تخليق الدهون في جسم الإنسان. تخليق الدهون من الكربوهيدرات. التركيب الخلوي للألياف العضلية

تخليق الدهون والكربوهيدرات في الخلية

الدهونمهمة جدا في عملية التمثيل الغذائي للخلايا. جميع الدهون هي مركبات عضوية غير قابلة للذوبان في الماء موجودة في جميع الخلايا الحية. تجدر الإشارة إلى أنه وفقًا لوظائفها ، تنقسم الدهون إلى ثلاث مجموعات:

- الدهون الهيكلية والمستقبلية لأغشية الخلايا

- "مستودع" نشط للخلايا والكائنات الحية

- فيتامينات وهرمونات من فصيلة الدهن

تعتمد الدهون على حمض دهني(مشبع وغير مشبع) وكحول عضوي - جلسرين. نحصل على الجزء الأكبر من الأحماض الدهنية من الطعام (الحيواني والنباتي). الدهون الحيوانية - ϶ᴛᴏ خليط من الأحماض الدهنية المشبعة (40-60٪) وغير المشبعة (30-50٪). الدهون النباتية هي أغنى (75-90٪) من الأحماض الدهنية غير المشبعة وهي الأكثر فائدة لجسمنا.

يستخدم الجزء الأكبر من الدهون في استقلاب الطاقة ، مقسمة بواسطة إنزيمات خاصة - الليباز والفوسفوليباز... نتيجة لذلك ، يتم الحصول على الأحماض الدهنية والجلسرين ، والتي تستخدم بشكل أكبر في تفاعلات تحلل السكر ودورة كريبس. من وجهة نظر تكوين جزيئات ATP - تشكل الدهون أساس احتياطي الطاقة للحيوان والإنسان.

تتلقى الخلية حقيقية النواة الدهون من الطعام ، على الرغم من أنها نفسها يمكنها تصنيع معظم الأحماض الدهنية ( باستثناء اثنين لا يمكن الاستغناء عنها– لينوليك ولينولينيك)... يبدأ التوليف في سيتوبلازم الخلايا بمساعدة مجمع معقد من الإنزيمات وينتهي في الميتوكوندريا أو الشبكة الإندوبلازمية الملساء.

المنتج الأولي لتخليق معظم الدهون (الدهون ، الستيرويدات ، الفوسفوليبيد) هو جزيء "عالمي" - أسيتيل أنزيم أ (حمض الأسيتيك المنشط) ، وهو منتج وسيط لمعظم التفاعلات التقويضية في الخلية.

توجد دهون في أي خلية ، ولكن بشكل خاص يوجد الكثير منها بشكل خاص الخلايا الدهنية - الخلايا الدهنيةتشكيل الأنسجة الدهنية. يتم التحكم في التمثيل الغذائي للدهون في الجسم عن طريق هرمونات الغدة النخامية الخاصة ، وكذلك الأنسولين والأدرينالين.

الكربوهيدرات(السكريات الأحادية ، السكريات ، السكريات) هي أهم المركبات لتفاعلات استقلاب الطاقة. نتيجة لتفكك الكربوهيدرات ، تتلقى الخلية معظم الطاقة والوسائط لتخليق المركبات العضوية الأخرى (البروتينات والدهون والأحماض النووية).

تتلقى الخلية والجسم الجزء الأكبر من السكريات من الخارج - من الطعام ، ولكن يمكنهما تصنيع الجلوكوز والجليكوجين من مركبات غير كربوهيدراتية. الركائز لأنواع مختلفة من تخليق الكربوهيدرات هي جزيئات حمض اللاكتيك (اللاكتات) وحمض البيروفيك (البيروفات) والأحماض الأمينية والجلسرين. تحدث هذه التفاعلات في السيتوبلازم بمشاركة مجموعة كاملة من الإنزيمات - الجلوكوز - الفوسفاتاز. تتطلب جميع تفاعلات التوليف طاقة - يتطلب تخليق جزيء جلوكوز واحد 6 جزيئات ATP!

يحدث الجزء الأكبر من تركيب الجلوكوز في خلايا الكبد والكلى ، لكنه لا يذهب إلى القلب والدماغ والعضلات (لا توجد إنزيمات ضرورية هناك). لهذا السبب ، تؤثر اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في المقام الأول على عمل هذه الأعضاء. يتم التحكم في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات من خلال مجموعة من الهرمونات: هرمونات الغدة النخامية وهرمونات الجلوكوكورتيكوستيرويد في الغدد الكظرية والأنسولين والجلوكاجون البنكرياس. يؤدي اختلال التوازن الهرموني في التمثيل الغذائي للكربوهيدرات إلى الإصابة بمرض السكري.

لقد قمنا بتغطية الأجزاء الرئيسية للتبادل البلاستيكي بإيجاز. يمكنك عمل رقم استنتاجات عامة:

تخليق الدهون والكربوهيدرات في الخلية - المفهوم والأنواع. تصنيف وخصائص فئة "تخليق الدهون والكربوهيدرات في الخلية" 2017 ، 2018.

إذا من أي وقت مضى كميات كبيرة من الكربوهيدراتتدخل الجسم ، إما أنها تستخدم على الفور للحصول على الطاقة ، أو يتم تخزينها على شكل جليكوجين ، ويتم تحويل فائضها بسرعة إلى دهون ثلاثية وتخزينها بهذا الشكل في الأنسجة الدهنية. في البشر ، تتشكل معظم الدهون الثلاثية في الكبد ، ولكن يمكن أيضًا تكوين كميات صغيرة جدًا في الأنسجة الدهنية نفسها. يتم نقل الدهون الثلاثية المنتجة في الكبد بشكل أساسي كبروتينات دهنية منخفضة الكثافة إلى الأنسجة الدهنية ، حيث يتم تخزينها.
تحويل أسيتيل CoA إلى أحماض دهنية... تتمثل الخطوة الأولى في تخليق الدهون الثلاثية في تحويل الكربوهيدرات إلى أسيتيل CoA.

يحدث هذا أثناء الانقسام الطبيعي الجلوكوزنظام حال السكر. نظرًا لحقيقة أن الأحماض الدهنية عبارة عن بوليمرات كبيرة من حمض الأسيتيك ، فمن السهل تخيل كيف يمكن تحويل acetyl-CoA إلى أحماض دهنية. ومع ذلك ، فإن تركيب الأحماض الدهنية لا يتم توفيره ببساطة عن طريق عكس اتجاه تفاعل الانقسام المؤكسد. يتم إجراء هذا التوليف في عملية من خطوتين ، كما هو موضح في الشكل ، باستخدام malonyl-CoA و NADP-H كوسيطين رئيسيين لعملية البلمرة.

الجمع بين الأحماض الدهنيةمع الجلسرين الفوسفات في تكوين الدهون الثلاثية. بمجرد أن تبدأ سلاسل الأحماض الدهنية المركبة في تضمين ما بين 14 إلى 18 ذرة كربون ، فإنها تتفاعل مع الجلسرين لتكوين الدهون الثلاثية. تعتبر الإنزيمات التي تحفز هذا التفاعل شديدة التحديد للأحماض الدهنية ذات أطوال سلسلة من 14 ذرة كربون وما فوق ، وهو عامل يتحكم في المحاذاة الهيكلية للدهون الثلاثية المخزنة في الجسم.

تشكيل الجلسرين أجزاء من جزيء الدهون الثلاثيةيتم توفيره بواسطة a-glycerophosphate ، وهو منتج ثانوي لتحلل الجلوكوز الجلوكوز.

كفاءة تحويل الكربوهيدرات إلى دهون... أثناء تخليق الدهون الثلاثية ، يتم فقد 15٪ فقط من الطاقة الكامنة في الجلوكوز على شكل حرارة. يتم تحويل الـ 85٪ المتبقية إلى طاقة عن طريق تخزين الدهون الثلاثية.
أهمية تخليق الدهون وتخزينها... يعتبر تصنيع الدهون من الكربوهيدرات مهمًا بشكل خاص لسببين.

1. قدرة مختلفة الخلايايتم التعبير عن الكائن الحي لتخزين الكربوهيدرات في شكل جليكوجين بشكل ضعيف. يمكن تخزين بضع مئات من الجليكوجين فقط في الكبد والعضلات الهيكلية وجميع أنسجة الجسم الأخرى مجتمعة. في الوقت نفسه ، يمكن تخزين كيلوغرامات من الدهون ، لذا فإن تخليق الدهون هو طريقة يمكن من خلالها تخزين الطاقة الموجودة في الكربوهيدرات الزائدة (والبروتينات) التي يتم تناولها لاستخدامها لاحقًا. كمية الطاقة التي يخزنها جسم الإنسان على شكل دهون تقارب 150 ضعف كمية الطاقة المخزنة على شكل كربوهيدرات.

