آليات الفيزيولوجية العصبية من تصور الألم. آلية تصور الألم دور الدماغ في تشكيل رد فعل الألم

يعد التعريف الأكثر شيوعا وذات صلة للألم التي طورتها جمعية دراسة الألم الدولية (IASP) (IASP) وفقا لما "الألم تجربة حساسة وعاطفية غير سارة مرتبطة بالأضرار الحادة أو المحتملة للأنسجة، أو الموصوفة من حيث هذا الضرر ، أو ذلك، وغيرها ". على الرغم من اقتراح العديد من المخططات النظرية لشرح الأساس الفسيولوجي للألم، إلا أن أي نظرية كانت قادرة على تغطية جميع جوانب تصور الألم بالكامل.

إن النظريات الأربعة الأكثر مقبولة عموما من تصور الألم هي نظرية الخصوصية والكثافة ونظرية الأنماط ونظرية السيطرة على سيل. ومع ذلك، في عام 1968، وصف Melzack و Casey الألم بأنها متعددة الأبعاد، حيث القياسات ليست مستقلة، ولكن التفاعلية إلى حد ما. تشمل هذه القياسات مكونات تحفيزية وحفية ومهنية ذات قيمة معرفية وحساسية.

تعريف الآلية الأكثر احتمالا (آليات) من الألم مهم للغاية خلال التقييم السريري، لأن هذا يمكن أن يكون بمثابة دليل لتحديد العلاج الأنسب. وهكذا، فإن المعايير التي يمكن للأطباء يمكن أن يضعون قراراتهم فيما يتعلق بالتصنيفات ذات الصلة بمساعدة قائمة إجماع خبراء المؤشرات السريرية.

الأصدقاء، 30 نوفمبر - 1 ديسمبر في موسكو سيكون ندوة من مؤلفي البائعين الأسطوريين يفسرون الألم.

تم أخذ الجداول أدناه من الذكية وآخرون. (2010)، والتي تصنف آليات الألم ك "nociceptive"، "الاعتلال العصبي المحيطي" و "مركزي"، وتخصيص مؤشرات سريرية ذاتية وموضوعية لكل آلية. وبالتالي، فإن هذه الجداول هي إضافة إلى أي بيانات مقبولة عموما وتكون كأساس للقرارات السريرية في تحديد الآلية الأنسب (آليات) من الألم.

بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تساعد المعرفة بالعوامل التي يمكن أن تغير الألم وتصور الألم في تحديد الألم في آلية المريض. فيما يلي عوامل الخطر التي يمكن أن تغير الألم وإدراك الألم.

• biomedetsin.
• النفسية أو السلوكية.
• الاجتماعية والاقتصادية.
• المهنية / العمل ذات الصلة.

آلية ألم المتخلص

يرتبط آلام Nociceptive بتنشيط النهايات الطرفية من الخلايا العصبية الواقعة الأساسية استجابة للكيميائية الضارة (الالتهابية) أو الحوافز الميكانيكية أو الإقفارية.

مؤشرات ذاتية

• واضح أو نسبي طبيعي ميكانيكي / تشريحي للإثارة والعوامل التي تسهيلها.
• الألم، والأصابة المرتبطة والتناسبية، أو العملية المرضية (الملؤطة التهابية)، أو خلل مواعيد المحرك / الوضعي (nociceptive ischemic).
• الألم، المترجمة في الإصابة / الخلل (مع / دون مكون ينعكس).
• عادة ما يكون هناك انخفاض سريع / اختفاء من الألم وفقا لوقت شفاء الأنسجة / الاستعادة المتوقعة.
• فعالية الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية / المسكنات.
• شخصية دورية (حادة) من الألم، والتي يمكن ربطها بالحركات / الحمل الميكانيكي؛ قد يكون غبي ثابت أو نبضات.
• ألم في تركيبة مع أعراض التهاب الأخرى (على سبيل المثال، تورم، احمرار، حرارة).
• عدم وجود أعراض عصبية.
• الألم الذي بدأ مؤخرا.
• صورة واضحة يوميا أو 24 ساعة للأعراض (أي صلابة الصباح).
• عدم وجود علاقة أو ضئيلة مع العوامل النفسية والاجتماعية غير التكيفية (على سبيل المثال، العواطف السلبية، منخفضة الفعالية الذاتية).

مؤشرات موضوعية

• طبيعة ميكانيكية / تشريحية / تشريحية متناسبة ومتسقة من الاستنساخ عند نقل / اختبار ميكانيكي للأنسجة المستهدفة.
• ألم الشمس المحلي.
• الغياب أو النسبة المتوقعة / النسبية للنتائج (الابتدائية و / أو الثانوية) Hyperalgesia و / أو Allodynia.
• أنتالجمي (أي، مسكنات الألم) المواقف / الحركة.
• وجود علامات الكاردينال الأخرى للالتهابات (تورم، احمرار، حرارة).
• عدم وجود علامات عصبية: اختبارات الديناميكية العصبية السلبية (على سبيل المثال، اختبار رفع الساق الساق، اختبار التوتر الضفيرة الكتف، اختبار الصفيح).
• عدم وجود سلوك آلام DezAdapive.

آلية الألم العصبي المحيطي

يبدأ الألم العصبي المحيطي أو الناجم عن الضرر الأساسي أو ضعف الجهاز العصبي المحيطي (PNS) ويتضمن العديد من الآليات الفيزيولوجية المرضية المرتبطة بأداء العصب وتغييرها. وتشمل الآليات زيادة الإثارة والجيل غير الطبيعي من النبضات، وكذلك زيادة الحساسية الميكانيكية والحرارية والكيميائية.

