ders 12

Pürülan enfeksiyon sorunu ve onunla birlikte sepsis, acil bir öneme sahiptir. Bu, öncelikle, pürülan enfeksiyonu olan hasta sayısındaki artış, genelleme sıklığı ve bununla ilişkili son derece yüksek (% 35-69'a kadar) mortaliteden kaynaklanmaktadır.

Bu durumun nedenleri iyi bilinmektedir ve birçok uzman, antibakteriyel tedavinin etkisi altında hem makroorganizmanın reaktivitesindeki hem de mikropların biyolojik özelliklerindeki bir değişiklikle ilişkilendirilmektedir.

Literatüre göre, şimdiye kadar sepsis probleminin en önemli konularında fikir birliği oluşmamıştır. Özellikle:

Sepsis terminolojisinde ve sınıflandırmasında tutarsızlık vardır;

Sonunda sepsisin ne olduğuna karar verilmedi - pürülan bir sürecin bir hastalığı veya komplikasyonu;

Sepsisin klinik seyri çelişkilidir.

Yukarıdakilerin tümü, sepsis sorununun birçok yönünün daha fazla çalışma gerektirdiğini açıkça vurgulamaktadır.

Öykü."Sepsis" terimi, tıbbi uygulamaya MS 4. yüzyılda, sepsis kavramına vücudun kendi dokusunun çürüme ürünleri ile zehirlenmesini dahil eden Aristoteles tarafından girmiştir. Tıp biliminin en son başarıları, oluşumunun tüm dönemi boyunca sepsis teorisinin gelişimine yansır.

1865 yılında, NI Pirogov, antiseptik çağının başlangıcından önce bile, belirli aktif faktörlerin, vücuda girmesiyle septiseminin gelişebileceği septik sürecin gelişimine katılması gerektiğini öne sürdü.

19. yüzyılın sonuna bakteriyolojinin gelişmesi, piyojenik ve çürütücü floranın keşfi damgasını vurdu. Sepsis patogenezinde, yalnızca kangrenli bir odaktan kana giren kimyasalların neden olduğu, kanın kendisinde oluşan ve içine giren ve orada bulunan bakterilerden oluşan kimyasalların neden olduğu putrefaktif enfeksiyondan kaynaklanan putrefaktif zehirlenme (sapremi veya ikoremi) yayılmaya başladı. . Bu zehirlenmelere "septisemi" adı verildi ve kanda pürülan bakteriler de varsa - "septikopiyemi".

Yirminci yüzyılın başında sepsis teorisinin patojenetik temelleri bu açıdan ele alınarak septik odak (Schotmüller) kavramı ortaya atılmıştır. Ancak Schotmüller, sepsis gelişiminin tüm sürecini birincil odak oluşumuna ve ondan gelen mikropların pasif olarak var olan bir makro organizma üzerindeki etkisine indirgedi.

1928'de IV Davydovsky, sepsisin genel bir bulaşıcı hastalık olarak sunulduğu, vücudun çeşitli mikroorganizmaların ve bunların toksinlerinin kan dolaşımına girişine spesifik olmayan tepkisi ile belirlenen bir makrobiyolojik teori geliştirdi.

Yirminci yüzyılın ortalarına, sepsisi "klinik ve bakteriyolojik" bir kavram olarak kabul eden bakteriyolojik sepsis teorisinin gelişimi damgasını vurdu. Bu teori N.D. Strazhesko (1947) tarafından desteklenmiştir. Bakteriyolojik kavramın taraftarları, bakteriyemiyi ya kalıcı ya da kalıcı olmayan, sepsisin spesifik bir semptomu olarak kabul ettiler. Toksik kavramın takipçileri, mikrobiyal istilanın rolünü reddetmeden, her şeyden önce hastalığın klinik belirtilerinin ciddiyetinin nedenini gördüler. Vücudun toksinlerle zehirlenmesinde "sepsis" teriminin "toksik septisemi" terimiyle değiştirilmesi önerildi.

Gürcistan SSC'nin Mayıs 1984'te Tiflis'te düzenlenen sepsis konulu cumhuriyet konferansında, "sepsisoloji" biliminin yaratılması gereği hakkında bir görüş dile getirildi. Bu konferansta, sepsis kavramının tanımından dolayı hararetli bir tartışma yaşandı. Sepsisin, vücudun lenfoid sisteminin (S.P. Gurevich) dekompansasyonu olarak, vücuttaki toksin alımının yoğunluğu ile vücudun detoksifikasyon yeteneği arasındaki bir tutarsızlık olarak tanımlanması önerildi (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin, aşağıdaki sepsis tanımını yaptı: sepsis, anti-enfektif savunma güçlerindeki azalma nedeniyle vücudun enfeksiyonu birincil odak dışında baskılama yeteneğini kaybettiği genel bir enfeksiyondur.

Çoğu araştırmacı, sepsisin, mikroorganizmaların ve bunların toksinlerinin ciddi ikincil immün yetmezliğin arka planına karşı neden olduğu bulaşıcı bir hastalığın genelleştirilmiş bir şekli olduğuna inanmaktadır. Bu hastalarda antibiyotik tedavisi sorunlarının bugün bir dereceye kadar çözüldüğü düşünülürken, birçok immüno-düzeltme kriteri yeterince açık değildir.

Bize göre bu patolojik süreç şu şekilde tanımlanabilir: sepsis- Savunmalarının keskin bir şekilde ihlali sonucu çok sayıda toksik element (mikroplar veya toksinleri) kan dolaşımına girdiğinde ortaya çıkan, tüm organizmanın ciddi, spesifik olmayan bir enflamatuar hastalığı.

Sepsisin etken maddeleri. Hemen hemen tüm mevcut patojenik ve fırsatçı bakteriler sepsis etkeni olabilir. Sepsis gelişiminde en sık stafilokoklar, streptokoklar, Pseudomonas aeruginosa, Proteus bakterileri, anaerobik flora bakterileri ve bakterioidler rol oynar. Özet istatistiklere göre, stafilokoklar tüm sepsis vakalarının %39-45'inde sepsis gelişiminde rol oynar. Bu, çeşitli toksik maddeler üretme yetenekleriyle ilişkili olan stafilokokların patojenik özelliklerinin ciddiyetinden kaynaklanmaktadır - bir hemolizin kompleksi, lökotoksin, dermonekrotoksin, enterotoksin.

Giriş kapısı sepsiste mikrobiyal bir faktörün vücut dokularına girdiği yer düşünülür. Bu genellikle deriye veya mukoza zarlarına zarar verir. Vücudun dokularında bir kez, mikroorganizmalar, giriş bölgesinde, genellikle olarak adlandırılan enflamatuar bir sürecin gelişmesine neden olur. birincil septik odak... Bu tür birincil odaklar, çeşitli yaralar (travmatik, ameliyat) ve yumuşak dokuların (kaynar, karbonküller, apseler) lokal pürülan süreçleri olabilir. Daha az sıklıkla, sepsis gelişimi için birincil odak, kronik pürülan hastalıklar (tromboflebit, osteomiyelit, trofik ülserler) ve endojen enfeksiyondur (tonsillit, sinüzit, diş granülomu, vb.).

Çoğu zaman, birincil odak mikrobiyal faktörün giriş yerinde bulunur, ancak bazen mikropların giriş yerinden uzakta olabilir (hematojen osteomiyelit, mikrobiyal faktörün giriş yerinden uzaktaki kemikte bir odaktır). mikrop).

Son yıllarda yapılan çalışmaların gösterdiği gibi, vücudun lokal bir patolojik sürece genel bir inflamatuar yanıtı meydana geldiğinde, özellikle bakteriler kana girdiğinde, vücudun çeşitli dokularında çeşitli nekroz alanları ortaya çıkar ve bunlar bireysel yerleşim yerleri haline gelir. gelişmesine yol açan mikroplar ve mikrobiyal dernekler ikincil pürülan odaklar, yani gelişim septik metastazlar.

Sepsis ile patolojik sürecin böyle bir gelişimi - birincil septik odak - toksik maddelerin kana girmesi - sepsis olarak sepsis olarak adlandırılmasına yol açmıştır. ikincil hastalıklar ve bazı uzmanlar buna dayanarak sepsis düşünüyor komplikasyon ana pürülan hastalık.

Aynı zamanda, bazı hastalarda, sepsis gelişimi için mekanizmayı açıklayamayan, dışarıdan görülebilen birincil odak olmadan septik süreç gelişir. Bu sepsis denir öncelik veya kriptojenik. Bu tip sepsis klinik pratikte nadirdir.

Etiyopatogenetik özellikleri açısından cerrahi grubu ilgilendiren hastalıklarda sepsis daha sık görüldüğünden cerrahi sepsis.

Literatür verileri, sepsisin etiyolojik özelliklerinin bir takım isimlerle desteklendiğini göstermektedir. Bu nedenle, cerrahi, resüsitasyon yardımları ve tanısal işlemlerden sonra ortaya çıkan komplikasyonlardan sonra sepsis gelişebileceğinden, bu tür sepsis olarak adlandırılması önerilmektedir. hastane(hastane içinden satın alındı) veya iyatrojenik.

Sepsisin sınıflandırılması. Mikrobiyal faktörün sepsisin gelişiminde ana rolü oynadığı gerçeği göz önüne alındığında, literatürde, özellikle yabancı, sepsisi mikrop-patojen türüne göre ayırmak gelenekseldir: stafilokok, streptokok, kolibasiller, Pseudomonas aeruginosa, vb. . Sepsisin bu bölümü büyük pratik öneme sahiptir, çünkü bu sürecin tedavisinin doğasını belirler. Bununla birlikte, klinik sepsis tablosu olan bir hastanın kanından patojen ekmek her zaman mümkün değildir ve bazı durumlarda hastanın kanında birkaç mikroorganizmanın birliğinin varlığını ortaya çıkarmak mümkündür. Ve son olarak, sepsisin klinik seyri sadece patojene ve dozuna değil, aynı zamanda hastanın vücudunun bu enfeksiyona tepkisinin doğasına da (öncelikle bağışıklık kuvvetlerinin bozulma derecesi) bağlıdır. diğer birçok faktörde olduğu gibi - eşlik eden hastalıklar, hastanın yaşı, makroorganizmanın ilk durumu. Bütün bunlar, sepsisi sadece patojen tipine göre sınıflandırmanın mantıksız olduğunu söylememize izin veriyor.

Sepsisin sınıflandırılması, hastalığın klinik belirtilerinin gelişme hızı ve bunların tezahürünün ciddiyeti faktörüne dayanmaktadır. Patolojik sürecin klinik seyrinin türüne göre, sepsis genellikle aşağıdakilere ayrılır: fulminan, akut, subakut ve kronik.

Sepsiste iki tür patolojik süreç mümkün olduğundan - ikincil pürülan odakların oluşumu olmadan ve vücudun çeşitli organ ve dokularında pürülan metastaz oluşumu ile sepsis, klinik uygulamada bunu belirlemek için bunu dikkate almak gelenekseldir. sepsis seyrinin şiddeti. Bu nedenle, metastazsız sepsis arasında bir ayrım vardır - septisemi ve metastazlı sepsis - septikopiyemi.

Böylece sepsisin sınıflandırma yapısı aşağıdaki diyagramda gösterilebilir. Bu sınıflandırma, her bir sepsis vakasında doktorun hastalığın etyopatogenezini sunmasını ve doğru tedavi planını seçmesini sağlar.

Çok sayıda deneysel çalışma ve klinik gözlem, sepsis gelişiminin büyük önem taşıdığını göstermiştir: 1-hastanın vücudunun sinir sisteminin durumu; 2- reaktivite durumu ve 3- patolojik sürecin yayılması için anatomik ve fizyolojik koşullar.

Bu nedenle, sinir düzenleyici süreçlerin zayıflamasının olduğu bir dizi koşulda, sepsis gelişimine özel bir yatkınlık olduğu bulundu. Merkezi sinir sisteminde derin değişiklikler olan kişilerde sepsis, sinir sistemi işlev bozukluğu olmayan kişilere göre çok daha sık gelişir.

Sepsis gelişimi, hastanın vücudunun reaktivitesini azaltan bir dizi faktör tarafından kolaylaştırılır. Bu faktörler şunları içerir:

Travma sonucu gelişen ve merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğunun eşlik ettiği bir şok durumu;

Yaralanmaya eşlik eden önemli kan kaybı;

Hastanın vücudunda veya yaralanmasında enflamatuar bir sürecin gelişmesinden önce çeşitli bulaşıcı hastalıklar;

Yetersiz beslenme, vitamin eksikliği;

Endokrin ve metabolik hastalıklar;

Hastanın yaşı (çocuklar, yaşlılar septik süreçten daha kolay etkilenir ve daha kötü tolere eder).

