Posthemorajik anemi nedenleri. Post-hemorajik anemi ve tedavisinin özellikleri. Akut durumda klinik tablo

Bir yetişkinin sağlığı için tehlike oluşturan minimum kan kaybı 500 ml'dir. Semptomlara, vasküler yatağın hızlı boşalması, plazma kaybı nedeniyle akut vasküler yetmezlik fenomeni neden olur. Eritrosit kaybına bağlı büyük kan kaybı ile artan kalp hızı nedeniyle artık telafi olmadığında hipoksi gelişir.

Prognoz, nedene, kanama hızına, kan kaybı miktarına ve tedavinin yeterliliğine bağlıdır. %50'den fazla BCC kaybı ile prognoz olumsuzdur.

Akut post-hemorajik aneminin nedenleri

Akut post-hemorajik anemiye neden olan olası kan kaybı nedenleri:

travma;
cerrahi müdahale;
sindirim sistemi hastalıkları (ülserler, tümörler, hemoroidler, yemek borusunun varisli damarları);
hemostaz bozuklukları;
ektopik gebelik ;
Menstrüel düzensizlikler;
rahimdeki neoplazmalar;
akciğer hastalıkları ve diğerleri.

Akut post-hemorajik anemi belirtileri

Vasküler bozukluklar: arteriyel ve venöz basınçta düşüş, cilt ve mukoza zarlarında solgunluk, taşikardi, nefes darlığı. Bu değişikliklerin ciddiyeti, kan kaybının derecesi ile ilgili değildir, çünkü çökme genellikle kan kaybına neden olan bir yaralanmadan kaynaklanan ağrıya tepki olarak ortaya çıkar.

Kan kaybının ilk dakikalarında, kan hacmindeki azalma nedeniyle hemoglobin içeriği nispeten yüksek olabilir. Doku sıvısının damar yatağına girmesi nedeniyle kanama durduğunda bile bu göstergeler azalır. Hem eritrositler hem de demir aynı anda kaybolduğundan (normokromik anemi) kural olarak hematokrit normal aralıktadır. 2. günde, retikülosit seviyesi artar, 4-7. günde maksimuma ulaşır (hiperrejeneratif anemi).

Durumun ciddiyeti sadece kaybedilen kan miktarıyla değil, aynı zamanda kan kaybı oranıyla da belirlenir. Kaynak çok önemlidir: sindirim sisteminden kanamaya ateş, zehirlenme belirtileri, kandaki üre seviyesinde bir artış (normal bir kreatinin içeriği ile) eşlik edebilir; kavite kanaması, küçük kan kaybıyla bile organ sıkışması ve benzeri semptomlara neden olabilir.

Akut post-hemorajik aneminin teşhisi

Hemorajik anemi teşhisi, meydana gelen akut kan kaybı hakkındaki bilgilere dayanmalıdır. Dış kanama ile tanı genellikle zor değildir. İç kanama ve çökme ile, durumun diğer nedenleri dışlanmalıdır.

Akut post-hemorajik anemi tedavisi

Tedavi kanamayı durdurmakla başlar. 80 g / l'nin altındaki hemoglobin seviyelerinde, % 25'in altındaki hematokrit, 50 g / l'nin altındaki plazma proteinlerinde hızlı bir düşüş, transfüzyon tedavisinin (kan transfüzyonu) temeli olarak kabul edilir. Kırmızı kan hücrelerinin kaybı üçte birini telafi etmek için yeterlidir. Doktorun birincil görevi, kolloidal çözeltileri transfüze ederek dolaşımdaki kan hacmini eski haline getirmektir. Poliglusinol ve jelatinol mevcut değilse, glikoz çözeltisi dökülebilir.

Rheopolyglyukin ve analogları, kan pıhtılaşmasını azaltmak için antiplatelet ajanların özelliklerini gösterebildikleri için olası yenileme veya devam eden kanama koşullarında kullanılmamalıdır. Eritrositleri değiştirmek için eritrosit kütlesi transfüze edilir. Bu durumda endikasyon bariz büyük kan kaybı (1 litreden fazla), cilt ve mukoza zarlarının solgunluğunun korunması, nefes darlığı ve taşikardi, dolaşımdaki kan hacminin plazma ikamelerinin yardımıyla restorasyonuna rağmen.

Taze donmuş plazma ve plazma ikameleri, kaybedilenden daha büyük bir hacimde ve eritrositler - çok daha küçük bir hacimde infüze edilir. Tam kan veya eritrositlerin yoğun transfüzyonları, şok nedeniyle mikrostaz görünümünü şiddetlendirir ve DIC gelişimine katkıda bulunur.

Küçük kan kaybı, albümin ve salin solüsyonları ile yenilenir. Kırmızı kan hücrelerinin yokluğunda tam kan transfüzyonu yapılır. Konserve kan yoksa taze sitratlı kan (yeni hazırlanmış) veya direkt transfüzyon kullanılır. Aşırı gereklilik olmaksızın, bu tür kanda mikropıhtıların varlığı nedeniyle bunu gerçekleştirmek son derece istenmeyen bir durumdur. 1 litreden daha az kan kaybı ile, eritrosit kütlesi genellikle transfüze edilmez.

Akut dönemin bitiminden sonra demir preparatları, B, C, E gruplarının vitaminleri reçete edilir.Anemi belirtileri kaybolduktan sonra, 6 ay daha yarım dozda demir preparatları reçete edilir.

Malzemelere göre hazırlanır:

Davydkin I.L., Kurtov I.V. ve ark. Poliklinikte kan hastalıkları. M.: GEOTAR-Medya, 2011, s. 192.
Ershov V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, s. 116.
Zayko N.N., Byts Yu.V., Ataman A.V. ve diğerleri Patolojik fizyoloji. - K.: Logolar, 1996.

Posthemorajik anemi, tıpta demir eksikliği kategorisine ait bir patolojidir. Gelişiminin nedeni, önemli kanama veya vücutta kronik kan kaybı odağının varlığı ile ciddi travma olabilir. Posthemorajik anemi akut veya kronik olabilir. Posthemorajik aneminin akut formu, patolojinin bol kanamanın arka planına karşı geliştiği bir seçenekken, kronik formun sistematik, ancak bol kanamanın bir sonucu olmadığı bir seçenektir.

Vücutta kanama varlığında, dolaşımdaki kan hacminde ve her şeyden önce plazmasında hızlı bir azalma olur. Buna göre, akut hipoksi ve post-hemorajik gruba ait olan daha fazla aneminin gelişmesine yol açan eritrosit seviyesinde keskin bir düşüş gözlenir.

Belirtiler

Şikayetleri ve anamnezi toplarken, doktor aşağıdaki klinik tabloyu alır: hasta vücudun zayıflığını, şiddetli ve sık baş dönmesini yaşar ve bu da bayılma durumuna ulaşabilir. Ayrıca, hemorajik anemi sonrası bulantı görülür, durumun akut formu ile kusma meydana gelebilir. Patolojinin seyri sırasında vücutta sırasıyla trofik bozukluklar gözlenir, cilt, saç ve tırnaklarda yapısal patolojik değişiklikler meydana gelir.

Bu anemi varyantı ile nefes darlığı, anjina pektoris tipi kalp ağrısı, kas zayıflığı sıklıkla gözlenebilir. Hastalar sıklıkla ağızda kuruluk ve susuzluğu gidermenin zor olmasından, gözlerinin önünde sineklerin yanıp sönmesinden, kulak çınlamasından şikayet ederler. Ayrıca, bu tip anemi kliniği vücut sıcaklığında keskin bir düşüş içerir.

Ağır kanama ile hemorajik şok belirtileri gelişebilir.

teşhis

Post-hemorajik aneminin varlığı ancak laboratuvar kan testleri kullanılarak belirlenebilir. Teşhis ederken, hastanın öyküsünü, şikayetlerini ve kanama kaynağının yerini belirleyen enstrümantal çalışmaların sonuçlarını da dikkate almaya değer. Bu durumda, enstrümantal tanı yöntemleri fibrogastroduodenoskopi ve kolonoskopiyi içerir.

profilaksi

Her şeyden önce, hemorajik anemi hastalığından kaçınmaya çalışmanız gerekir, bu nedenle kan kaybına ve kanamaya neden olabilecek yaralanmalardan mümkün olduğunca kaçınmaya değer.

