محاضرة7

ترويهمرضقلب. الدماغ والدماغالأمراض

ينتشر مرض نقص تروية القلب والأوعية الدموية في جميع أنحاء العالم ، وخاصة في البلدان المتقدمة اقتصاديًا. إنها الأسباب الرئيسية للوفاة لدى الأشخاص المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية.

نقص تروية القلب(IHD) هي مجموعة من الأمراض التي تسببها القصور المطلق أو النسبي للدورة التاجية. في الغالبية العظمى من الحالات ، يتطور مرض الشريان التاجي مع تصلب الشرايين التاجية ، لذلك يوجد مرادف للاسم - مرض الشريان التاجي.

كمجموعة مستقلة من أمراض IHD ، تم تحديدها من قبل منظمة الصحة العالمية في عام 1965 بسبب أهميتها الاجتماعية الكبيرة. حتى عام 1965 ، كانت جميع حالات أمراض القلب الإقفارية توصف بأنها أحد أشكال تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم. تم تحديد توزيع مرض نقص تروية القلب في مجموعة مستقلة من خلال الزيادة الوبائية في معدلات الاعتلال والوفيات من مضاعفاتها والحاجة إلى وضع تدابير عاجلة لمكافحتها.

تتطور التغيرات في عضلة القلب المشابهة لمرض الشريان التاجي في كثير من الأحيان دون تصلب الشرايين التاجية للقلب وتنتج عن أمراض أخرى تؤدي إلى قصور نسبي أو مطلق في الدورة الدموية التاجية: التشوهات الخلقية في الشرايين التاجية والتهاب الشرايين والانصمام الخثاري في الشرايين التاجية. الشرايين التاجية في التهاب الصفيحات القلبية ، واضطرابات أكسجة السيتوكينات في الدم ، وفقر الدم ، وتسمم أول أكسيد الكربون (II) ، وقصور الرئة ، وما إلى ذلك ، لا ترتبط التغييرات في عضلة القلب في هذه الأمراض بمرض الشريان التاجي ، ولكنها تعتبر من مضاعفات هذه الأمراض.

علم الأوبئة. IHD هو السبب الرئيسي للوفاة في العديد من البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم. في الولايات المتحدة ، على سبيل المثال ، يتم تسجيل 5.4 مليون حالة جديدة كل عام ، ] / 2 منهم معاق ويموت 550.000. منذ نهاية الستينيات ، بدأ معدل الإصابة بمرض الشريان التاجي بين الذكور في سن العمل في الزيادة بشكل حاد ، مما جعلنا نتحدث عن وباء أمراض القلب التاجية. في السنوات الأخيرة ، في العديد من البلدان ، كان هناك ميل إلى استقرار مستويات المراضة والوفيات من أمراض الشرايين التاجية ، والتي ترجع إلى العديد من الأسباب: حظر التدخين ، وانخفاض نسبة الكوليسترول في الغذاء ، وتصحيح ارتفاع ضغط الدم والعلاج الجراحي وما إلى ذلك.

المسببات المرضية. لدى IHD عوامل مسببة وممرضة مشتركة مع تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم ، وهذا ليس مصادفة ، لأن IHD هو في الواقع شكل قلبي لتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

تسمى العوامل الممرضة لمرض الشريان التاجي أيضًا عوامل الخطر ، لأنها تحدد درجة احتمالية الإصابة بالمرض. حسب درجة الأهمية ، يتم تقسيمهم إلى عوامل من الدرجة الأولى والثانية. أهم عوامل الخطر من الدرجة الأولى تشمل: فرط شحميات الدم ، تدخين التبغ ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، انخفاض النشاط البدني ، السمنة ، عامل التغذية (نظام الكوليسترول) ، الإجهاد ،

علم الوراثة لتحمل الجلوكوز ، والجنس الذكوري ، واستهلاك الكحول. من بين عوامل الخطر من الدرجة الثانية انتهاكات محتوى العناصر النزرة (الزنك) ، وزيادة عسر الماء ، وزيادة مستوى الكالسيوم والفيبرينوجين في الدم ، وفرط حمض اليوريك.

ارتفاع شحوم الدم.يعد فرط كوليسترول الدم وارتفاع شحوم الدم من أهم العوامل المسببة للأمراض في تطور تصلب الشرايين التاجية للقلب. تم إنشاء علاقة مباشرة بين مستوى الكوليسترول في الدم والوفيات في IHD. يتطور مرض الشريان التاجي بشكل نادر نسبيًا عند الأشخاص الذين لديهم تركيزات كوليسترول أقل من 150 مجم / لتر ومستويات منخفضة نسبيًا من البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL). إن الأهمية المستقلة لارتفاع شحوم الدم مثيرة للجدل ، ومع ذلك ، فقد ظهر ارتباط بين زيادة تركيزهم في الدم بالتوازي مع LDL. يصبح التطور المتكرر لأمراض القلب الإقفارية عند مرضى السكري واضحًا.

تدخين التبغيتطور IHD عند المدخنين 2.14 مرة أكثر من غير المدخنين. يرجع التأثير الرئيسي للتدخين إلى تحفيز الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي ، وتراكم أول أكسيد الكربون (11) في الدم ، والأضرار المناعية لجدار الأوعية الدموية ، وتنشيط تراكم الصفائح الدموية. يعاني الأشخاص الذين يدخنون أكثر من 25 سيجارة يوميًا من انخفاض في البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) وزيادة في البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL). يزداد خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي مع زيادة عدد

سجائر مدخنة.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.يؤدي إلى تفاقم مسار تصلب الشرايين ، ويعزز تطور التهاب الشرايين ويسبب تضخم عضلة القلب البطين الأيسر. كل هذه العوامل مجتمعة تزيد من الضرر الإقفاري في عضلة القلب.

دور تصلب الشرايين التاجية.يعاني أكثر من 90٪ من مرضى الشريان التاجي من تصلب الشرايين الضيق في الشرايين التاجية مع تضيق بنسبة 75٪ في شريان رئيسي واحد على الأقل. تظهر نتائج الملاحظات التجريبية والسريرية أن 75٪ من تضيق الشريان التاجي لا يمكن أن يلبي طلب الأكسجين لعضلة القلب حتى مع وجود حمولة صغيرة. الأسباب المباشرةتلف عضلة القلب الإقفاري في مرض الشريان التاجي هو تجلط الشرايين التاجية ، الجلطات الدموية ، التشنج لفترات طويلة ، الإجهاد الوظيفي لعضلة القلب في حالات تصلب الشرايين الضيق للشرايين التاجية وعدم كفاية الدورة الدموية الجانبية. تم العثور على تجلط الشريان التاجي في 90٪ من حالات احتشاء عضلة القلب عن طريق القلب - وهو أحد أكثر أشكال مرض الشريان التاجي حدة. عادة ما تكون الجلطة موضعية في منطقة التقرح

لوحة تصلب الشرايين. يرتبط نشأة الخثرة بتكدس الصفائح الدموية في موقع تقرح اللويحة ، حيث تنكشف الطبقة تحت البطانية ويتحرر الثرومبوبلاستين في الأنسجة. بدوره ، يؤدي تراكم الصفائح الدموية إلى إطلاق العوامل التي تسبب تشنج الأوعية الدموية - الثرموبوكسان A2 ، السيروتونين ، الهيستامين ، إلخ. يقلل الأسبرين من تخليق الثرموبوكسان A2 ويمنع تراكم الصفائح الدموية والتشنج الوعائي.

يحدث الانصمام الخثاري في الشرايين التاجية عادةً عندما تنفصل الكتل الخثارية من أجزائها القريبة ، وكذلك من تجويف البطين الأيسر.

تم إثبات تشنج الشرايين التاجية على المدى الطويل بواسطة بيانات تصوير الأوعية. يتطور التشنج في الجذوع الرئيسية للشرايين التاجية المصابة بتصلب الشرايين. آلية تشنج الأوعية الدموية معقدة ، بسبب الإطلاق المحلي للمواد الفعالة في الأوعية التي تشكلت أثناء تراكم الصفائح الدموية على سطح لويحات تصلب الشرايين. بعد حل التشنج الوعائي المطول في عضلة القلب ، يتم استعادة الدورة الدموية ، ولكن هذا غالبًا ما يؤدي إلى أضرار إضافية مرتبطة بإعادة ضخ الدم - إصابة ضخه. يمكن أن يؤدي التشنج الوعائي أيضًا إلى تجلط الشريان التاجي. يمكن أن تحدث آلية تجلط الدم بسبب تلف اللويحة المتصلبة في الشرايين أثناء التشنج ، وهو أمر شائع بشكل خاص في حالة تصلب الشرايين.

يمكن أن يؤدي الإجهاد الوظيفي المفرط في حالات قصور الدورة الدموية الجانبية في تصلب الشرايين التاجية إلى تلف نقص تروية عضلة القلب. في الوقت نفسه ، تم إثبات أهمية درجة التضيق وانتشار تصلب الشرايين. يعتبر تضيق أكثر من 75٪ من جذع رئيسي واحد على الأقل من الشريان التاجي هامًا.

