تصحيح ارتفاع السكر في الدم في الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية. نقص السكر في الدم العابر لحديثي الولادة: المسببات ومعايير التشخيص وأساليب الوقاية والتصحيح في فترة حديثي الولادة المبكرة ما الذي يمكنك فعله

اعتلالات الدماغ متفاوتة الخطورة شائعة في الكلاب ، ولكنها نادرة في القطط. تنشأ المشاكل من خلل في تحويل الأمونيا المعوية إلى اليوريا في الكبد ، بحيث تبقى الأمونيا في مجرى الدم وفي الجهاز العصبي المركزي ، مما يؤدي إلى انخفاض مستويات النواقل العصبية المثيرة وزيادة مستويات النواقل العصبية المثبطة. الميركابتان القابل للامتصاص والأحماض الدهنية المتطايرة التي تنتجها البكتيريا في الأمعاء متورطة أيضًا في اعتلال الدماغ.

في حالة حدوث غيبوبة كبدية ، يجب بدء العلاج على الفور لتقليل مستوى الأمونيا في الدم. يتضمن استراحة في التغذية ، وإفراغ الأمعاء الغليظة بالحقن الشرجية ، وإعطاء النيوميسين واللاكتولوز في حقنة شرجية علاجية ، وإعطاء العلاج بالسوائل الوريدية لتصحيح نقص بوتاسيوم الدم ونقص السكر في الدم والقلاء الاستقلابي. يساعد الحقن الوريدي للأحماض الأمينية متفرعة السلسلة أيضًا في العلاج.

إذا لم يكن الاعتلال الدماغي مهددًا للحياة ، فيجب توجيه العلاج نحو تقليل تكوين وامتصاص الأمونيا في الأمعاء. يمكن تحقيق ذلك من خلال خلق بيئة أقل ملاءمة للبكتيريا المكونة لليوريا ، وتقليل درجة الحموضة داخل الأمعاء ، وكذلك تسريع نقل البراز عبر الأمعاء الغليظة دون التسبب في الإسهال الشديد. عند انخفاض درجة الحموضة ، تتحول الأمونيا إلى ملح أمونيوم ، وهو أقل قابلية للامتصاص. يتم تحقيق ذلك عن طريق إعطاء اللاكتولوز (Lactulose Solution BP ، Duphar Laboratories) ، وهو ثنائي السكاريد متعدد التركيبات ، عن طريق الفم من 1 إلى 2 مل / كجم ثلاث مرات يوميًا ، على الرغم من أنه يجب تعديل الجرعة لكل مريض ووفقًا لطبيعة حركة الأمعاء. في القطط ، تكون جرعة اللاكتولوز 1 مل عن طريق الفم مرتين يوميًا.

يتم قمع تطور البكتيريا عن طريق استخدام الأدوية المضادة للبكتيريا. نيومايسين بجرعة 20 مجم / كجم مرتين في اليوم مناسب لهذا الغرض ولكن لوحظت حالات من المقاومة البكتيرية والتسمم خاصة في القطط. الميترونيدازول (فلاجيل ؛ RMB Animal Health) له أيضًا تأثير مفيد في السيطرة على اعتلال الدماغ بجرعة 7.5 مجم / كجم مرتين يوميًا. يوصي بعض المؤلفين بالبروبيوتيك للسيطرة على اعتلال الدماغ ، لكن البعض الآخر يجد هذه الأدوية غير فعالة بما فيه الكفاية. يُقترح أيضًا إعطاء اللاكتولوز عن طريق الفم مع نيومايسين في المراحل الأولى من اعتلال الدماغ ، ولكن بعد تحقيق درجة كافية من التحكم ، يمكن إلغاء نيومايسين ، وترك اللاكتولوز. يمكن إعطاء 10-20 مل من محلول نيومايسين 1٪ مع 5-10 مل من اللاكتولوز عن طريق المستقيم. لتقليل نمو البكتيريا ، يُقترح أيضًا حقن محلول 10 ٪ من البوفيدون واليود في الأمعاء الغليظة بجرعة 5-10 مل.

يمكن تحسين تحويل الأمونيا إلى اليوريا من خلال الحفاظ على مستويات السكر في الدم ، ويتم تحقيق انخفاض إضافي في اعتلال الدماغ عن طريق تصحيح نقص بوتاسيوم الدم ، وآزوت الدم ، والقلاء. بالإضافة إلى ذلك ، يجب بذل كل جهد ممكن للحد من تقويض البروتين ، مما يزيد من تكوين الأمونيا ومتطلبات تحويلها بواسطة الكبد إلى اليوريا. يعتبر الأرجينين إلزاميًا أيضًا في دورة اليوريا ويمكن استخدامه في اعتلال الدماغ الحاد. يجب تجنب استخدام أي من المهدئات والمهدئات والمخدرات ، لأنها تزيد من الضغط على الجهاز العصبي المركزي. يجب أيضًا عدم استخدام أدوية الميثيونين والمضادات الحيوية ، لأنها تزيد من تكوين المركابتان. من الضروري السيطرة على النزيف في الجهاز الهضمي بسبب تكوين القرحات ، حيث يتم استخدام السيميتيدين بجرعة 4 مجم / كجم مرتين في اليوم عن طريق الفم ، حيث يظهر مع النزيف مصدر بروتين للتخمير البكتيري وإنتاج الأمونيا.

في بعض حالات اعتلال الدماغ ، من الضروري تصحيح أمراض الأوعية الدموية ، مثل التفاغر البابي الجهازي. ومع ذلك ، يجب إعطاء العلاج الطبي قبل الجراحة لتقليل مخاطر التخدير.

أدوية هرمون البنكرياس وأدوية سكر الدم الاصطناعية (خفض سكر الدم)

عقاقير مجموعة الأنسولين

الأنسولين (الأنسولين)

المرادفات:ديبو-إن-أنسولين ، إيزوفان أنسولين ، إيليتين 1 ، أنسولينارد ، أنسولين ب ، أنسولين-ب س. الأنسولين BP ، الأنسولين M ، الأنسولين Aktrapid MS ، الأنسولين Aktrapid ChM ، الأنسولين Aktrapid ChM Penfill ، الأنسولين Velosulin ، شريط الأنسولين ، شريط الأنسولين GP ، شريط الأنسولين MK ، الأنسولين monotard ، الأنسولين monotard MK ، الأنسولين penotard NM ، NM ، NM Rapitard MK ، الأنسولين Semilente MS ، الأنسولين Superlenta ، الأنسولين Ultralente ، الأنسولين Ultralenthe MS ، الأنسولين Ultraard NM ، الأنسولين لونج ، الأنسولين مينيلنتي ، الأنسولينسيميلونج ، الأنسولينولترالونج ، الأنسولونج ، الأنسولرابومان GPP ، الأنسولرابيد باز ، الأنسولرابومانز ، الأنسولابولين السريع للأوبتيبين ، المشط Iletin I، Lente Iletin II، Monosuinsulin، N-Insulin Hochst، N-Insulin Hoechst 100، NPH Iletin I، NPH Iletin II، Regular Iletin I، Regular Iletin II، Suinsulin، Homorap-100، Homofan 100، Humulin L، Hu- mulin Mi و Humulin Mj و Humulin Mz و Humulin M4 و Humulin N و Humulin NPH و Humulin R و Humulin S وشريط Humulin و Humulin Regular و Humulin ultralente.

الأنسولين هو هرمون تفرزه خلايا بيتا في البنكرياس.

التأثير الدوائي.الأنسولين هو عامل محدد لخفض السكر ، ولديه القدرة على تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ؛ يعزز امتصاص الأنسجة للجلوكوز ويعزز تحويله إلى جليكوجين ، كما يسهل تغلغل الجلوكوز في خلايا الأنسجة.

بالإضافة إلى تأثير نقص السكر في الدم (خفض مستويات السكر في الدم) ، فإن الأنسولين له عدد من التأثيرات الأخرى: فهو يزيد من مخازن الجليكوجين في العضلات ، ويحفز تكوين الببتيد ، ويقلل من استهلاك البروتين ، إلخ.

يترافق التعرض للأنسولين مع تحفيز أو تثبيط (كبت) بعض الإنزيمات ؛ يتم تحفيز إنزيم الجليكوجين ، نازعة هيدروجين البيروفات ، هيكسوكيناز ؛ الليباز المثبط ، الذي ينشط الأحماض الدهنية للأنسجة الدهنية ، ليباز البروتين الدهني ، مما يقلل من "تغيم" مصل الدم بعد تناول الأطعمة الغنية بالدهون.

تعتمد درجة التخليق الحيوي وإفراز (إطلاق) الأنسولين على تركيز الجلوكوز في الدم. مع زيادة محتواه ، يزداد إفراز البنكرياس للأنسولين. على العكس من ذلك ، يؤدي انخفاض تركيز الجلوكوز في الدم إلى إبطاء إفراز الأنسولين.

في إدراك تأثيرات الأنسولين ، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال تفاعله مع مستقبل معين موضعي على غشاء البلازما للخلية ، وتشكيل مركب مستقبلات الأنسولين. يخترق مستقبل الأنسولين مع الأنسولين الخلية ، حيث يؤثر على عمليات فسفرة البروتينات الخلوية ؛ مزيد من ردود الفعل داخل الخلايا ليست مفهومة بشكل كامل.

الأنسولين هو العلاج الرئيسي المحدد لمرض السكري ، حيث يقلل من ارتفاع السكر في الدم (زيادة نسبة السكر في الدم) وبيلة ​​السكر (وجود السكر في البول) ، ويجدد مخزون الجليكوجين في الكبد والعضلات ، ويقلل من تكوين الجلوكوز ، ويخفف من نسبة الدهون في الدم. (وجود الدهون في الدم) يحسن الحالة العامة للمريض.

يتم الحصول على الأنسولين للاستخدام الطبي من بنكرياس الماشية والخنازير. توجد طريقة للتخليق الكيميائي للأنسولين ، لكنها غير متوفرة بسهولة. في الآونة الأخيرة ، تم تطوير طرق التكنولوجيا الحيوية لإنتاج الأنسولين البشري. الأنسولين الذي تم الحصول عليه بطرق الهندسة الوراثية يتوافق تمامًا مع سلسلة الأحماض الأمينية للأنسولين البشري.

في الحالات التي يتم فيها الحصول على الأنسولين من بنكرياس الحيوانات ، بسبب عدم كفاية التنقية ، قد توجد شوائب مختلفة (proinsulin ، glucagon ، samotostatin ، بروتينات ، polypeptides ، إلخ) في المستحضر. يمكن أن تسبب مستحضرات الأنسولين التي تمت تنقيتها بشكل سيئ مجموعة متنوعة من التفاعلات الضائرة.

تجعل الطرق الحديثة من الممكن الحصول على مستحضرات الأنسولين المنقى (أحادية الذروة - المنقى كروماتوغرافيا مع عزل "ذروة" الأنسولين) عالي النقاء (أحادي المكون) ومستحضرات الأنسولين المتبلورة. حاليًا ، يتم استخدام الأنسولين البشري البلوري بشكل متزايد. من بين مستحضرات الأنسولين من أصل حيواني ، يتم إعطاء الأفضلية للأنسولين الذي يتم الحصول عليه من بنكرياس الخنازير.

يتم تحديد نشاط الأنسولين بيولوجيًا (من خلال القدرة على خفض نسبة الجلوكوز في الدم في الأرانب السليمة) وإحدى الطرق الفيزيائية والكيميائية (عن طريق الرحلان الكهربي على الورق أو الكروماتوجرافيا على الورق). بالنسبة لوحدة عمل واحدة (ED) ، أو وحدة دولية (IE) ، يتم أخذ نشاط 0.04082 مجم من الأنسولين البلوري.

المؤشر الرئيسي لاستخدام الأنسولين هو داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين) ، ولكن في ظل ظروف معينة يتم وصفه أيضًا لمرض السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين).

طريقة الإعطاء والجرعة.في علاج داء السكري ، يتم استخدام مستحضرات الأنسولين ذات فترات العمل المختلفة (انظر أدناه).

يستخدم الأنسولين قصير المفعول أيضًا في بعض العمليات المرضية الأخرى: للحث على حالات نقص السكر في الدم (خفض مستويات السكر في الدم) في أشكال معينة من مرض انفصام الشخصية ، كعامل ابتنائي (معزز لتخليق البروتين) مع الإرهاق العام ، ونقص التغذية ، والدمامل (صديدي متعدد التهاب الجلد) ، التسمم الدرقي (مرض الغدة الدرقية) ، مع أمراض المعدة (ونى / فقدان النغمة / ، التهاب المعدة / إفراغ المعدة /) ، التهاب الكبد المزمن (التهاب أنسجة الكبد) ، الأشكال الأولية لتليف الكبد ، وكذلك مكون محاليل "الاستقطاب" المستخدمة في علاج قصور الشريان التاجي الحاد (تناقض بين حاجة القلب للأكسجين وإيصاله).

يعتمد اختيار الأنسولين لعلاج مرض السكري على شدة وخصائص مسار المرض ، والحالة العامة للمريض ، وكذلك على معدل ظهور ومدة تأثير نقص السكر في الدم للدواء. من المستحسن إجراء الإعطاء الأولي للأنسولين وتحديد الجرعة في المستشفى (المستشفى).