Hemorajik anemi gelişiminin önlenmesi, sağlıklı bir yaşam tarzı ve kanın ve tüm vücut sistemlerinin gerekli miktarda eser element ve vitamin aldığı doğru beslenmeye bağlılığı da içerir. Diyet demir içeren gıdalar, yani taze meyveler, yağsız kırmızı et, baklagiller, taze yeşil sebzeler, tam tahıllı ekmekler ve yeşillikler içermelidir.

Tedavi

Posthemorajik anemi tedavisinin ilk aşaması, kanama kaynağını ortadan kaldırmayı ve şoku önlemeyi amaçlar. Daha sonra, vücudun heparin ile doldurulması ve kırmızı kan hücrelerinin seviyesinin normalleştirilmesi gerekirken, kaybedilen kanı yenilemeyi amaçlayan tedaviyi gerçekleştirmeniz gerekir. Böylece, yenilenen kan hacmi, kaybedilen kan hacminin 3 / 5'ini geçmemelidir, açığın geri kalanı kan ikameleri yardımıyla doldurulur.

Tedavinin üçüncü aşamasında, kanamayı durdurduktan sonra kan kaybı geri yüklenir ve hiçbir şey yaşamı tehdit etmez; terapötik tedavi, demir içeren müstahzarlar ve vitamin kompleksleri yardımıyla gerçekleştirilir.

Anemi semptomlarının ortadan kaldırılmasından sonra, demir içeren ilaçlarla tedavi 6 ay daha devam eder, ancak alınan ilaç miktarı yarıya iner.

Post-hemorajik anemi - kan kaybından sonra gelişen demir eksikliği anemisi. Posthemorajik anemiler, önemli miktarda kanın dış ortama veya vücut boşluğuna kaybı sonucu gelişir. Bu anemilerin önde gelen patojenetik bağlantısı, kanın hızında ve toplam hacminde, özellikle de dolaşımdaki fraksiyonunda, hipoksiye, asit-baz durumunda kaymalara ve hücrelerin içindeki ve dışındaki iyonların dengesizliğine yol açan bir azalmadır. Kan kaybı hızına bağlı olarak, akut (bol, akut kanamadan sonra gelişir) ve kronik post-hemorajik anemi (uzun süreli bol olmayan kanamadan sonra gelişir) ayırt edilir.

etiyoloji

hemorajik hastalıklar (trombositopati, koagülopati, yaygın intravasküler pıhtılaşma, hemorajik vaskülit, lösemi, aplastik anemi, kızlarda disovaryal menoraji).
pulmoner kanama, GI kanaması

patogenez

Hızlı kan kaybı ile dolaşımdaki kan hacmi azalır (oligemik faz). Dolaşımdaki kan hacmindeki azalmaya yanıt olarak, telafi edici bir reaksiyon meydana gelir: sinir sisteminin sempatik kısmının uyarılması ve refleks vazospazm, başlangıçta kan basıncını, yeterli venöz akışı ve kalp debisini korumaya yardımcı olan arteriyel-venöz şant. Nabız hızlanır ve zayıflar. Deri ve kaslardaki damarlar mümkün olduğunca daraltılır, beyin damarları, koroner damarlar minimaldir, bu da hayati organlara daha iyi kan temini sağlar. Sürecin devamı ile hemorajik şok sonrası fenomenler başlar.

klinik

Post-hemorajik anemide, vasküler yatağın keskin bir şekilde boşalması (hipovolemi) nedeniyle akut vasküler yetmezliğin klinik semptomları ön plana çıkar: - bu çarpıntı, nefes darlığı, ortostatik çöküştür). Durumun ciddiyeti sadece miktarla değil, aynı zamanda kan kaybı oranıyla da belirlenir. Kan kaybının derecesine göre idrar çıkışında azalma olur. Hemoglobin düzeyi ve kırmızı kan hücresi sayısı, kan kaybının derecesi için güvenilir kriterler değildir.

İlk dakikalarda BCC'deki düşüş nedeniyle Hb içeriği yüksek bile olabilir. Doku sıvısı vasküler yatağa girdiğinde, kanama durduğunda bile bu göstergeler azalır. Renk göstergesi, kural olarak normaldir, çünkü hem eritrosit hem de demir, yani normokromik aneminin eşzamanlı kaybı vardır. İkinci gün, retikülosit sayısı artar, 4-7. günlerde maksimuma ulaşır, yani anemi hiperrejeneratiftir.

teşhis

Posthemorajik anemi tanısında dış kanama ile oluşan akut kan kaybı ile ilgili bilgiler dikkate alınır; masif iç kanama durumunda, tanı, laboratuvar testleri (Gregersen, Weber) ile birlikte klinik belirtilere, üst gastrointestinal sistemden kanama sırasında artık nitrojen seviyesinde bir artışa dayanır.

Dış kanama ile tanı kolaydır. Bir organdan iç kanama olduğunda, farklı bir oluşumun çökmesi dışlanmalıdır.

Tedavi

En önemli şey kanamanın kaynağını ortadan kaldırmaktır. Daha sonra kan kaybı yenilenir (aneminin ciddiyetine bağlı olarak - heparin girişinin arka planına karşı eritrosit kütlesi). Toplam kan transfüzyonu hacmi, dolaşımdaki kan hacmi açığının %60'ını geçmemelidir. Hacmin geri kalanı kan ikameleri ile doldurulur (%5 albümin çözeltisi, reopoliglusin, Ringer çözeltisi vb.). Hemodilüsyon sınırı hematokrit 30 ve eritrositlerin 3*10¹²/l'den fazla olduğu kabul edilir. Akut dönemin sonunda, demir preparatları, B, C, E gruplarının vitaminleri ile tedavi gereklidir.Aneminin ortadan kaldırılmasından sonra, demir preparatları 6 aya kadar yarım dozda reçete edilir.

Tahmin etmek

Prognoz, kanamanın nedenine, hıza, kan kaybının hacmine, rasyonel tedaviye bağlıdır. Dolaşımdaki kan hacmi açığı %50'den fazla olan kan kaybında prognoz kötüdür.

Akut post-hemorajik anemiler

Kan damarlarının bütünlüğünün ihlali, iç organlardan kanama, daha sık olarak gastrointestinal sistem, uterus, akciğerler, kalp boşlukları, hamilelik ve doğum komplikasyonları ile akut kan kaybından sonra yaralanmaların bir sonucu olarak gelişirler. Etkilenen damarın çapı ne kadar büyükse ve kalbe ne kadar yakınsa, hayatı tehdit eden kanama o kadar fazladır. Yani aort arkı yırtıldığında, kan basıncının keskin bir şekilde düşmesi ve kalp boşluklarının doldurulamaması nedeniyle ölümün gerçekleşmesi için 1 litreden az kan kaybetmek yeterlidir. Bu gibi durumlarda ölüm, organların kan kaybından önce gerçekleşir ve ölülerin cesetlerinin otopsisi sırasında organların anemizasyonu neredeyse hiç fark edilmez. Küçük damarlardan kanama ile ölüm genellikle toplam kan miktarının yarısından fazlasının kaybıyla gerçekleşir. Kanama ölümcül değilse, kan kaybı kemik iliğindeki rejeneratif süreçlerle telafi edilir. Akut kan kaybında (1000 ml ve üzeri) kısa süreliğine ilk etapta çökme ve şok belirtileri ortaya çıkar. Anemi, kan kaybından sadece 1-2 gün sonra, hidraemik kompanzasyon aşaması geliştiğinde hematolojik olarak tespit edilmeye başlar. Akut kan kaybından sonraki ilk saatlerde, kan pıhtılaşma süresindeki azalma güvenilir bir gösterge olabilir.