2. يحتوي كل جرام من الدهون على طاقة تزيد بمقدار 2.5 مرة عن كل جرام من الكربوهيدرات. وبالتالي ، مع نفس وزن الجسم ، يمكن للجسم تخزين طاقة على شكل دهون عدة مرات أكثر مما في شكل كربوهيدرات ، وهو أمر مهم بشكل خاص إذا كانت درجة عالية من الحركة مطلوبة من أجل البقاء على قيد الحياة.

قلة تخليق الدهونمن الكربوهيدرات في حالة عدم وجود الأنسولين. في غياب الأنسولين ، كما هو الحال مع مرض السكري الشديد ، يتم تصنيع القليل من الدهون ، إن وجدت ، للأسباب التالية. أولاً ، في حالة عدم وجود الأنسولين ، لا يمكن أن يدخل الجلوكوز بكميات كبيرة في الأنسجة الدهنية وخلايا الكبد ، مما لا يضمن تكوين كميات كافية من أسيتيل CoA و NADP-H ، وهما ضروريان لتخليق الدهون والحصول عليها. أثناء استقلاب الجلوكوز. ثانيًا ، يؤدي عدم وجود الجلوكوز في الخلايا الدهنية إلى تقليل كمية الجلسروفوسفات المتاحة بشكل كبير ، مما يعيق أيضًا تكوين الدهون الثلاثية.

يتم تصنيع الدهون من الجلسرين والأحماض الدهنية.

يحدث الجلسرين في الجسم أثناء تكسير الدهون (الطعام والخاصة) ، كما يتشكل بسهولة من الكربوهيدرات.

يتم تصنيع الأحماض الدهنية من الإنزيم المساعد أسيتيل أ. أسيتيل أنزيم أ هو مستقلب عالمي. لتخليقها ، هناك حاجة إلى طاقة الهيدروجين و ATP. يتم الحصول على الهيدروجين من NADP.H2. يصنع الجسم أحماض دهنية مشبعة وأحادية غير مشبعة (لها رابطة مزدوجة واحدة). لا يتم تصنيع الأحماض الدهنية التي تحتوي على اثنين أو أكثر من الروابط المزدوجة في الجزيء ، والتي تسمى متعددة غير مشبعة ، في الجسم ويجب تزويدها بالطعام. لتخليق الدهون ، يمكن استخدام الأحماض الدهنية - منتجات التحلل المائي للدهون الصالحة للأكل والدهون الخاصة.

يجب أن يكون جميع المشاركين في تخليق الدهون في شكل نشط: الجلسرين في الشكل فوسفات الجلسرين، والأحماض الدهنية في الشكل أنزيم الأسيتيل أ.يتم تصنيع الدهون في سيتوبلازم الخلايا (النسيج الدهني بشكل رئيسي ، الكبد ، الأمعاء الدقيقة) ، يتم عرض مسارات تخليق الدهون في المخطط.

وتجدر الإشارة إلى أنه يمكن الحصول على الجلسرين والأحماض الدهنية من الكربوهيدرات. لذلك ، مع الاستهلاك المفرط لهم على خلفية نمط الحياة المستقرة ، تتطور السمنة.

DAP - فوسفات ثنائي هيدروأسيتون ،

DAG - دياسيل جلسرين.

TAG - ثلاثي الجلسرين.

الخصائص العامة للبروتينات الدهنية.الدهون في البيئة المائية (وبالتالي في الدم) غير قابلة للذوبان ، لذلك تتشكل مجمعات البروتين الدهني - البروتينات الدهنية - في الجسم لنقل الدهون عن طريق الدم.

جميع أنواع البروتينات الدهنية لها بنية متشابهة - نواة كارهة للماء وطبقة محبة للماء على السطح. تتكون الطبقة المحبة للماء من بروتينات تسمى البروتينات الدهنية وجزيئات الدهون البرمائية - الدهون الفوسفورية والكوليسترول. تواجه المجموعات المحبة للماء من هذه الجزيئات المرحلة المائية ، وتواجه الأجزاء الكارهة للماء لب البروتين الدهني الذي يحتوي على الدهون المنقولة.

أبوبروتيناتتؤدي عدة وظائف:

تشكيل هيكل البروتينات الدهنية.

تتفاعل مع المستقبلات الموجودة على سطح الخلايا وبالتالي تحدد الأنسجة التي ستلتقط هذا النوع من البروتينات الدهنية ؛

وهي بمثابة إنزيمات أو منشطات للإنزيمات التي تعمل على البروتينات الدهنية.

البروتينات الدهنية.يتم تصنيع الأنواع التالية من البروتينات الدهنية في الجسم: chylomicrons (HM) ، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (VLDL) ، والبروتينات الدهنية متوسطة الكثافة (IDL) ، والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL) والبروتينات الدهنية عالية الكثافة (HDL). يتكون نوع LDL في أنسجة مختلفة وينقل بعض الدهون. على سبيل المثال ، تقوم HMs بنقل الدهون الخارجية (الدهون الصالحة للأكل) من الأمعاء إلى الأنسجة ، وبالتالي تشكل الجلسرين الثلاثي ما يصل إلى 85 ٪ من كتلة هذه الجسيمات.

خصائص البروتينات الدهنية. LP قابل للذوبان بدرجة عالية في الدم ، غير لامع ، نظرًا لصغر حجمه وشحنة سالبة.

السطحية. تمر بعض LPs بسهولة عبر الجدران الشعيرية للأوعية الدموية وتوصيل الدهون إلى الخلايا. لا يسمح الحجم الكبير للـ CM لها باختراق جدران الشعيرات الدموية ، وبالتالي ، من الخلايا المعوية ، تدخل أولاً الجهاز اللمفاوي ثم تدخل الدم من خلال القناة الصدرية الرئيسية مع الليمفاوية. مصير الأحماض الدهنية والجلسرين والكلومكرونات المتبقية. نتيجة لتأثير LP- ليباز على دهون HM ، تتشكل الأحماض الدهنية والجلسرين. تخترق معظم الأحماض الدهنية الأنسجة. في الأنسجة الدهنية خلال فترة الامتصاص ، تترسب الأحماض الدهنية في شكل ثلاثي الجلسرين ، في عضلة القلب وتستخدم عضلات الهيكل العظمي كمصدر للطاقة. منتج آخر من التحلل المائي للدهون ، الجلسرين ، قابل للذوبان في الدم ، وينتقل إلى الكبد ، حيث يمكن استخدامه خلال فترة الامتصاص لتخليق الدهون.

فرط كيميائيات الدم ، زيادة شحوم الدم.بعد تناول الطعام الذي يحتوي على دهون ، يحدث فرط ثلاثي جليسرين الدم الفسيولوجي ، وبالتالي ، فرط كيميائيات الدم ، والذي يمكن أن يستمر حتى عدة ساعات.يعتمد معدل إزالة HM من مجرى الدم على:

نشاط LP- ليباز.

وجود البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) ، الذي يوفر البروتينات الوريدية C-II و E لـ XM ؛

نشاط نقل apoC-II و apoE إلى XM.

تؤدي العيوب الجينية في أي من البروتينات المشاركة في استقلاب HM إلى تطور فرط كيميائيات الدم العائلي - النوع الأول من فرط بروتينات الدم.

في نباتات من نفس النوع ، يمكن أن يتقلب تكوين وخصائص الدهون اعتمادًا على الظروف المناخية للنمو. يعتمد محتوى ونوعية الدهون في المواد الخام الحيوانية أيضًا على السلالة ، والعمر ، وحالة الجسم ، والجنس ، وموسم السنة ، وما إلى ذلك.

تستخدم الدهون على نطاق واسع في إنتاج العديد من المنتجات الغذائية ، فهي تحتوي على نسبة عالية من السعرات الحرارية وقيمة غذائية ، وتسبب شعورًا طويل الأمد بالشبع. تعتبر الدهون مكونات منكهة وتركيبية مهمة في تحضير الطعام ولها تأثير كبير على مظهر الطعام. عند القلي ، تعمل الدهون كوسيط لنقل الحرارة.

