Bronş tıkanıklığı klinik kılavuzlarının tedavisi. Bronko-obstrüktif sendromun belirtileri ve tedavisi. Bronko-obstrüktif sendrom nedir

Joseph Khusensky

Çocuk ambulans doktoru. Evde çocuklarda bronşiyal astımın teşhisi ve tedavisi.

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom (BOS)


    • Biofeedback'in tanımı.
    • Çocuklarda biofeedback nedenleri.
    • Çocuklarda biyolojik geri bildirim için ebeveyn taktikleri.
    • Çocuklarda biofeedback için bir ambulans doktorunun taktikleri.
    • Biofeedback'in çocuklarda bronşiyal astım gelişimine etkisi.
    • Çocuklarda biofeedback'in önlenmesi için ana yöntem.
    • Biofeedback'in tanımı.

Bronko-obstrüktif sendrom (BOS) Bronşiyal obstrüksiyon sendromu, bronşiyal lümenin tamamen daralmasından kaynaklanan bir dizi klinik belirtidir. Küçük bronşların lümeninin daralması ve ekshalasyonun azalması, ıslık seslerinin ortaya çıkmasına neden olur. Biofeedback'in klinik belirtileri, ekspirasyonun uzamasını, ekspiratuar gürültünün ortaya çıkmasını (hırıltı), astım ataklarını, yardımcı kasların solunum eylemine katılımını ve verimsiz bir öksürüğü içerir. Şiddetli tıkanıklık ile solunum hızı artar, solunum kaslarının yorgunluğu gelişir ve kan oksijeninin kısmi gerilimi azalır.

Çocuklarda biofeedback nedenleri.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda biofeedback oluşur:

  • Yabancı bir cisimle aspire edildiğinde.
  • Yutma bozukluğu (kuduz).
  • Nazofarenksin konjenital anomalileri nedeniyle.
  • Trakea veya bronşların duvarında bir fistül ile.
  • Gastroözofageal reflü ile.
  • Trakea ve bronşların malformasyonları ile.
  • Kardiyovasküler aktivitenin yetersizliği nedeniyle küçük bir çevrede hipertansiyon ile.
  • Solunum sıkıntısı sendromu ile.
  • Daha hafif bir kistik fibroz durumunda.
  • Bronkopulmoner displazi ile.
  • İmmün yetmezlik durumları ile.
  • Rahim içi enfeksiyon nedeniyle.
  • İkinci el dumandan.
  • Bronşiyal astım krizi ile.
  • Gergedan sinsityal solunum yolu viral enfeksiyonu (RSRVI) ile.

2-3 yaş arası çocuklarda, biofeedback ilk olarak şu nedenlerle ortaya çıkabilir:

    • bronşiyal astım,
    • RSRVI,
    • yabancı bir cismin aspirasyonu,
    • yuvarlak helmint göçü,
    • obliterasyon bronşiolit,
    • konjenital kalp hastalığı
    • kalıtsal hastalıklar
    • küçük bir daire içinde hipertansiyonlu kalp kusurları,
    • ARVI, obstrüktif sendromlu.

3 yaşından büyük çocuklarda biofeedback'in başlıca nedenleri şunlardır:

  • Bronşiyal astım,
  • Konjenital ve kalıtsal solunum yolu hastalıkları:
    • kistik fibrozis,
    • siliyer diskinezi sendromu,
    • bronşların malformasyonları.
  • Yabancı cisim aspirasyonu.
  • ARVI, obstrüktif sendromlu.

Bu metin ebeveynler ve acil servis doktorları için hazırlanmıştır. Bu nedenle, akşamları poliklinik artık çalışmadığında, metnin yazarına göre, bir çocuğun evde hayatını tehdit eden ani biofeedback başlangıcının sadece üç nedeni olduğu belirtilebilir:

1. Yabancı bir cismin aspirasyonu - %2.

2. Viral veya enfeksiyöz bronşit (bronşiolit) - %23;

3. Bronşiyal astım atağı - %74.

Çocuklarda biofeedback için ebeveyn taktikleri.

1. Çocuk yemek yerken veya küçük oyuncaklarla oynarken, tam sağlık zemininde beklenmedik bir şekilde asfiksi ve biofeedback meydana gelirse, çocuğun boğulabileceği nesneyi kaldırmak ve aynı zamanda acilen aramak için tüm önlemler alınmalıdır. ambulans.

2. Çocuğun ARVI'sı (yüksek ateş, burun akıntısı, öksürük, zehirlenme) olan bir hastada biyolojik geri bildirim belirtilerinin beklenmedik bir şekilde ortaya çıkması durumunda, bulaşıcı hastalığın seyrini ağırlaştırmayı düşünmeniz ve ambulans çağırmanız gerekir. çocuk, yoğun bakım ünitesinin bulunduğu bulaşıcı hastalıklar hastanesine kaldırılır.

3. Bronşiyal astımlı bir çocukta obsesif paroksismal kuru öksürük, burun akıntısı ve normal veya düşük ateşli sıcaklık arka planında biofeedback meydana gelirse, bronşiyal astım atağını düşünmeniz gerekir. Ve ebeveynler, bronkospazm fenomenini kendileri rahatlatmayı ve kuru bir öksürüğü kuru bir öksürükten balgamlı ıslak bir öksürüğe aktarmayı başaramazlarsa, evde bronşiyal astım atağını ortadan kaldırmak için bir ambulanstan yardım almanız gerekir. Bir dizi enjeksiyon ile.

Çocuğu bronşiyal astımın alevlenmesinden birkaç gün boyunca çıkarmak mümkün değilse, yoğun bakım ünitesinin bulunduğu somatik bir hastanede hastaneye yatış belirtilir.

Bir çocukta biofeedback ile hastane öncesi aşamada bir ambulans doktorunun taktikleri.

1. Asfiksi varlığında ve aniden ortaya çıkan çocuğun son derece ciddi bir durumu, tam sağlık geçmişine karşı, acil entübasyon belirtilir ve akciğerlerin suni havalandırmasına transfer edilir. Ve acil serviste yoğun bakım ünitesinin bulunduğu en yakın hastanede acil yatış.

2. Boğulma ve yabancı bir cismin aspirasyonu belirtileri yoksa ve çocukta bronşiyal astım tanısı yoksa, doktor çocuğun biyolojik geri bildirimine hangi nedenin neden olduğunu hızlı bir şekilde belirlemelidir: bir enfeksiyon veya alerji. Sebebi bulduktan sonra, teşhisin doğasına göre hareket edin. Alerjik bir neden tespit edilirken, bronşiyal astım krizindeymiş gibi davranılmalıdır. Biofeedback'in bulaşıcı doğasını belirlerken buna göre hareket edin.

Biofeedback'in çocuklarda bronşiyal astım gelişimine etkisi.

Sadece doktorlar arasında değil, aynı zamanda birçok bilim adamı arasında, çocuklarda bronşiyal astımı teşhis etme problemlerini inceleyen araştırmacılar arasında, bulaşıcı bir doğanın tekrarlayan biyolojik geri bildirimlerinin bronşiyal astım gelişimi için yüksek bir risk faktörü olduğuna dair bir görüş vardır. Bu, makalenin yazarına göre, bronşiyal astım hastası olan bir çocuğun sağlığı için tehlikeli olan çok zararlı bir yanılsamadır. Çünkü doktorlar yanlışlıkla bronşiyal astım ataklarını bulaşıcı nitelikteki biyolojik geri bildirim olarak görüyorlar. Bundan sonraki tüm sonuçlarla.

Çocuklarda biofeedback önleme yöntemleri.

Bir çocukta biyolojik geri bildirim sayısını azaltmak için gerçek bir fırsat, yani genel olarak tüm çocuklarda bir çocukta bronşiyal astımı zamanında tanımak ve bu tür önlemleri almak ve bu tür tedaviyi daha az atak geçirecek şekilde düzenlemek.

Rakamlarla ne yapabilir?

BDT ülkelerinde bronşiyal astımlı hastaların yaklaşık %8'i 4-5 milyon çocuktur. %80'inde hastalık 3 yaşından önce ortaya çıkar. Ve uzun bir süre boyunca, hastalık bulaşıcı bir doğanın biyolojik geri bildirimi altında şifrelenir. Çocuklarda bronşiyal astım oluşumunu büyük ölçekte 1 yıl hızlandırmak mümkün olsaydı. Milyonlarca çocuk, her birinin ilave 3-5 biyolojik geri bildirimi olmayacaktı. Bu bronşiyal astım atakları, "kötü" yaşam koşulları ve "yanlış" beslenme tarafından kışkırtıldı.

boyut: piksel

Sayfadan göstermeye başlayın:

Transcript

1 HASTANE ÖNCESİ AŞAMADA BRONKOOSTRUKTIF SENDROMU Tanı, tedavi ve korunma için pratik öneriler Project Moscow, 2009

2 Kısaltmalar listesi: KOAH kronik obstrüktif akciğer hastalığı BA bronşiyal astım ICD X hastalıkların uluslararası sınıflandırması DSÖ Dünya Sağlık Örgütü tarafından 10 revizyon EMS acil tıbbi bakım FVD dış solunum fonksiyonu FEV 1 birinci saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim FVC zorlu vital kapasite PSV tepe noktası ekspiratuar akış hızı MOC dakika hacimsel ekspiratuar akış hızı PaCO2 kısmi karbondioksit gerilimi PaO2 kısmi oksijen gerilimi SaO2 oksijen doygunluğu EKG elektrokardiyografi ESR eritrosit sedimantasyon hızı IHD koroner kalp hastalığı kalp hızı kalp hızı RR solunum hızı kan basıncı kortikosteroidler glukokortikoidler glukokortikoidler kalp yetmezliği 3

3 Giriş Bu öneriler, yerli ve yabancı literatürde bu alanda son 10 yılda yayınlanan araştırmaların kapsamlı bir analizine dayanarak geliştirilen uzmanların mutabık kalınan bir görüşünün sonucudur. Bu öneriler, bronko-obstrüktif sendromun epidemiyolojisi, etiyolojisi ve patogenezi hakkında Rus verilerini içerir, klinik, laboratuvar ve enstrümantal teşhise ayrı bölümler ayrılmıştır. Bireysel bronkodilatör sınıflarının özelliklerini, bronko-obstrüktif sendromu tedavi etmenin gerçek uygulamasının bir analizini, hasta yönetiminin kalitesinin göstergelerini içeren ayrı bölümler vardır. Önerilerin yazarları, bronko-obstrüktif sendromun tanı ve tedavisine yönelik çeşitli yaklaşımların geçerliliğini kanıta dayalı tıp açısından eleştirel bir şekilde değerlendirmeye çalıştı. Bu amaçla sunulan tüm öneriler kanıt düzeyine göre sınıflandırılmıştır. Bu yaklaşım, bronş tıkanıklığı olan hastaların tanı ve muayenesi için bir algoritmanın geliştirilmesi için kesinlikle haklı görünmektedir (Tablo 1). Tablo 1. Klinik kılavuzlarda kullanımı haklı çıkarmak için kanıt kriterleri Kanıt kategorisi Kanıt kaynağı Tanım A Randomize kontrollü çalışmalar Kanıtlar, güvenilir sonuçlar elde etmek için yeterli sayıda hastada yapılan iyi tasarlanmış randomize çalışmalara dayanmaktadır. BC için makul bir şekilde önerilebilir Randomize kontrollü araştırmalar Randomize olmayan klinik araştırmalar 4 geniş çapta uygulanabilir Kanıtlar randomize kontrollü çalışmalara dayanmaktadır, ancak dahil edilen hasta sayısı güvenilir bir istatistiksel analiz için yetersizdir Kanıtlar randomize olmayan klinik araştırmalara veya sınırlı sayıda yürütülen çalışmalara dayanmaktadır D Uzman görüşü Belirli bir konuda bir grup uzman tarafından geliştirilen fikir birliğine dayalı kanıt

4 I. KOAH ve BA epidemiyolojisi Resmi istatistiklere göre, Rusya Federasyonu'nda KOAH, bronşiyal astım ve durum astımı olan hasta sayısı şu anda 1 milyon kişiye eşittir. Ancak gerçekte ülkemizde kronik bronş tıkanıklığı olan hasta sayısı yaklaşık 11 milyon kişidir. Bu rakamlar, muhtemelen çok daha yüksek olan kronik bronko-obstrüktif sendromun gerçek prevalansını tam olarak yansıtmamaktadır; bu, hastaların tıbbi bakım için düşük sevk edilmesi ve yukarıdaki hastalıkların gelişimlerinin erken aşamalarında yetersiz teşhisi ile açıklanabilir [Dvoretsky LI, 2005]. Ayrıca, tahmini ve resmi veriler arasındaki bu 10 milyon dolarlık fark, sağlık uygulamaları ile bilim adamlarının varsayımları arasındaki en derin uçurumu gösteriyor. KOAH, Rusya'da ölüm nedenleri yapısında kardiyovasküler ve serebrovasküler patolojiden sonra üçüncü, dünyada dördüncü sırada yer almaktadır. Ayrıca, son birkaç yılda insidansta bir artış olmuştur ve önümüzdeki on yıllarda KOAH'tan kaynaklanan hem morbidite hem de mortalitede daha fazla artış öngörülmektedir. Yukarıda belirtilen DSÖ varsayımlarını doğrulamak ve KOAH'ın çeşitli somatik patolojileri olan hastaların yaşam kalitesi ve prognozu üzerindeki etkisini belirlemek için 2002'den 2007'ye kadar ölen hastaların 6425 otopsi protokolü (ortalama yaş 68) analiz edildi. . büyük multidisipliner ambulans hastanelerinden birinde. Yazarlar, 903 hastanın (%14) KOAH'tan muzdarip olduğunu ve 134 vakada (%15) doğrudan ölüm nedeni olduğunu bulmuşlardır [Vertkin AL, Skotnikov AS, 2008]. Bronşiyal astım prevalansından bahsetmişken, Rusya'da yetişkin nüfusun% 5'inde ve çocukların% 10'unda teşhis edildiğine dikkat edilmelidir. Ayrıca, yetişkin kategorisindeki hastaların yaklaşık %80'i çocuklukta bile bu hastalığa yakalanmaktadır [Avdeev SN, 2003]. Bronşiyal astımlı hastaların oranı Rusya'daki tüm acil sağlık hizmetleri çağrılarının yaklaşık %3'üdür ve vakaların yaklaşık 2/3'ünde tıbbi yardım arama nedeni nefes darlığı veya nefes darlığı şikayetleridir [Vertkin AL, 2007] . beş

5 II. KOAH tanımı ve sınıflandırılması, akciğer dokusunun patojenik partiküllere veya gazlara karşı anormal inflamatuar yanıtı nedeniyle ilerleyici hava akımı kısıtlaması ile karakterize bir hastalıktır. Buna karşılık, bronşiyal astım, bronşların kronik alerjik inflamasyonu [kanıt düzeyi A], bunların hiperreaktivitesi temelinde gelişen bir hastalıktır ve neden olduğu yaygın bronş tıkanıklığının bir sonucu olarak tekrarlayan nefes darlığı veya boğulma atakları ile karakterizedir. bronkokonstriksiyon, aşırı mukus salgısı, bronş duvarında ödem [Rus Solunum Derneği, 2008]. KOAH'ın şiddet derecesine göre sınıflandırılması 1. Hafif FEV 1 / FVC< 70% от должного ОФВ 1 80% от должного наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) 2. Средняя ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 50% ОФВ 1 < 80% от должных значений наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, одышка) 3. Тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% от должного 30% ОФВ 1 < 50% от должных значений в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (кашель, мокрота, одышка) 4. Крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70% ОФВ 1 30% от должного или ОФВ 1 < 50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью 6

6 Bronşiyal astımın seyrin ciddiyetine göre sınıflandırılması 1. Aralıklı seyir Kısa süreli semptomlar Haftada 1 defadan az Kısa alevlenmeler (birkaç saatten birkaç güne kadar) Ayda 2 defadan az gece semptomları arasında Semptom yok ve normal solunum fonksiyonu alevlenmeler Tepe ekspiratuar akış hızı 2'den itibaren %80'den fazla Hafif kalıcı seyir Semptomlar Haftada 1 ila günde 1 kez Alevlenmeler fiziksel aktiviteyi azaltabilir ve uykuyu bozabilir Gece semptomları ayda 2 defadan daha sık Pik ekspiratuar akış eşittir veya gerekenin %80'inden fazlası 3. Orta dereceli seyir Günlük semptomlar Alevlenmeler fiziksel aktivite ve uykunun kısıtlanmasına neden olabilir Gece semptomları haftada bir defadan daha sıktır Günlük kısa etkili β 2 agonist alımı Pik ekspiratuar akım hızı %60 %80'i nedeniyle 4. Şiddetli seyir Kalıcı semptomlar Sık alevlenmeler Sık gece semptomları Semptomlara bağlı fiziksel aktivite kısıtlaması astım Pik ekspiratuar akım hızı daha az vadesinin %60'ı 7

7 Bronşiyal astım ve KOAH alevlenme şiddetinin sınıflandırılması 1. Hafif alevlenme fiziksel aktivite yürürken nefes darlığını korudu sözlü dil önerileri Solunum hızı normal yardımcı kaslardan %30 arttı Nefes alma eyleminde akciğerlerde hırıltı yok ekshalasyon sonu kalp hızı dakikada 100'den az paradoksal nabız yok veya 10 mm Hg'den az. Sanat. bir bronkodilatör aldıktan sonra tepe ekspiratuar akış hızı, hasta için uygun veya bireysel olarak en iyi değerlerin %80'inden fazladır; PSV değişkenliği %20'den azdır 2. Orta şiddette alevlenme fiziksel aktivite, sözlü ifadeler konuşurken sınırlı nefes darlığıdır. normun% 30-50'si artar; nefes alma eylemindeki yardımcı kaslar, genellikle tüm ekspirasyon boyunca yüksek sesle ıslık ralleri içerir, dakikadaki paradoksal nabız başına kalp atış hızı mm. Hg tepe ekspiratuar akış hızı, gerekli PSV değişkenliğinin %80'ine eşit veya daha fazla, %30'dan az veya buna eşittir 3. Şiddetli alevlenme fiziksel aktivite keskin bir şekilde azalır veya istirahatte nefes darlığı yoktur. Dakikada (normalden %50 daha yüksek) yardımcı kaslar, nefes verme ve nefes verme sırasında her zaman yüksek sesli ıslık sesleri içerir 8

Dakikada 120'nin üzerinde 8 kalp atış hızı 25 mm Hg'nin üzerinde paradoksal nabız. Sanat. bir bronkodilatör aldıktan sonra pik ekspiratuar akış hızı (PEF) uygun PEF değişkenliğinin %60'ından azı %30'dan fazladır 4. Yaşamı tehdit eden alevlenme (status astmatikus) Fiziksel aktivite keskin bir şekilde azalır veya istirahatte nefes darlığı yoktur. bilinç bozukluğu yok (aptallık veya stupor, koma olabilir) solunum hızı artmış veya azalmış yardımcı kasların nefes alma eylemine katılımı paradoksal torako-abdominal hareketler hırıltılı solunum yok yüzeysel "sessiz" hafif bradikardi paradoksal nabız yokluğu (kas yorgunluğu) ) bir bronkodilatör aldıktan sonra tepe ekspiratuar akış hızı, PSV'nin beklenen değişkenliğinin %33'ünden azı %30'dan fazla ... Etiyoloji ve patogenez Bronşiyal astım heterojen bir hastalıktır ve bu nedenle etiyolojik ve patogenetik bileşenleri arasında ayrım yapmak zordur. Bronşiyal astımın kalbinde, trakeobronşiyal sistemin spesifik olmayan sinirlilik artar. Bu fenomen, hastalığın ana semptomudur ve muhtemelen tetikleyicidir. Ağrılı sürecin şiddetlenmesi ve semptomların şiddeti, ilaç ihtiyacının artması ile solunum yolu tahrişe karşı daha hassas hale gelir ve hatta spesifik olmayan uyaranlara yanıt verir. Solunum fonksiyonu, belirgin günlük dalgalanmalarla kararsız hale gelir. Bronşiyal astımın patogenezindeki ana bağlantı, bronşiyal hiperreaktivite, spesifik