مستحضرات الأنسولين قصيرة المفعول هي محاليل مخصصة للإعطاء تحت الجلد أو العضل. إذا لزم الأمر ، يتم إعطاؤهم أيضًا عن طريق الوريد. لديهم تأثير سريع وقصير المدى نسبيًا في خفض السكر. عادة ما يتم تناولها تحت الجلد أو في العضل 15-20 دقيقة قبل الوجبات من مرة إلى عدة مرات خلال اليوم. يحدث التأثير بعد الحقن تحت الجلد في غضون 15-20 دقيقة ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد ساعتين ؛ المدة الإجمالية للعمل لا تزيد عن 6 ساعات ، وهي تستخدم بشكل أساسي في المستشفى لتحديد جرعة الأنسولين المطلوبة للمريض ، وكذلك في الحالات التي تتطلب إحداث تغيير سريع في نشاط الأنسولين في الجسم - مصاب بغيبوبة سكري و ورم مسبق (فقدان كلي أو جزئي للوعي بسبب ارتفاع حاد مفاجئ في نسبة السكر في الدم).

بالإضافة إلى tog9 ، تُستخدم مستحضرات الأنسولين قصيرة المفعول كعامل ابتنائي وعادة ما توصف بجرعات صغيرة (4-8 وحدة دولية 1-2 مرات في اليوم).

يتم إنتاج مستحضرات الأنسولين طويلة الأمد (طويلة المفعول) في أشكال جرعات مختلفة مع فترات مختلفة من التأثير الخافض للسكر (نصف طويل ، طويل ، طويل للغاية). بالنسبة للعقاقير المختلفة ، يستمر التأثير من 10 إلى 36 ساعة.بفضل هذه الأدوية ، يمكنك تقليل عدد الحقن اليومية. عادة ما يتم إنتاجها في شكل معلقات (تعليق الجسيمات الصلبة للدواء في سائل) ، تدار فقط تحت الجلد أو في العضل ؛ غير مسموح بالإعطاء في الوريد. في غيبوبة السكري وظروف ما قبل الولادة ، لا يتم استخدام الأدوية طويلة المفعول.

عند اختيار مستحضر الأنسولين ، من الضروري التأكد من أن فترة الحد الأقصى لتأثير خفض السكر تتزامن مع تناول الطعام. إذا لزم الأمر ، يمكن إعطاء دوائين ممتدين في حقنة واحدة. يحتاج بعض المرضى ليس فقط على المدى الطويل ، ولكن أيضًا إلى تطبيع سريع لمستويات الجلوكوز في الدم. يجب أن يصفوا أدوية الأنسولين طويلة المفعول وقصيرة المفعول.

عادة ، يتم إعطاء الأدوية طويلة المفعول قبل الإفطار ، ولكن إذا لزم الأمر ، يمكن إجراء الحقن في أوقات أخرى.

يتم استخدام جميع مستحضرات الأنسولين مع مراعاة الالتزام بالنظام الغذائي. يجب تحديد قيمة الطاقة للغذاء (من 1700 إلى 3000 كال) من خلال وزن جسم المريض خلال فترة العلاج ، حسب نوع النشاط. لذلك ، مع انخفاض التغذية والعمل البدني الشاق ، فإن عدد السعرات الحرارية المطلوبة يوميًا للمريض لا يقل عن 3000 ، مع التغذية الزائدة ونمط الحياة المستقر ، يجب ألا يتجاوز 2000.

يمكن أن يؤدي إدخال جرعات عالية جدًا ، بالإضافة إلى نقص تناول الكربوهيدرات من الطعام ، إلى حالة نقص السكر في الدم (انخفاض نسبة السكر في الدم) ، مصحوبًا بالجوع والضعف والتعرق ورجفان الجسم والصداع والدوار والخفقان والنشوة (مزاج غير معقول بالرضا عن النفس) أو العدوانية ... في وقت لاحق ، قد تحدث غيبوبة سكر الدم (فقدان الوعي ، الذي يتميز بغياب كامل لردود فعل الجسم على المنبهات الخارجية ، بسبب انخفاض حاد في مستويات السكر في الدم) مع فقدان الوعي والتشنجات وانخفاض حاد في نشاط القلب. للوقاية من حالة نقص السكر في الدم ، يحتاج المرضى إلى شرب الشاي الحلو أو تناول بضع كتل من السكر.

في غيبوبة نقص السكر في الدم (المرتبطة بانخفاض نسبة السكر في الدم) ، يتم حقن محلول جلوكوز بنسبة 40٪ في الوريد بمقدار 10-40 مل ، وأحيانًا تصل إلى 100 مل ، ولكن ليس أكثر.

يمكن إجراء تصحيح نقص السكر في الدم (خفض مستويات السكر في الدم) بشكل حاد باستخدام الجلوكاجون العضلي أو تحت الجلد.

اعراض جانبية.مع إعطاء مستحضرات الأنسولين تحت الجلد ، قد يحدث الحثل الشحمي (انخفاض في حجم الأنسجة الدهنية في الأنسجة تحت الجلد) في موقع الحقن.

نادرًا ما تسبب مستحضرات الأنسولين الحديثة عالية النقاء ظواهر الحساسية ، ولكن لا يتم استبعاد مثل هذه الحالات. يتطلب تطوير رد فعل تحسسي حاد علاجًا فوريًا لإزالة التحسس (منع أو تثبيط تفاعلات الحساسية) واستبدال الأدوية.

موانعموانع استخدام الأنسولين هي الأمراض التي تحدث مع نقص السكر في الدم ، والتهاب الكبد الحاد ، وتليف الكبد ، واليرقان الانحلالي (اصفرار الجلد والأغشية المخاطية لمقل العيون بسبب انهيار خلايا الدم الحمراء) ، والتهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس) ، التهاب الكلية (التهاب الكلى) ، مرض الكلى النشواني المرتبط بضعف التمثيل الغذائي للبروتين / أميلويد /) ، تحص بولي ، قرحة المعدة والاثني عشر ، عيوب القلب اللا تعويضية (فشل القلب بسبب مرض صماماته).

مطلوب عناية فائقة في علاج مرضى السكري الذين يعانون من قصور في الشريان التاجي (تناقض بين حاجة القلب للأكسجين وإيصاله) وضعف الدماغ | الدورة الدموية. يجب توخي الحذر عند استخدام الأنسولين! في المرضى الذين يعانون من أمراض الغدة الدرقية ، ومرض أديسون (كفاية وظيفة الغدة الكظرية) ، والفشل الكلوي. |

> يجب مراقبة العلاج بالأنسولين عند النساء الحوامل عن كثب. خلال الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، عادة ما تنخفض الحاجة إلى الأنسولين بشكل طفيف وتزداد في الثلثين الثاني والثالث من الحمل.

تعمل حاصرات ألفا الأدرينالية ومحفزات بيتا الأدرينالية (انظر الصفحة 106) ، التتراسيكلين ، الساليسيلات على زيادة إفراز الأنسولين الداخلي (إفراز الجسم). مدرات البول الثيازيدية (مدرات البول - انظر الصفحة 296) ، حاصرات بيتا (انظر "الصفحة 113) ، الكحول يمكن أن يؤدي إلى نقص السكر في الدم.

نموذج الافراج.الأنسولين للحقن عن طريق الحقنة متوفر في | قوارير زجاجية محكمة الغلق بسدادات مطاطية مع لفائف الألمنيوم: 1 مل من المحلول أو المعلق يحتوي عادة على 40 وحدة.

اعتمادًا على مصدر الإنتاج ، يتم تمييز الأنسولين ، معزولًا عن بنكرياس الحيوانات ، ويتم تصنيعه باستخدام طرق الهندسة الوراثية. وفقًا لدرجة التنقية ، تنقسم مستحضرات الأنسولين من الأنسجة الحيوانية إلى أحادية الذروة (MP) وأحادية المكون (MC). يتم الحصول عليها حاليًا من بنكرياس الخنازير ، بالإضافة إلى أنها يشار إليها بالحرف C (SMP - لحم الخنزير أحادي ، SMK - لحم الخنزير أحادي المكون) ؛ ماشية - بالحرف G (لحم بقر: GMP - لحم بقر أحادي ، GMK - لحم بقر أحادي المكون). يتم تحديد مستحضرات الأنسولين البشرية بالحرف C.

اعتمادًا على مدة العمل ، يتم تقسيم الأنسولين إلى:

أ) مستحضرات الأنسولين قصيرة المفعول: بدء العمل في 15-30 دقيقة ؛ ذروة العمل بعد U / 2-2 ساعة ؛ المدة الإجمالية للعمل هي 4-6 ساعات ؛

ب) مستحضرات الأنسولين طويلة المفعول تشمل الأدوية متوسطة المدة (تبدأ بعد 1 "/ 2-2 ساعة ، الذروة بعد 3-12 ساعة ؛ المدة الإجمالية 8-12 ساعة) ؛ الأدوية طويلة المفعول (تبدأ بعد 4-8 ساعات ؛ الذروة بعد 8-18 ساعة ؛ المدة الإجمالية 20-30 ساعة).

شروط التخزين.يخزن في درجات حرارة من +2 إلى +10 "م. لا يسمح بتجميد الأدوية.

هذه المعلومات ليست دليلًا للعلاج الذاتي.

مطلوب استشارة الطبيب.

تمت إضافة المنتج إلى سلة التسوق

Humulin mz معلق د / في. 100 وحدة / مل زجاجة. 10 مل

1 مل معلق للحقن يحتوي على:

مكونات نشطة
• تعليق الأنسولين أيزوفان التخليقي الحيوي البشري 100 وحدة دولية.

سواغ

M-cresol المقطر (1.6 مجم / مل) ، الجلسرين ، الفينول (0.65 مجم / مل) ، كبريتات البروتامين ، فوسفات الصوديوم ثنائي القاعدة ، أكسيد الزنك ، ماء د / ط ، حمض الهيدروكلوريك ، هيدروكسيد الصوديوم.

في زجاجة 10 مل من المعلق. في علبة كرتون 1 زجاجة.

التكلفة: 570.00 فرك.

مؤشرات للاستخدام:

• داء السكري في وجود مؤشرات للعلاج بالأنسولين.
• داء السكري الذي تم تشخيصه حديثًا.
• الحمل مع داء السكري من النوع 2 (غير المعتمد على الأنسولين).

التطبيق أثناء الحمل والرضاعة:

أثناء الحمل ، من المهم بشكل خاص الحفاظ على التحكم الجيد في نسبة السكر في الدم لدى مرضى السكري. أثناء الحمل ، تقل الحاجة إلى الأنسولين عادةً في الأشهر الثلاثة الأولى وتزداد في الثلث الثاني والثالث من الحمل.

في مرضى السكري أثناء الرضاعة (الرضاعة الطبيعية) ، قد يكون من الضروري تعديل جرعة الأنسولين أو النظام الغذائي أو كليهما.

في دراسات السمية الجينية في سلسلة المختبر وفي الجسم الحي ، لم يكن للأنسولين البشري تأثير مطفر.

الموانع:

• نقص سكر الدم.
• فرط الحساسية للأنسولين أو لأحد مكونات الدواء.

اعراض جانبية:

الآثار الجانبية المرتبطة بالعمل الرئيسي للدواء

نقص سكر الدم.

يمكن أن يؤدي نقص السكر في الدم الشديد إلى فقدان الوعي (وفي حالات استثنائية) الوفاة.

ردود الفعل التحسسية

ردود الفعل التحسسية المحلية ممكنة - احتقان أو تورم أو حكة في موقع الحقن (عادة ما تتوقف في غضون فترة من عدة أيام إلى عدة أسابيع) ؛ تفاعلات حساسية جهازية (تحدث في كثير من الأحيان ولكنها أكثر خطورة) - حكة عامة ، صعوبة في التنفس ، ضيق في التنفس ، انخفاض ضغط الدم ، زيادة معدل ضربات القلب ، زيادة التعرق. يمكن أن تكون الحالات الشديدة لردود الفعل التحسسية الجهازية مهددة للحياة.

احتمال الإصابة بالحثل الشحمي ضئيل.

جرعة مفرطة:

• الأعراض: نقص السكر في الدم مع الخمول وزيادة التعرق وعدم انتظام دقات القلب. شحوب الجلد ، صداع ، رعشة ، قيء. ارتباك في الوعي.

في ظل ظروف معينة ، على سبيل المثال ، مع فترة طويلة أو مع السيطرة المكثفة على داء السكري ، قد تتغير الأعراض الأولية لنقص السكر في الدم.

علاج او معاملة:

• يمكن السيطرة على الحالات الخفيفة من نقص السكر في الدم عن طريق تناول الجلوكوز (الدكستروز) أو السكر. قد يلزم إجراء تعديلات على جرعة الأنسولين أو النظام الغذائي أو النشاط البدني.
• يمكن إجراء تصحيح لنقص السكر في الدم المعتدل بمساعدة إعطاء الجلوكاجون العضلي أو تحت الجلد. يليه تناول الكربوهيدرات.
• حالات شديدة من نقص السكر في الدم ، مصحوبة بغيبوبة. يتم إيقاف التشنجات أو الاضطرابات العصبية عن طريق إعطاء i / m أو s / c من الجلوكاجون أو إعطاء i / v لمحلول مركّز من الجلوكوز (سكر العنب). بعد استعادة الوعي ، يجب إعطاء المريض طعامًا غنيًا بالكربوهيدرات لتجنب إعادة تطور نقص السكر في الدم.