اسم المنتج		اسم المنتج	محتوى الدهون التقريبي في المنتجات الغذائية ،٪ على الوزن الرطب
		خبز الجاودار
دوار الشمس		الخضروات الطازجة
		فواكه طازجة
		لحم
حبوب الكاكاو
الفول السوداني		لحم الضأن
الجوز (حبات)		سمكة
الحبوب:		حليب بقر
		سمنة
		سمن

قد تحتوي الدهون التي يتم الحصول عليها من الأنسجة النباتية والحيوانية ، بالإضافة إلى الجلسريدات ، على أحماض دهنية حرة ، وفوسفاتيدات ، وستيرولات ، وأصباغ ، وفيتامينات ، ومواد منكهة وعطرية ، وأنزيمات ، وبروتينات ، وما إلى ذلك ، مما يؤثر على جودة وخصائص الدهون. يتأثر طعم ورائحة الدهون أيضًا بالمواد التي تتكون في الدهون أثناء التخزين (الألدهيدات والكيتونات والبيروكسيدات والمركبات الأخرى).

يجب أن تأتي الدهون في جسم الإنسان باستمرار من الطعام. تعتمد الحاجة إلى الدهون على العمر وطبيعة العمل والظروف المناخية وعوامل أخرى ، ولكن في المتوسط ​​يحتاج الشخص البالغ من 80 إلى 100 جرام من الدهون يوميًا. يجب أن يحتوي النظام الغذائي اليومي على حوالي 70٪ دهون حيوانية و 30٪ دهون نباتية.

في الأنسجة الدهنية ، تستخدم الأحماض الدهنية بشكل أساسي لتخليق الدهون ، التي يتم إطلاقها أثناء التحلل المائي للدهون بواسطة CM و VLDL. تدخل الأحماض الدهنية الخلايا الدهنية ، ويتم تحويلها إلى مشتقات CoA وتتفاعل مع الجلسرين -3 فوسفات ، مكونًا أول حمض ليسوفوسفاتيدك ثم حمض الفوسفاتيد. بعد نزع الفسفرة ، يتحول حمض الفوسفاتيدك إلى دياسيل جلسرين ، والذي يتأكسد ليشكل ثلاثي الجلسرين.

بالإضافة إلى دخول الأحماض الدهنية إلى الخلايا الشحمية من الدم ، تصنع هذه الخلايا أيضًا الأحماض الدهنية من نواتج تكسير الجلوكوز. في الخلايا الشحمية ، لضمان تفاعلات تخليق الدهون ، يحدث تكسير الجلوكوز بطريقتين: تحلل الجلوكوز ، والذي يضمن تكوين الجلسرين -3 فوسفات وأسيتيل- CoA ، ومسار فوسفات البنتوز ، الذي توفر تفاعلاته المؤكسدة تشكيل NADPH ، والذي يعمل كمانح للهيدروجين في تفاعلات تخليق الأحماض الدهنية.

يتم دمج جزيئات الدهون في الخلايا الشحمية في قطرات دهون كبيرة لا تحتوي على الماء ، وبالتالي فهي الشكل الأكثر إحكاما لتخزين جزيئات الوقود. تشير التقديرات إلى أنه إذا تم تخزين الطاقة المخزنة في الدهون في شكل جزيئات جليكوجين عالية الترطيب ، فإن وزن جسم الشخص سيزداد بمقدار 14-15 كجم. الكبد هو العضو الرئيسي الذي يتم فيه تصنيع الأحماض الدهنية من منتجات تحلل السكر. في ER لخلايا الكبد السلس ، يتم تنشيط الأحماض الدهنية واستخدامها على الفور لتخليق الدهون ، والتفاعل مع الجلسرين -3 فوسفات. كما هو الحال في الأنسجة الدهنية ، يحدث تخليق الدهون من خلال تكوين حمض الفوسفاتيدك. يتم تعبئة الدهون التي يتم تصنيعها في الكبد في VLDL وإفرازها في الدم

أنواع البروتينات الدهنية	الكيلومكرونات (HM)	VLDL	LDPP	LDL	HDL
تكوين، ٪
بروتين
فلوريدا
XC
EHS
بطاقة شعار
المهام	نقل الدهون من خلايا الأمعاء (الدهون الخارجية)	نقل الدهون المركبة في الكبد (الدهون الذاتية)	شكل وسيط لتحويل VLDL إلى LDL تحت تأثير إنزيم LP-lipase	نقل الكوليسترول في الأنسجة	إزالة الكوليسترول الزائد من الخلايا والبروتينات الدهنية الأخرى. متبرع بالبروتينات A ، C-P
مكان التعليم	ظهارة الأمعاء الدقيقة	خلايا الكبد	دم	الدم (من VLDL و IDL)	خلايا الكبد - سلائف HDL
الكثافة ، جم / مل	0,92-0,98	0,96-1,00		1,00-1,06	1,06-1,21
قطر الجسيمات ، نانومتر	أكثر من 120	30-100		21-100	7-15
البروتينات البروتينية الأساسية	B-48 C-P E	B-100 C-P E	ب -100 ه	بي 100	A-I C-II E

تشتمل تركيبة VLDL ، بالإضافة إلى الدهون ، على الكوليسترول والفوسفوليبيد والبروتين - apoB-100. وهو بروتين "طويل" للغاية يحتوي على 11536 من الأحماض الأمينية. يغطي جزيء واحد من apoB-100 سطح جميع البروتينات الدهنية.

يتم إفراز VLDL من الكبد إلى الدم ، حيث يعمل LP-lipase عليها ، وكذلك على HM. تدخل الأحماض الدهنية الأنسجة ، ولا سيما الخلايا الشحمية ، وتستخدم في تخليق الدهون. في عملية إزالة الدهون من VLDL عن طريق عمل LP- ليباز ، يتم تحويل VLDL أولاً إلى LDL ، ثم إلى LDL. في LDL ، مكونات الدهون الرئيسية هي الكوليسترول وإستراته ، وبالتالي فإن LDL عبارة عن بروتينات دهنية تنقل الكوليسترول إلى الأنسجة المحيطية. ينتقل الجلسرين ، المنطلق من البروتينات الدهنية ، عن طريق الدم إلى الكبد ، حيث يمكن استخدامه مرة أخرى لتخليق الدهون.

51. تنظيم جلوكوز الدم.
تركيز الجلوكوزفي الدم الشرياني خلال النهار يتم الحفاظ عليه عند مستوى ثابت 60-100 مجم / ديسيلتر (3.3-5.5 ملي مول / لتر). بعد تناول وجبة كربوهيدراتية ، يرتفع مستوى الجلوكوز في غضون ساعة واحدة تقريبًا إلى 150 مجم / ديسيلتر

أرز. 7-58. تخليق الدهون من الكربوهيدرات. 1 - تؤدي أكسدة الجلوكوز إلى بيروفات ونزع الكربوكسيل المؤكسد من البيروفات إلى تكوين أستيل CoA ؛ 2 - acetyl-CoA هو لبنة لبناء الأحماض الدهنية ؛ 3 - الأحماض الدهنية وفوسفات الجلسرين ، المتكونة في تفاعل اختزال ثنائي هيدروكسي أسيتون الفوسفات ، تشارك في تخليق ثلاثي الجلسرين.

(∼8 مليمول / لتر ، ارتفاع السكر في الدم الغذائي) ثم يعود إلى طبيعته (بعد حوالي ساعتين). يوضح الشكل 7-59 رسمًا بيانيًا للتغيرات في تركيز جلوكوز الدم خلال اليوم بثلاث وجبات في اليوم.

أرز. 7-59. تغير في تركيز الجلوكوز في الدم خلال النهار.أ ، ب - فترة الهضم. ج ، د - فترة ما بعد الامتصاص. يشير السهم إلى وقت تناول الطعام ، بينما يوضح الخط المنقط تركيز الجلوكوز الطبيعي.

أ. تنظيم نسبة السكر في الدم في فترات الامتصاص وبعد الامتصاص

لمنع الزيادة المفرطة في تركيز الجلوكوز في الدم أثناء الهضم ، فإن استهلاك الجلوكوز من قبل الكبد والعضلات ، بدرجة أقل - عن طريق الأنسجة الدهنية ، له أهمية قصوى. وتجدر الإشارة إلى أن الكبد يمتص أكثر من نصف الجلوكوز (60٪) الذي يدخل الوريد البابي من الأمعاء. يتم ترسيب حوالي ثلثي هذه الكمية في الكبد على شكل جليكوجين ، ويتحول الباقي إلى دهون ويتأكسد ، مما يوفر تخليق ATP. يتم بدء تسريع هذه العمليات من خلال زيادة مؤشر الكاجون العازل. يذهب جزء آخر من الجلوكوز من الأمعاء إلى مجرى الدم العام. تمتص العضلات والأنسجة الدهنية حوالي ثلثي هذه الكمية. ويرجع ذلك إلى زيادة نفاذية أغشية العضلات والخلايا الدهنية للجلوكوز تحت تأثير تركيز عالٍ من الأنسولين. يترسب الجلوكوز في العضلات على شكل جليكوجين ، وفي الخلايا الدهنية يتحول إلى دهون. تمتص الخلايا الأخرى (التي لا تعتمد على الأنسولين) بقية الجلوكوز في تدفق الدم العام.