10 KOAH ve bronşiyal astım alevlenmelerinin nedenleri KOAH alevlenmelerinin (patojenik ajanlar) en yaygın nedenleri solunum yolu enfeksiyonları ve atmosferik kirleticilerdir (Kanıt düzeyi B), ancak alevlenmelerin üçte birinin nedeni belirlenemez. Alevlenmelerin ana nedeni olduğuna inanılan bakteriyel enfeksiyonun rolüne ilişkin veriler çelişkilidir. Alevlenmeleri taklit edebilen durumlar pnömoni, konjestif kalp yetmezliği, pnömotoraks, plevral efüzyon, pulmoner emboli ve aritmilerdir. Bronşiyal astım alevlenmelerinin tetikleyicileri (hassaslaştırıcı ajanlar) tütün dumanı, ilaçlar ve çeşitli gıda maddeleri, mesleki tehlikeler, ev tozu, hayvan kılı, kuş tüyleri ve tüyleri, polen ve ayrıca sokak rutubeti olabilir. Bronşiyal astımda, hava akımı kısıtlaması genellikle tamamen geri dönüşümlüdür (hem spontan olarak hem de tedavinin etkisi altında), KOAH'ta ise tam tersine çevrilebilirlik yoktur ve patojenik ajanlara maruz kalma durdurulmazsa hastalık ilerler. IV. Bronş tıkanıklığı için klinik semptomlar ve araçsal kriterler 19. yüzyılın 30'lu yıllarında GI Sokolsky tarafından bir bronşiyal astım krizinin tanımı verildi: “Astımdan muzdarip ve yeni uykuya dalmış bir kişi göğsünde bir sıkışma hissi ile uyanır. . Bu durum acıdan ibaret değil, sanki göğsüne bir tür ağırlık konmuş, sanki bir dış kuvvet tarafından eziliyor ve boğuluyormuş gibi... Bir adam yataktan atlıyor, temiz hava arıyor. Solgun yüzü, özlemi ve boğulmaktan korkmayı ifade ediyor... Bazen artan, bazen azalan bu fenomenler sabah 3 veya 4'e kadar devam eder, sonrasında spazm azalır ve hasta derin nefes alabilir. Rahatlayarak boğazını temizliyor ve yorgun bir şekilde uykuya dalıyor." Bronş tıkanıklığından şüphelenilen bir hastayla görüşürken zorunlu sorular: Bronş tıkanıklığını tanımlayın: "Yapması daha zor olan şey: nefes almak mı nefes vermek mi?" Nefes darlığının ekspiratuar doğasının belirlenmesi ve solunum yetmezliğinin klinik semptomlarının varlığı, bronkospazmın olduğu küçük hava yolları alanında bronş tıkanıklığının varlığını gösterir, 11

11 Hastada bronko-obstrüktif sendromun varlığını gösteren aşırı mukus salgısı ve mukoza ödemi. balgam? "," Herhangi bir mesleki tehlikeniz var mı? "," Sigara kullanıyor musunuz? Erişkin hastalarda bu tür klinik semptomların, ağırlaştırılmış alerjik öykünün, uzun sigara içme deneyiminin ve mesleki tehlikelerin olmaması, kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve astımın dışlanmasına ve yabancı cisim, tümör veya laringeal ödemin neden olduğu şüphelenilen bronşiyal obstrüksiyona izin verir. hem inhalasyon hem de Ekshalasyon Ayırıcı tanı yapmak için: "Alerjiniz var mı?", "Dinlenirken nefes darlığınız var mı?" Bir veya başka bir gruba ve bazen birkaç alerjen grubuna karşı aşırı duyarlılık ve duyarlılığın varlığı, istirahatte nefes darlığının varlığı, bir boğulma atağının gelişiminin ani olması ve esas olarak geceleri ortaya çıkması, aşağıdakilere dayanarak izin verir: Hastanın sadece bronşiyal astımı olduğunu varsaymak ve KOAH'tan ayırt etmek için bir anamnez. Hastalığın ciddiyetini değerlendirin: "Boğulma ilk kez değilse, ancak periyodik olarak ortaya çıkarsa, o zaman ne sıklıkla olur?" Alevlenmenin ciddiyetini değerlendirin: "Geçen iki hafta içinde geceleri nefes alma güçlüğü nedeniyle uyanmak zorunda kaldınız mı?" Gece boğulma atakları ve sabah saatlerinde paroksismal öksürük atakları, bronşiyal astımın alevlenmesinin karakteristiğidir ve bunların sıklığı ve yoğunluğu, hastalığın seyrinin ciddiyetini değerlendirmeyi mümkün kılar. Terapiyi ayarlayın: “Bu durumu tedavi etmek için ilaç kullanıyor musunuz? Onları almanın her zaman bir etkisi var mı?" Hastanın aldığı terapi ve etkinliği hakkında bilgi, acil tıbbi bakım sağlayan doktorun ilaç listesini, dozlarını, sıklığını ve uygulama yolunu düzeltmesini sağlar. 12

12 Bronşiyal astımın tipik klinik belirtileri, nefes darlığı ve dispnenin yanı sıra öksürük, hırıltılı solunum ve bunların kendiliğinden veya bronkodilatör ve anti-inflamatuar ilaçların kullanımından sonra kaybolmasıdır. Acil bakım gerektiren bronşiyal astımın alevlenmesi, akut atak veya uzun süreli bronş tıkanıklığı durumu şeklinde ilerleyebilir. Akut bir boğulma atağı, bazı hastalarda, belirli bireysel öncüleri (boğaz ağrısı, cilt kaşıntısı, burun tıkanıklığı, burun akıntısı) takiben, günün herhangi bir saatinde, genellikle geceleri, hasta bir gerginlik hissi ile uyandığında aniden ortaya çıkar. göğüste ve akut hava eksikliği ... Hasta göğsünden taşan havayı dışarı atamaz ve ekshalasyonu arttırmak için yatakta oturur, üzerine veya bacaklarının dizleri üzerinde kollarını düzleştirerek yataktan aşağıya doğru oturur veya bir yere yaslanarak ayakta durur. masa veya bir sandalyenin arkası. Vücudun böyle zorlanmış bir pozisyonu ile hasta, sadece ana değil, aynı zamanda omuz kuşağının ve göğsün yardımcı solunum kaslarını da nefes alma eylemine dahil eder. Hastanın atak anında yüzü siyanotiktir, boyundaki damarlar şişkindir. Zaten uzaktan, gürültülü bir tıkalı ekshalasyonun arka planında hırıltılı hırıltılar duyulur. Göğüs kafesi, yükseltilmiş kaburgalar, artmış ön-arka boyut, çıkıntılı supraklaviküler fossa ve genişlemiş interkostal boşluklar ile maksimum inspirasyon konumunda sert gibi görünür. Oskültasyon keskin bir ekspirasyon uzamasını ve bol çeşitli (hırıltılı, sert ve müzikal) hırıltıyı ortaya çıkarır. Saldırı sonunda az miktarda viskoz mukus, vitreus balgamı güçlükle ayrılır. Bronş tıkanıklığı olan bir hastanın muayenesi ve fizik muayenesi: 1. Genel durumu değerlendirin Anksiyete, anksiyete, "ölüm korkusu" ve havasızlık hissi 2. Hastayı muayene edin Soluk cilt, merkezi yaygın gri "sıcak" siyanoz, ağırlaştırılmış öksürük krizi, servikal damarların şişmesi, zorla pozisyon "ortopne", sık aritmik sığ solunum, namlu göğüs 13

13 hücre, interkostal boşluklarda bir artış, supraklaviküler alanların şişmesi, ek solunum kaslarının solunmasına katılım 3. Genel bir termometri yapın Yüksek (hafifleme veya telaşlı) ateşin varlığı, pürülan inflamatuar ve septik süreçlerin bir belirtisidir ve bronş duvarında kronik alerjik enflamasyon ile karakterize bronşiyal astım için tipik değildir, ancak subfebril durumu mümkündür 4. Solunum yetmezliğinin ciddiyetini değerlendirin Taşipne, daha az sıklıkla bradipne ve vitreus veya mukus balgamlı verimsiz öksürük 5 Hemodinamiği değerlendirin: nabız çalışması (doğru, yanlış), kalp atış hızı ve kan basıncını sayma Taşikardi, orta sistolik hipertansiyon, sistolik kan basıncında belirgin bir düşüş ve inspirasyon sırasında nabız dalgalarının genliği nedeniyle paradoksal bir nabzın ortaya çıkması mümkündür. , bunun sonucunda inspirasyon sırasında periferik arterlerdeki nabız tamamen kaybolabilir 6. Palpasyon torasik th hücreleri Göğsün azalmış elastikiyeti, bilateral vokal tremor zayıflaması 7. Akciğerlerin karşılaştırmalı ve topografik perküsyonu Kutu sesi, akciğerlerin alt kenarları alçaltılmış, üstleri yükseltilmiş 8. Akciğerlerin oskültasyonu Zor nefes alma, bilateral, kuru, tiz, hırıltılı, uğuldayan dağınık hırıltılar, yoğunlaşan veya zorlu ekspirasyonla ortaya çıkan, solunum fazına bağlı olarak değişmeyen, öksürdükten sonra azalan, iki taraflı bronkofoni zayıflaması Hastalık seyrinde kontrol Ekshale edilen hava akış hızı obstrüksiyonun derecesine bağlıdır orta ve büyük bronşların [kanıt düzeyi A]. Obstrüktif solunum bozuklukları, zorlu ekspirasyon sırasında solunan maksimum hava hacminde bir azalma ile karakterizedir. Bu gösterge litre başına ölçülür - 14

14 kundu zamanı ve bunun belirlenmesi için mevcut tek kullanışlı cihaz bir tepe akış ölçerdir. Peak flowmetri, zorlu ekspirasyon sırasında verilen maksimum hava hacminin yerinde belirlenmesine izin veren bir yöntemdir. Açıklık, kullanım kolaylığı ve bronşların lümeninin durumu üzerindeki kontrolün etkinliği için, modern tepe akış ölçerler, belirgin ve orta derecede bronş tıkanıklığını yansıtan kırmızı, sarı ve yeşil olmak üzere üç sektöre bölünmüş bir ölçek ile donatılmıştır. sırasıyla yokluğu. Elde edilen sonuçlara göre, doktor ve bazen hastanın kendisi, bir sonraki alevlenmenin ciddiyetine ve rahatlaması için yeterli tedavinin atanmasına karar verir. Peak flow tekniği Her ölçüm için hasta aynı duruşu (oturma veya ayakta durma) almalıdır, boyun pozisyonu nötrdür (boyun bükülmez) İşaretçiyi sıfıra ayarlayın Pik akış ölçeri bloke etmeden iki elinizle yatay olarak tutun Pik akış ölçerden dışarı çıkan hava Hastaya mümkün olduğu kadar derin nefes almasını söyleyin Ağızlık Pik akış ölçer dudaklara ve dişlere sarılır, ağızlık açıklığını dil ile kapatmaktan kaçının Ekspiratuar kuvvet açıkken havayı maksimum kuvvetle nefes verin önemli ve solunan hava miktarı değil Okumalar yalnızca ilk saniyede dikkate alınır Bu prosedürü üç kez tekrarlayın ve maksimum değeri seçin Pik ekspiratuar akış hızında (PSV) normal değerlerden yüzde azalma gibi tepe akış ölçümü sonuçları veya en iyi bireysel gösterge [kanıt düzeyi C] ve bronşiyal astımın şiddeti Tablo 2'de bulunabilir. Şiddet Semptomlar Hafif Orta şiddetli Şiddetli Astım durumu PSV * (normalin yüzdesi veya en iyi bireysel gösterge)> %80 %50-70< 50% < 30% 15

15 Şiddet Belirtileri Hafif Orta Şiddetli Durum astmatik Son 4-6 saat içinde bronkodilatör kullanım sıklığı Düşük veya orta dozlar kullanılmamıştır veya kullanılmıştır. Yetersiz etkinlik, kullanımları için artan ihtiyaç Yüksek dozlar kullanıldı. Tedavi etkisizdir PaCO 2 ** mm Hg SaO 2 ** mm Hg Tablo 2. Bronşiyal astımın şiddeti için kriterler PSV yetişkinlerde ve 5 yaşın üzerindeki çocuklarda kullanılır ** şu anda esas olarak bir hastanede belirlenir V. Bronşiyal obstrüksiyon sendromu Bronş obstrüksiyonunun uygunsuz ve zamansız tedavisi bir takım zorlu pulmoner ve ekstrapulmoner komplikasyonlara yol açar: Pulmoner (pnömotoraks, atelektazi, pulmoner yetmezlik) Ekstrapulmoner (pulmoner kalp hastalığı, kalp yetmezliği) EKG'de değişiklikler vardır: Çoğu durumda, sinüs ritminin arka planına karşı, sağ ventrikül ve atriyumun hipertrofisi belirtileri vardır.İlk başta geçici olabilen ve alveoler hipokseminin şiddetlenmesi ile ilişkili olan en erken EKG değişiklikleri, kalbin elektrik ekseninin sağa dönmesidir. ilkinden 30'dan fazla. Sağ göğüs derivasyonlarında negatif T dalgaları görülüyor, II, III ve avf derivasyonlarında ST segmentinin çökmesi ve ayrıca His demetinin sağ demetinin değişen derecelerde blokajı Sol göğüs derivasyonlarında R dalgasında olası artış gibi qr veya rsr Daha sonraki aşamalarda, kalbin eksenleri 90'dan 180'e doğru gerçek bir elektrik dönüşü kaydedilir ve sağ göğüs derivasyonlarında negatif T dalgaları olsun veya olmasın yüksek R dalgaları görülür. on altı

16 Bu EKG değişikliklerinin diyafram pitozu, ön-arka göğüs boyutundaki artış ve kalbin daha dik dönmesi nedeniyle sağ atriyum ve ventrikülün öne ve apeksin arkaya doğru hareket etmesi nedeniyle büyük ölçüde maskelendiği unutulmamalıdır. Bu gibi durumlarda, kor pulmonale'nin tek "klasik" elektrokardiyografik işareti genellikle kalbin anatomik pozisyonundaki bir değişikliği sağ atriyal hipertrofiden daha büyük ölçüde yansıtan P-pulmonale'dir. Ayrıca, miyokard enfarktüsünden sonra sikatrisyel değişiklik belirtilerini anımsatan, derivasyon III ve V 3,4'te QS dalgasına kadar derin Q dalgalarının görünümünün de sağ kalp hipertrofisinin özelliği olduğunu bilmeniz gerekir. VI. Laboratuvar teşhisi ve ek araştırma yöntemleri Ambulansın ve ekipmanının çalışma koşullarının aksine, poliklinik spirometri yapabilmelidir, hastanın tidal hacimlerini belirleyebilmeli, göğüs organlarının röntgen muayenesi, periferik kan analizi ve balgam muayenesi yapabilmelidir. . Bu nedenle, bronşiyal astım atağı sırasında, bronş tıkanıklığının derecesi, birinci saniyedeki zorlu ekspiratuar hacim (FEV 1) ve tepe ekspiratuar akım hızı (PSV) ile orantılı olarak büyük bronşların durumunu da yansıtır. anlık hacimsel hız (MOS-25 ve MOS-75) azaldıkça, küçük bronşların durumunu gösterir [kanıt düzeyi D]. Bu çalışmanın zamanında uygulanması, her hastanın doğru bir teşhis almasına ve bronş tıkanıklığı için yeterli ve güvenli tedavinin atanmasını garanti etmesine olanak tanır [kanıt düzeyi C]. Göğüs organlarının röntgen muayenesi ile enfeksiyöz pulmoner komplikasyonlar, bronşektazi, pulmoner amfizem, atelektazi varlığı hakkında bilgi edinmek mümkündür. Genel bir kan testinde, hem küçük hem de büyük eozinofili (eozinofil sayısı µl) ve nötrofil sayısında bir artış olabilir. ESR genellikle normaldir. 17

17 Hastanın balgamında şunlar belirlenebilir: Kursman'ın spiralleri, genellikle bronş spazmı sırasında bulunan, bronşiyollerin "kalıpları" olan, beyazımsı-şeffaf tirbuşon benzeri kıvrımlı tübüler oluşumlardır. alerjik inflamasyonda eozinofillerin parçalanmasıyla çok sayıda bulunan oktahedronların formu Çok sayıda eozinofil (tüm lökositlerin %50-90'ına kadar) VII. Farklı yaş ve meslek gruplarında bronşiyal astım tanısının özellikleri Çocukların astımı Çocuklarda bronşiyal astım tanısı, çocukluk çağı hastalıklarında en sık görülen semptomlar olduğundan hırıltı ve öksürük atakları genellikle çok zordur. Aile öyküsü, atopik arka plan öğrenilerek tanı koymada yardım sağlanır. Pratik olarak sağlıklı çocuklarda tekrarlayan gece öksürüğü nöbetleri, bronşiyal astım tanısını neredeyse kesin olarak doğrular. Bazı çocuklar için egzersiz astım semptomlarını tetikler. Tanı koymak için, bir bronkodilatör ile dış solunumun (FVD) işlevini, fiziksel aktivite ile spirometrik bir testi, genel ve spesifik IgE'nin belirlenmesi ile zorunlu bir alerji muayenesini ve cilt testlerini incelemek gerekir. Yaşlılarda bronşiyal astım Yaşlılıkta sadece astımı teşhis etmek değil, aynı zamanda seyrinin şiddetini de değerlendirmek zordur. Kapsamlı bir anamnez alma, benzer semptomların eşlik ettiği diğer hastalıkları ve hepsinden önemlisi sol ventrikül yetmezliği belirtileri olan İKH'yi dışlamaya yönelik muayene ve ayrıca EKG kaydı ve röntgen muayenesini de içeren fonksiyonel araştırma yöntemleri genellikle resmi netleştirir. . Tanı koymak için, 2-3 hafta boyunca sabah ve akşam PSV'nin belirlenmesi ile pik akış ölçümü ve ayrıca bronkodilatörlü bir test ile bir RFP gereklidir. 18

18 Mesleki bronşiyal astım Çevrede mevcut olduğunda birçok kimyasal bileşiğin bronş spazmına neden olduğu bilinmektedir. İzosiyanatlar gibi oldukça aktif, düşük moleküler ağırlıklı bileşiklerden platin tuzları, bitki kompleksleri ve hayvansal ürünler gibi bilinen immünojenlere kadar uzanırlar. Tanı koymak için net bir anamnez gereklidir: işe başlamadan önce semptomların olmaması, işyerinde astım semptomlarının gelişimi ile bu işyerinden ayrıldıktan sonra kaybolmaları arasında doğrulanmış bir ilişki. Bronşiyal astım tanısı, muayene edilerek başarıyla doğrulanabilir. solunum fonksiyonunun parametreleri: işyerinde ve işyeri dışında PSV'yi ölçmek, spesifik kışkırtıcı testler yapmak. Zarar veren ajana maruz kalmanın kesilmesiyle bile bronşiyal astımın seyrinin devam ettiği ve kötüleşmeye devam ettiği akılda tutulmalıdır. Bu nedenle mesleki astımın erken teşhisi, zararlı bir ajanla temasın kesilmesi ve akılcı farmakoterapi çok önemlidir. VIII. Patolojik Anatomi Astımlı hastaların ölümü nadiren bir atakla çakışır, bu nedenle patolojik literatürde sunulan bununla ilgili materyal çok azdır. Makroskopik olarak, akciğerlerin akut şişmesi vardır, akciğerler tüm göğüs boşluğunu doldurur, çoğu zaman akciğerlerin yüzeyinde kaburgaların izleri görülür. Diyaframın duruş yüksekliği kural olarak 6. kaburga seviyesinde belirlenir. Akciğerlerin yüzeyi genellikle soluk pembe renktedir, kesimde akciğerler koyu veya gri-kırmızıdır. Pnömoskleroz genellikle hafiftir. Kesiklerin yüzeyinin üzerinde çıkıntı yapan bronş duvarlarının kalınlaşması ortaya çıkar, bronşların hemen hemen tüm nesilleri, solunum bronşiyollerine kadar, formda sıkılan kalın grimsi sarı camsı balgam (bronş salgıları) ile doldurulur. ince "solucanlar". Bronşların mukoza zarı neredeyse baştan sona hiperemiktir. Kural olarak, pulmoner ödem ifade edilir, bazen pulmoner arter ve / veya dallarında tromboembolizm meydana gelir. on dokuz