Sepsis gelişiminde rol oynayan anatomik ve fizyolojik koşullardan bahsetmişken, aşağıdaki faktörlere dikkat edilmelidir:

1 - birincil odağın boyutu (birincil odak ne kadar büyükse, vücudun zehirlenmesinin gelişme olasılığı, enfeksiyonun kan dolaşımına girmesi ve merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi o kadar büyük olur);

2 - birincil odağın lokalizasyonu (odağın büyük venöz otoyollara yakın konumu sepsis gelişimine katkıda bulunur - başın, boynun yumuşak dokuları);

3 - birincil odak alanına kan beslemesinin doğası (birincil odağın bulunduğu dokulara kan beslemesi ne kadar kötüyse, sepsis gelişimi olasılığı o kadar fazladır);

4 - organlarda retiküloendotelyal sistemin gelişimi (RES'i gelişmiş organlar bulaşıcı kökenden daha hızlı arınır, içlerinde daha az cerahatli bir enfeksiyon gelişir).

Pürülan hastalığı olan bir hastada bu faktörlerin varlığı, doktoru bu hastada sepsis gelişme olasılığı konusunda uyarmalıdır. Genel görüşe göre, vücudun reaktivitesinin ihlali, yerel bir pürülan enfeksiyonun kolayca genelleştirilmiş formuna - sepsise dönüşebileceği arka plandır.

Sepsisli bir hastayı etkili bir şekilde tedavi edebilmek için bu patolojik süreçte vücudunda meydana gelen değişiklikleri iyi bilmek gerekir (şema).

Sepsisteki ana değişiklikler şunlarla ilişkilidir:

1- hemodinamik bozukluklar;

2- solunum bozuklukları;

3- bozulmuş karaciğer ve böbrek fonksiyonu;

4- vücudun iç ortamında fizikokimyasal kaymaların gelişimi;

5- periferik kan hastalıkları;

6- Vücudun immünolojik sisteminde kaymalar.

Hemodinamik bozukluklar. Sepsiste hemodinamik bozukluklar merkezi yerlerden birini işgal eder. Sepsisin ilk klinik belirtileri, kardiyovasküler sistemin bozulmuş aktivitesi ile ilişkilidir. Bu bozuklukların şiddeti ve ciddiyeti, bakteriyel zehirlenme, metabolik bozuklukların derinliği, hipovolemi derecesi ve vücudun telafi edici-adaptif reaksiyonları ile belirlenir.

Sepsiste bakteriyel intoksikasyon mekanizmaları, hastanın vücudundaki kardiyak debide ve hacimsel kan akışında hızlı bir azalma, sık düşük nabız, solukluk ve mermer cilt tonu ile karakterize edilen "düşük ejeksiyon sendromu" kavramında birleştirilir. kan basıncında azalma. Bunun nedeni, miyokardın kasılma fonksiyonunda bir azalma, dolaşımdaki kan hacminde (BCC) bir azalma ve vasküler tonda bir azalmadır. Vücudun genel pürülan zehirlenmesi olan dolaşım bozuklukları o kadar hızlı gelişebilir ki klinik olarak bir tür şok reaksiyonu - "toksik-bulaşıcı şok" olarak ifade edilir.

Vasküler yanıtsızlığın ortaya çıkması, mikropların ve mikrobiyal bozunma ürünlerinin merkezi sinir sistemi ve periferik düzenleyici mekanizmalar üzerindeki etkisiyle ilişkili nörohumoral kontrolün kaybıyla da kolaylaştırılır.

Hemodinamik bozukluklar ( düşük kalp debisi, mikrosirkülasyon sisteminde durgunluk) hücresel hipoksi ve metabolik bozuklukların arka planına karşı, kan viskozitesinde bir artışa, birincil trombüs oluşumuna yol açar, bu da mikrodolaşım bozukluklarının gelişmesine neden olur - DIC sendromu, en belirgin olan akciğerler ve böbrekler. "Şok akciğer" ve "şok böbrek" resmi gelişir.

solunum bozukluğu... "Şok akciğer" gelişimine kadar ilerleyen solunum yetmezliği, sepsisin tüm klinik formları için tipiktir. Solunum yetmezliğinin en belirgin belirtileri, hızlı nefes alma ve cildin siyanozu ile nefes darlığıdır. Esas olarak solunum mekanizmasının bozukluklarından kaynaklanırlar.

Çoğu zaman, hastaların% 96'sında meydana gelen pnömoni, sepsiste solunum yetmezliğinin gelişmesine ve ayrıca trombosit agregasyonu ile yaygın intravasküler pıhtılaşmanın gelişmesine ve pulmoner kılcal damarlarda (DIC sendromu) kan pıhtılarının oluşumuna yol açar. Daha nadiren, solunum yetmezliğinin nedeni, şiddetli hipoproteinemi ile kan dolaşımındaki onkotik basınçta önemli bir azalma nedeniyle pulmoner ödem gelişmesidir.

Buna sepsisin septikopemi şeklinde ilerlediği durumlarda akciğerlerde sekonder apse oluşumuna bağlı olarak solunum yetmezliği gelişebileceğini de eklemek gerekir.

Dış solunumun bozulmasına, sepsis sırasında kanın gaz bileşimindeki değişiklikler neden olur - arteriyel hipoksi gelişir ve pCO2 azalır.

Karaciğer ve böbreklerdeki değişiklikler sepsis ile belirgin bir karaktere sahiptir ve toksik-enfeksiyöz hepatit ve nefrit olarak sınıflandırılır.

Toksik-enfeksiyöz hepatit, sepsis vakalarının %50-60'ında görülür ve klinik olarak sarılık gelişimi ile kendini gösterir.Sarılık gelişimi ile komplike olan sepsiste ölüm oranı %47.6'ya ulaşır. Sepsisteki karaciğer hasarı, toksinlerin hepatik parankim üzerindeki etkisi ve ayrıca bozulmuş karaciğer perfüzyonu ile açıklanır.

Sepsisin patogenezi ve klinik belirtileri için böbrek fonksiyon bozukluğu büyük önem taşımaktadır. Sepsisli hastaların %72'sinde toksik nefrit görülür. Sepsis sırasında böbrek dokusunda gelişen inflamatuar sürece ek olarak, DIC sendromunun gelişimi ve ayrıca juxtomedular bölgede vazodilatasyon, renal fonksiyon bozukluğuna yol açar, bu da renal glomerülde idrar atılım oranını azaltır.

işlev bozukluğu sepsis ile hastanın vücudunun hayati organları ve sistemleri ve bunun sonucunda ortaya çıkan metabolik bozukluklar görünümüne yol açar. fizikokimyasal kaymalar hastanın vücudunun iç ortamında.

Bu gerçekleşir:

a) Asit-baz durumundaki (ACS) hem asidoz hem de alkaloza doğru değişiklik.

b) Plazmanın tampon kapasitesinde bir işlev bozukluğuna yol açan şiddetli hipoproteinemi gelişimi.

c) Karaciğer yetmezliğinin gelişmesi, hipoproteinemi gelişimini ağırlaştırır, hiperglisemide kendini gösteren bir karbonhidrat metabolizması bozukluğu olan hiperbilirubinemiye neden olur. Hipoproteinemi, koagülopatik sendromun (DIC sendromu) gelişmesiyle kendini gösteren protrombin ve fibrinojen seviyesinde bir azalmaya neden olur.

d) Böbreklerin işlev bozukluğu asit baz dengesinin bozulmasına katkıda bulunur ve su-elektrolit metabolizmasını etkiler. Özellikle potasyum-sodyum metabolizması zarar görür.

Periferik kan hastalıkları sepsis için objektif bir tanı kriteri olarak kabul edilir. Bu durumda, formülde hem kırmızı hem de beyaz kanda karakteristik değişiklikler bulunur.

Sepsisli hastalarda şiddetli anemi vardır. Sepsisli hastaların kanındaki eritrosit sayısının azalmasının nedeni, hem toksinlerin etkisi altında eritrositlerin doğrudan parçalanması (hemoliz) hem de toksinlere maruz kalma sonucu hematopoietik organlar (kemik) üzerindeki eritropoezin inhibisyonudur. iliği).

Sepsisteki tipik değişiklikler, hastaların beyaz kan sayımında not edilir. Bunlar şunları içerir: nötrofilik kaymalı lökositoz, lökosit formülünün keskin bir "gençleşmesi" ve lökositlerin toksik granülerliği. Lökositoz ne kadar yüksek olursa, vücudun enfeksiyona tepkisinin aktivitesinin o kadar belirgin olduğu bilinmektedir. Lökosit formülündeki belirgin değişikliklerin de belirli bir prognostik değeri vardır - lökositoz ne kadar az olursa, sepsiste olumsuz bir sonuç o kadar olasıdır.

Sepsiste periferik kandaki değişiklikler göz önüne alındığında, yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC) sendromu üzerinde durmak gerekir. Organ damarlarında mikro dolaşımın bloke olmasına, trombotik süreçlere ve kanamalara, doku hipoksisine ve asidoza yol açan intravasküler kan pıhtılaşmasına dayanır.

Sepsiste DIC sendromunun gelişimini tetikleyen mekanizma eksojen (bakteriyel toksinler) ve endojen (doku tromboblastları, doku çürüme ürünleri vb.) faktörlerdir. Doku ve plazma enzim sistemlerinin aktivasyonuna da önemli bir rol verilir.

DIC sendromunun gelişiminde, her biri kendi klinik ve laboratuvar resmine sahip olan iki aşama ayırt edilir.

İlk etap intravasküler pıhtılaşma ve kan hücrelerinin agregasyonu (hiper pıhtılaşma, plazma enzim sistemlerinin aktivasyonu ve mikrovaskülatür blokajı) ile karakterize edilir. Kan çalışmasında pıhtılaşma süresinin kısaldığı, heparine plazma toleransı ve protrombin indeksi arttığı ve fibrinojen konsantrasyonunun arttığı kaydedildi.

İçinde İkinci aşama pıhtılaşma mekanizmaları tükenmiştir. Bu süre zarfında kan, çok miktarda fibrinoliz aktivatörü içerir, ancak kanda antikoagülanların ortaya çıkması nedeniyle değil, antikoagülan mekanizmaların tükenmesi nedeniyle. Klinik olarak, bu, kanın pıhtılaşmamasını, fibrinojen miktarında ve protrombin indeksinin değerinde bir azalmaya kadar belirgin hipoagülasyonu ile kendini gösterir. Trombositlerin ve eritrositlerin yıkımı not edilir.

Bağışıklık değişiklikleri. Sepsis, bir makro ve bir mikroorganizma arasındaki karmaşık bir ilişkinin sonucu olarak düşünüldüğünde, enfeksiyonun oluşumunda ve yaygınlaşmasında başrolün, vücudun savunma durumuna verildiği vurgulanmalıdır. Vücudun enfeksiyona karşı savunmasının çeşitli mekanizmalarından bağışıklık sistemi önemli bir rol oynar.

Çok sayıda çalışmanın gösterdiği gibi, çeşitli bağışıklık bağlantılarında önemli niceliksel ve niteliksel değişikliklerin arka planına karşı akut bir septik süreç gelişir. Bu gerçek, sepsis tedavisinde hedefe yönelik immünoterapi gerektirir.

Son yılların yayınlarında, ABO sistemine göre belirli kan gruplarına sahip kişilerin belirli bulaşıcı hastalıklara karşı spesifik olmayan direnç ve seçici duyarlılık düzeyindeki dalgalanmalar hakkında bilgiler ortaya çıkmıştır. Literatüre göre sepsis en sık A (II) ve AB (IV) kan gruplarına sahip kişilerde ve daha az sıklıkla O (1) ve B (III) kan gruplarına sahip kişilerde gelişir. A (II) ve AB (IV) kan gruplarına sahip kişilerin kan serumunun bakterisidal aktivitesinin düşük olduğu belirtilmektedir.

Ortaya çıkan bağıntılı bağımlılık, enfeksiyon gelişimine yatkınlıklarını ve seyrinin ciddiyetini tahmin etmek için insanların kanına ait grubun belirlenmesinin klinik bağımlılığını göstermektedir.

Klinik tablo ve sepsisin teşhisi. Cerrahi sepsis tanısı şu noktalara dayanmalıdır: septik odak varlığı, klinik görünüm ve kan kültürü.

Kural olarak, birincil odak olmadan sepsis son derece nadirdir. Bu nedenle, belirli bir klinik tablo ile vücutta herhangi bir inflamatuar sürecin varlığı, doktoru bir hastada sepsis geliştirme olasılığını varsaymaya zorlamalıdır.

