الدم البشري في تكوينه هو مزيج من البلازما (قاعدة سائلة) والجزيئات الصلبة الابتدائية التي تمثلها الصفائح الدموية والكيانات الكريات الدموية والرياقة. بدوره، فإن الصفائح الدموية مسؤولة عن التخثر، يتم الحفاظ على الكريات البيض في حصانة القاعدة، والحمراء هي ناقلات الأكسجين.

إذا كان ذلك لأي سبب من الأسباب، فإن محتوى الدم () ينخفض، ثم يسمى مثل هذه الأمراض فقر الدم أو فقر الدم. تتجلى الأعراض العامة للمرض في شكل شحوب، ضعف، دوخة، إلخ. نتيجة لفقر الدم في أنسجو الأنسجة في جسمنا، يبدأ النقص الحاد في الأكسجين.

غالبا ما يتم اكتشاف فقر الدم في النساء من الرجال. قد ينشأ هذا الأمراض ضد خلفية أي أمراض، وكذلك تطوير كمرض مستقل.

الأسباب والعلامات العامة من فقر الدم

هناك العديد من العوامل لإثارة فقر الدم. يعتبر إحدى أسباب فقر الدم الأكثر شيوعا هو عدم وجود حمض الفوليك أو فيتامين ب 12. يزداد فقر الدم أيضا بسبب نزيف وفير أثناء الحيض أو ضد خلفية بعض الأمراض الأذرية. في كثير من الأحيان، يتجلى فقر الدم بسبب عدم كفاية المواد المسؤولة عن إنتاج الهيموغلوبين، وكذلك الفشل في عملية تكوين خلايا الدم الحمراء. ينتقل عن ميراث المرض وآثار المواد السامة يمكن أن يسبب أيضا تطوير فقر الدم.

في معظم الأحيان، لوحظت الأعراض التالية في فقر الدم المعاناة:

• مصفر، تقشير، بارد إلى اللمس والجلود الشاحبة.
• ضعف، التعب السريع، النعاس والدوخة، في حالات شديدة مصحوبة بالإغماء.
• انخفاض ضغط الدم.
• الظل المصفر من بروتينات العين.
• skiddy.
• نغمة عضلية الاعشاب.
• نبضات الطالب.
• زيادة حجم الطحال.
• كراسي اللون المعدلة.
• لزجة العرق البارد.
• القيء والغثيان.
• وخز في الساقين واليدين.
• يبدأون في الخروج وكسر الأظافر.
• صداع متكرر.

فيديو: ما هو فقر الدم وأي جزء من الجسم يعاني منه؟

تصنيف

بشكل عام، يعتمد تصنيف فقر الدم على ثلاث مجموعات:

1. فقر الدم postghemorgic، I.E. Malokrovia الناجمة عن قوية.
2. شكلت فقر الدم ضد خلفية الانتهاكات في عملية تكوين الدم، وكذلك الأمراض في توليف الحمض النووي الريبي والحمض النووي - Megaloblastic، نقص الحديد، ناقص الفوليك، B-12- نقص، نقص المنصوصة، في فقر الدم الفوليكي، فقر الدم في فانكونسي، إلخ. . أنواع
3. انصمي الانحلال، أي Malokroviya الناشئة بسبب زيادة تدمير الإرياني (فقر الدم الخلوي الخلوي، فقر الدم المنجلي، إلخ).

بالإضافة إلى ذلك، ينقسم فقر الدم إلى عدة درجات من الجاذبية، مما يعتمد على محتوى الهيموغلوبين. هو - هي:

• درجة ثقيلة - عندما يكون الهيموغلوبين في تكوين الدم أقل من 70 الفصل.
• متوسط \u200b\u200b- 70-90 جم / لتر.
• سهل - أكثر من 90 جم / لتر (فقر الدم 1 درجة).

فقر الدم posthemorgic

هذه الأنواع من فقر الدم يمكن أن تكون نموذج مزمن أو حاد. عادة ما تكون هناك نتيجة لفقدان الدم المتكرر، على سبيل المثال، مع الإصابات والإصابات، الحيض الوفيرة أو قرحة المعدة، أو السرطان، إلخ. شكل حاد في فقر الدم التوسيطي يتطور بسبب لمرة واحدة، ولكن فقدان دماء كبيرة.

في الوقت نفسه، تمثل عيادة Malokrovic Malokrovia الحادة من تدهور كبير في الحالة العامة للمريض المرتبط ب: نبضات سريع، ومضات "الحواجز"، والضعف، والضيق، والضوضاء في آذان، دوخة، إلخ. يصبح لون البشرة رجسا كبيرا، وأحيانا مع صبغة مصفرة. يتم تقليل درجة حرارة الجسم الكلية للمريض، وتم تمديد تلاميذ العين.

مثيرة للاهتمام هو حقيقة أن اختبار الدم، الذي تم تنفيذه في غضون 2-3 ساعات بعد ملطخة الدم (مع الشكل الحاد من فقر الدم الخثور) يظهر المحتوى الطبيعي من كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين. تبدأ مؤشراتهم في الانخفاض في وقت لاحق. تجدر الإشارة إلى أن الدم يبرد بشكل أسرع بكثير.

تعتبر الطريقة الأكثر فعالية لعلاج فقر الدم النموذج الفاشور. بعد ذلك، يصف الطبيب، كقاعدة عامة، مريضا لتلقي أموال مضادة للإزالة المخصبة بالبروتينات.

إذا كان النموذج مزمن، فهذا، كقاعدة عامة، لا يلاحظ المريض تغييرات خاصة. عادة ما يكون هناك بعض الشحوب، الدوخة مع ارتفاع حاد وضعف. في المراحل الأولية، يتم توفير التركيب الطبيعي للدم من النخاع العظمي. مع مرور الوقت، لا يتعامل مع هذه الميزة وتطور فقر الدم الفهريم. هذا هو جسم صغير منخفضوفقا لمحتوى الهيموغلوبين المنخفض في خلايا الدم الحمراء. في المريض، تبدأ الأظافر في كسر وتسقط.

في الشكل المزمن من أقلية بروسجيك، يصبح الغدة صعوبة في الاستيعاب في الجسم، مما يؤدي إلى اضطرابات كبيرة مرتبطة بتشكيل الهيموغلوبين. يتم تحقيق أقصى فعالية العلاج عن طريق تحييد مصدر فقدان الدم.

بالإضافة إلى ذلك، يتم تعيين الأدوية التي تحتوي على الحديد. الأدوية الأكثر شعبية والفعالة في هذه القضية من فقر الدم: Ferroplex، Ferrum Lek، Conterence، Ferrokal، Ferokid، إلخ. العلاج مع الأدوية التي تحتوي على الحديد عائدات وقت طويل. ينصح الأطباء بمراجعة النظام الغذائي - يجب أن يستند إلى المنتجات المخصبة بالبروتين الحيواني (اللحوم والكبد) وتحتوي على الكثير من الحديد (الحنطة السوداء والتفاح والقنابل اليدوية).

فقر الدم، النامية ضد انتهاكات الدم

فقر الدم القاري

كقاعدة عامة، ينطهر فقر الدم النقص الحديدي (الانتظار) بسبب عدم وجود عنصر مثل الحديد. يمكن أن يسهم هذا في انتهاكات مختلفة مرتبطة بامتصاص الحديد، أو الطعام المستخدم الفقراء على هذا العنصر (على سبيل المثال، يجلس على نظام غذائي ضيق وطويل). أيضا، وغالبا ما يوجد في كثير من الأحيان للمانحين والأشخاص الذين يعانون من الاضطرابات الهرمونية.

بالإضافة إلى ما سبق، قد تنشأ بسبب نزيف الحيض أو السرطان طويل الوفيرة. في كثير من الأحيان، يتم تشخيص هذا الفقر الدم في النساء الحوامل، لأن احتياجاتهم في هذا العنصر أثناء زيادة الحمل بشكل كبير. وبشكل عام، انتظر معظم الأحيان في الأطفال والنساء.

أعراض فقر الدم لنقص الحديد هي الكثير جدا وغالبا ما تشبه أعراض فقر الدم الأخرى:

1. أولا، الجلود. يصبح خافتا، شاحب، تقشير وجافة (عادة في متناول اليد والوجه).
2. ثانيا، الأظافر. تصبح هشة ومملة وناعمة وتبدأ في الاستقرار.
3. الثلث، الشعر. الأشخاص الذين ينتظرون أنهم يصبحون هش، يبدأون في بعض الأحيان في الانخفاض بشكل مكثف وتنمو ببطء.
4. الرابعة، الأسنان. واحدة من العلامات المميزة لفصر الفقر الدموي لنقص الحديد هي طلاء الأسنان والتسوس. يصبح المينا على الأسنان خشنة، والأسنان نفسها تخسر التألق السابق.
5. في كثير من الأحيان، علامة على فقر الدم هي مرض، على سبيل المثال، التهاب المعدة الضمور، الاضطرابات المعوية الوظيفية، وهي كرة جنرية، إلخ.
6. المرضى ينتظرون ذوق الانحراف الشمي. هذا يتجلى في الرغبة في تناول الطين والطباشير والرمل. غالبا ما يبدأ هذا المريض فجأة في شم رائحة الورنيش والدهانات والأسيتون والبنزين وغازات العادم وما إلى ذلك.
7. فقر الدم الموصل ينعكس أيضا في حالة عامة. يرافقه ألم متكرر في الرأس، نبضات القلب السريع، والضعف، والدوخة، والنعاس، والنعاس.

يختبر اختبار الدم مع الانتظار انخفاض خطير من الهيموغلوبين. يتم تقليل مستوى كريات الدم الحمراء أيضا، ولكن إلى حد أقل، لأن فقر الدم هو hypochromic (يميل مؤشر اللون إلى الحد). في مصل الدم، يسقط محتوى الحديد بشكل كبير. تختفي Siderocyytes تماما من الدم المحيطي.

أدوية فقر الدم لنقص الحديد

يعتمد العلاج على استقبال الأدوية التي تحتوي على الحديد على حد سواء على حد سواء وشكل الحقن. في أغلب الأحيان، يصرخ الطبيب الاستعدادات الحديد من القائمة أدناه:

• ferrum-lek.
• frastocal؛
• ferersen.
• Ferramide؛
• fleoplex؛
• ferbitol.
• hemostimulin.
• Imferon؛
• كونفيرون، إلخ.

النظام الغذائي مع فقر الدم

بالإضافة إلى الأدوية الطبية، ينصح الأطباء الالتزام بنظام غذائي معين مرتبط بحق الدقيق ومنتجات الألبان والدهنية. منتجات مفيدة مثل الحنطة السوداء والبطاطا والثوم والخضور والكبد واللحوم والرواية والشجعة، إلخ.

في معظم الأحيان يتطور هذا الفقر الدم أثناء الحمل. المرضى الذين يعانون من الانتظار مفيد للغابات والهواء الجبلي، والتربية البدنية. ينصح باستخدام المياه المعدنية من Zheleznovodsk ومصادر التمويلية و Uzhgorod. لا تنس الوقاية في فترات الخريف الربيعية، عندما يضعف الجسم بشكل خاص. في هذه الفترات، سيكون نظام غذائي مفيد للفقراء، غني بالمنتجات الغذائية التي تحتوي على الحديد (انظر أعلاه وفي الصورة على اليمين).

الفيديو: فقر الدم نقص الحديد - الأسباب والعلاج

فقر الدم الملصق والجزر

هذه الفقر الدم هي مجمع من الأمراض التي تتميز الفشل الوظيفي لنخاع العظام. يختلف الغلاف الجوي الذرية عن نزيف أكثر مضطهمة.

في معظم الأحيان، يساهم ظهور فقر الدم في الدم في الإشعاع أو التهابات معينة أو التأثير السلبي للكيميائية أو المخدرات أو الوراثة. جميع الأشكال الممكنة من فقر الدم Hypo-andisastic لها طبيعة تدريجية للتنمية.

تظهر فقر الدم هذه في زيادة درجة الحرارة، الذبحة الصدرية، الإيمان، الوزن الزائد، شحوب، ولثة، نزيف شعري صغير على المخاطية والجلد، حرق في الفم. في كثير من الأحيان يرافق المرض بسبب مضاعفات الطبيعة المعدية، على سبيل المثال، خراج بعد الحقن، الالتهاب الرئوي، إلخ). غالبا ما يعاني والكبد - عادة ما يصبح أكثر.

تنتهك تبادل الحديد في الجسم، في حين يتم زيادة كمية الحديد في الدم. يصبح البياض الكريياء في تكوين الدم أقل بكثير، مثل الهيموغلوبين، ولكن لا توجد أشكال شابة من كريات الدم الحمراء على الإطلاق. في جماهير العجلة والبول هناك شوائب دموية في كثير من الأحيان.

