GRODNO DEVLET TIP ENSTİTÜSÜ

NÖROLOJİ BÖLÜMÜ

DERS

Tema: MOTOR BOZUKLUKLARI SENDROMLARI.

ÇEVRE VE MERKEZİ FELME΄.

Öğrenme hedefi ... Sinir sisteminin evrimi sürecinde hareketlerin organizasyonu, anatomi, fizyoloji ve hareket bozukluklarının topikal teşhisi konularını düşünün.

1
ders içeriği (2). 1. Sinir sisteminin evrimi, hareket bozukluklarının tanımı ve çeşitleri. 2. Periferik hareket bozuklukları. 3. Santral hareket bozuklukları sendromları. 4. Felç ayırıcı tanısı.

Grodno, 1997

Trafik- hem en ilkel yaratıkta hem de insan olan oldukça organize bir organizmada yaşamın ana tezahürlerinden biri. Bir kişinin karmaşık motor fonksiyonlarını anlamak için, sinir sisteminin en basit formlardan insanlarda en farklı formlara evrim sürecinde geçirdiği gelişim aşamalarını kısaca hatırlamak gerekir.

İlkel bir yaratıkta, alıcı - uyaranı algılayan ve efektör - yanıt veren bir aygıt arasında bir farklılaşma yoktur. Ganglion hücresinin ortaya çıkması ile reseptör organdan kas hücresine bilgi aktarımı mümkün hale gelir. Merkezi sinir sisteminin gelişiminin ilk aşamasında, sinir aparatının bağımsızlığı, her biri genel olarak vücudun belirli bir metamerine atıfta bulunan bireysel bölümlerinde var olmaya devam eder. Daha sonra ön boynuz hücresine dönüşen ventral yerleşimli motor hücresi, başlangıçta sadece aynı segmentin periferik merkezcil, reseptör ve efektör uç aparatı ile ilişkilidir.

Gelişimin bir sonraki aşaması, ön boynuzun motor hücresinin, sadece bitişik değil, aynı zamanda omuriliğin uzak bölümlerinin reseptör aparatı ile bölümler arası bağlantılarının ortaya çıkmasıdır, bu da motor fonksiyonunun bir komplikasyonuna yol açar. Beynin daha da gelişmesiyle birlikte, ön boynuzun motor hücrelerinin işlevini sinir sisteminin yüksek kısımlarının yanından düzenlemeye yarayan yollar eklenir. Böylece görme organı, ön boynuzun motor hücresi üzerinde traktus tecto-spinalis yoluyla, denge organı traktus vestibulo-spinalis yoluyla, beyincik traktus rubro-spinalis yoluyla ve traktus retikulo-spinalis yoluyla subkortikal oluşumlar üzerinde düzenleyici bir etkiye sahiptir. . Bu nedenle, ön boynuz hücresi, bir yandan tüm kas sistemi ile bağlantılı hareket ve kas tonusu için önemli olan bir dizi sistemden ve diğer yandan tüm alıcı aparatlarla optik tüberkül ve retiküler madde yoluyla etkilenir.

Daha fazla filogenetik gelişim sırasında, esas olarak serebral korteksin ön merkezi girusundan kaynaklanan ve yukarıda listelenen yolların aksine, büyük kütle hareketlerinin uygulanmasına katkıda bulunan, dürtüleri ileten en önemli yol - traktus kortiko-spinalis piramidal ortaya çıkar. en farklı, gönüllü hareketler için ön boynuzların hücrelerine.

Sonuç olarak, ön boynuzun hücresi, olduğu gibi, içine çok fazla tahrişin döküldüğü, ancak kaslara yalnızca bir dürtü akışının aktığı bir havuzdur - bu, son motor yoludur. Beyin sapındaki omuriliğin ön boynuzlarının hücreleri, motor kraniyal sinirlerin çekirdeklerinin hücrelerine karşılık gelir.

Bu hareket bozukluklarının, nihai hareket yolunun etkilenip etkilenmediğine veya onu düzenleyen yollardan herhangi birinin etkilenip etkilenmediğine bağlı olarak temelde farklı olduğu açıktır.

Hareket bozuklukları aşağıdaki türlere ayrılabilir:

bulbar veya spinal motor nöronların hasar görmesi nedeniyle felç;

kortiko-spinal, kortiko-bulbar veya gövdeden inen (subkortiko-spinal) nöronlara verilen hasara bağlı felç;
serebellar sistemin afferent ve efferent liflerinin lezyonlarının bir sonucu olarak koordinasyon bozuklukları (ataksi);
ekstrapiramidal sisteme verilen hasar nedeniyle hareket ve vücut pozisyonu ihlalleri;
beynin belirli bölgelerine verilen hasar nedeniyle apraksi veya amaçlı hareketlerin felç olmayan bozuklukları.

Bu ders, beyin ve omuriliğin periferik motor nöronları, kortiko-spinal ve diğer iletim sistemlerine verilen hasar sonucu gelişen nesnel ve öznel semptomları tartışır.

Hareket bozukluklarının tanımları.
Günlük tıbbi uygulamada, hareket bozukluklarını karakterize etmek için aşağıdaki terminoloji kullanılır:

felç (pleji) - beyinden kas lifine giden bir veya daha fazla motor yolun kesintiye uğraması nedeniyle aktif hareketlerin tamamen yokluğu;
parezi - kas gücündeki azalma nedeniyle aktif hareketlerin sınırlandırılması.

Zayıflığa ek olarak, önemli bir fonksiyonel eksiklik hareket düzgünlüğü kaybı.

Periferik hareket bozuklukları.
Periferik motor nöron felci, ön kök ve sinirlerdeki ön boynuz hücrelerinin veya aksonlarının fizyolojik olarak tıkanması veya tahrip edilmesinden kaynaklanır. Periferik motor nöron hasarının ana klinik belirtileri şunlardır:

hipo - arefleksi - tendon reflekslerinin kaybı;
hipo - atoni - uyuşukluk ve etkilenen kasların tonunda bir düşüş;
dejeneratif atrofi, kas (niteliksel ve niceliksel), toplam kas kütlesinin %70-80'i;
hem kas grupları hem de bireysel kaslar etkilenir;
plantar refleks, tetiklenirse, normal fleksiyon tipinde;
fasikülasyonlar, elektromiyografi ile motor ünite sayısında azalma, fibrilasyon.

Periferik motor nöron hasarının nesnel ve öznel semptomları, patolojik sürecin lokalizasyonuna bağlı olarak değişir. . Topikal tanı, periferik motor nöronun çeşitli bölümlerinin (omuriliğin ön boynuzları - motor kökleri - sinirler) yenilgisinin karakteristik semptomlarının bilgisi temelinde oluşturulur.

Ön boynuzların yenilgisi sendromları. Duyusal rahatsızlıklar olmaksızın periferik hareket bozukluklarının varlığı ile karakterize edilirler. Farklı sinirler tarafından innerve edilen kaslarda felç görülür. Felcin asimetrik dağılımı özellikle tipiktir. Eksik bir patolojik süreçle, EMG'de karşılık gelen değişikliklerle fibrilasyon mümkündür. Ön hücrelerin yenilgisi nadiren omuriliğin tüm uzunluğunu kapsar. Genellikle süreç, genellikle hastalığın belirli biçimlerinin özelliği olan bir veya başka bir alanla sınırlıdır.

Omuriliğin ön boynuzlarının hücrelerine verilen hasar sendromu, klinikte önde gelen sendromdur. çocuk felci en şiddetli ve zaten yaygın olan çocukluk hastalıklarından biri. Etken maddesi omuriliğin ön boynuzlarının hücreleri ve gövdenin motor çekirdekleri için önemli bir afiniteye sahip olan akut bir viral enfeksiyondan bahsediyoruz. Nispeten kısa bir akut genel bulaşıcı dönemden sonra, önce daha yaygın bir karaktere sahip olan ve daha sonra ön boynuz hücrelerindeki yıkıcı değişikliklerin özellikle güçlü olduğu sınırlı segmentlerde yoğunlaşan periferik felç gelişir.

Sürecin farklı seviyelerde dağınık lokalizasyonu karakteristiktir. Genellikle bir tarafla sınırlıdır ve aynı spinal segmente ait bazı kaslara dokunur. Uzuvların distal uçları daha az etkilenir. Çok daha sık, felç proksimal bölgelerde lokalizedir: kollarda - deltoid kasta, omuz kaslarında, bacaklarda - kuadrisepslerde, pelvik kuşağın kaslarında. Çocuk felci ile sadece kas atrofisi değil, aynı zamanda ilgili etkilenen uzuvdaki kemik büyümesi de bozulur. Etkilenen segmentler sırasıyla kalıcı arefleksi ile karakterize edilir.

Omuriliğin ön boynuzlarının hücrelerinin servikal omurgada lokalizasyon ile yenilgisi, başka bir nöroviral enfeksiyonun karakteristiğidir - ilkbahar-yaz kene kaynaklı ensefalit. Hastalık ilkbahar ve yaz aylarında ortaya çıkar ve kene ısırmasından 10-15 gün sonra keskin bir şekilde gelişir. Hastalığın genel bulaşıcı semptomlarının arka planına karşı, zaten ilk günlerde, ilk başta yaygın olan, daha sonra genellikle boyun kasları, omuz kemeri ve proksimal kaslarla sınırlı olan, kolları ve omuz kuşağını etkileyen felç görünümü not edilebilir. silâh. Atrofiler, genellikle fibriller seğirme ile erken gelişir. Bacak ve gövde kaslarının felç olması nadirdir.

Anterolateral sendrom ana klinik belirtidir Werdnig-Hoffmann'ın spinal amyotrofisi ... Hastalık kalıtsal gruba aittir. İlk belirtiler yaşamın ikinci yarısında ortaya çıkar. Sarkık parezi başlangıçta bacaklarda lokalize olur, daha sonra hızla gövde ve kol kaslarına yayılır. Kas tonusu ve tendon refleksleri kaybolur. Fasikülasyonlar, bulbar felci gelişimi ile dilin fibrilasyonları tipiktir. Ölümcül sonuç 14-15 yıl.

Ön boynuzların lezyon sendromu, periferik bir nöronla sınırlı olmayan, aynı zamanda merkezi motor nörona - piramidal yola uzanan hastalığın resmine dahil edilmiştir. Klinik bir tablo belirir Amyotrofik Lateral skleroz amiyotrofi ve piramidal semptomlar ile karakterizedir ve daha sonra bulbar paralizi gelişimi.

Bazı vakalarda anterolateral sendrom, aşağıdaki gibi hastalıkların klinik tablosunun bir parçasıdır. siringomyeli, omuriliğin intramedular tümörü.

Ön kök lezyonu sendromları.Ön köklerin hastalıkları, omuriliğin ön boynuzlarının hücreleri etkilendiğinde felçten ayırt edilmesi zor olan atrofik felç ile karakterizedir. Bunların, asla fibriller seğirmenin eşlik etmediği tamamen radiküler atrofiler olduğuna özellikle dikkat edilmelidir. Bu durumda daha kaba fasiküler kas seğirmesi görülebilir. Ön kökler genellikle omurilik veya omur zarlarının bir hastalığından dolayı etkilendiğinden, ön kök sendromu ile birlikte, arka köklerden, omurgadan ve omurilikten gelen semptomlar hemen hemen her zaman mevcuttur.

Pleksus lezyon sendromları. Omuriliğin ön ve arka kökleri, intervertebral foramenlere birleşerek, omurgadan çıktıktan sonra ön ve arka dallara ayrılan omurilik sinirini oluşturur. Omurilik sinirlerinin arka dalları, oksiputun derisine ve kaslarına ve sırtına yönlendirilir. Birbirleriyle anastomoz yapan ön dallar, servikal ve lumbosakral bölgelerde pleksuslar oluşturur.

Servikal pleksus sendromu (C1-C4), derin servikal kasların felç veya frenik sinir tahrişi semptomları ile birlikte felç olması ile karakterizedir. Üst servikal omurlarda, akciğer kanserinde, aort anevrizmalarında ve subklavian arterde tümörler, genişlemiş lenf düğümleri, pürülan ve diğer süreçlerle ortaya çıkar. Brakiyal pleksus sendromları, farklı sinirlerle ilgili bireysel kasların felç kombinasyonunda kendini gösterir. Omuz çıkığı veya köprücük kemiği kırığı, ateşli silah yaralanması veya doğum yaralanması nedeniyle tüm brakiyal pleksus etkilenirse, hem omuz kuşağı hem de üst ekstremite olmak üzere tüm kaslar etkilenir.

Pleksusun iki parçaya topografik bölünmesine göre, brakiyal pleksusun iki ana felç şekli klinik olarak ayırt edilir. üst (Erb-Duchenne) ve alt (Dejerine-Klumpke ). Üst tip pleksus felci, 5. ve 6. servikal sinirlerin bir pleksus oluşturmak üzere bağlandığı sternokleidomastoid kastan (Erb noktası) dışa doğru parmakta köprücük kemiğinin üzerinde belirli bir alan hasar gördüğünde gelişir. Bu durumda, kolu kaldırmak ve kaçırmak, dirsekten bükmek mümkün değildir. Üstten çok daha az yaygın olan alt felç ile, elin küçük kasları, ön kolun palmar yüzeyinin bireysel kasları acı çeker.

Lumbosakral pleksus sendromu, femoral ve siyatik sinirlerden gelen hasar belirtileri ile kendini gösterir. Etiyolojik faktörler, pelvis tümörleri ve kırıkları, apseler, retroperitoneal düğümlerde artıştır.