Klinik tablo bu tür bir anemi, ciltte ve gözle görülür mukoza zarlarında solukluk, halsizlik, baş dönmesi, kulak çınlaması, soğuk yapışkan ter, kan basıncında ve vücut sıcaklığında keskin bir düşüş, tam amoroza kadar görme bozukluğu (retinanın belirli elementleri karşı çok hassastır) ile karakterizedir. anoksemi), sık sık zayıf dolum nabzı (iplikli), heyecan, bayılma ile dönüşümlü, bazen kusma, siyanoz, kasılmalar. Önemli miktarda demir kaybı (500 mg veya daha fazla) vardır.Kan kaybı hızla yenilenmezse çökme (şok), idrar çıkışında azalma, anüri oluşur ve böbrek yetmezliği gelişir. Eritrosit kütlesindeki keskin bir düşüşün bir sonucu olarak, kanın solunum fonksiyonu azalır ve oksijen açlığı gelişir - hipoksi. Sinir sistemi ve duyu organları bu konuda özellikle hassastır.

Klinik tablo akut kan kaybında, kaybedilen kanın hacmine, hızına, kanama süresine bağlıdır. Bu tür aneminin şiddeti, özellikle oluşumun ilk aşamalarında, büyük ölçüde dolaşımdaki kan hacmindeki (BCC) bir azalma ile belirlenir. Bu temelde, aşağıdaki kan kaybı dereceleri ayırt edilir:

orta derecede kan kaybı - BCC'nin %30'una kadar;

büyük kan kaybı - BCC'nin %50'sine kadar;

şiddetli kan kaybı - BCC'nin% 60'ına kadar;

ölümcül kan kaybı - BCC'nin% 60'ından fazlası.

Akut post-hemorajik anemiler için aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:

Refleks-vasküler evre, kan kaybından sonraki ilk saatlerde gelişen, eritrosit ve plazma kütlesinde orantılı bir azalma ile karakterizedir. Kan basıncı keskin bir şekilde düşer, cilt ve mukoza zarlarında solgunluk oluşur, taşikardi ve taşipne oluşur. Kan kaybından hemen sonra ortaya çıkan hipovolemi ve hipoksi, periferik damarların spazmına, arteriovenüler şantların açılmasına ve onu biriktiren organlardan kanın salınmasına yol açan sempatoadrenal sistemi aktive eder. Onlar. vücudun telafi edici reaksiyonu, kan basıncının daha fazla düşmesini önleyen ve kalbe yeterli venöz kan dönüşünün korunmasına yardımcı olan refleks vazospazm nedeniyle vasküler yatağın hacmini dolaşan kan hacmiyle aynı hizaya getirmeye indirgenir. Refleks-vasküler aşamada, toplam kan miktarında bir azalma olduğu için eritrositler, hemoglobin, lökositlerin içeriği pratik olarak değişmez ve hacminin her bir biriminde değişikliklerin meydana gelmesi için zaman yoktur. Hematokrit de değişmez. Bunun nedeni, kan kaybıyla eşdeğer hacimlerde plazma ve eritrositlerin aynı anda kaybolmasıdır. Bu nedenle, net klinik tabloya rağmen, bu dönemde aneminin herhangi bir hematolojik belirtisi yoktur ve gizli, gizli bir yapıya sahiptir.

hidroemik sahne sonraki 3-5 saat içinde (kan kaybına bağlı olarak) gelişirse, interstisyel interstisyel sıvının vasküler yatağa girmesi nedeniyle BCC geri yüklenir. Hipovolemi ile bağlantılı olarak hacim reseptörlerinin tahrişi, sabit bir dolaşım hacmini sürdürmeyi amaçlayan standart bir refleks tepkisini tetikler. Vücut renin, anjiyotensin II, aldosteron üretimini arttırır. Aldosteron sentezindeki bir artış, sodyum tutulmasına ve daha sonra ADH sekresyonunun uyarılması yoluyla su tutulmasına yol açar. Bütün bunlar BCC'de bir artışa yol açar, ancak kanın incelmesine bağlı olarak birim hacim başına eritrosit ve hemoglobin sayısı azalır. Doku sıvısının kana mobilizasyonu ile eş zamanlı olarak karaciğer tarafından plazma proteinlerinin üretimi artar. Protein eksikliği 3-4 gün içinde geri yüklenir. Bu aşamadaki anemi normokromiktir. Anizo- ve poikilositoz fenomenleri (eritrositlerin boyutunda ve şeklinde patolojik sapmalar) not edilebilir. Kan kaybından önce damar yatağında bulunan kanda dolaşan olgun eritrositler nedeniyle renk göstergesi normal kalır. Kan kaybından 48-72 saat sonra hematokrit indeksi düşmeye başlar ve son derece düşük sayılara ulaşır, çünkü bu zamana kadar plazma hacmi eski haline gelir ve eritrositlerin olgunlaşması gecikir. Lökosit ve trombositlere gelince, sonraki saatlerde, biriken parietal lökosit ve trombosit havuzunun kana salınması nedeniyle kan kaybı, yeniden dağılım lökositozu ve posthemorajik trombositoz gözlenebilir. Ancak hemodilüsyon ilerledikçe birim kan hacmindeki lökosit ve trombosit sayısı azalmaya başlar. Trombositlerin içeriği, trombüs oluşumu sürecinde tüketilmeleri nedeniyle de düşebilir. Hidroemik kompanzasyon aşaması 2-3 gün sürebilir.

Kemik iliği evresi ikinci ve sonraki günlerde (genellikle 4-5 gün arasında) gelişir ve hipoksi ilerledikçe eritropoezin aktivasyonu ile karakterize edilir. Hematopoezin eritrosit soyunun çok sayıda genç hücresi bulunur: polikromatofilik ve oksifilik eritrositler. Eritroid soyunun çoğalmasındaki bir artış, kandaki retikülositlerde normoblastlara kadar bir artışa neden olur. Kanda dolaşan olgun eritrositlerde morfolojik değişiklikler bulunur - anizositlerin ve poikilositlerin görünümü, çünkü eritrositlerin kana akışının hızlanması, bölünme aşamalarından atlanarak sağlanır. Eritrositler hemoglobin ile doyurulamaz (hipokromi, yani renk indeksi 0,85'in altındadır), çünkü kan kaybı demir kaybına yol açmıştır. Sola rejeneratif bir kayma ile trombositoz ve orta derecede nötrofilik lökositoz gelişir. Yassı kemik iliği hücreleri ve tübüler kemiklerin epifizleri çoğalır, kemik iliği sulu ve parlak hale gelir. Kan sayımlarının normalleşmesi genellikle 3-4 hafta sonra gerçekleşir.

Hidraemik aşamada akut post-hemorajik anemisi olan bir hastanın hemogramına bir örnek:

eritrositler - 2.1 1012 / l;

hemoglobin - 60 g / l;

renk indeksi - 0.86;

retikülositler - %0.7;

hematokrit - 0.19 l / l;

anizositoz +;
ESR - 16 mm / s;
trombositler - 250 109 / l;
lökositler - 5.0109 / l;
eozinofiller - %1;
bazofiller - %0;
nötrofiller:
bıçaklama - %3;
bölümlere ayrılmış - %54
lenfositler - %38;
monositler - %1

Akut post-hemorajik aneminin kemik iliği aşamasında aynı hastanın hemogramı:

eritrositler - 3.6 1012 / l;

hemoglobin - 95 g / l;

renk indeksi - 0.79;

retikülositler - %9,3;

hematokrit - 0.30 l / l;

anizositoz +;
poikilocytosis +;
polikromatofili, tek normositler
ESR - 21 mm / s;
trombositler - 430 109 / l;
lökositler - 17.0 109 / l;
eozinofiller - %1;
bazofiller - %0;
nötrofiller:
bıçaklama - %19;

bölümlere ayrılmış - %58

lenfositler - %11;