التشكل.مع مرض القلب الإقفاري ، يتطور تلف عضلة القلب الإقفاري وعمليات التجديد على مراحل.

إن آلية تلف عضلة القلب الإقفاري معقدة وتحدث بسبب توقف إمداد خلايا عضلة القلب بالأكسجين ، وضعف الفسفرة التأكسدية ، وبالتالي حدوث نقص ATP. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل عمل مضخات الأيونات ، وتدخل كميات زائدة من الصوديوم والماء إلى الخلايا ، وفي نفس الوقت يحدث فقدان للبوتاسيوم بواسطة الخلايا. كل هذا يؤدي إلى وذمة وانتفاخ في الميتوكوندريا والخلايا نفسها. تدخل كمية زائدة من الكالسيوم أيضًا إلى الخلية ، مما يؤدي إلى تنشيط البروتياز المعتمد على Ca 2+.

calpains ، تفكك ميكروفيلامين أكتين. تفعيل فسفوليباز أ 2. في خلايا عضلة القلب ، يزداد تحلل السكر اللاهوائي ، وتتحلل مخازن الجليكوجين ، مما يؤدي إلى الغدة الدرقية. في حالات نقص الأكسجين ، تتشكل أنواع الأكسجين التفاعلية وبيروكسيدات الدهون. ثم يأتي الدمار

هياكل الغشاء ، وخاصة الميتوكوندريا ، يحدث ضرر لا رجعة فيه.

عادة ، يتبع تلف عضلة القلب الإقفاري مسار التخثر والاستماتة. في الوقت نفسه ، يتم تنشيط الجينات التي تتفاعل على الفور ، وبشكل أساسي c-fos ، ويتم تنشيط برنامج "الموت المبرمج" - موت الخلايا المبرمج. في هذه الحالة ، آليات الكالسيوم للضرر لها أهمية كبيرة. أثناء موت الخلايا المبرمج ، لوحظ تنشيط نوكليازات الكالسيوم مع التحلل المائي للحمض النووي إلى شظايا مفردة الجديلة.

في المناطق المحيطية ، عادةً ما ينتهي الضرر الإقفاري بنخر التجميع مع وذمة الخلية وانحلال الخلايا العضلية ، وهو ما يميز بشكل خاص إصابات ضخه.

يمكن أن يكون تلف عضلة القلب الإقفاري قابلاً للعكس ولا رجعة فيه.

إصابة إقفارية عكسيةتتطور في أول 20-30 دقيقة من نقص التروية وفي حالة إنهاء تأثير العامل المسبب لها ، فإنها تختفي تمامًا. تم العثور على التغيرات المورفولوجية بشكل رئيسي عن طريق المجهر الإلكتروني (EM) والدراسات النسيجية. يسمح EM بالكشف عن تورم الميتوكوندريا ، وتشوه أعرافها ، واسترخاء اللييفات العضلية. أظهرت الأنسجة النسيجية انخفاضًا في نشاط نازعات الهيدروجين ، فسفوريلاز ، انخفاض في مخازن الجليكوجين ، البوتاسيوم داخل الخلايا وزيادة في تركيز الصوديوم والكالسيوم داخل الخلايا. لاحظ بعض المؤلفين أن الفحص المجهري الضوئي يكشف عن ألياف عضلية متموجة في محيط المنطقة الإقفارية.

إصابة إقفارية لا رجعة فيهاتبدأ خلايا عضلة القلب بعد نقص التروية الذي يستمر لأكثر من 20-30 دقيقة. في ال 18 ساعة الأولى ، يتم تسجيل التغيرات المورفولوجية فقط باستخدام طرق EM والطرق الكيميائية النسيجية والإنارة. مع EM ، يتم الكشف عن تمزق غمد الليف العضلي ، ورواسب المواد غير المتبلورة (الكالسيوم) في الميتوكوندريا ، وتدمير أعرافها ، وتكثيف الكروماتين ، وظهور الهيتروكروماتين. في السدى - الوذمة ، وفرة ، والتشبع من كريات الدم الحمراء ، والمكانة الهامشية للكريات البيض متعددة الأشكال ، والتي يمكن ملاحظتها أيضًا باستخدام الفحص المجهري الضوئي.

بعد 18-24 ساعة من نقص التروية ، تتشكل منطقة نخر ، والتي يمكن رؤيتها بالميكروسكوب والميكروسكوب ، أي. يتشكل احتشاء عضلة القلب. مع احتشاء عضلة القلب ، تظهر ثلاثة أنواع من النخر:

- تجلط الدم - الموضعية في المنطقة المركزية ، تكون خلايا عضلة القلب ممدودة ، ومن خصائصها تجلط الدم وتراكم الكالسيوم. نخر التخثر هو في الواقع مظهر من مظاهر موت الخلايا المبرمج. تتم إزالة الكتل النخرية عن طريق البلعمة بواسطة الضامة ؛

تجلط الدم الذي يتبعه انحلال الخلايا العضلية - نخر في حزم العضلات مع أعراض الانكماش المفرط ونخر التخثر ، بالإضافة إلى تراكم الكالسيوم في الخلايا ، ولكن مع تحلل الكتل الميتة لاحقًا. يقع هذا النخر في الأجزاء الطرفية من الاحتشاء ويرجع ذلك إلى عمل نقص التروية وضخه ؛

- انحلال الخلايا العضلية - نخر التجميع - الوذمة وتدمير الميتوكوندريا ، تراكم الصوديوم والماء في الخلية ، تطور الحثل المائي. يتم التخلص من الكتل النخرية عن طريق التحلل والبلعمة.

حول منطقة النخر ، تتشكل منطقة من التهاب ترسيم الحدود ، ممثلة في الأيام الأولى بأوعية كاملة الدم مع تشبع كرات الدم الحمراء وتسلل الكريات البيض. بعد ذلك ، يحدث تغيير في التعاون الخلوي ، وتبدأ الضامة والخلايا الليفية ، وكذلك الأوعية المشكلة حديثًا ، في السيطرة على منطقة الالتهاب. بحلول الأسبوع السادس ، يتم استبدال منطقة النخر بنسيج ضام شاب. بعد احتشاء عضلة القلب ، يتم تشكيل بؤرة التصلب في موقع النخر السابق. المريض الذي عانى من كارثة حادة يبقى مصابًا بأمراض القلب المزمنة على شكل تصلب القلب التالي للاحتشاء وتصلب الشرايين الضيق للشرايين التاجية.

تصنيف.يتدفق IHD في موجات ، مصحوبة بأزمات الشريان التاجي ، أي مع نوبات القصور التاجي الحاد (المطلق) و / أو المزمن (النسبي). في هذا الصدد ، يتميز مرض الشريان التاجي الحاد ومرض الشريان التاجي المزمن. يتميز مرض القلب الإقفاري الحاد بتطور الضرر الإقفاري الحاد في عضلة القلب ، وأمراض القلب الإقفارية المزمنة - عن طريق تصلب القلب نتيجة الضرر الإقفاري.

تصنيفمرض القلب الإقفاري

حاد IHD

الموت القلبي المفاجئ

حثل عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد

احتشاء عضلة القلب

أمراض القلب المزمنة

تصلب القلب البؤري الكبير

تصلب القلب البؤري الصغير

ينقسم مرض الشريان التاجي الحاد إلى ثلاثة أشكال: الموت القلبي المفاجئ ، وضمور عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد ، واحتشاء عضلة القلب.

يتم تمثيل مرض القلب الإقفاري المزمن عن طريق تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر بعد الاحتشاء.

الموت القلبي المفاجئ. في الأدبيات ، يُعرَّف الموت القلبي المفاجئ بأنه الموت الذي نشأ

على الفور أو في غضون دقائق ، بعد عدة ساعات من ظهور أعراض تلف القلب. في معظم الحالات (تصل إلى 80٪) يحدث عند مرضى الشريان التاجي المصابين بتصلب الشرايين التاجية. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن الموت القلبي المفاجئ يمكن أن يتطور مع أمراض أخرى.

يعتبر الموت القلبي المفاجئ في مرض القلب الإقفاري الحاد موتًا في الساعات الست الأولى من إقفار عضلة القلب الحاد. خلال هذه الفترة ، يعاني 74-80٪ من المرضى من تغيرات في الأسنان. س, D ، الفاصل S - T ، عدم انتظام ضربات القلب المميتة (الرجفان البطيني ، توقف الانقباض) على مخطط كهربية القلب ، ومع ذلك ، لم تتغير إنزيمات الدم في هذه الفترة الزمنية.