Merkezi hareket bozukluğu sendromları.
Merkezi felç, kortiko-spinal, kortiko-bulbar ve subkortiko-spinal nöronların hasar görmesi nedeniyle oluşur. Kortiko-spinal yol, superior frontal ve postcentral girusun premotor bölgesi olan anterior santral girusun dev ve küçük Betz hücrelerinden kaynaklanır ve beyin ile omurilik arasındaki tek doğrudan bağlantıyı temsil eder. Kranial sinirlerin çekirdeklerine giden lifler, orta çizgiyi geçtikleri orta beyin seviyesinde ayrılır ve gövdedeki karşılık gelen çekirdeklerin karşı tarafına yönlendirilir. Kortiko-omurilik yolunun kesişimi, medulla oblongata ve omuriliğin sınırında gerçekleştirilir. Piramidal yolun üçte ikisi kesişir. Daha sonra lifler, omuriliğin ön boynuzlarının motor hücrelerine yönlendirilir. Santral felç, serebral korteks, subkortikal beyaz cevher, iç kapsül, beyin sapı veya omurilik etkilendiğinde ortaya çıkar ve aşağıdaki genel klinik özelliklerle karakterize edilir:

spastisite tipine göre artan kas tonusu ("katlanır bıçak" fenomeni);
derinin hiperrefleksisi ve yüzey reflekslerinin arefleksisi;
nicel tipte orta derecede kas atrofisi (eylemsizlikten);
ekstansör (sm Babinsky) ve fleksiyon (sm Rossolimo) tipinin patolojik semptomları;
koruyucu reflekslerin güçlendirilmesi;
patolojik synkinesis varlığı (arkadaşça hareketler);

Bir kişide kortiko-omurilik yolunda hasar olması durumunda, odağın lokalizasyonuna ve patolojik sürecin doğasına (akut, kronik) bağlı olarak paralyeia dağılımı farklı olacaktır. Bu nedenle, ön merkezi girusun yenilgisi için, karşı taraftaki bir uzuvda fokal nöbetler ve merkezi parezi veya felç karakteristiktir; subkortikal süreç için - kol veya bacakta baskın olan kontralateral hemiparezi; iç kapsül için - hemipleji ve ardından Wernicke-Mann duruşu; beyin sapı için - kraniyal sinirlerin çekirdeğine zarar veren hemipleji (alternatif sendromlar) ve omurilik için - hemi-monoparezi - pleji (hasar seviyesine bağlı olarak). Her durumda hareket bozukluklarının şiddeti geniş ölçüde değişir ve birçok nedene bağlıdır.

İki taraflı kortiko-bulbar fonksiyon kaybı. yollar (korteksten kraniyal sinirlerin çekirdeğine kadar), çiğneme, yutma, dizartri (artikülasyonda yer alan kasların felci nedeniyle konuşma bozukluğu) ile birlikte _psödobulbar felç resmini verir. Aynı zamanda yüz amimik, ağız yarı açık, tükürük akıyor. Bulbar felçten farklı olarak, dilin çiğneme kasları ve kasları atrofik değildir ve fibriller seğirmesi yoktur. Yüzün tüm tendon refleksleri artar. Şiddetli kahkaha ve ağlama karakteristiktir. Psödobulbar felç, genellikle farklı zamanlarda gelişen iki taraflı hemisferik odaklardan kaynaklanır. Psödobulbar paralizinin tetrapleji ile kombinasyonu, pons varoli'nin tabanı etkilendiğinde ortaya çıkabilir.

Motor yolunun merkezi nöronunda hasar, beyin ve omuriliğin birçok hastalığında, özellikle çeşitli vasküler patolojilerde (inmeler), multipl skleroz, amyotrofik lateral skleroz, travma, tümörler, apseler, ensefalitte ortaya çıkar.

Felç ayırıcı tanısı.

Felç teşhisi konulurken kas güçsüzlüğünün lokalizasyonu ve yayılımına dikkat edilmelidir. Tanısal bir işaret, paretik uzuvda kas atrofisinin varlığı veya yokluğu olabilir.

Monopleji. Uzuvun bu uzun süreli hareketsizliğinin atrofiye yol açabileceği unutulmamalıdır. Ancak bu durumda atrofi genellikle kas denervasyonuna yol açan hastalıklarda olduğu gibi aynı şiddet derecesine ulaşmaz. Tendon refleksleri değişmez. Elektroeksitabilite ve EMG, normdan biraz sapar.

Kas kütlesinde azalma olmadan monoplejinin en yaygın nedeni serebral korteksin zarar görmesidir. Kortiko-omurilik yolunun kapsül, gövde ve omurilik seviyesindeki lezyonları ile, bu bölümlerde üst ve alt ekstremitelere yönlendirilen lifler kompakt bir şekilde yer aldığından, monopleji sendromu nadiren ortaya çıkar. Monoplejinin en yaygın nedeni serebral korteksteki vasküler lezyonlardır. Ayrıca bazı yaralanmalar, tümörler ve apseler de benzer semptomlara neden olabilir. Bir uzuvda, özellikle alt uzuvda güçsüzlük, özellikle hastalığın erken evrelerinde multipl skleroz ve spinal tümörlerle gelişebilir.

Kas atrofisinin eşlik ettiği felç, omurilik, kökler veya periferik sinirlerdeki patolojik bir sürecin özelliğidir. Hasar seviyesi, kaslardaki zayıflık dağılımının doğası ve ek paraklinik tanı yöntemleri (CT, NMR ve diğerleri) kullanılarak belirlenebilir. Brakiyal atrofik monopleji, brakiyal pleksus, çocuk felci, siringomiyeli, amyotrofik lateral skleroz travması ile ortaya çıkabilir. Femoral monopleji daha yaygındır ve travma, tümör, miyelit, multipl sklerozda torasik ve lomber omuriliğe verilen hasardan kaynaklanabilir. Alt ekstremitenin tek taraflı felci, retroperitoneal bir tümör tarafından lumbosakral pleksusun sıkışmasından kaynaklanabilir.

Hemipleji.Çoğu zaman, insanlarda felç, üst ve alt ekstremitelerde ve yüzün yarısında tek taraflı zayıflık görünümünde ifade edilir. Kural olarak lezyonun lokalizasyonu, ilgili nörolojik belirtilere göre belirlenir. Hemipleji nedenleri arasında serebral damarların lezyonları ve gövde (inmeler) hakimdir. Daha az önemli nedenler arasında travma (beyin kontüzyonu, epidural ve subdural hematomlar, beyin tümörü, apse, ensefalit, demiyelinizan hastalıklar, menenjit sonrası komplikasyonlar) sayılabilir.

Parapleji. Omurilik, omurilik kökleri ve periferik sinirlerin lezyonları nedeniyle her iki alt ekstremitede felç gelişebilir. Kural olarak, omuriliğin akut yaralanmalarında, bu seviyenin altında tüm kasların felci meydana gelir. Beyaz cevherin geniş lezyonları durumunda, genellikle lezyon seviyesinin altında duyusal bozukluklar meydana gelir, mesane ve bağırsakların sfinkterlerinin işlevi bozulur. Aralıklı bir spinal blok (dinamik blok, artan protein veya sitoz) sıklıkla oluşur. Hastalığın akut başlangıcı ile, bazen herhangi bir akut süreçte spinal şok tam arefleksiye yol açabileceğinden, nöral felçten ayırıcı tanıda zorluklar ortaya çıkar.

Akut paraplejinin (veya tetraplejinin) en yaygın nedenleri, omurilik vasküler malformasyonlarında spontan hematomiyeli, enfarktüslü anterior spinal arter trombozu, diseksiyon aort anevrizması, müteakip enfarktüs (miyelomalazi) ile spinal arterlerin tıkanması, omurilik yaralanmaları ve tümör metastazlarıdır.

Subakut (nadiren akut) parapleji gelişimi, aşılama sonrası ve enfeksiyon sonrası miyelit, akut demiyelinizan miyelit (Devik hastalığı), nekrotizan miyelit ve omurilik kompresyonu ile epidural apsede gözlenir.

Kronik parapleji, multipl skleroz, omurilik tümörleri, servikal omurganın fıtıklaşmış diski, kronik epidural enfeksiyöz süreçler, ailesel spastik parapleji, siringomyeli ile gelişebilir. Kronik asimetrik paraplejinin kaynağı parasagital meningiom olabilir.

tetrapleji... Tetraplejinin olası nedenleri, bu omurilik yaralanmasının en sık servikal omurilik seviyesinde yer alması dışında, paraplejininkilere benzer.

İzole felç... İzole bir kas grubunun felci, bir veya daha fazla periferik sinirde hasar olduğunu gösterir. Bireysel bir periferik sinir lezyonunun teşhisi, bir kas veya kas grubunda zayıflık veya felç varlığına ve ilgili sinirin innervasyon bölgesinde bozulma veya duyu kaybına dayanır. EMG çalışması önemli tanısal değere sahiptir.

İçerik

Tanıtım

1. Motor küre bozuklukları

2. Konuşma patolojisi. Organik ve fonksiyonel konuşma bozuklukları

Çözüm

bibliyografya

Tanıtım

Spesifik bir zihinsel süreç olarak konuşma, motor becerilerle yakın bir bütünlük içinde gelişir ve oluşumu için aşağıdakiler gibi bir dizi gerekli koşulun yerine getirilmesini gerektirir: konuşma işlevine dahil olan bu beyin sistemlerinin anatomik korunması ve yeterli olgunluğu; kinestetik, işitsel ve görsel algının korunması; sözlü iletişim ihtiyacını sağlayacak yeterli düzeyde entelektüel gelişim; çevresel konuşma aparatının normal yapısı; yeterli duygusal ve konuşma ortamı.

Konuşma patolojisinin ortaya çıkması (bu tür bozuklukların hareket bozuklukları ile bir kombinasyonunun vakaları dahil), bir yandan oluşumunun, bireysel kortikal ve subkortikal organik lezyonların değişen derecelerde ciddiyetinin varlığından kaynaklanması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. diğer yandan, ikincil azgelişmişlik veya premotor-frontal ve parietal-temporal kortikal yapıların gecikmiş "olgunlaşması", görsel-işitsel ve işitsel oluşum hızı ve doğasındaki bozukluklar nedeniyle konuşma işlevlerini sağlamaya katılan beyin yapıları. görsel-motor sinir bağlantıları. Hareket bozukluklarında, beyin üzerindeki afferent etki bozulur, bu da var olan beyin fonksiyon bozukluklarını arttırır veya yenilerinin ortaya çıkmasına neden olur ve serebral hemisferlerin asenkron aktivitesine yol açar.

Bu bozuklukların nedenleri üzerine yapılan araştırmalara dayanarak, bu sorunu dikkate almanın öneminden bahsedebiliriz. Makalenin konusu, konuşma patolojilerinin ve hareket bozukluklarının nedenlerinin ve türlerinin değerlendirilmesine ayrılmıştır.

1. Motor küre bozuklukları

Hareket bozukluklarının nedenleri hakkında konuşursak, çoğunun bazal ganglionlardaki mediatörlerin fonksiyonel aktivitesinin ihlali sonucu ortaya çıktığı, patogenezin farklı olabileceği not edilebilir. En yaygın nedenler, muhtemelen ilaç, organ yetmezliği, CNS enfeksiyonları veya bazal ganglionların iskemisi ile tetiklenen dejeneratif hastalıklardır (doğuştan veya idiyopatik). Tüm hareketler piramidal ve parapiramidal yollardan gerçekleştirilir. Ana yapıları bazal çekirdekler olan ekstrapiramidal sisteme gelince, işlevi hareketleri düzeltmek ve iyileştirmektir. Bu, esas olarak talamus yoluyla hemisferlerin motor bölgeleri üzerindeki etkiler yoluyla elde edilir. Piramidal ve parapiramidal sistemlerin yenilgisinin ana belirtileri felç ve spastisitedir.

Felç tam (pleji) veya kısmi (parezi) olabilir, bazen sadece elin veya ayağın garipliği ile kendini gösterir. Spastisite, "katlanır bıçak" gibi uzuv tonunda bir artış, artan tendon refleksleri, klonus ve patolojik ekstansör refleksleri (örneğin, Babinsky'nin refleksi) ile karakterize edilir. O da kendini ancak hareketlerin beceriksizliğiyle gösterebilir. Sık görülen semptomlar ayrıca cilt reseptörlerinden gelen sabit, engellenmemiş dürtülere bir refleks olarak ortaya çıkan fleksör kas spazmlarını da içerir.

Hareketlerin düzeltilmesi de beyincik tarafından sağlanır (Serebellumun yan kısımları uzuvların hareketlerini koordine etmekten sorumludur, orta kısımlar duruş, yürüyüş ve gövde hareketlerinden sorumludur. Beyincik veya bağlantılarındaki hasarlar ile kendini gösterir. kasıtlı titreme, dismetri, adiadokokinezi ve azalmış kas tonusu.), Temel olarak vestibülospinal yol üzerindeki etkinin yanı sıra (talamusun çekirdeklerinde geçiş yaparak) korteksin bazal çekirdeklerle aynı motor bölgelerine (hareket bozuklukları) Bazal çekirdekler hasar gördüğünde ortaya çıkan (ekstrapiramidal bozukluklar) hipokinezi (hareketlerin hacminde ve hızında azalma; örneğin, Parkinson hastalığı veya başka bir kökenli parkinsonizm) ve hiperkinezi (aşırı istemsiz hareketler; örneğin Huntington hastalığı) olarak ayrılabilir. ) Hiperkinezi ayrıca tikleri de içerir.).

Bireysel akıl hastalıklarında (esas olarak katatonik sendromlu), motor kürenin bir miktar özerklik kazandığı, belirli motor eylemlerin içsel zihinsel süreçlerle olan bağlantılarını kaybettiği ve artık irade tarafından kontrol edilmediği durumlar gözlemlenebilir. Bu durumda, bozukluklar nörolojik semptomlara benzer hale gelir. Benzerliğin sadece dışsal olduğu kabul edilmelidir, çünkü nörolojik hastalıklarda hiperkinezi, parezi ve hareketlerin bozulmuş koordinasyonundan farklı olarak, psikiyatrideki hareket bozuklukları organik bir temelden yoksun, işlevsel ve geri dönüşümlüdür.

Katatonik sendromdan muzdarip olanlar, yaptıkları hareketleri psikolojik olarak açıklayamazlar, psikozu kopyalama anına kadar acı verici doğalarını fark etmezler. Motor kürenin tüm bozuklukları hiperkinezi (ajitasyon), hipokinezi (stupor) ve parakinezi (hareket sapkınlığı) olarak ayrılabilir.

Akıl hastası kişilerde heyecan veya hiperkinezi, hastalığın alevlenmesinin bir işaretidir. Çoğu durumda, hastanın hareketleri, duygusal deneyimlerinin zenginliğini yansıtır. Zulüm korkusuyla kontrol edilebilir ve sonra kaçar. Manik sendromlu motor becerilerinin temeli, aktivite için yorulmak bilmeyen bir susuzluktur ve halüsinasyon durumlarında şaşırmış görünebilir, başkalarının dikkatini vizyonlarına çekmeye çalışabilir. Tüm bu durumlarda, hiperkinezi, acı veren duygusal deneyimlere ikincil bir semptom olarak hareket eder. Bu tür heyecana psikomotor denir.

Katatonik sendrom durumunda, hareketler deneğin içsel ihtiyaçlarını ve deneyimlerini yansıtmaz, bu nedenle bu sendromda uyarılma tamamen motor olarak adlandırılır. Hiperkinezinin şiddeti genellikle hastalığın ciddiyetinden, şiddetinden bahseder. Bununla birlikte, bazen yatakla sınırlı uyarılma ile şiddetli psikozlar vardır.