في فقر الدم الشديد، كما هو الحال في الدم) محفوفة بالنتيجة المميتة. سيعطي العلاج نتائج جيدة فقط في حالة توقيت. يتم تنفيذها فقط في المستشفى وتتعرف على رعاية صحية متزايدة للتجويف الفموي وتغطية الجلد. في الوقت نفسه، نقل الدم المتكرر، العلاج بالمضادات الحيوية، تلقي الفيتامينات والهرمونات، ويفضل أيضا وجبات كاملة عن فقر الدم. في بعض الأحيان، يلجأ الأطباء إلى Transflection (نقل الدم) من نخاع العظم (هذا ممكن مع مانح متوافق مع نظام HLA، الذي يوفر لاختيار خاص).

فقر الدم فانفوني.

هذا هو نوع نادرا ما يتم العثور على فقر الدم الفطرية المرتبطة شاذة كروموسومال، عيوب في الخلايا الجذعية. من الأفضل للفتيان. في حديثي الولادة، عادة ما لا يلاحظ هذا الأمراض. تتميز بمظاهر أعراض من 4-10 سنوات في شكل نزيف ونزيف.

في نخاع العظم، هناك زيادة في الأنسجة الدهنية، في حين يتم تخفيض الهولولية، وتشكيل الدم له طبيعة مضطهدة. تشير الدراسات إلى أن الأطفال الذين يعانون من فقر الدم فانكوني كريات كريات الحمراء يعيشون ≈ 3 مرات أقل من القاعدة.

بالنسبة لظهور المريض مع هذا الفقر الدم، يتميز تصبغ غير طبيعي أو نمو صغير أو تخلف الجمجمة أو الهيكل العظمي والإغلاق. في كثير من الأحيان، تستكمل هذه الأعراض عن طريق التخلف العقلي، Squint، الصمم، التخلف للأجهزة التناسلية، الكلى،.

تظهر اختبارات الدم تغييرات مماثلة لفقر الدم الملصق، فقط أنها أقل وضوحا. يظهر تحليل البول في معظم المرضى المحتوى العالي في الأحماض الأمينية.

فقر الدم fanconi - حالة خاصة من فقر الدم الملصق مع انتهاك لتشكيل خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم

المرضى الذين يعانون من فقر الدم fanconi، وفقا للبحث، لديهم استعداد مرتفع لسرطان الدم الحاد.

في جوهرها ، فقر الدم fanconi هو شكل حاد في فقر الدم الملصق المذكورة أعلاه. العلاج هو إزالة الطحال، مع استخدام بعد هذه globulin المضادة ل lumphococytic. يتم استخدام المناعة المناعية أيضا، Androgens. لكن العلاج الأكثر فعالية أثبت نفسه عملية زرع نخاع العظم (الجهات المانحة - الأخت أو الأخ المريض أو أشخاص آخرين يتزامنون باستخدام النمط الظاهري HLA).

هذا الأمراض لم يدرس بعد بما فيه الكفاية. على الرغم من، على الرغم من الطبيعة الخلقية، فإن هذا الفقر الدم لا يظهر في الرضع. إذا تم تشخيص المرض في وقت متأخر، فإن هؤلاء المرضى لا يعيشون لأكثر من 5 سنوات. الموت يحدث بسبب نزيف في المعدة أو الدماغ.

فقر الدم MegaloBlastic.

هؤلاء فقر الدم كلاهما وراثي واكتسب. تتميز بحضور Megaloblabasts في نخاع العظام. هذه هي خلايا Nucleate هذه أسلاف حمراء وتحتوي على كروماتين غير مكثف (في مثل هذه الخلية صغارا، لكن السيتوبلازما المحيط قديم بالفعل).

كل من B-12- نقص فقر الدم الفعال من الفئة ينتمي إلى شركات فقر الدم MegaloBlastic. في بعض الأحيان يتم تشخيص فقر الدم الإنتاجي المزدوج في الساعة 12 عاما، لكنه نادر جدا.

B-12 نقص فقر الدم

فقر الدم B-12 - تتطور فقر الدم بسبب نقص فيتامين B-12. هذا العنصر النزج ضروري للعمل المناسب للجهاز العصبي، وكذلك هناك حاجة إلى نخاع العظام للتعليم ونمو الريادي في ذلك. يشارك B-12 مباشرة في توليف الحمض النووي الريبي والحمض النووي، وبالتالي، فإن عملية تكوين تطوير خلايا الدم الحمراء تنتهك خلال النقص.

للحصول على ميزة مميزة، بعض المقاييس في المشية. أيضا، يرافق المرض آلام في القلب، وذمة الحموضة، والضعف، وانخفاض عملية التقدير، والصرح الشاحب والتعامل مع الوجه، والضوضاء في الأذنين، والحرق والحكة باللغة.

عادة ما يحدث النقص في B-12 بسبب اضطرابات شفطه. هذا أكثر عرضة للأشخاص الذين يعانون من ضمور المعدة المخاطية والتهاب الأمعاء المزمن، وأمراض الغلوتين. يمكن أن يكون نقص B-12 نتيجة التهاب البنكرياس. في كثير من الأحيان يجتمع في النباتيين، وكذلك كبار السن.

يطلق على هذا الفقر الدم أيضا فقر الدم الخبيث. المرض يتطور ببطء شديد، والتحرك، كقاعدة عامة، في شكل متكرر مزمن.

يتم تنفيذ العلاج بمساعدة الاستخدام الوردي لفيتامين B-12 (إجراء حقن عضلية يوميا). يظهر أيضا النظام الغذائي المخصب المنتجات الموجودة في 12: الكبد والبيض ومنتجات الألبان واللحوم والجبن والكلى.

فقر الدم الفوليد المعيب

فقر الدم الفوليبي المعيب هو تنقص التنصت في كائن حمض الفوليك. هي، أيضا (كما في 12) تشارك بنشاط في تشكيل خلايا الدم الحمراء. يتم تسليم حمض الفوليك إلى جسمنا من خلال الطعام (اللحوم والسبانخ وما إلى ذلك)، ولكن مع المعالجة الحرارية لهذه المنتجات، فإنها تفقد نشاطها.

غالبا ما يتجلى هذا الفقر الدم في الأطفال الذين يركزون من قبل الماعز أو الحليب المسحوق، وفي النساء الحوامل. في الوقت نفسه، يرافق المرض بالدوار والضعف، وضيق التنفس والتعب. يصبح الجلد يجف ويستحوذ على لون الليمون الليمون الشاحب. يمكن للمريض في كثير من الأحيان الغوص والحمى.

التغييرات في الدم متطابقة إلى فقر الدم B-12. كقاعدة عامة، لا يزال الهيموغلوبين طبيعيا، وأحيانا زاد. تعتبر Macrocytes في تكوين الدم - هذه خلايا دم حمراء لها حجم متزايد. بالنسبة لفقر الدم الإنتاجي للفوليو، يتميز كمية مخفضة من جميع خلايا الدم بشكل عام بزيادة حجمها. هذا هو فقر الدم المفرط مع مؤشر ألوان عالي إلى حد ما. الكيمياء الحيوية في الدم تظهر أنه مرتفعة قليلا.

تتم معالجة ISometric المعيبة Folide مع أدوية حمض الفوليك في شكل قرص. بالإضافة إلى ذلك، يجب تصحيح تغذية المريض (الخضروات الورقية، الكبد، المزيد من الفاكهة).

بشكل منفصل، تجدر الإشارة إلى أن فقر الدم الطبلي العلمي B-12- وتصحيح الفوضى هي أصناف من فقر الدم العملي - وهو أمراض تتميز بزيادة في أبعاد الحمراء بسبب نقص حاد في B-12 أو حمض الفوليك.

فقر الدم الانحلالي

جميع أنواع فقر الدم هذه ترجع إلى تدمير مفرطة لخلايا الدم الحمراء. عادة، متوسط \u200b\u200bالعمر المتوقع للحريات هو ≈120 يوما. عندما يظهر الشخص الأجسام المضادة ضد حصريته الحمراء، فإنه يبدأ تدمير حمراء حديثة، أي أصبحت حياة كريات الدم الحمراء أقصر بكثير (≈13). يبدأ الهيموغلوبين في الدم في الانهيار، وهذا هو السبب في أن المريض يطور اليرقان ضد خلفية فقر الدم الانحلالي.

أعراض المختبرات لمثل هذه الفقر الدم مرتفعة بيليروبين، والوجود في بول الهيموغلوبين، إلخ.

مكان كبير بين هؤلاء فقر الدم يشغلون الأصناف الوراثية. إنها عواقب العديد من العيوب في تشكيل حمراء في المستوى الوراثي. تعتبر الأنواع المكتسبة من فقر الدم الانحلالي ضد خلفية بعض العوامل التي لها تأثير مدمر على حمراء (تأثير الطبيعة الميكانيكية، ومختلف السموم، والأجسام المضادة، وما إلى ذلك).

فقر الدم الخلوي

أحد فقر الدم الانحلالي الوراثي المشترك هو خلية منجل على شكل المنجل. هذا المرض يعني وجود الهيموغلوبين المرضي في خلايا الدم الحمراء. يحدث هذا الأمراض أكثر في كثير من الأحيان الأميركيين الأفارقة، ولكن يلتقي بالريسطلين.

عادة ما يكون وجود خلايا الدم الحمراء المنجلية، سمة من سمات أمراض الأمراض، لا يهدد مع الناقل. ولكن إذا كانت كل من الأم والأب في دماء الهيموغلوبين المرضي، فإن أطفالهم يخاطرون بالولادة مع أصعب شكل من أشكال Malokrovia على شكل خلية، وهذا هو السبب في أن هذا الفقر الدم خطير.

الصورة: الدم مع فقر الدم الانحلالي. كريات الدم الحمراء - شكل غير منتظم

يرافق هذا النوع من فقر الدم لأمانات الروماتيزمية والضعف وآلام البطن والنعاس والتورم في الأرجل والفرش والقدمين. التفتيش الطبي يكتشف شحارة المخاطية والجلد، والطحال الموسع والكبد. بالنسبة لأولئك الذين لديهم هذا الأمراض، يتميز الناس بلياقة البدنية رقيقة ونمو مرتفع وعمود فقري ملتوي.

يظهر اختبار الدم درجة معتدلة أو شديدة من فقر الدم، وسوف يكون مؤشر الألوان طبيعيا.

هذا الأمراض هو أصعب المرض. وفاة الجزء الأكبر من المرضى، كقاعدة عامة، دون البقاء على قيد الحياة حتى سن العاشرة من العمر، بسبب أي عدوى (في كثير من الأحيان مرض السل) أو نزيف داخلي.

علاج هذه Malokrovia هو أعراض. على الرغم من أنها تعتبر فقر الدم المزمن، إلا أن الأطفال يتم نقلهم بسهولة إلى محتوى منخفض من كريات الحمراء والهيموغلوبين. هذا هو السبب في أنهم نادرا ما يتم تنفيذه عن طريق نقل الدم (في كثير من الأحيان في حالات أزمة تسليطية أو هيموليا). يجب تجنب جميع أنواع الالتهابات، وخاصة الأطفال.

فقر الدم الحريم

من بين الأصناف المكتسبة، فقر الدم الدمايزي في الديويمين أكثر شيوعا. إنه يعني تأثير الأجسام المضادة للمريض الذي تم تشكيله في الجسم. تم العثور على مثل هذا النوع، كقاعدة عامة، مع تليف الكبد المزمن والتهاب الكبد أو التهاب المفاصل الروماتويدي، أو سرطان الدم الحاد، أو الخلايا اللمفاوية المزمنة.

يحدث ذلك المزمن، وكذلك الشكل الحاد لفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. النموذج المزمن عائدات تقريبا دون الأعراض المميزة. في الشكل الحاد للمريض يعاني من اليرقان والضيق والضعف والحمى، نبضات القلب المتكرر. كتل كاليات بسبب المحتوى المفرط من Sterkobilo لديه صبغة بنية داكنة.

على الرغم من نادرا، إلا أنه يمكنك تلبية فقر الدم الذاتي مع الأجسام المضادة الباردة الكاملة، والتي تتميز بأشخاص في سن الشيخوخة. تعمل البرد في مثل هذه الحالات AS6 إثارة عامل يؤدي إلى الوذمة وتشكيل أصابع اليدين والوجه، توقف. في كثير من الأحيان، يرافق فقر الدم المنادني لهذا النوع من متلازمة العشب، والذي، لسوء الحظ، يمكن أن ينهي أصابع الغرغرين. بالإضافة إلى ذلك، لا يمكن تحديد المرضى الذين يعانون من فقر الدم المناعي البارد من قبل الأساليب التقليدية.

يتم العلاج باستخدام هرمونات الجلوكورتيكويد. يتم لعب دور مهم في العلاج مدةها وجرعة المخدرات الصحيحة. أيضا في علاج الأطباء يستخدمون العقاقير السيئة والبلازمية، وإذا لزم الأمر، استئصال الطحال.

الفيديو: فقر الدم في البرنامج "عش عظيم!"

يجب أن نتذكر أن العديد من أنواع فقر الدم مع العلاج غير الصحيح قد يكون لها أشد عواقب للجسم، حتى الموت. لذلك، لا تشارك في الدواء الذاتي. يجب أن يضع التشخيص طبيبا مؤهلا، وكذلك تعيين العلاج الفعال والسليم!