طريقة الإعطاء والجرعة:

يتم تحديد الجرعة من قبل الطبيب بشكل فردي حسب مستوى السكر في الدم.

يجب أن يُعطى الدواء تحت الجلد ، ربما عن طريق الحقن العضلي.

هو بطلان الحقن IV من Humulin NPH!

S / ج يتم حقن الدواء في الكتف أو الفخذ أو الأرداف أو البطن. يجب تبديل موقع الحقن بحيث لا يتم استخدام نفس الموقع أكثر من مرة واحدة في الشهر.

عند تناوله تحت الجلد ، يجب توخي الحذر لتجنب دخول الأوعية الدموية. بعد الحقن ، لا تقم بتدليك مكان الحقن. يجب تدريب المرضى على الاستخدام الصحيح لأجهزة توصيل الأنسولين.

قواعد تحضير الدواء وإدارته

استخدم خراطيش Humulin NPH فقط مع محقنة قلم 3 مل (عبوة قلم حقنة HumaPen Ergo II 3 مل. 1 Eli Lilly).

قبل الاستخدام ، يجب دحرجة خراطيش Humulin NPH بين راحة اليد 10 مرات ورجها ، مع تدوير 180 درجة أيضًا 10 مرات لإعادة تعليق الأنسولين حتى يبدو كسائل أو حليب متجانس عكر. لا ترج بقوة. هذا يمكن أن يؤدي إلى رغوة ، والتي يمكن أن تتداخل مع اختيار الجرعة الصحيحة.

يجب فحص الخراطيش بعناية. لا ينبغي استخدام الأنسولين إذا كان يحتوي على رقائق بعد التقليب ، إذا التصقت جزيئات بيضاء صلبة بقاع الزجاجة أو جدرانها ، مما يؤدي إلى ظهور نمط متجمد.

لا يسمح تصميم الخراطيش بخلط محتوياتها مع أنواع الأنسولين الأخرى مباشرةً في الخرطوشة نفسها. الخراطيش غير قابلة لإعادة التعبئة.

عند استخدام الخراطيش ، اتبع تعليمات الشركة المصنعة لإعادة تعبئة الخرطوشة ومرفق الإبرة. يجب إعطاء الدواء وفقًا لتعليمات الشركة المصنعة لقلم الحقن.

باستخدام غطاء الإبرة الخارجي ، قم بفك الإبرة فور إدخالها وتجاهلها بأمان. إن إزالة الإبرة بعد الحقن مباشرة يضمن التعقيم ويمنع التسرب ودخول الهواء واحتمال انسداد الإبرة. ثم ضع الغطاء على المقبض.

لا ينبغي إعادة استخدام الإبر. يجب عدم استخدام الإبر وأقلام القلم من قبل الآخرين. استخدم الخراطيش حتى تصبح فارغة ثم تخلص منها.

تدابير وقائية:

يجب أن يتم نقل المريض إلى نوع آخر من الأنسولين أو إلى مستحضر أنسولين باسم تجاري مختلف تحت إشراف طبي صارم. التغييرات في نشاط الأنسولين ، نوعه (على سبيل المثال ، محلول هومولين العادي للحقن 100 وحدة دولية / مل قارورة 10 مل 1. معلق هومولين M3 للحقن قارورة 100 وحدة دولية / مل 10 مل وحدة 1) ، الأنواع (الخنازير ، الأنسولين البشري ، الأنسولين البشري التناظري) أو طريقة الإنتاج (الأنسولين المؤتلف الحمض النووي أو الأنسولين الحيواني) قد تتطلب تعديلات الجرعة.

قد تكون هناك حاجة إلى تعديل الجرعة في وقت مبكر من أول تناول مستحضر الأنسولين البشري بعد تحضير الأنسولين الحيواني ، أو تدريجيًا على مدى عدة أسابيع أو أشهر بعد النقل.

قد تنخفض الحاجة إلى الأنسولين مع عدم كفاية وظيفة الغدد الكظرية أو الغدة النخامية أو الغدة الدرقية ، مع قصور كلوي أو كبدي.

مع بعض الأمراض أو الإجهاد العاطفي ، قد تزداد الحاجة إلى الأنسولين.

قد تكون تعديلات الجرعة مطلوبة أيضًا إذا قمت بزيادة نشاطك البدني أو تغيير نظامك الغذائي المعتاد.

قد تكون أعراض سلائف نقص السكر في الدم أثناء إعطاء الأنسولين البشري في بعض المرضى أقل وضوحًا أو تختلف عن تلك التي لوحظت أثناء إعطاء الأنسولين من أصل حيواني. مع تطبيع مستويات السكر في الدم. على سبيل المثال ، نتيجة للعلاج المكثف بالأنسولين ، قد تختفي كل أو بعض أعراض نقص السكر في الدم ، ويجب إبلاغ المرضى بذلك.

قد تتغير أعراض سلائف نقص السكر في الدم أو تكون أقل وضوحًا مع مسار طويل من داء السكري ، أو اعتلال الأعصاب السكري ، أو مع الاستخدام المتزامن لحاصرات بيتا.

في بعض الحالات ، يمكن أن تكون ردود الفعل التحسسية الموضعية ناجمة عن أسباب لا تتعلق بعمل الدواء ، على سبيل المثال ، تهيج الجلد بعامل منظف أو الحقن غير المناسب.

في حالات نادرة لتطور تفاعلات الحساسية الجهازية ، يلزم العلاج الفوري. في بعض الأحيان قد تكون هناك حاجة لتغيير الأنسولين أو إزالة التحسس.

تطبيق لانتهاكات وظائف الكبد

قد تنخفض متطلبات الأنسولين مع فشل الكبد.

تطبيق لضعف وظائف الكلى

قد تنخفض متطلبات الأنسولين مع الفشل الكلوي.

التأثير على القدرة على قيادة المركبات وآليات التحكم

أثناء نقص السكر في الدم ، قد تتدهور قدرة المريض على التركيز وقد تنخفض سرعة التفاعلات النفسية الحركية. يمكن أن يكون هذا خطيرًا في المواقف التي تكون فيها هذه القدرات مطلوبة بشكل خاص (قيادة السيارة أو استخدام الآلات).

يجب نصح المرضى بأخذ الاحتياطات لتجنب نقص السكر في الدم أثناء القيادة. هذا مهم بشكل خاص للمرضى الذين يعانون من أعراض خفيفة أو غائبة ، أو تنبئ بنقص السكر في الدم ، أو مع تطور متكرر لنقص السكر في الدم. في مثل هذه الحالات ، يجب على الطبيب تقييم مدى ملاءمة قيادة المريض.

شروط التخزين:

• يخزن في درجات حرارة من 2 إلى 8 درجات مئوية ، بعيداً عن التجمد ، بعيداً عن التعرض المباشر للضوء والحرارة.

يجب تخزين الدواء المستخدم في زجاجة 10 مل في درجة حرارة الغرفة 15-25 درجة مئوية لمدة لا تزيد عن 28 يومًا.

تاريخ انتهاء الصلاحية: سنتان.

تبقي بعيدا عن متناول الأطفال.

لا تستخدم بعد تاريخ انتهاء الصلاحية.

في معظم الحالات ، لا يحدث ارتفاع السكر في الدم كمرض مستقل ، ولكن نتيجة لتغيرات مختلفة في النشاط الحيوي للجسم. السبب الرئيسي لارتفاع السكر في الدم عند الأطفال هو مرض السكري.

في هذه الحالة ، لا ينتج جسم الطفل كمية كافية من الأنسولين. لا يستطيع نقل السكريات من الطعام إلى الخلايا. يتراكم الجلوكوز في الدم ، وهو المظهر الرئيسي لارتفاع السكر في الدم.

ومع ذلك ، فإن مرض السكري ليس السبب الوحيد لهذه الأعراض. يمكن أن يحدث ارتفاع السكر في الدم نتيجة لأعطال واضطرابات أخرى في عمل جسم الطفل:

• نظام غذائي غير صحي: تناول الأطعمة عالية السعرات الحرارية التي تحتوي على عدد كبير من الكربوهيدرات.
• كثرة الأكل وعدم الامتثال للنظام الغذائي ؛
• ضغوط شديدة وضيق عاطفي ؛
• صدمة؛
• نقل الأمراض المعدية.

تحدد الخصائص المميزة لكيفية ظهور ارتفاع السكر في الدم وظهوره في جسم الطفل وجود عدة خيارات لتصنيف الحالة المرضية.

وفقًا لشدة ارتفاع السكر في الدم ، يحدث:

• معتدل (مع نسبة الجلوكوز في الدم من 6-10 مليمول / لتر) ؛
• شدة معتدلة (مستوى الجلوكوز 10-16 مليمول / لتر) ؛
• شكل حاد (مستويات السكر في الدم تتجاوز 16 مليمول / لتر).

يختلف ارتفاع السكر في الدم أيضًا اعتمادًا على خصائص المظهر:

• زيادة مستويات السكر بعد 8 ساعات من الصيام ،
• زيادة في مستويات الجلوكوز بعد الأكل.

أعراض

غالبًا ما يكون ارتفاع السكر في الدم عند الطفل مصحوبًا بأعراض مميزة. يمكن للطفل أن يشير إلى بعض العلامات الأولى للحالة المرضية:

• الشعور بالعطش الشديد وجفاف الفم ،
• الرغبة المتكررة في التبول ،
• صعوبة في التنفس،
• سرعة النبض،
• أحاسيس مؤلمة في البطن ،
• غثيان يليه قيء
• عدم وضوح الرؤية
• حالة عامة من الشعور بالضيق والتعب.

قد يكون من الصعب التعرف بشكل مستقل على علامات ارتفاع السكر في الدم من بين هذه الأعراض. يجب على الأخصائي تحديد سبب وطبيعة المظاهر.

تشخيص ارتفاع السكر في الدم عند الطفل

إذا بدأ الطفل في الشعور بعطش قوي دون سبب واضح ، يجب على الوالدين الانتباه إلى هذه التغييرات. ستساعد زيارة الطبيب في الوقت المناسب على التعرف على ارتفاع السكر في الدم في المراحل المبكرة من المظاهر لمنع حدوث مضاعفات.

يمكنك تشخيص الحالة باستخدام:

• فحص دم عشوائي في الوقت الحالي لتحديد مستويات السكر في الدم ؛
• إجراء فحص سكر الدم بعد 8 ساعات من الصيام (على معدة فارغة) ؛
• اختبار الدم المعقد القابل لإعادة الاستخدام (اختبار تحمل الجلوكوز).

التشخيصات ضرورية لتتبع التغيرات في مستويات السكر في الدم. سيساعد هذا في تحديد التشخيص الأولي الذي تسبب في ارتفاع السكر في الدم ويصف مسار العلاج.

المضاعفات

تتطور مضاعفات ارتفاع السكر في الدم مع مظاهر مطولة للحالة المرضية وغياب العلاج في الوقت المناسب. النتائج المترتبة على ارتفاع السكر في الدم يمكن أن تكون خطيرة بالنسبة للطفل ، هي:

• تطور أمراض القلب والجهاز القلبي الوعائي.
• ضعف وظائف الكلى ، والذي يمكن أن يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي.
• أمراض أعضاء الرؤية.
• أعطال الجهاز العصبي المركزي.
• الحماض الكيتوني (مع مرض السكري).

سيساعد الانتباه إلى حالة الطفل وزيارة الطبيب المعالج في الوقت المناسب على منع تطور المضاعفات.

علاج او معاملة

ما الذي تستطيع القيام به

من الضروري علاج ارتفاع السكر في الدم اعتمادًا على المرض الذي تسبب في حدوث مثل هذه التغييرات في الجسم. لذلك ، إذا حدثت زيادة في مستوى السكر في الدم لدى الطفل على خلفية داء السكري ، فأنت بحاجة إلى:

• استشارة أخصائي لتصحيح الوصفات الطبية بما يتوافق مع العلاج بالأنسولين ،
• قم بقياس نسبة السكر في دم الطفل بانتظام لتتبع جميع التغييرات ،
• ضمان التغذية السليمة أثناء اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات ،
• إجراء حقن الأنسولين للحفاظ على العمليات البيولوجية المهمة في جسم الطفل.

ومع ذلك ، لا يعرف جميع الآباء ما يجب عليهم فعله إذا حدث ارتفاع السكر في الدم على خلفية مشاكل أخرى غير السكري. للحفاظ على الدولة سوف يساعد:

• التقيد بالتغذية السليمة بتناول كمية كبيرة من الفواكه والخضروات ،
• الامتثال لنظام الشرب ،
• تعويد الطفل على نظام غذائي معين ،
• مراقبة تنفيذ المريض الصغير لجميع تعليمات الأخصائي.

ماذا يفعل الطبيب

إذا كان ارتفاع السكر في الدم ناتجًا عن أسباب غير مرضية ، فمن الممكن تمامًا علاجه. يصف الطبيب علاجًا علاجيًا يهدف إلى تحقيق ثلاثة أهداف رئيسية:

• تطبيع مستويات السكر في جسم الطفل ؛
• علاج المرض الأساسي الذي يسبب تغيرات في قراءات الجلوكوز ؛
• منع حدوث تغييرات مماثلة في المستقبل.

يشمل العلاج كلاً من العلاج الدوائي والتغييرات في نمط حياة الطفل وتغذيته.