يمكن أن تتوافق التغييرات المورفولوجية مع المراحل المبكرة من الضرر الإقفاري على خلفية عضلة القلب غير المتغيرة ، ولكن في كثير من الأحيان - على خلفية تصلب القلب أو احتشاء عضلة القلب الذي تم تطويره مسبقًا. في هذه الحالة ، غالبًا ما يكون الضرر موضعيًا في منطقة نظام التوصيل ، والذي يرتبط بتطور عدم انتظام ضربات القلب. في بؤر الإصابات الإقفارية الحادة التي تسببت في الموت المفاجئ ، لم يتم العثور على تغييرات عيانية. مجهريًا ، يمكن الكشف عن ألياف العضلات المتغيرة التي تشبه الموجة والمظاهر الأولية لنخر التخثر في المناطق المحيطية. يكشف EO عن الأضرار التي لحقت بالميتوكوندريا ، وترسب الكالسيوم فيها ، وتمزق غمد الليف العضلي ، وهوامش الكروماتين ، والنسيج ، وانخفاض نشاط نازعات الهيدروجين ، واختفاء الجليكوجين.

يتم الكشف عن الانسداد الحاد للشرايين التاجية عن طريق الجلطة أو الجلطات الدموية فقط في 40-50 ٪ من تشريح الجثث لأولئك الذين ماتوا من الموت القلبي المفاجئ. يمكن تفسير الانخفاض النسبي في حدوث الخثار من خلال تطور انحلال الفبرين والدور المحتمل للتشنج الوعائي والإجهاد الوظيفي لعضلة القلب في حالات نقص الدورة الدموية التاجية في نشأة الموت القلبي المفاجئ.

تكوُّن ثانوي (آلية الموت) مع الموت القلبي المفاجئ يرجع إلى تطور عدم انتظام ضربات القلب القاتلة.

حثل عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد. شكل من أشكال مرض القلب الإقفاري الحاد ، الذي يتطور في أول 6-18 ساعة بعد ظهور نقص تروية عضلة القلب الحاد. يظهر تخطيط القلب تغييرات مميزة. في الدم ، يمكن الكشف عن زيادة في محتوى الإنزيمات المشتقة من عضلة القلب التالفة - نوع العضلات كيناز الكرياتينين والغلوتامات نوكسالواسيتات ترانساميناز. باستخدام EM وبمساعدة التفاعلات الكيميائية النسيجية ، يتم تسجيل نفس التغييرات كما في حالة الموت القلبي المفاجئ ، المقابل للضرر الإقفاري المبكر ، ولكن يتم التعبير عنه بدرجة أكبر. بالإضافة إلى ذلك ، مع EM ، يمكن للمرء أن يلاحظ ظاهرة موت الخلايا المبرمج ، النخر الهامشي في بؤر الانكماش المفرط لألياف العضلات.

في الجدول المقطعي ، يتم تشخيص الضرر الإقفاري المبكر مع تيلوريت البوتاسيوم وأملاح التترازوليوم ، والتي لا تلوث المنطقة الإقفارية بسبب نقص الأكسجين فيها وانخفاض نشاط نازعة الهيدروجين.

احتشاء عضلة القلب. شكل من أشكال مرض القلب الإقفاري الحاد ، يتميز بتطور نخر عضلة القلب الإقفاري. يتطور بعد 18 ساعة من ظهور نقص التروية ، عندما تصبح منطقة النخر مرئية ميكروسكوبياً. بالإضافة إلى تغييرات تخطيط القلب ، فإنه يتميز بإنزيم الدم.

احتشاء غير منتظم مجهري أبيض مع كورولا نزفية. مجهريًا ، يتم تحديد منطقة النخر ، محاطة بمنطقة التهاب ترسيم ، تفصل الأولى عن نسيج عضلة القلب السليم. في منطقة النخر ، يتم تحديد نخر التخثر في المركز ، وانحلال عضلة التخثر ونخر التجميع على طول المحيط.

يتم تمثيل منطقة التهاب الترسيم في الأيام الأولى من النوبة القلبية من خلال عمود الكريات البيض والأوعية الدموية الكاملة المصابة بالتخلخل ، ومن 7 إلى 10 أيام - بواسطة النسيج الضام الشاب ، ليحل تدريجياً محل منطقة النخر والنضج. يحدث تندب النوبة القلبية بحلول الأسبوع السادس.

أثناء النوبة القلبية ، يتم تمييز مرحلتين: النخر والتندب.

تصنيفنوبة قلبيةعضلة القلب

I. بحلول وقت حدوثها

الابتدائية (الناشئة الأولى)

متكرر (يتطور في غضون 6 أسابيع بعد السابق)

متكرر (تم تطويره بعد أكثر من 6 أسابيع من السابق)

ثانيًا. عن طريق الترجمة

الجدار الأمامي للبطين الأيسر والحاجز الأمامي بين البطينين

الجدار الخلفي للبطين الأيسر

الجدار الجانبي للبطين الأيسر

حاجز بين البطينين

احتشاء شديد

ثالثا. بالانتشار

تحت الشغاف

داخلي

تحت الشغاف

بطريق الجدار

يعتمد على وقت الحدوثتخصيص احتشاء أولي (ظهر لأول مرة) ، متكرر (تطور في غضون 6 أسابيع بعد السابق) ، متكرر (تطور بعد 6 أسابيع بعد السابق). مع المتكرر

تم العثور على احتشاء ، بؤر احتشاء ندبي وبؤر جديدة من النخر. عندما تتكرر - الندوب القديمة بعد الاحتشاء وبؤر النخر.

بواسطة الموقعيتم عزل احتشاء الجدار الأمامي للبطين الأيسر والقمة والأقسام الأمامية من الحاجز بين البطينين - 40-50 ٪ من الحالات تتطور مع انسداد وتضيق الشريان النازل الأيسر ؛ الجدار الخلفي للبطين الأيسر - 30-40 ٪ من الحالات ، مع انسداد وتضيق الشريان التاجي الأيمن ؛ الجدار الجانبي للبطين الأيسر - 15-20 ٪ من الحالات ، مع تضيق وتضيق في الفرع المحيطي للشريان التاجي الأيسر. في كثير من الأحيان ، يحدث احتشاء معزول للحاجز بين البطينين - 7-17 ٪ من الحالات ، وكذلك احتشاء واسع النطاق - مع انسداد الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

بواسطة انتشارهناك احتشاء تحت الشغاف ، داخل القلب ، تحت القلب ، واحتشاء بطاني. يسمح تشخيص مخطط كهربية القلب بالتفريق بين احتشاء تحت الشغاف واحتشاء بطني. يُعتقد أن الاحتشاء عبر الجافية يبدأ دائمًا بتلف الأجزاء تحت القلبية بسبب خصوصيات إمدادها بالدم. غالبًا لا يكون احتشاء تحت الشغاف غير مصحوب بتجلط الشريان التاجي. من المعتقد أنه في مثل هذه الحالات يتطور نتيجة للتشنج الوعائي الناجم عن العوامل الخلطية المحلية. على العكس من ذلك ، مع الاحتشاء عبر الجافية ، تم العثور على تجلط الشرايين التاجية للقلب في 90٪ من الحالات. يصاحب الاحتشاء عبر الجافية تطور الخثار الجداري والتهاب التامور.

مضاعفات النوبة القلبية:الصدمة القلبية ، الرجفان البطيني ، توقف الانقباض ، قصور القلب الحاد ، الوهن العضلي وتمزق القلب ، تمدد الأوعية الدموية الحاد ، تجلط الدم الجداري مع مضاعفات الانسداد التجلطي ، التهاب التامور.

معدل الوفيات في حالة احتشاء عضلة القلب هو 35 % ويتطور غالبًا في الفترة المبكرة قبل السريرية للمرض من عدم انتظام ضربات القلب القاتلة والصدمة القلبية وفشل القلب الحاد. في فترة لاحقة - من الجلطات الدموية وتمزق القلب ، غالبًا في منطقة تمدد الأوعية الدموية الحادة مع انسداد تجويف التامور.

تصلب القلب البؤري الكبير (ما بعد الاحتشاء). يتطور نتيجة النوبة القلبية المنقولة ويمثلها الأنسجة الليفية. تخضع عضلة القلب المحفوظة لتضخم متجدد. في حالة حدوث تصلب القلب البؤري الكبير بعد احتشاء عضلة القلب عبر القناة ، فقد تحدث مضاعفات - تمدد الأوعية الدموية في القلب المزمن. تحدث الوفاة من قصور القلب المزمن أو مضاعفات الانسداد التجلطي.

تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر. كشكل من أشكال أمراض القلب الإقفارية المزمنة ، يتطور تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر نتيجة لقصور الشريان التاجي النسبي مع تطور بؤر صغيرة من نقص التروية. قد يكون مصحوبًا بضمور وتضخم في الخلايا العضلية للقلب. مرض الأوعية الدموية الدماغية(تم تخصيصها لمجموعة مستقلة - منظمة الصحة العالمية في عام 1977) تتميز باضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية ، والتي تتمثل خلفية تطورها في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. يمثل مرضى الأوعية الدموية الدماغية أكثر من 50٪ من المرضى في مستشفيات الأمراض العصبية.