مع اتباع نظام غذائي طبيعي ونظام غذائي متوازن ، يتم الحفاظ على تركيز الجلوكوز في الدم وإمداد الجلوكوز لجميع الأعضاء بشكل أساسي بسبب تخليق الجليكوجين وانهياره. إلا في آخر نوم الليل أي. بنهاية أطول استراحة بين الوجبات ، قد يزداد دور استحداث السكر بشكل طفيف ، وستزداد قيمته إذا لم يتم الإفطار واستمر الصيام (شكل 7-60).

أرز. 7-60. مصادر الجلوكوز في الدم أثناء الهضم والصيام. 1 - خلال فترة الهضم ، تعتبر الكربوهيدرات الغذائية المصدر الرئيسي للجلوكوز في الدم. 2 - في فترة ما بعد الامتصاص ، يقوم الكبد بإمداد الدم بالجلوكوز بسبب عمليات تحلل الجليكوجين وتكوين الجلوكوز ، ولمدة 8-12 ساعة يتم الحفاظ على مستوى الجلوكوز في الدم بشكل أساسي بسبب انهيار الجليكوجين ؛ 3 - استحداث السكر والجليكوجين في الكبد يساهمان بالتساوي في الحفاظ على تركيزات الجلوكوز الطبيعية ؛ 4 - خلال النهار ، ينضب الجليكوجين في الكبد بالكامل تقريبًا ، ويزداد معدل تكوين السكر ؛ 5 - مع الصيام المطول (أسبوع واحد أو أكثر) ، ينخفض ​​معدل تكوين الجلوكوز ، لكن تكوين الجلوكوز يظل المصدر الوحيد للجلوكوز في الدم.

ب- تنظيم جلوكوز الدم أثناء الصيام الشديد

أثناء الصيام خلال اليوم الأول ، يتم استنفاد احتياطيات الجليكوجين في الجسم ، وفي المستقبل ، يكون تكوين الجلوكوز فقط (من اللاكتات والجليسرول والأحماض الأمينية) بمثابة مصدر للجلوكوز. في هذه الحالة ، يتم تسريع عملية استحداث السكر ، ويتم إبطاء عملية تحلل السكر بسبب انخفاض تركيز الأنسولين وارتفاع تركيز الجلوكاجون (تم وصف آلية هذه الظاهرة سابقًا). ولكن ، بالإضافة إلى ذلك ، بعد يوم أو يومين ، يتجلى عمل آلية تنظيم أخرى - تحريض وقمع تخليق بعض الإنزيمات - بشكل ملحوظ: تنخفض كمية إنزيمات تحلل السكر ، وعلى العكس من ذلك ، تزداد كمية إنزيمات استحداث السكر. ترتبط التغييرات في تركيب الإنزيم أيضًا بتأثير الأنسولين والجلوكاجون (تمت مناقشة آلية العمل في القسم 11).

بدءًا من اليوم الثاني للصيام ، يتم الوصول إلى أقصى معدل لتكوين السكر من الأحماض الأمينية والجلسرين. يظل معدل تكوين الجلوكوز من اللاكتات ثابتًا. نتيجة لذلك ، يتم تصنيع حوالي 100 جرام من الجلوكوز يوميًا ، بشكل رئيسي في الكبد.

وتجدر الإشارة إلى أنه أثناء الصيام ، لا تستخدم خلايا العضلات والدهون الجلوكوز ، لأنه في حالة عدم وجود الأنسولين لا يخترقها وبالتالي يتم حفظه لتزويد الدماغ والخلايا الأخرى المعتمدة على الجلوكوز. نظرًا لأن العضلات في ظل ظروف أخرى هي أحد المستهلكين الرئيسيين للجلوكوز ، فإن وقف استهلاك الجلوكوز من قبل العضلات أثناء الصيام أمر ضروري لتزويد الدماغ بالجلوكوز. مع صيام طويل بما فيه الكفاية (عدة أيام أو أكثر) ، يبدأ الدماغ في استخدام مصادر أخرى للطاقة (انظر القسم 8).

أحد أشكال الصيام هو نظام غذائي غير متوازن ، خاصة عندما يحتوي النظام الغذائي على القليل من الكربوهيدرات في السعرات الحرارية - تجويع الكربوهيدرات. في هذه الحالة ، يتم أيضًا تنشيط استحداث السكر ، وتستخدم الأحماض الأمينية والجلسرين ، المكونة من البروتينات والدهون الغذائية ، في تخليق الجلوكوز.

ب- تنظيم جلوكوز الدم أثناء الراحة وأثناء التمرين

أثناء الراحة وأثناء العمل البدني المطول ، يعمل الجليكوجين المخزن في العضلات نفسها كمصدر للجلوكوز للعضلات ، ثم الجلوكوز في الدم. من المعروف أنه يتم استهلاك 100 جرام من الجليكوجين للتشغيل لمدة 15 دقيقة تقريبًا ، ومخزون الجليكوجين في العضلات بعد تناول الطعام الكربوهيدرات يمكن أن يكون 200-300 جرام. المدة. تم وصف تنظيم تعبئة الجليكوجين في العضلات والكبد ، وكذلك استحداث السكر في الكبد (الفصول السابع والعاشر).

أرز. 7-61. مساهمة الجليكوجين في الكبد وتكوين الجلوكوز في الحفاظ على مستويات السكر في الدم أثناء الراحة وأثناء التمرين لفترات طويلة. الجزء المظلم من الشريط هو مساهمة الجليكوجين في الكبد في الحفاظ على مستويات السكر في الدم. الضوء - مساهمة استحداث السكر. مع زيادة مدة النشاط البدني من 40 دقيقة (2) إلى 210 دقيقة (3) ، فإن انهيار الجليكوجين وتكوين الجلوكوز يزود الدم بالجلوكوز بشكل متساوٍ تقريبًا. 1 - حالة من الراحة (فترة ما بعد الامتصاص) ؛ 2،3 - النشاط البدني.

لذلك ، تتيح لنا المعلومات المقدمة أن نستنتج أن تنسيق معدلات تحلل السكر وتكوين السكر وتوليف وتحلل الجليكوجين بمشاركة الهرمونات يوفر:

• منع الزيادة المفرطة في تركيز الجلوكوز في الدم بعد الوجبة ؛

• تخزين الجليكوجين واستخدامه بين الوجبات ؛
• إمداد العضلات بالجلوكوز ، حيث تزداد الحاجة إلى الطاقة بسرعة أثناء عمل العضلات ؛
• إمداد الجلوكوز بالخلايا التي تستخدم الجلوكوز بشكل أساسي كمصدر للطاقة أثناء الجوع (الخلايا العصبية ، كريات الدم الحمراء ، النخاع الكلوي ، الخصيتين).

52. الأنسولين. الهيكل والتكوين من proinsulin. تغيير في التركيز حسب النظام الغذائي.
الأنسولين- هرمون بروتيني ، يتم تصنيعه وإفرازه في الدم عن طريق الخلايا p لجزر لانجرهانز في البنكرياس ، خلايا بيتا حساسة للتغيرات في جلوكوز الدم وتفرز الأنسولين استجابة لزيادة محتواه بعد تناول الطعام. بروتين النقل (GLUT-2) ، الذي يضمن دخول الجلوكوز إلى خلايا بيتا ، لديه تقارب منخفض له. وبالتالي ، فإن هذا البروتين ينقل الجلوكوز إلى خلية البنكرياس فقط بعد أن يكون مستوى الدم أعلى من المستوى الطبيعي (أكثر من 5.5 مليمول / لتر).

في خلايا بيتا ، يتم فسفرة الجلوكوز بواسطة الجلوكوكيناز ، والذي يحتوي أيضًا على نسبة عالية من K m للجلوكوز - 12 مليمول / لتر. معدل فسفرة الجلوكوز بواسطة الجلوكوكيناز في خلايا بيتا يتناسب طرديا مع تركيزه في الدم.

