Ve bireysel tezahürleri. Moleküler bozukluklardan bir bütün olarak vücuda kadar çeşitli seviyelerde kabul edilir. Patogenezi inceleyen doktorlar, hastalığın nasıl geliştiğini ortaya çıkarır.
Patogenez teorisinin evrimi, genel olarak tıbbın gelişiminin son derece önemli bir parçasıdır. Hastalıkların gelişiminin nedenlerine daha derinden nüfuz etmeyi ve onlar için giderek daha etkili bir tedavi seçmeyi mümkün kılan, çeşitli seviyelerde patogenetik süreçlerin bir tanımının varlığıydı. Patogenez konuları patolojik fizyoloji, patolojik anatomi, histoloji ve biyokimya tarafından incelenir; herhangi bir tıbbi uzmanlık, patogenez konularını dikkate almadan yapamaz. Ve tipik patojenetik süreçlerin sayısı sınırlı olmasına rağmen, bunların kombinasyonları ve seyrinin ciddiyet oranları, bilinen birçok hastalık için benzersiz klinik tablolar oluşturur.
Tipik patojenetik reaksiyonları, bunların seyrini ve birbirleriyle etkileşimlerini bilerek, hastalığın teşhisinin henüz kurulmadığı durumlarda bile yeterli tedaviyi reçete etmek mümkün hale gelir, ancak vücutta meydana gelen patolojik değişiklikler açıkça tanımlanır. Böylece tanı konulana ve etiyotropik tedaviye başlanana kadar hastanın durumunu stabilize etmek mümkün oldu.
Genel bilgi
ana bağlantı
Bu, geri kalanın yerleştirilmesi için gerekli süreçtir ve hastalığın özelliklerini belirler. Patogenetik tedavi, bu durumda hastalık gelişmeyeceğinden, zamanında ortadan kaldırılmasına dayanır.
dönemler
etyopatogenez
Etiyoloji ve patogenez arasındaki ilişki nedeniyle, "etyopatogenez" (etiyopatogenez, Yunancadan. αἰτία - hastalığın gelişiminin nedenleri ve mekanizmaları hakkındaki fikirlerin toplamını belirleyen, ancak patolojide neden ve sonuç kavramlarının karıştırılmasına katkıda bulunduğundan, yaygın değildi. Bununla birlikte, etiyoloji ve patogenez arasındaki ilişki için genel olarak kabul edilen 3 seçenek vardır:
- Etiyolojik faktör patogenezi başlatırken, kendi kendini yok eder (yanık);
- Etiyolojik faktör ve patogenez bir arada bulunur (çoğu enfeksiyon);
- Etiyolojik faktör devam eder ve periyodik olarak patogenezi (sıtma) başlatır.
Ek olarak, patogenezin etiyolojiye bağımlılığı, neden-sonuç ilişkileri örneği kullanılarak gösterilebilir:
- "Doğrudan hat": yüksek yağ alımı → ateroskleroz → koroner yetmezlik → miyokard enfarktüsü → kardiyojenik şok → ölüm.
- Dallanmış tipler (diverjans ve yakınsama).
Spesifik ve spesifik olmayan mekanizmalar
Yerel ve genel fenomenler
Edebiyat
- Zaichik A.Ş., Churilov L.P. Hastalık ve sendromların gelişim mekanizmaları // Patofizyoloji. - St. Petersburg: ELBI-SPb, 2002. - T. I. - S. 63-79. - 240 s. - 90.000 kopya;
- A.V. Ataman Hastalık ve sendromların gelişim mekanizmaları // Soru ve cevaplarda patolojik fizyoloji. - 2., tamamlanan ve revize edilen. - Vinnitsa: Nova Kniga (Ukrayna) Rusça , 2008 .-- S. 27-31. - 544 s. - 2000 kopya. - ISBN 978-966-382-121-4;
- Vorobiev A.I., Moroz B.B., Smirnov A.N. patogenez// Büyük Sovyet Ansiklopedisi .
Ayrıca bakınız
Notlar (düzenle)
Wikimedia Vakfı. 2010.
Eş anlamlı:Diğer sözlüklerde "Patogenez" in ne olduğunu görün:
Patogenez... Yazım sözlüğü referansı
patogenez- PATOGENEZ. İçindekiler: Patogenetik mekanizmaların genel özellikleri ve oluşumları ......... 96 Tedavi ve önleme için patojenetik verilerin değeri ................. 98 “yerel ve genel” sorunu ve patogenez .... 99 ... ... Büyük tıp ansiklopedisi
Köken, hastalıkların nedenleri. Rus diline dahil olan yabancı kelimelerin sözlüğü. Chudinov A.N., 1910. patogenez (gr. Pathos'un acı çekmesi + ... oluşumu), tüm biyolojik (fizyolojik, biyokimyasal vb.) inceleyen bir patoloji bölümüdür ... ... Rus dilinin yabancı kelimeler sözlüğü
VE PATOGENEZ, patogenez, diğerleri. koca yok. (Yunan pathos hastalığı ve genesis doğumundan) (bal). Bazı patolojik (acılı) süreçlerin gelişiminde tutarlılık. Tifo ateşinin patogenezi. Ushakov'un açıklayıcı sözlüğü. D.N. Uşakov. ... ... Ushakov'un Açıklayıcı Sözlüğü Teknik Çevirmen Kılavuzu
patogenez- patolojik oluşum
Patogenez, hastalığın başlangıç ve seyrinin mekanizmalarını belirleyen bir dizi ardışık süreçtir. Patogenez, etiyolojik bir faktöre maruz kaldıktan sonra içinde gelişen hasta bir organizmada (fizyolojik, biyokimyasal, morfolojik, immünolojik vb.) meydana gelen birbiriyle ilişkili süreçleri içerir (bkz. Etiyoloji). Örneğin, bir yanık ile etiyolojik faktör, ısının cilt veya mukoza zarı üzerindeki etkisidir, bundan sonra yanık bölgesindeki ve vücuttaki sinir ve vasküler sistemlerdeki değişiklikler (yeterince ile) dahil olmak üzere patolojik bir süreç gelişir. uzun süre sürebilen büyük hasar), metabolizma vb.
Bu nedenle, patogenez, bir nedenin veya diğerinin (etiyolojik ajan) neden olduğu bir sonuçtur. Hastalıklar polietiyolojiktir, ancak monopatojeniktir ve tersine monoetiyolojiktir, ancak farklı patogenez ile. İlk durumda, çeşitli dış ajanlar benzer veya hatta aynı patolojik sürece neden olabilir, ikincisinde, farklı koşullarda veya farklı bireylerde aynı nedensel faktör, yoğunluk ve doğada aynı olmayan patolojik reaksiyonların gelişmesini gerektirir.
Patojenik etki vücutta iki tür reaksiyona neden olur: "kırılma" (hasar) ve koruma. "Seks" sadece etiyolojik ajanın etkisine bağlıdır ve genellikle sadece hasarı temsil eder. Bu tür bir hasarın bir örneği, yanık nekrozu, travma sonucu kemik kırılması vb.
Hasta bir organizmada meydana gelen başka bir tepki türü savunmacı, telafi edicidir. Vücudun patojenik bir faktörün zararlı etkilerine dayanma yeteneğini arttırır ve zarar verici etkisini telafi eder veya bozulmuş işlevleri geri yükler. Bu nedenle, özellikle dokularda oksijen eksikliğine yol açan kanama ile, akciğerlerin havalandırılması artar, kalp hızı artar, vücuda oksijen tedarikinin artmasına neden olan bir dizi refleks reaksiyonu meydana gelir; hematopoietik fonksiyon aktive edilir.
Hasar ve koruma fenomeninin birliği, sanogenezin patogenezden çıktığı bağlantılı olarak bir veya başka patolojik sürecin patogenezidir - iyileşmeye yol açan bir dizi reaksiyon.
Ancak bazı durumlarda hastalık seyrinde kantitatif olarak artan koruyucu reaksiyonlar patolojik reaksiyonlara dönüşebilir. Bu nedenle, en küçük yabancı cismin bile içine girmesinden kaynaklanan gözdeki iltihaplanma süreci, bu tür iltihaplanma koruyucu nitelikte olmasına ve yabancı cismi çıkarmayı veya yok etmeyi amaçlamasına rağmen yol açabilir.
Bu nedenle, patojenetik reaksiyonların doğası, bir yandan etiyolojik faktörün yoğunluğuna bağlıdır (örneğin, büyük bir iyonlaştırıcı radyasyon dozu daha şiddetli bir seyire neden olur), diğer yandan (bkz.).
Hastalığın patogenezini incelemenin büyük pratik önemi, bunu bilerek, terapötik ajanlar veya cerrahi müdahaleler yardımıyla belirli bir süreci doğrudan ve dolayısıyla etkili bir şekilde etkilemenin mümkün olduğu gerçeğinde yatmaktadır. Modern terapi, tespit edilen semptomların altında yatan fizyolojik, biyokimyasal veya immünolojik süreçler üzerinde doğrudan etki ederek semptomatikten (hastalığın bireysel semptomlarına yönelik) patojenetik bir adım atmıştır. Bu tür bir terapi iki amacı takip eder - hasarın ortadan kaldırılması ve savunma mekanizmalarının (bilinen sınırlara kadar) aktivasyonu (bkz.).
Tüm vücut sistemleri patogenezde yer alır; önemli bir rol sinir ve endokrin sistemlerindeki değişiklikler tarafından oynanır ve sadece sinir ve zihinsel veya endokrin hastalıkları durumunda değil, aynı zamanda diğer birçok hastalığın gelişiminde de önemli bir rol oynar. Bir örnek, ya sinir sistemi bozukluklarının patogenezinde öncü bir rol oynadığı bir peptik ülserdir.
Patolojik süreçten kaynaklanan bozukluklar sadece tüm organizma ve çeşitli fizyolojik sistemler düzeyinde değil, aynı zamanda hücresel, hücre altı ve moleküler düzeyde de ortaya çıkar.
Bir zamanlar, patogenez, vücut sıvılarının anormal bir durumu olarak hayal edildi - kan vb. "Humoral patoloji" teorisi olarak adlandırılan bu teori, şu anda çürütülmüştür ve yalnızca tarihsel önemi vardır.
Patogenez çalışması, yalnızca hastalığın başlangıç ve gelişim mekanizmalarını bulmayı değil, aynı zamanda makul bir şekilde tedavi etmeyi de mümkün kılar.
Patogenez (Yunanca pathos - ıstırap, hastalık ve köken - köken), hem belirli patolojik süreçlerin hem de genel olarak hastalıkların gelişimini inceleyen bir tıp dalıdır. Bu nedenle patogenez, sürecin nasıl geliştiği sorusunu yanıtlayarak, bu sürecin tüm biyolojik mekanizmalarını (fizyolojik, biyokimyasal, morfolojik, immünolojik vb.) inceleme ihtiyacını ima eder.