فقر الدم هي حالة مرضية للجسم التي تتميز بانخفاض في الهيماتوكريت والهيموغلوبين، وكذلك مصحوبة بانخفاض في خلايا الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء). السمة الإلزامية من فقر الدم هي تقليل مستوى الهيموغلوبين، بينما في بعض الأحيان يمكن أن يبقى عدد خلايا الدم الحمراء كما هو.

في عشرة - 20 في المائة من السكان (معظمهم من النساء) يتم اكتشاف أنواع مختلفة من فقر الدم. في معظم الأحيان هناك فقر الدم المرتبط بنقص الحديد. أنها تشكل 90 في المئة من جميع فقر الدم. العديد من فقر الدم في كثير من الأحيان الناشئة عن أمراض مزمنة أقل احتمالا فقر الدم المغربي (نقص حمض الفوليك أو فيتامين B12)، والحياة القصيدة والفسوليا. في بعض الأحيان يكون هناك مزيج من Megaloblooblastic مع عدم وجود فيتامين B12 ونقص الحديد.

هناك عدة أنواع من فقر الدم:

• hemolytic؛
• فقر الدم الناشئ بسبب زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء؛
• فقر الدم، الذي ظهر بسبب الأمراض المزمنة؛
• cideroblastic؛
• megaloblowlastic؛
• عجز الحديد؛
• تشريح، فقر الدم، بسبب انتهاك منتجات خلايا الدم الحمراء؛
• فقر الدم الناجم عن فقدان الدم الحاد.

وفقا للشدة، تنقسم فقر الدم إلى ضوء (هيموغلوبين فوق 90 \u200b\u200bجم / لتر)، المتوسط \u200b\u200b(مستوى الهيموغلوبين هو 90 - 70 جم / لتر) وشديد (الهيموغلوبين أقل من 70 جم / لتر).

في الدرجة الثالثة الشديدة، تهدد الحياة، لأن المرضى تحدث في تدهور قوي في الحالة العامة للجسم، يحدث تسييل الدم، منزعج عمل نظام القلب والأوعية الدموية.

أعراض فقر الدم

مع أي شكل من أشكال فقر الدم، لوحظ المرضى، والتهيج، أداء منخفض، زيادة التعب، الضعف. تنشأ الصداع والدوخة والضوضاء في آذان وميض "الذباب". حتى مع وجود نشاط بدني طفيف، يظهر ضيق التنفس، نبضات النوبات المتكررة من الذبحة الصدرية. الأشخاص الذين يعانون من فقر الدم والجلد الجاف والشاحب، وأحيانا مع صبغة زرقاء، وأغشية شاحبة وغير مخاطية بشكل غير طبيعي.

تشخيص فقر الدم

للكشف عن فقر الدم، من الضروري الخضوع لفحص طبي وتمرير الدم للتحليل السريري المطلوب لتحديد: مستوى الصفائح الدموية، كريات الدم الحمراء، الكريات البيض، الهيماتوكريت، الهيموغلوبين، شبكي، إلخ. إذا أظهر اختبار الدم انخفاضا في الهيموغلوبين ، إذن لتحديد النوع الدقيق من فقر الدم، مثل هذه الأبحاث الإضافية مثل تنظير القولون، التنظير الطوي، والمجموعات التصويرية المحسوبة وغيرها.

علاج فقر الدم

يعتمد علاج أي نوع من فقر الدم الشديد على العوامل التي تسببت في ذلك. يمكن تحقيق أفضل النتائج إذا قمت بإدخال المواد المفقودة الفردية. على سبيل المثال، في فقر الدم الخبيث، يتم إجراء حقن فيتامين B12، مع نقص الحديد - يتم وصف الأدوية التي تحتوي على الحديد وهلم جرا.

فقران، الذي نشأ بهذه الأمراض المزمنة مثل قصور قصور الغدة الدرقية، وأمراض الكلى، و atrite، والعدوى، والسرطان، ومن المقرر أن ينخفض \u200b\u200bفي مجال منتجات الإرياني، وغالبا ما يتطلب علاجا خاصا. إذا علمت المرض الرئيسي، فسوف يستفيد من فقر الدم مفيد. في بعض الحالات، هناك حاجة لإلغاء الأدوية التي تقمع تكوين الدم (المضادات الحيوية أو الأدوية الكيميائية).

تتم معالجة أشكال فقر الدم الثقيلة في المستشفى. في حالات عاجلة، عندما يتم استعادة حجم الدم، فإن الكمية المطلوبة من الهيموغلوبين وفي تفاقم فقر الدم المزمن، يتم تنفيذه الدم. مقتطفات الكبد المعالجة خصيصا، فيتامين B6، هرمونات الجنس للرجال، مشتقات الكظرية الكظرية تساعد في الفقراء، والسبب الذي لا يمكن تثبيته.

يتم تقديم المواد من برنامج Rudn Tutorial

فقر دم. العيادة والتشخيص والعلاج / Stuklov n.i.، Alpidovsky v.k.، Ogurtsov p.p. - م: LLC وكالة المعلومات الطبية، 2013. - 264 ص.

يحظر النسخ وتكرار المواد دون تحديد المؤلفين ومضطهدها بموجب القانون.

فقر الدم أو فقر الدم هو حالة مرضية، تتميز بانخفاض في محتوى الهيموغلوبين، وعدد من مستويات الحمراء و / أو مستويات الهيماتوكريت في وحدة تداول الدم. مع فقر الدم الحقيقي، يتوافق الانخفاض في محتوى الهيموغلوبين وعدد من كريات الدم الحمراء مع انخفاض في كتلة من كريات الدم الحمراء المتداولة، ويرجع ذلك إلى الزيادة التعويضية في كمية البلازما، فإن الحجم الكلي لتعميم الدم لا يتغير بشكل كبير. الاستثناء هو فقر الدم بعد فقدان الدم الحاد، حيث الانخفاض في وقت واحد، والانخفاض السريع في كل من كتلة من كريات الدم الحمراء التي تحدث وحجم البلازما المتداولة يحدث. في الرجال، الحدود السفلية للتركيزب. يتوافق مع 130 جم / لتر، نساء - 120 جم / لتر.

من فقر الدم الحقيقي يجب أن تكون مميزة من النمة النسبية أو ما يسمى فقر الدم الخاطئ، حيث يرجع تخفيض الهيموغلوبين إلى انخفاض كتلة حمراء، ولكن بزيادة حجم البلازما المتداولة أو نوع من تخفيف الدم. يمكن ملاحظة "فقر الدم الخاطئ"، والتي لا يمكن اعتبارها نتيجة انتهاك الإريثروبو أو مرض الإريثرون، كحمل (هيدرويمات من النساء الحوامل) ومع تأخير سائل في المرضى الذين يعانون من شكل أولغيك من الفشل الكلوي، في المرضى الذين يعانون من عدم كفاية شديدة من الدورة الدموية، في بعض الأمراض المزمنة، والجلد مع هيبالوبومين، مع تليف الكبد والغذاب من الجينات المختلفة. في الوقت الحاضر، يعتبر التركيز الطبيعي للهيموغلوبين أثناء الحمل 110 جم / لتر في الأثرياء الأول والثالث و 105 جم / لتر في الثانية.

يتم تحديد المظاهر السريرية لفقر الدم بسبب عدد من العوامل: درجة التأريض، سرعة تنميتها، خصوصيات المرض الأساسي تسبب في ظهور فقر الدم، وقدرات التكيف لأنظمة الجسم القلبي والأوعية الدموية والرئوية، وعمر المريض وبعد من خلال التطوير التدريجي لفقر الدم، غالبا ما يكون الحد من مستوى الهيموغلوبين إلى 80 جم / لتر مصحوبا بأي أعراض مرضية وتبقى رفاهية المريض مرضية تماما. على العكس من ذلك، قد يتسبب فقدان الدم الحادة في نفس المستوى من الهيموغلوبين على تطور الصدمة بسبب الميزة السريعة في نقص المنفوذ.

تصنيف فقر الدم بسبب شدة

سهل - مستوى الهيموغلوبين فوق 90 \u200b\u200bجم / لتر؛

الشدة الوسطى - الهيموغلوبين في حدود 90 - 70 جم / لتر؛

ثقيل - مستوى الهيموغلوبين أقل من 70 جم / لتر.

اعتمادا على الأصل، يمكن تقسيم الأعراض المشتركة لجميع أنواع فقر الدم إلى مجموعتين:

1. الأعراض الناجمة عن أداء الآليات التعويضية التي تهدف إلى منع أو تقليل نقص الأنسجة الأنسجة؛

2. الأعراض المرتبطة مباشرة إلى نقص الأنسجة الأنسجة.

تشمل أعراض المجموعة الأولى التي تسود في الصورة السريرية لشركة فقر الدم برادة الجلد، عدم انتظام دقات القلب، مظهر ضوضاء الدورة الدموية، شعور عدم وجود الهواء، ضيق في التنفس وغيرها من علامات الفشل القلبي والأوعية الدموية.

من شطب البشرة، التي تظهر عند انخفاض مستوى الهيموغلوبين إلى 70 جم / لتر، في كثير من الأحيان الأعراض الأولى التي تسببت في مريض مع فقر الدم للتشاور مع الطبيب. تتطور شحار الجلد نتيجة للنجمة، والتي يتم تضمينها في آلية إعادة تيستاجي تتكيفية تهدف إلى تحسين إمدادات الدم للأجهزة الحيوية. يجب أن نتذكر أن اليرقان والانغراق والتصبغ الجلد يمكن أن يخفي شحارة الجلد تحت فقر الدم، لذا فإن المزيد من المظاهرة هي شحارة الغشاء المخاطي الفموي والسماء العليا والملكف والشفاه والسرير.

يستجيب القلب مع فقر الدم على انخفاض في قدرة الدم على ربط ونقل الأكسجين بزيادة في إخراج القلب، الذي يتجلى سريريا عن طريق عدم انتظام دقات القلب، وزيادة في النبض الشرياني والشعير وظهور الضوضاء الدورة الدموية: الانقباضي، وهو أفضل استمع إلى الجزء العلوي من القلب والشريان الرئوي، وأقل في كثير من الأحيان - الانبساطي. عضلة القلب الطبيعية قادرة على تحمل الأحمال المرتفعة الناجمة عن فقر الدم. ومع ذلك، فإن فقر الدم العميق، الذي لا يرافق احتياجات عضلة القلب في الأكسجين بالكامل، ويمكن أن يرافقه ظهور الألم في منطقة القلب، و cardiomegaly، وضيق، وعلامات الركود في الرئتين وذمة. تجدر الإشارة إلى أن التنفس وضيق التنفس يبدو قبل فترة طويلة من تطور فشل القلب ونتيجة لزيادة تعويضية في وظيفة الرئتين استجابة لنقص الأكسجين وارتفاع ضغط الدم في المركز التنفسي.

على الرغم من تعبئة الآليات التعويضية، مع فقر الدم الشديد، تتطور الأنسجة نقص الأنسجة، والتي يكون الدماغ حساسا بشكل خاص. يتجلى العرض غير الكافي للدماغ مع الأكسجين بسبب الضعف، وزيادة التعب، والصداع، والتشنجات العضلية، والدوخة ومظهر "الذباب" أمام العينين.

تستخدم سمة فقر الدم علامات مورفولوجية من كريات الدم الحمراء وعدد من شبكات الشبكات، مما يجعل من الممكن أن تفترض سبب تطور فقر الدم، لاتخاذ إجراءات لمزيد من الاستقصاء والعلاج الأكثر فعالية.

تصنيف مورفولوجي للفقر الدم

تصنيف فقر الدم من حيث الإرياني

أنا. فقر الدم العملي (MCV\u003e 100 فلوريدا، قطر الحمرات الحمراء\u003e 8 ميكرون) هو نقص في فيتامين C وحمض الفوليك، وأمراض الكبد، ومتلازمة myelodsplastic (MDS).

II. فقر الدم Microcitar (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. فقر الدم المعيئ (MCV 80-100 FL، قطر حمراء الحمراء 6 - 8 ميكرون) - فقدان الدم الحاد، انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء دون تغيير، فقر الدم البلاستيكي، انخفاض منتجات الإريانية خلال نقص نخاع العظام (فقر الدم المعتمد على الإريثروبويتين) - فقرية مرض مزمن (AHB) وفشل الكلوي المزمن. غالبا ما يوجد AHB في الأمراض المعدية، أكلية نظامية، أورام خبيثة (فقر الدم لمرض خبيث - AZN).

تصنيف الهيموغلوبين في فقر الدم الإرياني (مؤشر MSN،مؤشر اللون - وحدة المعالجة المركزية)

أنا. فقر الدم الفهروميكي (مؤشر لون MSN< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. فقر الدم النوروشومي، مؤشر اللون 0.8 - 1.05 - فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن (CPN)، فقر الدم البلاستيكي، فقر الدم لأمراض الكبد، فقر الدم الحاد النفطي الحاد.