يتم تنظيم تخليق الأنسولين بواسطة الجلوكوز. يبدو أن الجلوكوز (أو مستقلباته) متورط بشكل مباشر في تنظيم التعبير الجيني للأنسولين. يتم تنظيم إفراز الأنسولين والجلوكاجون أيضًا بواسطة الجلوكوز ، الذي يحفز إفراز الأنسولين من خلايا ويثبط إفراز الجلوكاجون من خلايا ألفا. بالإضافة إلى ذلك ، يقلل الأنسولين نفسه من إفراز الجلوكاجون (انظر القسم 11).

تخليق وإطلاق الأنسولين عملية معقدة تنطوي على عدة مراحل. في البداية ، يتم تكوين سلائف هرمون غير نشط ، والتي ، بعد سلسلة من التحولات الكيميائية أثناء النضج ، تتحول إلى شكل نشط. يتم إنتاج الأنسولين طوال اليوم ، وليس فقط في الليل.

يقع الجين المشفر للبنية الأولية لسلائف الأنسولين على الذراع القصيرة للكروموسوم 11.

على ريبوسومات الشبكة الإندوبلازمية الخشنة ، يتم تصنيع سلائف الببتيد - ما يسمى. بريبروينسولين. وهي عبارة عن سلسلة بولي ببتيد مبنية من 110 من بقايا الأحماض الأمينية وتتضمن L-peptide و B-peptide و C-peptide و A-peptide.

على الفور تقريبًا بعد التوليف في EPR ، يتم شق إشارة (L) الببتيد من هذا الجزيء - سلسلة من 24 حمضًا أمينيًا ، وهي ضرورية لمرور الجزيء المركب عبر الغشاء الدهني الطارد للماء من EPR. يتكون البرونسولين ، الذي يتم نقله إلى مجمع جولجي ، ثم في الخزانات التي يحدث فيها ما يسمى بنضج الأنسولين.

النضج هو أطول مرحلة في إنتاج الأنسولين. أثناء النضج ، يتم استئصال الببتيد C ، وهو جزء من 31 من الأحماض الأمينية التي تربط بين السلسلة B والسلسلة A ، من جزيء proinsulin باستخدام endopeptidases محددة. أي أن جزيء proinsulin ينفصل إلى أنسولين وبقايا ببتيد خامل بيولوجيًا.

في الحبيبات الإفرازية ، يتحد الأنسولين مع أيونات الزنك لتكوين مجاميع سداسية بلورية .

53. دور الأنسولين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون والأحماض الأمينية.
بطريقة أو بأخرى ، الأنسولين يؤثر على جميع أنواع التمثيل الغذائي في جميع أنحاء الجسم. ومع ذلك ، أولاً وقبل كل شيء ، يتعلق تأثير الأنسولين على وجه التحديد بعملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. يرتبط التأثير الرئيسي للأنسولين على استقلاب الكربوهيدرات بزيادة نقل الجلوكوز عبر أغشية الخلايا. يؤدي تنشيط مستقبل الأنسولين إلى تشغيل آلية داخل الخلايا تؤثر بشكل مباشر على تدفق الجلوكوز إلى الخلية عن طريق تنظيم كمية ووظيفة بروتينات الغشاء التي تحمل الجلوكوز إلى الخلية.

يعتمد نقل الجلوكوز في نوعين من الأنسجة إلى حد كبير على الأنسولين: الأنسجة العضلية (الخلايا العضلية) والأنسجة الدهنية (الخلايا الشحمية) - وهذا ما يسمى. الأنسجة المعتمدة على الأنسولين. يؤلفون معًا ما يقرب من ثلثي الكتلة الخلوية الكاملة لجسم الإنسان ، ويؤدون وظائف مهمة في الجسم مثل الحركة والتنفس والدورة الدموية وما إلى ذلك ، ويخزنون الطاقة المنبعثة من الطعام.

آلية العمل

مثل الهرمونات الأخرى ، يعمل الأنسولين من خلال مستقبلات البروتين.

مستقبل الأنسولين عبارة عن بروتين متكامل معقد لغشاء الخلية مكون من وحدتين فرعيتين (أ و ب) ، كل منها يتكون من سلسلتين متعدد الببتيد.

يرتبط الأنسولين بخصوصية عالية ويتم التعرف عليه من خلال الوحدة الفرعية للمستقبلات ، والتي تغير شكلها عند ارتباط الهرمون. يؤدي هذا إلى ظهور نشاط التيروزين كيناز في الوحدة الفرعية b ، مما يؤدي إلى سلسلة متفرعة من التفاعلات لتنشيط الإنزيم ، والتي تبدأ مع مستقبلات الفسفرة الذاتية.

لم يتضح بعد مجمع العواقب البيوكيميائية لتفاعل الأنسولين والمستقبلات تمامًا ، ومع ذلك ، فمن المعروف أنه في المرحلة الوسيطة ، يحدث تكوين وسطاء ثانويين: diacylglycerols و inositol triphosphate ، أحد آثاره هو تنشيط الإنزيم ، بروتين كيناز C ، مع عمل الفسفرة (والتفعيل) الذي يرتبط به على الإنزيمات والتغيرات في التمثيل الغذائي داخل الخلايا.

ترتبط زيادة تدفق الجلوكوز في الخلية بالتأثير المنشط لوسطاء الأنسولين على دمج الحويصلات السيتوبلازمية التي تحتوي على ناقل الجلوكوز GLUT 4 في غشاء الخلية.

التأثيرات الفسيولوجية للأنسولين

للأنسولين تأثير معقد ومتعدد الأوجه على التمثيل الغذائي والطاقة. تتحقق العديد من تأثيرات الأنسولين من خلال قدرته على العمل على نشاط عدد من الإنزيمات.

الأنسولين هو الهرمون الوحيد الذي يخفض نسبة السكر في الدم ، ويتحقق ذلك من خلال:

زيادة امتصاص الجلوكوز والمواد الأخرى بواسطة الخلايا ؛

تفعيل إنزيمات تحلل السكر الرئيسية ؛

زيادة شدة تخليق الجليكوجين - يسرع الأنسولين تخزين الجلوكوز عن طريق خلايا الكبد والعضلات عن طريق بلمرته إلى جليكوجين ؛

انخفاض في شدة استحداث السكر - ينخفض ​​تكوين الجلوكوز في الكبد من مواد مختلفة

آثار الابتنائية

يعزز امتصاص الخلايا للأحماض الأمينية (خاصة الليوسين والفالين) ؛

يعزز نقل أيونات البوتاسيوم إلى الخلية ، وكذلك المغنيسيوم والفوسفات ؛

يعزز تكرار الحمض النووي والتخليق الحيوي للبروتين ؛

يعزز تخليق الأحماض الدهنية واستراتها اللاحقة - في الأنسجة الدهنية وفي الكبد ، يعزز الأنسولين تحويل الجلوكوز إلى دهون ثلاثية ؛ مع نقص الأنسولين يحدث العكس - تعبئة الدهون.

التأثيرات المضادة للتقويض

يمنع التحلل المائي للبروتين - يقلل من تدهور البروتين ؛

يقلل من تحلل الدهون - يقلل من تدفق الأحماض الدهنية في الدم.

54. مرض السكري. أهم التغيرات الهرمونية والتمثيل الغذائي .55. التسبب في الأعراض الرئيسية لمرض السكري.

داء السكري. يلعب الأنسولين دورًا مهمًا في تنظيم تحلل السكر وتكوين السكر. مع عدم كفاية محتوى الأنسولين ، يحدث مرض يسمى "داء السكري": يزداد تركيز الجلوكوز في الدم (ارتفاع السكر في الدم) ، ويظهر الجلوكوز في البول (الجلوكوز) وينخفض ​​محتوى الجليكوجين في الكبد. في هذه الحالة ، تفقد الأنسجة العضلية قدرتها على الاستفادة من الجلوكوز في الدم. في الكبد ، مع انخفاض عام في كثافة عمليات التخليق الحيوي: التخليق الحيوي للبروتينات ، وتوليف الأحماض الدهنية من منتجات تكسير الجلوكوز ، لوحظ زيادة في تخليق إنزيمات استحداث السكر. عند إعطاء الأنسولين لمرضى السكري ، يتم تصحيح التحولات الأيضية: يتم تطبيع نفاذية خلايا العضلات الغشائية للجلوكوز ، ويتم استعادة العلاقة بين تحلل الجلوكوز وتكوين الجلوكوز. يتحكم الأنسولين في هذه العمليات على المستوى الجيني كمحفز لتخليق إنزيمات تحلل السكر الرئيسية: هيكسوكيناز ، فسفوفركتوكيناز ، وبيروفات كيناز. يحفز الأنسولين أيضًا تخليق الجليكوجين سينثاز. في الوقت نفسه ، يعمل الأنسولين كمثبط لتخليق إنزيمات استحداث السكر الرئيسية. وتجدر الإشارة إلى أن الجلوكوكورتيكويدات تعمل كمحفزات لتخليق إنزيمات استحداث السكر. في هذا الصدد ، مع القصور الجزئي والحفاظ أو حتى زيادة إفراز الكورتيكوستيرويدات (على وجه الخصوص ، في مرض السكري) ، يؤدي القضاء على تأثير الأنسولين إلى زيادة حادة في تخليق وتركيز إنزيمات الجلوكون.