19 Histolojik inceleme sırasında, bronşların genişlemiş lümenlerinde, mukoza tıkaçları, nötrofiller, eozinofiller, lenfositlerin karışımı ile dökülen epitel tabakaları, bazal zarın neredeyse tamamen maruz kaldığı belirlenir, bazen Charcot-Leiden kristalleri bulunur. Korunmuş epitel, artan sayıda kadeh hücresi içerir. Bronş duvarlarındaki sızıntılar esas olarak eozinofillerden oluşur. Mukoza zarının ve submukoz tabakanın genişlemesi ve keskin kılcal damarları bulunur. Bazal membran genellikle 5 mikrona eşit olmayan bir şekilde kalınlaşır, içindeki ayrı pasajlar genellikle görülebilir, bronşun lümenine dik, bazal membranın ayrı bölümlerinin fokal rezorpsiyonu. Yukarıda açıklanan değişiklikler, kural olarak, 5 yıldan fazla olmayan bir bronşiyal astım öyküsü ile ölenlerde bulunur. Uzun bir bronşiyal astım öyküsü olan hastalarda, kronik prodüktif inflamasyon unsurları bronş ve akciğer dokusundaki değişikliklerle karışır. Remisyon fazı, epitelin kısmi atrofisi, bazal membranın keskin bir kalınlaşması ve hiyalinozu, mukoza zarının lamina propriasının belirgin lenfohistiyositik infiltrasyonu ile karakterizedir. Bazı durumlarda, küçük bronşların mukus döküntüleri olan Kurshman'ın spiralleri bronşların salgılanmasında bulunur. IX. Acil tedavi Bronş tıkanıklığı atağının tedavisinde doktorun taktiklerinin birkaç genel prensibi vardır. 1. Muayene sırasında doktorun klinik verilere göre alevlenmenin şiddetini değerlendirmesi, PSV'yi belirlemesi (bir tepe akış ölçer varsa) 2. Mümkünse nedensel olarak önemli alerjenler veya tetikleyicilerle teması sınırlandırması gerekir. anamnez, önceki tedaviyi netleştirin: bronkospazmolitik ilaçlar, doz uygulama yolları ve sistemik kortikosteroid alan hastalara ilaçların son uygulama zamanının reçetelenme sıklığı ve bunların dozajı 4. Komplikasyonları (pnömoni, atelektazi, pnömotoraks, vb.) dışlamak için 5. Atağın şiddetine göre acil bakım sağlayın 20

6. Tedavinin etkisini değerlendirin (nefes darlığı, kalp hızı, kan basıncı. PSV'de artış> %15). Bronşiyal astım ve KOAH alevlenmesi olan hastalar için modern bakım, aşağıdaki ilaç gruplarının kullanımını içerir: 1. Kısa etkili seçici β 2 -agonistleri (salbutamol, fenoterol) 2. Antikolinerjik ilaçlar (ipratropium bromür) ve kombine ilaç berodual ( fenoterol + ipratropium bromide) 3 Glukokortikoidler 4. Metilksantinler Kısa etkili adrenerjik reseptörlerin seçici β 2 -agonistleri Salbutamol (ventolin), β 2 -adrenerjik reseptörlerin seçici bir agonistidir. Salbutamolün bronkodilatör etkisi 4-5 dakika içinde ortaya çıkar. İlacın etkisi, dakikalar içinde kademeli olarak maksimuma çıkar. Yarı ömür 3-4 saat, etki süresi 4-5 saattir. İlaç bir nebülizör kullanılarak uygulanır: 2.5 ml hacimli 1 bulutsu, tuzlu su içinde 2.5 mg salbutamol sülfat içerir. Aynı zamanda, seyreltilmemiş biçimde inhalasyon için 1-2 bulutsu (2.5-5.0 mg) reçete edilir. İyileşme olmazsa, bir saat boyunca her 20 dakikada bir 2.5 mg'da tekrarlanan salbutamol inhalasyonları gerçekleştirilir. Ek olarak, ilaç bir ölçülü doz aerosol inhaler (inhalasyon başına 2.5 mg) şeklinde kullanılır. Fenoterol, seçici bir kısa etkili β2-adrenoreseptör agonistidir. Bronkodilatör etkisi 3-4 dakikada ortaya çıkar ve 45 dakikada maksimum etkiye ulaşır. Yarılanma ömrü 3-4 saat, fenoterolün etki süresi 5-6 saattir. İlaç, 5-10 dakika boyunca tuzlu su içinde 0.5-1.5 ml fenoterol çözeltisi içeren bir nebülizör kullanılarak uygulanır. İyileşme olmazsa, ilacın aynı dozunun tekrarlanan inhalasyonları her 20 dakikada bir gerçekleştirilir. Ek olarak, ilaç ölçülü doz aerosol inhaler (100 μg 1-2 nefes) şeklinde kullanılır. β 2 -agonistleri kullanırken, el titremesi, ajitasyon, baş ağrısı, kalp hızında telafi edici artış, kalp ritmi bozuklukları ve arteriyel hipertansiyonun mümkün olduğu unutulmamalıdır. 21

21 Kardiyovasküler sistem hastalıkları olan hastalarda, ileri yaş gruplarında ve çocuklarda yan etkiler daha fazla beklenir. İnhale β2-agonistlerinin kullanımına ilişkin nispi kontrendikasyonlar tirotoksikoz, kalp kusurları, taşiaritmi ve şiddetli taşikardi, akut koroner patoloji, dekompanse diyabetes mellitus, β2-agonistlerine karşı aşırı duyarlılıktır [kanıt düzeyi: A]. M-antikolinerjikler Ipratropium bromür (atrovent) ve Tiotropium bromür (spiriva), biyoyararlanımı çok düşük (%10'dan fazla olmayan) antikolinerjiklerdir ve bu, ilaçların iyi tolere edilebilirliğine yol açar. β2-agonistlerinin etkisizliği durumunda, bronkodilatör etkilerini arttırmak için ek ajanlar olarak ve ayrıca KOAH'lı hastalarda β2-agonistlerine karşı bireysel hoşgörüsüzlük durumunda kullanılırlar. Soluma yoluyla kullanılırlar: ipratropium bromür, bronşlara 1-2 ml (0.25 0.5 mg madde) miktarında bir nebülizör yoluyla girer. Gerekirse, inhalasyon prosedürü dakikalar içinde tekrarlanır. Başka bir uygulama yolu, bir ölçülü doz inhaler ve 40 mcg'lik bir dozajda bir aralayıcıdır [Kanıt Düzeyi: A]. HandiHaler inhaler aracılığıyla 1 kapsül miktarında tiotropium bromür kullanılır. Bir kapsül 18 mcg tiotropium bromür içerir Kombine preparatlar Berodual, iki bronkodilatör (fenoterol ve ipratropium bromür) içeren kombine bir bronkospazmolitik ilaçtır. Bir doz berodual, 0.05 mg fenoterol ve 0.02 mg ipratropium bromür içerir. Nebulizatör ile uygulanır. Bronş tıkanıklığı atağını durdurmak için, 5-10 dakika boyunca 1-4 ml berodual solüsyon solunur. İlacın dozu salin içinde seyreltilir. İyileşme olmazsa 20 dakika sonra tekrar inhalasyon yapılır. Ek olarak, ölçülü doz aerosol inhaler kullanılarak bir kez 1-2 nefes, gerekirse 5 dakika sonra, 2 doz daha uygulanır ve müteakip inhalasyon en geç 2 saat sonra yapılmalıdır (fenoterol + ipratropium bromür). ) [kanıt düzeyi: A]. 22

22 İnhale glukokortikosteroidler Budesonid (Pulmicort) süspansiyonu, 2 ml'lik plastik kaplarda (0.25-0.5 mg madde). Karaciğerde biyotransformasyon olduğunda, budesonid düşük glukokortikosteroid aktivitesine sahip metabolitler oluşturur. Bir nebulizatör için pulmicort süspansiyonu, salin ile seyreltilebilir ve salbutamol ve ipratropium bromür çözeltileri ile karıştırılabilir. Atağı hafifletmek için yetişkin dozu 0,5 mg (2 ml), çocuklar 0,5 mg (1 ml) 30 dakikada iki kez Sistemik glukokortikosteroidler Prednisolon, hidrokortizonun susuz bir analoğudur ve sentetik glukokortikosteroid hormonlarına aittir. Yarı ömür 2-4 saat, etki süresi saattir. Yetişkinler için parenteral olarak en az 60 mg, çocuklar için parenteral veya 1-2 mg/kg dozda uygulanır [kanıt düzeyi A]. Metilprednizolon (metipred), daha fazla anti-inflamatuar (5 mg prednizolon, 4 mg metilprednizolona eşdeğerdir) ve önemli ölçüde daha az mineralokortikoid aktivitesi olan, halojenlenmemiş bir prednizolon türevidir. İlaç, prednizolonda olduğu gibi kısa, yarı ömür, ruh ve iştahın daha zayıf uyarılması ile karakterizedir. Metilksantinler Teofilin, inhale bronkodilatörlerin yokluğunda bir atağı hafifletmek için bronşiyal astımda veya şiddetli veya yaşamı tehdit eden bronşiyal obstrüksiyon için ek tedavi olarak kullanım için endikedir [kanıt düzeyi: B]. Acil bakım sağlarken, ilaç intravenöz olarak uygulanır ve eylem hemen başlar ve 6-7 saate kadar sürer. Erişkinlerde yarılanma ömrü 5-10 saattir. Uygulanan ilacın yaklaşık %90'ı karaciğerde metabolize edilir, metabolitleri ve değişmemiş ilaç (%7-13) böbrekler yoluyla idrarla atılır. Teofilin dar bir terapötik aralığa sahiptir, yani. İlacın küçük bir doz aşımı ile bile yan etkiler gelişebilir. İlaç bronşiyal astımda birinci basamak ilaç olarak kullanılmamalıdır [kanıt düzeyi A]. Karaciğer fonksiyon bozukluğu, konjestif kalp - 23

23 eksikliği ve yaşlılık ilacın metabolizmasını yavaşlatır ve düşük kan basıncı, çarpıntı, kardiyak aritmiler, kardiyalji, bulantı, kusma, ishal, baş ağrısı, baş dönmesi, titreme, kasılmalar gibi yan etki riskini artırır. X. Hastane öncesi nebulizatör tedavisi Nebulizatör kelimesi, sis anlamına gelen Latince nebula kelimesinden gelir. Bir nebulizatör, esas olarak periferik bronşlara nüfuz edebilen özellikle ince partiküller içeren bir sıvıyı bir aerosol haline dönüştürmek için bir cihazdır. Nebulizatör tedavisinin amacı, ilacın terapötik dozunu aerosol formunda doğrudan hastanın bronşlarına vermek ve kısa sürede (5-10 dakika) farmakodinamik yanıt elde etmektir. Akciğerlerde ilacın yüksek konsantrasyonlarını oluşturan nebulizatör tedavisi, ölçülü doz aerosol inhalatörlerine göre önemli bir avantajı olan inhalasyon eylemi ile inhalasyonun koordinasyonunu gerektirmez. İnhalasyonun etkinliği aerosol dozuna bağlıdır ve bir dizi faktör tarafından belirlenir: üretilen aerosol miktarı, partiküllerin özellikleri, inhalasyon ve ekshalasyon oranı, solunum yollarının anatomisi ve geometrisi Deneysel veriler aerosollerin partikül çapı ile solunum sistemine girmek için idealdir ve buna göre 2-5 mikron kullanılması önerilir. Daha küçük partiküller (0,8 mikrondan daha az) alveollere girer ve burada terapötik bir etki sağlamadan solunum yollarında oyalanmadan hızla emilir veya nefes verilir. O. tedavinin etkinliğini ve güvenliğini belirleyen daha yüksek bir tıbbi madde terapötik indeksi elde edilir. Tedavinin hastane öncesi aşamasında nebulizatör kullanımına ilişkin ana endikasyonlar: yüksek dozda ilaç kullanma ihtiyacı, konvansiyonel ilaç dozlarının kullanımı ve kullanım sıklığı ile ilgili komplikasyonlar varsa ilacın solunum yoluna hedefli verilmesi inhale kortikosteroidler ve diğer anti-inflamatuar ilaçlar yüksek 24

24 çocuklarda, özellikle yaşamın ilk yıllarında, durumun ciddiyeti (etkili inhalasyon eksikliği) hastanın tercihi Sistemik kortikosteroidlerin KOAH ve astım alevlenmelerinin tedavisinde başarıyla kullanıldığı yaygın olarak bilinmektedir. Remisyon süresini kısaltırlar ve akciğer fonksiyonunun daha hızlı düzelmesine yardımcı olurlar [Kanıt A]. FEV 1 ile kullanımları düşünülmelidir.< 50% от должного. Рекомендуется преднизолон в дозе 40 мг в сутки в течение 10 дней [уровень доказательности D]. Однако, в одном из широкомасштабных исследований показано, что будесонид в ингаляционной форме через небулайзер может быть альтернативой таблетированным ГКС при лечении обострения, не сопровождающегося ацидозом. Преимущества небулайзерной терапии [уровень доказательности А]: отсутствие необходимости в координации дыхания с поступлением аэрозоля возможность использования высоких доз препарата и получение фармакодинамического ответа за короткий промежуток времени непрерывная подача лекарственного аэрозоля с мелкодисперсными частицами быстрое и значительное улучшение состояния вследствие эффективного поступления в бронхи лекарственного вещества легкая техника ингаляций препараты для небулайзерной терапии применяют в специальных контейнерах, небулах, а также растворах, выпускаемых в стеклянных флаконах, что дает возможность легко, правильно и точно дозировать лекарственное средство Методика ингаляции посредством небулайзера: открыть небулайзер перелить жидкость из небулы или накапать раствор из флакона добавить физиологический раствор до нужного объема 2-3 мл собрать небулайзер, присоединить мундштук или лицевую маску выполнить ингаляцию до полного расходования раствора; Для первичной санитарной обработки небулайзера необходимо его разобрать, промыть насадки теплой водой с детергентом и просушить. 25

25 XI. KOAH alevlenmesinin evde tedavisi KOAH alevlenmesinin evde tedavisi, bronkodilatör tedavisinin dozunun ve/veya sıklığının artırılmasını içerir [kanıt düzeyi: A]. Antikolinerjik ilaçlar daha önce kullanılmamışsa, durum düzelene kadar tedaviye dahil edilir. Daha ciddi vakalarda, uygun bir nebulizatör varsa, birkaç gün boyunca isteğe bağlı olarak yüksek doz nebulizatör tedavisi reçete edilebilir. Bununla birlikte, akut atak geçtikten sonra, rutin tedavi için nebulizatörün uzun süreli kullanımı önerilmez (Şema 1). Şema 1. Evde KOAH atağının tedavisi KOAH alevlenmelerinin muayenesi ve tedavisi için hastaneye yatış endikasyonları: İstirahatte ani dispne başlangıcı gibi semptomların yoğunluğunda önemli artış Şiddetli KOAH alevlenmesinden önce Yeni klinik belirtilerin ortaya çıkması ( siyanoz, ödem) Başlangıçta kullanılan ilaçlarla alevlenmenin giderilememesi demektir 26

26 Ciddi komorbiditeler Teşhis belirsizliği Yeni başlayan aritmiler Yaşlı yaş Evde yetersiz bakım Bronşiyal astımın alevlenmesi için hastane öncesi farmakoterapi algoritması Tablo 3'te ve hastalığın günlük tedavisi Tablo 4'te sunulmuştur. Alevlenmenin şiddeti Hafif atak Orta atak * Şiddetli atak * Durum astımı ** İlaç Salbutamol 2.5 mg (1 nebula) bir nebulizatör aracılığıyla 5-15 dakika veya bir nebülizör aracılığıyla bir dakika süreyle 1 ml (20 damla) berodual. [Kanıt düzeyi A] Etki tatmin edici değilse, bir bronkodilatörün aynı inhalasyonunu bir saat içinde 3 defaya kadar tekrarlayın Not: burada ve aşağıda, 20 dakika sonra bronkodilatörlerle tedaviyi değerlendirin. Salbutamol 2.5-5.0 mg (1-2 nebulizatör) bir nebülizör aracılığıyla 5-15 dakika veya bir nebülizör aracılığıyla 1-3 ml (20-60 damla) dakika boyunca berodual. [Kanıt düzeyi A] + prednizolon 60 mg IV veya 5-10 dakika süreyle 1000 mcg nebulize budesonid. [Kanıt düzeyi A] Berodual 1-3 ml (20-60 damla) nebulizatör yoluyla dakika + prednizolon 120 mg IV + budesonid 2000 mcg nebulizatör yoluyla 5-10 dakika [Kanıt düzeyi D] Nebulizatör yoluyla Salbutamol 5.0 mg (2 nebula) 5-15 dakika veya dakika içinde nebulizatör yoluyla 3 ml (60 damla) + prednizolon 120 mg IV + budesonid 2000 mcg nebulizer yoluyla 5-10 dakika [Kanıt A]. Etkisizlik, trakeal entübasyon, mekanik ventilasyon, oksijen tedavisi [kanıt düzeyi D] Sonuç Atağın giderilmesi 1. Atağın giderilmesi 2. Terapi bölümünde yatış Tedavi bölümünde yatış Yoğun bakım ünitesinde yatış Tablo 3 Bronşiyal astımın alevlenmesi için acil bakım algoritması * Nebulizatörlerin yokluğunda veya hastanın ısrarlı talebi üzerine, 10.0-20.0 ml'lik aminofilin %2.4'lük solüsyonu 10 dakika ml (sc) intravenöz olarak uygulamak mümkündür [kanıt düzeyi B] 27

27 Tablo 4. Bronşiyal astımın günlük temel tedavisi Tedavinin etkililik kriterlerine göre tedaviye yanıt kabul edilir: "iyi", eğer hastanın durumu stabil ise, nefes darlığı ve akciğerlerdeki kuru hışıltı sayısı azaldı, tepe ekspiratuar akış hızı (PEF) 60 l / dak arttı (çocuklarda başlangıçtakinin %12-15'i kadar) "eksik", eğer hastanın durumu stabil değilse, semptomlar aynı derecede ifade edilir, solunum güçlüğü Semptomlar aynı derecede veya artışta ifade edilirse ve PSV kötüleşirse iletkenlik kalır ve PSV'de "kötü" bir artış olmaz Bronşiyal astım alevlenmelerinin tedavisi için hastaneye yatış endikasyonları: Orta ve şiddetli alevlenme Bronkodilatör tedaviye yanıt eksikliği Bronşiyal astımdan ölüm riski taşıyan hastalar Solunum durması tehdidi Alevlenmenin yaşamı tehdit edip etmediğine bakılmaksızın olumsuz yaşam koşulları. Eğer öyleyse, hasta hemen yoğun bakım ünitesine yatırılır. Diğer durumlarda hasta bölümde tedavi alabilir. 28

28 Kontrollü oksijen tedavisi Oksijen tedavisi, alevlenmiş KOAH ve astımı olan hastaların yatarak tedavisinin temel taşıdır. Yeterli düzeyde oksijenlenme sağlayın, ör. PaO 2> 8 kPa (60 mm Hg) veya SaO 2> %90, komplikasyonsuz alevlenme ile kolayca, ancak CO2 birikimi semptomlarda minimum değişiklikle fark edilmeden gerçekleşebilir. CO2 birikimi (asidoz) olmadan yeterli oksijenasyonu sağlamak için oksijen tedavisine başladıktan 30 dakika sonra arter kan gazları ölçülmelidir. Venturi maskeleri kontrollü oksijen dağıtımı için nazal kanüllere göre daha kabul edilebilir cihazlardır, ancak hastalar tarafından daha sık tolere edilirler. Ventilasyon ödeneği KOAH ve astım alevlenmesi olan hastalarda ventilasyon ödeneğinin ana hedefleri, hastalık semptomlarını azaltmanın yanı sıra mortalite ve morbidite oranlarını azaltmaktır. Ventilasyon yardımı, hem negatif veya pozitif basınç oluşturan cihazlar kullanılarak yapılan non-invaziv ventilasyonu hem de oro- veya nazotrakeal tüp veya trakeostomi yoluyla geleneksel mekanik ventilasyonu içerir. Akciğerlerin non-invaziv ventilasyonu pH'ı arttırır, PaCO 2'yi düşürür, tedavinin ilk 4 saatindeki dispne yoğunluğunu azaltır ve ayrıca hastanede kalış süresini kısaltır [kanıt düzeyi: A]. Daha da önemlisi, bu tedavi ile mortalite (veya mortalite verisi yoksa entübasyon oranı) azaltılır. Ancak non-invaziv ventilasyon tüm hastalar için uygun değildir. Non-invaziv ventilasyon için endikasyonlar: Yardımcı solunum kasları ve paradoksal karın hareketi ile orta ila şiddetli dispne Orta ila şiddetli asidoz (ph 7.35) ve hiperkapni (PaCO 2> 6 kPa) Solunum hızı> dakikada 25 Noninvaziv ventilasyon için göreceli kontrendikasyonlar ( bunlardan herhangi biri mevcut olabilir): 29

29 Solunum durması Kardiyovasküler instabilite (hipotansiyon, aritmiler, miyokard enfarktüsü) Uyuşukluk, hastanın tıbbi personelle işbirliği yapamaması Yüksek aspirasyon riski, viskoz veya bol bronşiyal sekresyon Son zamanlarda yüz veya gastroözofageal cerrahi Kraniyo-yüz travması, agresif nazofaringeal patolojiye rağmen düzeltilmemiş nazofarengeal farmakolojik tedavi, artan solunum yetmezliğinin yanı sıra hayatı tehdit eden asidotik değişiklikler ve/veya zihinsel işlev bozukluğu, geleneksel mekanik ventilasyon için doğrudan adaylardır. En sık kullanılan üç ventilasyon modu, kontrollü yardımlı ventilasyon, basınç destekli ventilasyon ve aralıklı cebri ventilasyon ile birlikte basınç destekli ventilasyondur. Mekanik ventilasyon endikasyonları: Yardımcı kasları kullanan şiddetli dispne Solunum hızı> 35 / dakika Hayatı tehdit eden hipoksemi (PaO 2< 5,3 кпа, или 40 мм рт. ст.) Тяжелый ацидоз (ph < 7,25) и гиперкапния (PaCO 2 >8 kPa veya 60 mm Hg. Solunum durması Uyuşukluk, mental durumda bozulma Kardiyovasküler komplikasyonlar (hipotansiyon, şok, kalp yetmezliği) Diğer komplikasyonlar (metabolik anormallikler, sepsis, pnömoni, pulmoner emboli, barotravma, masif plevral efüzyon) Akciğerlerin non-invaziv ventilasyonunda başarısızlık veya aşağıdakilerden birinin karşılanamaması kriter istisnaları 30