مؤشرات ذاتية

• يوصف الألم بأنه حرق أو إطلاق نار أو حاد أو زبيد أو مشابه للصدمة الكهربائية.
• تاريخ إصابة الأعصاب، علم الأمراض أو الأضرار الميكانيكية.
• ألم في تركيبة مع الأعراض العصبية الأخرى (على سبيل المثال، وخز، خدر، ضعف).
• يتميز الألم بتوزيع جلدي.
• لا يتغير الألم استجابة لاستخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية / المسكن والنقص عند أخذ الاستعدادات المضادة للصرع (على سبيل المثال، Neurodin أو كلمات) أو مضادات الاكتئاب (على سبيل المثال، Amitriptyline).
• ألم عالي الجودة (أي، استفزت بسهولة وتتطلب المزيد من الوقت للهدوء).
• النمط الميكانيكي لتفاقم وعوامل تليين المرتبطة بالأنشطة / المرور المتعلقة بالحركة أو تحميل أو ضغط الأنسجة العصبية.
• ألم في تركيبة مع غيرها من غيرها (على سبيل المثال، الزحف مناشف، التيار الكهربائي، ثقل).
• تأخر الألم استجابة للحرولة / الحمل الميكانيكي.
• يتم تكثيف الألم في الليل ويرتبط باضطرابات النوم.
• الألم المرتبط بالعوامل النفسية (مثل الضيق، الاضطرابات العاطفية).

مؤشرات موضوعية

• استفزاز للألم / الأعراض باستخدام الاختبارات الميكانيكية / المحرك (أي نشطة / سلبية، الديناميكا العصبي)، والتي تتحرك / تحميل / ضغط الأنسجة العصبية.
• استفزاز للألم / الأعراض أثناء راسطة الأعصاب المقابلة.
• النتائج العصبية الإيجابية (بما في ذلك ردود الفعل المعدلة والأحاسيس وقوة العضلات في التوزيع الجلدي / الجيني أو الجلد).
• موقف antalagic من الطرف المصاب / الجزء من الجسم.
• النتائج الإيجابية ل Hyperalgesia (أساسي أو ثانوي) و / أو ألدودي و / أو فرط في منطقة توزيع الألم.
• تأخر الألم استجابة للحركة / الاختبار الميكانيكي.
• الدراسات السريرية تؤكد الطبيعة العصبية الطرفية (على سبيل المثال، MRI، CT، اختبارات الموصلية العصبية).
• علامات خلسة نباتية (مثل التغييرات الجذرية).

ملاحظة: قد لا تكون هناك حاجة إلى الدراسات السريرية الإضافية (على سبيل المثال، التصوير بالرنين المغناطيسي / التصوير بالرنين المغناطيسي التصويري) بحيث يمكن لأطباء الطبيب أن يصنفوا الألم ك "الأعصاب المحيطي".

آلية الألم المركزي

الألم المركزي هو الألم، الذي بدأ أو نتيجة الضرر الأساسي أو ضعف الجهاز العصبي المركزي (CNS).

مؤشرات ذاتية

• طبيعة غير متناسبة وغير ميكانيكية لا يمكن التنبؤ بها لاستفزاز الألم استجابة لعوامل متعددة / غير محددة من التفاقم / الضعف.
• الألم المتبقي خارج وقت الشفاء المتوقع للأنسجة / استعادة الأمراض.
• ألم، شخصية غير متناسبة ودرجة الإصابة أو الأمراض.
• واسعة النطاق، توزيع الألم غير الاسم.
• تاريخ التدخلات غير الناجحة (الطب / الجراحي / العلاجي).
• علاقة قوية مع العوامل النفسية والاجتماعية غير المعدية (أي العواطف السلبية، منخفضة الفعالية الذاتية، المعتقدات المحرومة والسلوك المؤلم، المعدلة من قبل الأسرة / العمل / الحياة الاجتماعية، الصراع الطبي).
• لا يتم تخفيض الألم ردا على مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، لكنه يصبح أقل حدوثا ضد خلفية قبول الأدوية المضادة للإصبع ومضادات الاكتئاب.
• تقارير حول عفوية (أي مستقلة عن التحفيز) الألم و / أو الألم النزولية (أي، الانتكاسات المفاجئة وتعزيز الألم).
• ألم في تركيبة مع انتهاك واضح للقدرة القانونية.
• ألم أكثر / ثابت دون تغيير.
• ألم في الليل / اضطراب النوم.
• ألم في الجمع مع الانتصارات الأخرى (حرق، بارد، شعور الرعب).

• ألم عالي الجودة (أي، استفزت بسهولة، تتطلب الكثير من الوقت للهدوء).
• الألم المدعوم استجابة للحرولة / الأحمال الميكانيكية، نشاط الحياة اليومية.
• ألم في تركيبة مع أعراض ضعف الجهاز العصبي الخضري (التغيير في لون البشرة، التعرق الزائد، الاضطرابات الغذائية).
• تاريخ الاضطراب / هزيمة CNS (على سبيل المثال، تلف الحبل الشوكي).

مؤشرات موضوعية

• ألم الطلاء غير متناسب وغير المتناقص وغير الميكانيكي / غير الميكانيكي استجابة للحركة / الاختبار الميكانيكي.
• النتائج الإيجابية ل Hyperalgesia (الابتدائي والثانوي) و / أو Allodynia و / أو هفافة في توزيع الألم.
• مناطق منتشرة / غير NATomical من ألم جسات / ألم.
• التعرف الإيجابي على مختلف العوامل النفسية الاجتماعية (على سبيل المثال، كارثة، تجنب، ضائقة).
• عدم وجود علامات ضرر للأنسجة / علم الأمراض.
• تأخر الألم استجابة للحركة / الاختبار الميكانيكي.
• عضلات الضمور.
• علامات خلسة الجهاز العصبي الخضري (تغيير لون البشرة، التعرق).
• المتوازات / الحركة antalgic.

أمثلة سريرية

سوف تكمل الأمثلة السريرية التالية المعلومات المذكورة أعلاه عن آليات الألم المحتملة.

القضية رقم 1.

المريض "أ" - امرأة تبلغ من العمر 58 عاما في المعاشات التقاعدية. تاريخ الشكوى الحالية - منذ حوالي شهر، نشأ الألم فجأة في أسفل الظهر، والتخلي عن ساقه اليمنى. يشكو المريض من الألم الصريح المستمر في أسفل الظهر (B1)، والسبعين 7-8، الذي يتحرك على طول الجزء الأمامي من الساق اليمنى إلى الركبة (B2)، وهو الدوري 2/10 وربطه بألم حرق على الركبة. يتم تفاقم B1 أثناء Kerling عندما تقود القدم اليمنى، عند المشي أكثر من 15 دقيقة، القيادة السيارة أكثر من 30 دقيقة والمصعد على طول الدرج. يظهر B2 عند الجلوس على الأسطح الصلبة فوق 30 دقيقة والانحناء الطويل. السعال والعطس لا تعزز الألم. مريض "أ" منذ حوالي 10 سنوات نقل إصابة أسفل الظهر، مرت مسار العلاج مع الشفاء الجيد. ما هي آلية الألم؟

القضية رقم 2.