Yukarıdakiler, patogenezi, her şeyden önce vücudu etkileyen dış zararlı faktörlerin toplamının çalışılmasını içeren etiyoloji kavramından (bkz.) ayırt etmemizi sağlar. Bu nedenle etiyoloji, şu veya bu patolojik sürece neyin neden olduğu sorusunu yanıtlar. Patogenezi inceleyerek, sürecin özünü, iç içeriğini, dinamiklerini öğreniriz. Cildin kırmızı-sıcak bir nesneyle (etiyoloji) yanması, patogenezi sinir ve vasküler sistemlerin, hümoral ve metabolik faktörlerin, hücresel ve olmayanların en yakın katılımı ile karakterize edilen yanık sürecinin gelişmesine neden olur. -hücresel yapılar. Bu gelişme, bazı belirli semptomların başkaları tarafından değiştirilmesiyle ilgili olarak belirli bir hızda bir yönde veya başka bir yönde ilerleyecektir. Yanıktan sonra meydana gelen bu karşılıklı koordineli özel süreçler sisteminin yalnızca ilk halkası, sürecin etiyolojisi (yanık) ile doğrudan ilişkilidir. Diğer bağlantılar bu etiyolojik faktörlerle yalnızca dolaylı olarak ilişkilidir. Yanık anı saniyenin çok küçük bir kısmını kapsar; patolojik süreç, ardından günler veya haftalar sürer ve kendini geliştirme veya kendi kendine hareket ilkesine göre gelişir. Bu, patogenezin yol gösterici ilkesidir.
Bu ilke, daha az önemli olmayan başka bir şeyi ima eder - zincir reaksiyonlarının biyolojik önemindeki bir değişikliği belirleyen neden-sonuç ilişkilerinde bir değişiklik.
Patogenezde, bir nedenin etkisini veya etkisini görüyoruz. Patogenezin bu nedenlerle karşılaştırılması önemli bir sonuca yol açar: nedenler, yani çevresel faktörler mutlaka eyleme eşit değildir. Aynı neden, farklı eylemlere ve farklı nedenlere neden olabilir - aynı eylem. Bu nedenle, yanık bölgesinde, kural olarak, kusurun iyileşmesi ile biten iltihaplanma meydana gelir. Hem iltihaplanma hem de iyileşme kendi gelişim yasalarına, kendi patogenezine sahiptir. Ancak bazı durumlarda yanık sonrası şok, tetanoz, duodenum ülseri ve iyileşme sonucunda kanser gelişebilir. Tüm bu süreçlerin zaten yeni mekanizmaları var. Neden (yanma) bu nedenle eyleme eşit değildir. Bu, patogenezde ve aynı zamanda etiyoloji çalışmasında ikinci çok önemli düzenliliktir.
Aynı model, nedensel faktörün etkin olmadığı durumlarda da gözlenir. Enfekte olmuş bir organizma hastalanmayabilir ve kanserojene maruz kalmak etkisiz olabilir. Bu gibi durumlarda, neden sadece eyleme eşit değildir, aynı zamanda belirli bir organizmada etkiye uygun patojenetik mekanizmalar olmadığı veya tersine buna karşı çıkan mekanizmalar olduğu için eylem tamamen yoktur. Efekt. Bunlar doğuştan gelen ve edinilmiş bağışıklığın mekanizmalarıdır (bkz.). Tavşan kulağını kanserojenle yağlarsanız, 1-2 ay sonra. yağlama yerinde kanser, yani kendi gelişim mekanizmalarına sahip patolojik bir süreç ortaya çıkacaktır. Bir kobay üzerinde yapılan benzer bir deney başarısız olacaktır (bireysel tavşanlarda olduğu gibi). Bu, kobaylarda kanserojenin etkisine, bu eylemi iptal eden bazı mekanizmalar tarafından karşı çıktığı veya bu maddenin bu türün hayvanları için hiçbir şekilde kanserojen olmadığı anlamına gelir.
Deneyler, kanserin patogenezinin (gizli fizyolojik ve biyokimyasal mekanizmaları), gelişen tümördeki çok çeşitli fiziksel ve kimyasal özelliklere sahip virüslerin veya karsinojenlerin varlığından kaynaklanmadığını göstermiştir. Patogenez, olduğu gibi, bu çeşitli kanserojenleri nötralize eder ve eylemlerini ortak bir paydaya, yani kansere getirir. Bundan etiyolojik faktörlerin patogenezde her zaman duyarsızlaştırıldığı sonucu çıkmaz. Çeşitli bulaşıcı hastalıklar örneğini kullanarak (tifo ve tifüs, zatürree, sıtma, vb.), Enfeksiyonun etken maddesine göre vücudun belirli sistemlerinin patogeneze dahil olduğu gösterilebilir ve ayrıca, bu sistemlerde meydana gelen süreçlerin farklı lokalizasyonu ile farklı bir sırayla. ... Bulaşıcı hastalıkların klinik ve anatomik semptomatolojisi, bu sistemlerin (sinir, vasküler vb.) patogeneze katılımını yansıtacaktır. Bu nedenle, bulaşıcı hastalık örneği, patogenez ve etiyolojik faktörler, bunların birliği arasında daha yakın bir bağlantı ortaya koymaktadır. Patogenezde çok sık olarak, vücudun fonksiyonel sistemlerinin bireysel, edinilmiş veya doğuştan gelen özellikleri kadar çok tür yoktur. Bunlar alerjik reaksiyonlar (bkz. Alerji), küçük travmalı hemofilik kanama (bkz. Hemofili), vb.
Patogenez çalışması büyük pratik öneme sahiptir. Hastalığın patogenezini bilerek, kemoterapötik ajanlar, antibiyotikler, cerrahi önlemler vb. yardımıyla sürecin belirli bağlantılarını kırarak gelişimine başarılı bir şekilde müdahale edebilirsiniz. süreç ya da gidişatını olumlu yönde değiştirmek ...
Patolojik süreçlerin gelişimi için en önemli mekanizmalar sinir, vasküler, endokrin sistemlerde, bağ dokusu sisteminde ve kanda gömülüdür. Bununla birlikte, gerçekte, tüm fizyoloji, sistemler, tüm yapısal seviyeler (moleküler seviyeden tüm organizmanın seviyesine kadar), tüm "genetik fon" şu veya bu şekilde patogeneze katılır, bu da hastalığın belirli yönlerini ya uyarır ya da baskılar. süreç veya modelleme. Hem merkezi hem de periferik nörojenik mekanizmalar, yalnızca gerçek sinir ve zihinsel hastalıkların değil, aynı zamanda diğer vücut sistemlerinin, özellikle kalp ve kan damarlarının hastalıklarının altında da yatmaktadır. Bunun bir örneği anjina pektoris, hipertansiyon olabilir. Otonom sinir sistemi, vazomotorun yanı sıra sekretuar, metabolik ve diğer bozuklukların gelişiminde son derece önemlidir. Hematojen, lenfojenik mekanizmalar, örneğin mikroorganizmalar, kanser hücreleri dolaşım veya lenfatik sistem yoluyla yayıldığında ve metastazlar oluştuğunda büyük bir rol oynar. Alerjik reaksiyonların mekanizması, akut distrofik süreçlere, vücudun çeşitli organlarında (akciğerler, karaciğer, böbrekler, beyin, cilt vb.) Vazomotor bozukluklara yol açan belirli dokulardaki antijenlerin ve antikorların bağlanmasından kaynaklanır. Aynı mekanizma, dokuların değiştirilmiş bir duyarlılığını (bir antijene, bir alerjene), özel sinirliliklerini, yani bir duyarlılık faktörünü içerir.
Patogenez mekanizmaları arasında önemli bir yer, patojenik ilke (zehir, toksin, alerjen, mikrop - bulaşıcı bir hastalığın etken maddesi) bir veya başka bir vücut sistemi tarafından salındığında, bunların iç ortamını değiştirerek boşaltım süreçleri tarafından işgal edilir. sistemleri, metabolik, salgı ve motor reaksiyonları ve bununla bağlantılı olarak farklı lokalizasyon ve yoğunluktaki süreçler ortaya çıkar. Bu nedenle cıva klorür ile zehirlenme durumunda böbrek tarafından salgılanan cıva albüminatları nefronlarda ciddi değişikliklere neden olur. Böbrek yetmezliğinde azotlu atıklar gastrointestinal sistem, solunum yolu, deri ve seröz membranların mukoza zarları tarafından atılır ve bu da vücudun farklı organlarında (akciğerler) üremik gastroenterokolit, bronkopnömoni, perikardit vb. tuzlarının gelişmesine yol açar. , mide, arterler). Safra pigmentleri, kolesterol, üratlar gibi inorganik ve organik bileşiklerin çözünürlüğündeki değişiklikler, çeşitli taş hastalıklarının (safra yolları, idrar yolları) altında yatmaktadır. Dekompresyon hastalığının patogenezinin temelinde kan gazlarının (azot, oksijen) değişen çözünürlüğü yatmaktadır.
Örneğin kan damarlarının proteinler, lipoproteinler, mukopolisakkaritler, su ve tuzlar için geçirgenliğini değiştiren mekanizmalar (bkz.), patolojide büyük önem taşır. Bu, ateroskleroz problemini, çeşitli kökenlerden ödem problemini içerir.
Patogenetik mekanizmalar sadece vücudun fizyolojik sistemleri düzeyinde değil, aynı zamanda hücresel, hücre altı ve moleküler düzeyde de gelişir. Histo- ve sitokimyasal, elektrofizyolojik ve elektron mikroskobik çalışmalar, hücre zarlarında, sitoplazmik organellerde (mitokondri, endoplazmik retikulum, Golgi aygıtı, vb.) karakteristik değişiklikleri ortaya koymaktadır. Hücre zarlarının geçirgenliğinde, enzimlerin sitoplazmaya ve çevreye salınmasındaki çeşitli değişiklikler büyük önem taşır. Özünde, belirli mekanizmaların etkisinin nihai etkisini belirleyen, ana madde olan hücreler arası lifli yapılar da dahil olmak üzere hücresel ve moleküler seviyelerdeki bu değişikliklerdir. Bu aynı zamanda merkezi ve periferik oluşumun nörojenik mekanizmaları için de geçerlidir, çünkü vücudun organlarındaki reseptörlerin ve efektörlerin kararsızlığı, bu organların substratının özgüllüğü ile "fonksiyonel proteinlerinin" durumu ile yakından bağlantılıdır; ikincisi, nihayetinde tahrişin fizyoloji ve patolojideki etkisini belirleyen temel sinirlilik biçimlerinin temsilcileridir.