هناك نقطتان رئيسيتان في التسبب في مرض السكري:

1) عدم كفاية إنتاج الأنسولين من قبل خلايا الغدد الصماء في البنكرياس ،

2) اضطراب تفاعل الأنسولين مع خلايا أنسجة الجسم (مقاومة الأنسولين) نتيجة تغير في التركيب أو انخفاض في عدد مستقبلات معينة للأنسولين ، تغيرات في بنية الأنسولين نفسه ، أو تعطيل الآليات داخل الخلايا لنقل الإشارات من مستقبلات الخلايا العضية.

هناك استعداد وراثي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين مريضًا ، فإن احتمال وراثة مرض السكري من النوع الأول هو 10٪ ، ومرض السكري من النوع 2 هو 80٪.

قصور البنكرياس (داء السكري من النوع 1) النوع الأول من الاضطراب هو سمة من سمات مرض السكري من النوع 1 (الاسم القديم هو مرض السكري المعتمد على الأنسولين). نقطة البداية في تطور هذا النوع من مرض السكري هي التدمير الهائل لخلايا الغدد الصماء في البنكرياس (جزر لانجرهانز) ، ونتيجة لذلك ، انخفاض حاد في مستوى الأنسولين في الدم. يمكن أن يحدث الموت الجماعي لخلايا الغدد الصماء في البنكرياس في حالة العدوى الفيروسية والسرطان والتهاب البنكرياس والآفات السامة للبنكرياس وحالات الإجهاد وأمراض المناعة الذاتية المختلفة التي تنتج فيها خلايا الجهاز المناعي أجسامًا مضادة ضد خلايا β في البنكرياس ، مما يؤدي إلى تدمير معهم. هذا النوع من مرض السكري ، في الغالبية العظمى من الحالات ، هو نموذجي للأطفال والشباب (حتى سن 40 عامًا). في البشر ، غالبًا ما يتم تحديد هذا المرض وراثيًا وينتج عن عيوب في عدد من الجينات الموجودة في الكروموسوم السادس. تشكل هذه العيوب استعدادًا لعدوان المناعة الذاتية للجسم ضد خلايا البنكرياس وتؤثر سلبًا على القدرة التجديدية لخلايا بيتا. يعتمد تلف المناعة الذاتية على الخلايا على الضرر الناجم عن أي عوامل سامة للخلايا. يتسبب هذا الضرر في إطلاق مضادات ذاتية ، والتي تحفز نشاط البلاعم ومقاتلات T ، والتي بدورها تؤدي إلى تكوين وإطلاق الإنترلوكينات في الدم بتركيزات لها تأثير سام على خلايا البنكرياس. أيضًا ، تتلف الخلايا الضامة الموجودة في أنسجة الغدة. يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة لفترات طويلة في خلايا البنكرياس والنظام الغذائي عالي الكربوهيدرات والغني بالدهون والفقير بالبروتين إلى عوامل استفزازية ، مما يؤدي إلى انخفاض النشاط الإفرازي لخلايا البنكرياس ، وعلى المدى الطويل ، إلى وفاتها. بعد بداية الموت الجماعي للخلايا ، يتم تشغيل آلية تلف المناعة الذاتية.

قصور خارج البنكرياس (داء السكري من النوع 2). يتميز مرض السكري من النوع 2 (الاسم القديم هو مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين) بالاضطرابات المشار إليها في الفقرة 2 (انظر أعلاه). في هذا النوع من مرض السكري ، يتم إنتاج الأنسولين بكميات طبيعية أو حتى بكميات متزايدة ، ولكن يتم تعطيل آلية تفاعل الأنسولين مع خلايا الجسم (مقاومة الأنسولين). السبب الرئيسي لمقاومة الأنسولين هو خلل في مستقبلات الأنسولين الغشائية في السمنة (عامل الخطر الرئيسي ، 80 ٪ من مرضى السكري يعانون من زيادة الوزن) - تصبح المستقبلات غير قادرة على التفاعل مع الهرمون بسبب التغيرات في هيكلها أو كميتها. أيضًا ، في بعض أنواع داء السكري من النوع 2 ، قد تتعطل بنية الأنسولين نفسه (عيوب وراثية). إلى جانب السمنة ، الشيخوخة ، العادات السيئة ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الإفراط المزمن في الأكل ، نمط الحياة المستقرة هي أيضًا عوامل خطر للإصابة بداء السكري من النوع 2. بشكل عام ، غالبًا ما يصيب هذا النوع من مرض السكري الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا. تم إثبات الاستعداد الوراثي لمرض السكري من النوع 2 ، كما يتضح من المصادفة بنسبة 100٪ لوجود المرض في التوائم المتماثلة اللواقح. في داء السكري من النوع 2 ، غالبًا ما يكون هناك انتهاك للإيقاعات اليومية لتخليق الأنسولين وغياب طويل نسبيًا للتغيرات المورفولوجية في أنسجة البنكرياس. يعتمد المرض على تسريع تثبيط الأنسولين أو التدمير النوعي لمستقبلات الأنسولين على أغشية الخلايا المعتمدة على الأنسولين. غالبًا ما يحدث تسريع تدمير الأنسولين في وجود مفاغرة البابية ، ونتيجة لذلك ، تدفق سريع للأنسولين من البنكرياس إلى الكبد ، حيث يتم تدميره بسرعة. إن تدمير مستقبلات الأنسولين هو نتيجة لعملية المناعة الذاتية ، عندما تدرك الأجسام المضادة الذاتية مستقبلات الأنسولين كمستضدات وتدمرها ، مما يؤدي إلى انخفاض كبير في حساسية الأنسولين للخلايا المعتمدة على الأنسولين. تصبح فعالية الأنسولين بنفس التركيز في الدم غير كافية لضمان التمثيل الغذائي الكافي للكربوهيدرات.

نتيجة لذلك ، تتطور الاضطرابات الأولية والثانوية.

ابتدائي.

إبطاء تخليق الجليكوجين

إبطاء معدل تفاعل الغلوكونيداز

تسريع استحداث السكر في الكبد

بيلة جلوكوز

ارتفاع السكر في الدم

ثانوي

انخفاض تحمل الجلوكوز

إبطاء تخليق البروتين

إبطاء تخليق الأحماض الدهنية

تسريع إطلاق البروتين والأحماض الدهنية من المستودع

تتعطل مرحلة إفراز الأنسولين السريع في خلايا بيتا أثناء ارتفاع السكر في الدم.

نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في خلايا البنكرياس ، تتعطل آلية خروج الخلايا ، مما يؤدي بدوره إلى تفاقم الاضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات. بعد اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات ، تبدأ اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون والبروتين في التطور بشكل طبيعي. وبغض النظر عن آليات التطور ، فإن السمة المشتركة لجميع أنواع مرض السكري هي الزيادة المستمرة في مستويات الجلوكوز في الدم وضعف التمثيل الغذائي لأنسجة الجسم التي لم تعد موجودة قادرة على امتصاص الجلوكوز.

يؤدي عدم قدرة الأنسجة على استخدام الجلوكوز إلى زيادة هدم الدهون والبروتينات مع تطور الحماض الكيتوني.

تؤدي زيادة تركيز الجلوكوز في الدم إلى زيادة الضغط الاسموزي في الدم ، مما يؤدي إلى فقدان شديد للماء والكهارل في البول.

تؤثر الزيادة المستمرة في تركيز الجلوكوز في الدم سلبًا على حالة العديد من الأعضاء والأنسجة ، مما يؤدي في النهاية إلى حدوث مضاعفات خطيرة مثل اعتلال الكلية السكري ، واعتلال الأعصاب ، واعتلال العين ، واعتلال الأوعية الدقيقة والكلي ، وأنواع مختلفة من غيبوبة السكري و الآخرين.