تصنيفدماغية وعائيةالأمراض

1. أمراض الدماغ مع التلف الإقفاري

اعتلال الدماغ الإقفاري

الاحتشاء الدماغي الإقفاري

احتشاء دماغي نزفي

ثانيًا. نزيف داخل الجمجمة

داخل المخ

تحت العنكبوتية

مختلط

ثالثا. أمراض القلب والأوعية الدموية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم

التغييرات الجوبية

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

تتميز المجموعات الرئيسية التالية من الأمراض: 1) أمراض الدماغ المصاحبة للإصابات الدماغية - اعتلال الدماغ الإقفاري ، الاحتشاء الدماغي الإقفاري والنزفي. 2) نزيف داخل الجمجمة. 3) أمراض المخ والأوعية الدموية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم - التغيرات الجوبية ، اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري ، اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

تستخدم العيادة مصطلح السكتة الدماغية (من اللاتينية in-sultare - للقفز) ، أو ضربة الدماغ. يمكن تمثيل السكتة الدماغية من خلال مجموعة متنوعة من العمليات المرضية: - السكتة الدماغية النزفية - ورم دموي ، تشريب نزفي ، نزيف تحت العنكبوتية. - جلطة إقفارية - إحتشاء إقفاري ونزفي.

أمراض الدماغ التي تسببها الإقفارتلف.اعتلال الدماغ الإقفاري. التصلب العصيدي التضيق للشرايين الدماغية مصحوب باضطرابات في الحفاظ على مستوى ثابت لضغط الدم في أوعية الدماغ. يحدث الإقفار المزمن

ميا. أكثر الخلايا العصبية حساسية للإقفار هي الخلايا الهرمية في القشرة الدماغية والخلايا الكمثرية (خلايا بركنجي) في المخيخ ، وكذلك الخلايا العصبية في منطقة زيمر من قرن آمون. في هذه الخلايا ، يتم تسجيل تلف الكالسيوم مع تطور نخر التخثر. وموت الخلايا المبرمج. قد تكون الآلية ناتجة عن إنتاج الناقلات العصبية (الغلوتامات والأسبارتات) بواسطة هذه الخلايا ، والتي يمكن أن تسبب الحماض وفتح القنوات الأيونية. يتسبب نقص التروية أيضًا في تنشيط جينات c-fos في هذه الخلايا ، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج.

التغيرات الإقفارية المميزة من الناحية الشكلية في الخلايا العصبية - التخثر وفرط الحمضات في السيتوبلازم ، pycnosis للنواة. بدلا من الخلايا الميتة ، يتطور الدبق. لا تؤثر العملية على جميع الخلايا. مع موت مجموعات صغيرة من الخلايا الهرمية للقشرة الدماغية ، يتحدثون عن النخر الصفحي. في أغلب الأحيان ، يتطور اعتلال الدماغ الإقفاري على حدود أحواض الشرايين الدماغية الأمامية والمتوسطة ، حيث توجد ظروف مواتية لنقص الأكسجة - مفاغرة ضعيفة للأوعية بسبب خصائص الهندسة المعمارية الوعائية. هنا ، توجد في بعض الأحيان بؤر نخر التخثر ، والتي تسمى أيضًا الاحتشاءات المجففة. مع الوجود طويل الأمد للاعتلال الدماغي الإقفاري ، يحدث ضمور في القشرة الدماغية. قد تتطور الغيبوبة مع فقدان الوظيفة القشرية.

احتشاء دماغي. تتشابه أسباب الاحتشاء الدماغي مع أسباب الإصابة بأمراض القلب الإقفارية ، ولكن في بعض الحالات يمكن أن يكون سبب الإصابة بنقص التروية هو ضغط الوعاء الدموي نتيجة نمو الأم الجافية أثناء خلع الدماغ ، وكذلك بسبب انخفاض ضغط الدم الجهازي. .

يتميز الاحتشاء الدماغي الإقفاري بتطور نخر التراص ذو الشكل غير المنتظم ("تركيز التليين") - يتم تحديده بالمجهر فقط بعد 6-12 ساعة. بعد 48-72 ساعة ، تتشكل منطقة من التهابات الترسيم ، ثم ارتشاف النخر الجماهير تحدث ويتكون كيس. في حالات نادرة ، تظهر ندبة دبقية في موقع النخر الصغير.

غالبًا ما يكون الاحتشاء الدماغي النزفي نتيجة انسداد الشريان الدماغي ، وله توطين قشري. يتطور المكون النزفي بسبب التعرق في منطقة الترسيم ويظهر بشكل خاص أثناء العلاج المضاد للتخثر.

نزيف داخل الجمجمة.وهي مقسمة إلى داخل المخ (ارتفاع ضغط الدم) ، تحت العنكبوتية (تمدد الأوعية الدموية) ، مختلطة (متني وتحت العنكبوتية - عيوب شريانية وريدية).

نزيف فى المخ. تتطور عندما تتمزق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة في أماكن التشعب داخل المخ.

الشرايين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي (ورم دموي) ، وكذلك نتيجة للتشبع (نزيف نقري ، تشريب نزفي). يتم توطين النزيف في أغلب الأحيان في العقد تحت القشرية للدماغ والمخيخ. في النهاية ، يتكون كيس ذو جدران صدئة بسبب رواسب الهيموسيديرين.

نزيف في المنطقة تحت العنكبوتية. تنشأ بسبب تمزق تمدد الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية الكبيرة ، ليس فقط بسبب تصلب الشرايين ، ولكن أيضًا بسبب التكوين الالتهابي والخلقي والصدمات.

أمراض الأوعية الدموية الدماغية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم.تتطور في الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم.

التغييرات الجوبية. يتم تمثيلها بواسطة العديد من الأكياس الصدئة الصغيرة في منطقة النوى تحت القشرية.

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري. ويصاحب ذلك فقدان تحت القشرة للمحاور وتطور نزع الميالين مع داء الدبقية والتهاب الشرايين.

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. ينشأ فيالمرضى الذين يعانون من شكل خبيث من ارتفاع ضغط الدم ويرافقه تطور نخر ليفي في جدران الأوعية الدموية ونزيف نمري ووذمة.

مضاعفات السكتات الدماغية.شلل ، وذمة دماغية ، وخلع في الدماغ مع فجوات ، واختراق الدم في تجويف البطينين في الدماغ ، مما يؤدي إلى الوفاة.

إقفار. التعريف ، الأسباب ، آليات التطور ، الخصائص المورفولوجية وطرق التشخيص ، الأهمية السريرية. دور تداول الضمان. الإقفار الحاد والمزمن. النوبة القلبية: التعريف ، الأسباب ، التصنيف ، الخصائص المورفولوجية لأنواع النوبات القلبية المختلفة ، المضاعفات ، النتائج

الاسكيمية(اللات. نقص تروية الدم، اليونانية. "uchbymYab ، من" uchsch - أنا أتأخر ، أتوقف و b "mb - الدم) - فقر الدم الموضعي ، الذي يحدث غالبًا بسبب عامل الأوعية الدموية (تضيق أو انسداد كامل في تجويف الشريان) ، مما يؤدي إلى خلل وظيفي مؤقت أو تلف دائم في الأنسجة أو الجهاز.

من بين أسباب نقص التروية:

انتهاك ديناميكا الدم المركزية (تغيرات في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب)
فقدان الدم
تشنج موضعي في الشريان
تصلب الشرايين
الجلطة والانسداد
ضغط خارجي على الشريان ، مثل الورم
أمراض الدم

المظاهر السريرية والصرفية

علامات نقص التروية:

1. النسيج شاحب.
2. ضعف تموج.
3. انخفاض ضغط الدم.
4. خفضت درجة الحرارة.
5. ينخفض تدفق الدم ، حتى يتوقف.

يتجلى مرض القلب الإقفاري الحاد بشكل شكلي من خلال ضمور عضلة القلب الإقفاري واحتشاء عضلة القلب ، ويتجلى مرض القلب المزمن في تصلب القلب.

تعتمد عواقب نقص التروية على تطور درجات متفاوتة من شدة الدورة الدموية ونقص الأكسجة في الأنسجة ، وكمية ونسبة نواتج التمثيل الغذائي الضعيف ، والأيونات (Na + ، K + ، H + ، إلخ) ، PAV (الأدينوزين ، الهيستامين ، السيروتونين ، البروستاجلاندين ، إلخ) ، إلخ. تتجلى عواقب نقص التروية من خلال انخفاض كل من وظائف الأنسجة الدماغية و الأعضاء. يتجلى مرض القلب الإقفاري الحاد بشكل شكلي من خلال ضمور عضلة القلب الإقفاري واحتشاء عضلة القلب ، ويتجلى مرض القلب المزمن في تصلب القلب.

نتيجة لانخفاض تدفق الدم عبر الأوعية الشريانية المختلفة ، ينخفض توصيل الأكسجين والمواد الغذائية والمواد التنظيمية إلى العضو ، وتكوين أنسجته الخلوية. هذا يمكن أن يؤدي إلى اضطراب تدريجي في عمليات التمثيل الغذائي والصرفية والفسيولوجية.

