici faktörler, alerjik inflamasyon aracılarının (histamin, sitokinler) salınımının spesifik olmayan şekilde başlatılmasıyla alerjik inflamasyonu arttırır. Chr bakımında önemli bir rol. atopik dermatitli cilt iltihabı, cilt yüzeyindeki mantarlar ve kokkal flora tarafından ortadan kaldırılır.

Atopik dermatit için risk faktörleri: 1 Endojen (kalıtım); 2 Dışsal.

Kalıtımın rolü: Ebeveynler hasta değilse, risk %10, ebeveynlerden biri hasta - %50-56, her iki ebeveyn de hasta - %75-81

Eksojen risk faktörleri (tetikleyiciler): 1 alerjenik (gıda - inek sütü proteini; aeroalerjenler - polen, sporlar; m / o alerjenler - streptokoklar; mantarlar). 2 alerjik olmayan tetikleyici (iklim; yüksek sıcaklık ve nem değerleri; fiziksel ve kimyasal tahriş ediciler; enfeksiyon; kronik hastalıklar; uyku bozuklukları). Kimyasal tahriş ediciler: deterjanlar; sabun; temizlik kimyasalları; parfümlü losyonlar. Fiziksel tahriş ediciler: kaşınma; terlemek; tahriş edici giysiler (sentetik ve yünlü).

34. Atopik dermatit teşhisi için kriterler.

Kan basıncı için tanı kriterleri: 1) zorunlu; 2) ek.

AD tanısı koymak için kaşıntı ve üç kriter gereklidir.

Zorunlu BP kriterleri:

1. cildin kaşınması.

2. fleksiyon yüzeyleri alanındaki anamnezde dermatit veya dermatit varlığı.

3. kuru cilt.

4. 2 yaşından önce dermatit başlangıcı.

5. Yakın akrabalarda bronşiyal astım varlığı.

Kan basıncı için ek kriterler:

Palmar iktiyoz

Alerjen testine anında tepki

Ellerde ve ayaklarda cilt sürecinin lokalizasyonu

meme egzaması

Bozulmuş hücresel bağışıklık ile ilişkili enfeksiyöz cilt lezyonlarına duyarlılık

eritroderma

tekrarlayan konjonktivit

Denier-Morgan kıvrımları (suborbital kıvrımlar)

Keratokonus (korneanın şişmesi)

Ön subkapsüler katarakt

Kulak arkasında çatlaklar

Yüksek Ig E seviyesi

36. Lupus eritematozus. Etiyoloji, patogenez, sınıflandırma.

Etiyoloji tanımlanmamıştır. Şiddetli ışığa duyarlılık.

Disimmün bozukluklarla doğrulanan genetik olarak belirlenmiş süreçlere dayanır: T-bağının baskılanması ve bağışıklığın B-bağının aktivasyonu. Ag HL (Ag-histo-uyumluluk). Viral bir köken hakkında öneriler var: retrovirüsler. Duyarlılık, esas olarak bakteriyel. Sık boğaz ağrısı, ARVI - lupus eritematozus oluşumunun bakteriyel bir konsepti. Kışkırtıcı faktör güneşe maruz kalma, hipotermi, mekanik yaralanmadır.

İntravasküler pıhtılaşma kavramı: artan membran geçirgenliği, trombositlerin kümeleşme eğilimi, aseptik inflamasyona yol açan artan kan pıhtılaşması.

KV sınıflandırması:

1. lokalize veya kutanöz

2. sistem

Lezyonun lokalize kutanöz formu cilt üzerindeki odaklarla sınırlıdır.

Seçenekler şunlardır:

diskoid

Santrifüj eritem Bietta

Chr. yayılmış

Derin lupus eritematozus Kaposi-Irgamga

38.Biett'in eritem santrifüjü. Etiyoloji, patogenez, klinik tablo, ayırıcı tanı, tedavi prensipleri.

Lupus eritematozus, bağ dokusunun baskın bir lezyonu olan, bağışıklıktaki gen bozukluklarının ve Ag'lerine karşı bağışıklık toleransının kaybının neden olduğu otoimmün bir hastalıktır. Bir hiperimmün yanıt gelişir, kendi dokularına karşı antikorlar ortaya çıkar, kanda dolaşan bağışıklık kompleksleri, cildin damarlarında, iç organlarda, vaskülit oluşur. Dokularda - inflamatuar bir reaksiyon. Hücre çekirdekleri yok edilir - ME hücreleri veya lupus eritematozus hücreleri görünür.

Santrifüj eritem Bietta - yüzeysel lupus eritematozus, oldukça nadir görülen bir diskoid lupus eritematozus formu. Biett tarafından 1828'de tanımlanmıştır.

Bu formla, daha sık olarak yüzde, sınırlı, biraz ödemli, santrifüj olarak yayılan kırmızı veya pembe-kırmızı ve bazen de mavimsi-kırmızı renkte, öznel duyumlar olmadan yüzde gelişir, burnun arkasını ve her iki yanağı yakalar ( "kelebek" şeklinde ve bazı hastalarda - sadece yanaklar veya sadece burun köprüsü ("kanatsız kelebek"). Ancak foliküler hiperkeratoz ve sikatrisyel atrofi yoktur. Bietta'nın santrifüj eritemi, sistemik eritematozun habercisi olabilir veya sistemik lupus eritematozusta iç organlara verilen hasarla birleştirilebilir. Tedavi için sentetik antimalaryal ajanlar kullanılır - delagil, plaknil, rezohin, hingamin, yaşa bağlı dozajlarda ağızdan 40 gün boyunca günde 2 kez veya 3 günlük aralarla 5 günlük döngülerde günde 3 kez uygulanır. Fotokoruyucu özelliklere sahiptirler, DNA ve RNA polimerizasyonunu önlerler ve Ab ve immün komplekslerin oluşumunu baskılarlar. Aynı zamanda, anti-inflamatuar, ışığa duyarlılaştırıcı etkiye sahip B kompleksinin vitaminleri ve ayrıca A, C, E, P vitaminleri, oksidatif fosforilasyon süreçlerini normalleştirir ve dermisin bağ dokusu bileşenlerinin değişimini aktive eder. .