Ayrıca bkz. Hastalık, Vücut Reaktivitesi, Vücut Direnci.
Hastalıkların patogenezinin genel mekanizmaları sinirsel, hormonal, hümoral, immün, genetiktir.
Hastalıkların patogenezinde nöral mekanizmaların önemi, sinir sisteminin organizmanın bütünlüğünü sağlaması, çevre ile etkileşimi (hızlı, refleks), organizmanın koruyucu ve adaptif güçlerinin hızlı mobilizasyonu ile belirlenir. Sinir sistemindeki yapısal ve fonksiyonel değişiklikler, organ ve dokuların durumu üzerinde üçlü sinir kontrolünün ihlaline yol açar, yani organ ve sistemlerin işlevinin ihlali, organ ve dokulara kan temini ve trofik düzenlemenin ihlali vardır. süreçler.
Sinir sisteminin durumunun ihlali, kortiko-viseral (psikosomatik) hastalıkların ilk bağlantısı olabilir: hipertansif, ülseratif ve psikojenik etkilerden kaynaklanan. Hastalıkların patogenezinin kortiko-visseral teorisi, I.M.'nin refleks teorisine dayanmaktadır. Sechenov ve I.P. Pavlova ve koşullu refleks mekanizması tarafından patolojik reaksiyonların çoğaltılması olasılığı ve nevrotik bozukluklarda iç organların fonksiyonel bozukluklarının ortaya çıkması ile doğrulanır.
Kortiko-viseral hastalıkların gelişimini belirleyen ana patogenetik faktörler şunlardır:
1) beynin üst kısımlarında sinirsel süreçlerin dinamiklerinin ihlali
(özellikle serebral kortekste);
2) kortikal-subkortikal ilişkide bir değişiklik;
3) subkortikal merkezlerde baskın uyarma odaklarının oluşumu;
4) retiküler oluşumdaki dürtüleri bloke etmek ve kortikal-subkortikal ilişkide artan rahatsızlık;
5) organ ve dokuların fonksiyonel denervasyonu;
6) sinir dokusunda ve çevresinde trofik bozukluklar;
7) yapısal ve fonksiyonel değişikliklere uğramış organlardan afferent impulsların ihlali;
8) nöro-humoral ve nöro-endokrin ilişkilerinde bozukluk.
Kortiko-visseral teorinin dezavantajları, çeşitli kortiko-viseral patolojilerin gelişmesine neden olan belirli nedenlerin ve koşulların tanımlanmadığı ve kortiko-subkortikal ilişkilerin ihlaline ilişkin hükümlerin çok genel olduğu gerçeğini içerebilir. nevrotik bozukluklarla iç organlardaki patolojik değişikliklerin farklı doğasını açıklamaya izin vermez.
Hormonal mekanizmaların hastalıkların patogenezindeki önemi, endokrin sistemin vücudun yaşamsal aktivitesinin genel düzenlenmesinde ve değişen çevresel koşullara adaptasyonunda güçlü bir faktör olması gerçeğiyle belirlenir. Patolojik süreçlerde, endokrin sistem, fonksiyonel aktivitenin ve metabolik süreçlerin uzun süreli bakımını yeni bir seviyede gerçekleştirir. Hormonal regülasyonun yeniden düzenlenmesi, vücudun koruyucu ve uyarlanabilir reaksiyonlarının gelişmesini sağlar.
Hastalıkların gelişiminin hümoral mekanizmaları, çeşitli hümoral biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, bradikinin, serotonin, vb.) Birincil hasarının odağındaki oluşumu, gelişim sürecini ve patolojik süreçlerin seyrini içerir.
bağışıklık mekanizmalar, vücudun protein bileşiminin sabitliğini sağlayan bağışıklık sisteminin işlevi ile ilgilidir. Bu nedenle, kendi proteinlerinin yapısında bir değişiklik veya yabancı proteinlerin vücuda girmesinin eşlik ettiği tüm patolojik durumlarda, bağışıklık sistemi aktive olur, değişen ve yabancı proteinlerin vücuttan nötralize edilmesi ve ortadan kaldırılması. Bu onun koruyucu rolüdür. . Ancak bazı durumlarda, bağışıklık sisteminin işlevsizliği, alerjik ve otoimmün hastalıkların gelişmesine yol açabilir.
Oluşan bağ dokusu destekleyici bir işlev görür ve vücudu mekanik hasarlardan korurken, biçimlenmemiş bağ dokusu metabolizma, plastik maddelerin sentezi ve vücudun biyolojik olarak korunması işlevini yerine getirir. Bağ dokusu ayrıca sıvı ortam, protein bileşimi, asit-baz dengesi, bariyer ve fagositik işlevin homeostazını düzenleme işlevini yerine getirir, biyolojik olarak aktif maddelerin üretimine, birikmesine ve salınmasına katılır. Bu işlevlerin ihlali veya sapması, patolojik süreçlerin gelişmesine yol açar.
Yıkıcı ve koruyucu-uyarlanabilir mekanizmalar
patogenezde
Her hastalık kendini yıkıcı, koruyucu ve uyum sağlayıcı değişiklikler olarak gösterir. İlki, etiyolojik faktörlerin etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve ikincisi, nöro-refleks ve hormonal adaptif mekanizmaların mobilizasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bununla birlikte, vücudun biyolojik fonksiyonlarının parametrelerini aşan koruyucu ve adaptif değişiklikler yıkıcı hale gelir ve patolojik değişikliklerin şiddetini arttırır. Ayrıca farklı hastalıklarda ve farklı insanlarda aynı değişiklikler doğada farklı olabilir. Koruyucu-uyumlu bir reaksiyonun yıkıcı olana geçişi, fizyolojik parametrelerin ötesine geçtiğinde, organizmanın yaşam koşulları değiştiğinde, iyileşme fonksiyonunun bozukluğunu artıran yeni patojenetik fenomenler ortaya çıktığında gözlenir.
Sanogenesis, zarar verici bir faktörün etki anından ortaya çıkan ve onu ortadan kaldırmayı, işlevleri normalleştirmeyi, rahatsızlıkları telafi etmeyi ve vücudun dış çevre ile bozulmuş etkileşimini (S.M. Pavlenko) restore etmeyi amaçlayan karmaşık bir reaksiyonlar kompleksidir. Bu nedenle, sanogenez bir iyileşme mekanizması iken, bu sürecin çok önemli bir bileşeni bozulmuş işlevlerin telafisidir.
Kurtarma hastalık anından itibaren ortaya çıkan ve işlevleri normalleştirmeyi, çevre ile olan ilişkinin ihlallerini telafi etmeyi amaçlayan vücudun karmaşık reaksiyonlarından oluşan aktif bir süreçtir, iyileşme mekanizmaları, hastalığın nedeninin ortadan kaldırılmasıdır. hastalık, nedensel ilişkilerin kopması, koruyucu ve uyarlanabilir tepkilerin güçlendirilmesi, organik ihlallerin rahatlama sonuçlarının ortadan kaldırılması, düzenleyici sistemlerin işlevlerinin yeniden yapılandırılması. Tüm bu mekanizmalarda, yeni internöronal bağlantıların oluşumu ile sinir sisteminin dinamik stereotipinin yeniden yapılandırılmasında belirleyici bir rol vardır. İyileşme sırasında bozulan vücut fonksiyonlarının restorasyonu, telafi ve rejenerasyondan geçebilir. Tazminat, işlevsel ve yapısal bozuklukların geri ödenmesidir. Tazminat, vücudun yedek fonları, eşleştirilmiş organın işlevinin güçlendirilmesi (vekaleten tazminat) veya metabolizmadaki değişiklikler ve organın diğer bölümlerinin işlevinin artması (iş veya takas tazminatı) nedeniyle ortaya çıkabilir. Kompanzasyon sürecinin gelişimindeki ana aşamalar, oluşum aşaması (organ fonksiyonunun rezerv sistemlere geçişi), konsolidasyon aşaması (hasarlı organın morfolojik yeniden yapılandırılması, rezerv ve düzenleyici sistemler) ve tükenme aşamasıdır (telafi edici-adaptif reaksiyonların kaybı) biyolojik yararları).
Onarıcı rejenerasyon, hasarlı bir organ veya dokunun yapısal olarak kompanzasyonu ile karakterize edilen bir kompanzasyon şeklidir. Rejenerasyon doğru (hücre proliferasyonu nedeniyle) veya kısmi (kalan hücrelerin hipertrofisi nedeniyle) olabilir.
Tedavinin hedefleri ölümü önlemek, iyileşmeyi sağlamak ve çalışma yeteneğini geri kazandırmaktır. Etiyolojik faktörü yok etmeyi ve nötralize etmeyi amaçlayan terapötik etkilere etiyotropik tedavi denir. Hastalığın gelişim mekanizmalarına yönelik terapötik etkilere, vücudun direncini arttırmaya ve işlevi geri kazanmaya patojenetik tedavi denir.
Sanogenez
Zarar verici faktörün etki anından ortaya çıkan ve onu ortadan kaldırmayı, işlevleri normalleştirmeyi, ihlalleri telafi etmeyi ve vücudun dış çevre ile bozulmuş etkileşimini geri kazanmayı amaçlayan karmaşık reaksiyonların kompleksine sanogenez (S.M. Pavlenko) denir. Bu nedenle, sanogenez bir iyileşme mekanizması iken, bu sürecin çok önemli bir bileşeni bozulmuş işlevlerin telafisidir.
Oluşma zamanına ve süreye bağlı olarak, aşağıdaki kurtarma türleri ayırt edilir:
Acil, acil, saniyeler ve dakikalar içinde süren (hapşırma, öksürme vb.)
Nispeten stabil, tüm hastalık boyunca süren - günler, haftalar (iltihapla ilgili reaksiyonlar, spesifik olmayan bağışıklık, düzenleyici sistemlerin katılımı, vb.).
Kararlı, uzun vadeli sanogenez mekanizmaları (onarıcı rejenerasyon, hipertrofi, vb.)
Gelişim mekanizmalarına göre, sanogenetik mekanizmalar birincil ve ikincil olarak ayrılır.
Birincil mekanizmalar sağlıklı bir organizmada var olan ve bir hastalık süreci meydana geldiğinde sanogenetik süreçlere dönüşen fizyolojik süreçler (olgular) olarak kabul edilir. Aşağıdaki gruplara ayrılırlar:
1) vücudu patojenik koşullar altında çalışmaya adapte eden ve hastalığın gelişmesini önleyen adaptif mekanizmalar (kan depolarından kanın salınması ve artan eritropoezden hipoksiye, vb.);
2) patojenik ajanın vücuda girmesini önleyen ve hızlı eliminasyonuna katkıda bulunan koruyucu mekanizmalar (biyolojik sıvılardaki bakterisidal maddeler, koruyucu refleksler - öksürme, kusma vb.);
3) telafi edici mekanizmalar.