monositler - %2

tedavi ederken akut post-hemorajik anemi, öncelikli önlemler kanamayı durdurmayı ve şokla mücadeleyi ve ardından kanın bileşimini eski haline getirmeyi içerir. Transfüzyon ve replasman tedavisi kullanılır. Hastaya kan nakli yapılır, poliglusin, albümin solüsyonu ve salin solüsyonları gibi kan ikameleri enjekte edilir, hacimleri kan kaybı miktarına bağlıdır. poliglyukin- iyi bir plazma ikamesi, dolaşımdaki kan hacminin stabilitesini sağlayarak vasküler yatakta birkaç gün tutulur. reopoliglyukin- mikrosirkülasyon bozukluklarını önlemenin ve tedavi etmenin en iyi yolu, kan viskozitesini azaltır, eritrosit ve trombositlerin ayrışmasına neden olur, trombüs oluşumunu önler. Tam kan transfüzyonu endikasyonları sadece çok büyük kan kaybı var. Kan kaybına adrenal yetmezlik eşlik ettiği için kortikosteroid hormonlarının verilmesi gerekir. Hastayı ciddi bir durumdan çıkardıktan sonra, antianemik ajanlar reçete edilir (demir takviyeleri, proteinler, vitaminler, biyoelementler açısından zengin bir diyet). Bazı durumlarda ameliyat endikedir.- kanayan bir damarın bağlanması, ülserin dikilmesi, mide rezeksiyonu, hamile bir fallop tüpünün çıkarılması, vb. Ağrı şoku semptomları ile kanama meydana geldiğinde, her şeyden önce vücudu şok durumundan çıkarmaya çalışmak gerekir. Morfin ve kardiyovasküler ilaçların (striknin, kafein, strophantin, vb.) Girişiyle birlikte, poliglusin, plazma (normal veya hipertonik) veya diğer anti-şok sıvılarının intravenöz infüzyonu belirtilir. En erken fırsatta tam kan transfüzyonu yapmak için acil önlem olarak hipertonik plazma (160 ml) infüzyonu da yapılmalıdır. Plazma infüzyonlarının etkinliği, içindeki hidrofilik kolloidlerin içeriği ile belirlenir.- alıcının vasküler sisteminde transfüze edilen plazmanın uzun süre tutulmasına katkıda bulunan, alıcının plazmasına göre izotonisinin sağlandığı proteinler. Bu, plazma infüzyonlarının, salin solüsyonu olarak adlandırılan salin infüzyonlarına göre yadsınamaz avantajıdır. İkincisi, büyük miktarlarda bile (1 litreye kadar) intravenöz olarak uygulanır, neredeyse kan dolaşımında tutulmadığından esasen bir balasttır. Hemodinamiyi bozmayan ve sadece doku ödemine yol açan, yaygın olarak uygulanan deri altı salin infüzyonu uygulamasına karşı özellikle uyarılmalıdır.

Tahmin etmek kanamanın süresine, kaybedilen kanın hacmine, vücudun telafi edici süreçlerine ve kemik iliğinin yenilenme kapasitesine bağlıdır. İyi bilinen bir zorluk, örneğin ektopik gebelik gibi bir iç organdan kanama durumunda altta yatan hastalığın teşhisidir. Bu durumlarda, bir laboratuvar kan testi ile desteklenen akut anemi sendromu, doktoru doğru teşhis yoluna götüren yol gösterici bir iplik görevi görür. Akut post-hemorajik aneminin prognozu (ilk anlarda) sadece kan kaybı miktarına değil, aynı zamanda kan akış hızına da bağlıdır. En şiddetli kan kaybı, hatta dolaşımdaki tüm kanın 3/4'ü bile, birkaç gün içinde yavaş ilerlerse ölüme yol açmaz. Aksine, kan hacminin 1/4'ünün hızlı kaybı tehlikeli bir şok durumuna neden olur ve kan hacminin yarısının ani kaybı kesinlikle yaşamla bağdaşmaz. Kan basıncının kritik rakamın (sistolik basınç için 70-80 mm) altına düşmesi, gelişen kollaps ve hipoksi nedeniyle ölümcül olabilir. Doku sıvısı nedeniyle kan damarlarının normal kan akımı eski haline gelir gelmez, yaşam için prognoz olumlu hale gelir (yeniden kanama yoksa). Tek bir kan kaybından sonra normal bir kan resminin geri kazanılmasının zamanlaması çok farklıdır ve hem kan kaybının miktarına hem de bireysel özelliklere, özellikle kemik iliğinin yenilenme kapasitesine ve vücuttaki demir içeriğine bağlıdır. . Vücudun eritrosit kütlesindeki demir miktarını 1 kg vücut ağırlığı başına 36 mg'a eşit alırsak, örneğin eritrosit kütlesinin %30'u kadar bir kayıpla, vücut başına 10.8 mg demir kaybeder. 1 kg. Vücuttaki aylık beslenme demiri alımını 1 kg başına 2 mg alırsak, normal demir içeriğinin ve dolayısıyla hemoglobinin restorasyonu yaklaşık 5.5-6 ay içinde gerçekleşecektir. Kan kaybından önce, hatta küçük bir kanamadan sonra bile zayıflamış veya anemisi olan kişiler, daha uzun süre anemik hale gelirler. Sadece güçlü bir tedavi onların kan yapıcı organlarını uyuşukluk durumundan çıkarabilir ve anemiyi ortadan kaldırabilir.

Kronik post-hemorajik anemiler

Bunlar, demir eksikliği anemilerinin özel bir çeşididir.Ya tek, ancak aşırı kan kaybı nedeniyle vücutta artan demir eksikliği ile ya da damar duvarlarının yırtılması sonucu küçük, ancak uzun süreli, sıklıkla tekrarlanan kanamalarla ilişkilidir. kan damarları (içlerinde tümör hücrelerinin infiltrasyonu ile, kanın venöz stazı, ekstramedüller hematopoez, diş eti iltihabı, mide duvarında ülseratif süreçler, bağırsaklar, cilt, deri altı doku, kanser), endokrinopati (dishormonal amenore), renal, uterin ile kanama, hemostatik bozukluklar (hemorajik diyatezi vasküler, trombosit, pıhtılaşma mekanizmalarının ihlali). Vücuttaki demir depolarının tükenmesine, kemik iliğinin yenilenme kapasitesinin azalmasına yol açar. Çoğu zaman, kanamanın kaynağı o kadar küçüktür ki tanınmaz hale gelir. Düşük kan kaybının önemli anemi gelişimine ne kadar katkıda bulunabileceğini hayal etmek için aşağıdaki verileri alıntılamak yeterlidir: Vücuttaki hemoglobin dengesini korumak için gereken günlük beslenme demiri miktarı bir yetişkin için yaklaşık 5 mg'dır. Bu miktarda demir 10 ml kanda bulunur. Sonuç olarak, bağırsak hareketleri sırasında günlük 2-3 çay kaşığı kan kaybı, vücudu yalnızca günlük demir ihtiyacından mahrum etmekle kalmaz, aynı zamanda zamanla vücudun "demir kaynağının" önemli bir tükenmesine yol açar, bunun sonucunda şiddetli demir eksikliği anemisi gelişir. Diğer her şey eşit olduğunda, anemi gelişimi o kadar kolay olur, vücuttaki demir depoları ne kadar az olursa ve (toplamda) o kadar fazla kan kaybı olur.

klinik ... Hastaların şikayetleri esas olarak şiddetli zayıflığa, sık baş dönmesine indirgenir ve genellikle anemi derecesine karşılık gelir. Ancak bazen hastanın subjektif durumu ile görünüşü arasındaki fark dikkat çekicidir. Hastanın görünümü çok karakteristiktir: mumsu cilt tonu ile keskin solgunluk, dudakların kansız mukoza zarları, konjonktiva, kabarık yüz, halsizlik, yorgunluk, çınlama veya kulak çınlaması, baş dönmesi, nefes darlığı, alt ekstremiteler macunsu, bazen hidremi ve hipoproteinemi nedeniyle, genel ödem (anasarca) ) gelişir. Tipik olarak, anemisi olan insanlar, altta yatan bir tıbbi durumdan (mide veya bağırsak kanseri) kaynaklanmadıkça, boşa harcanmaz. Anemik kalp üfürümleri not edilir (önemsiz fiziksel eforla bile çarpıntı), çoğu zaman apekste pulmoner artere iletilen sistolik bir üfürüm duyulur ve juguler damarlarda bir "dönen tepe" not edilir.

kan resmi hipokromi, mikrositoz, düşük renk indeksi (0.6 - 0.4), eritrositlerde morfolojik değişiklikler - anizositoz, poikilositoz, polikromazi ile karakterize; dejeneratif eritrosit formlarının görünümü - mikrositler ve şizositler; lökopeni ile karakterize edilir (lökositoz gelişimine katkıda bulunan özel anlar yoksa), nötrofilik serinin sola kayması ve göreceli lenfositoz, trombosit sayısı normaldir veya hafifçe azalır. Retikülositlerin sayısı, biriken demir rezervlerinin tükenmesiyle büyük ölçüde azalan kemik iliğinin rejeneratif kapasitesine bağlıdır. Hastalığın bir sonraki aşaması, kemik iliğinin hematopoietik aktivitesinde bir düşüş ile karakterize edilir - anemi hiporejeneratif bir karakter alır. Aynı zamanda, aneminin ilerleyici gelişimi ile birlikte, bire yaklaşan renk indeksinde bir artış gözlenir, kanda anizositoz ve anizokromi not edilir: soluk mikrositlerle birlikte, daha yoğun renkli makrositler bulunur. Kronik posthemorajik anemisi olan hastaların kan serumu, azaltılmış bilirubin içeriği nedeniyle soluk bir renkle karakterize edilir (bu, kanın parçalanmasının azaldığını gösterir).