30 XI. Hastane öncesi aşamada bronş tıkanıklığı tedavisinde tipik hatalar: Gerçek klinik uygulamada, bronş tıkanıklığı sendromunun giderilmesi için, bu klinik durumda reçete edilmesi tehlikeli olan ilaçlar genellikle makul olmayan bir şekilde reçete edilir, yani: psikotrop ilaçlar ve özellikle, merkezi kas gevşetici etkisi nedeniyle solunum depresyonu olasılığı nedeniyle sakinleştiriciler, solunum merkezini baskılama tehlikesi nedeniyle narkotik analjezikler antihistaminikler sadece etkisiz olmakla kalmaz, aynı zamanda balgam viskozitesindeki bir artış nedeniyle bronş tıkanıklığını da şiddetlendirebilir. steroidal olmayan anti-inflamatuar ilaçlar ("aspirin astımı") [kanıt B düzeyi] tekrarlanan euphilin enjeksiyonlarının yanı sıra β2-agonistleri ile yeterli inhalasyon tedavisinden sonra kullanımının, aşağıdakilerin gelişmesiyle dolu olduğunu bilmek gerekir. yan etkiler (taşikardi, aritmiler). hipoksemi koşullarında aminofilin ve kardiyak glikozitlerin eşzamanlı kullanımı, ventriküler olanlar da dahil olmak üzere kardiyak aritmi geliştirme riskinin yüksek olması nedeniyle kontrendikedir. bronşiyal astımda adrenalinin yaygın kullanımı da haksızdır, bu ilaç anafilaktik şok veya anjiyoödemin acil tedavisi için endikedir ve bronşiyal astımda, artan nefes darlığı olan bir hastada ciddi yan etki riski antibiyotiklerin yararına ağır basar ve öksürük, çıkan balgamın hacmini ve pürülansını artırır [ kanıt düzeyi B]. Antibakteriyel ilaç seçimi başta S. pneumoniae ve H. influenzae olmak üzere mikroorganizmaların duyarlılığına göre yapılmalıdır. 31


Motor aktivitenin kısıtlanması Konuşma Bilinci NPV Solunum eyleminde yardımcı kasların katılımı, juguler fossa retraksiyonu Hışıltı Oskültasyon Bronşiyal alevlenmenin ciddiyetinin değerlendirilmesi

KRONİK OBTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIĞI Asistan doktor Marina Semyonovna Kevorkova tarafından hazırlanmıştır SORUNUN AKTİVİTESİ KOAH Prevalansı Yüksek mortalite KOAH'tan kaynaklanan sosyo-ekonomik hasar Komplekslik

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) KOAH tanımı, kalıcı solunum semptomları ve sınırlama ile karakterize, yaygın, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır.

Bronşiyal Astım Hastası Okul Tanımı Bronşiyal astım (BA), birçok hücre ve hücresel elementin rol oynadığı hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Kronik

HASTANIN OLASI SORUNLARIN LİSTESİ Ek 1 Mevcut problemler: orta derecede egzersizle şiddetlenen nefes darlığı; az miktarda viskoz, camsı balgamla öksürük; gece

Pulmonolojide solunum fonksiyon araştırması ve fonksiyonel tanı N.I. Yabluchanskiy FVD spirometrisinin araştırma yöntemleri; pnömotakometri; vücut pletismografisi; pulmoner difüzyon çalışması; boyut

BELARUS CUMHURİYETİ SAĞLIK BAKANLIĞI ONAYLI Birinci Bakan Yardımcısı 30 Haziran 2003 Kayıt 69 0403 V.V. Kolbanov SOLUNAN KORTİKOSTEROİDLERİN AKILCI KULLANIMI

Astım nasıl teşhis edilir? Bronşiyal astımdan şüpheleniyorsanız, doktorunuz size aşağıdaki soruları sorabilir: Ani öksürük, göğüste hırıltı, nefes darlığı veya

BRONŞİYAL ASTIM: Kronik inflamatuar hava yolu hastalığı; Enflamatuar süreç, bronşiyal hiperreaktivite ve bronş tıkanıklığı oluşumuna yol açar; Enflamasyonun ana hücreleri

SERETID MULTIDISK SERETIDE MULTIDISK İnhalasyon tozu Hastalar için bilgiler Kayıt numarası: P 011630 / 01-2000 tarih 17.01.2000 Uluslararası isim: Salmeterol / Flutikazon propionat (Salmetrol / Flutikazon

Kronik obstrüktif bronşit (COB) veya bronşiyal astım (BA) Hasta Sh., 64 yaşında, emekli Yabluchansky N.I. Sunumu, Bondarenko I.A., Indyukova N.A. Harkov Ulusal Üniversitesi

Güncel öneriler doğrultusunda bronşiyal astım tedavisinde farklı ilaç gruplarının rolü ve yeri (GINA 2007) Bronşiyal astımda kullanılan ilaçlar İlaçlar

Angina pektoris. 9. bölüm Milkovich Natalya Vladimirovna Angina pektoris kıdemli hemşiresi tarafından hazırlanmıştır. Kalp kasına kan akışının akut olmamasına bağlı ani göğüs ağrısı atakları

BRONKOOSTRUKTİF SENDROMLU HASTALARIN HASTANE ÖNCESİ DÖNEMDE YÖNETİM PLANI Taslak - 2009 Kısaltma listesi: KOAH kronik obstrüktif akciğer hastalığı BA bronşiyal astım ICD X uluslararası sınıflandırma

BELARUS CUMHURİYETİ SAĞLIK BAKANLIĞI ONAYLI Bakan Birinci Yardımcısı R.A. Özel 30 Ocak 2009 Kayıt 128-1108 KRONİK OBTRÜKTİF AKCİĞER HASTALIKLARINDA TEDAVİ ALGORİTMALARI

BELARUS CUMHURİYETİ SAĞLIK BAKANLIĞI ONAYLI Bakan Birinci Yardımcısı R.A. Chasnoit 6 Haziran 2008 Kayıt 097-1107 KRONİK OBSTRUTİF AKCİĞER HASTALIĞININ TANILAMASI İÇİN ALGORİTMA

Trans-Baykal Bölgesi Sağlık Bakanlığı'nın 26 Mayıs 2017 tarihli Emri Ek 1 259 BRADİKARDA ACİL BAKIM SAĞLAMAYA YÖNELİK KLİNİK PROTOKOL Tanım. Bradikardi veya bradiaritmi

BSMU 2. İç Hastalıkları Anabilim Dalı toplantısında ONAYLANMIŞTIR "30" Ağustos 2016, tutanak 1 Başkan. Bölüm, Profesör N.F. Soroka Genel Tıp Fakültesi 4. sınıf öğrencileri için dahiliye kredisi soruları

Klinik protokol "Çocuklarda bronşiyal astım" (birincil sağlık hizmetleri için) Ulusal Anne ve Çocuk Sağlığını Koruma Merkezi ICD 10 J45 - astım J45.0'a göre BA kodu alerjik ağırlıklı astım

Beglyanina Olga Aleksandrovna Solunum yolu hastalıklarının tedavisinde en etkili ve modern yöntem inhalasyon tedavisidir.İnhalasyon sırasında inhalasyon tedavisinin avantajları.

Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Kararnamesi Ek 4 05.07.2012 768 Kronik obstrüktif akciğer hastalığının tanı ve tedavisi için KLİNİK PROTOKOL BÖLÜM 1 GENEL HÜKÜMLER Mevcut

Bronşiyal astım Oksijene her hücre ihtiyaç duyar Metabolik süreçler sırasında vücudun hücreleri sürekli oksijen tüketir ve karbondioksit yayar. Dinlenirken, vücut hücreleri alır ve kullanır.

Bronşiyal astım Bronşiyal astım bölümü: Çocuklarda solunum sistemi hastalıkları, tarih: 10/08/2013,

Bilgi ve metodolojik mektup Her yıl 11 Aralık Dünya Bronş Astımlı Hastalar Günü düzenlenmektedir. Dünya Bronş Astımıyla Mücadele Günü, Dünya Sağlık Örgütü kararıyla kuruldu

Bronşiyal astım alevlenmesinin tedavisine yönelik modern yaklaşımlar BRONŞİYAL ASTIM EGZERSİZLERİNİN TEDAVİSİNDE MODERN YAKLAŞIMLAR S. I. Krayushkin, I. V. Ivakhnenko, L. L. Kulichenko, E. V. Sadykova, Sh. K. Musaataev

BRONŞİYAL ASTIM VASILEVSKY I.V. Belarus Devlet Tıp Üniversitesi, Minsk (Yayın: Kitapta. Acil durumlar: teşhis, taktik, tedavi. Doktorlar için bir rehber. 4-ed.

Öksürük düzeltme ve bronş restorasyonu için sistemik program Bronşit, bronşiyal mukozanın iltihaplanmasıdır. Akut ve kronik bronşiti ayırt edin Akut bronşite en sık streptokoklar neden olur,

24.03.2011 11:33 Bronşiyal astım en yaygın kronik akciğer hastalıklarından biridir. Ülkemizdeki toplam astım hastası sayısı yaklaşık 1 milyonu ağır astım hastası olmak üzere 7 milyona yaklaşmaktadır.

2 Biyolojik olarak aktif gıda takviyesi Bronchogen, amino asitleri içeren bir peptit kompleksidir: alanin, glutamik asit, aspartik asit, lösin, normalleştirici bir etkiye sahiptir.

ÇOCUKLARDA BRONŞİYAL ASTIMIN TANISAL YÖNLERİ Usmankhadzhaev Abdubosit Abdurakhim ugli Taşkent Pediatrik Tıp Enstitüsü (Özbekistan, Taşkent) 4. sınıf öğrencisi. Arifdzhanova Jonona Farrukh

Bronşit 1. Bronşitin tanımı (cins. Bronşların enfeksiyöz ve enflamatuar hastalığı, bronşiyoller; tip. Mukoza zarında hasar ile karakterizedir). ne? (kavram) ne denir? (terim) ne? (Terim)

Şiddetli bronşiyal astım: tanı ve tedavi Profesör R.F. Khamitov İç Hastalıkları Anabilim Dalı Başkanı 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 İlaç reçetesini gerektiren hastalığın ağır BA formu

Klinik protokol "Çocuklarda bronşiyal astım" (ikincil sağlık hizmetleri düzeyi için) Ulusal Anne ve Çocuk Sağlığını Koruma Merkezi ICD 10 J45'e göre BA kodu - alerjik ağırlıklı astım J45.0 astım

Ambulans kılavuzları Çocuklarda bronşiyal astımın akut alevlenmesi için acil tıp Onay yılı (revizyon sıklığı): 2014 (3 yılda bir revize edilir) ID: SMP68 URL: Professional

Çocuğunuzun öksürürken boğulduğunu görmek imkansızdır, bu ebeveynler için ciddi bir testtir. Bu nedenle bebeği için en az bir kez uykusuz bir gece geçiren her anne, nasıl tedavi edileceğiyle ilgilenir.

SAĞLIK VE SOSYAL KALKINMA BAKANLIĞI RUSYA FEDERASYONU 23 Kasım 2004 N 271 KRONİK OBTRÜKTİF AKCİĞER HASTALARINA İLİŞKİN TIBBİ BAKIM STANDARDININ ONAYLANMASI HAKKINDA KARARI

E.V. Sergeyeva, N.A. Cherkasova KRONİK OBstrüktif AKCİĞER HASTALIĞI Düzenleyen L.I. Dvoretsky Moskova 2009 UDC 616.24 (075.8) BBK 54.12я73 С32 Eğitim ve Metodolojik Tıp Derneği tarafından önerilir

9 Ekim 1998 tarihli Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı Emri N 300 "Spesifik Olmayan Akciğer Hastalıkları Olan Hastaların Tanı ve Tedavisine İlişkin Standartların (Protokollerin) Onayı Üzerine" (ÖZÜ) Kronik obstrüktif hastalık

Göğsün kapalı bir travması olan göğüs sarsıntısı kendini gösterir: 1) kaburga kırığı kliniği, 2) sternum kırığı kliniği, 3) deri altı amfizem, 4) pnömotoraks, 5) hematoraks, 6) hemopnömotoraks,

Keskin köşe

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom

D.Yu. Ovsyannikov

Tıp Bilimleri Doktoru, Pediatri Anabilim Dalı Başkanı, Rusya Halkların Dostluk Üniversitesi

“Bronko-obstrüktif sendrom” (BOS), akut ve kronik hastalıkları olan hastalarda bronşiyal açıklığın ihlalini karakterize eden patofizyolojik bir kavramdır. "Bronko-obstrüktif sendrom" terimi, biyogeribildirim heterojen bir yapıya sahip olduğundan ve birçok hastalığın belirtisi olabileceğinden bağımsız bir tanı anlamına gelmez (Tablo 1).

Bronş tıkanıklığının ana patogenetik mekanizmaları şunları içerir: 1) inflamatuar ödem ve infiltrasyonun bir sonucu olarak bronşiyal mukozanın kalınlaşması; 2) mukoza tıkaçlarının oluşumu ile bronşiyal sekresyonların reolojik özelliklerinde aşırı salgı ve değişiklik (tıkanma, bronşiyolitte bronş tıkanıklığının ana mekanizması); 3) bronşların düz kaslarının spazmı (bu bileşenin önemi, çocuğun yaşı ve tekrarlayan bronş tıkanıklığı atakları ile artar); 4) submukozal tabakanın yeniden şekillenmesi (fibrozis) (kronik hastalıklarda bronş tıkanıklığının geri dönüşü olmayan bir bileşeni); 5) akciğerlerde şişkinlik, hava yollarının sıkışması nedeniyle artan tıkanıklık. Belirtilen kürkler

Nizmalar, farklı yaşlarda ve farklı hastalıklara sahip çocuklarda değişen derecelerde ifade edilir.

Bronş tıkanıklığının yaygın klinik belirtileri arasında takipne, yardımcı kasları içeren ekspiratuar dispne ve gürültülü hırıltı bulunur.

lex'e hırıltı denir), göğsün şişmesi, ıslak veya paroksismal, spazmodik öksürük. Şiddetli bronş tıkanıklığı ile siyanoz ve diğer solunum sıkıntısı semptomları (DN) ortaya çıkabilir. Dağınık nemli ince köpürme ralleri, kuru hırıltı oskültasyon ile belirlenir.

Tablo 1. Çocuklarda biofeedback olan hastalıklar

Akut hastalıklar Kronik hastalıklar

Akut obstrüktif bronşit / akut bronşiolit Yabancı cisimlerin aspirasyonu (akut faz) Helmintiyazis (askariazis, toksokariyaz, pulmoner faz) Bronşiyal astım Bronkopulmoner displazi Bronşektazi Aspirasyon bronşiti Kistik fibrozis Obliteran bronşiolit Pulmoner arter hastalığı Konjenital kalp hastalığı sinovyal malformasyonlar

Tablo 2. DN'nin önem derecesine göre sınıflandırılması

DN derecesi PaO2, mm Hg Sanat. SaO2,% Oksijen tedavisi

Norm> 80> 95 -

I 60-79 90-94 Gösterilmiyor

II 40-59 75-89 Nazal kanüller / maske yoluyla oksijen

III<40 <75 ИВЛ

Tanımlar: mekanik havalandırma - akciğerlerin suni havalandırması, Pa02 - kısmi oksijen basıncı.

Bu bölümdeki bilgiler yalnızca sağlık uzmanlarına yöneliktir.

Tablo 3. Çocuklarda AR ve akut bronşiolit ayırıcı tanı bulguları

Akut obstrüktif bronşit Akut bronşiolit

Yaş 1 yaş üstü çocuklarda daha sık Bebeklerde daha sık

Bronko-obstrüktif sendrom Hastalığın başlangıcından itibaren veya hastalığın 2-3. gününde Hastalığın başlangıcından itibaren 3-4. günde

Hırıltı Şiddetli Her zaman değil

Nefes darlığı Orta Şiddetli

Taşikardi Hayır Evet

Akciğerlerde oskültatuar görüntü Islık, nemli ince köpürme ralleri Islak ince köpürme ralleri, krepitus, solunumun yaygın zayıflaması

hırıltı, perküsyon kutulu pulmoner ses tonu, kardiyak donukluk sınırlarının daralması. Göğüs röntgeni pulmoner amfizem belirtileri gösterebilir. Kan oksijen doygunluk derecesinin (doygunluk, SaO2) belirlendiği transkutanöz nabız oksimetresi (Tablo 2), DN derecesinin nesnelleştirilmesine ve oksijen tedavisi endikasyonlarının belirlenmesine izin verir.

Solunum Yolu Enfeksiyonlarında Bronko-Obstrüktif Sendrom

Solunum yolu enfeksiyonlarında, biyolojik geri bildirim, akut obstrüktif bronşitin (AOB) veya akut bronşiolitin bir tezahürü olabilir - klinik olarak belirgin bronş tıkanıklığının eşlik ettiği bronşların bulaşıcı ve enflamatuar hastalıkları. Akut bronşiolit, ilk iki yaşındaki çocuklarda küçük bronş ve bronşiyol lezyonları olan bir AHB varyantıdır.

hayat. AR ve akut bronşiolitin ana etiyolojik faktörleri solunum virüsleridir, daha sık olarak solunum sinsityal virüsüdür.

Hastalığın başlangıcı akuttur, nezle semptomları ile vücut ısısı normal veya subfebrildir. Biofeedback'in klinik belirtileri hem ilk gün hem de hastalığın başlangıcından 2-4 gün sonra ortaya çıkabilir. Bebeklerde, özellikle erken doğmuş bebeklerde, genellikle hastalığın başlangıcında, solunum sıkıntısı semptomları belirginleşmeden önce apne meydana gelebilir. AR ve bronşiyolitin klinik tablosundaki farklılıklar tabloda sunulmaktadır. 3.

Bronşiyal astımda bronko-obstrüktif sendrom

Bronşiyal astım (BA), çocuklarda en sık görülen kronik akciğer hastalığıdır. Şu anda çocuklarda BA, kronik alerjik (atopik) inflamatuar bir solunum yolu hastalığı olarak kabul edilmektedir.

bronşların artan duyarlılığının (hiperreaktivite) eşlik ettiği ve bronşların yaygın olarak daralmasının (bronş tıkanıklığı) bir sonucu olarak nefes darlığı veya boğulma ile kendini gösteren yollar. BA'daki BFB, bronkospazm, artan mukus sekresyonu, bronşiyal mukozanın ödemine dayanır. BA hastalarında bronş tıkanıklığı kendiliğinden veya tedavinin etkisi altında geri dönüşümlüdür.

Aşağıdaki belirtiler astımlı bir çocuğun olasılığını artırır:

Yaşamın ilk yılında atopik dermatit;

1 yaşından büyükken biofeedback'in ilk bölümünün gelişimi;

Yüksek düzeyde genel / spesifik immünoglobulin E (^ E) veya cilt alerji testlerinin pozitif sonuçları, periferik kanın eozinofilisi;

Ebeveynlerde ve daha az ölçüde diğer akrabalarda atopik hastalıkların varlığı;

Özellikle vücut sıcaklığında bir artış olmadan ve bulaşıcı olmayan tetikleyicilerle temastan sonra üç veya daha fazla bronş tıkanıklığı öyküsü;

Gece öksürüğü, egzersiz sonrası öksürük;

Vücut ısısında bir artış olmadan ortaya çıkan sık akut solunum yolu hastalıkları.

Ek olarak, P2-agonistlerinin eliminasyonu ve kullanımının etkisini değerlendirmek gerekir - bir nedensel ile temasın kesilmesinden sonra bronş tıkanıklığının klinik semptomlarının hızlı bir pozitif dinamiği

Bu bölümdeki bilgiler yalnızca sağlık uzmanlarına yöneliktir.

alerjen (örneğin hastanede yatış sırasında) ve inhalasyondan sonra.