Birincil sanogenetik mekanizmalar nedeniyle, aşırı bir etkiye tepki, hastalık öncesi durumla sınırlı olabilir.
Patolojik sürecin gelişimi sırasında ikincil sanogenetik mekanizmalar oluşur. Ayrıca 3 gruba ayrılırlar:
1. Koruyucu, lokalizasyon, nötralizasyon, patojenik ajanın ortadan kaldırılmasını sağlar.
2. Patolojinin gelişimindeki işlev bozukluğunu telafi eden telafi edici mekanizmalar.
3. Aşırı mekanizmalar. Organ ve dokuların yapı ve işlevlerinde derin bozukluklarla ortaya çıkarlar, yani. hastalığın son, kritik aşamasında.
STRES HAKKINDA ÖĞRETİM
Stres doktrini, stresin gelişiminin genel kavramını formüle eden ve bu sürecin başta hormonal olmak üzere mekanizmalarını ortaya çıkaran seçkin Kanadalı bilim adamı Hans Selye tarafından formüle edildi. Selye'nin çalışması, vücudun aşırı uyaranlara verdiği tepkinin mekanizmalarının incelenmesine ayrılmış bir dizi çalışmanın sonucuydu. Özellikle, seçkin Rus fizyolog I.P. Pavlov, vücudun tepki türleri hakkında fikirler formüle etti ve "fizyolojik ölçü" kavramını tanıttı. Tanınmış Sovyet bilim adamı L.A. Orbeli, otonom sinir sisteminin sempatik bölümünün doku trofizminin düzenlenmesinde öncü rolü teorisini geliştirdi. Bilim okulunun deneylerinde
Los Angeles Orbeli, özellikle, dokular hasar gördüğünde, otonom sinir sisteminin sempatik kısmı aracılığıyla yüksek sinir merkezlerinin düzenleyici etkilerinin gerçekleştirildiği, metabolik süreçlerin, enerji rezervlerinin ve fonksiyonel aktivitenin mobilizasyonunu sağladığı gösterilmiştir. vücudun önde gelen yaşam destek sistemlerinden biridir. Sovyet bilim adamı A.A. Bogomolets, difteri enfeksiyonu sırasında adrenal kortekste patolojik değişiklikler olgusunu tanımladı.
U.B.'nin öğretisi Kennon, homeostaz üzerine. Bu doktrinin ana içeriği, vücuttaki aşırı uyaranların etkisi altında, vücudun iç ortamının sabitliğinin korunmasını sağlayan belirli mekanizmaların harekete geçirilmesi gerçeğinde yatmaktadır. Bu tür koruyucu ve adaptif mekanizmaların spesifik olmayan bir yapıya sahip olduğunu belirleyen ilk kişi oydu ve adrenalin hormonunun bu süreçlerin uygulanmasındaki rolü gösterildi.
Genel kavramlar: sağlık, hastalık, patolojik reaksiyon, patolojik süreç, patolojik durum, etiyoloji, patogenez, ölüm, ıstırap, remisyon, nüks, komplikasyon. Hemşireler, hastaya ilk yardımın yetkin bir şekilde sağlanabilmesi için hastalıkların gelişim nedenlerini ve vücuttaki bu değişikliklerin doğasını net bir şekilde anlamalıdır. Hastalığa neden olabilecek sonuçların da farkında olmak gerekir. Patoloji bu konuların incelenmesine yardımcı olacaktır (pathos - hastalık, logus - bilimden).
Patoloji, hastalıkların oluşum, gelişme ve tamamlanma modellerini inceleyen bir bilim olan klinik tıbbın teorik temelidir. Araştırmanın konusu hasta bir organizmadır. Patoloji iki bölümden oluşur: genel patoloji ve özel patoloji.
Genel patoloji - hastalıkların altında yatan patolojik süreçleri inceler (metabolik bozukluklar, bozulmuş yerel ve genel kan dolaşımı, bozulmuş büyüme ve vücut gelişimi).
Özel patoloji - belirli hastalıkları, oluşum modellerini, gelişimlerini, komplikasyonlarını ve sonuçlarını (grip, hipertansiyon, tüberküloz) inceler.
Patoloji 2 bilim içerir: patolojik fizyoloji ve patolojik anatomi.
patolojik fizyoloji- hasta bir organizmanın hayati aktivitesini, oluşum kalıplarını, patolojik süreçlerin gelişimini ve tamamlanmasını inceler. Patofizyoloji sorularının geliştirilmesinde deney büyük önem taşımaktadır. Hayvanlar üzerinde deneylerde insan hastalıklarının modellenmesi, hastalığın nedenlerini, oluşum ve gelişim mekanizmalarını ortaya çıkarmaya yardımcı olur. Hayvanlar üzerinde yapılan deneyler, beslenme ve metabolik bozuklukların, ateroskleroz ve hipertansiyonun nedenlerini ve mekanizmalarını çözmeyi mümkün kıldı ve hastalıkların tanınması, önlenmesi ve tedavisi için çeşitli yöntemlerin oluşturulmasına katkıda bulundu.
Çeşitli cerrahi cihazlar, yapıştırma kapları, yapay dolaşım, yapay böbrek vb. hayvanlar üzerinde test edilmiştir.
Klinik uygulamada, insan vücudunun işlevlerindeki değişiklikler çeşitli şekillerde incelenir: EKG, X-ışını, ensefalografi, bilgisayarlı tomografi vb. Biyokimyasal kan testleri, mide suyu, safra çalışmaları, hasta salgıları
patolojik anatomi hastalık sırasında ortaya çıkan organ ve dokuların yapısının ihlalini inceler. Patolojide morfolojik yöntemler kullanılır:
1. Ömür boyu biyopsi: bir doku, organ, tümör parçasının incelenmesi - ve doğru teşhis koymanın tek yolu bu
2. Otopsi. Patolojik anatominin klinik ve anatomik yönü, yaşam boyunca gözlemlenen hastalığın klinik belirtilerinin, cesetlerin otopsisi sırasında elde edilen morfolojik verilerle karşılaştırılmasıdır. Bu, tanılama hatalarını ortaya çıkarmaya yardımcı olur.
Hastalık ve sağlık, yaşam sürecinin iki ana biçimidir, iki koşuldur. Sağlık ve hastalık koşulları, kişinin bireysel yaşamı boyunca birçok kez birbirine geçebilir. "Sağlık" kavramı, bir kişinin refahının, dış ve iç ortamdaki değişikliklere uyum sağlama yeteneğinin bir değerlendirmesini içermelidir. Sağlığın fizyolojik ölçüsü normdur.
Norm Belirli çevresel koşullar altında vücudun hayati aktivitesinin bir ölçüsüdür. Vücudun çevresel etkilere verdiği tepkiler sadece uyarana değil, aynı zamanda vücudun durumuna, organların ve sistemlerin işlevlerini düzenleme yeteneğine de bağlıdır. Uyaran etkisine yanıt olarak, homeostazın yapısal ve işlevsel temelleri bozulursa, aynı reaksiyonlar patolojik hale gelir.
Sağlıklı ve hastalıklı bir organizmanın özelliklerini anlamak için organların onlarca yıldır çalıştığını bilmek gerekir, çünkü herhangi bir anda tüm organ dokuları işlevsel olarak aktif değildir, sadece belirli bir kısmı aktiftir. İşlevsel yapılar yok edilir. Onlar restore edilirken, organın işlevi başka yapılar tarafından yürütülür ve bunlar da yok edilir. Bütün bunlar normalde heterojenlik - heterojenlik olarak adlandırılan organ ve dokuların yapısal ve işlevsel bir mozaiğini oluşturur.
Sağlık- Bu, kişinin bedenen, ruhen ve sosyal yönden tam bir iyilik halidir. Sağlıklı bir kişinin belirtileri:
1. Organizmanın sürekli değişen varoluş koşullarına (dış ve iç faktörler) uyarlanabilirliği.
2. İnsan vücudunun bütünlüğünün korunması.
3. Çalışma yeteneğinin korunması.
Hastalık - vücudun normal işleyişindeki bir bozukluğun, çevreye uyum yeteneğinin azalmasının, sınırlı çalışma yeteneğinin, ağrı ve halsizlik hissinin eşlik ettiği zararlı bir etkiye vücudun tepkisidir.
1. Sosyal faktörlerin rolü, bir kişinin yaşadığı sosyal çevredir: uykusuzluk, ekonomik durumdaki düşüş, tüberküloz, AIDS, zührevi ve diğer hastalıklar.
2. Merkezi sinir sisteminin rolü. Mental faktörler hastalığın seyrini değiştirebilir. Büyük önem taşıyanlar: deneyimler, korku, korku, zihinsel travma. Sağlık personelinin özellikle hastanın psikolojisi üzerinde olumlu bir etkisi olmalıdır. Duyarlı, özenli bir tutum, hastalığın seyri ve sonucu üzerinde hayırsever bir etkiye sahiptir (psikoterapi). Sağlık çalışanlarının uygunsuz eylemlerinden veya davranışlarından kaynaklanan bir grup hastalık vardır (iyatrojenik hastalıklar). Mudrov M.Ya. - Tedavi edilmesi gereken hastalık değil, hastadır.
3. Organizmanın reaktivitesi, organizmanın özelliğidir - çevreleyen veya iç ortamın etkisine yanıt vermek (bağışıklık durumu, fagositoz).
4. İnsan yapısı
astenik tip
hiperstenik tip
normostenik tip
5. Kalıtımın rolü
patolojik reaksiyon- vücudun herhangi bir darbeye karşı kısa süreli olağandışı tepkisi. Örneğin, normal kan basıncı sabittir, fiziksel aktivite ile artabilir.
patolojik süreç- hasarlı dokularda, organlarda veya bir bütün olarak vücutta patolojik ve koruyucu-uyumlu reaksiyonların bir kombinasyonu; (kendini bir organın, dokunun, organizmanın metabolik bozuklukları, işlevleri ve morfolojisi şeklinde gösterir). Şunları ifade eder: distrofiler, ateş, ödem, iltihaplanma, şişme.
Patolojik bir süreç ile bir hastalık arasındaki fark:
1. hastalığın bir nedeni vardır ve patolojik sürecin birçok nedeni vardır;
2. bir patolojik süreç, lokalizasyona bağlı olarak farklı hastalık resimlerine (çeşitli organlarda ödem) neden olabilir;
3. bir hastalık, birkaç patolojik sürecin birleşimidir;
4. patolojik sürece, organizmanın uyarlanabilirliğinde ve sınırlı çalışma kapasitesinde bir azalma eşlik etmeyebilir.
patolojik durum- yavaş mevcut patolojik süreç. nedenler:
1) önceki bir hastalık veya ameliyattan sonra;
2) bozulmuş intrauterin gelişimin bir sonucu olarak (düztabanlık, çarpık ayak).