Normal görünümdeki yassı kemiklerin kemik iliği. Tübüler kemiklerin kemik iliğinde, değişen derecelerde ifade edilen adipoz kemik iliğinin kırmızıya yenilenmesi ve dönüştürülmesi fenomeni gözlenir. Ekstraserebral hematopoezin çoklu odakları sıklıkla not edilir. Kronik kan kaybı ile bağlantılı olarak oluşur hipoksi miyokardın ("kaplan kalbi") yağlı dejenerasyonunun gelişmesine neden olan doku ve organlar, karaciğer, böbrekler, beyin hücrelerinde dejeneratif değişiklikler. İç organlarda seröz ve mukoza zarlarında çoklu noktasal kanamalar görülür.

Pirinç. 4. Kronik post-hemorajik anemide kan: 1 ve 2 - şizositler; 3 - segmentli nötrofiller; 4 - lenfosit; 5 - trombositler.

Akımın şiddetine göre anemi olabilir

orta (90 ila 70 g / l hemoglobin içeriği)

Kemik iliği hematopoezi Akut vakalarda, daha önce sağlıklı bireylerde, önce olgunlaşmamış, polikromatofilik elementlerin ve daha sonra olgun, tamamen hemoglobinize eritrositlerin üretimi ile kan kaybına karşı normal bir fizyolojik reaksiyon daha sık görülür. Vücudun "demir fonunun" tükenmesine yol açan tekrarlanan kanama durumlarında, normoblastların hemoglobinizasyon aşamasında eritropoez ihlali vardır. Sonuç olarak, bazı hücreler "çiçek açacak zamanları olmadan" ölür veya periferik kana keskin hipokromik poikilositler ve mikrositler şeklinde girerler. Daha sonra, anemi kronik bir seyir edindikçe, eritropoezin başlangıçtaki yoğunluğu düşer ve yerini onun baskılandığına dair bir tablo alır. Morfolojik olarak, bu, eritronormoblastların bölünme ve farklılaşma süreçlerinin bozulduğu ve bunun sonucunda eritropoezin makronormoblastik bir karakter kazandığı gerçeğiyle ifade edilir. Tanımlanan fonksiyonel hematopoez bozuklukları geri dönüşümlüdür, çünkü kemik iliğinin hiporejeneratif (hipoplastik değil) durumundan bahsediyoruz.

Tedavi örneğin hemoroidin çıkarılması, kanamalı ülserli midenin rezeksiyonu, fibromatöz uterusun çıkarılması vb. gibi kan kaybının nedeninin en erken tanımlanmasını ve ortadan kaldırılmasını içerir. Bununla birlikte, altta yatan hastalığın radikal bir tedavisi her zaman mümkün değildir. (örneğin, ameliyat edilemeyen mide kanseri ile). Demir eksikliğinin tamamlanmasının yanı sıra (eritrosit hemoglobin ve serum demir içeriğinin kontrolü altında 2 - 3 ay veya daha fazla demir preparatları önerilir). Eritropoezi ve ayrıca replasman tedavisini uyarmak için, tercihen eritrosit kütlesi transfüzyonu şeklinde tekrarlanan kan transfüzyonları yapmak gerekir. Kan transfüzyonlarının (eritrosit kütlesi) dozajı ve sıklığı, bireysel koşullara bağlı olarak farklıdır, esas olarak anemizasyon derecesi ve tedavinin etkinliği ile belirlenir. Orta derecede bir anemizasyon ile orta doz transfüzyonları önerilir: 5-6 gün ara ile 200-250 ml tam kan veya 125-150 ml eritrosit kütlesi. Hastanın keskin bir anemizasyonu ile kan transfüzyonları daha yüksek bir dozda gerçekleştirilir: 3-4 gün ara ile 400-500 ml tam kan veya 200-250 ml eritrosit kütlesi.

Hemorajik anemi sonrası hematopoez ve kan yıkımı.

Akut post-hemorajik anemi

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anemi. narod. ru / postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T. Morozova, M.E. Post
Rus Tıp Akademisi
lisansüstü eğitim

Post-hemorajik anemi- Kan hacminin azalması sonucu gelişen bir durum ve bunun sonucunda bu tip anemiye "Kan kaybına bağlı anemi" denir.

Akut post-hemorajik anemi

Akut post-hemorajik anemi, önemli miktarda kanın hızlı kaybı sonucu gelişen bir durumdur. Hastalığın patogenezinden bağımsız olarak, vücutta anemi ile oksidatif süreçler bozulur ve hipoksi oluşur. Aneminin derecesi, kan kaybının hızına ve miktarına, vücudun yeni varoluş koşullarına uyum derecesine bağlıdır.

Akut kan kaybının nedeni, yaralanma nedeniyle damar duvarlarının bütünlüğünün ihlali, çeşitli hastalıklarda (mide ve bağırsak ülserleri, tümör, tüberküloz, akciğer enfarktüsü, bacakların varisli damarları, patolojik doğum) patolojik sürecin zarar görmesi olabilir. ), kılcal geçirgenlikteki değişiklikler (hemorajik diyatezi) veya hemostaz sistemindeki ihlal (hemofili). Bu değişikliklerin sonuçları, buna neden olan nedenlerden bağımsız olarak aynı türdendir.

Kapsamlı kanamanın önde gelen semptomları, akut dolaşımdaki kan hacmi (BCC) eksikliği ve bozulmuş homeostazdır. BCC eksikliğinin gelişmesine yanıt olarak, bunu telafi etmek için adaptasyon mekanizmaları etkinleştirilir.

Kan kaybından sonraki ilk anda, çöküş belirtileri görülür: şiddetli halsizlik, kan basıncında düşüş, solgunluk, baş dönmesi, bayılma, taşikardi, soğuk ter, kusma, siyanoz, kasılmalar. Olumlu bir sonuç durumunda, kanın solunum fonksiyonundaki azalma ve oksijen açlığının gelişmesinden kaynaklanan gerçek anemik semptomlar ortaya çıkar.

Vücudun kan kaybına normal reaksiyonu, hematopoezin aktivasyonu ile karakterize edilir. Hipoksiye yanıt olarak, böbrekler tarafından EPO'nun sentezi ve salgılanması artar, bu da eritropoezde bir artışa ve kemik iliğinin eritropoietik fonksiyonunda bir artışa yol açar. Eritroblast sayısı keskin bir şekilde artar. Büyük kan kaybıyla, tübüler kemiklerin sarı kemik iliği geçici olarak aktif bir ile değiştirilebilir - kırmızı, ekstraserebral hematopoez odakları ortaya çıkar.