Akut sepsis, aşağıdaki klinik belirtilerle karakterize edilir: hafif dalgalanmalarla yüksek vücut ısısı (40-41 0 С'ye kadar); artan kalp hızı ve solunum; vücut sıcaklığındaki bir artıştan önceki şiddetli titreme; karaciğer, dalak boyutunda bir artış; genellikle cilt ve sklera ve anemide ikterik bir renklenme görünümü. Başlangıçta meydana gelen lökositoz, daha sonra kandaki lökosit sayısında bir azalma ile değiştirilebilir. Bakteriyel hücreler kan kültürlerinde bulunur.

Bir hastada metastatik pyemik odakların saptanması, septisemi fazından septikopiyemi fazına geçişi açıkça gösterir.

Sepsisin yaygın semptomlarından biri, sıcaklık hastanın vücudu üç tiptir: dalgalı, hava alan ve sürekli yüksek. Sıcaklık eğrisi genellikle sepsis tipini yansıtır. Sepsiste belirgin bir sıcaklık reaksiyonunun olmaması son derece nadirdir.

Sürekli yüksek sıcaklık septik sürecin şiddetli seyrinin karakteristiği, fulminan sepsis, septik şok veya aşırı şiddetli akut sepsis ile ilerlemesi ile ortaya çıkar.

havale türü sıcaklık eğrisi, pürülan metastazlı sepsiste gözlenir. Hastanın vücut ısısı, enfeksiyonun baskılanması ve pürülan odağın ortadan kaldırılması sırasında düşer ve oluştuğunda yükselir.

dalgalı tip sıcaklık eğrisi, bulaşıcı süreci kontrol etmek ve pürülan odakları radikal bir şekilde çıkarmak mümkün olmadığında, subakut bir sepsis seyri ile ortaya çıkar.

Yüksek sıcaklık gibi bir sepsis semptomundan bahsetmişken, bu semptomun, hastanın vücudunun zayıf bir koruyucu reaksiyonu ile yeterince aktif olan herhangi bir lokal enflamatuar sürece eşlik eden genel pürülan zehirlenmenin de bir özelliği olduğu akılda tutulmalıdır. Bu, önceki derste ayrıntılı olarak tartışıldı.

Bu derste, aşağıdaki soru üzerinde durmak gerekir: Vücudun genel bir reaksiyonunun eşlik ettiği cerahatli bir enflamatuar süreci olan bir hastada, zehirlenme durumu septik bir duruma dönüşür mü?

I.V. Davydovsky (1944, 1956) kavramı hakkında pürülan-emici ateş"normal organizmanın" lokal pürülan enfeksiyonun odağına normal bir genel reaksiyonu olarak, sepsiste ise bu reaksiyon, hastanın pürülan bir enfeksiyona karşı reaktivitesindeki bir değişiklikten kaynaklanır.

Pürülan-emici ateş, doku çürümesi ürünlerinin pürülan bir odağından (pürülan yara, pürülan enflamatuar odak) emilmesinden kaynaklanan ve genel fenomenlere (38 ° C'nin üzerindeki sıcaklık, titreme, genel zehirlenme belirtileri vb.) . Aynı zamanda, pürülan-emici ateş, yerel odaktaki patolojik değişikliklerin ciddiyetinin genel fenomenlerinin tam yazışması ile karakterize edilir. İkincisi ne kadar belirgin olursa, genel iltihaplanma belirtilerinin tezahürü o kadar aktif olur. Pürülan emici ateş, yerel odak alanındaki iltihaplanma sürecinde bir artış yoksa, genellikle genel durumda bozulma olmadan ilerler. Yerel bir enfeksiyon odağının radikal cerrahi tedavisinden sonraki birkaç gün içinde (genellikle 7 güne kadar), nekroz odakları çıkarılırsa, sızıntılar ve irinli cepler açılırsa, genel iltihaplanma fenomeni keskin bir şekilde azalır veya tamamen kaybolur.

Radikal cerrahi ve antibiyotik tedavisinden sonra, pürülan-emici ateş fenomeninin belirtilen süre içinde geçmediği, taşikardinin devam ettiği durumlarda, sepsisin ilk aşamasını düşünmek gerekir. Bir kan kültürü bu varsayımı doğrulayacaktır.

Pürülan bir enflamatuar sürecin yoğun genel ve lokal tedavisine rağmen, yüksek ateş, taşikardi, hastanın genel ciddi durumu ve zehirlenme fenomeni 15-20 günden fazla devam ederse, başlangıçtaki geçişi düşünmelisiniz. aktif bir süreç aşamasına sepsis aşaması - septisemi.

Bu nedenle, pürülan-emici ateş, hastanın vücudunun genel reaksiyonu ile lokal pürülan enfeksiyon ve sepsis arasında bir ara süreçtir.

Sepsis semptomlarını tanımlarken, üzerinde daha ayrıntılı durmak gerekir. ikincil, metastatik pürülan odakların görünümünün bir belirtisi Hastanın kanında bakteri tespit etmek mümkün olmasa bile sonunda sepsis tanısını doğrular.

Pürülan metastazların doğası ve lokalizasyonları, hastalığın klinik tablosunu büyük ölçüde etkiler. Aynı zamanda, hastanın vücudundaki pürülan metastazların lokalizasyonu, bir dereceye kadar patojen tipine bağlıdır. Yani, Staphylococcus aureus birincil odaktan deriye, beyne, böbreklere, endokardiyuma, kemiklere, karaciğere, testislere, ardından enterokoklara ve yeşil streptokoklara - sadece endokardiyuma metastaz yapabilirse.

Metastatik apseler, hastalığın klinik tablosuna, laboratuvar verilerine ve özel araştırma yöntemlerinin sonuçlarına göre teşhis edilir. Yumuşak dokulardaki pürülan odakların tanınması nispeten kolaydır. Akciğerlerde, karın boşluğunda apseleri tanımlamak için röntgen ve ultrason yöntemleri yaygın olarak kullanılmaktadır.

Kan kültürleri. Pürülan bir enfeksiyonun etken maddesini hastanın kanından ekmek, sepsisin doğrulanmasında en önemli noktadır. Farklı yazarlara göre kandan mikrobiyal ekim yüzdesi %22,5 ile %87,5 arasında değişmektedir.

Sepsis komplikasyonları... Cerrahi sepsis son derece çeşitlidir ve sırasındaki patolojik süreç hastanın vücudunun hemen hemen tüm organlarını ve sistemlerini etkiler. Kalbe, akciğerlere, karaciğere, böbreklere ve diğer organlara verilen hasar o kadar yaygındır ki sepsis sendromu olarak kabul edilir. Solunum, karaciğer-böbrek yetmezliği gelişimi, bir komplikasyondan çok ciddi bir hastalığın mantıksal sonudur. Bununla birlikte, sepsis ile, çoğu uzmanın septik şok, toksik kaşeksi, eroziv kanama ve DIC sendromunun ikinci aşamasının gelişiminin arka planında meydana gelen kanamaya atıfta bulunduğu komplikasyonlar olabilir.

Septik şok- sepsisin en şiddetli ve zorlu komplikasyonu, mortalite vakaların% 60-80'ine ulaşır. Sepsisin herhangi bir evresinde gelişebilir ve oluşumu şunlara bağlıdır: a) birincil odakta pürülan inflamatuar sürecin yoğunlaşması; b) birincil enfeksiyona başka bir mikroorganizma florasının eklenmesi; c) hastanın vücudunda başka bir inflamatuar sürecin ortaya çıkması (kronik alevlenme).

Septik şokun klinik tablosu oldukça parlaktır. Klinik belirtilerin aniden ortaya çıkması ve ciddiyetlerinin aşırı derecesi ile karakterizedir. Literatür verilerini özetleyerek, bir hastada septik şok gelişmesinden şüphelenmeyi mümkün kılan aşağıdaki semptomlar ayırt edilebilir: 1 - hastanın genel durumunda ani keskin bir bozulma; 2 - 80 mm Hg'nin altındaki kan basıncında azalma; 3 - şiddetli nefes darlığı, hiperventilasyon, solunum alkalozu ve hipoksi görünümü; 4 - idrar çıkışında keskin bir azalma (günde 500 ml idrarın altında); 5 - nöropsikiyatrik bozuklukları olan bir hastanın görünümü - apati, adinami, ajitasyon veya zihinsel bozukluklar; 6 - alerjik reaksiyonların ortaya çıkması - eritematöz döküntü, peteşi, cildin soyulması; 7 - dispeptik bozuklukların gelişimi - mide bulantısı, kusma, ishal.

Sepsisin bir başka ciddi komplikasyonu "Yara yorgunluğu", NI Pirogov tarafından "travmatik tükenme" olarak tanımlandı. Bu komplikasyon, doku çürüme ürünlerinin ve mikrobiyal toksinlerin emiliminin devam ettiği sepsisli uzun süreli pürülan-nekrotik bir sürece dayanmaktadır. Aynı zamanda doku parçalanması ve süpürasyon sonucunda dokular tarafından protein kaybı olur.

aşındırıcı kanama kural olarak, damar duvarının tahrip olduğu septik bir odakta meydana gelir.

Sepsiste bir komplikasyonun ortaya çıkması, ya patolojik sürecin yetersiz tedavisini ya da mikrobiyal faktörün yüksek virülansı ile vücudun savunmasının keskin bir şekilde ihlal edildiğini gösterir ve hastalığın olumsuz bir sonucunu gösterir.

Cerrahi sepsis tedavisi - cerrahinin en zor görevlerinden birini temsil eder ve sonuçları şimdiye kadar cerrahları memnun etmemiştir. Sepsiste mortalite %35-69'dur.

Sepsisli hastanın vücudunda meydana gelen patofizyolojik bozuklukların karmaşıklığı ve çeşitliliği göz önüne alındığında, bu patolojik sürecin tedavisi, hastalığın gelişiminin etiyolojisi ve patogenezi dikkate alınarak kapsamlı bir şekilde yapılmalıdır. Bu faaliyetler dizisi mutlaka iki noktadan oluşmalıdır: yerel tedaviöncelikle cerrahi tedaviye dayanan birincil bir lezyon ve genel tedavi, hayati organların ve vücut sistemlerinin işlevini normalleştirmeyi, enfeksiyonla savaşmayı, homeostaz sistemlerini geri kazanmayı, vücuttaki bağışıklık süreçlerini artırmayı amaçlar (tablo).

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

http://www.allbest.ru/ adresinde yayınlandı

Devlet bütçe uzmanı

Eğitim kurumu

Vladimir bölgesi

"Murom Tıp Fakültesi"

Sürekli Eğitim Bölümü

Konuyla ilgili: "Sepsis"

Tanıtım

1. Nedenler

1.1 Başlıca patojenler

2 Sepsis kavramı. sınıflandırma

3 Önde gelen klinik semptomlar

3.1 Yenidoğanda sepsis

4 Tedavi prensipleri

Çözüm

kullanılmış literatür listesi

Tanıtım

Cerrahi Sepsis - Sepsis, çeşitli Mikroorganizmaların neden olduğu, çoğunlukla pürülan enfeksiyon odaklarının neden olduğu, vücudun kendine özgü bir reaksiyonu ile koruyucu özelliklerinin keskin bir şekilde zayıflamasıyla kendini gösteren genel bir pürülan enfeksiyondur.

Sepsis, pürülan bir odak, virülent mikrobiyal flora ve vücudun koruyucu özelliklerinde bir azalma varlığında gelişir. Kaynağı en sık cilt ve deri altı yağının akut pürülan hastalıklarıdır (apseler, balgam, furunküloz, mastitis, vb.). Şekline ve evresine bağlı olarak çok sayıda sepsis belirtisi ortaya çıkar.

Hastalığın 5 formunu ayırt etmek gelenekseldir (BM Kostyuchenok ve diğerleri, 1977).

1. Pürülan emici ateş - apse açıldıktan sonra en az 7 gün boyunca geniş pürülan odaklar ve vücut ısısı 38 ° 'nin üzerinde. Kan kültürleri sterildir.

2. Septikotoksemi (sepsisin ilk şekli) - yerel bir pürülan odağın arka planına ve pürülan emici ateşin bir resmine karşı, kan kültürleri pozitiftir. 10 - 15 gün içinde bir dizi terapötik önlem, hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirir; tekrarlanan kan kültürleri mikroflora üremesi sağlamaz.

3. Septisemi - yerel bir pürülan odak ve şiddetli bir genel durumun arka planına karşı, yüksek ateş ve pozitif kan kültürleri uzun süre devam eder. Metastatik apseler evcil hayvan.