سبب نقص التروية هو أي انسداد في الشريان في مسار تدفق الدم: تشنج انعكاسي في الوعاء الدموي ، انسداد من الداخل أو ضغط من الخارج. وفقًا لهذا ، يتم تمييز نقص التروية الوعائية والانسداد والضغط.

يتطور نقص التروية الوعائية نتيجة لتضيق الأوعية المنعكس تحت تأثير المنبهات المختلفة (انظر. تشنج الأوعية الدموية).

غالبًا ما يحدث نقص التروية الانسدادي بسبب الجلطة أو الصمة ، بالإضافة إلى بعض العمليات التصلبية أو الالتهابية في جدار الوعاء الدموي ، مما يقلل من تجويفه.

مرض القلب الإقفاري هو عملية مرضية حادة أو مزمنة في عضلة القلب ناتجة عن عدم كفاية إمداد الدم بسبب تصلب الشرايين التاجية ، أو تشنج الشرايين التاجية غير المتغيرة ، أو مزيجهما.

المسببات:

1. العامل المسبب الرئيسي لمرض نقص تروية القلب - تضيق تصلب الشرايين في الشرايين التاجية(في 97٪ من المرضى) لا يسمح بزيادة تدفق الدم التاجي والأكسجين أثناء التمرين ، ومن ثم ضمان تدفق الدم الكافي أثناء الراحة. يجب تضييق الشرايين التاجية بنسبة 50-75٪ على الأقل حتى تظهر العلامات السريرية لنقص تروية عضلة القلب. يلعب عدم كفاية تداول الضمانات دورًا معينًا.

2. تشنج الشرايين التاجية المتصلبة غير المتغيرة ،تنشأ تلقائيًا ، أثناء الراحة ، نتيجة لانتهاك الآليات العصبية التنظيمية ، أو تحت تأثير الإفراط في إنتاج الكاتيكولامينات أثناء الإجهاد. يمكن أن يحدث تشنج الشريان التاجي أيضًا على خلفية تصلب الشرايين التاجية.

3. تكوين تكتلات الصفائح الدموية في الدمفي حالة عدم التوازن بين البروستاسكلين ، الذي ينتج في بطانة الأوعية الدموية وله نشاط مضاد للصفيحات وتوسع الشريان التاجي ، والثرموبوكسان ، الذي تنتجه الصفائح الدموية وهو مضيق للأوعية ومحفز لتجمع الصفائح الدموية. يمكن أن يحدث هذا الموقف مع تقرح وتدمير لوحة تصلب الشرايين ، وكذلك مع انتهاك الخصائص الانسيابية للدم ، على سبيل المثال ، عند تنشيط SAS.

4- فرط إنتاج الكاتيكولاميناتتحت الضغط ، هو سبب الضرر المباشر لعضلة القلب - يتم تنشيط بيروكسيد الدهون ، وتنشيط الليباز ، والفوسفوليباز ، وتلف غمد الليف العضلي. تحت تأثير SAS ، يتم تنشيط نظام تخثر الدم ويتم تثبيط نشاط تحلل الفبرين. يزداد عمل القلب والطلب على الأكسجين في عضلة القلب. يتطور تشنج الشريان التاجي ، تظهر بؤر الإثارة خارج الرحم.

طريقة تطور المرض:

1- يحدث إقفار عضلة القلب نتيجة عدم كفاية تدفق الدم. بادئ ذي بدء ، تتأثر الطبقات تحت الشغاف.

2. هناك تغيرات في العمليات البيوكيميائية والكهربائية في عضلة القلب. في حالة عدم وجود كمية كافية من الأكسجين ، تتحول الخلايا إلى النوع اللاهوائي من الأكسدة - يتم استنفاد إمدادات الطاقة في خلايا عضلة القلب.

3. وجود اضطرابات في نظم القلب وتوصيله. ضعف وظيفة انقباض عضلة القلب.

4- اعتمادًا على مدة نقص التروية ، يمكن أن تكون التغييرات قابلة للعكس ولا رجعة فيها (الذبحة الصدرية - احتشاء عضلة القلب).

التشريح المرضي:

تتطور التغيرات الإقفارية والنخرية والتليفية في عضلة القلب. أخطر توطين لتصلب الشرايين هو الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

تصنيف IHD WHO (1979) مع تغييرات VKNTs AMS SSR (1984) والإضافات الحديثة:

1- الموت التاجي المفاجئ (السكتة القلبية الأولية)) - الموت غير العنيف بحضور الشهود ، والذي يحدث على الفور أو خلال 6 ساعات من بداية النوبة القلبية ، إذا لم يتم تنفيذ إجراءات الإنعاش أو كانت غير فعالة. حاليًا ، يُقترح ألا تكون الفترة الزمنية من ظهور الأعراض الأولى للمرض حتى الوفاة مساوية لأكثر من ساعة واحدة.

السبب الأكثر شيوعًا لموت الشريان التاجي المفاجئ هو الرجفان البطيني أو ، بشكل أقل شيوعًا ، توقف القلب الناجم عن نقص تروية عضلة القلب الحاد وعدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب. الموت الذي يحدث في المراحل الأولى من احتشاء عضلة القلب مع مضاعفاته عن طريق الصدمة القلبية أو الوذمة الرئوية ، تمزق عضلة القلب ، يعتبر موتًا بسبب احتشاء عضلة القلب.

الإجهاد البدني والنفسي والعاطفي ، يؤدي تناول الكحول إلى الموت المفاجئ. الأدرينالين والنورادرينالين تحت الضغط يسببان ظهور بؤر منبذة للإثارة في البطينين.

عوامل الخطر للموت المفاجئ- انخفاض حاد في تحمل التمرين ، انخفاض ST ، انقباضات البطين خارج أثناء التمرين. غالبًا ما يتم الكشف عن تاريخ مرض القلب الإقفاري. قد يكون الموت المفاجئ عند بعض المرضى أول وآخر علامة على الإصابة بمرض الشريان التاجي ، لكن هل هو مفاجئ جدًا؟ في نصف المرضى ، عند استجواب الأقارب ، لوحظت علامات الذبحة الصدرية غير المستقرة. قد يكون لدى الأفراد الآخرين نقص تروية عضلة القلب الصامت ، والذي لم يكن واضحًا سريريًا ، ولكن يمكن اكتشافه عن طريق الفحص الآلي.

أعراض الموت المفاجئ:فقدان الوعي ، توقف التنفس ، قلة النبض ، أصوات القلب ، اتساع حدقة العين ، شحوب لون البشرة.

2-تضيق القلب- "الذبحة الصدرية" (التي وصفها Geberden عام 1768) 140 سنة كانت التعريف الوحيد لمرض نقص تروية القلب حتى وصف عيادة احتشاء عضلة القلب عام 1908. تحدث النوبة الكلاسيكية للذبحة الصدرية عند التعرض لعوامل تزيد من الحاجة إلى أكسجين عضلة القلب (النشاط البدني ، وزيادة ضغط الدم ، وتناول الطعام ، وضربات القلب ، والإجهاد). يحدث نقص تروية عضلة القلب بدون إمداد كافٍ بالدم من خلال الشرايين التاجية الضيقة. بالنسبة للذبحة الصدرية ، فإن الأعراض التالية مميزة:

· الطبيعة الضاغطة أو القمعية للألمولكن قد يكون هناك ألم مثل الحرقان أو ضيق التنفس.

· توطين خلف عظم القص- أعراض "قبضة اليد". يظهر المريض مكان الألم ليس بإصبعه بل بكفه.

· ألم الانتيابي.

· تشعيع في الذراع اليسرى والكتف والكتف والرقبة والفك.

إثارة النوبات الإجهاد البدني أو العاطفيأو عوامل أخرى تزيد من الطلب على الأكسجين. (العواطف - بسبب تنشيط الجهاز الودي ، مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب وضغط الدم).

تقليل أو وقف الألم بعد أخذ النتروجليسرينبعد 2-3 دقائق.

· مدة الألم 1-15 دقيقةإذا كان أكثر من 30 دقيقة - تحتاج إلى التفكير في تطور احتشاء عضلة القلب.

· الشعور بالخوف- تجميد المرضى.

يتم إيقاف النوبة بسرعة أكبر في وضع الوقوف أو الجلوس ، لأنه في وضع الاستلقاء ، تزداد العودة الوريدية إلى القلب ، مما يؤدي إلى زيادة الدورة الدموية في البطين الأيسر وزيادة الطلب على الأكسجين في عضلة القلب.

مع تطور الذبحة الصدرية ، تحدث النوبات بأحمال منخفضة جدًا ، ثم في حالة الراحة.

الذبحة الصدرية الجهديةتتميز بنوبات عابرة من ألم في الصدر ناتج عن الإجهاد البدني أو العاطفي ، أو عوامل أخرى تؤدي إلى زيادة متطلبات التمثيل الغذائي لعضلة القلب (زيادة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب). كقاعدة عامة ، يختفي الألم بسرعة عند الراحة أو عند تناول النتروجليسرين.