المريض "ب" - رجل يبلغ من العمر 30 عاما، محاسب. تاريخ الشكوى الحالية هو بداية مفاجئة - عدم القدرة على تشغيل وإمالة الرقبة إلى اليمين، والتي نشأت قبل يومين. في الوقت نفسه، لدى المريض رأسا في وضع بدوره صغير وإمالة إلى اليسار. يبلغ المريض عن مستوى منخفض من الألم (2-3 / 10)، ولكن في لحظة تحول الرأس إلى اليمين، في حين أن الحركة "عالقة". ينكر المريض أي خدر أو وخز أو حرق الألم، لكن مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية غير فعالة. ومن المعروف أيضا أن الحرارة والتدليك الناعم تقلل من الأعراض. يشير عملية تفتيش موضوعية إلى أن الحركات الفسيولوجية والفسيولوجية السلبية إلى اليمين لها سعة أصغر. جميع الحركات الأخرى لمنطقة عنق الرحم داخل النطاق الطبيعي. ما هي آلية الألم المهيمنة؟

القضية رقم 3.

المريض "ج" - طالب يبلغ من العمر 25 عاما. تاريخ الشكوى الحالية هو حادث مروري منذ شهر واحد في الطريق للدراسة - تلقى المريض ضربة للظهر. منذ ذلك الحين، كان المريض في 6 جلسات علاج طبيعي دون أي تحسينات من حيث الألم الدائم في الرقبة. يتم تجميع الألم على اليسار على مستوى C2-7 (الخاص بك 3-9 / 10) ويختلف من ألم غبي لألم حاد اعتمادا على موقف الرقبة. يتم تفاقم الألم أثناء المقعد والمشي لأكثر من 30 دقيقة وعند التحول إلى اليسار. في الليل، عند الدخول إلى سرير، قد يستيقظ المريض الألم، السعال / العطس لا يعزز الألم. يتم تقليل الألم في بعض الأحيان عند الحرارة والتمدد. مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية غير فعالة. نتائج التشخيص الفعال دون ميزات. الحالة الشاملة للصحة جيدة بشكل عام. بسيطة تمتد أثناء الرياضة، والتي لم تطلب العلاج أبدا. يعرب المريض عن قلقه بشأن القيادة (لم يسبق له الجلوس وراء العجلة بعد الحادث). أيضا، أعلن المريض زيادة الحساسية في الأطراف السفلية. ما هي آلية الألم الرائدة؟

UDC 616-009.7-092.

v.g. ovsyannikov، a.e. boychenko، v.v. alekseev، N.S. alekseeva.

آليات تشكيل الألم الأولي

قسم فسيولوجيا مرضية جامعة روستوف الحكومية الطبية،

rostov-on-don.

تحلل المقالة بيانات الأدب الحديث، واصف التصنيفات، وهيكل ووظائف مستقبلات الألم، والألياف العصبية الدافع الموصل، وكذلك دور الأبواق الخلفية للحبل الشوكي. يتم تمييز الآليات المركزية والهيئة لتشكيل حساسية الألم.

الكلمات المفتاحية: الألم، مستقبلات الألم، الألياف العصبية، تشكيل الألم، Hyperalgesia.

v.g. ovsyannikov، a.e. boichenko، v.v. alekseev، N.S. alekseeva.

التكوين الأولي وآليات الألم

قسم فسيولوجيا مرضية جامعة روستوف الحكومية الطبية.

تحلل المقالة بيانات الأدب الحديثة، تصف التصنيف والهيكل ووظيفة مستقبلات الألم؛ الألياف العصبية التي تدافع الألم ودور هياكل الأبواق الخلفية للحبل الشوكي. مضاءة الآليات المركزية والمحيطية لتشكيل حساسية الألم.

الكلمات الرئيسية: الألم، مستقبلات الألم، الألياف العصبية، تشكيل الألم، hyperaalgesia.

الألم هو نفس الإحساس مثل اللمس والرؤية والشائعات والذوق والرائحة ومع ذلك، فإنها تختلف بشكل كبير في الطبيعة والعواقب للجسم.

يتم توجيه تكوينه، من ناحية، لاستعادة مجال الضرر، وفي نهاية المطاف، على الحفاظ على الحياة من خلال استعادة الوسطاء المضطربين، ومن ناحية أخرى، هو رابط هامة مسبق للأمراض بتطوير عملية مرضية (صدمة، الإجهاد).

في الآلية المعقدة لتشكيل الألم، يتم لعب هياكل العمود الفقري والدماغ، وكذلك العوامل الشاملة التي تشكل أساس نظام مكافحة النظام، ضمان اختفاء الألم بسبب تفعيل روابطها المختلفة.

من بين أهم الميزات لتشكيل الألم، تطوير التوعية الطرفية والمركانية، أو فرط الهضاب، والتشكيل نتيجة لهذا الألم، حتى بموجب العمل على جسم الخلايا غير المرتبطة بالعوامل (اللمس، البرد، الحراري) ملحوظ. وقد استدعى هذه الظاهرة كلايونيا.

ميزة ذات أهمية بنفس القدر هي التكوين، خاصة في علم الأمراض الأعضاء الداخلية، الشعور بالألم في أجزاء أخرى من الجسم (ألم منعك وعرس).

خصوصية الألم هي إشراك جميع أجهزة وأنظمة الجسم، وكلها، وتشكيل ردود الفعل الخضروات والحركية والسلوكية والعاطفية، والتغيير في الذاكرة، بما في ذلك التغيير في نشاط روابط مختلفة من المضادة للفيرجين النظام.

الألم عملية رد الفعل. كما هو الحال مع أي شكل من أشكال الحساسية، يشارك ثلاثة من الخلايا العصبية في تشكيلها. أول الخلايا العصبية في عصري العمود الفقري، والثاني - في خلفية الحبل الشوكي، الثالث - في الجمهور بوجر (Talamus). في حدوث الألم، مستقبلات الألم، موصلات الأعصاب، تشارك هياكل العمود الفقري والدماغ.