Stupor, aşırı derecede motor inhibisyonu olan bir hareketsizlik durumudur. Stupor ayrıca canlı duygusal deneyimleri de yansıtabilir (depresyon, korkunun astenik etkisi). Katatonik sendrom durumunda, aksine, stupor içsel içerikten yoksundur, anlamsızdır. "Substupor" terimi, yalnızca kısmi uyuşukluk ile birlikte görülen durumları belirtmek için kullanılır. Stupor, fiziksel aktivite eksikliği anlamına gelse de, çoğu durumda üretken bir psikopatolojik semptomatoloji olarak kabul edilir, çünkü hareket etme yeteneğinin geri döndürülemez şekilde kaybolduğu anlamına gelmez. Diğer üretken semptomlar gibi, stupor da geçici bir durumdur ve psikotrop ilaçlarla kolayca tedavi edilebilir.

Katatonik sendrom ilk olarak K.L. Kalbaum (1863) tarafından bağımsız bir nozolojik birim olarak tanımlanmıştır ve şu anda bir semptom kompleksi olarak kabul edilmektedir. Katatonik sendromun önemli özelliklerinden biri semptomların karmaşık, çelişkili doğasıdır. Tüm motor fenomenler anlamsızdır ve psikolojik deneyimlerle ilişkili değildir. Tonik kas gerginliği karakteristiktir. Katatonik sendrom 3 grup semptom içerir: hipokinezi, hiperkinezi ve parakinezi.

Hipokineziler, stupor ve alt stupor fenomenleri ile temsil edilir. Hastaların karmaşık, doğal olmayan, bazen rahatsız edici duruşlarına dikkat çekilir. Keskin bir tonik kas kasılması var. Taoky tonu, hastaların bazen doktor tarafından verilen herhangi bir duruşu bir süre tutmasına izin verir. Bu fenomene katalepsi veya mumsu esneklik denir.

Katatonik sendromlu hiperkinezi, heyecan nöbetlerinde ifade edilir. Anlamsız, kaotik, hedeflenmemiş hareketlerin komisyonu ile karakterizedir. Motor ve konuşma kalıpları sıklıkla gözlenir (sallanma, zıplama, el sallama, uluma, gülme). Konuşma stereotiplerine bir örnek, monoton kelimelerin ve anlamsız ses kombinasyonlarının ritmik tekrarı ile kendini gösteren söz söylemedir.

Parakineziler, iddialı, kaba yüz ifadeleri ve pandomim gibi garip, doğal olmayan hareketlerle kendini gösterir.

Katatoni ile bir dizi eko semptomu tanımlanmıştır: ekolali (muhatap kelimelerinin tekrarı), ekopraksi (diğer insanların hareketlerinin tekrarı), eko (başkalarının yüz ifadelerini kopyalama). Listelenen belirtiler en beklenmedik kombinasyonlarda ortaya çıkabilir.

Bilinç bulanıklığı ve kısmi amnezi ile birlikte berrak bilincin arka planına karşı ilerleyen berrak katatoni ve oneirik katatoniyi ayırt etmek gelenekseldir. Bir dizi semptomun dışa benzerliği ile, bu iki koşul, seyir boyunca önemli ölçüde farklılık gösterir. Oneirik katatoni, dinamik gelişimi ve olumlu sonucu olan akut bir psikozdur. Lucid katatoni ise şizofreninin remisyonsuz malign varyantlarının bir işaretidir.

Hebefrenik sendromun katatoni ile önemli benzerlikleri vardır. Motivasyon eksikliği ile hareket bozukluklarının baskınlığı, eylemlerin anlamsızlığı da hebefreninin özelliğidir. Sendromun adı, hastaların davranışlarının çocuksu doğasını gösterir.

Uyarılmanın eşlik ettiği diğer sendromlardan bahsetmişken, psikomotor ajitasyonun birçok psikopatolojik sendromun sık görülen bileşenlerinden biri olduğu belirtilebilir.

Manik uyarılma, eylemlerin amaçlılığı açısından katatonik uyarılmadan farklıdır. Taklit neşeyi ifade eder, hastalar iletişim kurmaya çalışır, çok konuşur ve aktiftir. Belirgin uyarılma ile, düşünmenin hızlanması, hasta tarafından söylenen her şeyin net olmadığı, ancak konuşmasının asla klişe olmadığı gerçeğine yol açar.

Ajite depresyon, yoğun melankoli ve kaygının bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Taklit, acıyı yansıtır. Ağlamak, gözyaşı olmadan ağlamak karakteristiktir. Çoğu zaman, kaygıya, dünyanın ölümü (Cotard sendromu) fikriyle nihilist bir megaloman deliryum eşlik eder. Akut halüsinasyon - sanrısal durumlar da sıklıkla psikomotor ajitasyon ile ifade edilir. Akut halüsinoz, psikomotor ajitasyon olarak da kendini gösterebilir.

Oldukça sık, psikomotor ajitasyonun nedeni bilinç bulanıklığıdır. Bilinç karışıklığı sendromları arasında en yaygın olan deliryum, sadece oryantasyon bozuklukları ve domuz benzeri gerçek halüsinasyonlar ile değil, aynı zamanda aşırı derecede belirgin uyarılma ile de kendini gösterir. Hastalar kendilerini takip eden halüsinasyon görüntülerinden kaçmaya çalışırlar, onlara saldırırlar, kendilerini bıçakla savunmaya çalışırlar, ağır nesneler fırlatırlar, kaçarlar ve pencereden dışarı çıkabilirler.

Amentif sendrom, durumun daha da şiddetli olması ile karakterizedir. Hastalar zayıflar, yataktan çıkamazlar. Hareketleri kaotik, koordinasyonsuz (yakation): kollarını sallıyorlar, anlamsız çığlıklar atıyorlar, ellerinde buruşuyorlar ve çarşafı yırtıyorlar, başlarını sallıyorlar.

Oneroid bilinç bulanıklığı, yukarıda açıklanan katatonik semptomlarla kendini gösterir. Alacakaranlık bilincinin bulutlanmasıyla, hem başkaları için otomatikleştirilmiş, güvenli eylemler hem de genellikle şiddetli öfke, vahşi saldırganlığın eşlik ettiği gülünç kaotik heyecan saldırıları vardır.

Epileptik uyarılmanın bir başka çeşidi, bilinç bulanıklığı ve amnezi eşlik etmese de, aynı zamanda sıklıkla tehlikeli, agresif eylemlere yol açmasına rağmen, tarihin bölümleridir.

Psikomotor ajitasyon tehlikesi, psikiyatristleri yirminci yüzyılın ortalarına kadar zorladı. genellikle çeşitli kısıtlama araçları kullanın (kemerler, deli gömleği, izolasyon koğuşları). Yüzyılın başında güçlü barbitüratların ortaya çıkması ve özellikle 50'li yılların sonunda yeni psikotrop ilaçların uygulamaya girmesi, kısıtlama önlemlerinin kullanılmasından neredeyse tamamen vazgeçilmesini mümkün kılmıştır. Şu anda, psikomotor ajitasyonu gidermek için çeşitli antipsikotikler ve biraz daha az sıklıkla benzodiazepin sakinleştiriciler kullanılmaktadır.

Stupor, psikiyatrik uygulamada ajitasyondan daha az yaygındır. Katatonik sendroma ek olarak, şiddetli depresyon, apati-abulik sendrom ve histerinin bir tezahürü olabilir.

Stuporun eşlik ettiği diğer sendromlar arasında, tezahürlerinde melankolinin etkisi ile yakından ilişkili olan depresif stupor varlığı not edilir. Hastanın yüzü acıyı ifade eder. Bütün devlet, bütünlük, paradoksların yokluğu ile karakterize edilir.

Kayıtsız stupor nispeten nadirdir. Bu tür hastaların yüzü amimik, kayıtsızlığı ifade ediyor. Apatik-abulik sendromda, dürtülerin baskılanması yoktur, bu nedenle hastalar asla yemek yemeyi reddetmez. Uzun süreli hareketsizlikten çok şişman olurlar. Katatonik stuporlu hastalardan farklı olarak, birisi konforlarını bozarsa, onları yataktan çıkmaya, saçlarını yıkamaya veya kesmeye zorlarsa, yüksek sesle memnuniyetsizlik gösterirler. Kayıtsız stuporun nedenleri şizofreni veya beynin ön loblarına verilen hasardır.

Histerik heyecan gibi histerik stupor, travmatik bir durumun ortaya çıkmasından hemen sonra ortaya çıkar. Klinik tablo en beklenmedik formları alabilir.

Histerikliğe ek olarak, yaşamı tehdit eden durumlarda psikojenik olarak ortaya çıkan stupor durumlarını tanımlarlar. Çoğu durumda stupor, sosyal olarak tehlikeli bir durum değildir, çünkü motor retardasyon bir sendromun tezahürlerinden yalnızca biridir.

2. Konuşma patolojisi. Organik ve fonksiyonel konuşma bozuklukları

Konuşma bozukluklarının etiyolojisi sorunu, hastalık durumlarının nedenlerine ilişkin genel doktrin ile aynı tarihsel gelişim yolunu izlemiştir.

Eski zamanlardan beri, iki bakış açısı ana hatlarıyla belirtilmiştir - beyin hasarı veya yerel konuşma aparatının bozuklukları, bozuklukların nedenleri olarak.

Buna rağmen, ancak 1861'de, Fransız doktor Paul Broca, beyinde özellikle konuşma ile ilgili bir alanın varlığını gösterdiğinde ve konuşma kaybını yenilgiyle ilişkilendirdiğinde. 1874'te Wernicke tarafından benzer bir keşif yapıldı: beyin korteksinin belirli bir alanının anlaşılması ve korunması arasında bir bağlantı kuruldu. O zamandan beri, konuşma bozuklukları ile serebral korteksin belirli bölümlerindeki morfolojik değişiklikler arasındaki bağlantı kanıtlanmıştır.

Konuşma bozukluklarının etiyolojisinin en yoğun soruları bu yüzyılın 20'li yıllarından itibaren geliştirilmeye başlandı. Bu yıllarda, yerli araştırmacılar, konuşma bozukluklarını oluşum nedenlerine bağlı olarak sınıflandırmaya yönelik ilk girişimlerde bulundular. Bu nedenle, SM Dobrogaev (1922), konuşma bozukluklarının nedenleri arasında "yüksek sinir aktivitesi hastalıklarını", anatomik konuşma aparatındaki patolojik değişiklikleri, çocuklukta eğitimin yetersizliğini ve ayrıca "vücudun genel nöropatik durumlarını" seçti.

ME Khvatsev ilk kez konuşma bozukluklarının tüm nedenlerini dış ve iç olarak ayırdı, özellikle yakın etkileşimlerini vurguladı. Ayrıca organik (anatomik-fizyolojik, morfolojik), fonksiyonel (psikojenik), sosyo-psikolojik ve nöropsikiyatrik nedenleri de tanımladı.

Prenatal dönemde az gelişmişlik ve beyin hasarı organik nedenlere bağlandı. Organik merkezi (beyin hasarı) ve organik çevresel nedenleri (işitme organında hasar, yarık damak ve artikülatör aparattaki diğer morfolojik değişiklikler) tanımladı. Fonksiyonel nedenler M.E.Khvatsev, I.P. Pavlov'un merkezi sinir sistemindeki uyarma ve inhibisyon süreçlerinin oranındaki rahatsızlıklar hakkındaki öğretisiyle açıkladı. Organik ve işlevsel, merkezi ve çevresel nedenlerin etkileşimini vurguladı. Nöropsikiyatrik nedenlerle zeka geriliği, hafıza bozukluğu, dikkat ve diğer zihinsel işlev bozukluklarına bağladı.

M.E.'nin önemli rolü Khvatsev ayrıca çeşitli olumsuz çevresel etkileri anlayarak sosyal ve psikolojik nedenler de belirledi. Bu nedenle, konuşma patolojisindeki neden-sonuç ilişkilerinin değerlendirilmesine yönelik diyalektik bir yaklaşım temelinde konuşma bozukluklarının etiyolojisinin anlaşılmasını doğrulayan ilk kişi oldu.

Konuşma bozukluklarının nedeni, bir konuşma bozukluğunun özelliklerini belirleyen ve onsuz ortaya çıkamayan bir dış veya iç zararlı faktörün veya bunların etkileşiminin vücut üzerindeki etkisi olarak anlaşılır.

Konuşmanın motor mekanizması ayrıca, aşağıdaki beyin yapılarının daha yüksek yerlerinde bulunur:

Subkortikal-serebellar çekirdeklerin ve kas tonusunu ve konuşma kaslarının kas kasılmalarının sırasını düzenleyen yolların yenilgisi ile, artikülatör, solunum ve vokal aparatın çalışmasında senkronizasyon (koordinasyon) ve ayrıca duygusal ifade konuşma, kas tonusu bozuklukları, bireysel koşulsuz reflekslerin güçlendirilmesi ve ayrıca konuşmanın prosodik özelliklerinin belirgin bir ihlali - temposu, pürüzsüzlüğü, yüksekliği, duygusal ifadesi ve bireysel tınısı ile merkezi felç (parezi) belirtileri vardır. .

Beyin korteksinden impulsların motor konuşma aparatının altta yatan fonksiyonel seviyelerinin yapılarına (beyin sapında bulunan kraniyal sinirlerin çekirdeğine) iletilmesini sağlayan iletken sistemlerin yenilgisi, merkezi pareziye (felç) neden olur. ) konuşma aparatının kaslarında kas tonusunda bir artış olan konuşma kaslarının, koşulsuz reflekslerin güçlendirilmesi ve artikülatör bozuklukların daha seçici bir doğası ile sözlü otomatizm reflekslerinin ortaya çıkması.

Hem konuşma kaslarının daha farklı innervasyonunu hem de konuşma pratiğinin oluşmasını sağlayan beynin kortikal bölgeleri hasar gördüğünde çeşitli santral motor konuşma bozuklukları ortaya çıkar.

Konuşma bozuklukları genellikle çeşitli zihinsel travmalarla (korku, sevdiklerinden ayrılma hissi, ailede uzun süreli travmatik durum vb.) Bu, konuşmanın gelişimini geciktirir ve bazı durumlarda, özellikle akut zihinsel travma ile, çocukta psikojenik konuşma bozukluklarına neden olur: mutizm, nevrotik kekemelik. M. Ye. Khvatsev'in sınıflandırmasına göre bu konuşma bozuklukları şartlı olarak işlevsel olarak sınıflandırılabilir.

Fonksiyonel konuşma bozuklukları ayrıca çocuğun vücudu üzerindeki olumsuz etkilerle ilişkili bozuklukları da içerir: genel fiziksel zayıflık, prematürite veya intrauterin patoloji nedeniyle olgunlaşmamışlık, iç organ hastalıkları, raşitizm, metabolik bozukluklar.