يميز:

ظهور ذبحة صدرية جديدة- تدوم حتى شهر واحد من تاريخ ظهورها. يمكن أن يتراجع ، ويذهب إلى الذبحة الصدرية المستقرة أو التدريجي ، وينتهي باحتشاء عضلة القلب ، أو حتى الموت التاجي المفاجئ. يجب إدخال المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية حديثة الظهور إلى المستشفى ، حيث لا يمكن التنبؤ بنتائجها.

الذبحة الصدرية المستقرة الجهدية- تستمر لأكثر من شهر. يتميز بتدفق مستقر. حدد الفئة الوظيفية اعتمادًا على القدرة على أداء النشاط البدني (التصنيف الكندي):

الدرجة الأولى- يتحمل المرضى النشاط البدني الطبيعي بشكل جيد. تحدث الهجمات بأحمال عالية الكثافة (مشي طويل الأمد وسريع الخطى). تحمل عالي لعينة VEM.

الفئة الثانية- تقييد طفيف للنشاط البدني العادي (النشاط). تحدث النوبات أثناء المشي العادي لمسافة تزيد عن 500 متر على أرض مستوية أو عند تسلق أكثر من طابق واحد. تزداد احتمالية الإصابة بالذبحة الصدرية في الطقس البارد ، والإثارة العاطفية ، في الساعات الأولى بعد الاستيقاظ.

الدرجة الثالثة- تقييد شديد للنشاط البدني الطبيعي. تحدث الهجمات عند المشي على أرض مستوية على مسافة 100-500 متر ، عند تسلق الطابق الأول.

الدرجة الرابعة- الذبحة الصدرية تحدث مع مجهود بدني صغير ، والمشي على مسافة أقل من 100 متر.نوبات الراحة الذبحة الصدرية مميزة ، بسبب زيادة متطلبات التمثيل الغذائي لعضلة القلب (زيادة ضغط الدم ، ومعدل ضربات القلب ، وزيادة تدفق الدم الوريدي إلى القلب أثناء الانتقال إلى الوضع الأفقي ، أثناء الأحلام).

الذبحة الصدرية المجهدة التقدمية- زيادة مفاجئة في وتيرة وشدة ومدة نوبات الذبحة الصدرية استجابة للحمل المعتاد لمريض معين ، وزيادة في العدد اليومي لأقراص النتروجليسرين ، مما يعكس انتقال الذبحة الصدرية إلى FC أو MI جديدة. وفقًا للتصنيفات القديمة ، كان هذا يعتبر "حالة ما قبل الاحتشاء".

الذبحة الصدرية العفوية- تشنج الأوعية الدموية ، حيث تحدث النوبات دون ارتباط واضح بالعوامل التي تؤدي إلى زيادة متطلبات التمثيل الغذائي لعضلة القلب - أثناء الراحة ، وغالبًا في الليل أو في الصباح الباكر. نوبة الذبحة الصدرية طويلة الأمد وشديدة أكثر من الذبحة الصدرية المجهدة ، ومن الصعب إيقاف النتروجليسرين. لا يسبقه ارتفاع في ضغط الدم أو عدم انتظام دقات القلب. اختبار البرودة أو اختبار الإرغومترين إيجابي. والسبب هو حدوث تشنج إقليمي في الشرايين التاجية الكبيرة غير المتغيرة أو المتصلبة. يمكن دمج الذبحة الصدرية العفوية مع الذبحة الصدرية الجهدية.

الذبحة الصدرية العفوية ، المصحوبة بارتفاعات عابرة للجزء ST من 2 إلى 20 مم لمدة 5-10 دقائق في غياب التغييرات في QRS ونشاط الإنزيم المميز لاحتشاء عضلة القلب ، يشار إليها ذبحة صدرية مختلفةأو الذبحة الصدرية... باستخدام تصوير الأوعية التاجية ، يجد 10٪ من مرضى الذبحة الصدرية العفوية الشرايين التاجية التي لا تتأثر بتصلب الشرايين ، ويتحمل هؤلاء المرضى النشاط البدني جيدًا (يرتفع عامل البناء دون ألم إلى الطابق العاشر ويعاني في نفس اليوم من الألم عند المشي ببطء في البرد ).

يتم الجمع بين أي تغييرات في نوبات الذبحة الصدرية لدى المريض - تقدمية ، أول ظهور ، عفوية ، مع المصطلح "غير مستقر"الذبحة الصدرية: يتم إدخال المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة إلى المستشفى بسبب ارتفاع مخاطر الموت المفاجئ. الأخطر هو تطور الذبحة الصدرية - يحدث احتشاء عضلة القلب في 10-20٪ من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية التقدمية.

3. احتشاء عضلة القلب- بناءً على الصورة السريرية وتغيرات تخطيط القلب ونشاط الإنزيمات في مصل الدم ، يتم عزل ما يلي:

بؤري كبير (مع موجة Q) ؛

بؤري صغير (محتمل ، بدون موجة Q).

4. تصلب القلب بعد الاحتشاءتم إنشاؤه في موعد لا يتجاوز شهرين بعد ظهور احتشاء عضلة القلب. يشير التشخيص إلى وجود تمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب ، وتمزق عضلة القلب الداخلية ، واضطرابات التوصيل ، وعدم انتظام ضربات القلب ، ومراحل قصور القلب. يمكن إجراء التشخيص على أساس الوثائق الطبية ، أي بأثر رجعي بواسطة تخطيط القلب.

5. الانتهاكاتالقلبية على نفس المنوال- مبيناً الشكل.

6. فشل القلب -مشيرا إلى الشكل والمرحلة.

في قلب الشكلين الخامس والسادس من أمراض القلب الإقفارية ، يحدث التصلب القلبي التالي للاحتشاء وتصلب الشرايين ، مما يؤدي إلى استبدال ألياف العضلات بوظيفة ضامة وضعف في عضلة القلب.

التشخيص:

1. سوابق المريضيسمح بإجراء التشخيص الصحيح لمرض نقص تروية القلب من خلال نوبة ألم تقليدية في 90٪ من الحالات.

2. تخطيط كهربية القلب -يكون التشخيص موثوقًا عند اكتشاف التغيرات البؤرية الحادة والإقفارية والندبية في عضلة القلب. ولكن مع الذبحة الصدرية ، قد يكون هناك تخطيط قلب طبيعي. يتجلى نقص تروية عضلة القلب في انخفاض الجزء الطرفي من مجمع البطين – يتم إزاحة ST بمقدار 1 مم أو أكثر ، أفقيًا ، محدب ، تصاعديًا بشكل غير مباشر. يمكن خفض الموجة T وتسويتها. مع الذبحة الصدرية العفوية في وقت الهجوم ، قد يكون هناك ارتفاعات ST على شكل "سقف" احتشاء.

3. مراقبة هولتريتم إجراء تخطيط كهربية القلب أثناء النهار في ظروف الحياة اليومية للمريض ، وعادة ما يتم إجراؤه في الخيوط V 2-5. يتم إجراء فك تشفير مخطط كهربية القلب باستخدام جهاز كمبيوتر. هذه الطريقة مفيدة للكشف عن الذبحة الصدرية العفوية. يحتفظ المريض بمذكرات كل ساعة حول أنشطته ، ثم تتم مقارنتها مع مخطط كهربية القلب.

في حالة عدم وجود تغييرات ECG أثناء الراحة ، يتم استخدام اختبارات التمرين والاختبارات الدوائية.

4. اختبار جهد الدراجة (VEM)تتم وفقًا لطريقة الأحمال المتزايدة باستمرار. مؤشرات ل VEM:

متلازمة الألم اللانمطي

تغيرات تخطيط القلب غير المعهود لنقص تروية عضلة القلب في منتصف العمر وكبار السن ، وكذلك لدى الشباب الذين لديهم تشخيص أولي لمرض نقص تروية القلب ،

· لا توجد تغييرات في تخطيط القلب في حالة الاشتباه بمرض الشريان التاجي.

ابدأ بحمل 150 كجم / دقيقة. واستمر لمدة 3 – 4 دقائق في كل مرحلة حتى تتوقف العينة. يسترشدون بمعدل ضربات القلب دون الحد الأقصى ، والذي يجب أن يساوي 75٪ من الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب حسب العمر.

موانع ل VEM:

احتشاء عضلة القلب قبل 3 أسابيع.

الذبحة الصدرية غير المستقرة

· اضطرابات الدورة الدموية الدماغية.

· التهاب الوريد الخثاري ومضاعفات الانسداد التجلطي.

فرنك سويسري – PB – Ш شارع.

· تضيق الصمامات في الفم.

· الجحيم أكثر من 230/130 ملم زئبق. فن .؛

· تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي ، القلب.

· اضطرابات ضربات القلب الشديدة.

· حصار كامل لحزمة فرع اليسار.