في مرضى السكري ، هناك انخفاض في تفاعل الجهاز المناعي ودورة شديدة من الأمراض المعدية.

مرض السكري ، مثل ، على سبيل المثال ، ارتفاع ضغط الدم ، هو مرض غير متجانس وراثيا من الناحية الفيزيولوجية المرضية وسريريا.

آلية الكيمياء الحيوية لتطوير الغيبوبة السكري .57. التسبب في المضاعفات المتأخرة لمرض السكري (اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي ، اعتلال الشبكية ، اعتلال الكلية ، إعتام عدسة العين).

المضاعفات المتأخرة لمرض السكري هي مجموعة من المضاعفات ، يستغرق تطورها شهورًا ، وفي معظم الحالات سنوات ، من مسار المرض.

اعتلال الشبكية السكري - تلف في شبكية العين على شكل تمدد الأوعية الدموية الدقيقة ، ونزيف نقطي ونقطي ، وإفرازات صلبة ، وذمة ، وتشكيل أوعية جديدة. ينتهي بنزيف في قاع العين يمكن أن يؤدي إلى انفصال الشبكية. يتم تحديد المراحل الأولية من اعتلال الشبكية في 25٪ من المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا بداء السكري من النوع 2. تزداد نسبة حدوث اعتلال الشبكية بنسبة 8٪ سنويًا ، بحيث يتم اكتشاف اعتلال الشبكية بعد 8 سنوات من بداية المرض في 50٪ من جميع المرضى ، وبعد 20 عامًا في 100٪ تقريبًا من المرضى. وهو أكثر شيوعًا في النوع 2 ، وترتبط درجة شدته مع شدة الاعتلال العصبي. السبب الرئيسي للعمى في منتصف العمر وكبار السن.

اعتلال الأوعية الدقيقة والكلي السكري هو انتهاك لنفاذية الأوعية الدموية ، وزيادة هشاشتها ، والميل إلى تجلط الدم وتطور تصلب الشرايين (يحدث في وقت مبكر ، تتأثر الأوعية الصغيرة بشكل رئيسي).

غالبًا ما يكون اعتلال الأعصاب السكري المتعدد في شكل اعتلال الأعصاب المحيطي الثنائي القفاز والتخزين والذي يبدأ في الأطراف السفلية. يعد فقدان الألم وحساسية درجة الحرارة من أهم العوامل في تطور تقرحات الأعصاب وخلع المفاصل. تتمثل أعراض الاعتلال العصبي المحيطي في التنميل أو الإحساس بالحرقان أو تنمل يبدأ في المناطق البعيدة من الطرف. تتميز بزيادة الأعراض ليلاً. يؤدي فقدان الإحساس إلى حدوث إصابات بسهولة.

اعتلال الكلية السكري - تلف الكلى ، أولاً في شكل بيلة ألمينية دقيقة (إفراز بروتين الألبومين في البول) ، ثم بروتينية. يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن.

اعتلال المفاصل السكري - آلام المفاصل ، الطحن ، تقييد الحركة ، انخفاض كمية السائل الزليلي وزيادة لزوجته.

اعتلال العين السكري - التطور المبكر لإعتام عدسة العين (عتامة العدسة) ، اعتلال الشبكية (تلف الشبكية).

اعتلال الدماغ السكري - تغيرات في النفس والمزاج ، والتوتر العاطفي أو الاكتئاب.

القدم السكرية - آفة في أقدام مريض مصاب بداء السكري على شكل عمليات نخرية قيحية ، تقرحات وآفات عظمية مفصلية ، والتي تحدث على خلفية التغيرات في الأعصاب المحيطية والأوعية الدموية والجلد والأنسجة الرخوة والعظام والمفاصل. وهو السبب الرئيسي للبتر لدى مرضى السكري.

الغيبوبة السكرية هي حالة تتطور بسبب نقص الأنسولين في الجسم لدى مرضى السكري.

غيبوبة نقص السكر في الدم - بسبب نقص السكر في الدم - تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم عندما ينخفض ​​مستوى السكر في الدم عن 2.8 مليمول / لتر ، والذي يصاحبه إثارة للجهاز العصبي الودي واختلال وظيفي في الجهاز العصبي المركزي. مع نقص السكر في الدم ، تتطور الغيبوبة بشكل حاد ، ويشعر المريض بقشعريرة وجوع وهزات في الجسم ويفقد الوعي ، وأحيانًا تحدث تشنجات قصيرة العمر. مع فقدان الوعي ، يتم ملاحظة التعرق الغزير: المريض مبلل ، "على الأقل يضغط للخارج" ، العرق بارد.

غيبوبة ارتفاع السكر في الدم - من زيادة السكر في الدم - تتطور غيبوبة ارتفاع السكر في الدم تدريجياً ، على مدار يوم أو أكثر ، مصحوبة بجفاف الفم ، يشرب المريض كثيرًا ، إذا تم أخذ الدم في هذه اللحظة لاختبار السكر ؛ ثم تزداد المؤشرات (عادة 3.3-5.5 مليمول / لتر) 2-3 مرات ، ويسبق ظهوره الشعور بالضيق ، وفقدان الشهية ، والصداع ، والإمساك أو الإسهال ، والغثيان ، وأحيانًا آلام البطن ، والقيء أحيانًا. إذا لم يبدأ العلاج في الفترة الأولية لغيبوبة السكري على الفور ، فإن المريض يدخل في حالة من السجود (اللامبالاة ، النسيان ، النعاس) ؛ وعيه مظلمة. السمة المميزة للغيبوبة هي أنه بالإضافة إلى الفقدان الكامل للوعي ، يكون الجلد جافًا ودافئًا عند اللمس ورائحة التفاح أو الأسيتون من الفم وضعف النبض وانخفاض ضغط الدم. درجة حرارة الجسم طبيعية أو مرتفعة قليلاً. مقل العيون ناعمة الملمس.

يحدث التخليق الحيوي للأحماض الدهنية بشكل أكثر نشاطًا في العصارة الخلوية لخلايا الكبد والأمعاء والأنسجة الدهنية أثناء الراحة أو بعد تناول الطعام

التخليق الحيوي وتوطين وتراكم الكومارين في النباتات

التغيرات البيوكيميائية والفيزيائية الكيميائية في الدهون أثناء المعالجة والتخزين

يتم توليد الطاقة من خلال أكسدة الدهون والكربوهيدرات. إلا أن الإفراط في تناولها يؤدي إلى السمنة ، ونقص الجلوكوز يؤدي إلى تسمم الجسم.

من أجل الأداء الطبيعي لأي كائن حي ، يجب أن تكون الطاقة بكميات كافية. مصدره الرئيسي هو الجلوكوز. ومع ذلك ، فإن الكربوهيدرات لا تعوض دائمًا بشكل كامل عن احتياجات الطاقة ، وبالتالي فإن تخليق الدهون مهم - وهي عملية تزود الخلية بالطاقة بتركيز منخفض من السكريات.

الدهون والكربوهيدرات هي أيضًا العمود الفقري للعديد من الخلايا والمكونات للعمليات التي تضمن الأداء الطبيعي للجسم. مصادرها مكونات الغذاء. في شكل الجليكوجين ، يتم تخزين الجلوكوز ، ويتم تحويل الكمية الزائدة منه إلى دهون موجودة في الخلايا الشحمية. مع تناول كميات كبيرة من الكربوهيدرات ، تحدث زيادة في الأحماض الدهنية على حساب الأطعمة التي يتم تناولها يوميًا.

لا يمكن أن تبدأ عملية التوليف فور دخول الدهون إلى المعدة أو الأمعاء. هذا يتطلب عملية شفط لها خصائصها الخاصة. ليس كل الدهون الغذائية 100٪ ينتهي بها المطاف في مجرى الدم. من هؤلاء ، 2٪ تفرز دون تغيير عن طريق الأمعاء. هذا يرجع إلى كل من الطعام نفسه وعملية الامتصاص.

لا يمكن للجسم استخدام الدهون الموجودة في الطعام دون تحلل إضافي للكحول (الجلسرين) والأحماض. يحدث الاستحلاب في الاثني عشر بمشاركة إلزامية من إنزيمات جدار الأمعاء والغدد الصماء. نفس القدر من الأهمية هو الصفراء ، التي تنشط phospholipases. بالفعل بعد تقسيم الكحول ، تدخل الأحماض الدهنية إلى مجرى الدم. لا يمكن أن تكون الكيمياء الحيوية للعمليات بسيطة ، لأنها تعتمد على العديد من العوامل.