مستقبلات الألم

النهايات العصبية العصبية من A-Delta و C-Fibers من الجلد والعضلات والسفن والأجهزة الداخلية، متحمسة من الأضرار

العوامل، حصلت على اسم النموين. أنها تعتبر مستقبلات الألم المتخصصة. تم تسمية عملية التصور المؤلم نفسه كمؤمن. أثناء التطور، تم تشكيل معظم مستقبلات الألم في الجلد والأغشية المخاطية، وهي الأكثر عرضة للتأثير الضرر للعوامل الخارجية. يتم اكتشاف البشرة، سنتيمتر مربع واحد من السطح، من 100 إلى 200 نقطة آلام. عند طرف الأنف، سطح الأذن والأذن والنخيل، يتم تقليل مبلغها ونطاقات من 40 إلى 70. علاوة على ذلك، فإن عدد مستقبلات الألم أعلى بكثير من مستقبلات اللمس والبرودة والحرارة (G.Kasleille، 1969). مستقبلات ألم أقل بكثير في الأعضاء الداخلية. العديد من مستقبلات الألم في عائق قذائف الدماغ، غسل الدماغ، بليورا، البريتونوم، قذائف زوفية، الأذن الداخلية، الأعضاء التناسلية في الهواء الطلق. في الوقت نفسه، العظام، نسيج الدماغ، الكبد، الطحال، الراهبات الحويزية لا تستجيب للأضرار التي لحقت بتشكيل الألم، لأنها لا تملك مستقبلات الألم.

بعض مستقبلات الألم غير متحمسة بموجب عمل الألم وأنهم يشاركون في العملية المؤلمة فقط عندما يساهم الالتهاب في زيادة حساسية الألم (التوعية، أو فرط الدم). تم استدعاء مستقبلات الألم مثل "النوم". يتم تصنيف مستقبلات الألم وفقا لآلية وطبيعة تنشيطها وتعريبها ودورها في السيطرة على سلامة الأنسجة.

بطبيعة التنشيط، تخصيص أخصائيي الفيزياء العصبية ثلاث فئات من مستقبلات الألم:

النموين الميكانيكية مشروط؛ BIMODAL الميكانيكية والحرارية ولكن السحريات؛

متسولون متعدد الألوان. يتم تنشيط المجموعة الأولى من النمو فقط من قبل المحفزات الميكانيكية القوية القوية في 5 - 1000 مرة أكبر بكثافة أكبر مما هو ضروري لتنفع الميكانيكية. علاوة على ذلك، في الجلد ترتبط هذه المستقبلات بهذه المستقبلات بألياف دلتا، وفي الأنسجة تحت الجلد وفي الأعضاء الداخلية - مع الألياف C.

تنقسم ألياف دلتا إلى مجموعتين (H.r. Jones et al، 2013):

مجموعة من ألياف ميكرائيات عالية المخاطر متحمسة من حوافز الألم للكثافة العالية، وبعد توعية عامل المفواء الحراري يستجيب للآثار ومجموعة من الألياف الحساسة في البحر التي تتفاعل مع درجة حرارة عالية كثافة والتأثير البارد. إن توعية هؤلاء النموين الناشئين عن هذا يسبب تشكيل الألم بموجب عمل عامل غير نباح ميكانيكي (المس).

تتفاعل المجموعة الثانية من المستقبلات - BIMODAL، في وقت واحد على الميكانيكية (الضغط، الحقن، ضغط الجلد) وتأثيرات درجة الحرارة (زيادة في درجة حرارة أكثر من 400 ثانية وانخفاض أقل من 100 ثانية). ترتبط مستقبلات متحمسة ميكانيكيا ودرجة الحرارة مع ألياف ميلينوفي أ - دلتا. البلقات المرتبطة C -

الألياف متحمسة أيضا من خلال العوامل الميكانيكية والباردة.

ترتبط مستقبلات الألم البوليمودالية بشكل رئيسي فقط مع الألياف C فقط وهي متحمسة من قبل المحفزات الميكانيكية ودرجة الحرارة والكيميائية (Yu.P. Limansky، 1986، روبرت ب. داريف وآخرون 2012، H.R.Jones et al، 2013).

وفقا لآلية الإثارة، تنقسم مستقبلات الألم إلى الميكانيكية - والملعات. يتم توصيل الجزء الأكبر من الميكانيكي بألياف دلتا وهو في الجلد، والأكياس المفصيلة والعضلات. يتم توصيل HemoreCeptors فقط بألياف C. في الأساس، هم في الجلد والعضلات، وكذلك في الأعضاء الداخلية، والرد على العوامل الميكانيكية والحرارية.

يتم توطين النصوص الجسدية في البشرة والعضلات والأوتار والمقاطعات المفصيلة والفصية والجماحة. النشائر في الأعضاء الداخلية. في معظم الأعضاء الداخلية، تم العثور على Tori Nocicecept Polymodal. لا يوجد متسيلين في الدماغ، ولكن هناك الكثير منهم في مقصات الدماغ. النصائح الجسدية والحشوية هي نهايات عصبية مجانية.

كل مستقبلات الألم تؤدي وظيفة إشارة، لأنها تبلغ الكائن الحي لخطر التحفيز وقوتها، وليس حول الشخصية (الميكانيكية، الحرارية، الكيميائية). لذلك، يتم فصل بعض المؤلفين (L.V. Calyuzhny، L.V.Golanov، 1980) عن طريق مستقبلات الألم اعتمادا على توطينهم، مما يشير إلى تلف الأجزاء الفردية من الجسم:

nocitchers، التحكم في غطاء الجسم (الجلود، المخاطية).

nocitchers، والسيطرة على سلامة الأنسجة، والتوازن. تقع في الأعضاء والأجهزة، بما في ذلك الأوعية الدموية، والرد على الاضطراب الأيضي، نقص الأكسجين، تمتد.

ميزات nociceptors.

يتميز الميزات التالية بالميزات التالية:

الاهتياجية؛

التوعية (التوعية)؛

عدم التكيف.