دواعي إيقاف العينة:

- نوبة من الذبحة الصدرية.

- انخفاض ضغط الدم بنسبة 25٪.

- ارتفاع ضغط الدم إلى 220/130 ملم زئبق.

· أعراض دماغية.

إذا وصل المريض إلى معدل ضربات القلب دون الحد الأقصى دون وجود علامات إكلينيكية و ECG لنقص التروية ، يكون الاختبار سلبيًا. يكون إيجابيًا ، في وقت التحميل ، ظهور نوبة من الذبحة الصدرية ، وانخفاض ضغط الدم ، وانخفاض أو ارتفاع في ST بمقدار 1 ملم أو أكثر.

5.إذا كان من المستحيل تنفيذ VEM ، التحفيز الكهربائي للأذين عبر المريء (TEE)) مع منظم ضربات القلب وقطب المريء ثنائي القطب. يتم فرض إيقاع من 100 نبضة في الدقيقة وفي كثير من الأحيان حتى تظهر علامات نقص التروية.

6.Test مع الفيلويرجومترين- يتم حقن 0.05 مجم من الدواء عن طريق الوريد وبعد 5 – 6 دقائق 0.1 آخر – 0,15– 0.2 مجم. يعتبر الاختبار إيجابيًا إذا حدث ، في وقت الاختبار ، نوبة من الذبحة الصدرية مع إزاحة ST أكثر من 1 مم

7. الاختبار البارد- بعد 15 – لمدة 20 دقيقة في وضع أفقي ، يخفض المريض يده في حمام من الماء البارد مع الثلج إلى منتصف الساعد. بعد 5 دقائق ، يتم أخذ مخطط كهربية القلب. يتم استخدام الاختبارين الأخيرين لتشخيص ذبحة برينزميتال.

8. اختبار مع curantileعلى أساس تحريض متلازمة السرقة - بعد إعطاء الدواء عن طريق الوريد ، تظهر نوبة الذبحة الصدرية.

9تصوير الأوعية التاجية الإشعاعيةلا يتم إجراؤها عادة لتشخيص مرض الشريان التاجي ، ولكن لاختيار طريقة العلاج – المحافظ أو الجراحي (تطعيم مجازة الشريان التاجي أو رأب الوعاء بالبالون). يتم إدخال القسطرة من خلال الشريان الفخذي أو العضدي.

10تخطيط صدى القلبيمكن أن يثبت انتهاكًا محليًا للانقباض (hypokinesis) في وقت الهجوم ، ولكن من الصعب اكتشاف ذلك ، لذلك ، يتم إجراء Echo KG مع الحمل - الإجهاد Echo KG (مع إدخال الدوبامين في الوريد ، إلخ. .).

11.الرؤية(المسح بالنظائر المشعة للقلب مع الخصر) في مرض الشريان التاجي يكشف عن عيوب ملء في مناطق عضلة القلب مع انخفاض إمداد الدم ، "بقعة باردة" يمكن أن تظهر فقط أثناء التمرين.

12تصوير البطين بالنويدات المشعةيتم استخدامه لتحديد تمدد الأوعية الدموية في القلب.

13. التصوير المقطعي بالإصدار البوزيترونييعرف "عضلة القلب النائمة"

يتم إجراء التشخيص التفريقي:

· مع الذبحة الصدرية كمتلازمة مع مرض القلب الأبهري.

مع أمراض جهازية (التهاب حوائط الشريان العقدي) ؛

مع التهاب عضلة القلب (التهاب الشريان التاجي).

· مع تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

مع تنخر العظم.

· مع اعتلال عضلة القلب.

محاضرة7

ترويهمرضقلب. الدماغ والدماغالأمراض

سجائر مدخنة.

التشكل.مع مرض القلب الإقفاري ، يتطور تلف عضلة القلب الإقفاري وعمليات التجديد على مراحل.

هياكل الغشاء ، وخاصة الميتوكوندريا ، يحدث ضرر لا رجعة فيه.

يمكن أن يكون تلف عضلة القلب الإقفاري قابلاً للعكس ولا رجعة فيه.

تصنيفمرض القلب الإقفاري

حاد IHD

الموت القلبي المفاجئ

حثل عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد

احتشاء عضلة القلب

أمراض القلب المزمنة

تصلب القلب البؤري الكبير

تصلب القلب البؤري الصغير

يتم تمثيل مرض القلب الإقفاري المزمن عن طريق تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر بعد الاحتشاء.

الموت القلبي المفاجئ. في الأدبيات ، يُعرَّف الموت القلبي المفاجئ بأنه الموت الذي نشأ

تكوُّن ثانوي (آلية الموت) مع الموت القلبي المفاجئ يرجع إلى تطور عدم انتظام ضربات القلب القاتلة.

أثناء النوبة القلبية ، يتم تمييز مرحلتين: النخر والتندب.

تصنيفنوبة قلبيةعضلة القلب

I. بحلول وقت حدوثها

الابتدائية (الناشئة الأولى)

متكرر (يتطور في غضون 6 أسابيع بعد السابق)

متكرر (تم تطويره بعد أكثر من 6 أسابيع من السابق)

ثانيًا. عن طريق الترجمة

الجدار الأمامي للبطين الأيسر والحاجز الأمامي بين البطينين

الجدار الخلفي للبطين الأيسر

الجدار الجانبي للبطين الأيسر

حاجز بين البطينين

احتشاء شديد

ثالثا. بالانتشار

تحت الشغاف

داخلي

تحت الشغاف

بطريق الجدار

تصنيفدماغية وعائيةالأمراض

1. أمراض الدماغ مع التلف الإقفاري

اعتلال الدماغ الإقفاري

الاحتشاء الدماغي الإقفاري

احتشاء دماغي نزفي

ثانيًا. نزيف داخل الجمجمة

داخل المخ

تحت العنكبوتية

مختلط

ثالثا. أمراض القلب والأوعية الدموية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم

التغييرات الجوبية

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

نزيف فى المخ. تتطور عندما تتمزق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة في أماكن التشعب داخل المخ.

أمراض الأوعية الدموية الدماغية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم.تتطور في الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم.

التغييرات الجوبية. يتم تمثيلها بواسطة العديد من الأكياس الصدئة الصغيرة في منطقة النوى تحت القشرية.

الموضوع 8. أمراض الجهاز القلبي الوعائي

8.3 نقص تروية القلب

إلحاح المشكلة

مرض القلب الإقفاري (IHD) هو مجموعة من الأمراض التي تسببها القصور المطلق أو النسبي في الدورة الدموية التاجية. لهذا السبب مرض الشريان التاجي هو مرض القلب التاجي.تم تحديده على أنه "مرض مستقل". منظمة الصحة العالمية عام 1965 لما لها من أهمية اجتماعية كبيرة. ينتشر مرض نقص التروية الآن في جميع أنحاء العالم ، وخاصة في البلدان المتقدمة اقتصاديًا. خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية هو الموت المفاجئ. يمثل حوالي 2/3 من الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية. في كثير من الأحيان يكون الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 40-65 مرضى.

نقص تروية القلبهو شكل من أشكال تصلب الشرايين القلب وارتفاع ضغط الدم ، يتجلى ضمور عضلة القلب الإقفاري ، احتشاء عضلة القلب ، تصلب القلب.

يتدفق مرض القلب الإقفاري على شكل موجات مصحوبة بأزمات في الشريان التاجي ، أي. نوبات القصور التاجي الحاد (المطلق) التي تحدث على خلفية الحالة المزمنة (القصور النسبي للدورة التاجية). في هذا الصدد ، تميز الحادة والمزمنةأشكال أمراض القلب التاجية.

أمراض القلب الإقفارية الحادةيتجلى شكليا من قبل نقص تروية حثل عضلة القلب واحتشاء عضلة القلب, مرض الشريان التاجي المزمن (CHD) – تصلب القلب (بؤري صغير منتشر وبؤري كبير بعد الاحتشاء)، وأحيانًا تكون معقدة بسبب تمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب.

حثل عضلة القلب الإقفاري ،أو الحثل البؤري الحاد عضلة القلب، يتطور بنوبات قصيرة نسبيًا من أزمة الشريان التاجي ، عندما تحدث تغيرات مميزة في مخطط كهربية القلب في غياب نخر عضلة القلب (لا توجد زيادة في نشاط الترانساميناسات ، ونزعة هيدروجين اللاكتات ، وما إلى ذلك). عضلة القلب مترهلة وشاحبة ، وأحيانًا متنوعة ومتوذمة في مناطق نقص التروية. غالبًا ما توجد جلطة جديدة في الشريان التاجي.

بالميكروسكوب ، عند معالجة سطح شق عضلة القلب بمحلول أملاح تترازوليوم ، تيلوريت البوتاسيوم ، تبدو المناطق الدماغية خفيفة على خلفية داكنة من عضلة القلب غير المتغيرة ، لأنه في المناطق الدماغية يضعف نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال بشكل حاد وبالتالي تنخفض حبيبات فورمازان التيلوريوم لا تسقط.