4. Septikopiyemi - çoklu metastatik apseleri olan bir septisemi resmi.

5. Kronik sepsis - şimdi iyileşmiş cerahatli odak öyküsü Kan kültürleri steril değildir. Periyodik olarak, sıcaklıkta bir artış, genel durumda bir bozulma ve bazı hastalarda - yeni metastatik apseler var.

Bu formlar birbirinin içine geçer ve ya iyileşmeye ya da ölüme yol açabilir.

1. Sepsis nedenleri

Sepsise neden olan mikroorganizmalar

Sepsis bir enfeksiyondur. Gelişimi için patojenlerin insan vücuduna girmesi gerekir.

1.1 Sepsisin ana etken maddeleri

Bakteriler: Streptococcus, Staphylococcus, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacteria, Peptococcus, Bacteroids.

· Mantarlar. Temel olarak - Candida cinsinin maya benzeri mantarları.

· Virüsler. Sepsis, ciddi bir viral enfeksiyon bakteriyel bir enfeksiyonla komplike hale geldiğinde gelişir. Birçok viral enfeksiyonda genel zehirlenme gözlenir, patojen kan yoluyla vücutta taşınır, ancak bu tür hastalıkların belirtileri sepsisten farklıdır.

1.2 Vücudun savunma reaksiyonları

Sepsisin ortaya çıkması için patojenlerin insan vücuduna girmesi gerekir. Ancak çoğunlukla hastalığa eşlik eden ciddi rahatsızlıklara neden olmazlar. Bu durumda aşırı, aşırı ve kendi dokularına zarar veren savunma mekanizmaları çalışmaya başlar.

Herhangi bir enfeksiyona inflamatuar bir süreç eşlik eder. Özel hücreler, kan akışının bozulmasına, kan damarlarının zarar görmesine ve iç organların işleyişinin bozulmasına neden olan biyolojik olarak aktif maddeler salgılar.

Bu biyolojik olarak aktif maddelere inflamatuar mediatörler denir.

Bu nedenle, sepsis altında, enfeksiyöz ajanların girişine yanıt olarak gelişen organizmanın kendisinin patolojik inflamatuar reaksiyonunu anlamak en doğrudur. Farklı insanlarda, koruyucu reaksiyonların bireysel özelliklerine bağlı olarak değişen derecelerde ifade edilir.

Genellikle sepsis gelişiminin nedeni şartlı olarak patojenik bakterilerdir - normal koşullarda zarar veremeyen, ancak belirli koşullar altında bulaşıcı ajanlar haline gelenler.

1.3 Hangi hastalıklar sepsis tarafından en sık komplike hale gelir?

sepsis koruyucu ajan enfeksiyonu

· Deride yaralar ve pürülan süreçler.

· Osteomiyelit, kemiklerde ve kırmızı kemik iliğinde pürülan bir süreçtir.

Şiddetli boğaz ağrısı.

Süpüratif otitis media (kulak iltihabı).

· Doğum, kürtaj sırasında enfeksiyon.

· Onkolojik hastalıklar, özellikle ileri evrelerde kan kanseri.

· AIDS aşamasında HIV enfeksiyonu.

· Geniş yaralanmalar, yanıklar.

· Çeşitli enfeksiyonlar.

· Üriner sistemin enfeksiyöz ve iltihabi hastalıkları.

· Karın bulaşıcı ve iltihaplı hastalıkları, peritonit (periton iltihabı - karın boşluğunun içini kaplayan ince bir film).

· Bağışıklık sisteminin doğuştan gelen bozuklukları.

· Ameliyat sonrası enfeksiyöz ve inflamatuar komplikasyonlar.

· Pnömoni, akciğerlerde pürülan süreçler.

· Hastane enfeksiyonu. Çoğu zaman, hastanelerde, antibiyotiklere ve evrim sürecinde çeşitli olumsuz etkilere karşı daha dirençli hale gelen özel mikroorganizmalar dolaşmaktadır.

Bu liste önemli ölçüde genişletilebilir. Sepsis, hemen hemen her bulaşıcı ve inflamatuar hastalığı komplike hale getirebilir.

Bazen sepsise yol açan ilk hastalık tanımlanamaz. Laboratuvar testleri sırasında hastanın vücudunda patojen bulunmaz. Bu sepsise kriptojenik denir.

Ayrıca, sepsis bir enfeksiyonla ilişkili olmayabilir - bu durumda, bakterilerin bağırsaklardan (normalde içinde yaşayan) kana nüfuz etmesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Sepsisli bir hasta bulaşıcı değildir ve başkaları için tehlikeli değildir - bu, bazı enfeksiyonların (örneğin kızıl, menenjit, salmonelloz) ortaya çıkabileceği septik formlardan önemli bir farktır. Septik bir enfeksiyon şekli ile hasta bulaşıcıdır. Bu gibi durumlarda, semptomlar benzer olsa da doktor sepsis teşhisi koymayacaktır.

2. Sepsis kavramı. sınıflandırma

Yüzyıllar boyunca, "sepsis" kavramı, genellikle "ölüm" ile sonuçlanan ciddi bir genel bulaşıcı süreçle ilişkilendirilmiştir. Sepsis (kan zehirlenmesi), vücutta bakteri, viral veya mantar florasının ilerleyici yayılması ile karakterize akut veya kronik bir hastalıktır. Şu anda, sepsisin, sistemik reaksiyona dayanan fırsatçı mikroorganizmaların neden olduğu, farklı lokalizasyona sahip herhangi bir bulaşıcı hastalığın gelişim aşaması olan patolojik bir süreç olarak düşünülmesine izin veren önemli miktarda temelde yeni deneysel ve klinik veri vardır. bulaşıcı bir odakta iltihaplanma.

1991'de Chicago'da, Amerika Birleşik Devletleri Göğüs Hastalıkları Uzmanları ve Resüsitatörleri Dernekleri Konsensüs Konferansı, klinik uygulamada aşağıdaki terimleri kullanmaya karar verdi: sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS); sepsis; enfeksiyon: bakteriyemi; şiddetli sepsis; septik şok.

SSVR için tipik: 38 0'ın üzerinde veya 36 0 С'nin altında sıcaklık; dakikada 90 atışın üzerinde kalp atış hızı; 1 dakikada 20'nin üzerinde solunum hızı (mekanik ventilasyon ile p2C02 32 mm Hg'den az Art.); 12x109'un üzerinde veya 4x109'un altında lökosit sayısı veya olgunlaşmamış formların sayısı %10'u aşıyor.

Geniş anlamda, sepsisin SIRS'nin başlamasına ve ilerlemesine neden olan köklü bir enfeksiyöz kaynağın varlığı olarak anlaşılması önerilmektedir.

Enfeksiyon, mikroorganizmaların varlığına veya bunların konakçı organizmanın hasarlı dokularına invazyonuna karşı inflamatuar bir yanıtla karakterize edilen mikrobiyolojik bir fenomendir.

Şiddetli sepsis, organo-sistemik yetmezlik biçimlerinden birinin gelişimi ile karakterizedir.

Septik şok - sepsisin neden olduğu kan basıncında azalma (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.

Sepsisin tek tip bir sınıflandırması yoktur.

Etiyolojiye göre - sepsis gram (+), gram (-), aerobik, anaerobik, mikobakteriyel, polibakteriyel, stafilokok, streptokok, kolibasiller, vb.

Birincil odakların ve enfeksiyon giriş kapılarının lokalizasyonu ile - tonsilojenik, otojenik, odontojenik, ürinogenital, jinekolojik, yara sepsisi, vb. Belirli sınırlar içinde sepsis etiyolojisini önerir. Giriş kapısı bilinmiyorsa sepsis kriptojenik olarak adlandırılır.

Akış aşağı - akut veya fulminan (ilk 24 saatte geri dönüşü olmayan genelleme), akut (3-4 günde geri dönüşü olmayan genelleme) ve kronik sepsis.

Gelişim evrelerine göre - 1.toksimik, zehirlenme belirtileri ile kendini gösterir 2.septisemi (patojenin kana nüfuz etmesi), 3.septikopiyemi (organlarda ve dokularda pürülan odakların oluşumu).

Hastalık aşamaları ayırt edilir: sepsis, şiddetli sepsis ve septik şok. Sepsis ile şiddetli sepsis arasındaki temel fark, organ disfonksiyonunun olmamasıdır. Şiddetli sepsiste, etkisiz tedavi ile giderek artan ve dekompansasyonun eşlik ettiği organ disfonksiyonu belirtileri ortaya çıkar. Organ fonksiyon dekompanzasyonunun sonucu septik şoktur, hipotansiyon ile ciddi sepsisten resmi olarak farklıdır, ancak ciddi yaygın kılcal damar hasarına ve buna bağlı büyük metabolik bozukluklara dayanan çoklu organ yetmezliğidir.

3. Önde gelen klinik semptomlar

Sepsis gelişimi ile semptomların seyri yıldırım hızında (1-2 gün içinde hızlı tezahür gelişimi), akut (5-7 güne kadar), subakut ve kronik olabilir. Genellikle, semptomlarının atipikliği veya "aşınma ve yıpranması" vardır (bu nedenle, hastalığın yüksekliğinde bile, yüksek bir sıcaklık olmayabilir), bunun sonucunda patojenlerin patojenik özelliklerinde önemli bir değişiklik ile ilişkilidir. yoğun antibiyotik kullanımından kaynaklanmaktadır.

Sepsis belirtileri büyük ölçüde birincil odak ve patojen tipine bağlıdır, ancak birkaç tipik klinik semptom septik sürecin karakteristiğidir:

§ şiddetli titreme;

§ vücut sıcaklığındaki artış (patojenin yeni bir bölümünün kana girmesiyle ilişkili sabit veya dalgalı);

§ Günde birkaç takım iç çamaşırının değiştirilmesiyle şiddetli terleme.

Bunlar sepsisin üç ana semptomudur ve sürecin en kalıcı belirtileridir. Onlar için ayrıca şunlar olabilir:

§ dudaklarda uçuk benzeri döküntüler, mukoza zarının kanaması;

§ solunum ihlali, basınçta azalma;

§ ciltte topaklar veya püstüller;

§ idrar hacminde azalma;

§ cilt ve mukoza zarının solgunluğu, mumsu cilt;

§ hastanın yorgunluğu ve ilgisizliği, psişedeki öforiden şiddetli ilgisizlik ve stupora kadar olan değişiklikler;

§ genel solgunluğun arka planına karşı yanaklarda belirgin bir allık ile çökük yanaklar;

§ Deride özellikle kol ve bacaklarda lekeler veya çizgiler şeklinde kanamalar.

Herhangi bir sepsis şüphesi varsa, enfeksiyon son derece tehlikeli olduğundan ve ölümcül olabileceğinden tedaviye mümkün olan en kısa sürede başlanması gerektiğini unutmayın.

3.1 Yenidoğanda sepsis

Yenidoğanda sepsis insidansı 1000'de 1-8 vakadır. Mortalite oldukça yüksektir (%13-40), bu nedenle sepsis şüphesi varsa bir an önce tedavi ve tanı yapılmalıdır. Prematüre bebekler özellikle risk altındadır, çünkü onların durumunda, zayıflamış bağışıklık nedeniyle hastalık yıldırım hızında gelişebilir.

Yenidoğanlarda sepsisin gelişmesiyle (kaynak göbek kordonu - göbek sepsisinin dokularında ve damarlarında pürülan bir süreçtir), aşağıdakiler karakteristiktir:

§ kusma, ishal,

§ çocuğun memeden tamamen reddi,

§ hızlı kilo kaybı,

§ dehidrasyon; cilt elastikiyetini kaybeder, kurur, bazen toprak renginde olur;

§ genellikle göbekte yerel süpürasyon, derin balgam ve çeşitli lokalizasyonun apseleri ile belirlenir.

Ne yazık ki, sepsisli yenidoğanların ölüm oranı yüksek kalır, bazen% 40'a ulaşır ve hatta intrauterin enfeksiyon ile daha da fazladır (% 60 - 80). Hayatta kalan ve iyileşen çocuklar da tüm yaşamları boyunca sepsis gibi sonuçların eşlik edeceği için zor zamanlar geçirir:

§ solunum yolu enfeksiyonlarına karşı zayıf direnç;

§ pulmoner patoloji;

§ kalp hastalıkları;

§ anemi;

§ fiziksel gelişimde gecikme;

§ merkezi sistemin yenilgisi.

Aktif antibakteriyel tedavi ve immüno-düzeltme olmadan, olumlu bir sonuç beklenemez.