Hastalık kriterleri:
1) semptomlar (şikayetler);
2) hastanın objektif muayenesinin sonuçları
Kavram. etiyoloji. Patogenez.
etiyoloji - hastalıkların başlangıcı ve gelişiminin nedenleri ve koşulları doktrini. Birçok koşul hastalığın gelişimine katkıda bulunur. Bulaşıcı hastalıklar vücutta mikroorganizmalar bulunduğunda ortaya çıkar. Örneğin, mikobakteri tbc çevrede yaygındır, ancak sağlıksız yaşam koşulları hastalığa katkıda bulunur: sıkışık koşullar, yetersiz havalandırma, güneş ışığı eksikliği, tüberkülozlu bir hastayla temas, alkolizm ve ayrıca vücudun durumunu etkiler. Bazılarının şiddetli seyri vardır ve hafif bir seyri olabilir.
Bazı hastalıkların etiyolojisi henüz çalışılmamıştır (tümörler).
patogenez - bu, hastalıkların başlama ve gelişme mekanizmalarının doktrinidir. Hastalığın etiyolojik faktörleri üzerindeki etkisine denir. etnotropik tedavi... Örneğin birçok mikroorganizmayı (pnömokoklar, streptokoklar, stafilokoklar) etkileyecek antibiyotiklerin kullanılmaya başlanması. Hastalığın gelişim mekanizmalarını etkilerken buna denir patojenik tedavi.
Hastalık dönemleri, elbette.
1. Gizli veya gizli ve bulaşıcı hastalıklarda buna inkübasyon denir - bu, patojenik ajana maruz kalmanın başlangıcından hastalığın ilk semptomlarının başlangıcına kadar geçen süredir, örneğin 2-6 gün kızıl, 12-16 gün tifo, birkaç yıl cüzzam, birkaç ay hepatit B. Gizli süre göz önüne alındığında, izolasyon, aşılama ile temas eden kişilerde hastalığın önlenmesi mümkündür. Hastalığın latent periyodunun belirlenmesi, hastalığın tedavisi ve önlenmesi için büyük önem taşımaktadır.
2. Prodromal (prodrom - habercisi) - hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından tam olarak tanımlanmasına kadar geçen süre. Belirsiz semptomlar bulunur: halsizlik, baş ağrısı, iştahsızlık, sıcaklıkta hafif bir artış.
3. Şiddetli hastalık dönemi, tüm büyük ağrılı fenomenlerin gelişimi ile karakterize edilir: hastalığın karakteristik semptomları ortaya çıkar.
Hastalığın seyri:
- keskin hastalıklar birkaç günden birkaç haftaya kadar sürer
- subakut hastalıkların daha az net bir döngüsü vardır ve birkaç ay sürer
- kronik hastalıklar yıllarca sürünür.
Bazı hastalıklar aşağıdakilerle karakterize edilir:
- tekrarlar- bu bir alevlenme, belirgin bir iyileşmeden sonra hastalığın geri dönüşü
- remisyon- hastalığın seyrini iyileştirmek
- komplikasyon hastalık, verilen hastalık için gerekli olmayan diğer değişikliklerin hastalığın ana belirtilerine eklenmesidir.
Hastalığın sonucu.
Tam iyileşme, tüm ağrılı fenomenlerin ortadan kalkması ve normal vücut fonksiyonlarının geri kazanılmasıdır.
Eksik iyileşme, hastalıktan sonra işlev bozukluklarının devam etmesidir. Örneğin boğmacadan sonra öksürük uzun süre devam eder.
Kronik forma geçişe nüks ve remisyon dönemleri eşlik eder.
Kalıcı sakatlık, sakatlık (eklem hareketsizliği, uzuv amputasyonu, kronik böbrek yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği, müshil sendromu vb.)
- Ölüm- yaşamın sona ermesi (letalis). Organizma değişen varoluş koşullarına uyum sağlayamaz, uyum sağlama olanakları tükenir ve ölüm meydana gelir.
a) klinik ölüm: solunum durması, kan dolaşımı vardır, > 5 dakika sürmezse geri dönüşümlüdür;
b) biyolojik ölüm (geri dönüşü olmayan) - dokularda geri dönüşü olmayan değişikliklerin ortaya çıkması.
Ayrıca ayırt edin:
1) vücudun bozulması nedeniyle yaşlılıktan doğal ölüm
2) patolojik veya erken ölüm olabilir
Şiddet (travma, zehirlenme, cinayet)
Hastalıktan.
Ölümün son halleri ıstırap ve klinik ölümdür.
Acı, merkezi sinir sisteminin aktivitesinde bir bozukluğun olduğu ve vücudun tüm hayati fonksiyonlarının ihlal edildiği yaşamdan ölüme geçiş durumudur: solunum, kalp aktivitesi, sıcaklıkta düşüş, sfinkterlerin açılması, kayıp bilincin. Acı klinik ölümden önce gelir ve birkaç saatten 3 güne kadar sürebilir.
Hastalığın gelişimi, genellikle sindirim sisteminin morfolojik ve fonksiyonel olgunlaşmamışlığı, aşırı beslenme veya kolostrumun biyolojik özelliklerinde daha kötü değişiklikler, yöntem ve sıklık ile ilişkili olan gastrointestinal sistemin normal olarak kolostrumu sindirememesine dayanır. besleme. Bu durumda, bu ders çalışmasında hafif bir formda dispepsi hastalığı düşünülür, buna neden olan nedenler, hamile hayvanları besleme teknolojisinin ihlali, yeni doğan genç hayvanları besleme ve tutma teknolojisidir.
Bağırsakta, beslenme kaynaklı toksikoza, bağırsak ortamının pH'ında değişikliklere, eksik parçalanma ürünlerinin birikmesine neden olan, önemli miktarda eksik parçalanma (polipeptitler, amonyak, artık azot) zararlı ürünlerinin oluşumu ve birikmesi, Bu, çürütücü mikrofloranın gelişimi ve gastrointestinal sistemde disbiyoz yolu oluşumu, çok sayıda toksin oluşumu ve vücudun toksikozu için iyi bir temeldir. Sonuç, metabolik bozuklukları ağırlaştıran, dehidrasyona, iştah kaybına ve ciddi hastalıklara neden olan ishaldir.
Hastalığın hafif bir formuyla (basit hazımsızlık), toksikoz ve vücudun dehidrasyonu fenomeni, hasta genç hayvanların tutulan iştah ve kolostrumun tatmin edici sindirilebilirliği nedeniyle kayıpları telafi etme kabiliyeti nedeniyle zayıf veya tamamen yoktur. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak, hayvanın vücudu dışsal ve içsel beslenme yetersizlikleri yaşar, asimilasyon zayıflar ve disimilasyon hakimdir. Sindirim bozuklukları, hasta hayvanların vücudunda hipogamaglobulinemi varlığını şiddetlendirir.
Basit dispepsiye, hasta hayvanların genel durumunda önemli değişiklikler olmaksızın hazımsızlık eşlik eder. Toksik dispepsi, şiddetli genel durum, iştahsızlık, aşırı ishal, zehirlenme ve dehidratasyon ile karakterizedir. Her iki dispepsi formunda da genel vücut ısısı genellikle normal sınırlar içindedir.Toksik dispepsisi olan ağır hastalarda, karında ağrı görülür, dışkı istemsiz olarak atılır, anüs sfinkteri gevşer ve dışkıda kokulu bir koku vardır. . Solunum sığ, hızlı, kalp sesleri sağır, nabız hızlanmış, zayıf, mukoza zarları: zarlar mavimsi renktedir.
Basit hazımsızlık, kural olarak, hayvanların iyileşmesiyle sona erer, toksik - 48-72 saat sonra, genellikle hayvanın ölümü.
Bilet 77. Karaciğer yetmezliği. Vücuttaki metabolik ve fonksiyonel bozuklukların karakterizasyonu.
Karaciğer yetmezliği- karaciğerin bir veya birkaç fonksiyonunun ihlali ile karakterize edilen, çeşitli metabolizma bozukluklarına ve vücudun protein metabolizması ürünleri ile zehirlenmesine yol açan, genellikle c.s.s. aktivitesindeki bozuklukların eşlik ettiği patolojik bir durum. hepatik koma gelişimine kadar.
Akut ve kronik karaciğer yetmezliği arasında ayrım yapın... İlkinin gelişimi, kompansatuar mekanizmaların gerçekleştirilemediği çok kısa bir zaman periyodunda (1-2 hafta) hepatik hücrelerin yoğun nekrozunu gösterir. Toksik metabolitlerin kullanımı ciddi şekilde bozulur - şiddetli metabolik asidoz meydana gelir. Akut karaciğer yetmezliği her zaman şiddetli bir seyir anlamına gelir ve çoğu zaman son derece olumsuz bir prognoza sahiptir.
Kronik karaciğer yetmezliği oranı, telafi edici mekanizmaların belirli bir sınıra kadar gerçekleştirilmesine izin veren, uzun süredir devam eden kademeli bir hepatonekrozun arka planına karşı gelişir. Bu sınır çizgisine ulaşıldığında, takip eden tüm klinik belirtilerle birlikte karaciğer fonksiyonlarının dekompansasyonu meydana gelir. Kronik karaciğer yetmezliğine yol açabilecek hastalıklar: kronik kalp yetmezliği, bağ dokusunun sistemik inflamatuar hastalıkları, edinsel ve konjenital metabolik hastalıklar, alkolik hepatit ve karaciğer sirozu vb. Safra taşı hastalığı ile ortaya çıkan ortak safra kanalının uzun süreli tıkanması ile, kronik karaciğer yetmezliğinin patogenezinin temeli, intrahepatik safra kanallarında safranın durgunluğu, içlerinde basınç artışıdır. Safra, içindeki bir dizi safra asidi içeriği nedeniyle agresif bir ortamdır, bu nedenle hepatositlere zararlıdır. İkincisinin nekrozu, safranın sitolitik etkisinden kaynaklanır. Karaciğerin nekrotik bölgeleri bağ dokusu ile değiştirilir - biliyer sirozun net bir resmi oluşur.
Karaciğer yetmezliği iki ana sendromun varlığı ile karakterize edilir: a) kolestaz; b) hepatosellüler yetmezlik. kolestatik bileşen safra yollarında akut veya kronik safra durgunluğu ve safranın hepatositler üzerindeki sitolitik etkisi nedeniyle. Tıkanma sarılığı, kaşıntı kliniğine neden olur ve ayrıca reaktif hepatomegali nedenidir. Hepatoselüler yetmezliğin nedeni, trofizmlerinin akut veya kronik rahatsızlığı nedeniyle dejeneratif intrahepatositik süreçlerdir. Bu, hepatik sarılık, portal hipertansiyon, asit, hepatik ensefalopati vb.