تتصل مستقبلات الألم بهياكل الضغط العالي. وهذا يعني أن الإثارة وتشكيلها من دافع الألم ممكن في عمل مهيج كثافة كبيرة قادرة على تناول الأضرار التي لحقت الأنسجة والأجهزة. تجدر الإشارة إلى أن عتبة إثارة النموسرين على الرغم من أنها مرتفعة، لا تزال قابلة للتغيير تماما، وتعتمد الشخص على الميزات الوراثية الحازمة، بما في ذلك خصائص الشخصية، الدولة العاطفية والجسدية والظروف المناخية، تصرفات العوامل السابقة. على سبيل المثال، يزيد الاحترار المسبق للبشرة من حساسية النصين إلى التأثيرات الحرارية.

مستقبلات البروتين (النصوص) هي جزيئات بروتينية محددة، والتوافق معها تحت تأثير ارتفاع درجة الحرارة، والعوامل الكيميائية الضارة والأضرار الميكانيكية تشكل دفعة آلام كهربائية. هناك أيضا العديد من جزيئات البروتين المحددة الأخرى على سطح nocyceptor، والإثارة التي تزيد من حساسية النموبات. يتهم تشكيل المواد التي تتفاعل معها في تطوير الالتهاب. وتشمل هذه سلسلة من السيتوكينات، وهي زيادة في أيونات الهيدروجين بسبب الاضطرابات الدورة الدموية وتطوير نقص الأكسجة، وتشكيل كينينوف بسبب تفعيل نظام البلازما في الدم الجديد، فائض ATP كنتيجة للخروج من الخلايا المدمرة ، Hystami On، Serotonin، Norepinerenaline وغيرها. إنه مع تكوينها في محور الالتهاب والزيادة في الحساسية (Hyperalgesia) أو توعية الألم المحيطي.

ويعتقد أن توليد إمكانات العمل، يتم توزيعه من خلال فتح قنوات الكالسيوم والصوديوم. وقد ثبت أن العوامل الخارجية والجنسة يمكن أن تخفف أو قمع (تخدير التخدير المحلي، ومكافحة التفريخ) توزيع نبض الألم من خلال التأثير على قنوات الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم والأيون الكلور (ماري بيث بابوس وكلها، 2013). علاوة على ذلك، يتم تشكيل إمكانات الإجراء وتطبق عندما يتم قبول الصوديوم أو الكالسيوم أو الكلور أو المخرج من خلايا البوتاسيوم في الخلايا العصبية.

منذ ذلك الحين، مع الالتهاب، تشكل العديد من المواد المصنوعة من المواد الجسيمة المحيطية، يصبح واضحا لعلاج الألم غير الستيرويدي المضاد للالتهابات.

آلية إثارة مستقبلات الألم معقدة والكذب في حقيقة أن عوامل الغورود تزيد من نفاذية غشاءها وتحفيز مدخل الصوديوم مع تطوير عملية الاستقطنة، والنتيجة التي يكون حدوث دافع الألم انتقال من خلال الألم.

يتم تمثيل آلية مفصلة لتكوين دافع ألم في الملعون في عدد من المقالات (H.C.Memings، T.D.eden، 2013؛ G. Firesein et al، 2013)

كما دراسات من الأكاديمية G.N. Kryzhensky وتلاميذه العديد منهم يمكن أن يرتبط حدوث دفعة الألم مع إضعاف وحدات مختلفة من النظام المضاد للشفاء، عندما تبدأ الخلايا العصبية في التلقي تلقائيا إلى الاستقطاب مع تكوين نبضات تشكيل الألم.

النظام المؤلم لديه مرض عصبي، وهذا هو، فإنه يغير رد فعله على النبضات الواردة.

في الأنسجة الطبيعية، يكون نصاء الألم لديهم عتبة ألم شديدة وبالتالي فإن الطحالب الميكانيكية والجسدية والكيميائية لتسبب دافع الألم، يجب أن تسبب تلف الأنسجة. في محور الالتهابات في عتبة الألم، يتم تقليلها وزيادة الحسية

إنحاذة ليس فقط النصوص، ولكن أيضا ما يسمى "النائمين"، والتي قد لا تكون متحمسة خلال الإجراءات الأولية للغوات الميكانيكية والجسدية والكيميائية.

في محور الالتهاب (غاري S. Firesein et al، 2013)، يتم تنشيط مفصليات ذات الجهد العالي (أ - دلتا و C - الألياف) مع ضغط ميكانيكي صغير مع إطلاق الأحماض الأمينية المثيرة (الغلوتامات والسبارتات)، كما وكذلك - Ropeptides، خاصة المواد PPTide PPTide Peptide (Calcighenine)، والتي من خلال التفاعل مع مستقبلات AMRA و NMDA، العصبي، البروستاجلاندين، Interleukin (خاصة ^ -1-Betta، ^ - 6، TNF- ألفا)، قم بتنشيط غشاء Postsynaptic من الخلايا العصبية الثانية من الأبواق الخلفية للحبل الشوكي. وفقا للبيانات (Rhstraub et al، 2013، BRENN D. et al، 2007) مقدمة إلى الحيوانات التجريبية من IL-6 و TNF Alfa إلى المشترك، مما يؤدي إلى زيادة شديدة في البقول من المفصل في العصب الحساس، وهو تعتبر عاملا هاما للتوعية الطرفية.

مع ألم عصبي، ينتمي دور مهم في تكوين التوعية إلى السيتوكينات المؤيدة للالتهابات كإنترفيرون - جاما، عامل نخر الورم - ألفا، IL-17. في الوقت نفسه، يعتقد أن هذه السيتوكينات المضادة للالتهابات مثل IL-4 و IL-10 تعتقد أنها تقلل من شدة Hyperalgesia (أوستن P.J.، Gila Moalem-Taylor، 2010).

هذه التغييرات تؤدي إلى فرط الحساسية الطويلة الأجل للعنصرية ReneForous.