Çocuklarda BA için tanı kriterlerinin geliştirilmesinde büyük bir başarı, 20 ülkeden 44 uzmanın, PRACTALL'ın (Pratik Allergoloji Pediatrik Astım Grubu) dahil olduğu çalışma grubunun uluslararası önerileriydi. Bu belgeye göre, bronş tıkanıklığı aşağıdaki faktörlerle birleştiğinde kalıcı astım tanısı konur: atopinin klinik belirtileri (egzama, alerjik rinit, konjonktivit, gıda alerjisi); Kanda eozinofili ve/veya artmış toplam IgE seviyesi (bu bağlamda, GINA (Global Initiative for Asthma - Global Strategy for the Treatment and Prevention of Bronchial Asthma) uzmanlarının bir artış düşünmediği belirtilmelidir. toplam IgE düzeyinde bu göstergenin yüksek değişkenliği nedeniyle atopi belirteci olması); bebeklik ve erken çocukluk döneminde gıda alerjenlerine ve sonraki dönemde inhalasyon alerjenlerine karşı spesifik IgE aracılı duyarlılık; özellikle duyarlılık ve evde ev alerjenlerine yüksek düzeyde maruz kalma ile 3 yaşın altındaki solunan alerjenlere karşı duyarlılık; ebeveynlerde BA varlığı.

Bir dizi klinik-anamnestik ve laboratuvar-enstrümantal işaret, bu hastada BFB'nin BA olmadığı, ancak diğer hastalıkların bir tezahürü olduğu tanısal hipotez olasılığını artırır (bkz. Tablo 1).

Bu işaretler aşağıdakileri içerir:

Doğumda semptomların başlangıcı;

Akciğerlerin suni havalandırması, yenidoğan döneminde solunum sıkıntısı sendromu;

nörolojik disfonksiyon;

Glukokortikosteroid tedavisinden etki eksikliği;

Beslenme veya kusma ile ilişkili hırıltı, yutma güçlüğü ve/veya kusma;

Zayıf kilo alımı;

Uzun süreli oksijen tedavisi;

Parmakların deformasyonu (“davul çubukları”, “saat gözlüğü”);

Kalp mırıltıları;

stridor;

Akciğerlerde lokal değişiklikler;

Geri dönüşümsüz hava yolu tıkanıklığı;

Kalıcı radyolojik değişiklikler.

Bronko-obstrüktif sendromun tekrarlaması durumunda, çocuğun tanıyı netleştirmek ve bronşiyal astımı dışlamak için derinlemesine bir muayeneye ihtiyacı vardır.

Bu nedenle, biofeedback'in tekrarlaması durumunda, tanıyı netleştirmek için çocuğun derinlemesine bir muayeneye ihtiyacı vardır. Yakın zamana kadar, Rusya'da “akut obstrüktif bronşit” terimi ile birlikte “tekrarlayan obstrüktif bronşit” terimi kullanıldı (1995'te çocuklarda bronkopulmoner hastalıkların sınıflandırmasına göre). Bunu revize ederken

2009 sınıflandırması, tekrarlayan obstrüktif bronşit kisvesi altında, astım ve diğer kronik hastalıkların sıklıkla ortaya çıkması ve zamanında tanı gerektiren olması nedeniyle bu tanı dışlandı.

Çocuklarda biofeedback tedavisi

Biofeedback için ilk basamak ilaçlar inhale bronkodilatörlerdir. Biofeedback'in etiyolojisi ve patogenezinin heterojenliği dikkate alındığında bu ilaçlara verilen yanıt değişkendir ve hastanın hastalığına bağlıdır. Bu nedenle, akut bronşiolitli hastalarda bronkodilatörlerin etkinliğine dair bir kanıt yoktur (karmaşık ilaçların bir parçası olarak clenbuterol ve salbutamol dahil olmak üzere hem inhalasyon hem de oral).

Çocuklarda AD tedavisi için yetişkinlerde olduğu gibi aynı ilaç sınıfları kullanılır. Ancak çocuklarda mevcut ilaçların kullanımı belirli özelliklerle ilişkilendirilmektedir. Büyük ölçüde, bu özellikler, solunan ilaçların solunum yoluna iletilme araçlarıyla ilgilidir. Çocuklarda, bronkodilatörlü ölçülü doz aerosol inhalerlerin (ÖDİ) kullanımı, yaş özellikleri ve/veya akciğerlere giren ilacın dozunu etkileyen durumun ciddiyeti nedeniyle inhalasyon tekniğinin eksiklikleri nedeniyle genellikle zordur ve, sonuç olarak cevap... AIM'in kullanımı, yalnızca çocukları değil, her zaman ustalaşamayan kesin bir teknik gerektirir.

Bu bölümdeki bilgiler yalnızca sağlık uzmanlarına yöneliktir.

İpratropyum bromür:

fenoterol *

M-antikolinerjik seçici P2-agonisti

Berodual bileşenlerinin farmakolojik etkisinin özellikleri (ipratropium bromür 21 mcg + fenoterol 50 mcg). * Esas olarak proksimal solunum yolunda etki eder. ** Esas olarak distal solunum yolunda etkiler.

ama aynı zamanda yetişkinler. Aerosol partikülleri ne kadar büyük ve başlangıç ​​hızları ne kadar yüksek olursa, bunların büyük kısmı orofarenkste kalacak ve mukoza zarıyla çarpışacaktır. AIM kullanımının etkinliğini arttırmak için, bir ara parça kullanılarak elde edilen aerosol jetinin hızını azaltmak gerekir. Ek olarak, astımın alevlenmesi sırasında, bir ayırıcı kullanıldığında, daha az inspirasyon koordinasyonu gerekir. Aralayıcı, MDI'ye bir tüp şeklinde (daha az sıklıkla başka bir formda) ek bir cihazdır ve bir ilacın solunum yoluna verilmesini iyileştirmeyi amaçlar. Ara parçanın iki deliği vardır - biri inhaler içindir, diğerinden ilaçlı aerosol ağız boşluğuna ve ardından solunum yoluna girer.

BA hastalarında akut bronş tıkanıklığını gidermek için P2-agonistleri (formo-terol, salbutamol, fenoterol), antikolinerjik ilaçlar (ipratropium bromür), metilksantinler kullanılır. ana mekanizmalar

astımlı çocuklarda geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı, bronşların düz kaslarının spazmı, aşırı mukus salgılanması ve mukoza zarının ödemidir. Bronşiyal mukoza ödemi ve aşırı mukus salgısı, klinik tabloda ıslak hışıltı baskınlığı ile kendini gösteren küçük çocuklarda bronş tıkanıklığının gelişmesi için önde gelen mekanizmalardır. Birlikte

Bronşiyal astım alevlenmesi olan çocukların tedavisinde P2-agonistleri ile kombinasyon halinde ipratropium bromür kullanımı, solunum fonksiyonunu iyileştirir, inhalasyon süresini ve sayısını azaltır ve sonraki ziyaretlerin sıklığını azaltır.

bununla birlikte, bronkodilatörlerin biyolojik geri bildirimin bu gelişimsel mekanizmaları üzerindeki etkisi farklıdır. Bu nedenle, P2-agonistleri ve aminofilin, bronkospazm üzerinde ve M-antikolinerjikler - mukoza zarının ödemi üzerinde baskın bir etkiye sahiptir. Farklı bronkodilatörlerin bu tür heterojenliği, dağılımla ilişkilidir.

solunum yollarındaki adrenerjik reseptörlerin ve M-kolinerjik reseptörlerin azalmasıyla. Bronkospazmın baskın olduğu küçük kalibreli bronşlarda, P2-adrenerjik reseptörler ağırlıklı olarak, orta ve büyük bronşlarda, baskın bir mukozal ödem - kolinoreseptör gelişimi ile bulunur (şekil). Bu koşullar, çocuklarda kombine (P2-agonist / M-antikolinerjik) bronkodilatör tedavisinin gerekliliğini, etkinliğini ve avantajlarını açıklamaktadır.

Acil serviste astım alevlenmesi olan çocukların tedavisinde P2-agonistleri ile birlikte ipratropium bromür kullanımı solunum fonksiyonunu iyileştirir, inhalasyon süresini ve sayısını azaltır ve sonraki ziyaretlerin sıklığını azaltır. 2 yaşın altındaki çocuklarda yapılan bir anket çalışmasında, antikolinerjik bir ilacın aerosolünün kullanımının önemli bir etkisi kanıtlanmamıştır, ancak ipratropium bromür ve bir P2-agonist kombinasyonunun kullanılmasının etkisi kaydedilmiştir. 18 ay ila 17 yaş arasındaki astımlı çocukları içeren 13 randomize kontrollü çalışmanın sistematik bir incelemesinde, hastalığın şiddetli ataklarında, bir P2-agonist ile kombinasyon halinde birkaç ipratropium bromür inhalasyonunun (örneğin, , fenoterol) zorlu ekspirasyon hacmini 1 saniyede iyileştirir ve hastaneye yatış sıklığını P2-agonist monoterapisinden daha fazla azaltır. Hafif ila orta şiddette çocuklarda

Bu bölümdeki bilgiler yalnızca sağlık uzmanlarına yöneliktir.

Küçük nöbetlerde, bu tedavi solunum fonksiyonunu da iyileştirdi. Bu bağlamda, astım alevlenmesi olan çocuklarda, özellikle inhale P2-agonistlerinin ilk kullanımından sonra olumlu bir etkinin yokluğunda, ipratropium bromürün inhalasyonu önerilir.

GINA (2014) ve Rusya Ulusal Programının tavsiyelerine göre “Çocuklarda bronşiyal astım. Tedavi stratejisi ve önleme ”(2012), sabit bir fenoterol ve ipratropium bromür kombinasyonu (Berodual), erken yaştaki çocuklarda kendini kanıtlamış olan alevlenmelerin tedavisinde tercih edilen ilaçtır. İki aktif maddenin aynı anda kullanılmasıyla, bronşların genişlemesi, bronş kasları üzerinde kombine bir antispazmodik etki ve mukoza zarının ödeminde bir azalma gibi iki farklı farmakolojik mekanizmanın uygulanmasıyla gerçekleşir.

Bu kombinasyonu kullanırken etkili bir bronkodilatör etki için, yan etkilerin sayısını en aza indirmenize izin veren daha düşük bir β-adrenerjik ilaç dozu gereklidir ve

Berodual'ın kullanımı, yan etki olasılığını azaltan ve her çocuk için ayrı ayrı dozaj rejimi seçmenize izin veren b2-adrenerjik mimetik dozunu azaltmanıza izin verir.

her çocuk için ayrı ayrı bir dozaj rejimi seçin. Küçük bir fenoterol dozu ve antikolinerjik bir ilaçla (1 doz Berodual N - 50 mcg fenoterol ve 20 mcg ipratropium bromür) kombinasyon, Berodual'ın yüksek etkinliğini ve düşük yan etki sıklığını belirler. Berodual'ın bronkodilatör etkisi, orijinal ilaçlardan ayrı ayrı, farklı

hızla büyür (3-5 dakika sonra) ve 8 saate kadar bir süre ile karakterizedir.

Şu anda, bu ilacın iki farmasötik formu vardır - MDI ve inhalasyon çözeltisi. Berodual'ın hem MDI formunda hem de bir nebülizör için bir çözelti şeklinde çeşitli dağıtım biçimlerinin varlığı, ilacın yaşamın ilk yılından başlayarak çeşitli yaş gruplarında kullanılmasına izin verir.

Bronko-obstrüktif sendrom, çocuğun vücuduna çok fazla zarar verir. o mevcut hastalıkların arka planında ortaya çıkar.

Tedavi edilmezse komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Çocuklarda bronko-obstrüktif sendromun tedavisi için klinik kılavuzlar makalede sunulacaktır.

Konsept ve özellikler

Bu patoloji bir hastalık değil, bir dizi belirli semptomla karakterize edilen bir sendromdur.

Bronko-obstrüktif sendrom ayrı bir tanı değildir, ancak semptomları solunum sistemi problemlerini tanımlar, yani bronşların açıklığının ihlali.

En sık erken yaşta ortaya çıkar: 1 ila 5 yıl. Solunum yolu enfeksiyonu geçiren bebeklerde hastalık olma olasılığı yüksektir.

Nedenler ve risk faktörleri

Patoloji aşağıdaki nedenlerle oluşur:

İLE risk grubu solunum yolu hastalıklarından muzdarip çocukları içerir.

Anneleri hamilelik sırasında viral ve bulaşıcı hastalıklara yakalanmış çocuklarda da sendromun görülme olasılığı yüksektir. Sendrom bir komplikasyon olarak ortaya çıkar.

Nasıl gelişir ve hangi formları alır?

Sendrom, mevcut hastalığın arka planına karşı gelişir. Hastalığın gelişimi hızla gerçekleşir. Sadece bir ila iki hafta içinde çocuğun durumu önemli ölçüde kötüleşebilir.... İyileşmesi iki hafta, ağır vakalarda ise bir ay sürer. Bu sendrom aşağıdaki şekillerde olabilir:

sınıflandırma

Sendromun patogenezine bağlı olarak, uzmanlar bu patoloji türlerini ayırt eder:

  1. sendrom alerjik oluşum... Alerjilerin, bronşiyal astımın arka planında görünür.
  2. Sendromun neden olduğu enfeksiyonlar... Oluş nedenleri: viral ve bulaşıcı hastalıklar, soğuk algınlığı, zatürree, bronşiolit.
  3. Sendrom nedeniyle yenidoğan patolojileri... Diyaframın fıtığı, stridor arka planına karşı oluşur.
  4. Sendromun neden olduğu kalıtsal, doğuştan hastalıklar. Görünüm nedenleri: kistik fibroz, hemosideroz, amfizem.
  5. Diğer nozolojilerin gelişiminin arka planına karşı sendrom. Bronş ağacındaki yabancı cisimler, timomegali, bölgesel lenf düğümlerinin hiperplazisi nedeniyle ortaya çıkar.

Klinik sunum ve semptomlar

Sendrom aşağıdaki semptomlarla karakterizedir:

  • yüksek sesle nefes alma... Çocukların nefes alması çok zor olabilir, hırıltı, ıslık sesleri duyulur;
  • öksürük... Hastalığın şiddetli vakalarında, sadece bronşlardan değil aynı zamanda burundan da mukus salınımı eşlik eder;
  • zayıflık, huysuzluk... Çocuk oyun oynamaz, çok yalan söyler. Uyku bozukluğu oluşabilir;
  • iştah kaybı... Çocuk yemek yemeyi reddediyor. Soluk, baş dönmesi olur;
  • interkostal boşlukların genişlemesi... Bebeğin göğüs kafesi orantısız hale gelir;
  • kusmak... Bozulmuş sindirimin bir sonucudur. Sendrom sindirim sistemini olumsuz etkiler.

teşhis

Bir çocuk doktoru tarafından hastanede gerçekleştirilen veya neonatolog... Sendromu teşhis etmek için aşağıdakiler kullanılır:

  1. Kan analizi, idrar. Bu tür analizler, vücudun durumu hakkında genel bilgi toplamak için gereklidir.
  2. bronkoskopi... Açığa çıkarır, bronşlardan yabancı bir cismin çıkarılmasına yardımcı olur. Açıklığı, solunum sisteminin mukoza zarlarının durumunu değerlendirir.
  3. spirometri... Dış solunumun işlevini değerlendirmek gerekir.
  4. Röntgen göğüs. Akciğerlerin genişlemiş köklerini, bireysel alanlardaki hasar belirtilerini, neoplazmaların varlığını düşünmeyi mümkün kılar. Bu yöntem büyümüş lenf düğümlerini tanımlayabilir.

Ayırıcı tanı nedir? Sendrom hastalıklardan ayırt edilmelidir:

  1. ... Bir dizi belirti için iniş sendromu: öksürük, nefes darlığı, halsizlik. Bununla birlikte, sendromda şiddetli boğulma, bayılma yoktur.
  2. Akciğer iltihaplanması... Hastalık ile yüksek bir sıcaklık, ateş var, çocuğun şiddetli öksürüğü var. Sendromun ateşi ve titremesi yoktur.
  3. boğmaca... Hastalık ve sendrom çok benzer. Sadece balgam muayenesi onları ayırt edebilir. Sunulan iki durumda önemli ölçüde farklılık gösterir.
  4. Kronik sinüzit... Akciğerlerde mukus varlığı karakteristiktir, burun tıkanıklığı vardır. Hastalık ve sendrom ancak paranazal sinüslerin BT taraması ile ayırt edilebilir.

Acil Bakım

Sendrom çocuğun durumunu kötüleştirebilir. Bebek aniden hastalanırsa, gerekli:

  1. Hemen bir ambulans çağırın.
  2. Doktorlar seyahat ederken, nefes almasını kolaylaştırmak için elbisesinin yakası açılmıştır.
  3. Çocuğu sakinleştirmen gerek, heyecanını gösteremiyorsun.
  4. Temiz hava akışı sağlamak gereklidir. Bunu yapmak için bir pencere açmanız gerekir.
  5. Bebeğin rahat bir pozisyon alması gerekir.
  6. Çocuğa bir tablet miktarında bir antihistamin (Claritin, Zyrtec) vermek gerekir.

Bronkospazmı azaltın sıcak ayak banyoları... Havzaya sıcak su dökün.

Çok dikkatli bir şekilde, çocuğun bacakları bir kase suya indirilir. Çocuğu yakmamak için su çok sıcak olmamalıdır.

Prosedür en az on dakika sürer. Bu süre içinde çocuk daha iyi hissedecek belki bu zamana kadar doktorlar gelir.

Bu önlemler çocuğun durumunu hafifletmeye ve komplikasyonlardan kaçınmaya yardımcı olacaktır. Doktorlar geldiğinde bebek kendini daha iyi hissedecek.

Tedavi yöntemleri

Doktorlar bronşları genişletmek için ilaç kullanmanızı önerir: Salbutamol, Berotek... Sendromun gelişmesini engeller, anında hareket eder, kan dolaşımına girmez, yani yan etkileri yoktur. Günde iki kez kullanılırlar, dozaj doktor tarafından belirlenir.

Mukolitik tedavi gereklidir. Çocuk, balgamı hafifçe incelten, öksürük ile birlikte akciğerlerden çıkaran mukolitik ilaçlar alır. Bu ilaçlar şunları içerir: Lazolvan ve Ambroben... Günde 2-3 kez para alın. Kesin dozaj bir uzman tarafından reçete edilir.

Çocuğa No-shpa ilacını vermek kesinlikle yasaktır. Baş ağrılarını hafifletir, ancak sendromun komplikasyonlarına yol açar. Bu ilacı aldıktan sonra solunum sistemi iyi çalışmıyor.

İltihabı hafifletmek, sendromun gelişimini durdurmak için ilaç almanız önerilir. Erespal... Günde iki kez, bir tablet olarak tüketilir.

Faydalı masoterapi... Bunu yapmak için çocuğun sırtı ve göğsü hafifçe ovulur ve parmak uçlarıyla hafifçe vurulur.

Çocuğa zarar verilmemeli. Masajın süresi on dakikadır. Prosedür günde iki kez gerçekleştirilir. Akciğerlerdeki balgamı çıkarmaya yardımcı olur, iyileşmeyi destekler.

Bir çocuğa halk ilaçları ile tedavi edilmesi önerilmez., çünkü eylemleri tıbbi araştırmalarda kanıtlanmamıştır. Bu tür fonlar, iyileşmeden ziyade bebeğin durumunda önemli bir bozulmaya yol açabilir.

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendromun tanı ve tedavisi için.

Sendromun gelişimini durdurmak, çocuğu iyileştirmek için bazı önerilere uymalısınız:

  1. Çocuğun ateşi 37 dereceyi geçmiyorsa, onu yürüyüşe çıkarmanız tavsiye edilir biraz temiz hava al. Bebeğin vücudu oksijenle doyurulmalı, akciğerlerin havalandırılması gerçekleştirilecek ve bu iyileşmeye yardımcı olacaktır.
  2. Beslenme sağlıklı olmalı... Bu, vücudu güçlendirecek ve sendromla savaşmaya yardımcı olacaktır.
  3. Sıcak banyo yapmayın. Bu balgamda, komplikasyonlarda artışa yol açacaktır.
  4. Oda düzenli olarak havalandırılmalıdır., ıslak temizlik yapılmalıdır. Bu yapılmazsa, bebeğin durumunu kötüleştirecek olan toz birikecektir. Bu durumda toz solumak çok tehlikelidir.
  5. Bir bebeğin tedavisi için kendi başınıza ilaç seçmek yasaktır. İlaçlar, çocuğu muayene ettikten sonra bir patoloji teşhisi koyan bir doktor tarafından reçete edilir. İlaçları kendiniz satın alırsanız, bebeğe zarar verebilirsiniz.

Bu sendrom çocuğun vücudu için bir tehlikedir, patolojiye hoş olmayan semptomlar eşlik eder.

Çeşitli ilaçlarla tedavi edilebilir, zamanında tedavi çocuğun daha hızlı iyileşmesine yardımcı olacaktır.

Bu programdan çocuklarda bronko-obstrüktif sendromun önlenmesi ve tedavisi hakkında bilgi edinebilirsiniz:

Kendi kendine ilaç kullanmamanızı rica ederiz. Bir doktordan randevu alın!