Karaciğer yetmezliğinin bir veya daha fazla tezahürünün baskınlığına bağlı olarak, aşağıdaki formlar ayırt edilir: a) vasküler (portal hipertansiyonun baskınlığı); b) hepatositik (asit kliniği, ensefalopati); c) boşaltım (kolestatik bileşenin baskınlığı).
Karaciğer yetmezliği ile sadece katabolik değil, aynı zamanda anabolik karaciğer fonksiyonu da inhibe edilir. Karaciğer her türlü metabolizmada yer aldığı için protein, yağ ve karbonhidrat sentezi engellenir. Kan sistemi, protein sentezinin depresyonuna neredeyse ilk tepki veren sistemdir. Bu, aşağıdakilerle kendini gösterir: a) hipoalbüminemi ve hipoglobulinemi; b) doğal protein pıhtılaştırıcılarının üretimindeki azalmaya bağlı kanama; c) yetersiz konsantrasyonda taşıma proteinleri (seruloplazmin, transferrin, transkortin, vb.) nedeniyle taşıma fonksiyonunun inhibisyonu.
Karbonhidrat sentezinin inhibisyonu, beyin için ana enerji substratı olan glikoz dahil olmak üzere yetersiz üretime yol açar. Bu durum, hiperbilirubinemi ve metabolik asidoz ile birleştiğinde, ağır vakalarda geri dönüşü olmayan, karaciğer yetmezliğinin zorlu bir komplikasyonu olan hepatik ensefalopati gelişiminin altında yatar. Kural olarak, mevcut çoklu organ yetmezliğinin arka planına karşı ciddi hepatik ensefalopati vakaları gelişir. Bu nedenle, özellikle, bu durum, vakaların ezici çoğunluğunda ölümcül olan hepatik komaya dönüşür.
Bilet 78. Sarılık. Etiyoloji, gelişim mekanizmaları, temel özellikler.
Altında sarılık Kanda ve dokularda aşırı bilirubinin birikmesi sonucu gelişen ve klinik olarak cilt ve mukoz membranların sarılık ile boyanması ile karakterize bir sendromu anlar.
Yani hemoliz sonucu sarılık gelişebilir, yani. karaciğerin oluşan tüm dolaylı bilirubini düz bir çizgiye dönüştüremediği aşırı eritrosit yıkımı. Bu sarılık varyantı (önceden suprahepatik olarak anılırdı) hemolitik anemilerde, çeşitli organların kalp krizlerinde ve geniş hematomlarda ortaya çıkar ve kandaki serbest (dolaylı) bilirubin seviyesinde bir artış ve ayrıca doymuş bir renk ile karakterize edilir. artan sterkobilinojen oluşumu nedeniyle dışkı ve idrarda hiperpigmentasyon.
Sarılık, çeşitli aşamalarda dolaylı bilirubinin bozulmuş metabolizmasından kaynaklanabilir: serbest bilirubinin hepatositlere yakalanması ve aktarılması, konjugasyonu, oluşan doğrudan bilirubinin tübüler zardan safraya atılması.
Bu seçenekler de "karaciğer sarılığı" kavramı ile birleştirilir. Bu nedenle, serbest bilirubini bağlı bilirubine dönüştüren konjuge enzim glukuronil transferazın aktivitesinde bir azalma, ailevi hemolitik olmayan benign konjuge olmayan hiperbilirubinemi (Gilbert sendromu) olarak adlandırılan gelişiminin temelini oluşturur. Bu sendrom otozomal resesif bir şekilde kalıtılır, dolaylı bilirubin seviyesinde orta derecede bir artış ile karakterize edilir, genellikle açlıktan sonra artar ve genellikle iyi bir prognoza sahiptir. Gilbert sendromu nispeten sık görülür (toplam nüfusun %2-5'inde, özellikle genç erkeklerde ve erkeklerde) ve bazen yanlışlıkla kronik hepatitin bir belirtisi olarak kabul edilir.
Hepatositlerde derin yapısal hasarla gelişen sarılığın altında başka patofizyolojik mekanizmalar yatmaktadır. Bu sarılık türü (hepatoselüler sarılık da denir) viral, alkolik ve ilaç hepatitlerinde, karaciğer sirozunda ve karaciğer hücrelerinin nekrozu ile ortaya çıkan diğer hastalıklarda ortaya çıkar. Aynı zamanda, hem dolaylı bilirubin seviyesi kanda yükselir (hepatositlerin fonksiyonel yeteneklerindeki azalma nedeniyle) hem de doğrudan (hepatosit zarlarının bütünlüğünün ihlali ve bilirubing glukuronidin kana girmesi nedeniyle) kan dolaşımı), doğrudan bilirubin idrarda belirir, koyu rengine neden olur, dışkıda sterkobilinojenin atılımını azaltır (tamamen ve durmamasına rağmen). Hepatik sarılığın bu varyantı, serum transaminazlarının aktivitesinde bir artışla ilerler ve sıklıkla hepatoselüler yetmezlik belirtileri eşlik eder.
Bazı patolojik süreçlerde (örneğin, kronik hepatitin kolestatik varyantı), hepatositten safranın intrahepatik safra kanallarına atılması veya bu kanallardan safranın atılması (primer biliyer sirozda) zarar görebilir. Bu tip karaciğer sarılığı ile kolestaz sendromunun karakteristik semptomları ortaya çıkar.
Sarılık görünümü, safra kanallarından duodenuma (subhepatik sarılık olarak adlandırılan) safra çıkışının ihlali nedeniyle de mümkündür. Bu sarılık varyantı, ana safra kanalının ağzının subgastrik bezin başının kötü huylu bir tümörü tarafından sıkıştırıldığında veya istila edildiğinde, hepatik veya ana safra kanalının taş veya tümör ile kısmen veya tamamen tıkanmasının bir sonucu olarak gelişir. duodenal papilla, büyük safra kanalları lenf düğümleri paketleri (örneğin, lenfogranülomatoz ile), ortak safra kanalının sikatrisyel darlıkları ve bir dizi başka hastalık tarafından sıkıştırıldığında. Safra çıkışının tıkanması, safra kılcal damarlarında basınçta bir artışa ve ardından safranın kan damarlarına salınmasına yol açar. Bu, kandaki doğrudan bilirubin içeriğinde bir artışa, idrardaki görünümüne ve dışkıda stercobilinojen atılımının olmamasına katkıda bulunur. Safra çıkışının duodenuma tıkanmasından kaynaklanan bozukluklar kompleksine, tıkanma seviyesine bağlı olarak intra veya ekstrahepatik olabilen kolestaz sendromu denir.
Bağırsaklarda safra asitlerinin yetersiz alımı, yağların sindirim ve emiliminin bozulmasına ve steatore oluşumuna yol açar. Aynı zamanda, yağda çözünen vitaminlerin emilimi de acı çeker, bu da A vitamini eksikliği (bozulmuş alacakaranlık görüşü, hiperkeratoz), K vitamini (azalmış protrombin seviyeleri, kanamalar), E vitamini karakteristik klinik semptomlarının ortaya çıkmasına katkıda bulunabilir ( Kas Güçsüzlüğü). D vitamini eksikliğinin gelişmesi kemik dokusunun demineralizasyonuna, kemiklerin yumuşamasına (osteomalazi) ve patolojik kırıkların oluşmasına yol açar. Safrada kolesterol atılımının ihlali ve ardından kandaki seviyesindeki artış, ciltte göz çevresinde (ksantelazma), daha az sıklıkla eller, dirsekler ve ayaklarda (ksantomlar) bulunan düz kolesterol plaklarının ortaya çıkmasına neden olur.
Bu sendromun önde gelen klinik belirtileri, kandaki doğrudan bilirubin seviyesindeki bir artışın, idrarla atılımının (bilirubinüri) ve vücutta stercobilinojen bulunmamasının neden olduğu sarılık, idrarın koyulaşması ve dışkı renginin değişmesidir (akolik dışkı). dışkı, ayrıca safra asitlerinin tutulması ve ciltte bulunan sinir uçlarının tahrişi ile ilişkili cilt kaşıntısı.
Bilet 79. Sarılığın sınıflandırılması
1. Prehepatik (hemolitik)
2. Hepatik (parankimal)
3. Posthepatik (mekanik)
eritrositlerin kullanım mekanizması ve safra oluşumu.
Eritrosit-retikülo-endotelyal sistem - dolaylı bilirubin (bir protein molekülü üzerinde) - kan - karaciğer - direkt bilirubin - safra - duodenum - sterkobilinojen - sterkobilin.
1. - dışkı
2. - kan - karaciğer - ürobilinojen - kan - böbrekler - ürobilin - idrar.
Belirleyin: kandaki bilirubin, dışkı rengi, idrardaki ürobilin içeriği
Vücutta: hemoglobin - bilirubin - biliverdin - stercobilin - ürobilin.
Hemolitik f ile: dışkı da, idrar - kırmızımsı renk
Parankimal: Safra, beyazımsı dışkı, renksiz idrar üretmez.
Renk yavaş yavaş geri yüklenir. Dokularda dolaylı bilirubin. Böbrekler yoluyla - idrar boyama.
Mekanik: dokuda safra - dışkı rengi normaldir, idrar hemen kararır. Dolaylı bilirubin normaldir.
Sarılık ile: NS'nin işlev bozukluğu. baş ağrısı, uyuşukluk, uykusuzluk, sanrılı durum, kan bozuklukları: lökositoz, hipoglisemi, üre azalması, amonyak artışı.
Aort hipertansiyonu - karaciğerden kan çıkışı zordur.
Venoportta kanın durgunluğu - asit gelişimi.
Bilet 80. Diürez ihlali. Türleri, nedenleri, gelişim mekanizmaları, vücut için önemi.
Bilinen bir süre boyunca idrarın salınmasına diürez denir. Diürez pozitif (hasta gün içinde sıvı içmekten daha fazla idrar atıyorsa) ve negatif (tersi oranda) olabilir.
Pozitif diürez, ödem birleştiğinde, diüretik alırken ve diğer bazı durumlarda gözlenir. Negatif diürez, sıvı vücutta tutulduğunda (ödemle birlikte) ve deri ve akciğerler tarafından atıldığında (sıcak ve kuru iklimlerde) görülür.
Poliüri - idrar çıkışında günde 2 litre veya daha fazla idrar artışı. Sadece böbrek hastalığı ile değil, aynı zamanda bazı beslenme alışkanlıkları, içme rejimi, diüretik alımı vb. ile de ilişkili olabilir.