الوقاية

إذا كان الطفل مصابًا بداء السكري ، فإن الالتزام بنمط حياة معين يساعد في منع ارتفاع السكر في الدم. للقيام بذلك ، يحتاج الآباء إلى:

• مراقبة وتتبع التغيرات في مستويات السكر في الدم ،
• مراقبة النظام الغذائي للطفل ،
• تعليم لأداء تمارين بدنية بسيطة ،
• صنع حقن الأنسولين في الوقت المناسب.

إذا كان هناك خطر الإصابة بفرط سكر الدم مع حالة غير مرضية ، فإن ما يلي سيساعد على تجنب العواقب:

• الامتثال لنظام وجودة الطعام ،
• نشاط بدني معتدل ،
• العلاج في الوقت المناسب للأمراض المعدية والمزمنة الحادة ،
• تجنب المواقف العصيبة والتغيرات العاطفية.

ستساعد رؤية الطبيب في الوقت المناسب في حماية أفراد الأسرة الأصغر سنًا من المشاكل الصحية المحتملة.

ستتعرف أيضًا على خطورة العلاج المبكر لمرض ارتفاع السكر في الدم لدى الأطفال ، وسبب أهمية تجنب العواقب. كل شيء عن كيفية منع ارتفاع السكر في الدم عند الأطفال ومنع المضاعفات.

وسيجد الآباء المهتمون في صفحات الخدمة معلومات كاملة عن أعراض ارتفاع السكر في الدم عند الأطفال. ما الفرق بين علامات المرض لدى الأطفال في عمر 1 و 2 و 3 سنوات من مظاهر المرض لدى الأطفال في سن 4 و 5 و 6 و 7 سنوات؟ ما هو أفضل علاج لارتفاع السكر في الدم عند الأطفال؟

اعتن بصحة أحبائك وكن في حالة جيدة!

وفقًا للإحصاءات العالمية ، يعاني مرض السكري (DM) حاليًا من 2 إلى 4 ٪ من السكان. هذا المرض يمكن أن يعقد بشكل خطير مسار وإعادة تأهيل مرضى السكتة الدماغية. العلاج غير الكافي لمرض السكري ، خاصة في الفترة الحادة من السكتة الدماغية ، يزيد بشكل كبير من خطر تكرار السكتة الدماغية أو يزيد من منطقة التركيز الإقفاري.

في و. بانكيف ، المركز العلمي والعملي الأوكراني لجراحة الغدد الصماء وزرع أعضاء وأنسجة الغدد الصماء التابع لوزارة الصحة الأوكرانية ، كييف

مرضى السكري أكثر عرضة بنسبة 25 مرة للإصابة بالسكتات الدماغية والفشل الكلوي والنوبات القلبية والعمى ، ومتوسط ​​العمر المتوقع أقل بـ 15 عامًا من عامة السكان.

السكتة الدماغية هي السبب الرئيسي الثاني للوفاة في العالم. ما يقرب من 6 ملايين شخص يموتون من حوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة (ACVI) كل عام ، مع حدوث أكثر من 70 ٪ من الوفيات في البلدان النامية ، بما في ذلك أوكرانيا. ما لم يتم اتخاذ إجراءات عاجلة ، فإن معدل الوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية سيرتفع بنسبة 12٪ على مستوى العالم خلال السنوات العشر القادمة وأكثر من 20٪ في البلدان ذات مستويات المعيشة المنخفضة. بالفعل اليوم ، معدل الوفيات من CVA في بلدنا أعلى بكثير ، ليس فقط مؤشرات الدول الغربية ، ولكن أيضًا في روسيا.

نظرًا لأن السكتات الدماغية الحادة (AII) تمثل ما يصل إلى 80٪ من جميع السكتات الدماغية ، فقد أصبح تطوير الإدارة المثلى لهذا النوع المعين من السكتات الدماغية أولوية في علم الأوعية الدموية. OIS هي عملية ديناميكية تبدأ بنقص التروية البؤري وتنتهي بتكوين احتشاء دماغي (MI). نظرًا لضيق نافذة العلاج والحواجز الأخرى ، يظل معدل استخدام علاج التخثر منخفضًا ، حتى في المراكز المتقدمة.

وبائيات السكتة الدماغية في داء السكري

يزيد وجود مرض السكري من النوع 2 بشكل كبير من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بمقدار 2-6 مرات ، في حين أن معدل الوفيات من أمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام والسكتة الدماغية بشكل خاص يزيد بأكثر من 2-4 مرات في مرضى السكري من النوع 2. إن مسار اضطرابات الدورة الدموية الدماغية لدى هؤلاء المرضى شديد ، حيث ترتبط الاضطرابات الأكثر حدة في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات بارتفاع معدل الوفيات والإعاقة. وفقًا للدراسة واسعة النطاق UKPDS ، فقد وجد أن مستوى HbA 1c يرتبط ارتباطًا وثيقًا باحتمالية الوفاة بسبب النوبة القلبية الحادة والسكتة الدماغية: زيادة تركيزه بنسبة 1 ٪ مصحوبة بزيادة بنسبة 17 ٪ في حدوث السكتة الدماغية. من المهم ألا ترتبط الأشكال الحادة من داء السكري من النوع 2 فحسب ، بل أيضًا مقاومة الأنسولين بزيادة خطر الإصابة بالسكتة الدماغية.

تم إثبات دور داء السكري كعامل خطر للسكتة الدماغية الأولى في السكان الذين تتراوح أعمارهم بين 55 و 84 عامًا بناءً على متابعة لمدة عشر سنوات أجريت في فرامنغهام (الولايات المتحدة الأمريكية).

وهكذا ، وجد أنه في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا ، تحدث الحوادث الوعائية الدماغية الحادة على خلفية مرض السكري مرة ونصف إلى مرتين أكثر من الأشخاص الذين لا يعانون من هذا المرض ، وفي سن 40 عامًا. - أكثر من ثلاث إلى أربع مرات ، وبين المرضى الذين يعانون من رجحان كبير تهيمن عليه النساء. في سن ما يصل إلى 40 عامًا ، في حالة وجود مسار قصير من مرض السكري مع غيبوبة سكر الدم ، يتطور النزف الدماغي ، ومع فترة طويلة (أكثر من 15-20 عامًا) - MI. في كثير من الأحيان ، وخاصة في مرضى السكتة الدماغية المسنين ، لا يتم تشخيص مرض السكري ، على الرغم من أنه يمكن أن يحدث في 50 ٪ من المرضى. معدلات الوفيات الناجمة عن السكتة الدماغية أعلى بشكل ملحوظ بين مرضى السكري.

حتى الآن ، لم يتم تحديد نسبة حدوث السكتة الدماغية الإقفارية والنزفية لدى مرضى السكري بشكل كامل. لذلك ، وفقًا لبيانات الدراسات المرضية ، لا يختلف هذا المؤشر عمليًا عن متوسط ​​السكان - لوحظ وجود احتشاء عضلي مع مرض السكري 3-4 مرات أكثر من النزيف. في الوقت نفسه ، وفقًا للبيانات السريرية ، يتطور MI في مرضى السكري بمعدل 5-6 مرات أكثر من النزف.

الآليات الفيزيولوجية المرضية للسكتة الدماغية في داء السكري

الغالبية العظمى من مرضى السكري مع احتشاء عضلة القلب (72-75٪) لديهم طبيعة غير تجلطية من السكتة الدماغية ، بينما يصل هذا الرقم بين عامة السكان إلى 60٪ فقط. يلعب قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن دورًا رئيسيًا في تطوير احتشاء عضلي غير تخثري أكثر شيوعًا في مرضى السكري ، ومن بين الأسباب التي يجب ملاحظتها تلف الأعصاب الحركية الوعائية الودية ، وانخفاض عمليات الأكسدة ، ونقص الأرق. غالبًا ما تحدث السكتة الدماغية غير الخثارية في المرضى الذين يعانون من نشاط قوي ، عندما تزداد الحاجة إلى زيادة تدفق الدم إلى الدماغ بشكل كبير ، ونتيجة لذلك يتم خلق الظروف لظهور قصور الأوعية الدموية الدماغية. أسباب تطور احتشاء عضلة القلب ذات الطبيعة الخثارية لدى مرضى السكري هي التغيرات الكبيرة في تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، وزيادة لزوجة الدم وانتهاك خصائص التخثر (تثبيط مضادات التخثر وتفعيل نظام التخثر). تم الكشف عن الاعتماد المباشر للاكتئاب للتفاعلات الوقائية المضادة للتخثر للجسم على مدة داء السكري وشدة وانتشار الضرر الذي يصيب الأوعية الدموية.

يلعب علم أمراض الشرايين الرئيسية في الرأس (الشرايين السباتية والشرايين الفقرية) دورًا مهمًا في تطور الاضطرابات الوعائية الدماغية ، والتي غالبًا ما تتأثر بتصلب الشرايين في مرض السكري. تم تأكيد أهمية دراسة تأثير الجلوكوز والأنسولين على سماكة الطبقة العضلية للشرايين (مؤشر سمك الطبقة الداخلية [TIM]) من خلال الأعمال التي تم تنفيذها في إطار برنامج IRAS الدولي. وبالتالي ، فإن الزيادة في هذا المؤشر مقارنة بالمجموعة الضابطة ، والتي تم الكشف عنها خلال الملاحظات المستقبلية باستخدام الموجات فوق الصوتية ، لا تشير فقط إلى وجود تصلب الشرايين ، ولكنها تسمح أيضًا للفرد بالحكم على تأثير عوامل الخطر المختلفة في مرضى السكري. علاوة على ذلك ، تم العثور على ارتباط كبير مع كل من تركيزات الأنسولين المنخفضة والعالية مثل الجنس ، ومؤشر كتلة الجسم ، وتحمل الجلوكوز ، ومستويات الدهون الثلاثية (TG) ، والبروتينات الدهنية A1 و B1 ، والفيبرينوجين ، وضغط الدم (BP). يتم تقييم فرط ونقص أنسولين الدم كعوامل خطر مستقلة لتصلب الشرايين السباتية. كلما انخفض مستوى الأنسولين ، كان تصلب الشرايين أكثر وضوحًا في الشريان السباتي الداخلي (ICA). العلاقة بين RF وتصلب الشرايين السباتية أقل وضوحا في المرضى المسنين. يزيد التضيق الأقصى وسماكة جدار الشريان السباتي الشائع (CCA) و ICA مع تقدم العمر أكثر عند الرجال مقارنة بالنساء ، ويرتبط بشكل أفضل بالبيانات المتعلقة بالسكتة الدماغية وأمراض القلب التاجية. علاقة هذه المعلمات بضغط الدم الانقباضي وتضخم البطين الأيسر وتركيز كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة و TG والجلوكوز والأنسولين ومستوى البروتين الدهني عالي الكثافة وضغط الدم الانبساطي كان له علاقة عكسية مع المؤشرات القصوى من ICA TIM ودرجة تضيق الشرايين.

في المرضى المسنين المصابين بداء السكري من النوع 2 ، كان TIM في منطقة التشعب من CCA أعلى منه في المجموعة الضابطة ويرتبط بمستويات الأنسولين في البلازما (1 ساعة بعد تحميل الجلوكوز) ، وتركيز المصل من البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، والدهون الثلاثية والبروتين الشحمي. ب. العامل الرئيسي الذي يؤثر على TIM في داء السكري هو مستوى الأنسولين بعد تحميل الجلوكوز مع ضعف البروتين الدهني ومتلازمة مقاومة الأنسولين.