في العصابات العمود الفقري، مادة فئة ص 80٪ منها تدخل محاور محيطية، و 20٪ - على محاور المحاور الطرفية من الخلايا العصبية الأولى من الحبل الشوكوي (M.H. Moskowitz، 2008)

كما ذكر سابقا، خلال الأضرار الناجمة عن الخلايا العصبية الأولى للألم، تتميز مادة الببتيد المتعلق بالجيني PETH وكلسيتونين. ويعتقد أن هؤلاء العصابات العصبية لديهم تأثير واضح، تأثير ضريبة كيميائي واضحة، كما يزيد من نفاذية المجهرية، وبالتالي المساهمة في النضح والهجرة في الكريات البيض. إنهم يحفزون الخلايا السمنة المفرطة، والاحتياجات، والمواد، والمعاهد العدلات، والخلايا الدينية، وتوفير تأثير مؤيد للالتهابات. الببتيد الكالسيتونين المرتبط بالجيني، وكذلك الجلوتامين الأحماض الأمينية، له نفس التأثير الشعبية والشمولية. يتم إصدار كل منهم من قبل المحطة العصبية الطرفية واللعب دورا مهما في تكوين ونقل الدافع الألم وتطوير ليس فقط المحلية (بدلا من الضرر)، ولكن أيضا من ردود الفعل النظامية (H.HMMINGS، TDEDEN، 2013؛ gsfiresein et al، 2013). وفقا ل M.L. Cukushkina مع مصادقة مشتركة.، 2011، يتم اكتشاف هذه الأحماض الإثارة مثل Glu-Tamat و Aspartate في أكثر من نصف العصابات العمود الفقري، وتشكل فيها، وأدخل المحطات المربعة العامية، حيث يوجد تحت تأثير نبض الألم الوارد صدر في فجوة متشابك، المساهمة في انتشار النبض في العمود الفقري والرأس

مخ. يتم إرفاق شيء مهم في تشكيل التوعية الطرفية و Hyperalgesia بعدد من المواد النشطة البيولوجية التي تم تشكيلها في مجال الضرر. هذا هو الهستامين، SE-Rotonin، Prostaglandins، خاصة Bradykinin، Cytokines (TNF Alpha، Interleukin-1، Inter-Leukein-6)، الإنزيمات والأحماض، ATP. نعتقد أنه في الغشاء C - الألياف وهناك

تتفاعل المستقبلات التي تتفاعل بها، تشكيل فرطياتها الطرفية، بما في ذلك L L-D و N و Y،، وفي نهاية المطاف، تشكل آلام جسدية جنسية وثانوية ثانوية.

تتم دراسة هيكل ووظيفة C-Fiber C-Fiber C-Fiber (FIG.1).

تين. 1. الهيكل المثالي للملمس بوليمودال C - الألياف. (s.z.be ^ em، ya.n ^ haj، 2013). BR هو مادة من الألم، على - noranedrenaline، السيتوكينات (FNF - ألفا، IL-6، IL -1 BETTA)، FRN - عامل نمو الأعصاب.

Bradykinin يزيد من الكالسيوم داخل الخلايا ويزيد من تشكيل البروستاجلاندين؛ المادة P زيادة تعبير Nocceptor وتعزز التوعية الطويلة الأجل؛ تسعة Seroto تسعة يعزز مدخلات الصوديوم والكالسيوم، ويزيد من نشاط مستقبلات AMRA وأشكال Hyperalgesia؛ البروستاجلاندينز تزيد من المساهمة والمساهمة في فرط الأمل.

وهذا يعني أن وسطاء الالتهابات التي تشكلت في مكان الضرر لا تسبب فقط إثارة مستقبلات العديد من متلازمة التوليد، ولكنها تشكل أيضا زيادة في حساسيةها. لذلك، استقبال الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية التي تمنع تشكيل البروستاجلاندين وغيرها من المواد النشطة بيولوجيا، مضطهد مظهر الألم.

الموصلات العصبية من دوافع الألم

وفقا للبيانات الحديثة، فإن نبضات الألم بعد حدوثها في النصوص تنتقل عن طريق ماذرة خفية (A - دلتا) والألياف C - غير مريحة.

تم العثور على ألياف دلتا في الجلد، والقذائف المخاطية، وبريتونيوم باريتال. هذه الألياف العصبية خفية الويلين

شاهد نبضات الألم بسرعة بسرعة، بسرعة 0.5 إلى 30 م / ث. إنهم يعتقدون أن المصممون متحمسون بسرعة بموجب عمل العوامل الضارة (aloins) ويشكل حدايا (أساسيا) من الألم الجسدي من الناحية الرفاني، عندما يحدد شخص أو حيوان بدقة مكان الضرر، وبعبارة أخرى، مصدر الم.

يتم توزيع الألياف العصبية غير المتحركة رقيقة (F - الألياف) في نفس الهياكل كألياف دلتا، لكنها شائعة بشكل كبير في الأنسجة العميقة - العضلات والأوتار والبريتون الحشوية والأجهزة الداخلية. يشاركون في تكوين ألم غبي وحرق ومتعطلي (ثانوي).

في العضلات والمفاصل هناك ألياف ألفا وألياف بيتا. الألياف الأولى مهمة بالنسبة للإنكغريس، وتفاعل بيتا على التحفيز الميكانيكي، مثل اللمس والاهتزاز. يتم منحهم معنى كبير في آليات الوخز بالإبر (Baoyu Xin، 2007). في حالة الوخز بالإبر، تسبب النبضات السفلى في ألياف ألفا والألفا و A - Beta الكبح من مادة الجيلاتين، مما يشكل إغلاق البوابة وفقا لنظرية الناقل

ميلزاك واللا. إذا كانت إشارة الألم مهمة، فإنها تمر بسيطرة رائعة وتشكل شعورا بالألم. بدورها بدوره، قد تتسبب إشارة الألم في إشراك الهياكل المركزية للنظام العادي الألماني وآلام المستوى بسبب التأثيرات المثبطة للإثارة والتنازل.

كما تم إنشاء دفعة الألم، كقاعدة عامة، شكل وسطاء في مجال الضرر (على سبيل المثال، في تركيز الالتهاب). ينطبق الدافع الألم على هذه الألياف (ألياف C) أبطأ (بسرعة 0.5 - 2 م / ث). يبلغ معدل انتشار دافع الألم حوالي 10 مرات أبطأ مقارنة بألياف دلتا وعتبة ألمهم أعلى بكثير. لذلك، يجب أن يكون عامل القطع الأشجار

كثافة أكبر بكثير. تشارك هذه الألياف في تشكيل الثانوية والغباء والمعيئين بشكل سيء من الألم والنشر طويل الأجل. في مجال الضرر، يتم تشكيل عدد من وسطاء الألم الكيميائي، مثل مادة Prostaglandins، Leukotrienes، Bradykinin، Serotonin، الهستامين، السيتيتشولامينات، السيتوكينات، مثيرة أساسا C - NociCEsptors. (هنري م. سيدل وآخرون، 2011).