تم العثور على المجهر ، توسع الشعيرات الدموية ، والركود وظاهرة الحمأة من كريات الدم الحمراء ، وذمة الأنسجة الخلالية ، ونزيف حول الأوعية الدموية ، وتراكم الكريات البيض على طول محيط منطقة نقص تروية الدم. تفقد ألياف العضلات تجاعيدها المتصالبة ، وهي خالية من الجليكوجين ، وهي ملطخة بشدة بالايوزين ، والفوكسين ، والبيرونين ، وكاشف شيف ، مما يشير إلى حدوث تغيرات نخرية. إنها ملونة بالبرتقال أكريدين ، فهي لا تعطي لونًا برتقاليًا ، بل وهجًا أخضر في مجهر مضيء ، مما يجعل من الممكن التمييز بين منطقة نقص تروية عضلة القلب السليمة. يتم الكشف عن وفرة من التقلصات بصريًا.

يتم تقليل التغيرات الإلكترونية المجهرية والكيميائية النسيجية المبكرة إلى انخفاض في عدد حبيبات الجليكوجين ، وانخفاض في نشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال (خاصة نازعات الهيدروجين والأغشية) ، وتورم وتدمير الميتوكوندريا والشبكة الساركوبلازمية. تظهر هذه التغييرات ، المرتبطة بضعف تنفس الأنسجة ، وزيادة التحلل اللاهوائي وفك اقتران التنفس والفسفرة التأكسدية ، في غضون دقائق قليلة من بداية الإصابة بنقص التروية.

تعقيدغالبًا ما يكون ضمور عضلة القلب الإقفاري قصور القلب الحادكما أنه يصبح السبب المباشر للوفاة.

احتشاء عضلة القلب- النخر الإقفاري لعضلة القلب. كقاعدة عامة ، هو كذلك احتشاء إقفاري (أبيض) مع كورولا نزفية.

يُصنف احتشاء عضلة القلب عادةً وفقًا لعدد من الخصائص:

بحلول وقت حدوثها ؛
عن طريق التوطين في أجزاء مختلفة من القلب وعضلة القلب ؛
بالانتشار
مع التيار.

احتشاء عضلة القلب هو مفهوم مؤقت.

احتشاء عضلة القلب الأولي (الحاد)يستمر حوالي 8 أسابيع من بداية إقفار عضلة القلب. إذا تطور احتشاء عضلة القلب بعد 8 أسابيع من احتشاء عضلة القلب الأولي (الحاد) ، فإنه يسمى نوبة قلبية متكررة... نوبة قلبية تتطور في غضون 8 أسابيع من وجود النوبة القلبية الأولية (الحادة) ، وتسمى احتشاء عضلة القلب المتكرر.

احتشاء عضلة القلبغالبًا ما يتم توطينه في منطقة القمة والجدران الأمامية والجانبية للبطين الأيسر والأقسام الأمامية للحاجز بين البطينين ، أي في حوض الفرع الأمامي بين البطينين للشريان التاجي الأيسر ، وهو وظيفي أكثر مثقلة وأكثر تضررا من تصلب الشرايين من الفروع الأخرى. في كثير من الأحيان ، تحدث نوبة قلبية في منطقة الجدار الخلفي للبطين الأيسر والأقسام الخلفية للحاجز بين البطينين ، أي في حوض الفرع المحيط بالشريان التاجي الأيسر. عندما يتعرض الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر وكلا فرعيه لانسداد تصلب الشرايين ، احتشاء عضلة القلب واسع النطاق.نادرًا ما يحدث احتشاء في البطين الأيمن ، وخاصة في الأذينين.

يتم تحديد تضاريس وحجم الاحتشاء ليس فقط من خلال درجة الضرر الذي يلحق بأفرع معينة من الشرايين التاجية ، ولكن أيضًا بنوع إمداد القلب بالدم (الأنواع اليسرى واليمنى والوسطى). نظرًا لأن تغيرات تصلب الشرايين تكون عادةً أكثر حدة في الشريان الأكثر تطورًا والمثقل وظيفيًا ، فغالبًا ما يتم ملاحظة احتشاء عضلة القلب مع الأنواع المتطرفة من إمدادات الدم - اليسار أو اليمين. هذه الميزات الخاصة بإمداد القلب بالدم تجعل من الممكن فهم السبب ، على سبيل المثال ، مع تجلط الفرع النازل من الشريان التاجي الأيسر في حالات مختلفة ، يكون للاحتشاء موضع مختلف (الجدار الأمامي أو الخلفي للبطين الأيسر ، الجزء الأمامي أو الخلفي من الحاجز بين البطينين).

يتم تحديد حجم الاحتشاء من خلال درجة تضيق الشرايين التاجية ، والقدرة الوظيفية للدورة الجانبية ، ومستوى إغلاق (تجلط الدم ، وانسداد) جذع الشرايين ، والحالة الوظيفية لعضلة القلب. مع ارتفاع ضغط الدم المصحوب بتضخم عضلة القلب ، تكون النوبات القلبية أكثر شيوعًا.

طوبوغرافيافرق بين:

احتشاء تحت الشغاف.
احتشاء تحت القلب
احتشاء داخل الرحم (عندما يكون موضعيًا في الجزء الأوسط من جدار عضلة القلب) ؛
احتشاء عبر الجافية (مع نخر لكامل سماكة عضلة القلب.

عندما يشارك شغاف القلب في العملية النخرية (احتشاء تحت الشغاف وتحت الجافية) ، يتطور الالتهاب التفاعلي في أنسجته ، وتظهر التراكبات الخثارية على البطانة. مع احتشاءات تحت القلبية وعبر الجافية ، غالبًا ما يتم ملاحظة الالتهاب التفاعلي للقشرة الخارجية للقلب - التهاب التامور الليفي.

بالانتشارتتميز التغيرات النخرية في عضلة القلب:

بؤري صغير
بؤري كبير
احتشاء عضلة القلب.

أثناء احتشاء عضلة القلبهناك مرحلتان:

مرحلة نخرية
مرحلة التندب.

في المرحلة النخرية ، يتم الكشف عن مناطق صغيرة مجهريًا من الخلايا العضلية القلبية المحفوظة حول الأوعية الدموية. يتم تحديد منطقة النخر من عضلة القلب المحفوظة من خلال منطقة من تسلل عدد كبير من الكريات البيض (التهاب الترسيم)... خارج بؤرة النخر ، وعدم انتظام الدورة الدموية ، والنزيف ، واختفاء الجليكوجين من خلايا عضلة القلب ، وظهور الدهون فيها ، وتدمير الميتوكوندريا والشبكة الساركوبلازمية ، ونخر خلايا العضلات المفردة.

مرحلة تندب (تنظيم) النوبة القلبيةيبدأ بشكل أساسي عندما يتم استبدال الكريات البيض بالخلايا الضامة والخلايا الليفية الشابة. تشارك البلاعم في امتصاص الكتل الميتة ، والدهون ، ونواتج مخلفات الأنسجة ، والتي تظهر في السيتوبلازم. وتشارك الخلايا الليفية ، التي تمتلك نشاطًا أنزيميًا عاليًا ، في عملية التكوُّن الليفي. يحدث تنظيم الاحتشاء من منطقة الترسيم ومن "جزر" الأنسجة المحفوظة في منطقة النخر. تستمر هذه العملية من 7 إلى 8 أسابيع ، ومع ذلك ، فإن هذه الفترات تخضع لتقلبات حسب حجم النوبة القلبية ونشاط جسم المريض. عند تنظيم نوبة قلبية ، تتشكل ندبة كثيفة في مكانها. في مثل هذه الحالات يتحدثون عنها تصلب القلب الكلي بعد الاحتشاء.تخضع عضلة القلب المحفوظة ، خاصة على طول محيط الندبة ، لتضخم متجدد.

المضاعفاتالنوبات القلبية هي الصدمة القلبية ، الرجفان البطيني ، توقف الانقباض ، قصور القلب الحاد ، تلين عضلي (ذوبان عضلة القلب النخرية) ، تمدد الأوعية الدموية الحاد وتمزق القلب (الدماء الدموي وسكاك في تجويفه) ، تجلط الجداري ، التهاب التامور.

موتمع احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يترافق مع احتشاء عضلة القلب نفسه ومضاعفاته. السبب المباشر للوفاة في الفترة المبكرة من النوبة القلبية هو الرجفان البطيني ، الانقباض ، الصدمة القلبية ، قصور القلب الحاد.المضاعفات المميتة لاحتشاء عضلة القلب في فترة لاحقة هي حسرةأو له تمدد الأوعية الدموية الحادمع نزيف في تجويف التامور ، وكذلك الجلطات الدموية(على سبيل المثال ، الأوعية الدماغية) من تجاويف القلب ، عندما يتحول مصدر الجلطات الدموية إلى جلطات دموية على الشغاف في منطقة الاحتشاء.

سابق