III. فقر الدم هو hyperchromic، مؤشر اللون\u003e 1.05 - في فقر الدم 12، فقر الدم الفولومي.

تصنيف فقر الدم اعتمادا على قدرة نخاع العظم في Kretgeneration

أنا. شكل منظم من فقر الدم (مع تنشيط دقيق لوظيفة نخاع العظام) - شبكيmore12. (فقر الدم الانحلالي، فقر الدم الخاسر الحاد، مرحلة تجديد من فقر الدم من نقص الحديد، أزمة شبكية في فيتامين في 12 فقر الدم الخبيث).

II. شكل gorogenerator من فقر الدم(مع عدم كفاية وظيفة Megenerator المخفضة لنخاع العظام) - Reticulocytes2 - 12‰ (فقر الدم الإريثروبوتين المستقل - ACB، AZN، مرحلة التوافق في الحديد).

III. نقص المناسبات أو aplastic.فقر الدم (مع اضطهاد حاد في العمليات الحمراء) - موصلات أقل من 2‰ (فيتامين ب 12 -، فقر الدم الفضة المعيبة، فقر الدم الإريثروبويتين المستقل - أنيميا CPN).

الاستخدام السليم لمؤشرات MSN أو CPU و MSالخامس. يساعد أكثر بساطة وسرعة تأسيس سبب تخفيض الهيموغلوبين. B85 - 90٪ من الحالات تشير فقر الدم الفكر في نقص فقر الدم إلى نقص الحديد. فقر الدم مع كمية طبيعية من كريات الدم الحمراء والمحتوى الطبيعي للهيموغلوبين في خلايا الدم الحمراء يجعل من الممكن استبعاد جميع أنواع الهيموغل الوراثية والداخلية تقريبا. فقر الدم Hyperchromic و Macrocytic الأكثر شيوعا عندما تتطلب الفيتامينات في 12 وعنيف حمض الفوليك، في بعض الأحيان استبعاد MDS. التعبير عن شبكي الكريات (أكثر من 100‰ )، يرتبط أساسا مع الانحلال الدمى النشط، شبكي الكرياتات العضوية 20 - 100‰, كقاعدة عامة، نشاط الجبر لنخاع العظم بعد تدفق الدم (قرحة تقرح للمعدة، الأمعاء 12 ريزين، مينومتراغيا). شبكي المزيد من 100‰ بالاشتراك مع فرص التصفية والتحلل، يشير بالتأكيد تقريبا إلى فقر الدم الديموليي الوراثي (مع مزيج من اليرقان، زيادة في البيليروبين غير المباشر و SPLENOMEGALY). على العكس من ذلك، مع عدم كفاية النظافة من فقر الدم الحاري والجديدة، فإن وجود AHB، AZN، CPN على الأرجح.

الأكثر دقة للحكم على طبيعة فقر الدم ممكنة مع سبب معين وآلية تنميتها. إن فهم هذه العمليات يسمح بمنع تطور فقر الدم، لوقف تقدم المرض وإجراء تدابير طبية كافية. لتحسين النهج التشخيصية والعلاجية، تم تطوير تصنيف مسبق أو إيوبيولوجي من فقر الدم.

مسبق (etiopathogenetic) تصنيف فقر الدم

أنا. فقر الدم بسبب الانتهاك الوقائي لخلايا الدم الحمراء

أ. فقر الدم، بسبب انتهاك الإريثروبوا على مستوى سلف الضرائب في الخلايا الإريكوبية والخلايا الجذعية

1. فقر دم لا تنسجي

2. متلازمة myelodsplastic.

3. أبلاسيا لون جزئي

ب. فقر الدم الناجم عن انتهاك الإريثروبوا على مستوى خلايا السلائف الإريثروبروئية المميز المورفولوجية.

1. فقر الدم الناجم عن تعطيل تخليق الحمض النووي (megaloblastic)

- في 12 - فقر الدم الشحيحي، فقر الدم folioformicual:

بسبب تقليل القبول بالطعام؛

بسبب اضطراب الامتصاص؛

بسبب ضعف النقل والاستيتابولية؛

بسبب زيادة الاستهلاك.

- فقر الدم MegaloBlastic، لا يرتبط بفيتامين C 12 أو نقص الفولات.

2. فقر الدم الناجم عن انتهاك لتوليف الهيم

- فقر الدم نقص الحديد;

- فقر الدم في انتهاك لتبادل البورفيرين سيدربيااستيكاستيكاستيكي (وراثي واكتسب).

3. erythropoetin يعتمد وفقر الدم

- فقر الدم في الفشل الكلوي المزمن.

4. فقر الدم الناجم عن أسباب متعددة و / أو غير معروفة

- فقر الدم من الأمراض المزمنة;

- فقر الدم من مرض خبيث;

- فقر الدم الحمل;

- فقر الدم لأمراض الغدة الدرقية، الغدد النخامية، الغدد الكظرية؛

- فقر الدم أثناء نقص البروتين (QuashioreCore)؛

- فقر الدم مع تسلل نخاع العظام (سرطان الدم، ورم خبيث ورم، ليمفوما).

II. فقر الدم بسبب زيادة تدمير خلية الدم الحمراء

أ. فقر الدم بسبب عكتي الحمراء أنفسهم (في كثير من الأحيان وراثية)

1. فقر الدم الانحلالي المرتبط بانتهاك غشاء الحمرية (غشاء)

- رقيقة وراثية (مرض مينكوزكي-شفرار)؛

- elipesitosis وراثي;

- التنصيص الوراثي;

- النظافة الصحية acantocation.;

- تنبيه الهيموغلوبينوريا الليلية (مرض ماركديافا ميكيلي).

2. فقر الدم الانحلالي المرتبط بانتهاك نشاط إنزيمات الإريانية (الإنزيموباث)

- فقر الدم الانحلالي مع نقص في نشاط إنزيمات انحلال الجليكولاي (Pyruvatkinase)، دورة الهلاط و ATP المشاركة في استخدام ATP؛

- فقر الدم الانحلالي بنقص نشاط إنزيمات دورة البنتوسوفوسفات (السيد FDG، GFHD).

3. فقر الدم الانحلالي المرتبط بحضور الهيموغلوبين الشاذ في خلايا الدم الحمراء - الهيموغلوبينوبذ ذات جودة عالية

- فقر الدم المنجلي;

- فقر الدم مع الهيموغلوبينات غير الطبيعية المستقرة (ج، د، ه، إلخ)؛

- فقر الدم بسبب الناقل من الهيموغلوبينات غير المستقرة؛

- الهيموغلوبينوباثي-م، بسبب استبدال الحمض الأميني في مجال جيب جيمينوجو، مما يؤدي إلى زيادة تقارب الأكسجين ويتجلى سريريا عن طريق الزرقاء وخلايا الدم الحمراء.

4. فقر الدم الناجم عن انتهاك لتوليف الهيموغلوبينات العادية بسبب عيوب تخليق سلاسل globin α و (thalassemia homozygous α- و β-thalassemia) - الهيموغلوبينوبذ الكمي الكمي.

ب. فقر الدم، النامية نتيجة للتأثيرات غير التاريخية (في كثير من الأحيان المكتسبة)

1. فقر الدم الانحلالي المتعلقة بآثار الأجسام المضادة

- isoimmune فقر الدم: مرض الانحلال من حديثي الولادة، فقر الدم الانحلالي بعد نقل الدم

- وفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي.

2. فقر الدم الانحلالي يتعلق بالأضرار الميكانيكية لخلايا الدم الحمراء

- مارشاميك الهيموغلوبينوريا;

- فقر الدم الانحلالي في علم الأمراض من السفن ذات القطر الأوسط والكبير؛

- فقر الدم الانحلالي من ميكرانغياكل (الأرجواني الأرجواني للحركة الخثرة، متلازمة الدم الدميم، متلازمة البصرية غير النمطية).

4. فقر الدم عند التسمم مع السموم الهيموليين

5. فقر الدم الانحلالي بسبب زيادة العزل عن طريق خلايا النظام المعزوم النوي

- فقر الدم مع الالتهابات الحادة;

- فقر الدم مع التشطيب.

III. فقر الدم مع فقدان الدم الحاد (فقر الدم بعد الفقر)

1. فقر الدم الحاكي الفقرية;

2. فقر الدم الفقرمجي المزمن.

كيفية علاج فقر الدم. أعلى الطرق

فقر الدم مرض خطير إلى حد ما، مما إذا لم يتم التعامل معه بشكل صحيح، يمكن أن يؤدي إلى تطوير نقص الأكسجين أو نقص الأكسجين، مما يؤدي إلى جميع الأجهزة والأنسجة.

في دور مظهري المحافظين الأساسيين من فقر الدم، يمكن أن يتصرف فقدان الدم، وغير كاف للمحتوى في جسم الإنسان من المواد اللازمة لتنفيذ عمليات تكوين الدم، والتأثير السام على نخاع العظم، مما أدى إلى ضعف التنظيم الشامل للحمرية، والذي لوحظ في قصور الغدة الدرقية ، هيبو-adenalysis، نقص الهدولي، نقص السكر، آفة الورم من هياكل نخاع العظم، مما يزيد من نشاط عمليات تدمير خلايا الدم الإريائية.

أعراض وعلامات فقر الدم

خلايا الدم الحمراء هي "الناقلون" الرئيسي للغازات، وهي الأكسجين وثاني أكسيد الكربون بسبب وجود الهيموغلوبين في تكوينها. في هذا الصدد، حتى الحد الأدنى من نقص الخلايا الدمية من نوع الدم الحمراء، وبالتالي، يثبت الهيموغلوبين تطوير الأضرار اللازمة لنقص هياكل الأكسجين في جسم الإنسان، وكذلك التراكم المفرط للمواد غير المتطورة التي تنتهك الحياة الطبيعية للأجهزة. تعتمد درجة شدة المظاهر السريرية، نقص الأكسجة المصاحبة تحت فقر الدم مباشرة على حجم ومعدل تخفيض مؤشرات الدم الحمراء، وكذلك القدرات التعويضية للجسم.

بادئ ذي بدء، تحت فقر الدم، تعاني هياكل الجهاز العصبي المركزي، أي اللحاء الدماغي. مظاهر فقر الدم فيما يتعلق بالتأثير على الدماغ هو صداع الطابع المنتشر للكثافة المنخفضة، وهو انخفاض في القدرات المعرفية والنعاس المستمر وفي الوقت نفسه اضطراب في النوم الليلي العميق، انتهاك لقدرات التنسيق والشعور المستمر الضوضاء في الأذنين.

تجلى فقر الدم الشديدة لأي شكل من الأشعة العصبية الخشنة،، قبل كل شيء، تطوير انتهاك وعي بدرجات متفاوتة من الشدة (من الإغماء إلى كوما الفقر الدم).

فيما يتعلق بالتأثير الأكسجين في فقر الدم، لوحظت عضلة العضو التنمية التدريجية للتغييرات التدريجية للتغيرات الضمور التي تظهر نفسها في شكل شعور بالانقطاع في عمل القلب، والضيق التدريجي في التنفس، وهو ميل إلى خفض مؤشرات ضغط الدم، متلازمة ألم غير محددة في إسقاط القلب.

يرافق فقر الدم المزمن بالطبع التدريجي تطوير صناعة القلب، مما أثار انتهاكات الاحتمالات التي تعاني من عضوة عضلة القلب، والتي تسبب تشكيل مجمع الأعراض السريري النموذجية من عدم كفاية الدورة الدموية للمرحلة الثقيلة.

النظر في تطور المرض بمزيد من التفاصيل.

الأعراض والعلاج فقر الدم شدة سهلة

كل فقر الدم في تنميتها يمر بعض المراحل:

1. وجود نقص الحديد - استنفاد احتياطيات الحديد الأنسجة، في حين يبقى مستوى الهيموغلوبين في الدم المحيطي ضمن القاعدة العمرية؛ على الرغم من أن محتوى الحديد في الأنسجة ينخفض، لا يزيد امتصاصه من المنتجات الغذائية، ولكن على العكس من ذلك، ينخفض \u200b\u200bالنقص، وهو ما يرجع إلى انخفاض في نشاط الإنزيمات المعوية.
2. نقص الحديد الكامن (المخفي) - لا تقل احتياطيات الحديد النسيج فقط، ولكن أيضا المودعة، وكذلك رقم النقل - انخفاض محتوى الحديد في مصل الدم.
3. غالبا ما يتم دمج المرحلة الأخيرة من نقص الحديد في الجسم، والتي تتميز بانخفاض مستوى الهيموغلوبين، مع انخفاض في عدد حمراء في وحدة الحجم، في الواقع فقراء نقص الحديد في نقص الحديد.

مسحوق الكاكاو	14,8	بيض الدجاجه	2,5	بازيلاء	6,8	بطاطا	0,9
الحنطة السوداء	6,65	كورا.	1,6	groces "هرقل"	3,63	فلفل حلو	0,6
خبز الجاودار	3,9	لحم الخنزير الزيتي	1,94	مكاروني، مقابل	1,58	تفاح	2,2
لحم أرنب	3,3	الجبن الصلب	1,2	goats bang.	1,81	عين الجمل	2,3
لحم بقري	2,9	سمكة	2,45	Croup-ray.	2,7	الفراولة	1,2
لحم البقر الكلى.	5,95	سمك القد الكبد	1,9	تجويب الأرز	1,02	بطيخ	1,0
السجق المسلوق	2,1	جبن	0,46	beck. beck.	1,97	جزرة	0,7
لحم كبد البقر	6,9	بقرة الحليب	0,2	سميد	0,96	طماطم	0,9

مظاهر المرض

B12 نقص فقر الدم

التشخيص

لتشخيص فقر الدم B12 ناقص، هناك حاجة إلى دراسات إضافية:

1. تقدير مستوى فيتامين ب 12 في الدم.
2. خزعة الطموح نخاع العظام (في غياب إمكانية تحديد فيتامين ب 12 في الدم، أو في غياب استجابة للعلاج في غضون 5-8 أيام).