Bu nedenle, bir çocuğun yaşamın ilk yıllarında herhangi bir genel veya nöropsikiyatrik hastalığına genellikle konuşma gelişiminin ihlali eşlik eder. Bu nedenle, şartlı alt bölümleri olarak üç yaşını göz önünde bulundurarak, oluşum kusurları ile biçimli konuşma kusurları arasında ayrım yapmak meşrudur.

Sinir sisteminin perinatal patolojisinde önde gelen yer asfiksi ve doğum travması tarafından işgal edilir.

İntrakraniyal doğum travması ve asfiksi (doğum sırasında fetüsün oksijen açlığı) oluşumu, fetüsün intrauterin gelişiminin ihlali ile kolaylaştırılır. Doğum travması ve asfiksi, uteroda ortaya çıkan fetal beyin gelişim bozukluklarını şiddetlendirir. Doğum travması kafa içi kanamaya ve sinir hücrelerinin ölümüne yol açar. İntrakraniyal kanamalar, çeşitli kortikal oluşumun (alalia) konuşma bozukluklarını gerektiren serebral korteksin konuşma bölgelerini de yakalayabilir. Prematüre bebeklerde intrakraniyal kanamalar en kolay damar duvarlarının zayıflığı sonucu oluşur.

Çocuklarda konuşma bozukluklarının etiyolojisinde, annenin ve fetüsün kanının (Rh faktörü, ABO sistemi ve diğer eritrosit antijenlerine göre) immünolojik uyumsuzluğu ile belirli bir rol oynayabilir. Plasentaya nüfuz eden Rhesus veya grup antikorları, fetal kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasına neden olur. Merkezi sinir sistemi için toksik bir maddenin etkisi altında - dolaylı bilirubin - beynin subkortikal kısımları, işitsel çekirdekler etkilenir, bu da işitme bozuklukları ile birlikte konuşmanın ses eklemli tarafında belirli rahatsızlıklara yol açar. Rahim içi beyin lezyonları ile, en şiddetli konuşma bozuklukları, kural olarak, diğer polimorfik gelişimsel kusurlarla (işitme, görme, kas-iskelet sistemi, zeka) birleştirilir. Aynı zamanda, konuşma bozukluklarının ve diğer gelişimsel kusurların şiddeti büyük ölçüde doğum öncesi dönemde beyin hasarının zamanına bağlıdır.

Annenin hamilelik sırasındaki bulaşıcı ve somatik hastalıkları, uteroplasental dolaşım bozukluklarına, beslenme bozukluklarına ve fetüsün oksijen açlığına yol açabilir. Fetüsün intrauterin gelişiminin ihlalleri - embriyopatiler - viral hastalıklar, ilaç kullanımı, iyonlaştırıcı radyasyon, titreşim, alkolizm ve hamilelik sırasında sigara içme ile bağlantılı olarak ortaya çıkabilir. Alkol ve nikotinin yavrular üzerindeki olumsuz etkileri uzun zamandır not edilmiştir.

Gebeliğin toksikozu, erken doğum, doğumda kısa süreli asfiksi, hafif minimal organik beyin hasarına neden olur (minimal beyin disfonksiyonu olan çocuklar - MMD).

Şu anda, hafif beyin yetmezliği ile, bireysel yüksek kortikal fonksiyonların yaşa bağlı üstün olgunlaşmamışlığına dayanan özel bir zihinsel disontogenez türü ayırt edilir. Minimal serebral disfonksiyon ile, uygulanması için bütünleştirici faaliyetler gerektiren beynin fonksiyonel sistemlerinin gelişim hızında bir gecikme vardır: konuşma, davranış, dikkat, hafıza, mekansal-zamansal temsiller ve diğer yüksek zihinsel işlevler.

Minimal serebral disfonksiyonu olan çocuklar konuşma bozuklukları için risk altındadır.

Konuşma bozuklukları, çeşitli olumsuz faktörlerin çocuğun beyni üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak ve gelişiminin sonraki aşamalarında da ortaya çıkabilir. Bu konuşma bozukluklarının yapısı, zarara maruz kalma süresine ve beyin hasarının lokalizasyonuna bağlı olarak farklıdır. Çocuklarda konuşma bozukluklarının etiyolojisinde kalıtsal faktörler de önemlidir. Genellikle, küçük olumsuz etkilerin bile etkisi altında konuşma patolojisinde gerçekleşen predispozan koşullardır.

Bu nedenle konuşma bozukluklarına neden olan etiyolojik faktörler karmaşık ve polimorfiktir. Kalıtsal yatkınlık, olumsuz çevre ve çeşitli olumsuz faktörlerin etkisi altında beyin olgunlaşmasının hasar görmesi veya bozulmasının en yaygın kombinasyonu.

Konuşma bozukluklarının türleri üzerinde durarak, doğrudan doğuştan veya kazanılmış oluşum nedenleriyle ilişkili konuşmanın mevcut sapmalarına ve patolojilerine odaklanılmalıdır.

Normal işitme ve konuşma aparatının bozulmamış innervasyonu veya dislali ile ses telaffuzunun ihlali, en yaygın telaffuz kusurlarından biridir. Bozukluğun lokalizasyonuna ve ses telaffuzundaki kusurun nedenlerine bağlı olarak iki ana dislali türü vardır; fonksiyonel ve mekanik (organik).

Organik bozuklukların (çevresel veya merkezi kaynaklı) gözlenmediği durumlarda, fonksiyonel dislaliden bahsederler. Periferik konuşma aparatının (dişler, çeneler, dil, damak) yapısındaki sapmalarla, mekanik (organik) dislaliden bahseder. Fonksiyonel dislali, artikülatör aparatın yapısında organik bozuklukların yokluğunda konuşma seslerinin (fonemler) çoğaltılmasındaki kusurları içerir. Nedenler biyolojik ve sosyaldir: çocuğun somatik hastalıklara bağlı genel fiziksel zayıflığı; zihinsel gerilik (minimal beyin disfonksiyonu), gecikmiş konuşma gelişimi, fonemik algının seçici ihlali; Çocuğun iletişiminin gelişmesini engelleyen olumsuz bir sosyal ortam.

Rhinolalia (konuşma aparatının anatomik ve fizyolojik kusurları nedeniyle sesin tınısının ve ses telaffuzunun ihlali), tezahürlerinde, sesin değiştirilmiş bir nazalize tınısının varlığında dislaliden farklıdır. Palatin-faringeal kapanmanın işlev bozukluğunun doğasına bağlı olarak, çeşitli gergedan biçimleri ayırt edilir. Gergedanın açık formu ile ağızdan gelen sesler nazallık kazanır. Fonksiyonel açık gergedan çeşitli nedenlerden kaynaklanmaktadır. Artikülasyonu yavaş olan çocuklarda fonasyon sırasında yumuşak damağın yeteri kadar yükselmemesi ile açıklanır.

İşlevsel formlardan biri "alışılmış" açık gergedandır. Genellikle adenoid büyümelerinin çıkarılmasından sonra veya daha az sıklıkla, hareketli yumuşak damağın uzun süreli kısıtlanması nedeniyle difteri sonrası parezinin bir sonucu olarak görülür. Organik açık gergedan edinilebilir veya doğuştan olabilir. Edinilmiş açık gergedan, sert ve yumuşak damak perforasyonu, sikatrisyel değişiklikler, yumuşak damak parezi ve felç ile oluşur. Nedeni glossofaringeal ve vagus sinirlerinde hasar, yaralanmalar, tümör basıncı vb. olabilir. Konjenital açık gergedanların en sık nedeni yumuşak veya sert damağın doğuştan yarılması, yumuşak damağın kısalmasıdır.

Dizartri, konuşma aparatının yetersiz innervasyonu nedeniyle konuşmanın telaffuz tarafının ihlalidir.

Dizartride önde gelen kusur, merkezi ve periferik sinir sistemlerinde organik hasarla ilişkili konuşmanın ses-eklemli ve prozodik yönlerinin ihlalidir.

Dizartride ses telaffuzunun bozuklukları, kendilerini değişen derecelerde gösterir ve sinir sistemindeki hasarın doğasına ve ciddiyetine bağlıdır. Hafif vakalarda, ayrı ses bozulmaları vardır, "bulanık konuşma", daha ciddi durumlarda, seslerin bozulması, değiştirilmesi ve ihmali gözlenir, tempo, ifade, modülasyon zarar görür, genel olarak telaffuz belirsiz hale gelir.

Merkezi sinir sisteminin ciddi lezyonları ile, konuşma motor kaslarının tamamen felci nedeniyle konuşma imkansız hale gelir. Bu tür bozukluklara anartri denir (a - belirli bir işaret veya işlevin yokluğu, artron - eklem).

Dizartrik konuşma bozuklukları, yetişkinlerde daha belirgin bir odak karakterine sahip olan çeşitli organik beyin lezyonları ile gözlenir. Belirgin hareket bozuklukları olmayan, hafif asfiksi veya doğum travması geçirmiş veya intrauterin gelişim veya doğum sırasında diğer hafif yan etkilerin etkisi öyküsü olan çocuklarda daha az belirgin dizartri formları gözlemlenebilir.

1911'de N. Gutzmann, dizartriyi artikülasyonun ihlali olarak tanımladı ve iki formunu tanımladı: merkezi ve çevresel.

Bu sorunun ilk çalışması, yetişkin hastalarda fokal beyin lezyonları çerçevesinde esas olarak nöropatologlar tarafından gerçekleştirildi. Dizartriyi motor afaziden ilk kez açıkça ayırt eden ve onu bulbar ve serebral formlara ayıran M.S.Margulis'in (1926) çalışması, modern dizartri anlayışını büyük ölçüde etkilemiştir. Yazar, beyin lezyon odağının lokalizasyonuna dayalı olarak serebral dizartri formlarının bir sınıflandırmasını önerdi.

Dizartrinin patogenezi, doğum sırasında ve doğumdan sonra doğum öncesi gelişim dönemini etkileyen çeşitli olumsuz dış (eksojen) faktörlerin etkisi altında merkezi ve periferik sinir sistemine organik hasar ile belirlenir. Nedenleri arasında asfiksi ve doğum travması, hemolitik hastalıkta sinir sistemine zarar, sinir sisteminin bulaşıcı hastalıkları, kraniyoserebral travma, daha az sıklıkla serebral dolaşım bozuklukları, beyin tümörleri, sinir sisteminin malformasyonları, örneğin konjenital aplazi kranial sinir çekirdekleri, büyük önem taşımaktadır.(Moebius sendromu) ve sinir ve nöromüsküler sistemlerin kalıtsal hastalıkları.

Dizartrinin klinik ve fizyolojik yönleri, beyin hasarının lokalizasyonu ve ciddiyeti ile belirlenir. Motor ve konuşma bölgelerinin ve yollarının yerleşimi ve gelişimindeki anatomik ve fonksiyonel ilişki, dizartri ile çeşitli doğa ve şiddetteki motor bozuklukların sık kombinasyonunu belirler.

Dizartride ses telaffuzunun ihlali, konuşmanın motor mekanizmasını kontrol etmek için gerekli olan çeşitli beyin yapılarına verilen hasardan kaynaklanır (konuşma aparatının kaslarına giden periferik motor sinirler; beyin sapında bulunan bu periferik motor sinirlerin çekirdekleri; gövdede bulunan çekirdekler). ve beynin subkortikal kısımlarında) ... Listelenen yapıların yenilgisi, periferik felç (parezi) bir resim verir: konuşma kaslarına sinir uyarıları girmez, içlerindeki metabolik süreçler bozulur, kaslar gevşer, gevşer, atrofileri ve atonileri gözlenir. spinal refleks arkının kesintiye uğramasıyla, bu kaslardan gelen refleksler kaybolur, arefleksi başlar.

Ses bozuklukları, konuşma bozuklukları olarak da adlandırılır. Ses bozukluğu, ses aparatındaki patolojik değişiklikler nedeniyle fonasyonun olmaması veya bozulmasıdır. Sesin patolojisi için iki ana terim vardır: afoni - sesin tamamen yokluğu ve disfoni - perde, güç ve tınıda kısmi bozukluklar.

Ses aygıtının çeşitli hastalıklarıyla ilişkili ses bozuklukları hem yetişkinlerde hem de çocuklarda yaygındır. Çocuklarda gırtlak patolojisi, resüsitasyon önlemlerinin genişlemesiyle ilişkili olarak son yirmi yılda artmıştır.

Ses bozuklukları merkezi ve çevresel olarak ayrılır, her biri organik ve işlevsel olabilir. Bozuklukların çoğu bağımsız olarak kendini gösterir, ortaya çıkma nedenleri hastalıklar ve sadece ses aparatındaki çeşitli değişikliklerdir. Ancak, afazi, dizartri, gergedan, kekemelikte kusurun yapısına girerek diğer daha şiddetli konuşma bozukluklarına eşlik edebilirler.

Vokal aparatın anatomik değişikliklerinden veya kronik inflamatuar süreçlerinden kaynaklanan ses patolojisi organik olarak kabul edilir. Periferik organik bozukluklar, kronik larenjitte disfoni ve afoni, gırtlak parezi ve felci, tümörün çıkarılmasından sonraki durumları içerir.

Larinksin merkezi parezi ve felci, serebral korteks, köprü, medulla oblongata ve yollardaki hasara bağlıdır. Çocuklarda, infantil serebral palside bulunurlar.

En yaygın ve çeşitli olanı sesin işlevsel bozukluklarıdır. Bunlara gırtlakta inflamatuar veya herhangi bir anatomik değişiklik eşlik etmez. Periferik fonksiyonel bozukluklar arasında fonasteni, hipo ve hipertonik afoni ve disfoni bulunur.

Phonastenia, özellikle ilk aşamalarda, bazı durumlarda sesin ihlalidir, vokal aparatta gözle görülür objektif değişiklikler eşlik etmez. Fonasteni, solunum ve fonasyon koordinasyonunun ihlali, sese hakim olmanın imkansızlığı - sesi güçlendirmek ve zayıflatmak, patlamanın ortaya çıkması ve bir dizi öznel duyumlarda kendini gösterir.

Hipotonik disfoni (afoni), kural olarak, bilateral miyopatik parezi, yani. gırtlak iç kaslarının parezi. Bazı enfeksiyonlarda (ARVI, grip, difteri) ve ayrıca sesin şiddetli aşırı eforu ile ortaya çıkarlar. Sesin patolojisi, boyun, boyun ve göğüs kaslarında ses yorgunluğu, gerginlik ve ağrı semptomları ile hafif ses kısıklığından afoniye kadar kendini gösterebilir.

Hipertonik (spastik) ses bozuklukları, fonasyon sırasında tonik spazmın baskın olduğu laringeal kasların tonunda bir artış ile ilişkilidir. Oluşma nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır, ancak sesini zorlayan kişilerde spastik disfoni ve afoni gelişir.