Bununla birlikte, poliüri ile noktüri kombinasyonu (gündüz boyunca gece diürezinin prevalansı) sıklıkla kronik böbrek hastalığı olan bir hastada kronik böbrek yetmezliği belirtisi olarak bulunur ve uzun süre tek tezahürü olarak kalabilir.
Diabetes mellitusta, glikoz açısından zengin, idrarın yüksek ozmotik basıncı nedeniyle böbrek tübüllerinde suyun yeniden emiliminin ihlali nedeniyle poliüri görülür; diabetes insipidus ile hipofiz bezinin antidiüretik hormonunun kana yetersiz alımı nedeniyle oluşur.
Oligüri - atılan idrar miktarında günde 500 ml'den daha az bir azalma. Fizyolojik oligüri, vücudun yetersiz hidrasyonu ve artan terleme ile ilişkili olabilir.
Patogenetik olarak prerenal, renal ve postrenal oligüri arasında ayrım yapın. Prerenal oligüri çoğunlukla hemoliz ve yaygın damar içi pıhtılaşmanın eşlik ettiği şokta ortaya çıkar. Prerenal oligürinin yaygın bir nedeni, kontrolsüz diüretik alımının bir sonucu olarak pilor stenozu, bağırsak tıkanıklığı, enterokolit, ateş, dekompanse diyabetes mellitus ile su ve tuz kaybıdır.
Prerenal oligüri, kronik dolaşım yetmezliği, portal hipertansiyon, hipoproteinemi, miksödem ile de mümkündür.
Renal (böbrek) oligüri, böbrek hasarı, renal arterlerin trombozu ve çıkarılması, akut glomerülonefrit, bilateral nefrit, renal sendromlu hemorajik ateş, bazı zehirlenmeler, bir takım ilaçların toksik veya alerjik etkileri, hiperürisemi (artan ürik asit atılımı) ile oluşur. ). Renal oligüri, kronik böbrek yetmezliğinin son aşamasında da ortaya çıkar.
Postrenal oligüri, parsiyel bilateral üreter obstrüksiyonu ile birlikte görülür.
Anüri - tamamen yok olana kadar idrar miktarında 200 ml'nin altına düşme.
İdrar yollarında bir tıkanıklık olduğunda, idrarın ayrılması bozulmadığında boşaltım anürisi oluşabilir. Bu, üreterin taşla tıkanması, mukoza zarının enflamatuar ödemi veya malign bir tümörün büyümesi ile mümkündür.
Akut üriner retansiyondan farklı olarak anüri ile mesane boştur, idrar böbrekler tarafından atılmaz veya yukarıdaki nedenlerden dolayı mesaneye girmez.
Sebebe bağlı olarak, arena, prerenal, renal ve subrenal anüri ayırt edilir.
Arenal anüri, her iki böbreğin de doğuştan olması veya tek bir böbreğin yanlışlıkla çıkarılması nedeniyle ortaya çıkan böbreklerin yokluğundan kaynaklanır. Prerenal anüri, böbreğe kan akışının kesilmesi veya yetersizliği nedeniyle oluşur (belirgin ödem olduğunda II-III derece kalp yetmezliği ile). Renal anüri, böbrek hastalığı veya böbrek parankiminde önemli hasara neden olan yaralanmadan kaynaklanır. Subrenal anüri, üst üriner sistemin tıkanması veya sıkışması sırasında idrar çıkışının bozulmasının bir sonucudur.
Anüri ayrıca glomerüler filtrasyon bozuklukları (üremi, uzun süreli kompresyon sendromu) ile ilişkili salgı ve üretra yoluyla bozulmuş idrar akışı (kompresyon veya omurilik hasarı ile birlikte) ile ilişkili boşaltım (isüri) olarak alt bölümlere ayrılır.
Ishuria ayrıca prostat bezinin belirli hastalıkları, parezi ve parapleji ile ilişkili bir dizi sinir sistemi hastalığı ve üretral darlık ile ilişkili olabilir.
Üremi, ödem sendromuna bağlı parankimal böbrek hastalığında veya büyük sıvı kaybında da ortaya çıkabilir.
Pollakiüri (sık idrara çıkma), mesanenin mukoza zarındaki sinir uçlarının artan duyarlılığının bir sonucudur ve tahrişi, mesanede az miktarda idrarla bile meydana gelen, sık idrara çıkma dürtüsüne yol açar.
Pollakiüri (idrar sayısının saatte 10-15'e ulaştığı bir durum), mesane kasları üzerinde böbreklerden ve üreterlerden, içlerinde patolojik süreçlerin varlığında (örneğin, ürolitiyazis ile) çeşitli refleks etkilere neden olabilir.
Her seferinde az miktarda idrar bırakarak sık idrara çıkma dürtüsü sistit belirtisidir. Kadınlarda, pollakiüri, genital organlardaki çeşitli patolojik durumlardan kaynaklanabilir (hamileliğin yanı sıra yanlış pozisyonu durumunda uterusun mesane üzerindeki basıncı).
Fizyolojik pollakiüri, stres ve yoğun heyecan sırasında görülür. Bazen pollakiüri ilaç (urotropin) almakla ilişkilidir.
Pollakiüri ayrıca, diüretiklerle ödemi giderirken, özellikle nefroskleroz, diabetes mellitus ve diabetes insipidus olmak üzere çok miktarda idrarın (poliüri) salınmasıyla birlikte tüm hastalıklarda gelişir.
Belirli patolojik koşullar altında, gün boyunca idrara çıkma ritmi normaldir ve geceleri daha sıktır (bu, prostat adenomu için tipiktir).
Noktüri - gündüz boyunca gece diürezinin baskınlığı (normalde gündüz diürezinin geceye oranı 3: 1 veya 4: 1'dir).
Stranguria (idrara çıkma sırasında ağrı ve kramplar, genellikle pollakiüri ile birlikte), üretra ve mesanede sistit, üretrit, piyelonefrit, ürolitiyazis ile birlikte inflamatuar değişikliklerin bir işaretidir.
Bilet 81. Tübüler yeniden emilim ve glomerüler filtrasyon ihlali.
Glomerüler filtrasyon bozuklukları Glomerüler filtrasyon bozukluklarına süzüntü hacminde bir azalma veya bir artış eşlik eder. Azalmış glomerüler filtrat hacmi. nedenler - Hipotansif durumlarda (arteriyel hipotansiyon, çökme vb.), böbrek (böbrek) iskemisi, hipovolemik durumlarda etkili filtrasyon basıncının düşmesi. - Glomerüler filtrat alanının azaltılması. Böbreğin (böbrekler) veya bir kısmının nekrozu, miyelom, kronik glomerülonefrit ve diğer durumlarda görülür. - Kalınlaşma, bazal membranın yeniden düzenlenmesi veya içindeki diğer değişiklikler nedeniyle filtrasyon bariyerinin azaltılmış geçirgenliği. Kronik glomerülonefrit, diabetes mellitus, amiloidoz ve diğer hastalıklarda ortaya çıkar.
Glomerüler filtrat hacminde artış. nedenler - Efferent arteriyollerin SMC'sinin tonunda bir artışla (katekolaminler, Pg, anjiyotensin, ADH'nin etkisi altında) etkili filtrasyon basıncında bir artış veya getiren arteriyollerin SMC'sinin tonunda bir azalma (altında). kininlerin etkisi, Pg, vb.) ve ayrıca kan hipotansiyonu nedeniyle (örneğin, karaciğer yetmezliği , açlık, uzun süreli proteinüri). - Biyolojik olarak aktif maddelerin - iltihaplanma veya alerji aracılarının (histamin, kininler, hidrolitik enzimler) etkisi altında filtrasyon bariyerinin (örneğin, bazal zarın gevşemesinden dolayı) geçirgenliğinde artış. Tübüler yeniden emilim bozuklukları Tübüler yeniden emilim verimliliğinde bir azalma, çeşitli enzimopatiler ve transepitelyal taşıma sistemlerindeki (örneğin, amino asitler, albümin, glukoz, laktat, bikarbonatlar, vb.) Kusurların yanı sıra epitel ve bazal membranopatilerde meydana gelir. böbrek tübüllerinin zarları. Nefronun proksimal kısımları ağırlıklı olarak hasar gördüğünde, organik bileşiklerin (glukoz, amino asitler, protein, üre, laktat) yanı sıra bikarbonatlar, fosfatlar, C1-, K + 'nın yeniden emiliminin ve ne zaman bozulduğu önemlidir. renal tübüllerin distal kısımları hasar görür, Na +, K + 'nın yeniden emilim süreçleri bozulur. , Mg2 +, Ca2 +, su.
Bilet 82. Başlıca böbrek hastalıkları: nefrit, piyelonefrit, nefrotik sendrom, amiloidoz ve nefroskleroz.
Nefrit, glomerüler aparatı etkileyen bir grup inflamatuar böbrek hastalığıdır. Nefrit yaygın (glomerülleri tamamen etkiler) ve fokal (ayrı inflamatuar odaklarla) olabilir. Diffüz nefrit insan sağlığı için daha tehlikelidir. Akut ve kronik formlarda ortaya çıkabilir.
Nefrit ile böbreklerin kaliks-pelvik sistemleri, tübülleri, glomerülleri ve kan damarları etkilenir. Böbreklerin iltihabı hem bağımsız olarak hem de çeşitli hastalıkların bir komplikasyonu olarak ortaya çıkabilir. Çoğu zaman, kadınlar böbrek iltihabına karşı hassastır.
Yeşim gruplara ayrılır:
- piyelonefrit (bakteri kaynaklı böbrek iltihabı);
- glomerülonefrit (glomerül iltihabı);
- interstisyel nefrit (interstisyel doku ve renal tübüllerde hasar);
- şant nefrit (renal glomerüllerde bağışıklık komplekslerinin komplikasyonu).
Piyelonefrit, renal tübüllerin ve renal pelvis sisteminin iltihaplanmasıdır. Hastalığın ilerleyen aşamalarında böbrek glomerülleri ve kan damarları da patolojik sürece dahil edilir.
Hastalık sınıflandırılır:
- etkilenen böbrek sayısına göre (tek taraflı ve iki taraflı piyelonefrit);
- etiyolojiye göre (birincil ve ikincil piyelonefrit);
- bu arada enfeksiyon vücuda girer (hematojen ve artan piyelonefrit);
- idrar yolu hasarının derecesine göre (obstrüktif olmayan ve obstrüktif piyelonefrit).
Piyelonefrit, akut ve kronik formlarda ortaya çıkabilir. Akut piyelonefrit interstisyel, seröz ve pürülandır. Kronik piyelonefrit üç aşamada ortaya çıkar: aktif, gizli ve remisyon. Hastalığın akut formunun bir sonucu olarak ortaya çıkabilir veya birincil olarak gelişebilir.