Bronko-obstrüktif sendrom(BFB) veya bronşiyal obstrüksiyon sendromu, fonksiyonel veya organik kökenli bozulmuş bronşiyal açıklık ile ilişkili bir semptom kompleksidir. Biofeedback'in klinik belirtileri, ekspirasyonun uzaması, ekspiratuar gürültünün ortaya çıkması (hırıltı, gürültülü solunum), astım atakları, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı ve genellikle verimsiz bir öksürük gelişir. Şiddetli tıkanıklık, gürültülü bir ekshalasyon, solunum hızında artış, solunum kas yorgunluğunun gelişimi ve PaO2'de bir azalma görünebilir.

"Bronko-obstrüktif sendrom" terimi bağımsız bir tanı olarak kullanılamaz.... Bronko-obstrüktif sendrom, tüm bronş tıkanıklığı gelişimi vakalarında nozolojik formu kurulması gereken bir hastalığın semptom kompleksidir.

epidemiyoloji

Bronş tıkanıklığı sendromu çocuklarda, özellikle yaşamın ilk üç yılındaki çocuklarda oldukça yaygındır. Oluşumu ve gelişimi çeşitli faktörlerden ve her şeyden önce solunum yolu viral enfeksiyonundan etkilenir.

Küçük çocuklarda akut solunum yolu hastalıklarının arka planına karşı gelişen bronş tıkanıklığı insidansı, farklı yazarlara göre% 5 ila% 50 arasındadır. Ailesinde alerji öyküsü olan çocuklarda, biofeedback genellikle vakaların %30-50'sinde daha sık gelişir. Aynı eğilim, yılda 6 defadan fazla solunum yolu enfeksiyonu geçiren çocuklarda da mevcuttur.

Biofeedback gelişimi için risk faktörleri

Küçük çocuklarda biofeedback gelişimi için predispozan anatomik ve fizyolojik faktörler, glandüler doku hiperplazisinin varlığı, ağırlıklı olarak viskoz balgam salgılanması, hava yollarının göreceli darlığı, daha küçük düz kas hacmi, düşük kollateral ventilasyon, yetersizliktir. yerel bağışıklık ve diyaframın yapısal özellikleri.

Premorbid arka planın faktörlerinin biofeedback gelişimi üzerindeki etkisi çoğu araştırmacı tarafından kabul edilmektedir. Bu, yüklü bir alerjik öykü, atopiye kalıtsal bir yatkınlık, bronşiyal hiperreaktivite, perinatal patoloji, raşitizm, hipotrofi, timik hiperplazi, erken yapay beslenme, 6-12 aylıkken geçmiş bir solunum yolu hastalığıdır.

Obstrüktif sendrom gelişimine yol açabilecek çevresel faktörler arasında, olumsuz bir çevresel duruma ve ailede pasif içiciliğe özel önem verilmektedir. Tütün dumanının etkisi altında bronşiyal mukoza bezlerinin hipertrofisi meydana gelir, mukosiliyer klirens bozulur ve mukusun hareketi yavaşlar. Pasif içicilik bronş epitelinin yıkımına katkıda bulunur. Tütün dumanı, nötrofil kemotaksisinin bir inhibitörüdür. Etkisi altındaki alveolar makrofajların sayısı artar, ancak fagositik aktiviteleri azalır. Uzun süreli maruz kalma ile tütün dumanı bağışıklık sistemini etkiler: T-lenfositlerin aktivitesini azaltır, ana aktivatör sınıflarının sentezini inhibe eder, immünoglobulin E sentezini uyarır ve vagus sinirinin aktivitesini arttırır. Yaşamın ilk yılındaki çocuklar özellikle savunmasız olarak kabul edilir.

Ebeveynlerin alkolizminin de belirli bir etkisi vardır. Alkolik fetopatili çocuklarda bronşiyal atoni geliştiği, mukosiliyer klirensin bozulduğu ve koruyucu immünolojik reaksiyonların gelişiminin engellendiği kanıtlanmıştır.

Bu nedenle, çocuklarda bronş tıkanıklığının gelişiminde, yaşamın ilk yıllarında çocukların özelliği olan solunum sisteminin yaşa bağlı özellikleri önemli bir rol oynar. Kuşkusuz, daha uzun uyku, sık ağlama, yaşamın ilk aylarında sırt üstü yatma gibi faktörlerin küçük bir çocukta solunum sisteminin işlev bozukluğu üzerinde yadsınamaz bir etkisi vardır.

etiyoloji

Çocuklarda bronş tıkanıklığının gelişmesinin nedenleri çok çeşitli ve çoktur. Aynı zamanda, çocuklarda biofeedback'in başlangıcı, kural olarak, akut solunum yolu viral enfeksiyonunun arka planına karşı gelişir ve hastaların büyük çoğunluğunda, akut obstrüktif bronşit veya bronşiyolitin klinik belirtilerinden biridir. Çocuklarda bronş tıkanıklığının en sık nedeni solunum yolu enfeksiyonlarıdır. Aynı zamanda, ARVI arka planına karşı bronş tıkanıklığı gelişiminin kronik bir hastalığın tezahürü olabileceği akılda tutulmalıdır. Bu nedenle, literatüre göre, küçük çocuklarda bronşiyal astım, vakaların %30-50'sinde biofeedback seyrinin bir çeşididir.

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom, kural olarak, akut solunum yolu viral enfeksiyonunun arka planına karşı gelişir. Çocuklarda bronş tıkanıklığının ana nedenleri akut obstrüktif bronşit ve bronşiyal astımdır.

Çocuklarda bronş tıkanıklığı oluşumunun patogenezi

Bronş tıkanıklığının oluşumu büyük ölçüde biofeedback'e neden olan hastalığın etiyolojisine bağlıdır. Bronş tıkanıklığının oluşumunda, şartlı olarak fonksiyonel veya geri dönüşümlü (bronkospazm, inflamatuar infiltrasyon, ödem, mukosiliyer yetmezlik, viskoz mukusun aşırı salgılanması) ve geri dönüşümsüz (konjenital bronşiyal stenoz, obliterasyon, vb.) . Bronş tıkanıklığı varlığında fiziksel belirtiler, ekshalasyon üretimi için solunum kaslarının artan çalışmasıyla sağlanan artan intratorasik basıncın gerekli olmasından kaynaklanmaktadır. Artan intratorasik basınç, bronşların sıkışmasına katkıda bulunur, bu da titreşimlerine ve ıslık seslerine yol açar.

Bronş tonusunun düzenlenmesi, reseptör-hücre bağlantısı ve aracı sistem arasındaki karmaşık etkileşimler dahil olmak üzere çeşitli fizyolojik mekanizmalar tarafından kontrol edilir. Bunlara kolinerjik, adrenerjik ve nörohumoral (kolinerjik olmayan, adrenerjik olmayan) düzenleyici sistemler ve tabii ki inflamasyon gelişimi dahildir.

Enflamasyon, çocuklarda bronş tıkanıklığında önemli bir faktördür ve enfeksiyöz, alerjik, toksik, fiziksel ve nörojenik etkilerden kaynaklanabilir. Enflamasyonun akut fazını başlatan aracı interlökin-1'dir (IL-1). Enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan faktörlere maruz kaldığında fagositik hücreler ve doku makrofajları tarafından sentezlenir ve tip 1 mediatörlerin periferik kan dolaşımına (histamin, serotonin, vb.) salınımını destekleyen bir dizi immünolojik reaksiyonu aktive eder. Bu aracılar mast hücre granüllerinde ve bazofillerde sürekli olarak bulunurlar, bu da üretici hücrelerin degranülasyonunda çok hızlı biyolojik etkilerini sağlar. Histamin genellikle alerjik reaksiyon sırasında alerjen, alerjene özgü IgE antikorları ile etkileşime girdiğinde salınır. Bununla birlikte, mast hücrelerinin ve bazofillerin degranülasyonu, enfeksiyöz dahil olmak üzere immünolojik olmayan mekanizmalardan da kaynaklanabilir. Histamine ek olarak, erken inflamatuar yanıt sırasında üretilen tip 2 meditatörler (eikosanoidler), inflamasyonun patogenezinde önemli bir rol oynar. Eikosanoidlerin kaynağı, hücre zarlarının fosfolipidlerinden oluşan araşidonik asittir. Siklooksijenazın etkisi altında, prostaglandinler, tromboksan ve prostasiklin, araşidonik asitten ve lipooksijenazın etkisi altında lökotrienler sentezlenir. Histamin, lökotrienler ve proinflamatuar prostaglandinlerle, vasküler geçirgenlikte bir artış, bronşiyal mukozanın ödeminin ortaya çıkması, viskoz mukusun aşırı salgılanması, bronkospazm gelişimi ve sonuç olarak, biyolojik geri bildirimin klinik belirtilerinin oluşumu ile ilişkilidir. . Ek olarak, bu olaylar, solunum yolunun mukoza zarının epitelinin hiperreaktivitesinin ve değişikliğinin (hasarının) gelişimine katkıda bulunan geç bir enflamatuar reaksiyonun gelişimini başlatır.

Hasarlı dokular, bronkospazm gelişme olasılığını önemli ölçüde artıran viral enfeksiyon ve kirleticiler dahil olmak üzere dış etkenlere karşı bronşiyal reseptörlerin artan duyarlılığına sahiptir. Ek olarak, hasarlı dokularda proinflamatuar sitokinler sentezlenir, nötrofillerin, bazofillerin, eozinofillerin degranülasyonu meydana gelir, bu da bradikinin, histamin, oksijen ve NO serbest radikalleri gibi biyolojik olarak aktif maddelerin konsantrasyonunda bir artışa neden olur. inflamasyon gelişimi. Böylece, patolojik süreç bir "kısır döngü" karakterini kazanır ve uzun süreli bronş tıkanıklığı ve süperenfeksiyon seyrine yatkın hale gelir.

Enflamasyon, viskoz mukusun aşırı salgılanması ve bronşiyal mukozanın ödemi gibi diğer bronş tıkanıklığı mekanizmalarının gelişiminde ana patojenetik bağlantıdır.

Bronşiyal sekresyon ihlali solunum sistemi üzerinde herhangi bir olumsuz etki ile gelişir ve çoğu durumda, salgı miktarında bir artış ve viskozitesinde bir artış eşlik eder. Mukus ve seröz bezlerin aktivitesi parasempatik sinir sistemi tarafından düzenlenir, asetilkolin aktivitelerini uyarır. Bu tepki başlangıçta savunma amaçlıdır. Bununla birlikte, bronş içeriğinin durgunluğu, akciğerlerin solunum ve solunum fonksiyonlarının bozulmasına yol açar ve kaçınılmaz enfeksiyon, endobronşiyal veya bronkopulmoner inflamasyonun gelişmesine yol açar. Ayrıca üretilen kalın ve viskoz salgı, siliyer aktiviteyi engellemenin yanı sıra, solunum yollarında mukus birikmesine bağlı olarak bronş tıkanıklığına neden olabilir. Ağır vakalarda, atelektazi gelişimi ventilasyon bozukluklarına eşlik eder.

Mukoza zarının ödemi ve hiperplazisi solunum yolları da bronş tıkanıklığı nedenlerinden biridir. Çocuğun solunum yollarının gelişmiş lenfatik ve dolaşım sistemleri ona birçok fizyolojik fonksiyon sağlar. Bununla birlikte, patoloji koşullarında, ödemin özelliği, bronş duvarının tüm katmanlarının kalınlaşmasıdır - submukozal ve mukoza tabakası, bronşiyal açıklığın ihlaline yol açan bazal membran. Tekrarlayan bronkopulmoner hastalıklar ile epitel yapısı bozulur, hiperplazisi ve skuamöz hücre metaplazisi not edilir.

Bronkospazm, şüphesiz daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde bronko-obstrüktif sendromun ana nedenlerinden biridir. Aynı zamanda, literatürde küçük çocukların bronşların düz kas sisteminin zayıf gelişimine rağmen bazen tipik, klinik olarak belirgin bir bronkospazm verebileceğine dair göstergeler vardır. Şu anda, klinik olarak biyolojik geri bildirim şeklinde gerçekleştirilen bronkospazm patogenezinin çeşitli mekanizmaları incelenmiştir.

Bronşiyal lümenin kolinerjik düzenlemesinin, solunum sisteminin düz kaslarının reseptörleri üzerinde doğrudan etki ile gerçekleştirildiği bilinmektedir. Kolinerjik sinirlerin sadece kolierjik reseptörlere değil aynı zamanda H-1 histamin reseptörlerine, β2 adrenerjik reseptörlere ve nöropeptid reseptörlerine de sahip olan düz kas hücrelerinde sonlandığı genel olarak kabul edilmektedir. Solunum yolunun düz kas hücrelerinin de prostaglandinler F2a için reseptörlere sahip olduğuna inanılmaktadır.

Kolinerjik sinir liflerinin aktivasyonu, asetilkolin üretiminde bir artışa ve guanilat siklaz konsantrasyonunda bir artışa yol açar, bu da kalsiyum iyonlarının düz kas hücresine girişini teşvik ederek bronkokonstriksiyonu uyarır. Bu süreç, prostaglandinler F 2α'nın etkisiyle geliştirilebilir. Bebeklerde M-kolinerjik reseptörler, bir yandan yaşamın ilk yıllarında çocuklarda bronko-obstrüktif hastalıkların seyrinin özelliklerini belirleyen iyi gelişmiştir (tıkanma geliştirme eğilimi, çok viskoz bronşiyal sekresyon üretimi) ), Öte yandan, M-kolinolitiklerin bu hasta kategorisinde belirgin bronkodilatör etkisini açıklar. ...

β2 adrenoseptörlerinin katekolaminlerle uyarılmasının yanı sıra cAMP ve prostaglandinler E2 konsantrasyonundaki bir artışın bronkospazm belirtilerini azalttığı bilinmektedir. Adenilat siklazın kalıtsal blokajı, bronşiyal astımlı hastalarda oldukça yaygın olan β2 adrenerjik reseptörlerin adrenerjik agonistlere duyarlılığını azaltır. Bazı araştırmacılar, yaşamın ilk aylarında çocuklarda β2 adrenerjik reseptörlerin işlevsel olgunlaşmamışlığına işaret etmektedir.

Son yıllarda, inflamasyon ile sinir, endokrin ve bağışıklık sistemlerini entegre eden nöropeptidler sistemi arasındaki ilişkiler sistemine artan bir ilgi vardır. Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda bu ilişki daha belirgindir ve bronş tıkanıklığı gelişimine yatkınlığı belirler. Solunum sisteminin innervasyonunun önceden düşünülenden daha karmaşık olduğuna dikkat edilmelidir. Klasik kolinerjik ve adrenerjik innervasyona ek olarak, kolinerjik olmayan adrenerjik olmayan innervasyon (NANH) vardır. Bu sistemin ana nörotransmitterleri veya aracıları nöropeptitlerdir. Nöropeptitlerin oluşturulduğu nörosekretuar hücreler ayrı bir kategoride sınıflandırılır - "APUD" - sistem (amino prekürsör alımı dekarboksilaz). Nörosekretuar hücreler ekzokrin salgılama özelliklerine sahiptir ve uzak bir hümoral-endokrin etkiye neden olabilir. Özellikle hipotalamus, nöropeptit sisteminde önde gelen bağlantıdır. En çok çalışılan nöropeptitler, P maddesi, kalsiotonin geni ile bağlantılı bir peptit olan nörokinler A ve B ve vazoaktif intestinal peptittir (VIP). Nöropeptitler immünokompetan hücrelerle etkileşime girebilir, degrunalizasyonu aktive edebilir, bronşiyal hiperreaktiviteyi artırabilir, NO sitetazını düzenleyebilir ve düz kasları ve kan damarlarını doğrudan etkileyebilir. Nöropeptit sisteminin bronş tonusunun düzenlenmesinde önemli bir rol oynadığı gösterilmiştir. Bu nedenle, vagus aracılı bir reaksiyona (bronkokonstriksiyon) ek olarak bulaşıcı patojenler, alerjenler veya kirleticiler, duyu sinirlerini ve bronkospazmı artıran P maddesinin salınımını uyarır. Aynı zamanda VIP'nin belirgin bir bronkodilatör etkisi vardır.

Bu nedenle, bronş tıkanıklığının gelişimi için birkaç ana mekanizma vardır. Her birinin oranı, patolojik sürecin nedenine ve çocuğun yaşına bağlıdır. Küçük çocukların anatomik, fizyolojik ve immünolojik özellikleri, bu hasta grubundaki yüksek biofeedback insidansını belirler. Bronş tıkanıklığının gelişimi ve seyri üzerinde premorbid arka planın önemli rolüne dikkat edilmelidir. Çocuklarda yaşamın ilk yıllarında geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı oluşumunun önemli bir özelliği, karmaşık tedavi programlarında dikkate alınması gereken, obstrüksiyonun bronkospastik bileşeni üzerinde inflamatuar ödemin ve viskoz mukusun aşırı salgılanmasının baskın olmasıdır.

sınıflandırma

Bronş tıkanıklığı sendromu ile ilişkili yaklaşık yüz bilinen hastalık vardır. Bununla birlikte, şimdiye kadar genel kabul görmüş bir biyolojik geri bildirim sınıflandırması yoktur. Çalışma grupları, kural olarak, bronş tıkanıklığı olan tanıların bir listesidir.

Literatür verilerine ve kendi gözlemlerimize dayanarak, çocuklarda bronş tıkanıklığı sendromunun eşlik ettiği aşağıdaki hastalık grupları ayırt edilebilir:

1.Solunum sistemi hastalıkları.

1.1. Bulaşıcı ve iltihaplı hastalıklar (bronşit, bronşiolit, pnömoni).

1.2. Bronşiyal astım.

1.3. Yabancı cisimlerin aspirasyonu.

1.4. Bronkopulmoner displazi.

1.5. Bronkopulmoner sistemin malformasyonları.

1.6. Bronşiolitin yok edilmesi.

1.7. Tüberküloz.

2. Gastrointestinal sistem hastalıkları (yemek borusunun kalazisi ve akalazisi, gastroözofageal reflü, trakeoözofageal fistül, diyafram fıtığı).

3. Kalıtsal hastalıklar (kistik fibroz, alfa-1-antitripsin eksikliği, mukopolisakkaridoz, raşitizm benzeri hastalıklar).

5. Kardiyovasküler sistem hastalıkları.

6. Merkezi ve periferik sinir sistemi hastalıkları (doğum travması, miyopati vb.).

7. Konjenital ve kazanılmış immün yetmezlik durumları.

8. Dış ortamın çeşitli fiziksel ve kimyasal faktörlerinin etkisi.

9. Diğer nedenler (endokrin hastalıklar, sistemik vaskülit, timomegali vb.).

Pratik bir bakış açısından, bronko-obstrüktif sendromun 4 ana nedeni grubu ayırt edilebilir:

  • bulaşıcı
  • alerjik
  • engelleyici
  • hemodinamik

Kursun süresine göre, bronko-obstrüktif sendrom akut olabilir (biyofeedback'in klinik belirtileri 10 günden fazla sürmez), uzun süreli, tekrarlayan ve sürekli tekrarlayan olabilir. Tıkanıklığın şiddetine göre hafif şiddette, orta şiddette, şiddetli ve latent bronş tıkanıklığı ayırt edilebilir. BOS tıkanıklığının ciddiyeti için kriterler, hırıltı, nefes darlığı, siyanoz, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı, dış solunum (FVD) fonksiyonunun göstergeleri ve kan gazlarıdır. Öksürük, herhangi bir biyolojik geri bildirim şiddeti ile not edilir.

Hafif bir biofeedback seyri, oskültasyonda hırıltı varlığı, istirahatte nefes darlığı ve siyanozun olmaması ile karakterize edilir. Normal sınırlar içindeki kan gazlarının göstergeleri, dış solunum fonksiyonunun göstergeleri (ilk saniyedeki zorunlu ekspiratuar hacim, maksimum ekspiratuar akış, maksimum hacimsel hızlar) orta derecede azalır. Çocuğun refahı, kural olarak, acı çekmez.

Orta şiddette biofeedback seyrine, istirahatte ekspiratuar veya karışık bir doğada nefes darlığı, nazolabial üçgenin siyanoz, göğsün uyumlu yerlerinin geri çekilmesi eşlik eder. Uzaktan hırıltı duyulabilir. FVD endeksleri azalır, ancak KOS biraz bozulur (PaO2 60 mm Hg'den fazladır, PaCO2 45 mm Hg'den azdır).

Şiddetli bir bronş tıkanıklığı atağı ile, çocuğun refahı, yardımcı kasların katılımıyla gürültülü nefes darlığı, yardımcı kasların katılımıyla gürültülü zahmetli solunum ve siyanoz varlığı ile karakterize edilir. FVD endeksleri keskin bir şekilde azalır, genel bronş tıkanıklığının fonksiyonel belirtileri vardır (PaO2 60 mm Hg'den az, PaCO2 - 45 mm Hg'den fazla). Gizli bronş tıkanıklığı ile biyolojik geri bildirimin klinik ve fiziksel belirtileri belirlenmez, ancak dış solunumun işlevi incelenirken bronkodilatör ile pozitif bir test belirlenir.