Rinofoni ve gergedan, diğer ses bozukluklarından biraz farklıdır, çünkü patofizyolojik mekanizmaları, organik veya işlevsel bir yapıdaki yumuşak damağın uygunsuz işlevinde yatmaktadır. Kapalı bir rinofoni ile, nazal ünsüzler sözlü rezonans kazanır, ünlüler sonoritesini kaybeder ve tını doğal olmaz.

Açık rinofoni, ses zayıf, boğukken, tüm sözlü seslerin patolojik nazalizasyonunda kendini gösterir. Ses kusurları, bozulmuş rezonansa ek olarak, yumuşak damağın fonksiyonel olarak gırtlak iç kaslarına bağlı olması ve ses tellerinin simetrisini ve tonunu etkilemesinden kaynaklanır.

Merkezi kökenli sesin işlevsel bozuklukları, işlevsel veya psikojenik afoniyi içerir. Histerik tepkilere yatkın kişilerde, daha sık olarak kızlarda ve kadınlarda, travmatik bir duruma tepki olarak aniden ortaya çıkar.

Konuşma temposunun ihlalleri arasında bradilalia ve tachilia bulunur. Bu bozukluklarla hem dış hem de iç konuşmanın gelişimi bozulur. Konuşma başkaları için anlaşılması zor.

Bradilalia, patolojik olarak yavaş bir konuşma hızıdır. Bradilalia ile ses monotondur, modülasyonu kaybeder, sürekli aynı perdeyi korur, bazen bir burun tonu belirir. Müzikal aksan da bireysel hecelerin telaffuzuyla değişir, sesin perdesi yukarı veya aşağı dalgalanır. Bradilalia'daki sözel olmayan semptomlar, genel motor beceriler, ellerin ince motor becerileri, parmaklar, yüz kasları bozukluklarında ifade edilir. Hareketler yavaş, halsiz, yetersiz koordineli, hacimde eksik, motor beceriksizlik gözleniyor. Yüz amimik. Zihinsel aktivitenin özellikleri de not edilir: yavaşlık ve algı bozuklukları, dikkat, hafıza, düşünme.

Tachilalia, patolojik olarak hızlandırılmış bir konuşma hızıdır. ME Khvatsev (1959), tachyllalia'nın ana nedeninin konuşma aparatının konjenital konuşma motor arızasının yanı sıra başkalarının özensiz, düzensiz konuşması, dikkat eksikliği ve çocuğun hızlı konuşmasının zamanında düzeltilmesi olduğunu düşündü. A. Liebmann, taşilinin altında yatan motor ve akustik algı eksiklikleri arasında ayrım yaptı. G. Gutzman, bu bozukluğun bozulmuş algının bir sonucu olduğunu savundu. E. Frechels'e göre, hızlandırılmış konuşma, düşüncelerin son derece hızlı bir şekilde acele etmesi ve bir kavramın, ilki söylenmeden önce bir sonrakinin yerini alması nedeniyle ortaya çıkar. M. Nedolechny, hızlandırılmış konuşmanın nedeninin yetersiz artikülasyon olduğuna inanıyordu, çünkü hastalar olağandışı ve uzun kelimeleri telaffuz etmekte güçlük çekiyorlardı.

Kekemelik, konuşma aygıtının kaslarının sarsıcı durumundan kaynaklanan konuşmanın tempo-ritmik organizasyonunun ihlalidir.

Alalia - doğum öncesi veya çocuğun gelişiminin erken döneminde serebral korteksin konuşma alanlarındaki organik hasar nedeniyle konuşmanın olmaması veya az gelişmiş olması. Rahim içi patoloji beyin maddesinde yaygın hasara yol açar, doğum kraniyoserebral travması ve yenidoğanların asfiksisi daha fazla lokal rahatsızlıklara neden olur. Somatik hastalıklar, yalnızca önde gelen nörolojik bir doğanın patolojik nedenlerinin etkisini şiddetlendirir.

Bazı yazarlar (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luchzinger, A. Salei, 1977 ve diğerleri), alalia etiyolojisinde kalıtımın, aile yatkınlığının rolünü vurgulamaktadır. Ancak literatürde alalia'nın kökeninde kalıtımın rolüne dair inandırıcı bilimsel veriler bulunmamaktadır. Son yıllarda alalia gelişiminde minimal beyin hasarının (minimal serebral disfonksiyon) önemli rolü vurgulanmıştır.

Afazi, lokal beyin lezyonları nedeniyle tam veya kısmi konuşma kaybıdır.

Afazi nedenleri serebral dolaşım bozuklukları (iskemi, kanama), travma, tümörler, beynin bulaşıcı hastalıklarıdır. Vasküler kökenli afaziler en sık yetişkinlerde görülür. Serebral anevrizmaların yırtılması, romatizmal kalp hastalığının neden olduğu tromboembolizm ve travmatik beyin hasarı sonucu. Afaziler genellikle ergenlerde ve gençlerde görülür.

Afazi, serebrovasküler kaza vakalarının yaklaşık üçte birinde meydana gelir, çoğu zaman motor afazi gözlenir.

Afazi, her tür konuşma aktivitesinin sistemik olarak bozulduğu beyin hasarının en ciddi sonuçlarından biridir. Afazide konuşma bozukluğunun karmaşıklığı lezyonun konumuna bağlıdır. Afazi ile, farklı düzeylerde, taraflarda ve konuşma etkinliği türlerinin (sözlü konuşma, konuşma belleği, fonemik işitme, konuşmayı anlama, yazma, okuma, sayma vb.) uygulanması özellikle sistematik olarak bozulur.

Akustik-Gnostik duyusal afazi ilk olarak Alman psikiyatrist Wernicke tarafından tanımlanmıştır. Duyusal olarak adlandırdığı afazinin, sol yarımkürenin üst temporal girusunun arka üçte birlik kısmı etkilendiğinde ortaya çıktığını gösterdi. Bu afazi formunun ayırt edici bir özelliği, kulak tarafından algılandığında konuşmanın anlaşılmasının bozulmasıdır.

Akustik-mnestik afazi, temporal bölgenin orta ve arka kısımları etkilendiğinde ortaya çıkar (A.R. Luria, 1969, 1975; L.S. Tsvetkova, 1975). A.R. Luria, işitsel izlerin artan inhibisyonunun neden olduğu işitsel konuşma belleğindeki bir azalmaya dayandığına inanmaktadır. Her yeni kelimenin algılanması ve farkındalığı ile hasta bir önceki kelimeyi kaybeder. Bu ihlal, bir dizi hece ve kelimeyi tekrarlarken de kendini gösterir.

Amnestik-semantik afazi, baskın hemisferin parieto-oksipital bölgesi etkilendiğinde ortaya çıkar. Serebral yarımkürenin parieto-oksipital (veya arka alt parietal) bölümlerinin yenilgisiyle, konuşmanın düzgün sözdizimsel organizasyonu korunur, kelimenin ses bileşimi için hiçbir arama yapılmaz, işitsel azalma fenomeni yoktur. - konuşma hafızası veya fonemik algı ihlalleri.

Afferent kinestetik motor afazi, merkezi veya Roland'ın sulkusunun arkasında yer alan serebral korteksin postcentral ve inferior parietal kısımlarının sekonder bölgeleri etkilendiğinde ortaya çıkar.

Etkili motor afazi, sol orta serebral arterin ön dalları etkilendiğinde ortaya çıkar. Kural olarak, motor programı özümseme ve yeniden üretme güçlüklerinde ifade edilen kinetik apraksi eşlik eder.

Beynin premotor bölümlerinin yenilgisi, konuşma stereotiplerinin patolojik ataletine neden olarak ses, hece ve sözcüksel permütasyonlara ve sebat, tekrarlara yol açar. Bir artikülatör eylemden diğerine zamanında geçmenin imkansızlığından kaynaklanan sebatlar, kelimelerin, hecelerin istemsiz tekrarları.

Dinamik afazi, konuşmada baskın olan sol yarımkürenin arka ön kısımları etkilendiğinde, yani üçüncü fonksiyonel bloğun kısımları - konuşma aktivitesinin aktivasyonu, düzenlenmesi ve planlanması bloğu etkilendiğinde ortaya çıkar.

Bu afazi biçimindeki ana konuşma kusuru, ifadenin aktif gelişiminin zorluğu ve bazen tamamen imkansızlığıdır. Bozukluğun ciddi bir ciddiyeti ile, sadece konuşma değil, aynı zamanda genel kendiliğindenlik, inisiyatif eksikliği, belirgin ekolali ve bazen ekopraksi de not edilir.

Konuşma patolojileri açısından, yazılı konuşmanın ihlali de değerlendirilir. Bunlar şunları içerir: aleksi, disleksi, agrafi, disgrafi.

Disleksi, yüksek zihinsel işlevlerin oluşmamasından (ihlalinden) kaynaklanan ve kalıcı nitelikteki tekrarlanan hatalarla kendini gösteren, okuma sürecinin kısmen özel bir ihlalidir.

Disleksinin etiyolojisi biyolojik ve sosyal faktörlerin etkisiyle ilişkilidir. Disleksi, beynin okuma sürecine dahil olan bölgelerindeki organik hasardan kaynaklanır. Fonksiyonel nedenler, iç ve dış faktörlere maruz kalma ile ilişkilendirilebilir. Bu nedenle, disleksinin etiyolojisinde hem genetik hem de eksojen faktörler (gebelik patolojisi, doğum, asfiksi, çocukluk çağı enfeksiyonları "zinciri", kafa travması) rol oynar.

Disgrafi, yazma sürecinin kısmen özel bir ihlalidir. Bu ihlal, normda yazma sürecini yürüten yüksek zihinsel işlevlerin azgelişmişliğinden (dağılmasından) kaynaklanmaktadır.

Çözüm

P. Broca, Wernicke, K.L. gibi bilim adamlarının araştırma deneyimlerine dayanarak. Kalbaum, S.M. Dobrogaev, M.E. Khvatsev, L.S. Volkova, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Frechels, M. Nedolechny ve diğerleri - konuşma ve motor patolojileri, modern eğilimler (hem teorik hem de pratik) ile ilgili çalışmalara önemli katkılarda bulunan diğerleri. motor ve konuşma bozukluklarının mekanizmalarını inceleme alanı, yalnızca bu sorunun özünü daha ayrıntılı ve kapsamlı bir şekilde araştırmayı mümkün kılmakla kalmaz, aynı zamanda bu bozukluklardan muzdarip insanlara doğrudan düzeltici ve uyarlanabilir yardım için umut verici koşullar yaratır. Yardımın olabildiğince etkili olması için, yalnızca zihinsel süreçlerin mekanizmalarının özünü ve motor becerilerin eylemini, ihlallerinin mekanizmasını bilmek gerekmez. Bu sorunları araştıran uzmanların, faaliyetlerini sürekli ve sürekli olarak patolojilerin ortaya çıkmasını önlemeye yönlendirmesinin yanı sıra, bozulmuş işlevlerin durumunu sistematik olarak izlemesi, ihlalleri önlemesi ve bu alandaki hastalara özel yardım sağlaması gerekir.

kullanılmış literatür listesi

1. Zharikov MN, Tyulpin YG Psikiyatri. - M.: Tıp, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsikoloji. - M.: Moskova Üniversitesi yayınevi, 1986.

3. Liebmann A. Kekemelik ve dil bağının patolojisi ve tedavisi. (St. Petersburg - 1901) // Konuşma terapisi okuyucusu (özetler ve metinler). Yüksek ve orta öğretim kurumlarının öğrencileri için ders kitabı: 2 ciltte. T.I / Ed. L.S.Volkova ve V.I.Seliverstov. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1997.

4. Konuşma terapisi: Öğrenciler için ders kitabı defektol. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998.

5. Luria A.R. Geçilen yolun aşamaları // Bilimsel otobiyografi. - M.: Moskova yayınevi. un-bu, 1982.

6. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. İşitme ve konuşma organlarının anatomisi, fizyolojisi ve patolojisi // Ders kitabı. okumak amacı için. daha yüksek. ped. eğitici Baş - M.: Gumanit. ed. merkezi VLADOS, 2003.

7. Jaspers K. Genel psikopatoloji // Per. onunla. L.O. Akopyan, ed. doktor. bal. VF Voitsekh ve Ph.D. Philos. Bilimler O. Yu. Boytsova. - M.: Uygulama, 1997.

Konuşma terapisi: Öğrenciler defektol için bir ders kitabı. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998, s. 230.

Konuşma terapisi: Öğrenciler defektol için bir ders kitabı. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998, s. 243

Konuşma terapisi: Öğrenciler defektol için bir ders kitabı. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998, s. 248

Konuşma terapisi: Öğrenciler defektol için bir ders kitabı. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998, s.86.

Zeigarnik B.V. Patopsikoloji. - M.: Moskova Üniversitesi yayınevi, 1986, S. 180.

Konuşma terapisi: Öğrenciler defektol için bir ders kitabı. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998, s.93.

Neiman L.V., Bogomilsky M.R. İşitme ve konuşma organlarının anatomisi, fizyolojisi ve patolojisi // Ders kitabı. okumak amacı için. daha yüksek. ped. eğitici Baş - M.: Gumanit. ed. merkez VLADOS, 2003, s. 177.

Konuşma terapisi: Öğrenciler defektol için bir ders kitabı. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998, s.93

Zeigarnik B.V. Patopsikoloji. - M.: Moskova Üniversitesi yayınevi, 1986, s. 184.

Konuşma terapisi: Öğrenciler defektol için bir ders kitabı. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998, s. 95.

Zeigarnik B.V. Patopsikoloji. - M.: Moskova Üniversitesi yayınevi, 1986, s. 187.

Konuşma terapisi: Öğrenciler defektol için bir ders kitabı. fak. ped. üniversiteler / Ed. LS Volkova, S.N. Shakhovskoy. - M.: İnsan. ed. merkez VLADOS, 1998, s. 176.

katatoik sendrom ana klinik tezahürü hareket bozuklukları olan psikopatolojik sendrom (bir grup sendrom). Katatonik sendromun yapısında, katatonik ajitasyon ve katatonik stupor.

Katatonik stupor ile karakterizedir motor gerilik, sessizlik, kas hipertansiyonu. Hastalar birkaç hafta hatta aylarca kısıtlı bir durumda olabilir. İçgüdüsel dahil her türlü faaliyet ihlal edilir.