المظاهر السريرية للسكتة الدماغية في مرضى السكري

في مرض السكري من النوع 2 ، تتأثر الشرايين الكبيرة والصغيرة. بدأ الضرر الذي يلحق بسرير الأوعية الدموية بالفعل في مرحلة مقاومة الأنسولين في غياب الاضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات ، والذي يتجلى سريريًا من خلال مضاعفات الأوعية الدموية المبكرة لمرض السكري من النوع 2. تعتبر آفات التضيق في الشرايين الرئيسية للرأس ، بشكل أساسي ICA ، من السمات المميزة. في وقت لاحق ، يمكن تشكيل تضيق كبير ديناميكيًا للشرايين الكبيرة مع زيادة خطر تكوين الجلطة الجدارية والتهديد بانسداد الوعاء الدموي بالكامل. في حالة تفتيت الخثرة ، هناك تهديد بانصمام قاع الأوعية الدموية البعيدة. يزداد خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب مع عدم كفاية أداء المفاغرة ، على وجه الخصوص ، دونية أوعية دائرة ويليس. يصاحب التلف الواسع للجهاز الشرياني للدماغ انخفاض في تفاعل الأوعية الدموية ، مما يؤثر أيضًا سلبًا على حالة الدورة الدموية الدماغية. يمكن أن تكون التقلبات في ضغط الدم الجهازي في ظل هذه الظروف عاملاً حاسماً في حدوث كل من نقص التروية الدماغي الحاد والمزمن. بالنسبة للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 ، فإن آفات الشرايين ذات العيار الصغير مع تطور اعتلال الأوعية الدقيقة مميزة. يزداد خطر الإصابة باضطرابات الدورة الدموية الدماغية لدى هؤلاء المرضى في ظل وجود مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة ، خاصة مع طول مدة المرض. بسبب هزيمة الشرايين الصغيرة في مرضى السكري من النوع 2 ، هناك خطر متزايد للإصابة بسكتات دماغية "صامتة" - نوبات قلبية صغيرة الحجم تقع في الأجزاء العميقة من المادة البيضاء لنصفي الكرة المخية. بالإضافة إلى عملية الأوعية الدموية ، يمكن أن يكون تلف الدماغ لدى مرضى السكري من النوع 2 ناتجًا بشكل مباشر عن اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يمكن أن يكون للجلوكوز الزائد تأثير سام على الخلايا العصبية بسبب زيادة منتجات تحلل السكر ، وتفعيل بيروكسيد الدهون ، وعمليات موت الخلايا المبرمج. غالبًا ما يحدد مزيج هذه العوامل ليس فقط حدوث وتطور تلف الأوعية الدموية في الدماغ ، ولكن أيضًا المسار المبكر والأكثر شدة لعمليات التنكس العصبي. يمكن أن يساهم ارتفاع السكر في الدم الناجم عن تراكم منتجات التمثيل الغذائي السكري في ترسب الأميلويد في أنسجة المخ. مع زيادة العمر في السكان ، يتناقص عدد المرضى الذين يعانون من متغيرات تنكسية وعائية "نقية" من الخرف ويزيد معدل حدوث الخرف المختلط. يتم تحديد خطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية لدى مرضى السكري من النوع 2 من خلال شدة المرض ، وفعالية التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم ، ووجود الأمراض المصاحبة. يعتبر الجمع بين مرض السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) غير مواتٍ للغاية ، وتزداد شدة الاضطرابات المعرفية مع تقدم العمر. على سبيل المثال ، في الأشخاص الذين لم يتعرضوا من قبل لسكتة دماغية تقل أعمارهم عن 60 عامًا ، يصاحب مرض السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم اضطرابات معتدلة في وظائف الدماغ العليا ، في حين أن الجمع بين هذين العاملين يعد اضطرابًا أكثر أهمية في الوظائف الإدراكية. في مثل هؤلاء المرضى ، تزداد احتمالية الإصابة بسكتات دماغية "صامتة" بشكل ملحوظ ، وغالبًا ما تُلاحظ بؤر ما بعد الإقفار المتعددة في أجزاء مختلفة من الدماغ.

إلى جانب الآفات البؤرية في النخاع ، يعاني الأفراد المصابون بداء السكري من النوع 2 من داء الكريات البيض ، وهو آفة واسعة النطاق للمادة البيضاء حول البطينين المرتبطة بانخفاض الوظائف الإدراكية. في الوقت نفسه ، يمكن الكشف عن آفة ضامرة في النخاع (الحصين واللوزتين في الدماغ هما الأكثر تضرراً). شدة هذه التغييرات تتوافق مع شدة مقاومة الأنسولين. حتى الآن ، ليس هناك شك في وجود علاقة سببية بين اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات وارتفاع مخاطر الإصابة باضطرابات الدورة الدموية الدماغية ، بما في ذلك اعتلال الدماغ التنفسي والخرف الوعائي. تتم مناقشة مشكلة العلاقة بين مرض السكري من النوع 2 وخطر الإصابة بأنواع أخرى من الخرف ، ولا سيما مرض الزهايمر.

في مرضى السكري ، بالمقارنة مع أولئك الذين لا يعانون من هذا المرض ، هناك عدد من الميزات في عيادة ACVA:

• يحدث في كثير من الأحيان خلال النهار ، خلال فترة النشاط ؛
• غالبًا ما يتطور على خلفية ارتفاع ضغط الدم ؛
• مصحوبًا بمعدل وفيات أعلى ؛
• في بعض المرضى يكون له مسار كاذب.

يعاني مرضى السكري من مسار أكثر شدة من السكتة الدماغية ، وذمة دماغية أكثر وضوحًا ، ومعدل وفيات أعلى. مع نزيف دماغي ، لوحظ معدل وفيات مرتفع للغاية ، وهو عدم تعويض واضح لاضطرابات السكري ، في نصف المرضى ، لوحظ غيبوبة طويلة. غالبًا ما يتطور نزيف متني تدريجياً ؛ مع نزيف تحت العنكبوتية ، لا تكون البداية حادة ، مصحوبة بأعراض سحائية خفيفة وهياج حركي نفسي معتدل.

من الأمور ذات الأهمية الخاصة التشخيص التفريقي للسكتة الدماغية مع الاضطرابات الأيضية ، والتي يمكن أن تحاكي في كثير من الأحيان الصورة السريرية للسكتة الدماغية لدى مرضى السكري.

عادةً ما تسبب اعتلالات الدماغ الناتجة عن الاضطرابات الأيضية أو السامة تطورًا تحت الحاد لضعف الوعي مع أو بدون اضطرابات جهازية وحد أدنى من الاضطرابات البؤرية. في أغلب الأحيان ، تم العثور على فرط المنعكسات المعمم وأعراض بابينسكي كأعراض عصبية بؤرية. تتجلى اضطرابات التمثيل الغذائي أحيانًا في الأعراض العصبية البؤرية ، والتي يمكن أن تبدأ بشكل حاد وتحاكي السكتة الدماغية. هذا ينطبق على كل من نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم. يمكن أن يسبب فرط الأسمولية في ارتفاع السكر في الدم انخفاضًا في تدفق الدم الدماغي ، وعجزًا عصبيًا بؤريًا ، أي الأعراض التي تحاكي السكتة الدماغية.

عادة ما يسبب نقص السكر في الدم نشاطًا أدريناليًا (التعرق وعدم انتظام دقات القلب) ، ولكن في بعض الأحيان يكون لدى المرضى مظاهر عصبية بؤرية فقط. في هذه الحالة ، عند إجراء التشخيص النهائي ، من الضروري إجراء تشخيص تفريقي بالسكتة الدماغية. يتلقى المرضى دائمًا أدوية سكر الدم لمرض السكري ، لذلك قد يصابون بنقص السكر في الدم. عادة ما تكون الشكاوى مقولبة وتحدث قبل وجبات الطعام (في الصباح قبل الإفطار ، في الليل) أو بعد التمرين. تنخفض الأعراض بعد تناول الجلوكوز. تنخفض مستويات السكر في الدم إلى 2-2.5 مليمول / لتر في بداية النوبة ، ولكن قد تعود إلى وضعها الطبيعي تلقائيًا أو بعد تناول الجلوكوز. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أنه مع مسار طويل من مرض السكري ، يمكن أن تحدث حالة نقص السكر في الدم لدى المريض حتى مع قيم السكر في الدم التي تبدو طبيعية. في حالة الاشتباه بإصابة مريض السكري بسكتة دماغية ظهرت أعراضها في الصباح الباكر ، فلا بد من الأخذ في الاعتبار احتمالية إصابة المريض بنقص السكر في الدم ، الأمر الذي يتطلب تصحيحًا مناسبًا.

لوحظ ارتفاع السكر في الدم (مستويات السكر في الدم أعلى من 8 مليمول / لتر في دراسة واحدة أو أعلى من 6.7 ملي مول / لتر في المراقبة) في 43 ٪ من المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الحادة. من بين هؤلاء ، تم تشخيص 25٪ من المرضى بمرض السكري في وقت سابق ، و 25٪ لديهم مستوى مرتفع من HbA 1c ، مما يشير إلى المسار الكامن لمرض السكري. ومع ذلك ، فإن 50٪ من المرضى لديهم مستويات HbA 1c ضمن الحدود الطبيعية. هذا يشير إلى أن زيادة مستويات الجلوكوز مرتبطة بالسكتة الدماغية. النظرية القائلة بأن ارتفاع السكر في الدم هو نتيجة لإطلاق الإجهاد من الكورتيكوستيرويدات والكاتيكولامينات مثيرة للجدل.

ميزات علاج السكتة الدماغية في مرض السكري

عند علاج مرضى السكري الذين أصيبوا بسكتة دماغية ، يواجه الممارس عددًا من المشكلات.

أولاً ، يرجع هذا إلى الحاجة إلى مزيد من المراقبة الدقيقة لمستويات الجلوكوز في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري على المدى الطويل ، هناك ، كقاعدة عامة ، آفات أخرى للأعضاء الداخلية بسبب مرض السكري ، والتي ينبغي أيضًا أخذها في الاعتبار أثناء العلاج المعقد.

العلاج الأساسي للسكتة الدماغية

يهدف العلاج الأساسي للسكتة الدماغية إلى تصحيح الوظائف الحيوية والحفاظ على التوازن ، ويشمل أيضًا مراقبة المعايير الفسيولوجية الأساسية (ضغط الدم ، ومعدل ضربات القلب ، ومخطط القلب ، ومعدل التنفس ، و SaO2 ، ودرجة حرارة الجسم ، ونسبة السكر في الدم) في أول 48 ساعة على الأقل من البداية السكتة الدماغية التنموية ، بغض النظر عن شدة حالة المريض ، وكذلك تصحيح وصيانة المعلمات الدورة الدموية ، والتنفس ، وأيض الماء بالكهرباء ، وأيض الجلوكوز ، وتصحيح الوذمة الدماغية وزيادة الضغط داخل الجمجمة ، والدعم الغذائي الكافي ، والوقاية والسيطرة على مضاعفات. العلاج الأساسي هو الأساس الذي يضمن فعالية وصحة التدابير الأخرى عالية التقنية والمحددة لعلاج السكتة الدماغية.

تعتمد السكتة الدماغية الإقفارية على حادث وعائي دماغي محلي ، حيث يجب أن تهدف جميع التدابير العلاجية للعلاج الأساسي إلى الحفاظ على التروية الدماغية الكافية.

من الضروري أن نسعى جاهدين للحفاظ على سمية الدم مع تركيبة إلكتروليتية متوازنة في بلازما الدم. في حالة وجود وذمة دماغية ، من الممكن الحفاظ على توازن سلبي بين الماء والكهارل ، ولكن فقط إذا لم يؤد ذلك إلى انخفاض ضغط الدم.

عند تقييم توازن الماء والكهارل ، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن الجسم يفقد باستمرار السوائل والكهارل ، وبالتالي ، لا يجب مراقبة توازن الماء بالكهرباء فحسب ، بل يجب أيضًا تجديده باستمرار. يجب أن يكون حجم وتركيب السوائل المحقونة فسيولوجيًا بدرجة كافية ، ومع وجود حالة ملائمة للمريض (في حالة وعي واضح ، دون اضطرابات في البلع واضطرابات في البلع ، وقادر على التحكم في توازن الماء والكهارل) لا يمكن تناوله إلا عن طريق الفم. إن إجراء الحقن في الوريد لمثل هؤلاء المرضى تمليه حصريًا خصائص إدارة بعض الأدوية.

محلول التسريب الرئيسي في علاج مرضى السكتة الدماغية هو محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪. محاليل هيبوزمولار (0.45٪ محلول كلوريد الصوديوم ، 5٪ محلول جلوكوز) هي بطلان بسبب خطر زيادة الوذمة الدماغية. نظرًا لخطر الإصابة بفرط سكر الدم ، فإن الاستخدام الروتيني للحلول المحتوية على الجلوكوز غير مناسب أيضًا.

ارتفاع السكر في الدم بعد السكتة الدماغية هو علامة تنبؤية سيئة. يمكن تفسير ذلك من خلال حقيقة أن المسار الأكثر شدة للسكتات الدماغية يستلزم استجابة ضغط أكثر وضوحًا ، وبالتالي يتسبب في ارتفاع السكر في الدم ، والذي يلعب في الفترة الحادة من السكتة الدماغية دورًا مهمًا في اختيار أساليب إدارة المريض. هناك أدلة على أن ارتفاع السكر في الدم يمكن أن يزيد من منطقة الآفة. ت. بيرد ، م. بارسونز وآخرون. وجد تأثيرًا سلبيًا مباشرًا لزيادة مستويات الجلوكوز في الدم على عملية نقص تروية منطقة من الدماغ.

في الوقت نفسه ، يؤدي اعتلال الأوعية الدقيقة والجزئي السكري إلى تعقيد الصورة الفيزيولوجية المرضية للسكتة الدماغية بشكل كبير. في علاج المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الحادة ، من المهم مراقبة مستويات الجلوكوز في الدم ، وتحديد تركيز HbA 1c ، ومن الممكن أيضًا إجراء اختبار تحمل الجلوكوز.

يمكن أن يحاكي نقص السكر في الدم ، كما ذكرنا سابقًا ، الصورة السريرية للسكتة الدماغية أو النوبات الإقفارية العابرة. في الوقت نفسه ، في الفترة الحادة من السكتة الدماغية ، بسبب انخفاض تناول الطعام ، غالبًا ما يحدث عند المرضى الذين يتلقون الأدوية المخفضة للسكر. نظرًا لأن نقص السكر في الدم يمكن أن يعقد بشكل كبير مسار السكتة الدماغية ويسبب زيادة في العجز العصبي ، يجب مراقبة مستوى السكر في الدم لدى المرضى الذين يتلقون الأدوية الخافضة لنسبة السكر في الدم بعناية خاصة.

من المهم البدء في منع تكرار السكتة الدماغية من الأيام الأولى بعد السكتة الدماغية. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 ، يمكن أن يقلل العلاج المناسب الخافض للضغط والعلاج الروتيني المضاد للتخثر من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية بشكل كبير.