المبادئ الأساسية للوقاية والعلاج

من 1 إلى 2 سنة

من 2 إلى 12 سنة

المراهقين من 12 إلى 16 سنة

بعد 4 أسابيع من بداية العلاج، من الضروري إعادة تحديد مستويات الهيموغلوبين وهيماتوكريت. مع نتيجة إيجابية (زيادة مستوى الهيموغلوبين بحلول 10 جم / لتر أو هيماتوكريت 3٪)، يجب مواصلة استقبال استعدادات الحديد لمدة شهرين آخرين. في غياب تأثير العلاج، يجب إرسال المريض إلى عالم الدم. بعد الانتهاء من مسار العلاج وتطبيع مستوى الهيموغلوبين، أوصى بمتابعة استقبال الاستعدادات الحديد مع هدف وقائي 1 مرة في الأسبوع لمدة 6 أشهر. جرعة الحديد الابتدائي للأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و 12 شهرا هو 3 ملغ / كغ، من 12 إلى 18 شهرا - 60 ملغ، من 2 إلى 12 سنة - 60 ملغ، للمراهقين - 120 ملغ.

الوقاية في انتظار الأطفال

الوقاية الطبية ينفذ الانتظار من قبل الأطفال والأطفال المبكرين ولدوا بوزن منخفض، عن طريق تعيين الحديد الابتدائي بجرعة من وزن 2 ملغ / كجم يوميا من الشهر الأول من العمر حتى 12 شهرا ( مستوى دليل أ.). تستخدم مستحضرات الحديد في شكل شراب أو أشكال أخرى.

عدم الوقاية من الأدوية ينتظر توصيات تغذية الطفل. من الضروري تشجيع الأمهات على الرضاعة الطبيعية. يحتاج الأطفال إلى 6 أشهر من العمر لإجراء مرض الرضاعة الطبيعية فقط. بالإضافة إلى ذلك، يجب تصحيحه من الأم ( مستوى الأدلة ب.).

الأطفال المعنيين بالرضاعة الطبيعية، من 6 أشهر، وبدون الرضاعة الطبيعية - من 4 إلى 6 سنوات شهرية، يوصى بوضع الطعام بمحتوى حديد عالي ( مستوى الأدلة ب.).

أسئلة: أ. فقدان الدم المتكرر. G. Ingaziya واسعة Lenthel. انحلال الدم. 2. المعالجة الحالية عادة ما يكون: استعدادات الحديد للأورام التطبيقات. الاستعدادات الحديد عن طريق الفم التطبيقات. الخامس - النظام الغذائي فقط. g. gemotransphus. مجموعة الفيتامينات B + الاستعدادات الحديد ل استخدام عن طريق الفم. 3. اختر خيار علاج للمريض في انتظار تدفق متوسطة وخالية: كبريتات الحديد 240 ملغ 2 مرات في اليوم داخل + النظام الغذائي مع اللحوم الكافية والخضروات والفاكهة. B. Ferrum-Lek / B + Vitamins B6، B1، B12. خامسا كبريتات الحديد 60 ملغ يوميا + كامل كبريتات الحديد 120 ملغ 2 مرات في اليوم + كامل التغذية القيمة. D. النظام الغذائي مع اللحوم الكافية وفيتا الألغام من المجموعة الخامس. 4. أي من البحوث لا يحتاج إلى الإنفاق في المريض في انتظار استعدادات الحديد؟ تعريف مؤشر اللون. دراسة مستوى الحديد المصل. باء - تحديد محتوى الهيموغلوبين في الدم. 5. يجب إجراء حساب جرعة الشفاء من الحديد بواسطة المحتوى في المخدرات: أ. الحديد الابتدائي. كبريتات الحديد. خامسا الحديد الاخرم. اللاكتات الحديد. دي. الحديد الجلوكونات. حليب. 7. ما هي التغييرات في الدم المحيطي مميزة للانتظار؟ A. microcitar hypochromic. ب. الفطريات macrocytic. خامسا ormchromic macrocytic. G. Hyperchromic Microcetar. D. Microchromic Microcetar.

8. لتشخيص تخليق HEMA، فإن علامة التشخيص التفاضلية الرئيسية هي: عصر المريض. بول المريض. مستوى الهيموغلوبين. شخصية عارضة. مهام: 1- ناشدت المرأة الطبيب البالغ من العمر 48 عاما مع شكاوى حول الضعف العام والصداع والدوخة وبنبقة نبضة وضيق في التنفس الناشئ عن مجهود جسدي غير مهم. من Anamnesis: لمدة 3 سنوات، لوحظ أخصائي أمراض النساء حول الليفي من الرحم. يعاني من نزيف الرحم المتكرر. في حالة التفتيش والجلد والأغشية المخاطية المرئية شاحبة. الجلد جاف، والشقوق في زوايا الفم، والمسامير عازمة وارتداء الملابس عبر الطيات. مع تسمع القلب والأوعية والضوضاء الانقباضية في الأعلى و "الضوضاء العليا" على الوريد الوداجي على اليمين استمعت. اختبار الدم: تركيز HB-85 G / L، CPU 0.7؛ فرص الدم الصوتية مستوى فيريتين المصل - 10 ميكروغرام / لتر، المستوى البيليروبين - 13.24 ميكرولول / لتر. تحقق من التشخيص: أ. انتظار شدة متوسط. B. B-12 ندرة فقر الدم. فقر الدم foliowfoot. أنا في انتظار دورة ضوء. د. فقر الدم الانحلالي. 2. تطبق امرأة شابة على طبيب الأسرة مع شكاوى حول الرغبة باستمرار هناك طباشير (يأكل 50-70 غرام في اليوم)، للضعف العام، ضيق في التنفس أثناء ممارسة الرياضة وانخفاض الأداء. لوحظ الشكاوى الموصوفة أعلاه لمدة 3 سنوات. أناميسيس - 8 حالات الحمل. من هؤلاء وثلاثة الولادة وخمس إجهاض. أحدث الآلهة - قبل عامين. في النظام الغذائي من المريض السائدة الخبز ومنتجات الألبان والخضروات. اللحوم يأكل 1-2 مرات في الأسبوع لا يزيد عن 50 جم / يوم. الفاصوليا (البازلاء والفاصوليا) في الأسرة لا تؤكل. توزيباء: المريض تقليل التغذية، بوج شاحب، جافة؛ شعر مملة هشة الشقوق في زوايا الفم. العين الملتحمة هو شاحب، النخيل مصفر، شاحب. مع تسمع القلب في الأعلى، يتم الاستماع الضوضاء الانقباضية. في اختبار الدم: HV 80 G / L، وحدة المعالجة المركزية 0.6، وبصوم فرط الإريكريات، التناظرية، الجيكرة. مستوى فيريتين مصل هو 8.0 ميكروغرام / لتر. ملاحظة خيار العلاج الصحيح: النظام الغذائي مع محتوى كاف من الفواكه والخضروات. ب. كبريتات الحديد 120 ملغ 2 مرات في اليوم داخل + نظام غذائي مع محتوى كاف من اللحوم ومنتجات اللحوم. ب. استعدادات الحديد التي تحتوي على 120 ملغ من الحديد الابتدائي، 2 ص في اليوم + النظام الغذائي الكامل مع اللحوم والخضروات والفواكه الكاملة. G. كبريتات الحديد 100 ملغ P / Day + حمض الفوليك في الداخل. D. Vitamin B12 العضل + المستحضرات الغدة تحتوي على 60 ملغ من الحديد الابتدائي، 2 مرات في اليوم.

أسئلة:

1. قد يكون سبب تطور الانتظار:

أ. فقدان الدم المتكرر.

ب. قبول مضادات التخريب.

باء - عدم وجود العامل الداخلي في Castla.

يعتمد علاج أي نوع من فقر الدم الشديد على العوامل التي تسببت في ذلك. يمكن تحقيق أفضل النتائج إذا قمت بإدخال المواد المفقودة الفردية. على سبيل المثال، في فقر الدم الخبيث، يتم إجراء حقن فيتامين B12، مع نقص الحديد - يتم وصف الأدوية التي تحتوي على الحديد وهلم جرا.

1. فقر الدم الخلوي

يعتمد تطوير فقر الدم النقص الحديد على فقدان الدم المزمن (المعدة، الرحم)، عدم كفاية تدفق الحديد مع الطعام، خاصة مع زيادة الحاجة إلى الجسم في الغدة (عند الأطفال من السنوات الأولى من الحياة، ...

تشخيص المرض يؤكد تحديد الأجسام المضادة للتبرع - Landshtiner. تشمل هذه التقنية الحضانة مختلطة مع حمراء طبيعية من المجموعة O (I) من مصل المريض لمدة 30 دقيقة. عند 4 درجات مئوية وفي 37 درجة مئوية عند إجراء عينة عنصر تحكم، يجب احتضان مصل المريض بالتسخين بالتسخين مع حمراء صحية عند 37 درجة مئوية، ثم عند 4 درجات مئوية

إن وسائل الاختيار في علاج فقر الدم الانحلالي المناعي المناعي هي هرمونات الجلوكورتيكويد، والتي تتوقف دائما أو تقليل انحلال الدم. شرط أساسي للعلاج الهرمونات هو جرعة كافية ومدة العلاج. في المرحلة الحادة، يتم وصف بريدنيزولون في جرعات كبيرة - 60-80 ملغ / يوم (بمعدل 1 ملغ / كغ من الكتلة) أو جرعات مكافئة من الجلوكوكورتيكويدات الأخرى. بعد مغفرة، تنخفض جرعة بريدنيزولون تدريجيا. دعم الجرعة هو 5-10 ملغ / يوم. يتم علاج العلاج لمدة 2-3 أشهر، قبل اختفاء جميع علامات انحلال الدم والعينات السلبية من الرخب. في بعض المرضى، يتم توفير التأثير من قبل المثبطات المناعية (6-ME-Captopurin، Azatioprin، Chlorambucil)، وكذلك الاستعدادات المضادة للملاريا (Delagil، Resokokhin). يتم تزويد تأثير واضح بشكل خاص لأبكابات المناعة مع فقر الدم الانحلالي المناعي المرتبط بالأغجلوتينين الباردة. جرعة 6-Mercaptopurine و Azathioprine هي 100-150 ملغ / يوم، ويوصف Chlorambucil بجرعة من 10-15 ملغ. مع أشكال متكررة من المرض وغياب تأثير استخدام الجلوكورتيكويدات وأبواق المناعة، يتم عرض استئصال الطحال. يجب أن تنفذ Gemotransphus في المرضى الذين يعانون من فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي فقط على مؤشرات الحياة (قطرة حادة من الهيموغلوبين، ولاية حديدية). يوصى بتحديد الجهات المانحة خصيصا لمن تعطي ثريا حمراء عينة سالبة كومباك.

مرض ماركيوفا - ميكويت. فقر الدم الانحلالي مع الهيمون الهيموليين الدائمين والتناقض في هيموغلوبينوريا الليلية، بسبب التغيير في هيكل غشاء الحمرية (مرض ماركيا فايكيلي) هو فقر الدم الانحلالي المكتسب مع الانحلال الدموي الداخلي المستمر والبرمجة مع هيموسيدير \u200b\u200bالبول.

يحدث المرض نتيجة الطفرة الجسدية لخلايا الحمرية، ونتيجة لذلك يتم إنتاج استنساخ المرضية من كريات الدم الحمراء ذات الحساسية المتزايدة لمختلف عوامل الانحلال. تزداد شدة انحلال الدم مع تطور الحماض، وكذلك تحت تأثير السليم والتكميل والثرومبين. الميزة المورفولوجية للمرض هي هيموسي الكلى. لا يلاحظ نصفي الهيمات في الأعضاء الأخرى. في الكبد، يلاحظ التغييرات الفعالية والفئرانية المرتبطة تجلط الدم الوريدي وفقر الدم. يتم زيادة الطحال بسبب تجلط الدم الأوعية الدموية المتعددة وتطوير التصلب الوعائي.