Üç tip katatonik stupor vardır:

balmumu esnek stupor(kataleptik stupor) hastanın benimsediği veya kendisine verdiği pozisyonda uzun süre donması, hatta çok rahatsız olması ile karakterizedir. Yüksek sesle konuşmaya cevap vermeyen, sessiz bir fısıltı konuşmasına cevap verebilirler, gece sessizliği koşullarında kendiliğinden engellenirler, temasa hazır hale gelirler.

olumsuz stupor motor geriliği ile birlikte, hastanın duruşunu değiştirme girişimlerine karşı sürekli direncini karakterize eder.

uyuşukluk ile stupor en büyük motor inhibisyon şiddeti ve kas hipertansiyonu ile karakterizedir. Hastalar embriyopozisi uzun süre kabul eder ve sürdürür, hava yastığı belirtisi görülebilir. Nadiren gözlenmesine rağmen, bir tür stuporun diğerine karşılıklı geçişleri, acıklıdan dürtüsel heyecana kadar mümkündür. Katatonik heyecanın stupora karşılıklı geçişleri ve bunun tersi mümkündür: acıklı heyecanın yerini kataleptik stupor, dürtüsel - olumsuz veya stuporlu stupor alabilir, tıpkı stuporun karşılık gelen heyecan türü tarafından aniden kesintiye uğraması gibi. Kataleptik bir stupor ile halüsinasyonlar, sanrısal bozukluklar ve bazen oneroid türünün bilinç bozukluğu belirtileri gözlenebilir - sözde. Oneiroid katatoni, çıktıktan sonra üretken semptomların çoğunun amnezi. Negatif stupor ve stuporlu stupor, sözde ile temsil edilir. Üretken semptomların olmadığı, bilinç bulanıklığının olmadığı, hastaların yönlendirildiği, farkında olduğu ve çevresini hatırladığı berrak (şeffaf, saf) katatoni. Şizofreni, bulaşıcı, organik ve diğer psikozlarda katatonik sendromlar görülür. İki araştırmaya göre, otizmli gençlerin %12-17'sinde katatonik belirtiler var.

Hareket bozuklukları: uyarılma türleri.

katatonik sendrom- ana klinik tezahürü hareket bozuklukları olan psikopatolojik sendrom (bir grup sendrom). Katatonik sendromun yapısında, katatonik heyecan ve katatonik stupor ayırt edilir.

Katatonik heyecanın iki şekli vardır:

acıklı katatonik heyecan kademeli gelişim, orta derecede motor ve konuşma heyecanı ile karakterizedir. Konuşmada çok fazla acıma var, ekolali not edilebilir. Ruh hali yükselir, ancak hipertimi değil, yüceltme karakterine sahiptir, bazen mantıksız kahkahalar vardır. Semptomlarda bir artış ile hebephrenia'nın özellikleri ortaya çıkar - hebefrenik-katatonik heyecan. Dürtüsel eylemler mümkündür. Bilinç bozuklukları ortaya çıkmaz.

Dürtüsel katatonik heyecan keskin bir şekilde gelişir, eylemler acelecidir, genellikle acımasız ve yıkıcıdır, sosyal olarak tehlikelidir. Konuşma, ekolali, ekopraksi, azim ile karakterize edilen bireysel ifadeler veya kelimelerden oluşur. Bu tür katatonik heyecanın aşırı şiddeti ile hareketler kaotiktir, koreiform bir karakter kazanabilir, hastalar kendine zarar vermeye eğilimlidir, sessizdir.

Disinhibisyon sendromu.

Hiperdinamik sendrom veya motor disinhibisyon sendromu, kendini her şeyden önce aşırı motor hareketlilik, huzursuzluk, huzursuzluk şeklinde gösterir.

Aynı zamanda, sözde ince motor beceriler acı çeker, çocuğun hareketleri yanlış, kapsamlı, biraz açısaldır. Hareketlerin koordinasyonu ve amaçları çok sık ihlal edilir. Bu tür çocuklar genellikle sakardır. Bununla birlikte, self servis becerileri acı çekiyor, bağımsız olarak tuvalet yapmaları, dişlerini fırçalamaları ve kendilerini yıkamaları zor. Basit bir sabah yıkama ve fırçalama prosedürü kolaylıkla sabah banyosuna dönüşebilir.

Hiperdinamik sendrom. Hiperaktif çocuğun özensiz lekeli yazıları ve boğumlu çizimleri vardır. Çocuklarda hiperdinamik sendrom her zaman kararsız dikkat, odak eksikliği ile birleştirilir. Herhangi bir aktivite sırasında artan dikkat dağınıklığı ile karakterize edilirler. Bütün bunlar genellikle artan yorgunluk ve erken tükenme ile birleştirilir. Motor disinhibisyon sendromu, okul öncesi ve erken okul çağındaki çocuklar için tipiktir.

Anaokullarında hiperaktif çocuklara kıpır kıpır denir. Sahada çalışan bir saat gibi sürekli hareket halindedirler, oyundaki oyuncakları büyük bir hızla değiştirirler, aynı anda birkaç oyuna katılmaya çalışırlar. Böyle “hevesli” bir çocuğun dikkatini çekmek çok zordur. Aşırı hareketli bir çocuğu gün içinde dinlendirmek çok zordur ve başarılı olursa uyku uzun sürmez ve çocuk ter içinde uyanır. Artan terleme ile karakterizedir. Genellikle alın ve şakaklarda kan damarları görülür ve gözlerin altında bir miktar mavi görülebilir.

hiperaktif çocuklar ilkokulda bile hareketsiz oturmayın. Dikkatleri sürekli olarak bir aktiviteden diğerine kaymaktadır. Bu tür çocuklar genellikle sınıfta kalkar, sınıfta dolaşırlar. Tek bir yerde kalmaları son derece zordur ve hatta tüm dersi bir masada oturmak daha da zordur. Hiperaktif bir çocuk, tam olarak artan yorgunluk ve bitkinlik nedeniyle pedagojik ihmali olan holiganlar kategorisine girdiği bir durumla karakterize edilir. Dersin sonunda, böyle bir çocuk tam anlamıyla masaya atlayabilir, genellikle duruşunu değiştirebilir ve diğer çocukların dikkatini çekebilir.

Hiperaktif çocukların tarif edilen davranışlarına, hareketler tikler gibi birkaç kez tekrarlandığında, genellikle diğer "ekstra" hareketler eşlik eder.

Çocuğunuzda anlatılana benzer bir davranış fark ederseniz, bir çocuk psikiyatristi ziyaretini ertelemeyin. Çoğu durumda, çocuklarda hiperaktivite giderilebilir.

İhlaller ve nedenleri alfabetik sıraya göre:

motor bozukluk -

Hareket bozuklukları, sinir sistemine hem merkezi hem de periferik hasar ile ortaya çıkabilir. Hareket bozuklukları, sinir sistemine hem merkezi hem de periferik hasar ile ortaya çıkabilir.

terminoloji
- Felç, ilgili kasların innervasyonunun patolojisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve istemli hareketlerin tamamen yokluğu ile karakterize edilen bir motor fonksiyonun ihlalidir.
- Parezi, ilgili kasların innervasyonunun patolojisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve istemli hareketlerin gücünde ve / veya genliğinde bir azalma ile karakterize edilen bir motor fonksiyonun ihlalidir.
- Monopleji ve monoparezi - bir uzuv kaslarının felci veya parezi.
- Hemipleji veya hemiparezi - her iki uzuvda felç ve parezi, bazen vücudun bir tarafında yüz.
- Parapleji (paraparezi) - her iki uzuvda (üst veya alt) felç (parezi).
- Kuadripleji veya kuadriparezi (ayrıca tetrapleji, tetraparezi) - dört uzuvda felç veya parezi.
- Hipertonisite - artan kas tonusu. 2 tip vardır:
- Kas spastisitesi veya klasik piramidal felç, - artan kas tonusu (esas olarak kolun fleksörleri ve bacağın ekstansörleri), pasif hareketin farklı aşamalarında eşit olmayan direnç ile karakterize edilir; piramidal sistem hasar gördüğünde oluşur
- Ekstrapiramidal sertlik - ekstrapiramidal sisteme verilen hasar nedeniyle, aktif ve pasif hareketlerin tüm aşamalarında (kas agonistleri ve antagonistleri etkilenir) eşit olarak telaffuz edilen, kas tonusunda yaygın, tek tip mum benzeri bir artış.
- Hipotansiyon (kas gevşekliği) - pasif hareketlere aşırı uyumları ile karakterize edilen kas tonusunda bir azalma; genellikle periferik motor nöron hasarı ile ilişkilidir.
- Paratoni, bazı hastaların doktorun talimatlarına rağmen kaslarını tamamen gevşeyememesidir. Daha hafif vakalarda, ekstremitenin hızlı pasif hareketi ve yavaş hareketle normal ton ile sertlik görülür.
- Areflexia - refleks yayının bütünlüğünün ihlali veya sinir sisteminin daha yüksek bölümlerinin engelleyici etkisi nedeniyle bir veya daha fazla refleksin olmaması.
- Hiperrefleksi - serebral korteksin segmental refleks aparatı üzerindeki inhibitör etkilerinin zayıflaması nedeniyle artan segmental refleksler; örneğin, piramidal yollar etkilendiğinde meydana gelir.
- Patolojik refleksler - bir yetişkinde piramidal yollar hasar gördüğünde bulunan reflekslerin genel adı (küçük çocuklarda bu tür refleksler normal kabul edilir).
- Klonus, örneğin tek bir gerilmelerine yanıt olarak bir kas veya kas grubunun bir dizi hızlı ritmik kasılmasıyla kendini gösteren, tendon reflekslerinde aşırı derecede bir artıştır.

Hareket bozukluklarının en yaygın biçimleri felç ve parezidir - sinir sisteminin bozulmuş motor fonksiyonu nedeniyle hareket kaybı veya zayıflaması. Vücudun bir yarısının kaslarının felci, hem üst hem de alt ekstremite - parapleji, tüm ekstremite - tetrapleji olmak üzere hemipleji olarak adlandırılır. Felcin patogenezine bağlı olarak, etkilenen kasların tonusu kaybolabilir (sarkık felç) veya artabilir (spastik felç). Ek olarak, periferik felç (periferik motor nöron hasarı ile ilişkiliyse) ve merkezi (merkezi motor nöronlardaki hasarın bir sonucu olarak) arasında bir ayrım yapılır.

Hangi hastalıklar için motor bozukluğu var:

Hareket bozukluklarının nedenleri
- Spastisite - merkezi motor nöronun tüm uzunluğu boyunca (serebral korteks, subkortikal oluşumlar, beyin sapı, omurilik), örneğin beyin korteksinin veya kortiko-omurilik yolunun motor bölgesini içeren inmede hasar
- Sertlik - ekstrapiramidal sistemin işlev bozukluğunu gösterir ve bazal çekirdeklerin hasar görmesinden kaynaklanır: globus pallidus'un orta kısmı ve önemli nigra (örneğin, parkinsonizm ile)
- Hipotansiyon, birincil kas hastalıklarında, beyincik lezyonlarında ve bazı ekstrapiramidal bozukluklarda (Huntington hastalığı) ve ayrıca piramidal sendromun akut aşamasında ortaya çıkar.
- Paratoni fenomeni, frontal lob lezyonlarının veya yaygın kortikal lezyonların karakteristiğidir.
- Kas zayıflığı, duyu bozuklukları veya beyincikteki hasar nedeniyle motor aktivitenin koordinasyonu bozulabilir.
- Refleksler, alt motor nöronun (ön boynuz hücreleri, spinal kökler, motor sinirler) hasar görmesiyle azalır ve üst motor nöronun (bazal ganglionlar hariç, ön boynuzların üzerindeki herhangi bir seviyede) hasar görmesiyle artar.

Hareket bozukluğu varsa hangi doktora başvurmalıyım:

Bir hareket bozukluğu fark ettiniz mi? Daha detaylı bilgi mi istiyorsunuz yoksa bir incelemeye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz doktordan randevu al- klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! En iyi doktorlar sizi muayene edecek, dış belirtileri inceleyecek ve hastalığın semptomlara göre belirlenmesine yardımcı olacak, size tavsiyelerde bulunacak ve gerekli yardımı sağlayacaktır. sen de yapabilirsin evde doktor çağır... klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefon numarası: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Klinik sekreteri, doktoru ziyaret etmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Kliniğin tüm hizmetleri hakkında ona daha ayrıntılı bakın.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, Sonuçlarını doktorunuza danışmak için aldığınızdan emin olun. Araştırma yapılmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gerekli olan her şeyi yapacağız.

Motor durumunuzu mu kaybettiniz? Genel sağlığınız konusunda çok dikkatli olmalısınız. İnsanlar yeterince ilgi göstermiyor hastalık belirtileri ve bu hastalıkların hayati tehlike oluşturabileceğinin farkında değiller. Vücudumuzda ilk başta kendini göstermeyen birçok hastalık var, ancak sonunda ne yazık ki tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkıyor. Her hastalığın kendine özgü belirtileri, karakteristik dış belirtileri vardır - sözde hastalık belirtileri... Semptomları belirlemek, genel olarak hastalıkları teşhis etmenin ilk adımıdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek, sadece korkunç bir hastalığı önlemek için değil, aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak vücutta sağlıklı bir zihin sağlamak için.

Doktora soru sormak isterseniz online konsültasyon bölümünü kullanın belki sorularınızın cevaplarını orada bulabilir ve okuyabilirsiniz. kişisel bakım ipuçları... Kliniklerin ve doktorların incelemeleriyle ilgileniyorsanız, ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca tıbbi portala kaydolun Eurolaboratuvar otomatik olarak e-postanıza gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve bilgi güncellemeleri ile sürekli güncellenmek.

Belirti haritası yalnızca eğitim amaçlıdır. kendi kendine ilaç almayın; hastalığın tanımı ve tedavi yöntemleri ile ilgili tüm sorularınız için doktorunuza başvurunuz. EUROLAB, portalda yayınlanan bilgilerin kullanımından kaynaklanan sonuçlardan sorumlu değildir.

Diğer hastalık belirtileri ve rahatsızlık türleri ile ilgileniyorsanız veya başka soru ve önerileriniz varsa - bize yazın, size kesinlikle yardımcı olmaya çalışacağız.

Hareket Bozuklukları Sendromları

Yenidoğanlarda ve bebeklerde hareket bozuklukları, daha büyük çocuklar ve yetişkinlerdekinden temel olarak farklıdır. Ontogenezin erken evrelerindeki beyin hasarı çoğu durumda genelleştirilmiş değişikliklere neden olur ve bu da topikal teşhisi son derece karmaşık hale getirir; daha sık olarak, sadece beynin belirli bölümlerinin baskın lezyonu hakkında konuşabiliriz.

Bu yaş döneminde piramidal ve ekstrapiramidal bozuklukların ayrımı çok zordur. Yaşamın ilk yılındaki hareket bozukluklarının tanısında temel özellikler kas tonusu ve refleks aktivitesidir. Kas tonusundaki değişikliklerin semptomatolojisi çocuğun yaşına bağlı olarak değişebilir. Bu, özellikle çocuğun fizyolojik hipertansiyonu olduğu birinci ve ikinci yaş dönemleri (3 aya kadar) için geçerlidir.