في مرضى السكري ، حتى مع مرض السكري على المدى الطويل ، يجب وضع برنامج إعادة تأهيل حركي مع الأخذ في الاعتبار الآفات المحتملة للجهاز العصبي المحيطي والأوعية الدموية والأعضاء والأنظمة الأخرى. على سبيل المثال ، فإن وجود ترنح حساس بسبب اعتلال الأعصاب السكري يحد إلى حد ما من احتمالات إعادة التأهيل الحركي ، وقد تكون الآفات الجلدية موانع للتدليك. في بعض الحالات ، من الضروري استخدام أحذية تقويم العظام الخاصة. مطلوب مراقبة كافية لاستقلاب الكربوهيدرات والأسمولية في بلازما الدم.

تبلغ نسبة الوفيات بسبب السكتة الدماغية لدى مرضى السكري 40.3-59.3٪ وهي نسبة أعلى من المتوسط ​​في عموم السكان ، وتبلغ نسبة النزيف 70-100٪. من بين أسباب النتائج المميتة المتكررة ، يمكن للمرء أن يذكر الصعوبات في التشخيص (مع السكتة الدماغية ، يتم تشخيص غيبوبة السكري أو نقص السكر عن طريق الخطأ ، وما إلى ذلك) ، وتعويض اضطرابات التمثيل الغذائي لمرض السكري ، وتغيرات الأوعية الدموية لمرض السكري ، والأمراض المصاحبة ومضاعفات مرض السكري (عضلة القلب احتشاء ، اعتلال الكلية ، زيادة ضعف الجلد ، إلخ) ، اتساع بؤر احتشاء عضلة القلب ، صعوبات إجراء العلاج العقلاني فيما يتعلق بالعلاج المتزامن للسكتة الدماغية والسكري.

إن تطور كل من حالات نقص السكر في الدم وارتفاع السكر في الدم لدى مرضى السكتة الدماغية غير موات للغاية. ومع ذلك ، إذا كان تصحيح نقص السكر في الدم ، كقاعدة عامة ، دائمًا في الوقت المناسب ، فإن الموقف من ارتفاع السكر في الدم كحالة طارئة في مرضى السكتة الدماغية ، للأسف ، لم يتطور بعد.

المؤشر المطلق للأنسولين قصير المفعول هو مستوى جلوكوز الدم 10 مليمول / لتر وما فوق. ومع ذلك ، فإن مستوى الجلوكوز في الدم البالغ 6.1 مليمول / لتر وما فوق يعد بالفعل عاملاً غير مواتٍ للتنبؤ ، بغض النظر عن وجود أو عدم وجود مرض السكري في سوابق الدم.

يجب تحويل مرضى السكري إلى حقن الأنسولين تحت الجلد قصيرة المفعول. مع مراعاة التحكم الكافي في نسبة السكر في الدم ، يمكن إجراء استثناء من قبل المرضى الذين لديهم وعي واضح ، بدون اضطرابات انقطاع الدم واضطرابات البلع ، والذين يكونون قادرين على الاستمرار في تناول الأدوية الخافضة لسكر الدم و / أو الأنسولين وفقًا لأنظمتهم المعتادة.

الوقاية من المضاعفات الدماغية الوعائية لمرض السكري

الطريقة الرئيسية للوقاية من أمراض الأوعية الدموية الدماغية في مرضى السكري من النوع 2 هي التصحيح المناسب وفي الوقت المناسب لاضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. في الوقت نفسه ، من الضروري القضاء على عوامل الخطر الأخرى القابلة للتعديل لأمراض القلب والأوعية الدموية: تحقيق مستويات ضغط الدم المستهدفة ، والكوليسترول والدهون الثلاثية ، وتصحيح الإرقاء واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. لا ينبغي الاستهانة بإمكانية التصحيح غير الدوائي لعوامل الخطر. لسوء الحظ ، فإن احتمالات التصحيح المناسب لاضطرابات التمثيل الغذائي لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 لا تزال بعيدة عن الاستخدام الكامل. نتائج مقارنة فعالية السيطرة على عوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 في فترات مختلفة من الوقت قضاها في الولايات المتحدة تشير إلى ذلك في 1988-1994. (NHANES III) وفي 1999-2000. (NHANES) ، التزم حوالي ثلث المرضى فقط بالتوصيات الطبية للسيطرة على عوامل الخطر الرئيسية: ضغط الدم والدهون و HbA 1c في الدم. من المجالات المهمة للغاية للوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية ، ولا سيما السكتة الدماغية لدى مرضى السكري من النوع 2 ، تنفيذ تدابير وقائية على نطاق واسع بين السكان. من الصعب أيضًا المبالغة في تقدير دور عمل الطبيب التوضيحي الهادف إلى التأكد من أن المريض يفهم جوهر مرضه ، والحاجة إلى التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم ، وضغط الدم ، واستصواب اختيار المستوى الأمثل للنشاط البدني ، والعقلانية. النظام الغذائي ، وما إلى ذلك) إلى العلاج غالبًا بسبب عدم كفاية درجة الاتصال بين المريض والطبيب المعالج ، وعدم فهم المريض للغرض من التدابير العلاجية والوقائية. زيادة التزام المرضى بالتوصيات الوقائية والعلاجية هو احتياطي كبير لزيادة فعالية الرعاية الطبية وتقليل مستوى الإعاقة والوفيات.

تم تأكيد فعالية مزيج من العلاجات الطبية وغير الطبية في بيئة سريرية. وهكذا ، في المرضى المسنين المصابين بداء السكري من النوع 2 الذين لا يعانون من مظاهر الخرف ، فإن التصحيح الكافي لاستقلاب الكربوهيدرات (النظام الغذائي المناسب والتناول المنتظم للأدوية الخافضة لنسبة السكر في الدم) جعل من الممكن تقليل خطر الإصابة بضعف الإدراك بأكثر من مرتين. كنتيجة للتحكم الفعال في نسبة السكر في الدم ، فإن انخفاض تركيز HbA 1c بنسبة 1٪ مصحوب بانخفاض بنسبة 25٪ في خطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة. في الوقت نفسه ، فإن تصحيح التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في حد ذاته لا يكون دائمًا قادرًا على القضاء تمامًا على التغيرات في الجسم التي يسببها مرض السكري من النوع 2 ، ويمنع بشكل موثوق تطور أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، خاصة في المرضى الذين يعانون من عوامل خطر إضافية لأمراض القلب والأوعية الدموية. لا يزال هناك احتمال كبير لتطور النوبات المتكررة من نقص تروية الدماغ الحاد في المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية الناجمة عن تلف الشرايين السباتية. حتى خفض مستويات الجلوكوز في الدم لا يلغي خطر تكرار السكتة الدماغية. في هذا الصدد ، فإن استخدام العوامل المضادة للصفيحات هو اتجاه فعال للوقاية من مضاعفات الأوعية الدموية الدماغية في مرضى السكري من النوع 2. الأكثر استخدامًا لهذا الغرض هو حمض أسيتيل الساليسيليك ، الذي يتمتع بكفاءة عالية ومؤشرات اقتصادية دوائية جيدة. في حالة انخفاض حساسية المريض للدواء ، أو عدم تحمل الفرد أو تطور مضاعفات الجهاز الهضمي ، يُنصح باستخدام عوامل أخرى مضادة للصفيحات في وقت واحد (ديبيريدامول ، كلوبيدوجريل) مع حمض أسيتيل الساليسيليك أو كعلاج أحادي. على الرغم من الفعالية المثبتة بشكل مقنع للاستخدام المنهجي للعوامل المضادة للصفيحات للوقاية الثانوية من مضاعفات الأوعية الدموية الدماغية لدى مرضى السكري من النوع 2 ، فإن نسبة كبيرة من المرضى لا يتلقون العلاج المضاد للصفيحات (في كثير من الأحيان يتم إجراء العلاج المناسب للنساء دون السن من 60).

الإجهاد ارتفاع السكر في الدم

ظهر مصطلح "ارتفاع السكر في الدم الناتج عن الإجهاد" في الممارسة السريرية في نهاية القرن التاسع عشر ، عندما بدأوا في تسجيل زيادة في مستويات السكر في الدم في الجروح الشديدة والالتهابات لدى الأشخاص الذين لم يسبق لهم الإصابة بمرض السكري. وفقًا لبعض التقديرات ، يعاني حوالي نصف مرضى وحدة العناية المركزة من ارتفاع مستويات السكر في الدم. لطالما اعتبرت العلاقة الراسخة بين شدة الحالة وزيادة نسبة الجلوكوز في الدم استجابة تكيفية للإصابة لا تتطلب تصحيحًا عاجلاً. كآثار إيجابية محتملة لارتفاع السكر في الدم ، لوحظت الحاجة إلى زيادة إمداد الطاقة للخلايا المشاركة في التفاعل الالتهابي وزيادة حجم بلازما الدم بسبب فرط الأسمولية في وجود نقص حجم الدم. في الآونة الأخيرة ، بدأت المعلومات تتراكم لتبرير الحاجة إلى مراجعة الموقف الثابت. في هذا الصدد ، تتم مناقشة جدوى وطرق القضاء على ارتفاع السكر في الدم (SG) لدى مرضى وحدة العناية المركزة.

تختلف معايير تشخيص FH بشكل كبير. وفقًا لمعظم الخبراء ، يُفهم ارتفاع السكر في الدم الناجم عن الإجهاد على أنه زيادة في نسبة الجلوكوز في الدم لدى المرضى أو الضحايا (دون الإشارة إلى وجود تاريخ للإصابة بداء السكري) بأكثر من 6.1-11.0 مليمول / لتر.

أدى تعميق فهم جوهر الاضطرابات الأيضية في الحالات الحرجة إلى اعتبار ارتفاع السكر في الدم أحد مظاهر متلازمة فرط التمثيل الغذائي المميزة للحالات الحرجة ذات الطبيعة المختلفة ، والناجمة عن زيادة مستوى الهرمونات المضادة للجين ، وتفعيل تحلل الدهون ، التحلل البروتيني ودورة الحصبة. يؤدي انخفاض نشاط نازعة هيدروجين البيروفات إلى أكسدة غير كاملة للجلوكوز وتراكم البيروفات وتحفيز تكوين السكر.

تلعب مقاومة الأنسولين لخلايا العضلات الهيكلية وخلايا الكبد والأنسجة الدهنية جنبًا إلى جنب مع نقص الأنسولين النسبي المرتبط بقدرة تعويضية محدودة لخلايا بيتا البنكرياس دورًا مهمًا في استقرار ارتفاع السكر في الدم في ظل ظروف الاستجابة للإجهاد للإصابة. في حالات حرجة مختلفة ، تسود الآليات المختلفة التي تنفذ SG. لذلك ، في حالة الإصابة الميكانيكية ، فإن السبب الرئيسي هو زيادة إنتاج الجلوكوز في الكبد ، وعدم تلف الأنسجة التي تستخدمها. في المراحل الأولى بعد الحروق الشديدة ، يعتبر الجلوكاجون العامل الرئيسي الذي يساهم في الحفاظ على ارتفاع السكر في الدم. في المستقبل ، على الرغم من ارتفاع مستوى الأنسولين في الدم ، يرتبط ارتفاع ضغط الدم المستمر لفترة طويلة (أكثر من 3 أسابيع) بمقاومة الأنسولين.

يمكن لعدد من الأدوية المستخدمة على نطاق واسع في ممارسة العناية المركزة أن تعزز وتحافظ على ارتفاع السكر في الدم الذي يبدأه الوسطاء الداخليون. يشير هذا في المقام الأول إلى الأدرينالين / النوربينفرين ومقلدات الودي الأخرى ، والكورتيكوستيرويدات السكرية ، وبعض التثبيط الخلوي (السيكلوسبورين ، والتاكروليموس). من المرجح أن تكون الإدارة المشتركة للكاتيكولامينات والجلوكورتيكوستيرويدات أكثر بثلاث مرات مصحوبة بتطور ارتفاع السكر في الدم. يمكن أن يكون ارتفاع السكر في الدم أيضًا نتيجة للتغذية الوريدية أو المعوية بشكل غير صحيح ؛ تم تطويره في 50 ٪ من المرضى الذين يتلقون سكر العنب بمعدل يزيد عن 4 مجم / كجم / دقيقة مع التغذية الوريدية الكاملة.

يمكن أن يكون لفرط سكر الدم المقترن بمقاومة الأنسولين تأثير ضار إضافي كبير ، مما يساهم في تفاقم الخلل الوظيفي للأعضاء من خلال 3 آليات:

• انخفاض في نقل الأكسجين وانتهاك توازن الماء بالكهرباء بسبب تحفيز إدرار البول وفقدان السوائل الإضافي ؛
• تحفيز هدم البروتينات الهيكلية بسبب نقص إمدادات الجلوكوز إلى الخلية ؛
• الارتباط بالجليكوزيل لجزيئات البروتين وانخفاض نشاطها الوظيفي.