يفرض المرضى شكاوى من الضعف والدوخة وضيق التنفس والفصوص والألم في المعدة من التعريب والكثافة المختلفة. كل هذا يرجع إلى أزمة الانحلال وتجلط الدم الشعري للسفن المساريقية. غالبا ما يكون هناك تخثر من الأوعية الطرفية، في كثير من الأحيان أكثر من الأطراف العلوية والسفلية، وكذلك الأوعية الأخرى (الدماغ، الطحال، الكلوي). خلال فترة الأزمة، قد يزيد المرضى درجة الحرارة. فيما يتعلق بالهيموغلوبينوريا ورسم البول الهوائية باللون الأسود. في كثير من الأحيان، تحدث الهيموغلوبينوريا في الليل، والتي ترجع الحماض الفسيولوجي أثناء النوم، وتفعيل العوامل الصحيحة وغيرها من العوامل التي تعزز انحلال الدم. الهيموغلوبينوريا ليست أعراض إلزامية للمرض. في دراسة موضوعية، يلاحظ شحار الجلد مع صبغة صفراء صغيرة، وزيادة معتدلة في الطحال والكبد.

فقر الدم لفترة طويلة هو normochromic. مع خسائر حديدية كبيرة، يصبح مؤشر اللون أقل من القاعدة. يتم رفع كمية شبكات الشبكة قليلا. غالبا ما يكون هناك كليك الدموي والغتيتات الخطيرة. في نخاع العظم - غالبا ما يصاحب تضخم تنبت الحمري من إلقاء القمع من براعم الحبيبات والبراعم الضخمة. يجب أن يتم تمييز مرض ماركيوا ميكيل مع فقر الدم الانحلالي، ومقاومة للعلاج، يرافقه ليو وحركة الصفيحات دون زيادة كبيرة في الطحال. قيمة تشخيصية مهمة هي مجهرية Gemidride الرواسب. من بين الاختبارات المعملية في تشخيص مرض ماركديافا-ميكيلي، اختبار حمض لحم الخنزير (انحلال الدم الحمراء للمريض في المصل الحمضي أمر مهم، اختبار العارضة (زيادة الانحلال الدموي تحت تأثير التهرب) واختبار السكروز (انحلال الدم كريات الحمراء من المرضى في الدم المانح الطازج مع إضافة السكروز).

الطريقة الفعالة لعلاج مرض ماركيلي ميكيلي هي نقل ثلاث مرات من غسل كلوريد كلوريد الفسيولوجية من كريات الدم الحمراء. هذه كريات الدم الحمراء تفيض كل 4-5 أيام، بمبلغ 200-400 مل في موعد لا يتجاوز 48 ساعة بعد اتخاذها. للوقاية والعلاج من تجلط الدم، يتم عرض العلاج المضاد للتخثر. خلال فترة الأزمة الانحلولية، يتم تحقيق انخفاض طفيف في انحلال الدم في إدخال البراهين البلازما، ولا سيما dxtran أو polyglyukin بمبلغ 500-1000 مل. يتم بطلان مرض جلوكورتيكويدات واستعدادات الحديد خلال مرض ماركيوا ميكيلي.

يعد فقر الدم المناعي المناعي المخدرات حوالي 20٪ من فقر الدم الانحلالي المناعي المكتسب. يتم لعب دور مهم في التسبب في التسبب في المرض:

المرحلة الأولى والأكثر أهمية من علاج فقر الدم الانحلالي المناعي الطبي هو إلغاء الدواء الذي تسبب فيه. في انحلال الدم الناجم عن المجمعات المناعية، بعد ذلك، يأتي الانتعاش بسرعة. في انحلال الدم الناجم عن الأجوع المضغوطة، يكون الانتعاش أبطأ (عادة بضعة أسابيع). يمكن أن تظل عينة كومباك إيجابية لمدة 1-2 سنوات.

عادة ما ينطوي مرض الانحلال في الوليد مع عدم توافق الأم والجنين وفقا لعامل RH ونظام AVO، وأقل في كثير من الأحيان - على مستندات أنظمة كيلوول، Duffy و MNSS. وهذا يشمل فقر الدم الانحلالي المناعي ISO، I.E. الأمراض الناشئة عن آثار الأجسام المضادة المعزولة (فقر الدم الانحلالي المرتبط بعدم توافق الريسوس أو عدم التوافق لمجموعة AVO بين الأم والفواكه) ونصف ما بعد نقل الدم بسبب عدم توافق المجموعة أو الاندفاع.

مرض الانحلال من حديثي الولادة الناجمة عن عدم التوافق على مستضدات نظام RH. يؤدي إنتاج الأجسام المضادة إلى مستضدات نظام RH، على عكس الأجسام المضادة إلى مستضدات نظام AVO، يحدث فقط عندما يصيب هذا المستضد في دماء الأم. مع إجراء الحمل عادة، تخترق كمية الحمراء من الجنين تخترق دماء الأم، قليل جدا، ولا يحدث التحصين. كافية للتحصين يمكن أن يدخل كمية الدم من الجنين في دماء الأم في الفترة الثالثة من الولادة. مع الحمل الأول، ينشأ مرض الانحلال في حديثي الولادة، الناجمة عن عدم التوافق على مستيدات نظام RH، فقط في الحالات التي كانت فيها الأم تفيض في الجلسة في السابق على الدم غير متوافق على مستضدات نظام RH، أو تم تحصين الأم أثناء امنيوسينيس. على النقيض من ذلك، مع عدم توافق مستضدات نظام AVO، قد يحدث مرض الانحلال في حديثي الولادة حتى أثناء الحمل الأول، لأن الأجسام المضادة لهؤلاء المستضدات موجودة باستمرار في دماء الأم. في أغلب الأحيان، مع مرض الانحلال من حديثي الولادة، بسبب عدم التوافق على مستضدات نظام RH، يتم إنتاج الأجسام المضادة إلى المستضد D. يفتقد هذا المستضد حوالي 15٪ من اللون الأبيض و 7٪.

تقوم الجنين بتطوير فقر الدم الانحلالي، والتي في حالات شديدة تؤدي إلى قصور القلب والماء والموت. لا تحدث HyperbiliRubinemia على الجنين، حيث يخترق البيليروبين بحرية من خلال المشيمة ويدخل دماء الأم. الوليد، على العكس من ذلك، هو أعظم خطر من ارتفاع ضغط الدم، لأنه يمكن أن يؤدي إلى إكسبانات البيليروبين. في بعض الأحيان هناك ge-patchemalegegal. يتم التشخيص التفاضلي مع التهاب الكبد والالتهابات والأمراض التمثيل الغذائي وأمراض النزفية من حديثي الولادة.

في الحمل المبكر، يتم تحديد المجموعة (على أنظمة AVO و RH و RH) من خلال دم المرأة الحامل وفحص مصلها على الأجسام المضادة لاستضاعات خلايا الدم الحمراء النادرة. إذا كان لدى الأم RH سلبية، فحدد RH- انتماء والد الطفل. أثناء الحمل، تحدد العيار من الأجسام المضادة المضادة للوسائد بانتظام. مع ظهور الأجسام المضادة المضادة للخلفية، يتم تقييم شدة انحلال الدم. للقيام بذلك، التحليل الطيفي للامتنانس الذين تم الحصول عليها خلال آمنيويندس. عندما لا تواجه عدم التوافق، فإن مستضدات نظام RH مباشرة بعد الولادة تحدد مستويات الهيموغلوبين والبليروبين في الدم السري. إجراء عينة Cumbas مباشرة مع كريات الدم الحمراء من الوليد. مع عينة إيجابية، يتم توجيه الأجسام المضادة إلى المستضدات الإريانية. إذا لم يكن هناك أجسام مضادة لهؤلاء المستضدات لهؤلاء المستضدات، فاكتشف لماذا اختبار Cumbas المباشر إيجابيا.

العلاج المبكر المكثف يقلل من خطر المضاعفات. يجب أن تبدأ العلاج في فترة داخل الرحم. إذا تجاوز مدرس المعلم في الأجسام المضادة للألياف في الأم 1: 8، يتم تنفيذ Amneenocents. من أجل تحديد غير مباشر لمستوى البيليروبين وخطورة انحلال الدم، يتم قياس الكثافة البصرية لمياه أوكتوماتوطة الطول الموجي من 450 نانومتر. تعد الكثافة البصرية العالية للمياه المتراكمة في منتصف ونهاية الحمل شهادة من انحلال الدم الثقيل في الجنين. في هذه الحالة، من الضروري إجراء تحليل عام لدم الجنين. يتم الحصول عليها مع Cordocentsis. تخفيض الهيماتوكرية بنسبة تصل إلى 18٪ وأقل بمثابة إشارة إلى نقل الكتلة داخل الرحمة في الدم السلبي في الدم 0 (I). إذا لزم الأمر، يتم تكرار نقل كتلة كريات الدم الحمراء كل 2-3 أسابيع. يمكن أن تكون عمليات النقل المتكررة من كتلة حمراء كريات الحمراء جزئيا أو قمعا بالكامل من الجنين. إذا كان تطوير الجنين يتوافق مع عصر الحمل، فسيتم إجراء قسم قيصري في الأسبوع 33-36 من الحمل. مباشرة بعد ولادة الطفل، يتم تحديدها من قبل مجموعة دمها وإجراء عينة من كومباك المباشر. بعد نقل الدم داخل الكتلة تحت الحمراء، يمكن أن يصبح دماء حديثي الولادة سلبيا RH. إذا كانت عينة Cumbac المباشرة في الوليد إيجابية، فقد يكون نقل الدم مطلوبا. علاج طفل حديث الولادة: مع HyperbiliRubinemia، يتم استخدام العمى ونقل تبادل الدم. يستخدم الضوء الأزرق الضوء الأزرق، مما يساعد على تحويل البيليروبين إلى منتجات قابلة للذوبان في الماء. يستخدم العقل بالإضافة إلى نقل الدم - قبل وبعدها. لا ينبغي للتحرير محل التدابير التشخيصية الرامية إلى معرفة أسباب اليرقان. خلال النيانة، من الضروري تحديد مستوى البيليربين بانتظام في المصل، لأن شدة اليرقان في حديثي الولادة لا يتوافق مع شدة انحلال الدم. لمنع الأضرار التي لحقت شبكية العين أثناء البكاء، يتم إغلاق عيون الطفل مع ضمادة. مع فقر الدم (مستوى الهيموغلوبين أقل من 70-100 جم / لتر)، قد تكون هناك حاجة إلى نقل خلية الدم الحمراء. كريات الدم الحمراء، المغلفة مع الأجسام المضادة المضادة للتحويل، وتدمير أحيانا ببطء، والتي يمكن أن تؤدي إلى فقر الدم في غياب ارتفاع ضغط الدم بعد 3-6 أسابيع بعد الولادة.

عادة ما يتم العثور على مرض الانحلال من الأطفال حديثي الولادة الناجم عن عدم توافق مستضدات مستضد AVO في الأطفال المصابين بمجموعة دماء A أو C، ولدت من قبل الأمهات بمجموعة دموية 0 (I). في مصل الأم مع مجموعة دموية 0 (1)، موجود ISOHEMAGGLUTINININE إلى مستضدات الإريانية A و V. التنبؤ بتطوير مرض الانحلال من الولادة في عاشات هذه الأجسام المضادة، لا يمكن أن تكون الأم.

قد يحدث مرض الانحلال حتى في طفل ولد من الحمل الأول. مزرعة حديثي الولادة لديه فقر الدم الشديد والنهار نادرا. في بعض الأحيان يظهر اليرقان في اليوم الأول من الحياة، ولكن يتم التعبير عن انحلال الدم أضعف بكثير من عدم توافق مستضدات نظام RH.

يتم تبرير التشخيص التفاضلي للمرض باستثناء الأسباب الأخرى لنظام HyperbiliRubinemia واكتشاف في دماء الدم من الولادة حديثي الولادة، وأحيانا مجزأ كريات الدموية.

من الصعب التمييز مرض الانحلال من الأطفال حديثي الولادة الناجم عن عدم التوافق على مستضدات نظام AVO من الجارات المجهرية الوراثية. عادة ما تكون عينة كومباك المباشرة مع كريات الدم الحمراء من الوليد عادة سلبية أو إيجابية ضعيفة، لأنها تحمل عدد بسيط من المستضدات A و B، وحساسية العينة منخفضة. يرتبط الأجسام المضادة، غسلها مع كريات الدم الحمراء من حديثي الولادة، بالحمراء من البالغين مع مجموعات الدم A، B و AV.

تهدف العلاج إلى الحد من فرط النبيليروبينيميا. يؤدي التردد إلى تقليل الحاجة إلى مراقبة العلاج، الذي يتم تنفيذه حاليا فقط من 1،000 حديثي الولادة مع مرض الانحلال الناجم عن عدم التوافق على مستضدات نظام AVO. إذا كان الأمر لا يزال ضروريا لنقل الدم، فسيتم استخدام كتلة Erythrocyte of Group 0 (I) مع مواصفة منخفضة للأجسام المضادة للنضاعة A و V.

Eyrenthroblastosis هو مرض الانحلال من حديثي الولادة قد تحدث أثناء الحمل، وأرادت الأم السلبية الرحيل - فاكهة إيجابية، عندما بدأت الأجسام المضادة التي تسبب حشد من كريات الحمراء من الجنين في جسم الإنسان. من خطر معين في هذا الصدد، تتكرر الحمل، عندما تحتوي الأجسام المضادة بالفعل على الأجسام المضادة بعد الحمل السابق.