Ana patofizyolojik değişikliklerin arka planına karşı, hastalığın seyrinin birkaç aşaması ayırt edilir.

refleks aşaması vasküler yatağın hacminde bir azalmaya yol açan periferik damarların spazmı ile birlikte. Başlangıçta cilt damarlarına, deri altı dokusuna ve kaslara kan akışı azalır. Organlar ve sistemler boyunca kanın yeniden dağılımı vardır - BCC'nin eksikliğini telafi etmeye yardımcı olan kan dolaşımının merkezileştirilmesi gerçekleştirilir. Periferik damarları dolaşımdan kapatarak hayati organlarda (beyin ve omurilik, miyokard, adrenal bezler) kan akışı sağlanır. Vazospazma yol açan telafi edici mekanizma, adrenal bezler tarafından baskı etkisine sahip ek katekolamin salınımına dayanır. Böbreklerin yetersiz kan dolaşımı ile, jukstaglomerüler aparatın (JGA) hücreleri tarafından renin salgılanması artar. Renin etkisi altında, damarları daraltan karaciğerde anjiyotensinojen oluşur, böbreklerin proksimal tübüllerinde sodyum geri emilimini aktive eden adrenal bezler tarafından aldosteron salgılanmasını uyarır. Sodyum için su kan plazmasına geri döner. Sodyumun tutulması, tübüllerde suyun yeniden emilmesinin artmasına ve idrara çıkmanın azalmasına yol açar. Aldosteron salgılanması, hyaluronik asidin depolimerizasyonuna neden olan hiyalüronidazı aktive eder, toplama kanallarının bazal membranında gözenekler oluşur ve su böbreğin medullasının interstisyel dokusuna gider. Su vücutta bu şekilde depolanır. Böbrek kan akışında bir azalma ve jukstaglomerüler şant tipi ile kortikal tabakadan medullaya hareketi, dolaşımdan dışlanan glomerül damarlarının spazmı nedeniyle oluşur. Hormonal değişiklikler ve böbrek kan akımının azalması sonucu böbrek glomerüllerinde filtrasyon durur ve idrar oluşumu bozulur. Bu değişiklikler, idrar çıkışında keskin bir düşüşe ve ardından glomerüllerde kan basıncının (BP) 40 mm Hg'nin altına düşmesine neden olur. Sanat.

Çeşitli kaynaklara göre refleks aşaması 8-12 saat ve nadiren daha fazla sürer.

Laboratuvar göstergeleri ... Vasküler yatağın toplam hacmindeki bir azalma, eritrosit kütlesi miktarındaki mutlak azalmaya rağmen, birim kan hacmi başına hemoglobin ve eritrosit endekslerinin ilk rakamlara yaklaşmasına ve anemizasyon derecesini yansıtmamasına neden olur, hematokrit değeri değişmezken, BCC keskin bir şekilde azalır. Kan kaybından hemen sonra gizli anemi meydana gelir, lökosit sayısı nadiren 9.0-10.0 x 10 9 / l'yi geçer. Lökopeni ve nötropeni daha yaygındır. Kanama döneminde, onu durdurmak için harekete geçirilen trombositlerin yüksek tüketimi nedeniyle içerikleri azalabilir.

Kompanzasyon aşaması (hidroemik) kan kaybından 2-3 saat sonra gelişir, interstisyel sıvının mobilizasyonu ve kan dolaşımına girmesi ile karakterizedir. Bu değişiklikler dolaşımdaki kanın hemen "incelmesine" neden olmaz. Kan kaybından hemen sonra "gizli anemi" oluşur. Kanama sonrası döneme, eritrositlerin depodan salınması ve BCC'de bir artış, ardından kan viskozitesinde bir azalma ve reolojisinde bir iyileşme eşlik eder. Bu adaptif mekanizmaya "otohemodilüsyon reaksiyonu" denir. Böylece, merkezi ve periferik hemodinamiğin ve mikro dolaşımın restorasyonu için koşullar yaratılır.

hemodilüsyon aşaması kan kaybının boyutuna ve süresine bağlı olarak, birkaç saatten birkaç güne kadar sürebilir. Doku sıvısının kan dolaşımına girmesine yol açan damar duvarlarının geçirgenliğinde bir artış ile karakterizedir. Doku sıvısının içeri akışı BCC'yi eski haline getirir ve birim kan hacmi başına hemoglobin ve eritrosit miktarında aynı anda tek tip bir azalmaya katkıda bulunur.

Vücut, küçük hemodinamik bozukluklarla birlikte BCC'nin %10-15'inde, BCC'nin %25'ine kadar kan kaybını kolayca tolere eder. %25'ten fazla kan kaybıyla, kendi uyum mekanizmalarının savunulamaz olduğu ortaya çıkıyor. Dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin yaklaşık %50'sinin kaybı ölümcül değildir. Aynı zamanda, dolaşımdaki plazma hacmindeki %30'luk bir azalma yaşamla bağdaşmaz.

Büyük kan kaybıyla birlikte uzun süreli periferik damar spazmı (otohemodilüsyon eksikliği), kılcal kan akışının bozulmasına neden olabilir.

Kan basıncı 80 mm Hg'nin altına düştüğünde. Sanat. kılcal damarlarda kan birikir, hareketinin hızı yavaşlar, bu da eritrositlerden (çamur sendromu) ve stazdan agrega oluşumuna yol açar. Kılcal kan akışındaki değişikliklerin bir sonucu olarak, mikrosirkülasyonun ihlaline yol açan mikro pıhtılar oluşur, daha sonra hemorajik şok ve organlarda geri dönüşü olmayan değişiklikler gelişir.

Laboratuvar göstergeleri ... Kan kaybından 1-2 gün sonra gelişen anemi, doğada normokromdur: renk indeksi 1.0'a yakındır. Eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğu ve bir eritrositteki konsantrasyonu, vücuttaki demir rezervlerinin varlığına bağlıdır. Kemik iliği hematopoezinin aktivasyonunun bir sonucu olarak üçüncü günden itibaren retikülosit sayısında bir artış meydana gelir ve 4-7 günde maksimuma ulaşır. İkinci haftanın başında retikülosit sayısı azalmazsa, bu devam eden kanamayı gösterebilir. Hidraemik aşamanın yüksekliğinde, kandaki makro-eritrosit kayması maksimuma ulaşır, ancak keskin bir şekilde ifade edilmez ve ortalama eritrosit çapı 7,4-7,6 mikronu geçmez.

Aneminin şiddeti hemoglobin, eritrositler, retikülositler, demir metabolizması (serum demir konsantrasyonu, TIBC, plazma ferritin, vb.) göstergeleri ile teşhis edilir.

Periferik kanın hematolojik parametrelerindeki en büyük değişiklikler genellikle kan kaybından 4-5 gün sonra görülür. Bu değişiklikler, kemik iliği elemanlarının aktif proliferasyonundan kaynaklanmaktadır. Hematopoezin (eritropoez) aktivitesi için kriter, retikülosit sayısının periferik kanında% 2-10 veya daha fazla polikromatofil artışıdır. Retikülositoz ve polikromatofili, kural olarak, paralel olarak gelişir ve eritrokaryositlerin rejenerasyonunun ve bunların kana girişlerinin arttığını gösterir. Kanamadan sonra kırmızı kan hücrelerinin boyutu biraz artar (makrositoz). Eritroblastlar görünebilir. Kanamadan 5-8 gün sonra, genellikle orta derecede lökositoz (12.0-20.0 x 109 / l'ye kadar) ve diğer rejenerasyon göstergeleri - bıçak kayması (daha az sıklıkla miyelositlere) oluşur. Kalıcı lökositoz, ilişkili bir enfeksiyon varlığında ortaya çıkar. Trombosit sayısı 300-500 x 10 9 / l'ye yükselir. Bazen, birkaç gün boyunca 1 milyona kadar trombositoz gözlenir ve bu da büyük bir kan kaybına işaret eder.

Küçük kan kaybıyla, biriken demir, hemoglobin sentezi için tüketildiği kemik iliğine girer. Serum demirindeki artış derecesi, rezerv demir düzeyine, eritropoez aktivitesine ve plazma transferrin konsantrasyonuna bağlıdır. Tek bir akut kan kaybı ile plazmadaki serum demir seviyesinde geçici bir düşüş olur. Büyük kan kaybı ile serum demiri düşük kalır. Rezerv demir eksikliğine sideropeni ve demir eksikliği anemisinin gelişimi eşlik eder. Anemi derecesi, kan kaybının hacmi ve hızından, kanama anından itibaren geçen süreden, depo organlarındaki demir rezervinden ve başlangıçtaki eritrosit ve hemoglobin sayısından etkilenir.