4. Tedavi prensipleri

Sepsisin cerrahi tedavisi: cerrahi bilimin tüm gerekliliklerine uygun olarak bir yaranın birincil ve ikincil cerrahi tedavisi (birincil odak), ateşli silah yaralanması durumunda uzuvların zamanında kesilmesi vb. Antimikrobiyal ilaçların seçimi. Seçilecek ilaçlar III kuşak sefalosporinler, inhibitör korumalı penisilinler, aztreonam ve II-III kuşak aminoglikozidlerdir. Çoğu durumda, sepsis için antibiyotik tedavisi, mikrobiyolojik bir çalışmanın sonucunu beklemeden ampirik olarak reçete edilir. İlaç seçerken, aşağıdaki faktörler dikkate alınmalıdır:

· Hastanın durumunun ciddiyeti;

Menşe yeri (hastane dışı koşullar veya hastane);

· Enfeksiyonun lokalizasyonu;

· Bağışıklık durumunun durumu;

· Alerjik anamnez;

· Böbrek fonksiyonu.

Klinik etkinliği ile antibiyotik tedavisi başlangıç ​​ilaçları ile birlikte uygulanmaya devam eder. 48-72 saat içinde klinik bir etkinin olmaması durumunda, mikrobiyolojik bir çalışmanın sonuçları dikkate alınarak veya yoksa, başlangıç ​​​​ilaçlarının aktivitesindeki boşlukları dolduran ilaçlarla değiştirilmelidirler. patojenlerin olası direncini hesaba katar. Sepsiste antibiyotikler, kreatinin klirensi düzeyine göre maksimum dozlar ve dozaj rejimleri seçilerek yalnızca intravenöz olarak uygulanmalıdır. Oral uygulama ve kas içi uygulama için ilaçların kullanımına ilişkin bir sınırlama, gastrointestinal sistemde olası bir emilim ihlali ve kaslarda mikro sirkülasyon ve lenf akışının ihlalidir. Antibiyotik tedavisinin süresi bireysel olarak belirlenir. Sistemik inflamasyon reaksiyonunu durdurmak için bakteriyeminin ortadan kalktığını ve yeni bulaşıcı odakların olmadığını kanıtlamak için birincil enfeksiyöz odakta inflamatuar değişikliklerin stabil bir gerilemesini sağlamak gerekir. Ancak, refahta çok hızlı bir iyileşme ve gerekli pozitif klinik ve laboratuvar dinamiklerinin elde edilmesiyle bile, tedavi süresi en az 10-14 gün olmalıdır. Kural olarak, bakteriyemi ve septik odağın kemiklerde, endokardiyumda ve akciğerlerde lokalizasyonu ile stafilokok sepsisi için daha uzun antibiyotik tedavisi gerekir. Antibiyotikler, bağışıklığı baskılanmış hastalarda, normal bağışıklık durumu olan hastalara göre her zaman daha uzun süre kullanılır. Antibiyotiklerin iptali, vücut sıcaklığının normalleşmesinden ve bakteriyemi kaynağı olarak enfeksiyon odağının ortadan kaldırılmasından 4-7 gün sonra gerçekleştirilebilir.

4.1 Yaşlılarda sepsis tedavisinin özellikleri

Yaşlılarda antibiyotik tedavisi uygularken, böbrek fonksiyonlarında, β-laktamlar, aminoglikozitler, vankomisinin dozunda veya uygulama aralığında bir değişiklik gerektirebilecek bir azalmayı hesaba katmak gerekir.

4.2 Hamilelik sırasında sepsis tedavisinin özellikleri

Gebe kadınlarda sepsis için antibiyotik tedavisi yaparken, annenin hayatını korumak için tüm çabaları yönlendirmek gerekir. Bu nedenle, hamilelik sırasında kontrendike olan AMP'leri yaşamı tehdit etmeyen enfeksiyonlarla kullanabilirsiniz. MEP enfeksiyonları hamile kadınlarda sepsisin ana kaynağıdır. Seçilecek ilaçlar III kuşak sefalosporinler, inhibitör korumalı penisilinler, aztreonam ve II-III kuşak aminoglikozidlerdir.

4.3 Çocuklarda sepsis tedavisinin özellikleri

Sepsis için antibiyotik tedavisi, belirli antibiyotik sınıflarının kullanımı için patojenlerin spektrumu ve yaş kısıtlamaları dikkate alınarak yapılmalıdır. Bu nedenle, yenidoğanlarda sepsise esas olarak B grubu streptokoklar ve enterobakteriler (Klebsiella spp., E. coli, vb.) neden olur. İnvaziv cihazlar kullanılırken stafilokoklar etiyolojik olarak önemlidir. Bazı durumlarda, L. monocytogenes etken madde olabilir. Tercih edilen ilaçlar, II-III kuşak aminoglikozidlerle kombinasyon halindeki penisilinlerdir. Nesil III sefalosporinler, neonatal sepsis tedavisinde de kullanılabilir. Ancak sefalosporinlerin listeria ve enterokoklara karşı aktivite eksikliği göz önüne alındığında ampisilin ile birlikte kullanılmalıdır.

Çözüm

Klinik askeri hastanelerin verilerine göre, şu anda sepsiste ölüm oranı daha önce %100 idi - %33 - %70.

Genelleştirilmiş bir enfeksiyonu tedavi etme sorunu şu ana kadar alaka düzeyini kaybetmedi ve birçok yönden çözülmekten uzaktır. Bu öncelikle, şimdiye kadar neredeyse tüm uygar ülkelerde pürülan septik patolojisi olan hasta sayısındaki artışa yönelik olumsuz bir eğilim olduğu gerçeğiyle belirlenir; karmaşık, travmatik ve uzun süreli cerrahi müdahalelerin ve invaziv tanı ve tedavi yöntemlerinin sayısında artış var. Bu faktörler, diğerleri gibi (çevresel problemler, diabetes mellituslu hasta sayısındaki artış, onkoloji, immünopatolojili kişi sayısındaki artış) şüphesiz hem sepsisli hasta sayısında ilerleyici bir artışa hem de bir şiddetinde artış.

bibliyografya

1. Avtsyn A.P. Yara sepsisinin patolojik resmi. Kitapta: Yara sepsisi. 1947; 7-31.

2. Bryusov P.G., Nechaev E.A. Askeri alan cerrahisi / Ed. M. Geotara. - L., 1996.

3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Rus Tıp Dergisi / 1999, # 5/7. -6c.

4. Ed. Eryukhina I.A.: Cerrahi enfeksiyonlar: manuel /, 2003. - 864p.

5. Zavada N.V. Cerrahi sepsis / 2003, -113-158 s.

6. Kolb LI: "Ameliyatta hemşirelik." 2003, -108 s.

7. Ed. Kuzina M.I. M.: Tıp, - Yaralar ve yara enfeksiyonu. 1981, - 688'ler.

8. Svetukhin AM Kliniği, cerrahi sepsis tanı ve tedavisi. Tezin özeti. dis. ... doktor. bal. Bilimler M., 1989.

9. Ed. Strachunsky L.S., Y.B. Belousova, S.N. Kozlova.-M.: Farmmedinfo, Antibakteriyel tedavi: Pratik kılavuz / 2000.- 357p.

10. Bölmeler V.I. Cerrahi enfeksiyon. M.: Tıp, - 1991, - 560'lar.

11. Program I., Dreikhfusen U. Gram-negatif septik-toksik hastalıkların pentaglobin ile tedavisi - artan IgM içeriğine sahip immünoglobulin (ileriye dönük, randomize klinik çalışma). Anesteziol. ve reanimatol. 1996; 3: 4-9.

12.www.moy-vrach.ru

Allbest.ru'da yayınlandı

benzer belgeler

Üç otojenik sepsis döneminin özellikleri: konservatif-terapötik, cerrahi, profilaktik. Etiyoloji, patogenez, klinik tablo, sepsis belirtileri. Kronik süpüratif otitis medialı bir hastada sepsis tanı ve tedavisi.

dönem ödevi, 21/10/2014 eklendi


Yenidoğan sepsisi için risk faktörleri, türleri ve sınıflandırma yöntemleri. Enfeksiyonun prevalansı, etiyolojisi ve predispozan faktörleri. Sepsisin klinik gelişiminin özellikleri. Spesifik komplikasyonlar. Laboratuvar verileri, tedavi yöntemleri.

sunum eklendi 02/14/2016


Sepsisin tanı kriterleri ve belirtileri, gelişim aşamaları ve doğru tanı koyma prosedürü. Ağır sepsiste organ disfonksiyonu kriterleri ve sınıflandırılması. Sepsisin terapötik ve cerrahi tedavisi, komplikasyonların önlenmesi.

özet, 29/10/2009 tarihinde eklendi


Travma sırasında dış ortamdan veya vücudun kendisindeki pürülan odaklardan enfeksiyonun kemiklere nüfuz etmesi. Sepsis tedavisinin klinik belirtileri, önleyici tedbirleri ve ilkeleri. Osteomiyelit, kemiğin tüm unsurlarını etkileyen enfeksiyöz bir inflamatuar süreçtir.

öğretici, 24/05/2009 eklendi


Gelişim mekanizması ve sepsisin mikro-patojenleri - vücudun aynı tip reaksiyonu ve klinik tablo ile karakterize edilen ciddi bir patolojik durum. Sepsis tedavisinin temel prensipleri. Sepsis için hemşirelik bakımı. Tanılamanın özellikleri.

özet, 25.03.2017 eklendi


Temel hematolojik ve biyokimyasal parametreler ile homeostaz parametreleri. Farklı sonuçlara sahip sepsisin matematiksel ve istatistiksel kalıpları. Sepsis patogenezi ve iç organlar üzerindeki etkisi, tanı yöntemleri.

tez, eklendi 18/07/2014


Sepsisin en yaygın etken maddeleri. Hastane kan enfeksiyonlarının etiyolojik yapısı. Sepsiste patofizyolojik değişiklikler ve ilişkili farmakokinetik etkiler. Hastalığın klinik tablosu, semptomları, seyri ve komplikasyonları.

sunum 16.10.2014 tarihinde eklendi


Sepsis kavramı ve genel özellikleri, ana nedenleri ve gelişimi tetikleyen faktörler. Sınıflandırma ve türleri, klinik tablo, etiyoloji ve patogenez. Septik şok ve tedavisi. Bu hastalığı teşhis etmenin belirtileri ve ilkeleri.

sunum eklendi 03/27/2014


Sepsis gelişiminin epidemiyolojisi ve teorisi, etiyolojisi ve patogenezi. Bu patolojik sürecin sınıflandırılması, klinik ve laboratuvar çalışmalarına dayalı tanı. Organ yetmezliği için ana kriterler. Sepsis tedavi yöntemleri.

sunum 26/11/2013 eklendi


Sepsis tanı kriterlerine aşinalık. Sepsis etkenlerinin belirlenmesi: bakteri, mantar, protozoa. Septik şok kliniğinin özellikleri. İnfüzyon tedavisinin özelliklerinin araştırılması ve analizi. Septik şokun patogenezinin incelenmesi.

Sepsis sorununun aciliyeti şu anda çeşitli nedenlerle belirlenmektedir: hastalığın önemli bir sıklığı, yüksek ölüm oranı ve sonuç olarak gelişmiş ülkelerde bu hastalığın neden olduğu ekonomik hasar.

Ülkemizde sepsis prevalansı hakkında güvenilir istatistiksel veri yoktur ve bu nedenle epidemiyoloji konusunda diğer ülkelerin verilerine başvurmak gerekir, bu nedenle Amerika Birleşik Devletleri'nde yılda yaklaşık 500 bin sepsis vakası kaydedilmektedir. . Aynı zamanda, ölüm oranı% 35-42'ye ulaşıyor ve bu göstergeler son birkaç on yılda değişmedi. Sepsis ölüm nedenleri arasında 13. sırada yer almaktadır.

Konuyu incelemenin amacı: Hastanın etiyolojisine, patogenezine, klinik tablosuna, laboratuvar ve enstrümantal muayenesine dayanarak, hastalığın ayrıntılı bir klinik teşhisini yapabilir ve doğrulayabilir. Tıbbi taktikler geliştirin ve tedavi önlemlerinin kapsamını belirleyin.

Öğrenci bilmeli:

1. Vücudun sistemik inflamatuar yanıtının temelleri;

2. Pürülan cerrahi hastalıkların nedenleri ve patogenezi;

3. Cerrahi sepsisin klinik tablosu;

4. Sepsis tanısı için kriterler;

5. Sepsis tedavisinin cerrahi taktikleri ve yöntemleri;

6. Antibiyotik tedavisinin ilkeleri;

7. Cerrahi sepsisin önlenmesi.

Öğrenci şunları yapabilmelidir:

1. Bu patolojiye sahip bir hastanın muayenesini yapın;

2. Çeşitli lokalizasyon, peritonit, plevral ampiyem, osteomiyelit apseleri ve balgamları ile cerrahi sepsisin ayırıcı tanısını yapmak.