فقر الدم المتعلقة بتأثير هيموليسينات مباشرة وغيرها من العوامل الضارة

Hyperplane، Splenomegalygalygaly - الدولة التي تحدث فيها زيادة في الطحال بزيادة في وظيفتها البلوية. في الوقت نفسه، لوحظ شقي Shecutopenia، ويعزى عزل خلايا الدم الحمراء إلى "تأثير الغربال" الميكانيكية. حجم الزيادات البلازما - الهدر. يؤدي إنتاج الطحال في الأجسام المضادة إلى تفاقم الوضع على حساب عامل المناعة الذاتية.

تعتمد درجة فقر الدم بشكل مباشر على حجم الطحال: زيادة في الطحال بمقدار 2 سم فوق حافة القوس الحافة يتوافق تقريبا مع انخفاض في كمية الهيموغلوبين ل 1 غرام. كمية الهيماتوكريت يتوافق مع قيمة التذرية. تتغيب تغييرات محددة في شكل مورفولوجيا كريات الدم في مسحات الدم المحيطية. يتم تقصير عمر خلايا الدم الحمراء.

يهدف العلاج إلى المرض الرئيسي الذي تسبب تضخم. لا يظهر استئصال الطحال، كقاعدة عامة.

فقر الدم نتيجة للأضرار الميكانيكية لخلايا الدم الحمراء. مع تشوه الزائد أو تحت تأثير قوات الاضطرابات في مسحات الدم الطرفية، تظهر شظايا من كريات الدم الحمراء (شيزوكيتس، خلايا الخوذة)، وهي المعيار الرئيسي لتشخيص فقر الدم. قد يكون سبب تدمير خلايا الدم الحمراء خارج السفن (مسيرة الهيموغلوبينوريا)، في القلب (تنبعث من الصمام الأبهري أو عيوب بدعةها)، في الشريخ (ارتفاع ضغط الدم الخبيث، ورم خبيث) وداخله السفن (تخثر التخثر الداخلي المنطلق). في بعض الأحيان يكون انحلال الدم معقد بسبب فقر الدم النقص الحديد نتيجة للهيمونات المزمنة. يهدف العلاج إلى المرض الأساسي، ويظهر استخدام استعدادات الحديد.

انحلال الدم الناجم عن عمل hemolysins البكتيرية. يمكن أن يرتبط انحلال الدم الحمراء بالسمية السمية من الهيموليين البكتيرية خارج الخلية، مثل العقدية، المكورات العنقودية، النعالية ducreyi ducreyi أو clostridium perfrincens.

هذه السخرية، تتصرف مباشرة على غشاء الخلية، تسبب تحلل الحمراء، الصفائح الدموية والمواد. على سبيل المثال. الوريد 10-18 ميكروغرام من الأرانب Hemolyzine يؤدي إلى وفاتهم لمدة 2 إلى 24 ساعة. يتم تحديد الصورة السريرية للمرض بشكل رئيسي حسب طبيعة العملية المعدية. الأعراض الشائعة هي ضعف، الخمول، شهية سيئة، رد فعل درجة الحرارة، شحار الجلد والأغشية المخاطية. في مسحات الدم - علامات فقر الدم النموذجي أو الفهروميكومي، التناشفية؛ لا يزداد عدد شبكات الشبكة. لوحة نخاع العظام غير منقوطة. في بعض الأحيان، يلاحظ تخفيض تنصل الإريثويد، التأخير في نضج خلايا الإريثون. يتم تقليل مستوى الحديد المصل. فقر الدم النامي هو أعراض وتوقف مع العلاج الفعال للجراثيم. في حالة استطاعته، يتم استخدام مستحضرات الحديد. توقعات المرض بعد القضاء على العملية المعدية في معظم الحالات مواتية.

فقر الدم يتعلق بتأثير هيموليسينات مباشرة وغيرها من العوامل الضارة. يمكن أن يكون سبب تدمير داخل الحضري الحاد في الإرياني مع إزالة الهيموغلوبين مع البول عوامل سندات وخارجية مختلفة: التسمم بالجوهر الخليك، ودخول دماء الأفعى، والفطر، السم السمكي. بالنسبة للصورة السريرية، فإن شحار حاد من الجلد دون اليرقان الواضح هو مميزة. الطحال، كقاعدة عامة، لا يزيد. هناك الكبد المعتدل. سقي اللون الداكن أو ألوان البيرة السوداء أو حلول برمجانات البوتاسيوم القوية. Bilirubinemia المعتدل بسبب الكسر غير المباشر وعينة إيجابية من اختبار لحم الخنزير والسكروز، Hypercider. في مسحات الدم، علامات فقر الدم الواضح، الريكونوكات، تفاعلها في بعض الأحيان؛ الدورة حادة. التمييز بين الجاذبية الثقيلة والمعتدلة ومرض خفيف الوزن.

يعتمد التشخيص على صورة سريرية وهملية ولون مميز للبول. التوقعات أكثر عرضة مواتية، لكن الانتكاسات ممكنة.

للعلاج، يتم استخدام هرمونات الكورتيكوستيرويد (بريدنيزولون إلى 1.5-2.0 ملغ / كجم)، المنشطات الابتنائية، نقل خلايا الدم الحمراء المغسولة. مستحضرات الحديد، فيتامين B12 ونقل الدم الصلب مطلقة. استئصال الطحال غير فعال.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
أعراض السالمونيلا \u003e\u003e\u003e\u003e

شائع

• نتائج التصنيف 2.33 / 5

يوم جيد، أعائي القراء!

في هذه المقالة، سننظر معك في فقر الدم، وكل ما يرتبط بهم. وبالتالي…

ما هو فقر الدم؟

فقر الدم (مالكروفيا) - حالة خاصة تتميز بانخفاض عدد الحمراء والهيموغلوبين في الدم.

لا يمثل فقر الدم في الغالب مرضا، ولكن من قبل مجموعة من متلازمات الدم السريرية، مصادفة الظروف المرضية المختلفة ومختلف مستقلة. الاستثناء هو فقر الدم النقص الحديدي، الذي يرجع بشكل أساسي إلى عدم كفاية في جسم الحديد.

أسباب فقر الدم غالبا ما تصبح نزيف، نقص الفيتامينات B9، B12، الحديد، زيادة الانحلال الدموي، نخاع العظام أفناعا. بناء على ذلك، يمكن الإشارة إلى أن Malokroviya لوحظ بشكل أساسي في النساء المصابات بالحيض الوفيرة، في الأفراد الذين يلتزمون بالنظام الغذائي الصارم، وكذلك الأشخاص الذين يعانون من الأمراض المزمنة، مثل السرطان، البواسير، قرحة المعدة والثاني الأثاني.

الأعراض الأساسية لفصر الدم - زيادة التعب، الدوخة، ضيق في التنفس مع الأحمال البدنية، عدم انتظام دقات القلب، شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية.

يفضل أن يكون جوهر علاج فقر الدم ومنعه في قبول إضافي من المواد المفقودة في الجسم المشاركة في توليفة خلايا الدم الحمراء والهيموغلوبين.

تطوير فقر الدم

قبل النظر في الآليات الرئيسية لتطوير فقر الدم، تنظر لفترة وجيزة في بعض المصطلحات المرتبطة بهذه الدولة.

كريات الدم الحمراء (الثور الدم الأحمر) - تداول في الدم، خلايا مرنة صغيرة، جولة، ولكن في نفس الوقت، شكل ثنائي الثمين، قطرها 7-10 ميكرون. يحدث تكوين حمراء في نخاع العظم في العمود الفقري والجماجم والأضلاع، بمبلغ حوالي 2.4 مليون شخص كل شهر. الوظيفة الرئيسية لتبادل الحمر - تبادل الغاز، والتي تتكون في تسليم الأكسجين من الرئتين إلى جميع الأنسجة الأخرى للجسم، وكذلك النقل العكسي ثاني أكسيد الكربون (ثاني أكسيد الكربون - ثاني أكسيد الكربون).

الهيموغلوبين - البروتين المحتوي على الحديد المعقد، يقع في خلايا الدم الحمراء. الهيموغلوبين يتصل بالأكسجين، الذي تم تسليمه من قبل كريات الحمراء من خلال الدم من الرئتين إلى جميع الأنسجة والأجهزة والأنظمة الأخرى وبعد انتقال الأكسجين، يرتبط الهيموغلوبين بثاني أكسيد الكربون (CO2)، وينقله إلى السهل. بسبب خصوصيات هيكل الهيموغلوبين، فإن الافتقار إلى الحديد في الجسم يعطل مباشرة وظيفة العرض العادي للكائن الحي مع الأكسجين، دون أي عدد من الظروف المرضية التي تتطور.

كما كنت بالفعل، ربما خمنت، عزيزي القراء، تبادل الغاز ممكن فقط بسبب المشاركة المتزامنة لخلايا الدم الحمراء والهيموغلوبين في هذه العملية.

فيما يلي مؤشرات بقواعد الحمرات الحمراء والهيموغلوبين في الدم:

يلاحظ الأطباء الآليات التالية لتطوير فقر الدم:

انتهاك Erythrocyte و HemogLobin التعليم - يتطور بنقص الحديد وحمض الفوليك وفيتامين ب 12 وأمراض نخاع العظام، عدم وجود جزء من المعدة، واعتدي فيتامين ج حمض الأسكوربيك في جرعات كبيرة يحظر تأثير فيتامين ب 12.

فقدان الحمراء والهيموغلوبين - يحدث بسبب نزيف حاد في الإصابات والعمليات، وفيرة شهرية في النساء، نزيف مزمن في بعض الأمراض المنزلية للأجهزة الهضمية (القرحة وغيرها).

تدمير متسارع من كريات الدم الحمراءمدة الحياة أمر طبيعي من 100 إلى 120 يوما - يحدث عندما تتعرض لصمم الدم الدميم الأحمر في الدم، الرصاص، الخل، بعض الأدوية (السلفوناميدات)، وكذلك في أمراض بعض الأمراض (الهيموغلوبينوباثي، الخلايا اللمفاوية، السرطان، تليف الكبد الكبد).

نشر فقر الدم

وفقا لمنظمة الصحة العالمية (WHO)، فإن فقر الدم موجودة في جزء كبير من سكان الأرض - حوالي 1.8 مليار شخص، ومعظمهم من النساء، والذي يرتبط بميزات الكائن الحي الأنثوي في فترة دماغية.

تعد صعوبة خاصة مع التشخيص في الوقت المناسب وتمايز المخلوقات عددا كبيرا من العوامل الإثارة والعديد من آليات تطوير فقر الدم.

فقر الدم - ICD

ICD-10: D50 - D89.

تعتمد أعراض فقر الدم إلى حد كبير على نوع من فقر الدم، ولكن الميزات الرئيسية هي:

• التعب السريع، زيادة النعاس؛
• الحد من النشاط العقلي، تركيز الصعوبة؛
• ، ظهور "الذباب" أمام العينين؛
• الضوضاء في آذان.
• ضيق في التنفس مع النشاط البدني غير القانوني؛
• الهجمات، وكذلك الألم في القلوب مماثلة ل؛
• وجود ضوضاء الانقباضية الوظيفية؛
• شحوب الجلد، الأغشية المخاطية المرئية، أكاذيب الأظافر؛
• فقدان الشهية، انخفاض في الدخول الجنسي؛
• Geofagia - الرغبة في تناول الطباشير؛
• hyyylosis؛
• التهيج.

بعد ذلك، فكر في أعراض فقر الدم المحددة، اعتمادا على نوعها:

فقر الدم نقص الحديد - تتميز التهاب اللغة، وجود الشقوق في زوايا الفم، وهناك الأرض، الجليد، الورق (Paroraxia)، مسامير مقعر (coalonic)، مظاهر dyspeptic (، وفقدان الشهية).

B12 و B9 ندرة فقر الدم - يتميز بعدم ضعف الشهية، الغثيان، القيء)، وفقدان الوزن، وخزانة في الأيدي والساقين، تصلب في مشية، لون أحمر داكن باللغة مع حلوات الملمس، اضطرابات في عمل الجهاز العصبي المركزي ( باتاكسيا، خفض ردود الفعل والوردة)، تفاقم الأنشطة العقلية تقلصت من خلال لمس الهلوسة الدورية.

فقر الدم الانحلالي - يتميز بالتدمير المتسارع لخلايا الدم الحمراء في مجرى الدم، والذي يرافقه من قبل شبكي، وزيادة مرض الطحال، وأمراض ماركيوا ميكيلي، القرحة على الساقين، والبول اللوحة، والتنمية المتأخرة (عند الأطفال). في حالة التسمم، يحتوي المريض على غثيان وآلام شديدة في البطن وخطوط زرقاء داكنة على اللثة.

فقر الدم الملصق والجزر - تتميز آفة نخاع العظام وترافقها متلازمة النزفية، الزراعة الزراعية.

فقر الدم المنجلي - يتميز بالضيق العام والضعف وزيادة التعب والهجمات والتجويف البطن.

مضاعفات فقر الدم

• MyOkardiodistury مع زيادة حجم القلب؛
• أصوات الانقباضي الوظيفية؛
• سكتة قلبية؛
• تفاقم الفشل التاجي؛
• تطوير جنون العظمة.