هناك دليل على الأهمية السريرية التي لا يمكن إنكارها لارتفاع السكر في الدم في السكتة الدماغية. في سياق الدراسات التجريبية والسريرية ، تم الحصول على بيانات تشير إلى تأثير FH على زيادة منطقة تلف الدماغ الإقفاري وتفاقم الإنذار. ترتبط العواقب السلبية لـ FH بزيادة نفاذية الحاجز الدموي الدماغي وتطور الحماض ، مما قد يساهم في توسيع منطقة الاحتشاء. تم التوصل إلى استنتاجات مماثلة حول تأثير FH لسكان المرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية. إلى جانب انخفاض معدل البقاء على قيد الحياة (بعد 30 يومًا ، وسنة واحدة ، و 6 سنوات) ، كان هناك تأثير سلبي على النتيجة الوظيفية للمرضى الباقين على قيد الحياة ، وظهرت زيادة في وقت الاستشفاء وتكاليف المواد.

كان تراكم الأدلة على التأثير غير المواتي لـ FH على مسار الأمراض المختلفة ، جنبًا إلى جنب مع الأدلة التجريبية لإمكانية إدخال اضطرابات وظيفية للأعضاء والأنظمة الفردية ، بمثابة الأساس لإجراء التجارب السريرية الخاضعة للرقابة. إحداها هي دراسة لوفين ، وهي دراسة عشوائية مستقبلية مضبوطة شملت 1548 مريضًا خضعوا لعملية جراحية في القلب (59 ٪ - تطعيم مجازة الشريان التاجي ؛ 27 ٪ - استبدال الصمام ؛ 14 ٪ - التدخل المشترك).

فور قبولهم في وحدة العناية المركزة ، تم اختيار المرضى بصورة عشوائية إلى مجموعتين: العلاج بالأنسولين التقليدي والمكثف (IIT). في مجموعة العلاج التقليدي بالأنسولين ، بدأ الأنسولين في الوريد بمستوى جلوكوز أعلى من 215 مجم / ديسيلتر ، والذي تم حفظه في "الممر" من 10.0-11.1 ملي مول / لتر. في مجموعة IIT ، بدأ تناوله بمستوى جلوكوز يتجاوز 6.1 مليمول / لتر ، في محاولة للوصول إلى القيم الطبيعية - 4.4-6.1 مليمول / لتر.

التزم مرضى المجموعة الثانية ببروتوكول IIT التالي. تم تخفيف الأنسولين بجرعة 50 وحدة (أكترابيد) في 50 مل من محلول ملحي فسيولوجي ، والذي ظل ثابتًا عند 25 درجة مئوية لمدة 24 ساعة. تم إعطاء الأنسولين باستخدام حقنة الجرعات ، والتي تم تحديد نظام الجرعات من خلال المستوى الأولي لنسبة السكر في الدم:

• 6.1-12.2 مليمول / لتر - 2 وحدة / ساعة ؛
• أكثر من 12.2 مليمول / لتر - 4 وحدات / ساعة.

تم إجراء تعديل إضافي للجرعة اعتمادًا على نتائج التقييم الديناميكي لمحتوى الجلوكوز: إذا تجاوز 7.8 مليمول / لتر ، فإن معدل الإعطاء يزداد بمقدار 1-2 وحدة / ساعة ؛ إذا ظل في حدود 6.7-7.8 مليمول / لتر - بمقدار 0.5-1 وحدة / ساعة ؛ بقيم 6.1-6.7 مليمول / لتر - بمقدار 0.1-0.5 وحدة / ساعة حتى يتم الوصول إلى قيم 4.4-6.1 مليمول / لتر. في حالة الوصول إلى مستوى الجلوكوز المحدد مسبقًا بعد تحديد معدل بدء توصيل الأنسولين ، فإنه يظل عند الأرقام السابقة.

عندما انخفض مستوى الجلوكوز إلى 3.3-4.4 مليمول / لتر ، تم تقليل جرعة الأنسولين إلى 0.5 وحدة / ساعة وتوقفت عند القيم الأقل. تم اللجوء إلى إدخال الجلوكوز على شكل جرامات 10 جرامات عندما كان محتواها أقل من 2.2 مليمول / لتر ، في محاولة للعودة إلى النطاق المحدد.

بشكل عام ، حتى الآن ، أدى التحليل التلوي لنتائج الدراسات ذات الجودة المقبولة (ن = 38) إلى الاستنتاج التالي: التحكم في مستويات السكر في الدم عن طريق تسريب الأنسولين في الوريد يقلل من خطر الوفاة بنسبة 15 ٪ في عموم السكان. المرضى في المستشفى (الاختطار النسبي [RR] 0.75 -0.97) ؛ في مرضى الجراحة - بدرجة أكبر (RR 0.22-0.62).

من المهم التأكيد على أن تكتيكات الحفاظ على مستويات الجلوكوز الطبيعية من 4.4-6.1 مليمول / لتر المستخدمة في الدراسات لها مزايا على مفهوم الحفاظ على نسبة السكر في الدم المعتدلة (RR 0.54-0.93).

لاحظ معظم الباحثين حدوث حالات نقص سكر الدم (مستوى جلوكوز الدم أقل من 2.2 مليمول / لتر) على خلفية IIT ، والتي كان تواترها ، في المتوسط ​​، أعلى بثلاث مرات من المجموعة الضابطة (RR 1.9-6.3). تطور نقص السكر في الدم ، كقاعدة عامة ، لم يكن مصحوبًا بأي مظاهر وعواقب سريرية شديدة. ومع ذلك ، كان تواترها مختلفًا ، حيث تراوح بين 3-10 ٪ ، مما دفع بعض المؤلفين إلى التخلي عن IIT.

وبالتالي ، بناءً على البيانات المذكورة أعلاه ، يمكن القول أن SG ليس مجرد معيار لشدة الحالة ، ولكنه أيضًا عامل له تأثير مباشر على مسار العملية المرضية. يجب إدراك أنه من المستحسن التحكم الصارم في مستويات الجلوكوز في الدم والحفاظ على مستوى السكر في الدم.

تطلبت النتائج السريرية المتفائلة الراسخة تبريرًا فيزيولوجيًا مرضيًا. قد يكون هذا بسبب التحكم في مستويات السكر في الدم أو عمل الأنسولين ، الذي لديه القدرة على الحد من تخليق وإفراز السيتوكينات المسببة للالتهابات. تشير نتائج التحليل الثانوي إلى أن التأثير الإيجابي يرتبط في المقام الأول بالتخلص من ارتفاع السكر في الدم ، وليس تأثير الأنسولين المضاد للسيتوكين: تم الجمع بين الحاجة إلى جرعات عالية من الأنسولين مع نتيجة غير مواتية. ومع ذلك ، ظلت الشكوك قائمة ، حيث إن التأثيرات الأخرى للأنسولين التي يحتمل أن تكون مهمة للحالات الحرجة معروفة: انخفاض الطلب على الأكسجين ، وتثبيط موت الخلايا المبرمج ، وتفعيل انحلال الفيبرين ، واستعادة وظيفة البلاعم. إلى حد كبير ، تمت إزالتها بعد إجراء دراسة تجريبية صحيحة ، والتي أثبتت أولوية الحفاظ على مستوى السكر في الدم في منع تطور أو تطور الخلل البطاني والكبدي والكلوي وتقليل معدل الوفيات. كان للأنسولين تأثير مستقل عن التأثير على مستوى الجلوكوز ، والذي يتمثل في زيادة انقباض عضلة القلب والاستعادة الجزئية لقدرة الخلايا الوحيدة والعدلات على البلعمة.

السيطرة على نسبة السكر في الدم والممارسة السريرية الحقيقية

يتلاءم الحفاظ على مستوى السكر في الدم بشكل جيد مع الإستراتيجية الحديثة للعناية المركزة للحالات الحرجة - الدعم الكامل للوظيفة جنبًا إلى جنب مع التهوية الاصطناعية للرئتين ، وتعويض نقص حجم الدم ، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية والقدرة الانقباضية لعضلة القلب ، والتغذية الاصطناعية. كانت الأدلة التي تم الحصول عليها بمثابة الأساس لإدراج التحكم في نسبة السكر في الدم في البروتوكولات الدولية الموصى بها متعددة التخصصات. وفي الوقت نفسه ، كما في حالة إدخال أي ابتكار في الممارسة العملية ، يظهر عدد من الأسئلة والمشاكل الحقيقية.

الغالبية العظمى من الأعمال المدرجة في التحليل التلوي تتعلق بجراحة القلب ومرضى القلب. تم التوصل إلى الاستنتاج حول الفعالية في تعفن الدم على أساس تحليل السكان الفرعيين للمرضى المصابين بالإنتان الوعائي في الغالب. هل من الممكن توسيع نتائجها لتشمل فئات أخرى من المرضى - الذين يعانون من حوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة ، وجراحات البطن الكبرى ، والصدمات الحرارية والميكانيكية؟

هذه مشكلة شائعة عند الأطفال حديثي الولادة ، ولكنها أقل شيوعًا عند الأطفال بعد هذه الفترة. يتم تحديده عادة عندما يكون تركيز الجلوكوز في البلازما أقل من 2.6 ملي مول / لتر ، على الرغم من أن تطور العلامات السريرية سيعتمد على مقدار مصادر الطاقة الأخرى التي يمكن استخدامها. تشمل العلامات السريرية ما يلي:
زيادة التعرق
شحوب؛
علامات تهيج الجهاز العصبي المركزي ، بما في ذلك الصداع والنوبات والغيبوبة. يمكن أن تكون العواقب العصبية دائمة إذا استمر نقص السكر في الدم وتشمل الصرع وإعاقات التعلم الشديدة وصغر الرأس. يكون الخطر أكبر في مرحلة الطفولة المبكرة ، خلال فترة نمو الدماغ الأكثر كثافة.

الأطفال لديهم متطلبات طاقة عالية واحتياطيات جلوكوز منخفضة نسبيًا بسبب استحداث السكرو استحداث السكر... هم معرضون لخطر الصيام نقص السكر في الدم. يجب ألا يصوم الأطفال أبدًا لأكثر من 4 ساعات ، على سبيل المثال ، في فترة ما قبل الجراحة. من الضروري فحص مستوى الجلوكوز في الدم لدى الأطفال الذين:
لديك علامات تسمم الدم أو تبدو مريضة بشكل خطير ؛
الذين لديهم نوبات طويلة.
الذين يصابون بضعف في الوعي. غالبًا ما يتم ذلك بجانب سرير المريض باستخدام شرائط استشعار الجلوكوز ، والتي تكون أكثر دقة عند استخدام جهاز قياس. ومع ذلك ، تشير الأشرطة فقط إلى أن مستوى الجلوكوز يقع ضمن النطاق المنخفض ويجب دائمًا التحقق من أي مؤشر على قيمة منخفضة من خلال القياس المعملي.

إذا كان السبب نقص سكر الدملم يتم إثبات ذلك ، من الضروري سحب الدم أثناء نقص السكر في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، يتم إرسال عينة البول الأولى للتحليل ، حتى لا تفوت فرصة ثمينة للتشخيص.

يجب إجراء البحث في وجود نقص السكر في الدم:
دم:
- تأكيد نقص السكر في الدم عن طريق الفحوصات المخبرية لنسبة الجلوكوز في الدم.
- تحديد محتوى هرمون النمو ، الكورتيزول ، الأنسولين ، الببتيد C ، الأحماض الدهنية ، الأسيتو أسيتات ، 3-هيدروكسي بوتيرات ، الجلسرين ، الأحماض الأمينية متفرعة السلسلة ، الأسيتيل كارنيتين ، اللاكتات ، البيروفات.

أول بول بعد نقص السكر في الدم:
- تحديد محتوى الأحماض العضوية.
- النظر في حفظ الدم والبول لتحليل السموم ، مثل الساليسيلات ، السلفونيلوريا.

أسباب نقص السكر في الدم بعد فترة حديثي الولادة:
مجاعة

الأنسولين الزائد:
- الإفراط في تناول الأنسولين الخارجي ، على سبيل المثال ، في مرض السكري (تناول الأنسولين الكامن).
- الأورام / زيادة وظيفة الخلايا البائية - PHGM (المعروف سابقًا باسم تضخم خلايا جزيرة البنكرياس) ، وورم الأنسولين.
- مستحث بأخذ الأدوية.
- المناعة الذاتية (الأجسام المضادة لمستقبلات الأنسولين).
- متلازمة بيكويث (متلازمة تضخم الحشفة والقيلة العينية).

بدون فرط أنسولين الدم:
- أمراض الكبد.
- نقص سكر الدم الكيتوني في مرحلة الطفولة.
- اضطرابات التمثيل الغذائي الخلقية ، مثل اضطرابات تراكم الجليكوجين.
- نقص هرمونات: هرمون النمو ، الهرمون الموجه لقشر الكظر ، مرض أديسون ، تضخم الغدة الكظرية الخلقي.

رد الفعل (ليس نتيجة الجوع):
- الجالاكتوز في الدم.
- الحساسية لليوسين.
- عدم تحمل الفركتوز.
- سكري الأم.
- نقص هرمونات.
- التسمم بالاسبرين / الكحول.

ملاحظة. ACTH هو هرمون موجه لقشر الكظر. GH هو هرمون النمو. PHGM - فرط الأنسولين الخافض لسكر الدم عند الرضع.

نقص السكر في الدم الكيتوني- مفهوم ضعيف التعريف يصبح فيه الأطفال الصغار عرضة لنقص السكر في الدم بعد فترة قصيرة من الصيام ، ربما بسبب محدودية الاحتياطيات لتكوين السكر. غالبًا ما يكون الطفل قصيرًا ونحيفًا ولديه مستويات منخفضة من الأنسولين. الوجبات الخفيفة والمشروبات المنتظمة التي تحتوي على جلوكوز مضاف عند المرض يمكن أن تمنع عادة نقص السكر في الدم. تزول هذه الحالة من تلقاء نفسها في وقت لاحق من الحياة.