Kan kaybı sırasında gelişen doku hipoksisi, vücutta az oksitlenmiş metabolik ürünlerin birikmesine ve başlangıçta kompanse karakterde olan asidoza yol açar. Sürecin ilerlemesine, kan pH'ında 7.2 ve altına düşme ile kompanse edilmemiş asidoz gelişimi eşlik eder. Son aşamada, alkaloz asidoza katılır. Akciğerlerin hiperventilasyonu ve plazma bikarbonatlarının bağlanması sonucunda karbondioksitin (pCO2) gerilimi önemli ölçüde azalır. Solunum katsayısı artar. Hiperglisemi gelişir, LDH ve aspartat aminotransferaz enzimlerinin aktivitesi artar, bu da karaciğer ve böbreklerdeki hasarı doğrular. Serumda sodyum ve kalsiyum konsantrasyonu azalır, potasyum, magnezyum, inorganik fosfor ve klor içeriği artar, ikincisinin konsantrasyonu asidoz derecesine bağlıdır ve dekompansasyonu ile azalabilir.

Büyük bir sıvı kaybının eşlik ettiği bazı hastalıklarda (ülseratif kolitte ishal, mide ülserinde kusma, vb.), telafi edici bir hidroemik reaksiyon olmayabilir.

Kronik post-hemorajik anemi

Uzun süreli orta derecede kan kaybıyla, örneğin kronik gastrointestinal kanama (mide ülseri, duodenum ülseri, hemoroid vb. İle) ve ayrıca jinekolojik ve ürolojik hastalıklar ile ortaya çıkan hipokromik normositik anemi, aşağıda "bölümde açıklanacaktır. Demir eksikliği anemisi".

KAYNAKÇA [göstermek]

Berkow R. Merck kılavuzu. - M.: Mir, 1997.
Hematoloji Rehberi / Ed. yapay zeka Vorobyov. - M.: Tıp, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Postacı M.E., Shevchenko N.G. Demir metabolizması bozukluklarının laboratuvar teşhisi: bir ders kitabı. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Klinik pratikte kan sisteminin incelenmesi. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. İnsan vücudunun fizyolojik sistemleri, ana göstergeler. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. ve anemide eritronun diğer Sitolojik özellikleri. - Taşkent: Tıp, 1988.
Marshall WJ Klinik biyokimya. - M.-SPb., 1999.
Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kan hücrelerinin kinetiği. - M.: Tıp, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoezin moleküler genetik yönleri. - M.: Tıp, 1973.
Kalıtsal anemiler ve hemoglobinopatiler / Ed. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Tıp, 1983.
Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopati. - M.: Rusya Halkların Dostluk Üniversitesi'nin yayınevi, 1996.
Schiffman FJ Kanın patofizyolojisi. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. Tıbbi Biyokimya. - L.: Mosby, 1999.

Bir kaynak: V.V.Dolgov, S.A. Lugovskaya, V.T. Morozova, M.E. Pochtar. Aneminin laboratuvar teşhisi: Doktorlar için bir rehber. - Tver: "İl Tıbbı", 2001

Anemi, bir kişinin kanındaki hemoglobin konsantrasyonunda ve / veya kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma ile karakterize edilen bir grup sendromdur. Norm şunları içerir: erkeklerde - (4.1-5.15) x10 12 / l eritrositler ve hemoglobin 135-165 g / l. Kadınlarda alyuvar sayısı (3.8-4.8) x10 12/l ve 121-142 g/l Hb'dir. Posthemorajik anemi, kronik veya akut kanamadan sonra ortaya çıkan bir durumdur. Bu sendrom gastroenteroloji, cerrahi, jinekoloji ve tıbbın diğer alanlarında çok sayıda hastalığı komplike hale getirebilir.

Bu sendromun birkaç sınıflandırması vardır. Akut ve kronik post-hemorajik anemi bu şekilde ayırt edilir. Akut kanama sonrası akut kanama sonrası anemi gelişir. Etiyolojik faktörler travma, vasküler hasar ve cerrahi komplikasyonlar olabilir. Kronik posthemorajik anemi, sık, çok hacimli olmayan kanamaların eşlik ettiği patolojilerde gelişir:

hemoroid;
ülser;
adet döngüsünün ihlali;
rahim fibromatozisi.

Aneminin şiddeti

Ayrıca ciddiyete göre bir sınıflandırma vardır. Hafif, orta ve şiddetli dereceler kandaki hemoglobin içeriğine bölünür. Post-hemorajik aneminin gelişiminde üç aşama vardır:

hafif - hemoglobin seviyesi normalin altında, ancak 90 g / l'nin üzerinde;
orta - 90-70 g / l aralığında Hb;
şiddetli - hemoglobin değeri 70 g / l'den az.

Posthemorajik aneminin nedenleri

Adından da anlaşılacağı gibi, akut post-hemorajik anemi, akut veya kronik kan kaybından kaynaklanır. Aşağıda posthemorajik aneminin etiyolojik faktörlerinden bazıları verilmiştir:

genellikle büyük gemilere zarar veren çeşitli yaralanmalar;
postoperatif, intraoperatif kanama;
Mide ülseri;
kronik hemoroidler;
DIC sendromu, hemofili;
adet düzensizlikleri, menoraji;
portal hipertansiyonlu karaciğer sirozu, varisli damarlardan kanama;
çevreleyen dokuların yok edilmesiyle tümör süreçleri;
hemorajik sendromla kendini gösteren çeşitli enfeksiyonlar;
aneminin şiddeti kaynaklara bağlıdır.

Hemorajik anemiler arasında özel dikkat, hamilelik sırasındaki gelişmeleri dikkate alınmalıdır. Genellikle, bir kadında hemoglobinde gözle görülür bir azalma, plasental abrupsiyon, ektopik gebelik, koryoanjiyom, plasental hematom gibi ciddi hastalıkları gösterir.

teşhis

Post-hemorajik aneminin teşhisi aşağıdakilere dayanır:

klinik tablo verileri;
fiziksel inceleme;
laboratuvar;
enstrümantal yöntemler.

Hastayla görüşürken bir tür kanama olduğunu veya buna yol açabilecek hastalıklar olduğunu öğrenebilirsiniz. Hasta sürekli bir zayıflık hissinden şikayet eder.

Bir hastayı muayene ederken, cildin anemisine, hipotansiyona, çok sayıda solunum hareketine dikkat edilmelidir. Nabız genellikle zayıf dolumdur, sıktır (BCC'deki düşüş, basınçtaki düşüş, kalp kasılmalarında refleks artışı nedeniyle). Apekste sistolde boğuk kalp sesleri ve üfürüm var. Durumun dekompansasyonunu önlemek için hastanın diürezini izlemek ve kan basıncı göstergelerini izlemek gerekir.

Anemi teşhisi genel kan sayımındaki değişikliklere dayanır. Akut anemide kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma veya hemoglobin düzeyinde azalma olur. Genç eritrosit sayısında %11'e varan bir artış var, şekli değişmiş kırmızı kan hücreleri de ortaya çıkıyor. Lökosit formülünün sola kaymasıyla lökosit sayısında artış olur. Erken dönemde trombosit sayısında artış saptanabilir. Bu muhtemelen kanamayı durdurmaya çalışan hemostatik sistemin aktivasyonundan kaynaklanmaktadır.

Birkaç ay sonra, eritrosit ve hemoglobin içeriğinde tam bir iyileşme olur. Ancak sentezi için demir gereklidir, bu nedenle demir eksikliği anemisi akut post-hemorajik aneminin bir sonucu olabilir.

Kronik posthemorajik anemide, genel kan testinde hipokromik anemi belirtileri görülür. Bazı durumlarda, lökopeni tespit edilebilir ve bazen lökosit formülünde önemsiz lenfositoz bulunur. Azalmış plazma demir seviyeleri de gözlenir. İdrarın genel analizinde, hem kanama hem de basınç düşüşü ile ilişkili çeşitli değişiklikler olabilir (oligo veya anüri gelişebilir - akut böbrek yetmezliğinin karakteristik değişiklikleri).

Ciddi şekilde teşhis edilen kanama için, bazen yassı kemiklerin kemik iliği çalışması kullanılır. Bu tür bir anemi ile kemik iliği punktatında, kırmızı beynin yüksek aktivitesinin belirtilerini bulabilirsiniz. Trepanobiyopsi örneklerinde sarı kemik iliği kırmızı ile değiştirilir.