Bronko-obstrüktif sendromun seyrinin şiddeti, hastalığın etiyolojisine, çocuğun yaşına, premorbid geçmişine ve diğer bazı faktörlere bağlıdır. Biofeedback'in bağımsız bir tanı olmadığı, ancak bronş tıkanıklığının tüm vakalarında nozolojik formu oluşturulması gereken herhangi bir hastalığın semptom kompleksi olduğu akılda tutulmalıdır.

Bronko-obstrüktif sendromun klinik semptomları değişen şiddette olabilir ve uzun süreli ekshalasyon, hırıltı görünümü, gürültülü solunumdan oluşur. Verimsiz bir öksürük sıklıkla gelişir. Şiddetli vakalarda, göğsün uyumlu yerlerinin geri çekilmesi, yardımcı kasların solunum eylemine katılımı ile birlikte boğulma ataklarının gelişimi karakteristiktir. Fizik muayenede oskültasyonla kuru hırıltı saptanır. Küçük çocuklarda, çeşitli boyutlarda nemli hırıltılar sıklıkla duyulur. Perküsyon ile kutulu bir ses tonu belirir. Şiddetli obstrüksiyon, gürültülü ekshalasyon, solunum hızında artış, solunum kas yorgunluğunun gelişimi ve PaO2'de bir azalma ile karakterizedir.

Şiddetli bronş tıkanıklığı vakalarının yanı sıra bronko-obstrüktif sendromla ortaya çıkan tüm tekrarlanan hastalık vakaları, biyolojik geri bildirimin oluşumunu netleştirmek, yeterli tedaviyi yürütmek, hastalığın ileri seyrinin prognozunu önlemek ve değerlendirmek için zorunlu hastaneye yatış gerektirir.

Biofeedback ile ortaya çıkan bir hastalığın tanısını koymak için, ailede atopi varlığına, önceki hastalıklara, bronş tıkanıklığı nükslerinin varlığına özellikle dikkat ederek klinik ve anamnestik verileri ayrıntılı olarak incelemek gerekir.

İlk kez, solunum yolu enfeksiyonunun arka planına karşı gelişen hafif seyirli biofeedback tanısı ek muayene yöntemleri gerektirmez.

Tekrarlayan bir biofeedback kursu ile, inceleme yöntemleri kompleksi şunları içermelidir:

  • periferik kan testi
  • klamidyal, mikoplazma, sitomegalovirüs, herpes ve pnömokist enfeksiyonlarının varlığı için muayene. Serolojik testler daha sık yapılır (M ve G sınıflarının spesifik immünoglobulinleri zorunludur, IgA araştırması arzu edilir). IgM ve diagnostik IgG titrelerinin yokluğunda 2-3 hafta sonra çalışmayı tekrarlamak gerekir (eşleştirilmiş serum). Bakteriyolojik, virolojik inceleme yöntemleri ve PCR teşhisi, yalnızca bronkoskopi sırasında materyal alırken oldukça bilgilendiricidir, smear incelemesi esas olarak üst solunum yollarının florasını karakterize eder.
  • helmintiyazis (toksikariasis, askariazis) varlığı için kapsamlı muayene
  • alergolojik muayene (toplam IgE seviyesi, spesifik IgE, cilt kazıma testleri veya "prick" testleri); diğer immünolojik incelemeler bir immünologa danışıldıktan sonra yapılır
  • gürültülü solunum sendromu olan çocuklara bir kulak burun boğaz uzmanı tarafından danışılmalıdır.

Göğüs röntgeni biofeedback olan çocuklar için zorunlu bir test değildir. Araştırma gösteriyor ki:

  • Karmaşık bir biyolojik geri bildirim sürecinden şüpheleniyorsanız (örneğin, atelektazi varlığı)
  • akut pnömoniyi dışlamak için
  • yabancı bir cisimden şüpheleniliyorsa
  • tekrarlayan bir biyolojik geri bildirim süreci ile (önceden röntgen çekilmemişse)

5-6 yaş üstü çocuklarda gürültülü solunum sendromu varlığında dış solunumun (FVD) işlevlerinin incelenmesi zorunludur. Bronş tıkanıklığı varlığında en bilgilendirici göstergeler zorlu ekspiratuar hacimde 1 saniyedeki azalma (FEV1) ve tepe ekspiratuar akış hızıdır (PSV). Bronş ağacının tıkanma seviyesi, maksimum hacimsel ekspiratuar akış hızları (MOS25-75) ile karakterize edilir. Belirgin bronş tıkanıklığı belirtilerinin yokluğunda, bir bronkodilatör ile inhalasyondan sonra FEV1'de %12'den fazla bir artışla kanıtlandığı gibi, latent bronkospazmı dışlamak için bir bronkodilatör ile bir test endikedir. Bronşların hiperreaktivitesini belirlemek için metakolin, histamin, dozlanmış fiziksel aktivite vb. ile testler yapılır.

5-6 yaş altı çocuklar zorlu ekspirasyon tekniğini uygulayamazlar, bu nedenle bu oldukça bilgilendirici çalışmaları yapmaları imkansızdır. Bir çocuğun yaşamının ilk yıllarında, belirli bir olasılıkla obstrüktif ve kısıtlayıcı değişiklikleri tanımlamayı ve değerlendirmeyi mümkün kılan periferik hava yolu direnci (akış kesme tekniği) ve vücut pletismografisi çalışması yapılır. Osilometri ve bronkofonografi, yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda ayırıcı tanıda bir miktar yardım sağlayabilir, ancak şimdiye kadar bu yöntemler geniş pediatrik pratikte uygulama bulamamıştır.

Bronko-obstrüktif sendromun ayırıcı tanısı, özellikle yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda oldukça zordur. Bu, büyük ölçüde erken çocukluk döneminde pulmoner patolojinin özellikleri, biofeedback oluşumu için çok sayıda olası etiyolojik faktör ve çeşitli kökenlerden bronş tıkanıklığında oldukça bilgilendirici belirtilerin olmaması ile belirlenir.

Vakaların ezici çoğunluğunda, çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom, akut solunum yolu enfeksiyonu arka planına karşı gelişir ve daha sıklıkla akut obstrüktif bronşitin bir tezahürüdür. Aynı zamanda, ARVI arka planına karşı bronş tıkanıklığı gelişiminin, bronşiyal astımın veya diğer klinik hastalıkların ilk klinik belirtisi olabileceği unutulmamalıdır.

Bronşiyal obstrüksiyon semptomları bazen konjenital stridor, stenoz laringotrakeit, laringeal diskinezi, bademciklerin ve adenoidlerin hipertrofisi, gırtlak kistleri ve hemanjiyomları, retrofaringeal apse vb. Gibi gürültülü solunumun ekstrapulmoner nedenlerini alır.

Solunum yolu enfeksiyonlarının arka planına karşı tekrarlanan biyolojik geri bildirim atakları durumunda, tekrarlayan bronş tıkanıklığının nedenlerini değerlendirmek için farklı bir yaklaşım uygulanmalıdır. Bir solunum yolu enfeksiyonunun arka planına karşı biyolojik geri bildirimin tekrarlanmasına en sık katkıda bulunan birkaç faktör grubu vardır:

  1. Alt solunum yollarının akut solunum yolu enfeksiyonunun bir sonucu olarak gelişen bronşların aşırı reaksiyonunun nedeni olan tekrarlayan bronşit.
  2. Çocuklarda başlangıcı sıklıkla araya giren akut solunum yolu hastalığının gelişimi ile çakışan bronşiyal astımın (BA) varlığı.
  3. Kronik bronkopulmoner hastalığın gizli seyri (örneğin, kistik fibroz, siliyer diskinezi, vb.). Bu durumda, ARVI'nin arka planına karşı, gizli biyolojik geri bildirim durumundaki bir bozulma, tekrarlayan biyolojik geri bildirim yanılsaması yaratabilir.

Çocuklarda bronko-obstrüktif sendrom akut solunum yolu enfeksiyonu (ARI) ile bir kural olarak, biçimde ilerler akut obstrüktif bronşit ve akut bronşiolit.

ARI'nin etiyolojik faktörlerinden virüsler, daha az sıklıkla viral-bakteriyel dernekler olmak üzere en büyük öneme sahiptir. Çocuklarda en sık obstrüktif sendroma neden olan virüsler arasında solunum sinsityal virüsü (RS), adenovirüs, parainfluenza virüsü tip 3, biraz daha az sıklıkla - influenza virüsleri ve enterovirüs bulunur. Küçük çocuklarda biofeedback etiyolojisinde son yıllarda yapılan çalışmalarda RS virüsü enfeksiyonu ile birlikte koronavirüsün önemine dikkat çekilmektedir. Çocuklarda yaşamın ilk yıllarında kalıcı sitomegalovirüs ve herpes enfeksiyonu seyri de bronş tıkanıklığına neden olabilir. Biofeedback gelişiminde mikoplazma ve klamidyal enfeksiyonların rolüne dair ikna edici kanıtlar var.

Akut solunum yolu enfeksiyonunun (ARI) arka planına karşı gelişen bronş ağacının mukoza zarının iltihabı, bronş tıkanıklığı oluşumuna katkıda bulunur. ARI'de bronş tıkanıklığının oluşumunda, bronşiyal mukozanın ödemi, enflamatuar infiltrasyonu, viskoz mukusun aşırı salgılanması, mukosiliyer klirensin ihlali ve bronşların tıkanması nedeniyle birincil öneme sahiptir. Bazı koşullar altında, daha sonra tekrarlayan bronkospazm gelişimine katkıda bulunan bronşların kas dokusunun hipertrofisi, mukoza zarının hiperplazisi olabilir. RS virüsü enfeksiyonu, küçük bronşların ve bronşiyollerin hiperplazisi, özellikle yaşamın ilk aylarında çocuklarda ciddi ve durdurulması zor bronş tıkanıklığına yol açan epitelin "yastık benzeri" proliferasyonu ile karakterizedir. Adenovirüs enfeksiyonuna, belirgin bir eksüdatif bileşen, önemli mukoza örtüleri, bronşiyal mukozanın epitelinin gevşemesi ve reddi eşlik eder. ARI ile yaşamın ilk üç yılındaki çocuklarda daha az derecede VA, viral enfeksiyon sırasında bronş ağacının hiperreaktivitesinin gelişmesinin neden olduğu belirgin bir bronkospazm mekanizmasına sahiptir. Virüsler bronşiyal mukozaya zarar verir, bu da ANS'nin kolinerjik interreseptörlerinin duyarlılığının artmasına ve β2-adrenerjik reseptörlerin blokajına yol açar. Ek olarak, bir dizi virüsün IgE ve IgG seviyesindeki bir artış üzerinde belirgin bir etkisi, lenfositlerin T-baskılayıcı fonksiyonunun inhibisyonu kaydedildi.

Çocuklarda bronş tıkanıklığının klinik belirtileri keskinobstrüktif bronşit farklı olabilir ve solunum yetmezliği semptomları olmaksızın çok sayıda dağınık kuru hışıltı varlığı ile orta derecede bronş tıkanıklığı belirtilerinden, orta ve şiddetli seyreden BFB ile oldukça belirgine kadar değişebilir.

Bronş tıkanıklığı, akut solunum yolu enfeksiyonunun 2-4. günlerinde, zaten belirgin nezle fenomenlerinin ve üretken olmayan, "kuru" bir öksürüğün arka planına karşı daha sık gelişir. Çocuk, belirgin taşipne (dakikada 40-60 nefes) olmadan ekspiratuar nitelikte nefes darlığı geliştirir, bazen - gürültülü, hırıltılı solunum, perküsyon şeklinde uzak hırıltı - oskültasyonlu kutulu bir ses tonu - uzun süreli ekshalasyon, kuru hırıltı (müzikal) hırıltı, her iki tarafta alacalı ıslak hırıltı. Göğüs röntgeninde pulmoner paternde bir artış, bazen şeffaflıkta bir artış belirlenir. Bronko-obstrüktif sendrom, enfeksiyonun doğasına bağlı olarak 3-7-9 gün veya daha uzun süre devam eder ve bronşlardaki inflamatuar değişikliklerin azalmasına paralel olarak yavaş yavaş kaybolur.

Akut bronşiolit Esas olarak yaşamın ilk yarısındaki çocuklarda gözlenir, ancak 2 yıla kadar ortaya çıkabilir. Daha çok solunum sinsityal enfeksiyonundan kaynaklanır. Bronşiolit ile küçük bronşlar, bronşiyoller ve alveolar pasajlar etkilenir. Mukoza zarının ödem ve hücresel infiltrasyonu nedeniyle bronşların ve bronşiyollerin ön ışığının daralması, ciddi solunum yetmezliği gelişmesine yol açar. Bronşiolitte bronkospazm, bronkospazmolitik ilaçların kullanımının etkisinin olmamasıyla doğrulanan büyük önem taşımaz.

Klinik tablo şiddetli solunum yetmezliği ile belirlenir: perioral siyanoz, akrosiyanoz, takipne (yaşa bağlı olarak), ekspiratuar bileşen "oral" krepitus prevalansı ile dakikada 60-80-100 nefese kadar, uygun yerlerin retraksiyonu. göğüs. Akciğerler üzerindeki perküsyon, perküsyon tipinin kutulu gölgesi ile belirlenir; oskültasyon sırasında - inhalasyon ve ekshalasyon sırasında akciğerlerin tüm alanları boyunca çok sayıda küçük nemli ve krepitan raller, ekshalasyon uzar ve zordur, sığ nefes alma ile ekshalasyon, keskin bir şekilde azaltılmış gelgit hacmi ile normal bir süreye sahip olabilir. Hastalığın bu klinik tablosu, akut solunum yolu enfeksiyonlarının arka planına karşı birkaç gün içinde, daha az sıklıkla akut olarak yavaş yavaş gelişir ve durumda keskin bir bozulma eşlik eder. Bu durumda, paroksismal nitelikte bir öksürük meydana gelir, kusma meydana gelebilir ve kaygı ortaya çıkar. Reaksiyon sıcaklığı ve zehirlenme belirtileri solunum yolu enfeksiyonunun seyrine göre belirlenir. Akciğerlerin röntgen muayenesi, akciğerlerin şişmesini, bu değişikliklerin yüksek prevalansı ile bronş paterninde keskin bir artış, diyafram kubbesinin yüksek duruşu ve kaburgaların yatay düzenini ortaya çıkarır. Bronş tıkanıklığı uzun bir süre, en az iki ila üç hafta sürer.

Tekrarlayan bronşitin nedeni, sıklıkla, alt solunum yollarının akut solunum yolu enfeksiyonu sonucu gelişen bronşiyal hiperreaktivitenin varlığıdır. Bronşiyal hiperreaktivite, yetersiz bir yanıtın olduğu, kural olarak, yeterli uyaranlara bronkospazm şeklinde tezahür ettiği bronşiyal ağacın bir durumu olarak anlaşılır. Bronşların hiperreaktivitesi, bağışıklık kaynaklı olabilir (bronşiyal astımlı hastalarda) ve solunum yolu enfeksiyonunun bir sonucu olan ve geçici nitelikte olan bağışıklık dışı olabilir. Ayrıca bronş hiperreaktivitesi sağlıklı kişilerde ortaya çıkabilir ve klinik olarak kendini göstermez. Pnömoni veya akut solunum yolu viral enfeksiyonları olan çocukların yarısından fazlasında bronş hiperreaktivitesinin geliştiği ve tekrarlayan bronş tıkanıklığı gelişiminde önde gelen patofizyolojik mekanizmalardan biri olabileceği bulundu. Bazı durumlarda, hiperreaktivitenin varlığı, solunum sisteminin tekrarlayan hastalıkları için predispozan bir faktördür.

Solunum yolu viral enfeksiyonunun, solunum yolunun siliyer epitelinin hasar görmesine ve pul pul dökülmesine, "maruz kalma" ve tahriş edici reseptörlerin eşik duyarlılığında bir artışa, siliyer epitelin fonksiyonel aktivitesinde bir azalmaya ve ihlale yol açtığı kanıtlanmıştır. mukosiliyer klirens. Bu olaylar zinciri, aşırı duyarlılığın gelişmesine ve artan fiziksel efor, soğuk havanın solunması, güçlü kokular ve diğer tahriş edici faktörlere, "nedensiz paroksismal öksürük" ataklarının ortaya çıkmasına karşı bronko-obstrüktif sendromun gelişmesine yol açar. Solunum yolu patojenleriyle temas halinde, yeniden enfeksiyon olasılığı birçok kez artar. Literatür, bu fenomenin farklı sürelerini gösterir - 7 günden 3-8 aya kadar.

İmmün olmayan (spesifik olmayan) bronşiyal hiperreaktivitenin gelişimi için predispozan faktörler, ağırlaştırılmış premorbid arka plan (prematürelik, alkol fetopatisi, raşitizm, hipotrofi, perinatal ensefalopati, vb.), Sık ve / veya uzun süreli solunum yolu enfeksiyonları, mekanik bir öyküdür. havalandırma. Bütün bunlar, sırayla, bu hasta grubunda biofeedback'in tekrarlanma olasılığını arttırır.

Aynı zamanda, tekrarlayan obstrüktif sendromu olan tüm hastalar ve tekrarlayan paroksismal öksürük atakları olan, atopik öyküsü ve/veya alerjik hastalıklara kalıtsal yatkınlığı olan çocuklar, dikkatli muayene ve diğer nedenlerin dışlanması ile risk grubuna dahil edilmelidir. bronşiyal astım. 5-7 yaşlarında biofeedback tekrarlamaz. Tekrarlayan BFB'li daha büyük çocuklar, hastalığın nedenini netleştirmek için derinlemesine bir inceleme gerektirir.

Bronşiyal astım(BA), yukarıda belirtildiği gibi, BFB'nin yaygın bir nedenidir ve çoğu hastada BA, ilk olarak erken çocukluk döneminde kendini gösterir. Kural olarak, hastalığın ilk belirtileri, solunum yolu viral enfeksiyonlarına eşlik eden bronko-obstrüktif sendromun doğasındadır. Obstrüktif bronşit ile akut solunum yolu viral enfeksiyonu kisvesi altında saklanan bronşiyal astım, bazen uzun süre tanınmaz ve hastalar tedavi edilmez. Oldukça sık, astım tanısı, hastalığın ilk klinik semptomlarının ortaya çıkmasından 5-10 sonra kurulur.

Astımın seyri ve prognozunun büyük ölçüde, hastalığın ciddiyetine uygun, zamanında kurulan tanı ve tedaviye bağlı olduğu göz önüne alındığında, bronş tıkanıklığı sendromlu çocuklarda astımın erken teşhisine çok dikkat etmek gerekir. Yaşamın ilk üç yılında bir çocuk varsa:

  • arka planda 3'ten fazla bronko-obstrüktif sendrom epizodu
  • ARVI, ailede atopik hastalıklar kaydetti
  • bir çocukta alerjik bir hastalığın varlığı (atopik dermatit, vb.)

Bu hastayı bronşiyal astımlı bir hasta olarak gözlemlemek, ek bir alerjik muayene yapmak ve temel tedavinin atanmasına karar vermek de dahil olmak üzere gereklidir.

Bununla birlikte, yaşamın ilk 6 ayındaki çocukların tekrarlayan obstrüktif astım ataklarının olmama olasılığının yüksek olduğu unutulmamalıdır. Ek olarak, yaşamın ilk üç yılındaki çocukların önemli bir bölümünde, bir kural olarak, akut solunum yolu enfeksiyonunun arka planına karşı ortaya çıkan biofeedback, astımın başlangıcını değil, sadece bir yatkınlığın varlığını gösterebilir. onun gelişimi.

AD'nin küçük çocuklarda tedavisi, bu hastalık için genel tedavi prensiplerine karşılık gelir ve ilgili kılavuzlarda açıklanmıştır (4,16,17). Bununla birlikte, küçük çocuklarda bronşiyal obstrüksiyon patogenezinde bronşiyal mukoza ödeminin ve viskoz mukusun bronkospazmdan aşırı salgılanmasının baskın olması, hastalarda yaşamın ilk üç yılında bronkodilatör tedavisinin etkinliğinin biraz daha düşük olmasına ve anti- inflamatuar ve mukolitik tedavi.

Çocuklarda bronşiyal astımın sonuçları, aralarında ana önemi hastalığın seyrinin ciddiyetine ve yeterli tedaviye verilen birçok faktör tarafından belirlenir. Tekrarlayan solunum güçlüğü ataklarının kesilmesi, esas olarak hafif bronşiyal astımı olan hastalarda kaydedilmiştir. Bununla birlikte, bronşiyal astımda "iyileşme" kavramının çok dikkatli bir şekilde tedavi edilmesi gerektiği unutulmamalıdır, çünkü bronşiyal astımda iyileşme, çeşitli nedenlerin etkisi altında bozulabilen, esasen sadece uzun vadeli bir klinik remisyondur.