تعتمد أسباب فقر الدم إلى حد كبير على نوعها، ولكن أنادلان ما هي:

1. فقدان الدم

العوامل التالية تسهم في فقدان الدم:

• الفترة (لدى النساء)؛
• الولادة المتعددة؛
• الإصابات؛
• العلاج التشغيلي مع نزيف وفيرة؛
• تسليم الدم المتكرر؛
• وجود أمراض مع متلازمة النزفية -، و؛
• استخدم في علاج الأدوية من مجموعة من الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (NSAID) - "الأسبرين".

2. عدم كفاية إنتاج الإريكيسيت أو أضرارهم

العوامل التالية تسهم في عدم كفاية عدد خلايا الدم الحمراء في الدم:

• التغذية المعيبة، صارمة؛
• وجبة غير منتظمة؛
• Hypovitaminosis (العجز والعناصر النزرة)، وخاصة، الحديد؛
• HyperVitaminosis، والتي في إعادة المعدات كتل تأثير فيتامين B12؛
• استخدام بعض الأدوية والطعام والمشروبات، مثل الكافيين المحتوية؛
• نقل، أمراض الأطفال المعدية؛
• مرض جرانوماتوس، enteropathy المعتمدة من الجلوتين وغيرها من الذئبة، الفشل الكلوي المزمن، عدم وجود جزء من المعدة أو الأمعاء (عادة ما لوحظ في العلاج الجراحي من الجهاز الهضمي)؛
• عادات ضارة - تعاطي الكحول، التدخين؛
• حمل؛
• العامل الوراثي، على سبيل المثال، فقر الدم الخلوي المنجلي، بسبب عيب جيني، حيث تأخذ خلايا الدم الحمراء شكل المنجل، والتي لا يمكنها الضغط عبر الشعيرات الدموية الرفيعة، في حين أن تسليم الأكسجين إلى "قطع" من المعتاد الدورة الدموية إلى الأنسجة منزعجة. في الأماكن "حظر" هناك ألم.
• فقر الدم المنزلي بسبب علم أمراض السلك الشوكي والخلايا الجذعية - يحدث تطوير فقر الدم مع عدد غير كاف من الخلايا الجذعية، والتي تساهم عادة في استبدال خلايا سرطانها، تلف النخاع العظمي، العلاج الكيميائي، التشعيع، التوافر.
• Thalassemia - المرض يرجع إلى حذف ونقطة طفرة في جينات الهيموغلوبين، مما يؤدي إلى انتهاك لتوليف الحمض النووي الريبي، وبالتالي، انتهاكا لتوليف واحد من أنواع سلاسل الببتيد. في النهاية، تفشل النتيجة في الأداء الطبيعي لخلايا الدم الحمراء، وكذلك تدميرها.

3. تدمير خلايا الدم الحمراء

تدمير خلايا الدم الحمراء يساهم في العوامل التالية:

• الرصاص التسمم بالجسم، الخل، بعض الأدوية، السموم في أو؛
• غزوات غازة
• وجود الأمراض والظروف المرضية، كلاهما - الهيموغلوبينوباثي، اللمفاوي، السرطان، خلل الكبد، الفشل الكلوي، التسمم الكيميائي، حروق شديدة، اضطرابات تخثر الدم، الطحال الموسع.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تسرب فقر الدم دون مظاهر خاصة، المتبقية دون أن يلاحظها أحد لسنوات عديدة، حتى يتم العثور عليها في الفحص الطبي والتشخيص المختبري.

تصنيف فقر الدم هو كما يلي:

من خلال آلية التنمية:

• فقر الدم الناجم عن فقدان الدم؛
• فقر الدم الناجم عن عدد غير كاف من كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين؛
• فقر الدم الناجم عن تدمير خلايا الدم الحمراء.

عن طريق المرضية:

• فقر الدم نقص الحديد - بسبب النقص في جسم الحديد؛
• من فقر الدم B12 و B9 بسبب النقص في جسم كوبالامينات وحمض الفوليك؛
• فقر الدم الانحلالي يرجع إلى زيادة التدمير المبكر لخلايا الدم الحمراء؛
• فقر الدم النشر - بسبب فقدان الدم الحاد أو المزمن؛
• فقر الدم المنجلي - بسبب الشكل غير السليم لخلايا الدم الحمراء؛
• يعزى فقر الدم الفيزيجوني إلى انتهاك لتشكيل الدم في نخاع العظم الأحمر.

عن طريق مؤشر اللون:

مؤشر الألوان (وحدة المعالجة المركزية) هو مؤشر على تشبع حمراء الهيموغلوبين. يعتبر مؤشر الألوان العادي 0.86-1.1. اعتمادا على هذا الحجم، ينقسم فقر الدم إلى:

• فقر الدم الفهروم (وحدة المعالجة المركزية -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• فقر الدم normochromic (وحدة المعالجة المركزية - 0.86-86-1، 1): الانحلال، البلاستيك، الأورام غير النزفية، أورام ما بعد النزيف وغير الحمضية، وكذلك بسبب انخفاض إنتاج الإريثروبويتين؛
• فقر الدم المفرطومي (وحدة المعالجة المركزية -\u003e 1،1): متلازمة B12-Defision، المعيبة، متلازمة myelodsplastic.

عن طريق مسببات:

- فقر الدم في العمليات التهابية مزمنة:

- - في الالتهابات:

• رئة؛
• مرض الشعب الهوائية؛
• البكتيرية؛
• mycoses.

- - في collamines:

• التهاب المفصل الروماتويدي؛
• مرض هورتون
• نظام الذئبة الحمراء؛
• التهاب البوليدرات العقيدية.

- فقر الدم Megalobloblastic:

• hemolytic؛
• فقر الدم الخبيث.

بواسطة شدة

اعتمادا على مستوى انخفاض في الهيموغلوبين في الدم، ينقسم فقر الدم إلى شدة:

• فقر الدم 1 درجة (شكل خفيف) - انخفاض مستوى الهيموغلوبين، ولكن ليس أقل من 90 جم / لتر؛
• فقر الدم 2 درجة (متوسط) - مستوى الهيموغلوبين هو 90-70 جم / لتر؛
• فقر الدم 3 درجات (شكل شديد) - مستوى الهيموغلوبين أقل من 70 جم / لتر.

بواسطة قدرة نخاع العظام على التجديد:

إن علامة تجديد نخاع العظام في كريات الدم الحمراء هي زيادة في عدد الدم المحيطي من شبكات الخلايا الدموية (خلايا الدم الحمراء الشابة). المؤشر العادي 0.5-2٪:

• jejenerator فقر الدم (aplastic) - تتميز بغياب شبكي الخلايا؛
• فقر الدم gorogenerator. (نقص الحديد، B12 ناقص، فوليو منتج) - عدد شبكات الشبكات أقل من 0.5٪؛
• فقر الدم المتجدد (posthemorrhagic) - عدد شبكات الشبكية أمر طبيعي - 0.5-2٪؛
• HyperRegenerator فقر الدم (hemolytic) - عدد شبكات الشبكية يتجاوز 2٪.

تشخيص فقر الدم

يشمل تشخيص فقر الدم طرق الفحص التالية:

• سوابق المريض؛
• التحليل السريري العام للبول؛
• تنظير المعدة؛
• تنظير القولون.

كيفية علاج فقر الدم؟ المعاملة الفعالة من فقر الدم في معظم الحالات أمر مستحيل دون تشخيص دقيق وتصميم قضية مالكروفيا. بشكل عام، يتضمن علاج فقر الدم العناصر التالية:

1. استقبال إضافي للفيتامينات وعناصر النزرة.
2. علاج الأشكال الفردية للعلاج، اعتمادا على النوع والتسبب.
3. النظام الغذائي.
4. علاج الأمراض والظروف المرضية، بسبب أن سيميا تطورت تنميتها.

يتم علاج فقر الدم أساسا في المستشفى.

1. استقبال إضافي للفيتامينات وعناصر النزرة

مهم! قبل تطبيق الأدوية، تأكد من التشاور مع طبيبك المعالم!

كما كررنا مرارا وتكرارا، فإن تطوير فقر الدم هو كمية مخفضة من كريات الدم الحمراء (خلايا الدم الحمراء) والهيموغلوبين. تشارك كريات الدم الحمراء والهيموغلوبين في عملية التسليم في جميع أنحاء كائن حي الأكسجين، والنقل العكسي من كائن ثاني أكسيد الكربون (CO2).

المواد الرئيسية المشاركة في تشكيل حمراء الدم والهيموغلوبين هي الحديد، و. إن الافتقار إلى هذه المواد هو سبب معظم أنواع فقر الدم، لذلك يهدف العلاج بشكل أساسي إلى تجديد الجسم بهذه الفيتامينات والحديد.

2. علاج الأشكال الفردية للعلاج، اعتمادا على النوع والتسبب

فقر الدم النقص الحديد، وكذلك مع فقدان الدم الحاد والمزمن - يعتمد العلاج على استقبال إضافي لاستعدادات الحديد، والتي يمكنك تخصيصها:

• للاستخدام الوردي - "Ferbitol"، "Ferrum Lek"، "Enter".
• للإدارة الداخلية - "Hemostimulin"، "Tartiferon"، "Ferroplex".

B12 و B9 نقص فقر الدم - يتم التعامل مع كمية إضافية من المخدرات من فيتامين B12 وحمض الفوليك، وأحيانا مع إضافة adenosinecobalamin (coenzyme).

في حالة العلاج الفعال، يلاحظ زيادة في شبكية الخلايا في 5-8 أيام من العلاج، بنسبة 20-30٪ (أزمة شبكية البيوتولوسية).

فقر دم لا تنسجي - يتضمن العلاج زرع نخاع العظام، والاراندرانسف، العلاج الهرموني (تناول الجلوكورتيكويد والنسخات).

مع انخفاض سريع من الهيموغلوبين في الجسم يصل إلى 40-50 جم / لتر أدناه، يتم استخدام Hemotransfusion.

3. النظام الغذائي مع فقر الدم

يجب أن تكون تغذية فقر الدم غنية، خاصة حمض الفوليك و B12 والحديد والبروتين.

ما تحتاج إلى تناوله تحت فقر الدم: اللحوم الحمراء، الكبد، الأسماك، الزيت، كريم، البنجر، الجزر، الطماطم، البطاطا، zucchini، patissons، الخضروات الخضراء (السلطات، البقدونس، الشبت، الخضروات الأخرى)، الفستق، البندق، الجوز، العدس، الفاصوليا، البازلاء، البازلاء، عصيدة الحبوب، الخميرة، الذرة، الكرنب البحر، الرمان، السبل، المشمش، العنب، التفاح، الموز، البرتقال، الكرز، الكرز، العصائر الطازجة الفاكهة، الحديد المعدنية

ما لا يمكن أن يكون مع فقر الدم، أو الحد من الكمية: الدهون والحليب والمشروبات التي تحتوي على الكافيين (القهوة والشاي القوي "كوكا كولا") والكحول ومنتجات الدقيق مصنوعة من العجين والغذاء مع الخل والطعام مع محتوى عال.

تنبؤ بالمناخ

توقعات لاسترداد فقر الدم في معظم الحالات مواتية.

التنبؤ خطير في شكل ملائم من Malokrovia.

كمية إضافية من الحديد، B12 وحمض الفوليك هي أيضا طريقة وقائية ممتازة ضد أمراض الجهاز التنفسي الحادة عند الأطفال.

مهم! قبل تطبيق العلاجات الشعبية لمالكروفيا، استشر مع الطبيب المعالم!

ثوم. املأ 300 غرام من 1 لتر 1 لتر من الكحول. ضع الأداة في مكان مظلم يصر، لمدة 3 أسابيع. خذ هذا العلاج الشعبي لفصر الدم لمدة 1 ملعقة صغيرة، 3 مرات في اليوم.

عصير خضار. مزيج 100 مل من عصير الجزر والبنجر والفجل الأسود، كسر الخليط في وعاء الطين ووضعه في فرن ساخن قليلا لمدة ساعة واحدة. شرب عصير Tomger المطبوخ تحتاج 2 ملعقة كبيرة. ملاعق 3 مرات في اليوم، قبل 20 دقيقة من الوجبات، في غضون 2-3 أشهر.

العصير. مزيج معا 200 مل من عصير القنبلة، 100 مل من العصائر من الجزر والتفاح، وكذلك 70 غرام من العسل. يجب أن تكون العصائر جديدة. خذ الأداة تحتاج 2 ملعقة كبيرة. ملاعق، 3 مرات في اليوم، في شكل ساخنة بعض الشيء. تخزين الخليط ضروري في الأطباق المغلق، في الثلاجة.

حمية. استخدام المنتجات الغنية بالحديد والفيتامينات B9 و B12 هو أيضا أداة ممتازة في علاج Malokrovia، والتي يمكنك تخصيصها - الفستق - والجوز، والأعضاء البحرية، والقنابل اليدوية، والتفاح، والبنزين، والجزر، والطماطم، والخضر، والحنطة السوداء والحبيل عصيدة.

تشمل الوقاية من فقر الدم امتثال للتوصيات التالية:

فقر الدم - الفيديو