بعض نادرة اضطرابات الغدد الصماء والتمثيل الغذائييمكن أن يظهر نقص السكر في الدم في أي عمر تقريبًا عند الأطفال. يثير تضخم الكبد الشك في احتمال حدوث اضطراب خلقي في تراكم الجليكوجين ، والذي قد يكون هناك نقص حاد في سكر الدم.

مثابر فرط الأنسولين سكر الدمعند الرضع (PHGM) ، الذي كان يُسمى سابقًا تضخم خلايا البنكرياس الجزري) هو مرض نادر يحدث في مرحلة الطفولة حيث توجد طفرة في القنوات الأيونية تؤدي إلى خلل في إفراز الأنسولين بواسطة خلايا جزيرة البنكرياس ، مما يؤدي إلى عدم انتظام شديد في إفراز الأنسولين. نقص السكر في الدم الكيتوني.

علاج نقص السكر في الدم عند الأطفال

نقص سكر الدميمكن تصحيحه عادة عن طريق تسريب الجلوكوز في الوريد (2-4 مل / كغ 10٪ سكر العنب). من الضروري اتخاذ تدابير لتجنب إدخال الحجم الزائد ، لأن المحلول مفرط التوتر. إذا كان هناك تأخير في بدء التسريب أو لم يكن هناك استجابة ، يتم حقن الجلوكاجون (0.5-1 مجم) في العضل.

القشرانيات السكريةيمكن أيضًا استخدامها إذا كان من المحتمل حدوث قصور الغدة النخامية أو قصور الغدة النخامية. يجب دائمًا توثيق تصحيح نقص السكر في الدم بنتائج مُرضية للجلوكوز في المختبر.

نقص سكر الدم:
يجب استبعاد أي طفل مصاب بتسمم الدم ، أو في حالة خطيرة ، أو يعاني من نوبة صرع طويلة ، أو إذا كان مستوى الوعي ضعيفًا.
يجب تأكيد انخفاض مستويات السكر في الدم عند اختباره بالقرب من سرير المريض (مع شرائط الاختبار) من خلال النتائج المعملية.
إذا كان السبب غير معروف ، فيجب جمع عينة من الدم والبول في نفس الوقت ، إن أمكن.

في حالة مثل نقص السكر في الدم ، يكون العلاج مطلوبًا في أي مرحلة.

يجب إجراء تخفيف طارئ لنقص السكر في الدم إذا لوحظت صورة أعراض شديدة.

بدون مساعدة سريعة ومناسبة ، يمكن أن يقع الشخص في حالة غيبوبة سكر الدم ويصاب بتلف عضوي خطير في الدماغ.

من المهم للعلاج.

يوجد نوعان من نقص السكر في الدم في الطب:

• الصوم ، أي على معدة فارغة.
• نقص السكر في الدم بعد الأكل.

يعتبر الصيام نقص السكر في الدم أقل قابلية للعلاج. عند حدوث نوبة نقص السكر في الدم ، يلزم تقديم الإسعافات الأولية والمساعدة الطبية السريعة.

عند إجراء التشخيص التفريقي وتحديد أسباب متلازمة نقص السكر في الدم ، يتم وصف العلاج المعقد.

يتم تحديد نقص السكر في الدم عن طريق اختبارات السكر بعد ثماني ساعات من الصيام ، وكذلك بعد 3 أيام من اتباع نظام غذائي خاص. نظرًا لأنه يعتمد على ذلك ، فإنه يسمى أيضًا نقص السكر في الدم بالأنسولين.

غالبًا ما يتم تحديد نوع آخر من نقص السكر في الدم لدى النساء المصابات بالوهن الجسدي ، بعد 2-3 ساعات من تناول الطعام. بعد انخفاض قصير ، ترتفع كمية السكر مرة أخرى بسرعة كبيرة. يتم تأكيد الانتهاك بأخذ سكر الدم أثناء النوبة.

يمكن أن يكون كل نوع من أنواع نقص السكر في الدم خفيفًا أو شديدًا.

التخفيف من نقص السكر في الدم الخفيف

لعلاج شكل خفيف من المرض ، كقاعدة عامة ، يتم استخدام الكربوهيدرات سهلة الهضم:

• الأطعمة التي تحتوي على الفركتوز أو السكروز ؛
• قطع شوكولاته؛
• العسل ومنتجات تربية النحل.
• خبز ابيض.

مع المسار التدريجي للمرض ، هناك حاجة ماسة إلى التشخيصات وتتبع الديناميكيات واستخدام الأدوية الموصوفة.

تخفيف حالات نقص السكر في الدم الشديد

تظهر أعراض الشكل الحاد من المرض بشكل عنيف وحيوي مع العلامات التالية:

• ارتباك في الوعي والكلام والتنسيق.
• الحالات المتشنجة ، تقلصات العضلات.
• الإغماء ، حتى الغيبوبة.

الإسعافات الطبية الأولية هي وضع 50 مل من محلول الجلوكوز بنسبة 40٪ ، والذي يجب تناوله في أسرع وقت ممكن.

الخيار الثاني لتقديم المساعدة هو حقن عقار الجلوكاجون ، والذي يكون تأثيره معاكسًا للأنسولين.

عندما يعود المريض إلى وعيه ، من الضروري إطعامه طعامًا غنيًا بالكربوهيدرات ، في أجزاء صغيرة مع فترات راحة قصيرة بين الوجبات.

يتم فحص مستوى السكر في الدم كل 5-7 ساعات حتى يتم القضاء على حالة سكر الدم تمامًا.

ماذا تفعل في الحالات القصوى؟

كيف نعالج نقص السكر في الدم إذا كان الشخص لا يزال لا يستعيد وعيه؟

في هذه الحالة ، يبدأ الطبيب المعالج علاجًا مكثفًا لنقص السكر في الدم بإجراءات إعادة التأهيل التالية:

1. لعدة أيام ، استمر في حقن محلول جلوكوز 5٪ مع إضافة محلول بريدنيزولون إليه.
2. يتم إعطاء تحضير cocarboxylase.
3. يزيد محلول 5٪ المحقون من حمض الأسكوربيك من مستوى الجلوكوز.
4. الحقن تحت الجلد للإبينفرين قبل كل تسريب للجلوكوز.

مع زيادة مستويات السكر في الدم عن 12 مليمول / لتر ، يتم إضافة جرعات صغيرة من الأنسولين.

إذا لم يستعد الشخص إلى رشده لفترة طويلة ، فمن الضروري منع الوذمة الدماغية.

لهذا ، يتم استخدام الأدوية التالية:

• محلول مانيتول
• المخدرات Lasix
• محلول كبريتات المغنيسيوم
• محلول بريدنيزولون
• استنشاق الأكسجين المرطب.

بعد التوقف ، استخدم الوسائل لتحسين التمثيل الغذائي في خلايا الجهاز العصبي المركزي:

• حمض الجلوتاميك
• ستوجيرون.
• أمينالون.
• سيريبروليسين.
• كافينتون.

يتم إجراء العلاج التأهيلي في غضون شهر.

الأدوية: أقراص وجل

للتخفيف السريع والفعال لنقص السكر في الدم في المنزل ، يتم استخدام الأقراص والمواد الهلامية التالية:

1. بثور بأقراص جيروفري تحتوي كل منها على 4 جرام. سكر العنب (الجلوكوز).
2. بيستروزا على شكل أقراص ، 4 غرام. سهل المضغ ، ناعم ولذيذ.
3. أقراص Dextro 4 وجلها ، المكونة من الجلوكوز D النقي ، لها عملية امتصاص سريعة مباشرة في الفم.

تستخدم أكواب الجل على نطاق واسع لمساعدة الأشخاص الذين يعانون من الإغماء.

يمكن فرك هذا النوع من الدواء بسهولة في اللثة أو عصره بين الأسنان. يذوب الجل جيدًا في الفم.

تمت الموافقة على جل ديكسترو 4 للاستخدام في الأطفال حديثي الولادة. وبالتالي ، يتم منع تلف الدماغ المحتمل عند الأطفال حديثي الولادة.

الأمراض وانخفاض الجلوكوز

يتمثل التشخيص التفريقي لنقص السكر في الدم في فصل هذه الحالة المرضية عن العديد من الأمراض الأخرى في نظام الغدد الصماء.

يعتمد احتمال حدوث مضاعفات والتنبؤ بالشفاء بشكل مباشر على الصيغة الصحيحة للتشخيص الرئيسي.

هناك المتطلبات الأساسية التالية التي تؤدي إلى حالة سكر الدم:

• أورام جزر لانجرهانز.
• أمراض الكبد الخلقية والمكتسبة.
• في النساء الحوامل
• الفشل الكلوي؛
• المراحل المبكرة من داء السكري.
• تسمم الكحول أو الطعام ؛
• التدخل الجراحي في منطقة الجهاز الهضمي.

من خلال جمع المعلومات عن المريض ، يمكنك أيضًا تحديد الأسباب التالية التي تؤثر على مؤشر سكر الدم:

• ضغط عصبى؛
• العصاب.
• اختلالات عقلية.

بالإضافة إلى التاريخ الطبي ، سيحتاج الطبيب للتشخيص التفريقي إلى بيانات الموجات فوق الصوتية للأعضاء الداخلية ، بالإضافة إلى تحليل كيميائي حيوي موسع لدم المريض.

بناءً على نتائج الاختبار ، يمكنك وصف العلاج المناسب للمرض الأساسي ، مما يؤدي إلى انخفاض نسبة السكر في الدم.

ميزات علاج نقص السكر في الدم بعد الأكل

يجب أن يتم تصحيح حالة سكر الدم ، والتي تبدأ بعد الأكل ، باستخدام نظام غذائي ، والتغذية الجزئية. الشرط الرئيسي لهذا التكتيك هو تقليل كمية الكربوهيدرات في النظام الغذائي.

علاج الصيام نقص السكر في الدم

يتم تصحيح هذا النوع من الأمراض عن طريق زيادة الكربوهيدرات في النظام الغذائي. مثل Dilatin و Anaprilin يقومون بهذه المهمة بشكل جيد.

لكنهم يزيلون فقط بعضًا من كمية الجلوكوز المنخفضة في الدم ، بينما من الضروري التعامل مع القضاء على السبب.

علاج انخفاض السكر عند الأطفال حديثي الولادة

الرعاية الأولية لحديثي الولادة الذين يعانون من نقص السكر في الدم هو محلول الجلوكوز الوريدي.

إذا تكررت متلازمة انخفاض السكر في الدم ، يمكن استخدام الهيدروكورتيزون ، ويتم حساب الجرعة بالوزن. يتم استخدامه كل أربع ساعات.

من خلال التلاعب الطبي المناسب ، يتم علاج الحالة غير الخطيرة لحديثي الولادة تمامًا في غضون أسبوع واحد بعد الولادة ، حيث يتم تطبيع الجهاز المعزول بحلول هذا الوقت.

ما الاختبارات المطلوبة؟

للحصول على تشخيص دقيق ، فإن نتائج عدة أنواع من التحليلات مطلوبة:

• اختبار الأنسولين نقص السكر في الدم.
• كيمياء الدم؛
• تحليل البول.

الشيء الرئيسي لتحديد شدة المرض هو تحليل عينة من الأنسولين نقص السكر في الدم. هذا اختبار خاص يتضمن إدخال كمية معينة من الأنسولين للمريض وعندما يتم الوصول إلى عتبة سكر الدم البالغة 2.2 مليمول / لتر ، يتم إجراء فحص دم للكورتيزول.

إذا كانت كمية الكورتيزول أقل من 540 نانومول / لتر ، يتم تأكيد نقص السكر في الدم الحقيقي.

يتطلب إجراء الاختبار رعاية خاصة من أخصائي طبي ؛ طوال اليوم التالي للاختبار ، يكون المريض في المستشفى تحت إشراف الأطباء.

نهج شامل لنقص السكر في الدم

يجب أن يخضع المريض المصاب بنقص السكر في الدم للعلاجات التالية:

• العلاج المدعم بالأدوية ؛
• العلاج الطبيعي؛
• نظام غذائي غني بالبروتينات والكربوهيدرات.
• العلاج بالنباتات.

صبغة جيدة من leuzea ، أوراق الليمون. لن يؤدي تسريب ثمر الورد إلى رفع السكر فحسب ، بل يضيف أيضًا فيتامينات C و K الضرورية للجسم.

في حالات نقص السكر في الدم ، يعتبر الكشمش الأسود والليمون مناسبين بشكل خاص. تم العثور على كمية كبيرة من السكر في هذه المنتجات ، فضلا عن المواد الخاصة التي تطبيع عملية التمثيل الغذائي.

هل يمكن علاج نقص السكر في الدم بشكل دائم؟ يمكن تصحيح حالة ارتفاع السكر في الدم بأشكاله المعتدلة والسيطرة عليها باستخدام مستحضرات الجلوكوز وسكر العنب.

تتطلب الأشكال الشديدة مراقبة مستمرة. يتم تسهيل القضاء عليها من خلال العلاج الناجح للمرض الأساسي ، وهو سبب حالة سكر الدم.