3. Cerrahi bir hastanın modern muayene yöntemlerinin sonuçlarını okuyun (tam kan sayımı, genel idrar analizi, koagülogram, röntgenogram, karın organlarının ultrason bulguları, biyokimyasal kan testinin sonucu).

4. Laboratuvar ve enstrümantal muayene verileriyle onaylanan klinik tablonun verilerine dayanarak, bir teşhis formüle edin ve tıbbi bir taktik geliştirin.

Öğrencilerin bağımsız çalışması:

A) Bu konuda uzmanlaşmak için gereken temel disiplinlerin soruları:

1. Normal fizyoloji: kardiyovasküler, solunum sisteminin aktivitesini değerlendirmek için göstergeler.

2. Patolojik fizyoloji: lokal inflamasyon belirtileri, hiper ve hipodinamik kan dolaşımı tipi, inflamatuar süreçlerde patolojik solunum tipleri, kan parametrelerinin değerlendirilmesi.

3. Mikrobiyoloji: aerobik ve anaerobik bulaşıcı ajan türleri, mikroorganizmaların patojenite ve virülansı kavramları.

4. Dahili hastalıkların propedeutiği: hastaların muayene yöntemleri, sıcaklık eğrilerinin türleri, hastaların fiziksel, laboratuvar ve enstrümantal muayene sonuçlarının değerlendirilmesi.

B) Başlangıç ​​bilgi düzeyini kontrol etme ve düzeltme görevleri:

Konunun çalışma planı

1. Septik koşullar kavramının tanımı.

2. Etiyoloji ve patogenez.

3. Sınıflandırma.

4. Klinik tablo.

5. Tedavi.

6. Önleme.

İlk kez "sepsis" (Yunanca sepsis - kelimenin tam anlamıyla "çürüyen") terimi IV. Yüzyılda tanıtıldı. M.Ö e. Aristoteles, vücudu kendi dokularının "çürüme ve çürüme" ürünleriyle zehirleme sürecini belirtmek için.

Terim "Sespis”(“ Enfeksiyon ”) internosolojik bir kavram olarak bulaşıcı sürecin genelleştirilmesi ile ilişkili dinamik bir durumu tanımlar ve çeşitli klinik tıbbın alanlarında kullanılır. Kavramın kendisinin yetersiz tanımıyla birleşen sepsisin klinik belirtilerinin çeşitliliği, geniş terminolojik yorumuna yol açmıştır. Sepsisi tıbbın çeşitli alanlarında nozolojik bir form olarak tanımlama ihtiyacı, klinik seyir (fulminan, akut, subakut, kronik, tekrarlayan), patojenin lokalizasyonu ve yerinde varlığı giriş kapısı (birincil, ikincil, kriptojenik), giriş kapısının yapısı (yara, pürülan-inflamatuar, yanık vb.), birincil odağın lokalizasyonu (obstetrik- jinekolojik, anjiyojenik, ürosepsis, göbek vb.), etiyolojik işaret (gram-negatif, gram-pozitif , stafilokok, streptokok, kolibasiller, psödomonas, mantar vb.) ve diğerleri.

sepsisözellikle tüm tıp bilimi ve cerrahi için çok ciddi bir sorunu temsil eder. Bu durum, bulaşıcı ajanın sistemik dolaşıma girmesi nedeniyle oluşan enfeksiyonun bir genellemesidir. Sepsis, hasta uygun tedavi almazsa ve vücudu yüksek derecede öldürücü bir patojenle baş edemiyorsa ve tam tersine, bağışıklık tepkilerinin özelliği böyle bir gelişmeye yatkınsa, cerrahi enfeksiyonun doğal sonuçlarından biridir. Etkinlikler. Pürülan bir odak ve zehirlenme belirtilerinde bir artış varlığında, cerahatli-emici ateş 7-10 gün sonra yaygın sepsise dönüştüğünden, lokal bir enfeksiyonu gidermek için terapötik önlemler mümkün olan en kısa sürede başlatılmalıdır. Bu durumda ölüm oranı% 70'e ulaştığından, bu komplikasyondan her ne pahasına olursa olsun kaçınılmalıdır.

Presepsis, pürülan-septik durum gibi terimler isimlendirmeden çıkarılmıştır ve artık uygun değildir.

Giriş kapısı enfeksiyon bölgesidir. Kural olarak, bu hasarlı bir doku alanıdır.

Birincil ve ikincil enfeksiyon odakları arasında ayrım yapın.

1. Birincil - giriş yerinde iltihaplanma bölgesi. Genellikle giriş kapısı ile çakışır, ancak her zaman değil (örneğin, ayak parmaklarının panarityumu nedeniyle kasık bölgesinin lenf düğümlerinin balgamı).

2. İkincil, sözde metastatik veya pyemik odaklar.

Sepsisin sınıflandırılması

Giriş kapısının lokalizasyonu hakkında.

1. Cerrahi:

1) keskin;

2) kronik.

2. İyatrojenik (kateter enfeksiyonu gibi tanı ve tedavi prosedürlerinin bir sonucu olarak).

3. Yenidoğanların obstetrik ve jinekolojik, göbek, sepsisi.

4. Ürolojik.

5. Odontojenik ve kulak burun boğaz.

Her durumda, giriş kapısı bilindiğinde sepsis ikincildir. Birincil odağı (giriş kapısı) belirlemek mümkün değilse, sepsis birincil olarak adlandırılır. Bu durumda, sepsis kaynağının uykuda olan otoenfeksiyonun odağı olduğu varsayılır.

Klinik tablonun gelişme hızına göre.

1. Şimşek hızı (birkaç gün içinde ölüme yol açar).

2. Akut (1 ila 2 ay).

3. Subakut (altı aya kadar sürer).

4. Kroniyosepsi (alevlenmeler sırasında periyodik ateşli reaksiyonlarla birlikte uzun dalga benzeri seyir).

Ciddiyetle.

1. Orta şiddette.

2. Ağır.

3. Son derece ağır.

Sepsisin kolay bir seyri yoktur.

Etiyolojiye göre (patojen tipi).

1. Gram negatif floranın neden olduğu sepsis: kolibasiller, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, vb.

2. Gram pozitif floranın neden olduğu sepsis: streptokok ve stafilokok.

3. Anaerobik mikroorganizmaların, özellikle bakteroidlerin neden olduğu aşırı şiddetli sepsis.

Sepsis evreleri.

1. Toksemik (IV Davydovsky buna cerahatli-emici ateş adını verdi).

2. Septisemi (metastatik pürülan odakların oluşumu olmadan).

3. Septikopiyemi (pyemik odakların gelişmesiyle birlikte).

Zaman içinde, sepsisin baskın etken maddeleri olan mikroorganizmaların tür kompozisyonunun değiştiğine dikkat edilmelidir. 1940'larda ise. en yaygın etken madde stafilokoklara yol açan streptokoktu, şimdi gram-negatif mikroorganizmalar dönemi geldi.

Sepsis için önemli kriterlerden biri, birincil ve ikincil enfeksiyon ve kan odaklarından ekilen mikroorganizmaların tür üniformitesidir.

2. Sepsis patogenezi

Mikroorganizmalar, seyrini belirleyen sepsisin ana nedeni olarak kabul edilir ve patojenin virülansı ve dozu belirleyici öneme sahiptir (mikroorganizmaların titresi bir gram dokuda en az 10: 5 olmalıdır). Hastanın vücudunun durumu da sepsis gelişimini etkileyen son derece önemli faktörler ve birincil ve ikincil enfeksiyon odaklarının durumu, zehirlenmenin şiddeti ve süresi ve vücudun bağışıklık sisteminin durumu gibi faktörler olarak kabul edilmelidir. belirleyici öneme sahiptirler. Enfeksiyonun genelleştirilmesi, mikrobiyal ajana karşı alerjik reaksiyonların arka planında meydana gelir. Yetersiz bir bağışıklık sistemi durumunda, mikroorganizma sistemik dolaşıma birincil odaktan girer. Öncelikli ve birincil odak tarafından sürdürülen zehirlenme, vücudun genel tepkiselliğini değiştirir ve bir duyarlılık durumu oluşturur. Bağışıklık sisteminin eksikliği, vücudun alerjik yatkınlığı ile birlikte kontrol edilemeyen bir inflamatuar reaksiyonun gelişmesine yol açan spesifik olmayan savunma faktörlerinin (makrofaj-nötrofilik inflamasyon) artan reaktivitesi ile telafi edilir - sözde sistemik inflamatuar reaksiyon sendrom. Bu durumda, hem dokuda hem de sistemik dolaşımda lokal olarak inflamatuar mediatörlerin aşırı salınımı vardır, bu da büyük doku hasarına neden olur ve toksemiyi arttırır. Toksin kaynakları, hasarlı dokular, enzimler, inflamatuar hücrelerin biyolojik olarak aktif maddeleri ve mikroorganizmaların atık ürünleridir.

Birincil odak sadece sabit bir mikrobiyal ajan kaynağı olmakla kalmaz, aynı zamanda sürekli bir duyarlılık ve hiperreaktivite durumunu korur. Sepsis, yalnızca bir zehirlenme durumunun ve septisemi olarak adlandırılan sistemik bir enflamatuar reaksiyonun gelişmesiyle sınırlı olabilir, ancak daha sıklıkla patolojik değişiklikler ilerler, septikopiyemi gelişir (ikincil pürülan odakların oluşumu ile karakterize bir durum).

İkincil pürülan pyemik odaklar Hem kanın antibakteriyel aktivitesinde hem de yerel savunma faktörlerinin ihlalinde eşzamanlı bir azalma ile mümkün olan mikrofloranın metastazı ile ortaya çıkar. Mikrobiyal mikro enfarktüsler ve mikroembolizm pyemik odağın nedeni değildir. Temeli, lokal enzim sistemlerinin aktivitesinde bir bozulmadır, ancak diğer yandan, ortaya çıkan pyemik odaklar, lenfositlerin ve nötrofillerin aktivasyonuna, enzimlerinin aşırı salınımına ve doku hasarına neden olur, ancak mikroorganizmalar hasarlı dokuya yerleşir ve neden olur. pürülan inflamasyonun gelişimi. İkincil bir pürülan odak meydana geldiğinde, birincil ile aynı işlevleri yerine getirmeye başlar, yani bir zehirlenme ve hiperreaktivite durumu oluşturur ve sürdürür. Böylece bir kısır döngü oluşur: pyemik odaklar zehirlenmeyi destekler ve toksemi sırayla ikincil enfeksiyon odakları geliştirme olasılığını belirler. Bu kısır döngüyü kırmak, yeterli tedavi için gereklidir.

3. Cerrahi sepsis

Cerrahi sepsis, ana etiyolojik anı, enfeksiyonun genelleşmesine yol açan bağışıklık sisteminin işlevsizliği (bağışıklık yetmezliği) olan son derece ciddi bir genel bulaşıcı hastalıktır.

Giriş kapısının doğası gereği, cerrahi sepsis şu şekilde sınıflandırılabilir:

1) yara;

2) yakmak;

3) anjiyojenik;

4) karın;

5) periton;

6) pankreatojenik;

7) kolanjiyojenik;

8) bağırsak.

Geleneksel olarak, sepsisin klinik belirtileri aşağıdaki gibi belirtilerdir:

1) birincil pürülan bir odağın varlığı. Çoğu hastada, önemli boyut ile karakterizedir;

2) taşikardi, hipotansiyon, genel bozukluklar, dehidratasyon belirtileri gibi şiddetli zehirlenme semptomlarının varlığı;

3) pozitif tekrar kan kültürleri (en az 3 kez);

4) sözde septik ateşin varlığı (sabah ve akşam vücut sıcaklıklarında büyük bir fark, titreme ve şiddetli ter);

5) ikincil bulaşıcı odakların görünümü;

6) hemogramda belirgin inflamatuar değişiklikler.

Sepsisin çok yaygın olmayan bir semptomu, solunum yetmezliği, organların toksik reaktif iltihabı (çoğunlukla hepatosplenomegali gelişimine neden olan dalak ve karaciğer), periferik ödem oluşumudur. Miyokardit sıklıkla gelişir. Trombositopeni ve artan kanama ile kendini gösteren hemostatik sistemde sık görülen ihlaller.