تشكل معظم الشؤون الأولية من قبل الخلايا العصبية المترجمة في العصابات الشوكية. فيما يتعلق بالألياف الفعلية للقش الحشوية (دلتا و C - الألياف)، فإنها مشتقة أيضا من عصابة الجذر الخلفي، لكنها في تكوين الأعصاب النباتية (متعاطفة والطائفية) (الشكل 2).

ganglia ganglia.

قطني كولونيك P.

تين. 2. متعاطفة (يسار) وتعطي المظلل (يمين) من الأجهزة الداخلية المختلفة. (CHG - Gangli Clawli؛ VBG - Mesenter Sangliya العلوي؛ NBG - Snow Mesentery Ganglia). (س. جيل، 2000).

دور هياكل الحبل الشوكي في تشكيل الألم

وفقا للأفكار الحديثة، فإن نبضات الألم تأتي فقط على ألياف ميلينية خفية (A-Delta) و Fibers C غير سيلين على الخلايا الأول - السادس من الأبواق الظهرية (مادة رمادية من الحبل الشوكي). A - دلتا و C - الألياف تشكل فروع أو ضمانات تخترق الحبل الشوكي للمسافات القصيرة، وتشكيل cyapses. هذا يضمن تورط العديد من شرائح الحبل الشوكي في تشكيل الألم. وفقا ل A. B. Danilova و O.S. Davydova، 2007، ألياف A-Delta تنتهي في أطباق I، III، V. جي الألياف (غير الحركة) تعال في الثاني

طبق. بالإضافة إلى الأبقابات الخلفية للحبل الشوكي، فإن البقول تدخل في نواة العصب الثلاثي، كناظرية من الحبل الشوكي. أما بالنسبة لعطاء الألم الأساسي من الأعضاء الحشوية، ثم، وفقا ل Bayers و Bonica (2001)، فإنهم يخالفون في لوحة I، V، X من الأبواق الخلفية للحبل الشوكي. وفقا ل H.r. جونز وآخرون 2013؛ M.h. تم العثور على Moskowitz، 2008 عصبية الألم المحددة التي تتفاعل حصريا على حوافز الألم في I، II، IV، V، VI لوحات الأبقابات الخلفية للحبل الشوكي، مما تسبب في تشكيل إمكانات Postsynaptic.

وفقا ل Susuki R.، Dickenson A.N. (2009)، المسجلات الطرفية للألم والألياف غير القاعدية مسجلة في طبقات مختلفة من الحبل الشوكي (الشكل 3).

Onkefal Nyonya Neuron.

أ - ألفا، أ - بيتا

أ - دلتا، ج - ألياف -

الخلايا العصبية الثانية

تين. 3. وصول الألم والمعلومات غير الكينية في طبقات مختلفة من الحبل الشوكي القطني (R. Susuki، A.H. Dickenson، 2009؛ E. Ottestad، M.S. ANGST، 2013).

في Backgrink من الحبل الشوكي، فإن محطة الخلايا العصبية الألمية تتضاعف مع الخلايا العصبية الثانوية (I و II من اللوحة) و Interneyrons الموجودة في طبقات مختلفة من الأبواق الخلفية.

يعتقد أن الألياف الفعلية الحشوية تنتهي في الخامس وأقل في اللوحة الأولى من الأبواق الخلفية. وفقا ل J. Morgan-ml. و S. MENGID (1998)، تتفاعل صفيحة V على النبضات الحسية NIC - وغير المنحدرة التي تشارك في تشكيل ألم جسدي وحشوي.

تخص أهمية مهمة في تكوين الألم ومكافحة النمو إلى الخلايا العصبية المترجمة في طبقة V (لوحة) من الأبواق الخلفية للحبل الشوكي (A.D. (برعم) كريج، 2003). هذه كبيرة

الخلايا العصبية التي يتم توزيعها في معظم الأبواق الخلفية من الحبل الشوكي. إنهم يتلقون معلومات أرضية من الميكانيكية والبروتيث من الألياف الكبيرة المحدودة في العالم من الجلد والهياكل العميقة، فضلا عن نبضات الألم على طول دلتا والألياف وبعد في طبقة V من الأبواق الخلفية، هناك خلايا كبيرة، يتم توزيع الدجاجات التي يتم توزيعها في معظم القرن الخلفي. يتلقون معلومات على القطر الكبير للألعاب الواجية الأولى من الجلد والهياكل العميقة وكذلك على ألياف -DELLET و Colymodal C - الألياف، أي المعلومات تأتي هنا من الميكانيكية، Proprio-، وكذلك من عدم اعتراضها (الشكل أربعة).

zhgguda zhgguda khol.

BCGL ألم

تين. 4. قاعدة تشريحية للتدفق الأفظري إلى أبواق خلفية محددة من الحبل الشوكي إلى لوحة I والتكامل مع لوحات V. (A.D. Craig 2003).

نبضات الألم الواردة في الحبل الشوكي على C - الألياف الرفيعة غير المصنوعة من الناقلات العصبية الرئيسية - الغلوتامات والمادة R.

أعمال الغلوتامات على الفور وتأثيرها يستمر عدة مللي ثانية. إنه يحفز مدخل الكالسيوم إلى العميل الأول الذي يعبئته ويشكل التوعية المركزية للألم. ينتقل التنفيذ من إثارة NMDA، مستقبلات AMRA.

يتم تمييز المادة P ببطء، مما يزيد من التركيز في غضون ثوان أو دقائق. تقوم بتنشيط NMDA و AMRA و Neurokinin - 1 مستقبلات واحدة، تشكيل توعية قصيرة الأجل وطويلة الأجل.