Kas tonusundaki değişiklikler kas hipotansiyonu, distoni ve hipertansiyon ile kendini gösterir. Kas hipotansiyon sendromu, pasif hareketlere karşı dirençte bir azalma ve hacimlerinde bir artış ile karakterizedir. Spontan ve istemli motor aktivite sınırlıdır, sinir sistemindeki hasarın seviyesine bağlı olarak tendon refleksleri normal, artmış, azalmış veya yok olabilir. Kas hipotansiyonu, yenidoğan ve bebeklerde en sık görülen sendromlardan biridir. Nöromusküler hastalıkların konjenital formları, asfiksi, intrakraniyal ve spinal doğum travması, periferik sinir sistemi hasarı, bazı kalıtsal metabolik bozukluklar, kromozomal sendromlar, doğuştan veya erken edinilmiş demanslı çocuklarda olduğu gibi doğumdan ifade edilebilir. Aynı zamanda, hastalığın klinik semptomları doğumdan birkaç ay sonra başlarsa veya doğada progresifse, hipotansiyon herhangi bir yaşta ortaya çıkabilir veya daha belirgin hale gelebilir.

Doğumdan itibaren ifade edilen hipotansiyon, normotoni, distoni, hipertansiyona dönüşebilir veya yaşamın ilk yılı boyunca önde gelen semptom olarak kalabilir. Kas hipotansiyonunun klinik belirtilerinin şiddeti, pasif hareketlere dirençte hafif bir azalmadan tam atoniye ve aktif hareketlerin yokluğuna kadar değişir.

Kas hipotansiyon sendromu hafifse ve diğer nörolojik bozukluklarla birleşmiyorsa, çocuğun yaşa bağlı gelişimini etkilemez veya daha sık olarak yaşamın ikinci yarısında motor gelişiminde gecikmeye neden olur. Gecikme düzensizdir, daha karmaşık motor fonksiyonlar ertelenir ve uygulanması için birçok kas grubunun koordineli aktivitesini gerektirir. Yani dikilmiş bir çocuk 9 aylıktır ama kendi başına oturamaz. Bu çocuklar daha geç yürümeye başlar ve destekle yürüme periyodu uzun süre ertelenir.

Kas hipotansiyonu bir uzuvla sınırlı olabilir (kolun obstetrik parezi, bacağın travmatik parezi). Bu durumlarda, gecikme kısmi olacaktır.

Belirgin kas hipotansiyon sendromu, motor gelişimdeki gecikme üzerinde önemli bir etkiye sahiptir. Bu nedenle, 9-10 aylık bir çocukta doğuştan Werdnig-Hoffmann spinal amiyotrofi formundaki motor beceriler 2-3 aylık yaşa karşılık gelebilir. Motor gelişimindeki gecikme, sırayla, zihinsel işlevlerin oluşumunun özelliklerinin nedeni haline gelir. Örneğin, bir nesneyi gönüllü olarak kavrama olasılığının olmaması, görsel-motor koordinasyonunun ve manipülatif aktivitenin az gelişmesine yol açar. Kas hipotansiyonu sıklıkla diğer nörolojik bozukluklarla (konvülsiyonlar, hidrosefali, kraniyal sinir parezi, vb.) birleştiğinden, ikincisi, hipotansiyon tarafından belirlenen gelişimsel gecikmenin doğasını değiştirebilir. Ayrıca kas hipotansiyon sendromunun kalitesinin ve gelişimsel gecikmeye etkisinin hastalığa bağlı olarak değişeceği unutulmamalıdır. Konvülsiyonlar, konjenital veya erken edinilmiş demans ile, motor gelişimdeki gecikmenin nedeni, gecikmiş zihinsel gelişim kadar hipotansiyon değildir.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda hareket bozuklukları sendromuna kas distonisi (kas hipotansiyonunun hipertansiyon ile değiştiği bir durum) eşlik edebilir. Pasif hareketleri olan bu çocuklarda istirahatte genel kas hipotonisi ifade edilir. Olumlu veya olumsuz duygusal tepkilerle herhangi bir hareketi aktif olarak gerçekleştirmeye çalıştığınızda, kas tonusu keskin bir şekilde artar, patolojik tonik refleksler belirginleşir. Bu durumlara "distonik ataklar" denir. Çoğu zaman, Rh veya ABO uyumsuzluğunun bir sonucu olarak hemolitik hastalık geçiren çocuklarda kas distonisi görülür. Belirgin kas distonisi sendromu, çocuğun sürekli değişen kas tonusu nedeniyle gövdenin doğrultma reflekslerini ve denge reaksiyonlarını geliştirmesini neredeyse imkansız hale getirir. Hafif geçici kas distonisi sendromu, çocuğun yaşa bağlı motor gelişimini önemli ölçüde etkilemez.

Müsküler hipertansiyon sendromu, pasif hareketlere karşı dirençte bir artış, spontan ve istemli motor aktivitede bir sınırlama, tendon reflekslerinde bir artış, bölgelerinin genişlemesi ve ayak klonları ile karakterizedir. Kas tonusunda bir artış, fleksör veya ekstansör kas gruplarında, uylukların addüktör kaslarında, klinik tablonun belirli bir özgüllüğünde ifade edilen, ancak küçük çocuklarda topikal tanı için sadece göreceli bir kriterdir. Miyelinizasyon süreçlerinin eksikliği ile bağlantılı olarak, Babinsky, Oppenheim, Gordon ve diğerlerinin semptomları her zaman patolojik olarak kabul edilemez. Normalde, çocuk geliştikçe keskin bir şekilde ifade edilmezler, kararsızdırlar ve zayıflarlar, ancak kas tonusunun artmasıyla parlaklaşırlar ve solma eğilimi göstermezler.

Kas hipertansiyonu sendromunun şiddeti, herhangi bir hareketin pratik olarak imkansız olduğu durumlarda, pasif hareketlere dirençte hafif bir artıştan tam sertliğe (deserebral sertlik duruşu) kadar değişebilir. Bu durumlarda, kas gevşeticiler bile kas gevşemesini, çok daha az pasif hareketleri indükleyemezler. Kas hipertansiyonu sendromu açıkça ifade edilmezse, patolojik tonik refleksler ve diğer nörolojik bozukluklarla birleşmezse, statik ve lokomotor fonksiyonların gelişimi üzerindeki etkisi, yaşamın ilk yılının çeşitli aşamalarında hafif gecikmelerinde kendini gösterebilir. Hangi kas gruplarına bağlı olarak tonus daha fazla artar, belirli motor becerilerin farklılaşması ve nihai konsolidasyonu gecikecektir. Bu nedenle, ellerde kas tonusunun artmasıyla, ellerin nesneye yönünün gelişiminde, oyuncağın ele geçirilmesinde, nesnelerin manipülasyonunda vb. eller özellikle bozulmuştur. Çocuğun oyuncağı daha sonra almaya başlamasının yanı sıra, uzun süre ulnar tutuşu veya tüm eliyle tutuşu korur. Parmaklarla tutuş (forseps) yavaş oluşur ve bazen ek uyarı gerektirir. Ellerin koruyucu fonksiyonunun gelişimi gecikebilir, daha sonra sırasıyla yüzüstü, oturma, ayakta durma ve yürümedeki denge reaksiyonları da gecikir.

Bacaklardaki kas tonusunun artması ile bacakların destek reaksiyonunun oluşumu ve bağımsız ayakta durma gecikir. Çocuklar ayakları üzerinde durmak istemezler, emeklemeyi tercih ederler, ayak parmaklarının üzerinde durdukları destek üzerinde.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda serebellar bozukluklar, serebellumun azgelişmiş olmasının, asfiksi ve doğum travmasının bir sonucu olarak yenilgisinin, nadir durumlarda - kalıtsal dejenerasyonun bir sonucu olabilir. Kas tonusunda azalma, el hareketleriyle koordinasyon bozukluğu, oturma, kalkma, ayakta durma ve yürüme becerilerinde ustalaşmaya çalışırken denge reaksiyonları bozukluğu ile karakterizedir. Uygun serebellar semptomlar - kasıtlı titreme, bozulmuş koordinasyon, ataksi - ancak çocuğun gönüllü motor aktivitesinin gelişmesinden sonra tespit edilebilir. Çocuğun oyuncağa nasıl uzandığını, tuttuğunu, ağzına götürdüğünü, oturduğunu, durduğunu, yürüdüğünü gözlemleyerek koordinasyon bozukluklarından şüphelenilebilir.

Koordinasyon bozukluğu olan bebekler bir oyuncağı tutmaya çalışırken çok fazla gereksiz hareket yaparlar, bu özellikle oturma pozisyonunda belirginleşir. Kendi kendine oturma becerileri 10-11 ayda geç gelişir. Bazen bu yaşta bile çocuklar dengeyi korumakta zorlanırlar, yana dönüp bir nesne almaya çalıştıklarında dengeyi kaybederler. Düşme korkusuyla çocuk uzun süre nesneleri iki eliyle manipüle etmez; bir yıl sonra yürümeye başlar, sıklıkla düşer. Denge reaksiyonları bozulmuş bazı çocuklar, zaten kendi başlarına yürümeleri gerekirken emeklemeyi tercih ederler. Daha az yaygın olarak, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda serebellar sendromla birlikte, yatay nistagmus ve konuşma bozuklukları, serebellar dizartrinin erken bir belirtisi olarak görülebilir. Nistagmusun varlığı ve serebellar sendromun diğer kranyal innervasyon bozuklukları ile sık kombinasyonu, gelişimsel gecikmeye bakış sabitleme ve izleme işlevinde daha belirgin bir gecikme, el-göz koordinasyonu ve bozulmuş uzamsallık şeklinde belirli bir özgüllük kazandırabilir. oryantasyon. Dizartrik bozukluklar özellikle ifade edici konuşma becerilerinin gelişimini etkiler.

Yaşamın ilk yılındaki çocuklarda en sık görülen hareket bozukluğu şekli, infantil serebral palsi sendromudur (serebral palsi). Bu sendromun klinik belirtileri, herhangi bir serebral palsi biçiminde bir dereceye kadar bir artış gözlenen kas tonusunun ciddiyetine bağlıdır. Bazı durumlarda, bir çocukta doğumdan itibaren yüksek bir kas tonusu hakimdir. Bununla birlikte, daha sık olarak, kas hipertansiyonu, hipotansiyon ve distoni aşamalarından sonra gelişir. Bu tür çocuklarda doğumdan sonra kas tonusu düşüktür, spontan hareketler zayıftır, koşulsuz gevşeme bastırılır. Yaşamın ikinci ayının sonunda, çocuk yüzüstü ve dik pozisyondayken başını tutmaya çalıştığında distonik evre ortaya çıkar. Çocuk periyodik olarak huzursuz olur, kas tonusu yükselir, kolları omuzların iç dönüşü ile düzleşir, önkollar ve eller öne doğru eğilir, parmaklar yumruk haline getirilir; bacaklar uzatılır, verilir ve sıklıkla çaprazlanır. Distonik ataklar birkaç saniye sürer, gün boyunca tekrarlanır ve dış uyaranlarla (yüksek sesle vurma, başka bir çocuğun ağlaması) tetiklenebilir.

Serebral palside hareket bozuklukları, olgunlaşmamış beyne verilen hasarın olgunlaşma aşamalarının sırasını bozmasından kaynaklanmaktadır. Daha yüksek bütünleştirici merkezlerin, ilkel kök refleks mekanizmaları üzerinde hiçbir engelleyici etkisi yoktur. Koşulsuz reflekslerin azalması ertelenir ve patolojik tonik servikal ve labirent refleksleri serbest bırakılır. Kas tonusundaki bir artışla birlikte, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda statik ve lokomotor fonksiyonların gelişiminin temeli olan sıralı doğrultma ve denge reaksiyonlarının oluşumunu engellerler (kafayı tutmak, bir oyuncak kapmak, oturmak, ayakta durmak, yürümek).

Serebral palsili çocuklarda bozulmuş psikomotor gelişimin özelliklerini anlamak için, tonik reflekslerin istemli motor aktivite oluşumu üzerindeki etkisini, ayrıca konuşma ve zihinsel işlevleri dikkate almak gerekir.

Tonik labirent refleksi. Sırtüstü pozisyonda belirgin bir tonik labirent refleksi olan çocuklar, başlarını eğemez, kollarını ağızlarına getirmek için öne doğru uzatamaz, bir nesneyi tutamaz ve daha sonra tutup kendilerini yukarı çekemez ve oturamazlar. Nesnenin her yöne sabitlenmesi ve serbest takibi için ön koşullardan yoksundurlar, kafadaki optik doğrultma refleksi gelişmez ve kafa hareketleri gözlerin hareketini serbestçe takip edemez. El-göz koordinasyonunun gelişimi bozulur. Bu tür çocuklarda arkadan bir tarafa ve sonra mideye dönmek zordur. Şiddetli vakalarda, yaşamın ilk yılının sonunda bile, sırttan karına dönüş sadece bir "blok" içinde gerçekleştirilir, yani pelvis ile vücudun üst kısmı arasında burulma yoktur. . Bir çocuk başını yatar pozisyonda yatıramazsa, karnını burulma ile çevirin, oturma fonksiyonunun gelişimi için önkoşulları yoktur. Tonik labirent refleksinin şiddeti, kas tonusundaki artış derecesi ile doğru orantılıdır.

Artan fleksör tonunun bir sonucu olarak yüzüstü pozisyonda tonik labirent refleksinin şiddeti ile baş ve boyun bükülür, omuzlar öne ve aşağı doğru itilir, kollar tüm eklemlerde bükülür, eller sıkılır yumruklar halinde, pelvis kaldırılır. Bu pozisyonda çocuk başını kaldıramaz, yanlara çeviremez, kollarını göğsünün altından kurtaramaz ve üst gövdeyi desteklemek için üzerine yaslanamaz, bacaklarını bükemez ve diz çökemez. Oturmak için karından ^ arkaya dönme zorluğu. Kademeli olarak bükülmüş bir sırt, torasik omurgada kifoz gelişimine yol açar. Bu duruş, yüzüstü pozisyonda zincir düzeltme reflekslerinin gelişmesini ve çocuğun dik bir pozisyon kazanmasını engeller ve ayrıca duyu-motor gelişim ve ses tepkileri olasılığını dışlar.

Tonik labirent refleksinin bir dereceye kadar etkisi, başlangıçtaki spastisite tipine bağlıdır. Bazı durumlarda ekstansör spastisite o kadar güçlüdür ki yüzüstü pozisyonda ifade edilebilir. Bu nedenle, karın üstü yatan çocuklar eğilmek yerine başlarını bükerler, geriye atarlar, vücudun üst kısmını kaldırırlar. Başın ekstansiyon pozisyonuna rağmen, kolların fleksörlerindeki kas tonusu yüksek kalır, kollar gövdeye destek sağlamaz ve çocuk sırt üstü düşer.