Sepsisin zamanında ve doğru teşhisi için, septik yara adı verilen belirtilerin sağlam bir şekilde anlaşılması gerekir. Şunlarla karakterize edilir:

1) dokunulduğunda kanayan sarkık, soluk granülasyonlar;

2) fibrin filmlerinin varlığı;

3) hoş olmayan bir kokuşmuş koku ile yaradan yetersiz, seröz hemorajik veya kahverengi-kahverengi akıntı;

4) sürecin dinamiklerinin kesilmesi (yara epitelize olmaz, temizlenmeyi bırakır).

Bakteriyemi, sepsisin en önemli belirtilerinden biri olarak kabul edilmelidir, ancak kandaki mikropların varlığı her zaman kültür verileriyle belirlenmez. Vakaların% 15'inde, belirgin sepsis belirtileri olmasına rağmen, mahsuller büyüme göstermez. Aynı zamanda, sağlıklı bir kişi, geçici bakteriyemi olarak adlandırılan kısa süreli bir kan sterilitesi ihlali yaşayabilir (örneğin, diş çekildikten sonra, bakteriler sistemik dolaşımda 20 dakikaya kadar olabilir). Sepsis tanısı için negatif sonuçlara rağmen kan kültürleri tekrarlanmalı ve günün farklı saatlerinde kan alınmalıdır. Unutulmamalıdır: septikopemiyi teşhis etmek için hastanın bakteriyemi olduğu gerçeğini belirlemek zorunludur.

1) enfeksiyon odağının varlığı;

2) önceki cerrahi müdahale;

3) sistemik inflamatuar yanıt sendromunun dört belirtisinden en az üçünün varlığı.

Hasta aşağıdaki klinik ve laboratuvar verilerinin bir kompleksine sahipse, sistemik bir inflamatuar reaksiyon sendromundan şüphelenilebilir:

1) koltuk altı sıcaklığı 38 °C'den fazla veya 36 °C'den az;

2) nabız hızında dakikada 90'dan fazla bir artış;

3) solunum hareketlerinin sıklığında (RR) dakikada 20'den fazla bir artış veya pCO2'de 32 mm Hg'den fazla bir artış ile kendini gösteren dış solunum fonksiyonunun yetersizliği. Sanat .;

4) 4-12 x 109'un ötesinde lökositoz veya lökosit formülündeki olgunlaşmamış formların içeriği %10'dan fazladır.

4. Septik komplikasyonlar. sepsis tedavisi

Hastaların öldüğü sepsisin ana komplikasyonları dikkate alınmalıdır:

1) bulaşıcı toksik şok;

2) çoklu organ yetmezliği.

Bulaşıcı toksik şok karmaşık bir patogeneze sahiptir: bir yandan bakteriyel toksinler arteriyollerin tonunda bir azalmaya ve mikro sirkülasyon sisteminde bir ihlale neden olurken, diğer yandan toksik miyokardit ile bağlantılı olarak sistemik hemodinamiğin ihlali vardır. Enfeksiyöz toksik şokta, akut kardiyovasküler yetmezlik önde gelen klinik bulgu haline gelir. Taşikardi gözlenir - dakikada 120 atım ve üzeri, kalp sesleri boğuk, nabız zayıf dolum, sistolik kan basıncı düşer (90-70 mm Hg ve altı). Cilt soluk, uzuvlar soğuk, terleme nadir değildir. İdrarda azalma var. Kural olarak, şokun öncüsü, titreme (40-41 ° C'ye kadar) ile sıcaklıktaki keskin bir artıştır, daha sonra vücut ısısı normal değerlere düşer, tam bir şok resmi ortaya çıkar.

Şok tedavisi genel kurallara göre yapılır.

Tedavinin ana bağlantıları.

1. Zehirlenmenin ortadan kaldırılması.

2. Pyoinflamatuar odakların sanitasyonu ve enfeksiyonun baskılanması.

3. Bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi.

Birçok yönden, bu hedeflere ulaşmak için aynı önlemler kullanılır (detoksifikasyon tedavisi olarak)

1. Masif sıvı tedavisi. Günde 4-5 litreye kadar plazma ikame edici çözeltiler (neocompensate, hemodez, reopoliglucin, hidroksillenmiş nişasta). İnfüzyon tedavisini gerçekleştirirken, elektrolit bozukluklarının düzeltilmesine, asit-baz durumundaki kaymalara (asidozun ortadan kaldırılması) özel dikkat gösterilmelidir.

2. Zorla diürez.

3. Plazmaferez.

4. Lenf ve hemosorpsiyon.

5. Hiperbarik oksijenasyon.

6. İrin çıkarılması.

Enfeksiyon odaklarının rehabilitasyonu için - yerel tedavi:

1) irin, nekrotik dokunun çıkarılması, yaranın geniş drenajı ve pürülan yaraların tedavisinin genel prensiplerine göre tedavisi;

2) topikal antibakteriyel ajanların kullanımı (levomekol, vb.).

Sistemik tedavi:

1) izole edilmiş patojenin duyarlılığını dikkate alarak, geniş bir etki spektrumuna veya hedefe yönelik etkiye sahip en az iki ilacı kullanan yoğun antibiyotik tedavisi. Antibiyotikler sadece parenteral olarak (kas, damar, bölgesel arter veya endolenfatik).

2) antibiyotik tedavisi, kültür başlangıçta büyüme vermediyse, kan kültürü veya klinik iyileşmenin olumsuz bir sonucuna kadar uzun bir süre (aylarca) gerçekleştirilir. Bağışıklık bozukluklarını düzeltmek için çeşitli yöntemler kullanılabilir: bir lökosit süspansiyonunun eklenmesi, interferon kullanımı, hiperimmün antistafilokok plazması, ağır vakalarda glukokortikosteroid kullanımı. Bağışıklık bozukluklarının düzeltilmesi, bir immünologun zorunlu danışmanlığı ile yapılmalıdır.

Hastaların tedavisinde önemli bir yer, onlara yeterli miktarda enerji ve plastik substrat sağlayarak işgal edilir. Günlük diyetin enerji değeri 5000 kcal'den az olmamalıdır. Vitamin tedavisinin yapılması gösterilmiştir. Özel durumlarda, zayıflamış hastalara taze sitratlı kan transfüze edilebilir, ancak taze donmuş plazma, albümin solüsyonu kullanılması daha çok tercih edilir.

Organ yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte standartlara göre tedavi yapılmaktadır.

makalenin içeriği

sepsis(kan zehirlenmesi), çeşitli patojenlerin, özellikle birincil lokal pürülan odakta bulunan mikroorganizmaların neden olduğu, spesifik olmayan genel bir pürülan enfeksiyondur. Sepsis, patojen tipine bağlı olmayan tipik klinik belirtilere sahiptir, şiddetli bir seyir, zehirlenme belirtilerinin lokal anatomomorfolojik değişiklikler ve yüksek mortalite üzerindeki baskınlığı ile karakterizedir. Modern sepsis anlayışı, büyük ölçüde, Chicago Uzmanlar Konsensüsü (1991, ABD) tarafından kabul edilen ve II. Ukrayna Cerrahlar Kongresi (1998, Donetsk) tarafından halkta pratik uygulama için önerilen bu patolojinin ve ilgili koşulların tanımlarına dayanmaktadır. sağlık.

Sepsis ve ilgili koşulların tanımları (Chicago Expert Consensus, 1991, ABD):

enfeksiyon- normalde steril olan dokularındaki mikroorganizmaların istilasına karşı vücudun inflamatuar yanıtından oluşan, insanlarda bulunan bir fenomen.
bakteriyemi- görselleştirilmiş (mikroskop altında görsel olarak tespit edilen) bakterilerin kanındaki varlığı.
Sistemik inflamatuar yanıt sendromu (SIRS)- tezahürü aşağıdaki yollardan en az ikisinde meydana gelen vücudun çeşitli travmatik faktörlere sistemik inflamatuar yanıtı:
- vücut ısısının 38 °C'den fazla yükselmesi veya 36 °C'nin altına düşmesi;
- taşikardi dakikada 90 vuruştan fazladır;
- solunum hareketlerinin sıklığı 1 dakikada 20'den fazla veya РСо2 32 - kandaki lökosit sayısı 12 109 / l'den fazla veya 4 109 / l'den az veya olgunlaşmamış formlarının %10'undan fazla lökosit kan sayımı.
sepsis- SIRS, vücutta bir enfeksiyon odağının ortaya çıkmasından kaynaklanır.
şiddetli sepsis- organ disfonksiyonu, hipoperfüzyon ve arteriyel hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis. Hipoperfüzyon ve perfüzyon bozukluklarına laktik asidoz, oligüri veya merkezi sinir sisteminin akut bozuklukları eşlik edebilir (ancak bunlarla sınırlı değildir).
Septik şok- Yoğun yeterli infüzyon tedavisi ile bile ortadan kaldırılamayan arteriyel hipotansiyonun eşlik ettiği sepsis ve laktik asidoz, oligüri veya merkezi sinir sistemi fonksiyonlarının akut bozuklukları ile sınırlı olmayan perfüzyon bozuklukları. İnotropik veya vazopressör ilaç alan hastalarda perfüzyon bozukluklarının varlığına rağmen hipotansiyon olmayabilir.
Hipotansiyon(arteriyel hipotansiyon), sistolik kan basıncının 90 mm Hg olduğu bir dolaşım durumudur. Sanat. veya 40 mm Hg azalır. Sanat. başlangıca göre (hipotansiyon için diğer bariz nedenlerin yokluğunda).
Çoklu organ disfonksiyon sendromu (MDS)- tıbbi müdahale olmadan homeostazın sürdürülmesini imkansız kılan akut hastalıkları olan hastalarda organ işlev bozuklukları.
Ukrayna'daki sepsis vakalarının kesin istatistikleri bilinmiyor. Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl 300-400 bin bu hastalık vakası kaydedilmektedir. Septik şok, hastaların %40'ında gelişen, yoğun bakım ünitelerinde en yaygın ölüm nedeni olmaya devam etmektedir. Yoğun tedaviye rağmen, sepsis mortalitesi %50-60'a ulaşır, çünkü sepsis üç ana faktörün - mikroorganizmanın yanı sıra makro organizmanın lokal ve sistemik savunma mekanizmalarının etkileşimi sonucu gelişir. Bu hastalığın insidansının artmasıyla ilişkili ana faktörler şunlardır:
- yaraların uygunsuz erken tedavisi - enfeksiyon için potansiyel giriş kapıları ve pürülan cerrahi enfeksiyonun (kaynama, apse, panaritium, vb.) ve akut veya cerrahi patolojinin (apandisit, kolesistit, pankreatit, vb.) yetersiz tedavisi;
- Bağışıklık sistemini zayıflatan daha yoğun onkolojik kemoterapi, hormon ve radyasyon tedavisi kullanımı;
- organ transplantasyonunda ve inflamatuar hastalıkların tedavisinde kortikosteroidlerin ve immünosupresif tedavinin kullanımı;
- bağışıklık savunma kusurları olan hastaların hayatta kalma oranında bir artış, yani: problemli yenidoğanlar, yaşlı ve yaşlı hastalar, diyabetik ve onkolojik hastalar, organ donör alıcıları, SPON veya granülositopenili hastalar;
- invaziv tıbbi cihazların yoğun kullanımı - protezler, inhalasyon cihazları, intravasküler ve ürolojik kateterler;
- Ayakta tedavi gören hastalar tarafından sıklıkla kontrolsüz antibiyotik kullanımı, vücutlarında agresif antibiyotiğe dirençli floranın ortaya çıkması ve gelişmesi için uygun koşullar yaratır (hem modifikasyonlar hem de mutasyonlar yoluyla).
Sepsisin bir kuluçka dönemi yoktur, ancak mutlaka deriye ve vücuda girdiği mukoza zarlarına zarar veren enfeksiyon için bir giriş kapısına ve bir birincil odak noktasına (penetrasyondan kaynaklanan bir iltihaplanma alanı) sahiptir. dokulara enfeksiyon - apseler, balgam, kaynar , akut cerrahi patoloji). Makroorganizmanın hümoral ve hücresel savunma mekanizmalarının üstesinden geldikten sonra, çok sayıda yüksek derecede virülan patojen dokularda çoğalır ve kan dolaşımına sürekli olarak yeni bakteri ve toksinler bırakırsa (septisemiye neden olur) veya kan kullanarak sepsisin varlığı tartışılabilir. bir taşıma olarak dolaşım, diğer organlarda yeni pürülan odaklar oluşturur (metastatik enfeksiyona neden olur - septikopiyemi).
Her iki durumda da, hastalığın klinik seyrinin şiddeti, toksemiden, yani hastanın kanında bakteriyel toksinlerin varlığından kaynaklanmaktadır.
Herhangi bir mikroorganizma türünün septik sendrom veya septik şok gelişiminin nedeni olabilmesine rağmen, çoğu zaman bu patoloji gram-negatif bakteriler tarafından önceden belirlenir. Yoğun bakım hastalarında, majör septik faktörlerin üçlüsü Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus ve koagülaz negatif stafilokoklar ile temsil edilir. Escherichia coli bu hastalarda en sık üriner kanaldan ekilir. Modern araştırmacılar ayrıca gram pozitif, özellikle stafilokok florasının neden olduğu sepsis insidansında bir artışa işaret etmektedir. Anaerobik enfeksiyonların sepsise neden olma olasılığı daha düşüktür. Anaerobik sepsis, kural olarak, karın içi veya pelvik enfeksiyon odaklarının varlığı nedeniyle ciddi vücut hasarı olan kişilerde ortaya çıkar.