Nefrotik sendrom, ödem (genellikle masif), günde 3.5 g'ı aşan şiddetli proteinüri, hipoalbüminemi, hiperlipidemi, lipidüri (yağlı döküntüler, idrar tortusunda oval yağ cisimcikleri), artan kan pıhtılaşması ile karakterize bir klinik ve laboratuvar semptom kompleksidir ... Glomerüler kılcal damarların duvarlarında, plazma proteinlerinin aşırı süzülmesine neden olan değişiklikler, bağışıklık bozuklukları, toksik etkiler, metabolik bozukluklar, distrofik süreçler ve bazal membran tarafından yük kaybı dahil olmak üzere çok çeşitli süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Sonuç olarak, nefrotik sendrom, glomerüler kapiller duvarın geçirgenliğinin artmasına yol açan bir dizi patolojik durumun bir sonucu olarak düşünülebilir. Nefrotik sendromun gelişiminde immünolojik mekanizmalar öncü bir rol oynar, ancak bazı durumlarda immün oluşumu kanıtlanmamıştır.
Renal amiloidoz, organ disfonksiyonuna yol açan kompleks bir protein-polisakkarit bileşiği olan amiloidin böbrek dokusunda hücre dışı birikmesiyle birlikte bozulmuş protein-karbonhidrat metabolizması ile karakterize sistemik amiloidozun bir tezahürüdür. Böbreklerin amiloidozu, nefrotik sendromun (proteinüri, ödem, hipo ve disproteinemi, hiperkolesterolemi) gelişmesi ve kronik böbrek yetmezliği ile sonuçlanır. Renal amiloidoz teşhisi, idrar, kan ve yardımcı programların çalışmalarını içerir; böbreklerin ultrasonu ve biyopsi. Böbreklerin amiloidozu ile bir diyet reçete edilir, ilaç tedavisi ve birincil bozuklukların düzeltilmesi yapılır; Ağır vakalarda hemodiyaliz ve böbrek nakli gerekebilir.
Nefroskleroz: semptomlar, tedavi ve türleri
Nefroskleroz, böbrek parankiminin, organın sertleşmesine ve buruşmasına katkıda bulunan bağ dokusu ile yer değiştirmesinin neden olduğu bir hastalıktır. Bu patolojik sürecin bir sonucu olarak, böbrek fonksiyonu bozulur. Tıpta, böyle bir patolojinin başka bir adı var - buruşmuş bir böbrek.
Böbrek nefrosklerozu, gelişim mekanizmasına bağlı olarak 2 tiptir:
· Birincil, hipertansiyon, ateroskleroz ve diğer damar hastalıkları nedeniyle organ dokusuna kan akışının ihlalinden kaynaklanan;
· Sekonder, örneğin nefrit, konjenital malformasyonlar gibi bazı böbrek hastalıklarına eşlik eden.
Bilet 83. Karaciğer yetmezliği. Karaciğer taşı hastalığı.
Safra taşı hastalığı (kolelitiazis) - safra kanallarında ve mesanede taş oluşumu.
Hayvanlarda hastalık nadirdir. Taşlar oluştuktan sonra, safranın bağırsaklara akışını zorlaştırabilir veya tamamen durdurabilir.
etiyoloji.
Kolesterol taşlarının nedeni, pigment metabolizmasının patolojisidir. Safra yollarında nezle fenomenlerinin eşlik ettiği çeşitli bulaşıcı ve istilacı hastalıklar ile bilirubin-kireç taşları bulunur. Bu hastalığın ortaya çıkması, aşırı ve düzensiz beslenme, hayvanda hareket eksikliği ile kolaylaştırılır.
patogenez.
Gastrik interreseptörlerin mekanik tahrişi çoğu durumda safra oluşumunu arttırır ve safra kesesinin kasılmasını uyarır; safra duodenuma boşaltılır. Bu nedenle hayvanların düzensiz beslenmesi safra kesesinde safranın durmasına neden olabilir. İçinde enflamatuar fenomenlerin varlığı ve ortamın reaksiyonunda bir değişikliğe neden olan safra kanalları, homojen veya katmanlı taşların organize edildiği safranın ayrı ayrı bileşenlerinin çökelme nedenidir. Buna karşılık, safra yollarının mukoza zarının taşlarının tahriş olması nedeniyle iltihaplanma süreci meydana gelebilir. İkincisi şiddetli bir şekilde ilerler ve akut atak başlangıcından 17-36 saat sonra akut ve yıkıcı biçimler alır. Safra kanalının bir taşla kısmen veya tamamen tıkanması sonucunda tıkanma sarılığına neden olan safra durgunluğu meydana gelir.
Patolojik değişiklikler.
Safra kanalında (veya safra kesesi - bu tür hayvanlarda varsa), çeşitli boyutlarda, birkaç milimetreden 10 cm'ye kadar çeşitli şekillerde (armut şeklinde, küresel, oval, silindirik veya faset) taşlar bulunan. Sayıları birkaç ila 100 veya daha fazla olabilir ve toplam kütleleri bazen 3 kg'a ulaşır. Bu taşlar yumuşak, gevşek, kolay kırılabilir veya kıvamda sert olabilir. Taşlar kırıldığında katmanlı-radyal yapıları fark edilir. Taşlar safra kanalını tıkadığında, taşması ve kalınlaşmış safra ile hepatik lobüllerin boşaltım kanalları vardır.
Belirtiler
hastalıklar başlangıçta çok belirsizdir. Sadece yağların kronik hazımsızlığı, bir dereceye kadar, bağırsağa sınırlı bir safra akışı varsayımını haklı çıkarabilir. İştahsızlık, kalıcı ishal, rengi değiştiğinde kötü kokulu dışkı kokusu ve tıkanma sarılığı semptomlarının ortaya çıkması, kolelitiazisin biraz daha güvenli teşhisine izin verir.
Çok nadiren, tek tek taşlar bağırsak lümenine girer ve dışkıyla atılır.
Safra yollarının taşlarla ani tıkanması, ağrı atakları, bazen vücut sıcaklığındaki artış, "bilinç" donukluğu, nabız aritmileri ve artan tıkanma sarılığının tüm belirtileri ile karakterizedir; Ek olarak, karaciğer bölgesinde ağrı vardır. Bu belirtiler nöbetten sonra kaybolabilir.
Akış safra kanalının taşlarla tıkanması olan hastalıklar kısa ömürlüdür, ancak şiddetlidir. Ölüm, ya zehirlenmeden ya da daha sonra peritonit gelişmesiyle birlikte safra yollarının yırtılmasından meydana gelir.
Teşhis kan, idrar ve dışkıdaki pigmentlerin laboratuvar çalışmalarının verilerini dikkate alarak klinik tablonun bir değerlendirmesine dayanmaktadır. Küçük hayvanlarda kalsiyum içeren taşlar varsa floroskopi bazı sonuçlar verebilir.
Bilet 84. Endokrin bozukluklarının nedenleri ve genel mekanizmaları.
Endokrin bezlerinin birleştiği düzenleyici devrelerde üç düzeyde hasar vardır.
1. Sentrojenik - serebral korteks nöronlarından (kanamalar, malformasyonlar, tümörler, mekanik travma, çeşitli etiyolojilerin zehirlenmesi, uzun süreli stres) veya hipotalamik-hipofiz sisteminden (liberinlerin sentezi için genlerdeki mutasyonlar) düzensizlik nedeniyle , statinler, hipofiz hormonları, travma sırasında yapılarda hasar, kanama, tümörler, toksinler: etanol, tetanoz toksini).
Bu düzeyde bir hasar durumunda düzenleyici faktörlerin, tropik hormonların, nöropeptidlerin sentezi ve salgılanması bozulur ve bu da ikinci sıra endokrin sistem organlarının işlev bozukluğuna veya efektör organların işlevsizliğine yol açar. (antidiüretik hormon - böbrek).
2. Birincil glandüler - belirli bir hormon üreten organ veya hücre tarafından belirli bir hormonun sentezi ve salgılanmasının ihlali (aplazi, atrofi, hormonların sentezi için substratların eksikliği, hormonların hücrelerde tutulması, sonra bezin tükenmesi hiperfonksiyon, tümör, bezde toksik veya otoimmün hasar).
3. Postglandüler mekanizma - hedef organa hormon taşınmasının bozulması (taşıma proteininin eksikliği, onunla iletişimin güçlendirilmesi veya zayıflaması), karşı hormonal faktörlerin etkisi (antikorlar, proteolitik enzimler, spesifik hormon bozucular, örneğin: insülinaz, asidoz, toksinler, antagonist homonlar) , hormonun hedef organ tarafından alınmasında bozulma (reseptör sayısında azalma, reseptörlere karşı antikor oluşumu, reseptörlerin hormonal olmayan ajanlar tarafından bloke edilmesi), hormonların bozulmasında bozulma (glukokortikoidler karaciğer, tetraiyodotiroksinin aşırı deiyodinasyonu (T 4) - hipertiroidizm ve triiyodotironinin aşırı deiyodinasyonu (T 3) - hipotiroidizm).
Herhangi bir seviyedeki düzensizlik, bezlerin temelde iki önemli fonksiyonel durumuna yol açabilir - kan serumu, interstisyel sıvı veya hücre içindeki hormon konsantrasyonu fizyolojik aştığında hipersekresyon veya hiposekresyon tam tersi fenomendir. Endokrin bezinin patolojisinin belirtileri, ilgili hormonun neden olduğu fizyolojik etkilere bağlıdır. Hedef organların hormona özgü işlev bozukluğuna ek olarak, endokrinopatiler kliniği, hedef olmayan organlarda ikincil, genellikle spesifik olmayan hasardan oluşur (hipertiroidizmde kardiyomiyopati, feokromositomada nefroskleroz). Genellikle çeşitli bezlerin birleşik işlev bozuklukları vardır, daha sonra poliglandüler işlev bozukluğu hakkında konuşurlar.
Bilet 85. Hipofiz disfonksiyonu.
Vücudun endokrin sistemi, düzgün çalıştığında tüm metabolik maddelerin metabolizmasını etkileyen karmaşık bir hiyerarşik sisteme sahiptir.
Hipotalamik-hipofiz sistemini, adrenal bezleri, kadınlarda yumurtalıkları, erkeklerde testisleri ve testisleri, tiroid ve pankreası içerir. En önemli bez hipofiz bezidir. Bir bebeğin kadife çiçeği büyüklüğünde olan küçük bir bezdir, ancak aynı zamanda vücudun endokrin bezlerinin tüm süreçlerini düzenler. Hipofiz bezi tarafından üretilen hormon miktarına bağlı olarak, hipofiz bezinin hipofonksiyonu ve hiperfonksiyonu ayırt edilir ve bu da çeşitli komplikasyonlara yol açar.
Yükleniyor ...