حمض دهني

كلهم مقسمون إلى:

• قصير (عدد ذرات الكربون لا يتجاوز 10) ؛
• طويل (الكربون أكثر من 10).

لا تحتاج الأنواع القصيرة إلى مركبات ومواد إضافية للوصول إلى مجرى الدم. بينما يجب أن تشكل الأحماض الدهنية الطويلة بالضرورة معقدًا مع الأحماض الصفراوية.

تعتبر الأحماض الدهنية القصيرة وقدرتها على الامتصاص بسرعة بدون مركبات إضافية مهمة للأطفال الذين لا تعمل أمعاؤهم بعد مثل البالغين. بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي حليب الثدي نفسه على سلاسل قصيرة فقط.

المركبات الناتجة من الأحماض الدهنية مع الصفراء تسمى المذيلات. لها نواة كارهة للماء ، غير قابلة للذوبان في الماء وتتكون من الدهون ، وغشاء محب للماء (قابل للذوبان في الأحماض الصفراوية). الأحماض الصفراوية هي التي تسمح بنقل الدهون إلى الخلايا الشحمية.

تتفكك الميلي على سطح الخلايا المعوية ويتشبع الدم بالأحماض الدهنية النقية ، والتي تنتهي قريبًا في الكبد. تتشكل الكيلومكرونات والبروتينات الدهنية في الخلايا المعوية. هذه المواد عبارة عن مركبات من الأحماض الدهنية والبروتينات ، وهي التي تنقل المواد المفيدة إلى أي خلية.

لا تفرز الأمعاء الأحماض الصفراوية. يمر جزء صغير عبر الخلايا المعوية ويدخل مجرى الدم ، بينما ينتقل الجزء الأكبر إلى نهاية الأمعاء الدقيقة ويتم امتصاصه من خلال النقل النشط.

تكوين Chylomicron:

• الدهون الثلاثية.
• استرات الكوليسترول
• الفسفوليبيدات.
• الكوليسترول الحر
• بروتين.

لا تزال مادة Chylomicrons ، التي تتشكل داخل الخلايا المعوية ، صغيرة الحجم وكبيرة الحجم ، لذلك لا يمكن أن تكون في الدم بمفردها. يتم نقلهم إلى الجهاز اللمفاوي وفقط بعد المرور عبر القناة الرئيسية يدخلون مجرى الدم. هناك يتفاعلون مع البروتينات الدهنية عالية الكثافة ويشكلون البروتينات apo-C و apo-E.

فقط بعد هذه التحولات يمكن أن تسمى chylomicrons ناضجة ، لأنها تستخدم لاحتياجات الجسم. المهمة الرئيسية هي نقل الدهون إلى الأنسجة التي تخزنها أو تستخدمها. وتشمل هذه الأنسجة الدهنية والرئتين والقلب والكلى.

تظهر Chylomicrons بعد الوجبة ، لذلك لا يتم تنشيط عملية تخليق ونقل الدهون إلا بعد الوجبة. لا تستطيع بعض الأنسجة امتصاص هذه المركبات في شكلها النقي ، لذلك يرتبط جزء منها بالألبومين وبعد ذلك فقط تستهلكه الأنسجة. مثال على ذلك هو نسيج الهيكل العظمي.

يقلل إنزيم ليباز البروتين الدهني من الدهون الثلاثية في الكيلومكرونات ، وهذا هو سبب انخفاضها وتصبح متبقية. هم الذين يدخلون خلايا الكبد تمامًا ، وهناك تنتهي عملية انقسامهم إلى مكوناتها.

تحدث الكيمياء الحيوية لتخليق الدهون الذاتية باستخدام الأنسولين. يعتمد مقدارها على تركيز الكربوهيدرات في الدم ، لذلك ، من أجل دخول الأحماض الدهنية إلى الخلية ، هناك حاجة إلى السكر.

إعادة تركيب الدهون

إعادة تخليق الدهون هي العملية التي يتم من خلالها تصنيع الدهون في جدار الخلية المعوية من الدهون التي تدخل الجسم مع الطعام. كمكمل ، يمكن أيضًا استخدام الدهون التي يتم إنتاجها داخليًا.

تعتبر هذه العملية من أهمها ، حيث تسمح لك بربط الأحماض الدهنية الطويلة ومنع تأثيرها المدمر على الأغشية. في أغلب الأحيان ، ترتبط الأحماض الدهنية الداخلية بالكحول مثل الجلسرين أو الكوليسترول.

لا تنتهي عملية إعادة التركيب بالربط. بعد ذلك ، هناك عبوات بأشكال قادرة على مغادرة الخلية المعوية ، ما يسمى بالنقل. يتم تكوين نوعين من البروتينات الدهنية في الأمعاء نفسها. وتشمل هذه الكيلومكرونات ، وهي غير ثابتة في الدم ويعتمد مظهرها على تناول الطعام ، والبروتينات الدهنية عالية الكثافة ، وهي أشكال دائمة ، ويجب ألا يتجاوز تركيزها 2 جم / لتر.

استخدام الدهون

لسوء الحظ ، يعتبر استخدام الدهون الثلاثية (الدهون) لتزويد الجسم بالطاقة شاقًا للغاية ، لذلك تعتبر هذه العملية عملية احتياطي ، على الرغم من أنها أكثر كفاءة بكثير من الحصول على الطاقة من الكربوهيدرات.

يتم استخدام الدهون لإمداد الجسم بالطاقة فقط في حالة وجود كمية غير كافية من الجلوكوز. يحدث هذا عندما يكون هناك نقص طويل في تناول الطعام ، أو بعد حمولة نشطة أو بعد نوم طويل ليلاً. بعد أكسدة الدهون ، يتم الحصول على الطاقة.

ولكن بما أن الجسم لا يحتاج إلى كل الطاقة ، فعليه أن يتراكم. يتراكم في شكل ATP. هذا هو الجزيء الذي تستخدمه الخلايا للعديد من التفاعلات التي لا تستمر إلا مع إنفاق الطاقة. تتمثل ميزة ATP في أنه مناسب لجميع الهياكل الخلوية في الجسم. إذا تم احتواء الجلوكوز في حجم كافٍ ، فسيتم امتصاص 70٪ من الطاقة عن طريق العمليات المؤكسدة للجلوكوز ويتم امتصاص النسبة المتبقية فقط عن طريق أكسدة الأحماض الدهنية. مع انخفاض الكربوهيدرات المتراكمة في الجسم ، فإن الميزة تذهب إلى أكسدة الدهون.

حتى لا تزيد كمية المواد الواردة عن المخرجات ، فهذا يتطلب استهلاك الدهون والكربوهيدرات ضمن المعدل الطبيعي. يحتاج الشخص العادي إلى 100 جرام من الدهون يوميًا. هذا ما يبرره حقيقة أنه يمكن امتصاص 300 مجم فقط من الأمعاء إلى الدم. سيتم سحب المزيد دون تغيير تقريبًا.

من المهم أن نتذكر أن أكسدة الدهون أمر مستحيل مع نقص الجلوكوز. سيؤدي ذلك إلى حقيقة أن منتجات الأكسدة - الأسيتون ومشتقاته - سوف تتراكم في الخلية بشكل زائد. يؤدي تجاوز القاعدة إلى تسمم الجسم تدريجياً ، ويؤثر سلبًا على الجهاز العصبي ، ويمكن أن يكون قاتلاً في حالة عدم وجود مساعدة.

يعتبر التخليق الحيوي للدهون جزءًا لا يتجزأ من عمل الجسم. إنه مصدر احتياطي للطاقة ، والذي ، في حالة عدم وجود الجلوكوز ، يحافظ على جميع العمليات الكيميائية الحيوية عند المستوى المناسب. يتم نقل الأحماض الدهنية إلى الخلايا بواسطة الكيلومكرونات والبروتينات الدهنية. ميزة خاصة هي أن الكيلوميكرونات تظهر فقط بعد الوجبة ، والبروتينات الدهنية موجودة باستمرار في الدم.

التخليق الحيوي للدهون هو عملية تعتمد على العديد من العمليات الإضافية. يجب أن يكون وجود الجلوكوز إلزاميًا ، لأن تراكم الأسيتون بسبب أكسدة الدهون غير الكاملة يمكن أن يؤدي إلى تسمم تدريجي للجسم.