sepsis patogenezi

Sepsisin patogenezi son derece karmaşıktır. Sepsis, mikroorganizmaların çoğalmasının devam ettiği yerel bir odak içine alınmış, enfeksiyonun doğal bir devamı olarak gelişir. Sepsisin ana başlatıcısı, iltihaplanmaya neden olan endotoksin veya bakteri kaynaklı diğer ürünlerin bakteriler tarafından üretilmesi veya salınmasıdır. Endotoksin, aktif olarak enflamatuar aracılar ve bağışıklık savunmasının spesifik olmayan ve spesifik bağlantılarının ürünlerini üretmeye başlayan insan vücudunun kendi hücrelerine (lökositler, trombositler, endotel hücreleri) etki eder. Sonuç olarak, semptomları hipo veya hipertermi, taşikardi, takipne, lökositoz veya lökopeni olan sistemik bir inflamatuar yanıt sendromu ortaya çıkar. Bu aracıların ana hedefi vasküler endotel olduğundan, doğrudan veya dolaylı hasarı, kan damarlarının vazospazmı veya parezi veya kan akışının yoğunluğunun azalması, bozulmuş kanda kendini gösteren artan kılcal geçirgenlik sendromunun gelişmesine yol açar. tüm önemli sistemlerde ve organlarda mikro sirkülasyon, hipotansiyonun ilerlemesi, vücudun bireysel veya birkaç hayati sisteminin hipoperfüzyonu veya işlev bozukluğu. Mikrosirkülasyonun bozulması ve yetersizliği, sepsisin doğal bir patojenetik sonlanmasıdır ve çoklu organ yetmezliği sendromunun gelişmesine veya ilerlemesine ve sıklıkla hastanın ölümüne yol açar. Çoğu araştırmacı, sepsisin gecikmiş veya yetersiz tedavisinin, bu mekanizmaların, inflamasyonun birincil odağının durumuna ve patojenik mikroorganizmalar tarafından endotoksin üretilmesine bakılmaksızın ilerlemeye başladığına inanmaktadır.

Sepsisin sınıflandırılması

Sepsisin sınıflandırılması, etiyolojisine (bakteriyel gram-pozitif, bakteriyel gram-negatif, bakteriyel anaerobik, mantar), bir enfeksiyon odağının varlığına (odağın tespit edilemediği birincil kriptojenik ve ikincil olduğu) dayanmaktadır. birincil odak tespit edilir), bu odağın lokalizasyonu (cerrahi, obstetrik jinekolojik, ürolojik, otojenik vb.), oluşma nedeni (yara, ameliyat sonrası, doğum sonrası vb.), ortaya çıkma zamanı (erken - içinde gelişir Odaklanma başlangıcından itibaren 2 hafta, geç - odak oluşumundan itibaren 2 hafta sonra gelişir), klinik seyir (fulminan, akut, subakut, kronik, septik şok) ve form (toksimi, septisemi, septikopiyemi) ).

sepsis kliniği

Sepsisin klinik tablosu son derece çeşitlidir, hastalığın formuna ve klinik seyrine, etiyolojisine ve etken maddesinin virülansına bağlıdır. Akut sepsisin klasik belirtileri hiper veya hipotermi, taşikardi, takipne, hastanın genel durumunda bozulma, merkezi sinir sistemi disfonksiyonu (ajitasyon veya uyuşukluk), hepatosplenomegali, bazen sarılık, bulantı, kusma, ishal, anemi, lökositoz veya lökopeni ve trombositopeni. Metastatik enfeksiyon odaklarının tespiti, sepsisin septikopemi aşamasına geçişini gösterir. Ateş, sepsisin en yaygın ve bazen tek belirtisidir. Bazı hastalarda hipotermi, örneğin zayıflamış veya bağışıklığı baskılanmış bireylerde, uyuşturucu bağımlılarında, alkol bağımlılarında, şeker hastalarında ve kortikosteroid kullananlarda sepsisin erken bir belirtisi olabilir. Bu nedenle, ne düşük ne de normal vücut sıcaklığının sepsis ve septik şok tanısının dışlanması için temel olamayacağı unutulmamalıdır.
Aynı zamanda, sepsisli hastalarda, kan mikrosirkülasyon bozuklukları ve hayati sistem ve organların, özellikle kardiyovasküler (hipotansiyon, dolaşımdaki kan hacminin azalması, taşikardi, kardiyomiyopati, toksik miyokardit, akut kardiyovasküler yetmezlik) bozukluklarının neden olduğu bir takım klinik belirtiler vardır. , solunum (taşipne, hiperventilasyon, solunum sıkıntısı sendromu, pnömoni, akciğer apsesi), karaciğer (hepatomegali, toksik hepatit, sarılık), idrar (azotemi, oligüri, toksik nefrit, akut böbrek yetmezliği) ve merkezi sinir sistemi (baş ağrısı, sinirlilik, ensefalopati, koma, deliryum).
Laboratuvar çalışmaları, sepsisli hastalarda çok sayıda hematolojik (nötrofilik lökositoz, lökosit sayısının sola kayması, lökopeni, lökositlerin vakuolizasyonu veya toksik granülerliği, anemi, trombositopeni) ve biyokimyasal (bilirubinemi, azotemi, hipoproteinemi, AA fosfataz) tanımlamayı mümkün kılar. , serbest demir içeriğinde azalma vb.) değişir. Ayrıca DIC sendromu, asit-baz bozuklukları (metabolik asidoz, solunumsal alkaloz) gelişiminin belirtilerini de belirleyebilirsiniz. Kanın bakteriyolojik muayenesi (ekilmesi), içindeki patojenik bakterileri ortaya çıkarır.
Sepsisli bir hastanın yaşaması için tek koşul erken ve yeterli tedavidir.

Sepsis teşhisi

Hekimlerin temel görevi, sepsis ve erken teşhisi ile ilgili olarak sürekli uyanık olmaktır. Sepsis teşhisinin ana yönleri:
1. Hastada klasik dörtten en az iki SIRO kriterinin ortaya çıkarılması (hipo veya hipertermi; taşikardi; takipne; lökopeni, lökositoz veya lökosit formülünün sola kayması).
2. Hastada enfeksiyonun birincil odağının belirlenmesi (pürülan yaralar, çıbanlar, balgam, apse vb.).
SIRS kriterlerinin belirlenmesi ve hastada enfeksiyonun birincil odağı, sepsis olduğundan şüphelenmek için zemin sağlar ve bu nedenle onu acilen cerrahi departmana yatırın ve yoğun tedaviye başlayın.
İnflamatuar veya pürülan hastalığı olan bir hastada SIRS için klinik kriterlerin olmaması, kontrollü seyrini ve enfeksiyonun genelleşmesinin olmayacağını gösterir.
Cerrahi profili olan (cerrahi hastalıkları olan veya ameliyatlardan sonra) bir hastada SIRS belirtileri gösterdiğinde, ancak enfeksiyon odağı belirtisi olmadığı durumlarda sepsis tanısı koymak en zordur.
Bu durumda, tanı karmaşık ve acil olmalıdır. Karmaşıklık, enfeksiyonun birincil odağının lokalizasyonunu belirlemek için en geniş araştırma yelpazesinin kullanılması anlamına gelmelidir - hem enstrümantal (röntgen, bilgisayarlı ve manyetik rezonans görüntüleme, ekokardiyografi, ultrason) hem de invaziv (şüpheli bölümlerin delinmesi). vücut ve boşluklar, vajinal ve rektal muayeneler, laparoskopi, endoskopi, teşhis operasyonları). Aciliyet, bu çalışmaların bir an önce tamamlanmasını ifade eder. Sepsis tanısı için laboratuvar ve fonksiyonel çalışmalar bağımsız bir öneme sahip değildir, ancak sistemlere ve organlara verilen hasarın derecesini, zehirlenme derinliğini ve uygun tedaviyi seçmek için gerekli bir dizi parametreyi belirlemeyi mümkün kılar. Kanın bakteriyolojik muayenesi, hastaların yaklaşık %60'ında sepsis etkeninin belirlenmesini mümkün kılar. Ekim materyali günün farklı saatlerinde, tercihen ateşin en yoğun olduğu saatlerde alınmalıdır. Bakteriyolojik teşhis için kan üç kez alınmalıdır. Aynı zamanda, kanda patojenik bakterilerin bulunmamasının, Nystrom'a göre (Nystrom, 1998) bakteriyemisiz sepsis olarak adlandırılan sepsis gelişimini dışlamadığı unutulmamalıdır.
Tam teşekküllü bir sepsis tedavisine başlamanın temeli, dört belirtisinden ikisinin tanımlanmasıdır. Ayrıca, yoğun tedavisi sırasında hastanın daha derin muayenesi yapılmalıdır.

sepsis tedavisi

Sepsis tedavisi sadece cerrahi bir hastanede yapılmalıdır. İki yönde paralel olarak yapılmalıdır:
- hem birincil lokal enfeksiyon odaklarının cerrahi tedavisini hem de genelleştirilmiş enfeksiyonun antibiyotikler ve immünostimülanlar ile ilaç tedavisini sağlayan sepsisin tedavisi;
- sepsisten kaynaklanan semptom ve sendromların ortadan kaldırılması (hipo ve hipertermi, kardiyovasküler ve solunum yetmezliği, merkezi sinir sisteminin işlev bozuklukları vb.).

Sepsisli hastaların tedavisi

Standart terapi:
Sepsis etkenlerini yok etmeyi amaçlayan antibiyotik tedavisi
(tek, çift veya üçlü antibiyotik tedavisi).
İmmünoterapi (hastaya spesifik antibakteriyel serumların ve immünostimülanların uygulanması).
Ameliyat:
apselerin açılması ve boşaltılması;
enfekte implantların, protezlerin ve kateterlerin çıkarılması;
nekrektomi.
Şok ve organ yetmezliği tedavisi:
kardiyovasküler ve metabolik bozuklukların ortadan kaldırılması;
hacim ve bileşime karşılık gelen infüzyon tedavisi (tuzlu çözeltilerin uygulanması, kan ikameleri, kan transfüzyonu);
kardiyovasküler ve antienflamatuar ilaçların, antiplatelet ajanların, vitaminlerin ve antioksidanların tanıtımı);
oksijen tedavisi (hiperbarik oksijenasyon);
detoksifikasyon (hemosorpsiyon, hemodiyaliz, plazmaferez, enterosorpsiyon).
Sepsis tedavisinde kullanılan ilaçlar:
Patojenlere özgü:
antiendotoksin;
poliklonal anti-endotoksik serum;
hücre duvarının anti-gram-pozitif maddesi;
hücre duvarının antifungal maddesi.
Patojenlere özgü antibiyotikler:
Arabuluculara özel:
anti-mediatörler (antihistaminikler ve antiserotonin ilaçları, anti-TNF, anti-IL-1, anti-PAF);
monoklonal antikorlar;
reseptör antagonistleri.
Çok değerlikli antiseptik etkiye sahip müstahzarlar:
ibuprofen;
pentoksifilin;
asetilsistein (ACC);
laktoferrin;
polimiksin B.
Sepsis tedavisinde önemli ilerlemelere rağmen sepsis, septik şok ve çoklu organ yetmezliği hastaları son derece yüksek mortalite oranına sahip bir klinik grup olmaya devam etmektedir. SIRS'nin hızlı tespiti ve erken yoğun kompleks tedavinin kullanılması sepsisteki mortaliteyi yaklaşık %25 oranında azaltır. Sepsisli hastaların tedavi sonuçlarının daha da iyileştirilmesi, esas olarak sepsis - toksinlerin ve enflamatuar aracıların ana patojenetik faktörlerinin olumsuz etkisini bloke eden yeni etkili ilaçların geliştirilmesi ile ilişkilidir.