Asimetrik tonik servikal refleks (ASTR), infantil serebral palside en belirgin reflekslerden biridir. ASHTR'nin şiddeti, ellerde kas tonusundaki artış derecesine bağlıdır. Ellerde ciddi hasar olduğunda, refleks, başın yana çevrilmesiyle neredeyse aynı anda ortaya çıkar. Hafif spastik dipleji ile ortaya çıkan eller hafifçe etkilenirse, ASHTR tutarsız olarak ortaya çıkar ve ortaya çıkması için daha uzun bir gecikme süresi gerektirir. ASHTR sırtüstü pozisyonda daha belirgindir, ancak oturma pozisyonunda da görülebilir.

ASHTR, tonik labirent refleksi ile birleşerek oyuncağın ele geçirilmesini, el-göz koordinasyonunun gelişmesini engeller. Çocuk, ellerini orta hatta yaklaştırmak için ellerini öne getiremez ve buna göre baktığı nesneyi iki eliyle tutar. Çocuk eline koyduğu oyuncağı ağzına, gözlerine getiremez, çünkü eli bükmeye çalışırken kafa ters yöne döner. Kolun uzaması nedeniyle birçok çocuk, çoğu sağlıklı çocuğun yaptığı gibi parmaklarını ememez. ASHTR çoğu durumda sağ tarafta daha belirgindir, bu nedenle serebral palsili birçok çocuk sol elini kullanmayı tercih eder. Belirgin bir ASHTR ile çocuğun başı ve gözleri genellikle bir yönde sabitlenir, bu nedenle nesneyi karşı taraftaki nesneyi takip etmesi zordur; sonuç olarak, tek taraflı uzaysal agnozi sendromu gelişir ve spastik tortikolis oluşur. spinal skolyoz.

Tonik labirent refleksi ile birleştiğinde ASHTR, yana ve mideye dönmeyi zorlaştırır. Çocuk başını yana çevirdiğinde ortaya çıkan ASHTR, gövdenin başından sonra hareket etmesini engeller ve çocuk kolunu gövdenin altından kurtaramaz. Yana dönme zorluğu, karşılıklı emeklemenin gelişmesi için gerekli olan vücudu ileri doğru hareket ettirirken çocuğun ağırlık merkezini bir elinden diğerine aktarma olasılığını oluşturmasını engeller.

ASHTR, bir taraftaki kas tonusunun yayılması (esas olarak ekstansörlerdeki artışı) diğer taraftaki yayılmasının tersi olduğundan (esneklerde baskın artış) oturma pozisyonunda dengeyi bozar. Çocuk dengesini kaybeder ve yana ve arkaya düşer. Öne düşmemek için çocuk başını ve gövdesini eğmelidir. ASHTR'nin "oksipital" bacak üzerindeki etkisi, kalçanın fleksiyon, iç rotasyon ve adduksiyonunun bir kombinasyonu nedeniyle nihayetinde kalça ekleminin subluksasyonuna yol açabilir.

Simetrik tonik servikal refleks. Simetrik servikal tonik refleksin şiddeti ile, kollarında ve vücudunda artan fleksör tonusu olan, dizlerinin üzerine konan bir çocuk, vücut ağırlığını desteklemek için kollarını düzeltemez ve onlara yaslanamaz. Bu pozisyonda baş eğilir, omuzlar içeri çekilir, kollar getirilir, dirsek eklemlerinde bükülür, eller yumruk haline getirilir. Çocukta yüzüstü pozisyonda simetrik servikal tonik refleksin etkisinin bir sonucu olarak, bacakların ekstansörlerindeki kas tonusu keskin bir şekilde artar, böylece onları kalça ve diz eklemlerinde bükmek ve onu koymak zorlaşır. onun dizleri. Bu pozisyon, çocuğun başını pasif olarak kaldırarak, onu çenesinden tutarak ortadan kaldırılabilir.

Simetrik servikal tonik refleksin şiddeti ile bir çocuğun başın kontrolünü sürdürmesi ve buna bağlı olarak oturma pozisyonunda kalması zordur. Otururken başını kaldırmak kollardaki ekstansör tonusu artırır ve çocuk geriye doğru düşer; başın indirilmesi kollardaki fleksiyon tonunu arttırır ve çocuk öne düşer. Simetrik servikal tonik reflekslerin kas tonusu üzerindeki izole etkisi, çoğu durumda ASRT ile birleştirildiklerinden nadiren ortaya çıkar.

Serebral palsili çocuklarda motor bozuklukların patogenezinde tonik servikal ve labirent reflekslerinin yanı sıra pozitif bir destekleyici reaksiyon ve dostane hareketler (sinkineziler) önemli rol oynar.

Olumlu destekleyici yanıt. Olumlu bir destekleyici reaksiyonun hareket üzerindeki etkisi, bacaklar desteğe dokunduğunda bacaklardaki ekstansör tonusun artmasıyla kendini gösterir. Serebral palsili çocuklar ayakta dururken ve yürürken desteğe her zaman önce ayak parmaklarıyla dokundukları için bu tepki sürekli desteklenir ve uyarılır. Tüm bacak eklemleri sabittir. Sert uzuvlar bir çocuğun vücut ağırlığını destekleyebilir, ancak eklem hareketliliğini ve kasların sürekli karşılıklı statik durumunun hassas bir şekilde düzenlenmesini gerektiren denge reaksiyonlarının gelişimini önemli ölçüde engeller.

Dost reaksiyonlar (sinkinezi). Sinkinezin çocuğun motor aktivitesi üzerindeki etkisi, herhangi bir uzuvdaki spastik kasların direncini aktif olarak aşmaya çalışırken vücudun çeşitli bölgelerindeki kas tonusunu arttırmaktır (örn. adım, vb.). Bu nedenle, hemiparezi olan bir çocuk sağlıklı bir el ile topu güçlü bir şekilde sıkarsa, paretik tarafta kas tonusu oluşabilir. Spastik kolu düzeltmeye çalışmak, homolateral bacakta ekstansör tonus artışına neden olabilir. Hemklejili bir çocukta etkilenen bacağın güçlü fleksiyonu, etkilenen kolda, dirsek ve bilek eklemlerinde ve parmaklarda artan fleksiyonda ifade edilen dostane reaksiyonlara neden olur. Çift hemiplejili bir hastada bir bacağın yorucu hareketi vücuttaki spastisiteyi artırabilir. Dostça reaksiyonların ortaya çıkması, amaçlı hareketlerin gelişmesini engeller ve kontraktür oluşumunun nedenlerinden biridir. Serebral palsi ile, synkinesis en sık ağız kaslarında kendini gösterir (bir oyuncak almaya çalışırken çocuk ağzını geniş açar). Gönüllü motor aktivite ile, tüm tonik refleks reaksiyonları aynı anda hareket eder, birbirleriyle birleşir, bu nedenle onları ayrı ayrı tanımlamak zordur, ancak her bir durumda bir veya başka bir tonik refleksin baskınlığını not etmek mümkündür. Şiddetlerinin derecesi kas tonusunun durumuna bağlıdır. Kas tonusu keskin bir şekilde artarsa ve ekstansör spastisite hakimse, tonik refleksler telaffuz edilir. Çift hemiplejide, kollar ve bacaklar veya kollar bacaklardan eşit olarak daha fazla etkilendiğinde, tonik refleksler telaffuz edilir, aynı anda gözlenir ve inhibisyon eğilimi yoktur. Spastik dipleji ve hemiparetik serebral palside daha az belirgin ve sabittirler Spastik diplejide, eller nispeten güvenli olduğunda, hareketlerin gelişimi esas olarak pozitif bir destekleyici reaksiyon tarafından engellenir.

Yenidoğanın hemolitik hastalığı olan çocuklarda, tonik refleksler aniden ortaya çıkar ve kas tonusunda bir artışa yol açar - distonik bir atak. Serebral palsinin hiperkinetik formu ile, belirtilen mekanizmalarla birlikte gönüllü motor becerilerin gelişimi, istemsiz, şiddetli hareketlerin - hiperkinezi varlığından dolayı zordur. Bununla birlikte, yaşamın ilk yılındaki çocuklarda hiperkinezi önemsizdir. Yaşamın ikinci yılında daha belirgin hale gelirler. Serebral palsinin atonik-astatik formunda, denge, koordinasyon ve statik fonksiyonların reaksiyonları daha fazla acı çeker. Tonik refleksler sadece sporadik olarak gözlenebilir.

Serebral palside tendon ve periosteal refleksler yüksektir, ancak kas hipertansiyonu nedeniyle sıklıkla güçlükle oluşurlar.

Motor patoloji, duyusal yetersizlik ile birlikte konuşma ve zihinsel gelişimin bozulmasına da yol açar [Mastyukova EM, 1973, 1975]. Tonik refleksler, artikülatör aparatın kas tonusunu etkiler. Labirent tonik refleks, dil kökündeki kas tonusunu arttırır ve bu da istemli vokal reaksiyonların oluşmasını zorlaştırır. Belirgin ASHTR ile, artikülatör kaslardaki ton asimetrik olarak artar, daha çok "oksipital uzuvlar" tarafında. Dilin ağız boşluğundaki konumu da genellikle asimetriktir ve bu da seslerin telaffuzunu bozar. Simetrik servikal tonik refleksin şiddeti, nefes alma, ağzın gönüllü olarak açılması ve dilin ileri hareketi için elverişsiz koşullar yaratır. Bu refleks, dilin dorsumunda ton artışına neden olur, dilin ucu sabittir, kötü ifade edilir ve genellikle bir tekne şeklindedir.

Artikülasyon aparatının ihlalleri, ses aktivitesinin oluşumunu ve konuşmanın ses eklemli tarafını zorlaştırır. Bu tür çocuklarda ağlama sessizdir, az modülasyonludur, genellikle burunda bir belirti ile veya çocuğun soluma anında ürettiği ayrı hıçkırıklar şeklindedir. Eklem kaslarının refleks aktivitesinin bozukluğu, uğultu, gevezelik ve ilk kelimelerin geç ortaya çıkmasının nedenidir. Mırıldanma ve gevezelik, parçalanma, düşük vokal aktivite ve zayıf ses kompleksleri ile karakterizedir. Şiddetli vakalarda, gerçek bir uğultu ve gevezelik olmayabilir.

Yılın ikinci yarısında, kombine el-ağız reaksiyonlarının aktif bir gelişimi olduğunda, oral senkinezi görünebilir - el hareketleriyle ağzın istemsiz açılması. Aynı zamanda, çocuk ağzını çok geniş açar, şiddetli bir gülümseme belirir. Oral senkinezi ve koşulsuz emme refleksinin aşırı şiddeti, mimik ve eklem kaslarının istemli aktivitesinin gelişmesini de engeller.

Bu nedenle, serebral palsili küçük çocuklarda konuşma bozuklukları, çeşitli dizartri formları (psödobulbar, serebellar, ekstrapiramidal) ile birlikte motor konuşma oluşumunda bir gecikme ile kendini gösterir. Konuşma bozukluklarının şiddeti, ontogenez sürecinde beyin hasarının zamanına ve patolojik sürecin baskın lokalizasyonuna bağlıdır. Serebral palside zihinsel bozukluklar, hem birincil beyin hasarından hem de motor konuşma ve duyusal işlevlerin az gelişmiş olmasının bir sonucu olarak gelişiminde ikincil bir gecikmeden kaynaklanır. Okülomotor sinirlerin parezi, statik ve lokomotor fonksiyonların oluşumunda bir gecikme, çevredeki dünyayı algılama sürecini zayıflatan ve gönüllü dikkat, mekansal algı ve bilişsel süreçlerin eksikliğine yol açan görsel alanların sınırlandırılmasına katkıda bulunur. Çocuğun normal zihinsel gelişimi, çevre hakkında bilgi birikimi ve beynin genelleme işlevinin oluşumu ile sonuçlanan faaliyetlerle kolaylaştırılır. Parezi ve felç, nesnelerin manipülasyonunu sınırlar ve dokunarak algılamayı zorlaştırır. Görsel-motor koordinasyonun az gelişmişliği ile birlikte, nesne ile ilgili eylemlerin yokluğu, nesneye yönelik algı ve bilişsel aktivitenin oluşumunu engeller. Konuşma bozuklukları, çevre ile temasın gelişmesini engelleyen bozulmuş bilişsel aktivitede de önemli bir rol oynar.

Pratik deneyim eksikliği, özellikle mekansal temsillerin oluşmaması olmak üzere, ileri yaşlarda daha yüksek kortikal işlev bozukluklarının nedenlerinden biri olabilir. Çevre ile iletişimsel bağlantıların ihlali, tam teşekküllü oyun etkinliğinin imkansızlığı, pedagojik ihmal de zeka geriliğine katkıda bulunur. Serebral palside kas hipertansiyonu, tonik refleksler, konuşma ve mental bozukluklar değişen derecelerde ifade edilebilir. Ağır vakalarda, yaşamın ilk aylarında kas hipertansiyonu gelişir ve tonik reflekslerle birlikte çeşitli patolojik duruşların oluşumuna katkıda bulunur. Çocuk geliştikçe yaşa bağlı psikomotor gelişimindeki gecikme daha belirgin hale gelir.

Orta ve hafif nörolojik semptomlar ve yaşa bağlı psikomotor becerilerin gelişimindeki gecikme durumlarında çok belirgin değildir. Çocuk yavaş yavaş değerli simetrik refleksler geliştirir. Motor beceriler, geç oluşumlarına ve yetersiz olmalarına rağmen, özellikle eller kolayca etkileniyorsa, çocuğun kusuruna uyum sağlamasına izin verir. Bu çocuklar kafa kontrolünü, bir nesneyi kavrama işlevini, el-göz koordinasyonunu ve gövde rotasyonunu geliştirir. Çocukların bağımsız olarak oturma, ayakta durma ve yürüme becerilerinde ustalaşmaları, dengeyi korumaları biraz daha zor ve daha uzundur. Serebral palsili yaşamın ilk yılındaki çocuklarda motor, konuşma ve zihinsel bozuklukların kapsamı büyük ölçüde değişebilir. Hem infantil serebral palsinin özünü oluşturan tüm fonksiyonel sistemleri hem de bireysel unsurlarını ilgilendirir. Serebral palsi sendromu genellikle diğer nörolojik sendromlarla birleştirilir: kraniyal sinirlerin lezyonları, hipertansif-hidrosefalik, serebrastenik, konvülsif, vejetatif-visseral işlev bozuklukları.