BRONKOOSTRUKTİF SENDROM TEDAVİSİÇOCUKLARDA AKUT SOLUNUM ENFEKSİYONUNDA

Bronko-obstrüktif sendromun tedavisi, her şeyden önce, bronş tıkanıklığının gelişmesine yol açan hastalığın nedenini ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır.

Çocuklarda akut solunum yolu enfeksiyonunda biofeedback tedavisi aşağıdaki önlemleri içermelidir: bronşların drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi, bronkodilatör ve anti-inflamatuar tedavi.

Bronşiyal obstrüksiyon atağının şiddetli seyri, solunan havanın oksijenlenmesini ve bazen mekanik ventilasyonu gerektirir. Şiddetli bronş tıkanıklığı olan çocuklar zorunlu hastaneye yatış gerektirir. Küçük çocuklarda akut solunum yolu enfeksiyonunda biofeedback tedavisi, bu yaş döneminde bronş tıkanıklığı oluşumunun patogenezi dikkate alınarak yapılmalıdır. Bildiğiniz gibi, bu hasta grubunda bronş tıkanıklığının oluşumunda, inflamatuar ödem ve viskoz mukusun aşırı salgılanması baskındır, bu da biofeedback gelişimine yol açar. Bronkospazm, kural olarak, çok belirgin değildir. Bununla birlikte, tekrarlayan bir biofeedback seyri ile artan bronşiyal hiperreaktivite, bronkospazmın rolünü arttırır.

Yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda geri dönüşümlü bronş tıkanıklığı oluşumunun önemli bir özelliği, karmaşık tedavi programlarında dikkate alınması gereken, obstrüksiyonun bronkospastik bileşeni üzerinde inflamatuar ödemin ve viskoz mukusun aşırı salgılanmasının baskın olmasıdır.

Bronşların drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi aktif oral rehidrasyon, balgam söktürücü ve mukolitik ilaçların kullanımı, masaj, postural drenaj, solunum jimnastiği içerir. Alkali maden sularını içecek olarak kullanmak daha iyidir, günlük ek sıvı hacmi çocuğun ağırlığının yaklaşık 50 ml / kg'ıdır.

Bronko-obstrüktif sendromun inhalasyon tedavisi için, inhalasyon tedavisi için özel cihazlar şu anda etkin bir şekilde kullanılmaktadır: nebülizörler ve bir aralayıcı ve bir yüz maskesi (aerokamber, bebihaler) ile ölçülü aerosoller. Aralayıcı, aerosolü tutan ve inhalasyonu inhalerin basıncıyla koordine etme ihtiyacını ortadan kaldıran bir odadır. Nebulizatörlerin çalışma prensibi, bronş ağacının tüm bölümlerine nüfuz etmelerini sağlayan ortalama 5 mikron büyüklüğünde aerosol parçacıkları oluşturmak ve püskürtmektir.

Nebulizatör tedavisinin ana amacı, gerekli ilacın terapötik dozunu aerosol formunda kısa bir süre içinde, genellikle 5-10 dakika içinde vermektir. Avantajları şunları içerir: kolay uygulanabilir bir inhalasyon tekniği, solunan maddenin daha yüksek dozunu verme ve bronşların kötü havalandırılan bölgelerine nüfuz etmesini sağlama yeteneği. Küçük çocuklar için uygun boyutta bir maske kullanmak gerekir, 3 yaşından itibaren ağızlık kullanmak maskeden daha iyidir. Daha büyük çocuklarda maske kullanımı, nazofarenkse yerleşmesi nedeniyle solunan maddenin dozunu azaltır. Küçük çocuklarda ve şiddetli bronko obstrüksiyonu olan hastalarda mukolitik, bronkodilatör ve antiinflamatuar tedavi için nebulizatör tedavisi önerilir. Ayrıca, bir nebülizör aracılığıyla uygulanan bir bronkodilatörün dozu, diğer inhalasyon sistemleri tarafından uygulanan aynı ilacın dozunu birkaç kez aşabilir.

Viskoz balgam ile verimsiz bir öksürük varlığında bronş tıkanıklığı olan çocuklarda, inhalasyon (bir nebulizatör yoluyla) ve en iyileri ambroksol preparatları olan (Ambrobene, Lazolvan, Ambroheksal, vb.). Bu ilaçlar, çocuklarda biyolojik geri bildirimin karmaşık tedavisinde kendilerini kanıtlamıştır. Belirgin bir mukolitik ve mukokinetik etkiye, orta derecede bir anti-inflamatuar etkiye sahiptirler, yüzey aktif madde sentezini arttırırlar, bronş tıkanıklığını arttırmazlar ve pratik olarak alerjik reaksiyonlara neden olmazlar. Solunum yolu enfeksiyonu için ambroksol preparatları, çocuklara günde 7.5-15 mg × 2-3 kez şurup, çözelti ve / veya inhalasyon şeklinde reçete edilir.

Yaşamın ilk üç yılındaki çocuklarda hafif ve orta derecede biyolojik geri bildirim olması durumunda, asetilsistein (ACC, Fluimucin), özellikle solunum yolu enfeksiyonunun ilk günlerinde mukolitik olarak kullanılabilir, çünkü ilacın ayrıca bir antioksidan etkisi vardır. Erken yaşta, günde 50-100 mg × 3 kez atayın. Küçük çocuklarda asetilsistein bronkospazmı artırmazken, daha büyük çocuklarda vakaların neredeyse üçte birinde bronkospazmda bir artış kaydedilmiştir. Pediatrik pratikte inhale asetilsistein formları kullanılmaz, çünkü müstahzar hoş olmayan bir hidrojen sülfür kokusuna sahiptir.

Obsesif düşük verimli öksürüğü, ıslaklık eksikliği olan çocuklar için balgam söktürücü ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir: alkali içecekler, bitkisel ilaçlar, vb. Alerjisi olan çocuklara dikkatli bir şekilde fitopreparasyonlar verilmelidir. Öksürük otu kaynatma olan muz şurubu önerebilirsiniz. Balgam söktürücü ve mukolitik ilaçların bir kombinasyonu mümkündür.

Bu nedenle, mukolitik ve balgam söktürücü tedavi programı, hastada yeterli mukosiliyer klirensin restorasyonuna katkıda bulunması gereken her bir spesifik vakada bronş tıkanıklığı seyrinin klinik özellikleri dikkate alınarak kesinlikle ayrı ayrı oluşturulmalıdır.

Akut solunum yolu enfeksiyonu arka planına karşı geliştirilen BFB, randevu için bir gösterge değildir. antihistaminikler. Solunum yolu enfeksiyonu olan çocuklarda antihistaminiklerin kullanımı, yalnızca akut solunum yolu enfeksiyonlarına, herhangi bir alerjik belirtilerin ortaya çıkması veya yoğunlaşması eşlik ediyorsa ve ayrıca remisyon aşamasında eşlik eden alerjik hastalıkları olan çocuklarda haklı çıkar. Bu durumda, bronş tıkanıklığı varlığında daha çok tercih edilen balgamın viskozitesini etkilemeyen ikinci nesil ilaçlar tercih edilmelidir. 6 aylıktan itibaren setirizine (Zyrtec) 0.25 mg / kg × 1-2 r / gün (1 ml = 20 damla = 10 mg) olarak izin verilir. 2 yaşından büyük çocuklarda lorotadin (Claritin), deslorotadin (Erius), 5 yaşından büyük - feksofenadin (Telfast) reçete etmek mümkündür. Bu ilaçların ayrıca anti-inflamatuar etkileri vardır. Birinci kuşak antihistaminiklerin (suprastin, tavegil, difenhidramin) kullanımı sınırlıdır, çünkü M-kolinerjik reseptörler üzerinde hareket ederler ve bu nedenle, biofeedback'li çocuklarda kalın ve viskoz bronşiyal sekresyonun varlığında genellikle haklı olmayan belirgin bir "kurutma" etkisine sahiptirler.

Olarak bronkodilatör tedavisi enfeksiyöz kaynaklı bronş tıkanıklığı olan çocuklarda kısa etkili β2-agonistler, antikolinerjik ilaçlar, kısa etkili teofilinler ve bunların kombinasyonları kullanılır. İlaç uygulamasının inhalasyon formları tercih edilmelidir.

Bunu not et Kısa etkili β2-agonistler(Berodual, salbutamol, terbutalin, fenoterol) akut bronşiyal obstrüksiyonu azaltmak için tercih edilen ilaçlardır. Solunarak kullanıldığında hızlı (5-10 dakika sonra) bronkodilatör etki sağlarlar. Günde 3-4 kez reçete edilmelidir. Bu gruptaki ilaçlar oldukça seçicidir, bu nedenle minimal yan etkilere sahiptir. Bununla birlikte, kısa etkili β2-agonistlerin uzun süreli kontrolsüz kullanımı ile bronşiyal hiperreaktiviteyi artırmak ve β2-adrenerjik reseptörlerin ilaca duyarlılığını azaltmak mümkündür. Bir aralayıcı veya hava odası yoluyla solunan tek bir salbutamol (ventolin) dozu 100-200 μg'dir (1-2 doz), bir nebulizatör kullanırken, tek bir doz önemli ölçüde daha yüksek olabilir ve 2,5 mg'dır (2,5 ml nebula %0,1 solüsyon) . Tedaviye yönelik ciddi bir biofeedback torpidinde, kısa etkili bir β2-agonistin 1 saat içinde 20 dakikalık aralıklarla üç inhalasyonuna "ambulans tedavisi" olarak izin verilir.

Kombine olanlar (Ascoril) dahil olmak üzere kısa etkili β2-agonistlerin alınması, çocuklarda oldukça sık yan etkilere (taşikardi, titreme, kasılmalar) eşlik edebilir. Bu kesinlikle kullanımlarını sınırlar.

β2-agonistleri grubundan uzun süreli eylem akut obstrüktif bronşitli çocuklarda, sadece orta derecede bronkodilatör etkisi olan clenbuterol kullanılır.

antikolinerjik ilaçlar asetilkolin için muskarinik MZ reseptörlerini bloke eder. İnhale ipratropium bromür (atrovent) formunun bronkodilatör etkisi, inhalasyondan 15-20 dakika sonra gelişir. Bir aralayıcı aracılığıyla, ilacın 2 dozu (40 μg), bir nebülizör aracılığıyla bir kez solunur - günde 3-4 kez 8-20 damla (100-250 μg). Bir solunum yolu enfeksiyonunun neden olduğu biofeedback vakalarında antikolinerjik ilaçlar, kısa etkili β-agonistlerden biraz daha etkilidir. Bununla birlikte, küçük çocuklarda atrovent toleransı salbutamol'den biraz daha kötüdür.

Küçük çocukların fizyolojik özelliği, nispeten az sayıda β2-adrenerjik reseptörün varlığıdır, yaşla birlikte sayılarında bir artış ve aracıların etkisine duyarlılıkta bir artış vardır. M-kolinerjik reseptörlerin duyarlılığı, kural olarak, yaşamın ilk aylarından itibaren oldukça yüksektir. Bu gözlemler, kombinasyon ilaçlarının yaratılması için bir ön koşul olarak hizmet etti.

Çoğu zaman, çocuklarda biyolojik geri bildirimin karmaşık tedavisinde, şu anda 2 etki mekanizmasını birleştiren kombine Berodual ilacı kullanılmaktadır: β2 -adrenerjik reseptörlerin uyarılması ve M-kolinerjik reseptörlerin blokajı. Berodual, etkisi bu kombinasyonda sinerjik olan ipratropium bromür ve fenoterol içerir. İlacın verilmesinin en iyi yolu bir nebulizatördür, 5 yaşın altındaki çocuklarda tek doz günde 3-4 kez ortalama 1 damla / kg vücut ağırlığıdır. Nebulizatör odasında, ilaç 2-3 ml fizyolojik çözelti ile seyreltilir.

Kısa etkili teofilinler (aminofilin)Ülkemizde şimdiye kadar ne yazık ki, küçük çocuklar da dahil olmak üzere bronş tıkanıklığının giderilmesi için ana ilaçlardır. Bunun nedenleri ilacın maliyetinin düşük olması, etkinliğinin oldukça yüksek olması, kullanım kolaylığı ve doktorların yeterince bilgi sahibi olmamasıdır.

Bronkodilatöre ve bir dereceye kadar antienflamatuar aktiviteye sahip olan Euphyllin, çok sayıda yan etkiye sahiptir. Aminofilinin kullanımını sınırlayan ana ciddi durum, kan plazmasında zorunlu olarak belirlenmesini gerektiren küçük "terapötik genişliği"dir (terapötik ve toksik konsantrasyonların yakınlığı). Plazmadaki optimal aminofilin konsantrasyonunun 8-15 mg / l olduğu bulundu. Konsantrasyonda 16-20 mg / l'ye bir artışa daha belirgin bir bronkodilatör etkisi eşlik eder, ancak aynı zamanda sindirim sisteminden çok sayıda istenmeyen etki ile doludur (ana semptomlar mide bulantısı, kusma, ishaldir), kardiyovasküler sistem (aritmi gelişme riski), merkezi sinir sistemi (uykusuzluk, el titremesi, ajitasyon, kasılmalar) ve metabolik bozukluklar. Antibiyotik alan hastalardamakrolidler veya solunum yolu enfeksiyonu taşıyanlar gözlenirKomplikasyonların gelişmesine neden olabilen aminofilin klirensini yavaşlatmakilacın standart dozu ile bile. Avrupa Solunum Derneği, teofilin preparatlarının yalnızca, ilacın uygulanan dozu ile korelasyon göstermeyen serum konsantrasyonunun izlenmesi sırasında kullanılmasını önerir.

Şu anda, aminofilin genellikle ikinci basamak bir ilaç olarak sınıflandırılır ve kısa etkili β2-agonistlerin ve M-antikolinerjiklerin yetersiz etkinliği durumunda reçete edilir. Küçük çocuklara, 4 doza bölünmüş, günde 5-10 mg / kg oranında bir karışım halinde aminofilin reçete edilir. Şiddetli bronş tıkanıklığı durumunda, aminofilin, 4 enjeksiyona bölünmüş günlük 16-18 mg / kg'lık bir dozda intravenöz damla (salin veya glikoz çözeltisi içinde) ile reçete edilir. Çocuklar için kas içine aminofilin enjekte edilmesi önerilmez, çünkü ağrılı enjeksiyonlar bronş tıkanıklığını artırabilir.

ANTİENFLAMATUVARTERAPİ

Bronşiyal mukozanın iltihabı, solunum yolu enfeksiyonunun arka planına karşı gelişen bronş tıkanıklığının patojenitesindeki ana bağlantıdır. Bu nedenle, bu hastalarda sadece mukolitik ve bronkodilatör ilaçların kullanılması, genellikle hastalığın gelişiminin "kısır döngüsünü" ortadan kaldıramaz. Bu bağlamda, iltihaplanma aktivitesini azaltmayı amaçlayan yeni ilaçların araştırılması önemlidir.

Son yıllarda, fenspirid (Erespal), çocuklarda solunum yolu hastalıkları için spesifik olmayan bir anti-inflamatuar ajan olarak başarıyla kullanılmıştır. Erespal'in anti-inflamatuar etki mekanizması, H1-histamin ve a-adrenoerjik reseptörlerin bloke edilmesi, lökotrienlerin ve diğer inflamatuar mediatörlerin oluşumunda bir azalma ve efektör inflamatuar hücrelerin ve hücre reseptörlerinin göçünün baskılanmasından kaynaklanmaktadır. Böylece Erespal, inflamasyon, mukus hipersekresyonu, bronş hiperreaktivitesi ve bronş tıkanıklığı gelişimine katkıda bulunan ana patogenetik faktörlerin etkisini azaltır. Erespal, özellikle hiperprodüktif bir yanıtın varlığında, çocuklarda enfeksiyöz oluşumun hafif ve orta düzeyde biyolojik geri bildirimi için tercih edilen ilaçtır. En iyi terapötik etki, ilacın erken (ARI'nin ilk veya ikinci günlerinde) uygulanmasıyla gözlendi.

Herhangi bir oluşumun akut solunum yolu enfeksiyonu olan çocuklarda şiddetli bronş tıkanıklığı seyri, topikal glukokortikosteroidlerin atanmasını gerektirir.

Solunum yolu enfeksiyonu olan çocuklarda şiddetli bronş tıkanıklığı, topikal (ICS) veya daha az sıklıkla sistemik kortikosteroid gerektirir. Gelişen şiddetli bir seyrin biofeedback tedavisi için algoritmaARVI'nın arka planına karşı, herhangi bir oluşumun biyolojik geri bildirimi için aynıdır.bronşiyal astım. Bu, bir çocukta bronş tıkanıklığının zamanında ve kısa süreli tedavisine ve ardından hastalığın etiyolojisini netleştirmek için ayırıcı tanıya izin verir.

Pulmicort, biofeedback gelişimine neden olan hastalığın etiyolojisine bakılmaksızın ARVI arka planına karşı gelişen ciddi bronş tıkanıklığı olan tüm çocuklara reçete edilebilir. Bununla birlikte, bu çocukların hastalığın nozolojik formunu belirlemek için daha fazla incelemeye ihtiyaçları vardır.

Modern ICS'nin atanması, şiddetli biyolojik geri bildirim için oldukça etkili ve güvenli bir tedavi yöntemidir. 6 aylık ve daha büyük çocuklarda, en iyisi budesonidin (Pulmicort) günlük 0.25-1 mg / gün dozunda bir nebülizör aracılığıyla solunmasıdır (inhale edilen çözeltinin hacmi eklenerek 2-4 ml'ye ayarlanır). fizyolojikçözüm). İlaç, yaşamın ilk yıllarındaki çocuklarda ciddi bir biofeedback saldırısının zirvesinde günde bir kez reçete edilebilir, ilacın günde 2 kez solunması daha etkilidir. Daha önce ICS almamış hastalarda, her 12 saatte bir 0.25 mg'lık bir dozla başlanması ve 2-3. günlerde iyi bir terapötik etki ile günde bir kez 0.25 mg'a geçilmesi tavsiye edilir. 15 yaşından sonra GCI reçete edilmesi tavsiye edilir.Bir bronkodilatörün solunmasından 20 dakika sonra.İnhale kortikosteroidlerle tedavi süresi, hastalığın doğasına, biyolojik geri bildirimin süresi ve ciddiyetine ve ayrıca tedavinin etkisine göre belirlenir. Şiddetli bronş tıkanıklığı olan akut obstrüktif bronşitli çocuklarda İKS tedavisine ihtiyaç genellikle 5-7 gündür.

ARVI ÖNLEMİNDE GELİŞEN BRONKO-OBSTRUTİF SENDROMLU ÇOCUKLARIN HASTANE ENDİKASYONLARI

Bronşiyal astımlı hastalar da dahil olmak üzere ARVI arka planına karşı gelişen bronko-obstrüktif sendromu olan çocuklar, aşağıdaki durumlarda yatarak tedavi için sevk edilmelidir:

  • evde tedaviden sonraki 1-3 saat içinde etkisizlik;
    • hastanın durumunun şiddetli şiddeti;
    • yüksek komplikasyon riski olan çocuklar
    • sosyal nedenlerle;
    • ilk kez boğulma atakları için tedavinin niteliğini ve seçimini belirlemek gerekirse.

ARVI'lı çocuklarda şiddetli biofeedback'in karmaşık tedavisinde ana terapötik yön, anti-inflamatuar tedavidir. Bu durumda ilk tercih edilen ilaçlar inhale glukokortikosteroidlerdir (ICS) ve nebulizatör optimal uygulama cihazıdır.

Şu anda, pediatrik uygulamada kullanılmak üzere yalnızca bir ICS kayıtlıdır ve solunması bir nebülizör aracılığıyla mümkündür: AstraZeneca (İngiltere) tarafından Pulmicort (süspansiyon) adı altında üretilen budesonid.

Budesonid, anti-inflamatuar etkinin hızlı gelişimi ile karakterizedir. Bu nedenle, Pulmicort süspansiyonu kullanıldığında, anti-inflamatuar etkinin başlangıcı, ilk saat içinde ve bronş açıklığındaki maksimum iyileşme - 3-6 saat sonra zaten not edilir. Ek olarak, ilaç bronşiyal hiperreaktiviteyi güvenilir bir şekilde azaltır ve tedavinin başlangıcından itibaren ilk 3 saat içinde fonksiyonel parametrelerde bir iyileşme kaydedilir. Pulmicort, 6 aylıktan itibaren çocuklarda kullanılmasını mümkün kılan yüksek güvenlik profili ile karakterize edilir.

Yükleniyor ...Yükleniyor ...