Yardımcı tanı yöntemleri olarak röntgen, ultrason, FGDS, MRI kullanılabilir. Bu görüntüleme araçları yardımıyla vücut boşluğundaki kanamaları tespit etmek mümkündür. EKG'de standart ve göğüs derivasyonlarındaki T dalgasının yüksekliği azaltılabilir. Ayrıca dışkıda gizli kan testi de geçmelisiniz. Durumun nedenini, hasta yönetimi taktiklerini belirlemek için hastalara danışılması gerekir:

hematolog;
Cerrah;
gastroenterolog;
kadın Doğum uzmanı.

Hasta yönetiminin nedenini ve taktiklerini belirlemek.

Belirtiler ve İşaretler

Klinik tablo, kan kaybının süresine ve hacmine bağlıdır. Posthemorajik anemi için ortak olan cilt anemisi, taşikardidir. Baş dönmesi, terleme ve susuzluk oluşabilir. Ayrıca, posthemorajik anemiye, arteriyel hipotansiyon ile kendini gösteren BCC'de (dolaşan kan hacmi) bir azalma eşlik eder. Kan basıncında bir azalma ile bilinç kaybı olasıdır. Belki böbrek yetmezliği gelişimi, hemorajik şok.

Akut post-hemorajik anemi

Akut post-hemorajik anemi aniden ortaya çıkar. Hasta baş ağrısı, halsizlik, bazen bilinç kaybına kadar şikayet eder. Hasta kalkmaya çalıştığında ortostatik kollaps meydana gelebilir. Dışa doğru, cildin solukluğu, görünür mukoza zarları vardır. Taşikardi ve hipotansiyon da not edilir. Büyük bir kan kaybı ile nabız ipliksi, aritmik olabilir. Kalp seslerinin boğukluğu ve tepesinde sistolik bir üfürüm var. Hızlı, büyük kanamanın arka planına karşı hemorajik şok gelişir. Aşağıdaki belirtilerde kendini gösterir:

kan basıncını düşürmek;
refleks kalp atış hızı artışı;
hipovolemi (damarlar boşaltılır);
anüriye kadar idrar çıkışında azalma.

Bu durumdaki hasta bilincini kaybedebilir, çok soluktur, vücut ısısı düşer.

Kronik post-hemorajik anemi

Periyodik olarak uzun süre devam eden kanamalar vücuttaki demir rezervlerinin tükenmesine neden olur. Patogenezine göre kronik posthemorajik anemi demir eksikliği, etiyolojik faktörü ise kan kaybıdır. Hastanın ana şikayeti sürekli yorgunluk ve baş dönmesi olacaktır. Ayrıca kulaklarda "sinekler" yanıp sönen bir gürleme olabilir. Muayene sırasında aşağıdakiler gözlemlenir:

nefes darlığı;
çarpıntı;
basınçta azalma.

Muayenede anemik cilt, mukoza zarları, yüzdeki şişlikler kaydedilir. Kalbin ve büyük damarların oskültasyonunda sistolik üfürümler duyulabilir. İç organlarda bir artış bulabilirsiniz: karaciğer ve dalak. Tam kan sayımı önemli bir çalışmadır. Hipokromik anemi belirtilerini (hemoglobin miktarında azalma, renk indeksi ve mikro veya anizositozun tezahürü) tespit etmenizi sağlar.

Kan plazmasındaki demir konsantrasyonunda bir düşüş kaydedildi. Tüm bu semptomlar, kronik post-hemorajik aneminin tanı ve tedavisi için gereklidir.

Tedavi

Posthemorajik aneminin tedavisine yönelik ana terapötik önlem, kanamanın aranması ve durdurulmasıdır. Bu olabilir:

turnike uygulanması (geçici durdurma);
kan damarlarının bağlanması veya dikilmesi;
kanama ülserlerinin pıhtılaşması ve diğer tedaviler.

Kan kaybının hızına ve miktarına bağlı olarak, hastanın durumunun ciddiyetine göre BCC geri yüklenir. İnfüzyon hacmi genellikle kaybedilen kan miktarının %200-300'ü kadardır. Dolaşımdaki kan seviyesini eski haline getirmek için öncelikle kristaloid kullanılır:

tuzlu su;
Ringer'ın çözümü;
%7.5 hipertonik NaCl çözeltisi;
disol;
Trisol.

Kolloidal çözümler sunulmaktadır:

dekstran türevleri (poliglusin, reopoliglusin)
hidroetil nişasta;
Jelatin.

İlki, BCC'yi, interstisyel sıvının hacmini hızla geri kazanmaya ve asit-baz durumunu normale döndürmeye yardımcı olur. İkincisi ise plazma proteinlerini simüle eder, onkotik kan basıncının artmasına yardımcı olur ve enjekte edilen sıvıyı kan dolaşımında tutar.

Ayrıca %25 albümin solüsyonu kullanmayı da unutmayın. BCC'nin% 15'inden fazla kan kaybıyla, doku pıhtılaşma faktörlerinin yanı sıra plazma preparatlarının kullanılmasına izin verilir. % 30-40'tan fazla şiddetli kan kaybı ile eritrosit kütlesi, plazma kullanılır. Şiddetli kanamanın tedavisinde, "mavi kan" adı verilen ilaç kullanılır - reolojik, hemodinamik ve diğer etkileri olan yapay bir kan ikamesi olan "Perftoran" ilacı.

Özellikle ilk bir saat içinde hemorajik şok, yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu, akut böbrek yetmezliği gibi komplikasyonların ortaya çıkması nedeniyle hastanın durumunun izlenmesi özellikle önemlidir. Hemorajik şokun gelişmesiyle hasta aşağıdaki algoritmaya göre yönlendirilir:

acil arama ve kanamayı durdurma;
yeterli ağrı kesici kullanmak;
gerekli infüzyon tedavisi ile merkezi damarın kateterizasyonu;
gelişen organ yetmezliği için tazminat;
idrar çıkışını kontrol etmek için üretral kateter yerleştirilmesi;
kolloidal, kristaloid çözeltilerin yardımıyla BCC eksikliğinin sürekli olarak ortadan kaldırılması;
idrar çıkışının kontrolü, basınç.

Hastanın post-hemorajik anemi tedavisi için stabilizasyonundan sonra, demir preparatları, B, C grubu vitaminleri (bu elementin vücutta daha iyi emilmesine yardımcı olan) kullanılır. Ayrıca kobalt, manganez, bakır içeren müstahzarlar kullanmalısınız. Bu kimyasal elementler, hematopoez ve kırmızı kan hücrelerinin sayısının restorasyonu üzerinde faydalı bir etkiye sahiptir.

Kronik post-hemorajik anemiyi tedavi ederken, her şeyden önce, bu patolojinin nedenini bulmak gerekir, çünkü ne BCC'nin yenilenmesi ne de demir takviyeleri vücudu yüzde yüz restore etmeye yardımcı olmaz. Anemiye neden olan hastalığın ortadan kaldırılmasından veya telafi edilmesinden sonra (patogenezinden dolayı demir eksikliği vardır), ayrıca demir içeren müstahzarlar, B grubu vitaminleri kullanmalısınız. Beslenmeyi unutmayın. Hastanın diyeti demir ve protein içeren daha fazla gıda içermelidir. Bunlar süzme peynir, balık, yumurta akı, et yemekleri.

Tahmin etmek

Tedavinin prognozu ve hemorajik aneminin sonuçları, kan kaybının hacmine ve hızına ve ayrıca kan bileşiminin özelliklerine bağlıdır. Böylece, bir kişi eritrositlerin %60-70'ini kaybedebilir ve hayatta kalabilir ve plazmanın sadece %30'u kaybedilirse, ölümcül bir sonuç olasıdır. BCC'nin %50'sinin kaybı ölümcüldür. Dolaşımdaki kan hacminde dörtte bir oranında keskin bir azalma, akut anemi, hemorajik şok gelişmesine yol açar. Bu, acil resüsitasyon önlemleri gerektiren ciddi bir kanama komplikasyonudur.

Aynı zamanda, kronik (demir eksikliği) hemorajik anemi sonrası prognoz, buna neden olan hastalığa bağlı olarak genellikle daha az ciddidir. Aneminin kendisi, demir ve C vitamini preparatlarının kullanımıyla iyi bir şekilde telafi edilebilir.