المادة P، التي تثير الإفراج عن الغلوتامات والاسبارتات، والتي، وكذلك الببتيد الببتيد المنضم من الجينات من كلاكسيتونين، نيوروكينين - جالانين، من الألم في الحبل الشوكي. يتفاعل ATP مع مستقبلات P2U، ويزيد من تدفق الكالسيوم إلى محطة الخلايا العصبية الأولى. يزيد CE ROTONIN من مدخل محطة الصوديوم والكالسيوم، ويزيد من نشاط مستقبلات AMPA وأيضا أشكال Hyperalgesia. البروستاجلان العميد يزيد من الحساسية من خلال تشكيل Hyperalgesia المركزي. نوراديرينالين، من خلال alpha-1 remenoleceptors، يزيد من الحساسية. (غاري S. Firesein في Al، 2013) (الشكل 5).

تين. 5. الناقرات العصبية، والمساهمة في نقل نبضات الأعصاب والمركزي التكويني

hyperalgesia. (M.V. Wans E! A1، 2013).

كعروض بحثية، قسم المحطة الخلايا للخلايا العصبية من أشكال العصابات الشوكية، مع انضمام الأبواق الخلفية للحبل الشوكي، والمساهمة في إطلاق مواد، وضرب انتقال نبضات الألم (GABA، EN-KEFALIN، NorePinerenaline ، غلييسين).

innexers نقل نبضات إلى هياكل مختلفة من الدماغ. إنهم يلعبون دورا مهما في نقل تأثيرات الفرامل الهبوطية من هياكل البرميل والدماغ الخلالي على مستوى الأبواق الخلفية للحبل الشوكي. مجموعتان مستقبلات واسع الانتشار في الأبقابات الخلفية للحبل الشوكي (Monoaminergic، بما في ذلك adren-، الدوبامين والسمروتون، glycinergic). يتم تنشيط جميعها مع التحكم في الألم تنازلي. بالإضافة إلى ذلك، بمساعدة من البوق الخلفي Interneueurons، يتم إرسال الأبقابات الأمامية للحبل الشوكي إلى الخلايا العصبية الحديثة والمعاطفية، مما يشكل تفاعل محرك فاقد الوعي على المستوى القطاعي والتأثير الودي.

معظم الدولارات الداخلية، كما ذكرت بالفعل، محرومة في ألواح الأول والثاني للقرون الخلفية للحبل الشوكي، لديها شكل شجرة، Dendri-يمكنك اختراق عمق عدة لوحات.

وفقا ل E.OTTESTAD، M.S.S.S.NANGST، 2013، في الطبقة الثانية من القرون الخلفية، اعتمادا على الهيكل والعمل، والخلفات المعزولة، والمركزية، ورادلية ورأسيية. خلايا جزيرة المانع (تسليط الضوء على Game) والحصول على شكل مدلل ممدود ينتشر على طول المحور الشديد. الخلايا المركزية لتكوين مماثل، ولكن مع المتفرعة الدقيقة أقصر. يعتقد أن الوظيفة مثبتة ومثيرة. الخلايا الشعاعية لها Dendrites المدمجة لشكل مروحة مخروطية عمودي. أداء الخلايا العصبية المزروعة الأكثر إدراجا وأكثرها رأسية وظيفة نقل البقول (الإثارة)، لأنها تخصص الألم الروتاني الرئيسي - الغلوتامات.

هناك دليل على أن islet Interneeurons ومعظم المركزي يتلقون معلومات مؤلمة عن الألياف C، في حين أن الخلايا الرأسية والخشعة - وفقا ل C و A - دلتا Afferent.

في انتقال وتوزيع نبضات الألم، تشارك هذه الأبقابات الخلفية من شراب الألواح الشوكية مثل NMDA، AMRA

و NK - 1. تم تأسيسها حاليا أن مستقبلات NMDA يتم اكتشافها على أغشية جميع الخلايا العصبية للجهاز العصبي. نشاطهم، وكذلك AMRA - مستقبلات، Neurokinin - 1

يتم قمع المستقبلات من خلال وجود أيونات المغنيسيوم. يرتبط الإثارة بتدفق الكالسيوم (C.W. Slipman et al، 2008؛ M.H. Moskowitz، 2008؛ R.H. Straub، 2013) (الشكل 6).

الغلوتامات

pipesprigic.

صالة

تين. 6. مساحة انتقال متشابك من الدافع الألم في خلفية الحبل الشوكي.

كما ذكرنا سابقا، فإن تدفق نبض الألم في المحطة المعتمدة يحفز تخصيص الناقل العصبي الرئيسي للألم (الغلوتامات، المادة P)، والتي، التي تدخل محطة ما قبل المربعة، تتفاعل مع NMDA-، AMRA-، NEUROKININ - 1- (ن ^ 1-) مستقبلات، من خلال استلام أيونات الكالسيوم وأيونات المغنيسيوم الخارجي، والتي تحظر عادة نشاطها. الغلوتامات المتميزة هي مصدر لتشكيل GABA - أهم آلية شاملة من مكافحة الفاينات في مستوى الحبل الشوكي.

مع تنشيط مستقبلات NMDA في غشاء PostsSi-Nitrogen-Nitrogen، يتم تحفيز تكوين أكسيد النيتروجين (N0)، والتي تدخل محطة ما قبل الاندماج، وتعزز تخصيص الغلوتامات من المحطة العبالة،

ربط تكوين Hyperalge المركزي - ZII على مستوى الحبل الشوكي.

عصبي القرون الخلفية للحبل الشوكي، تتفاعل مع مستقبلات وفتح قنوات الصوديوم والكالسيوم المفتوحة، مما يضمن وصول نبضات الألم إلى الجهاز العصبي المركزي. الغلوتامات - مع NMDA و AMRA - مستقبلات، ATP متصلة مستقبلات P2X، المادة P - مع N ^ 1 - مستقبلات. نفس الشيء، تحت تأثير النبضات من الجهاز العصبي المركزي، GABA - A و -B، تسبب فرط النظافة من قنوات الكلور والقنوات البوتاسيوم، والمواد الأفيونية، وتحفز NorepinePrine فرط الضغط قنوات البوتاسيوم، وبالتالي منع انتقال النبض في CNS وبعد (M.V. Babos، 2013). هذا هو أساس ما يسمى بنظام التأثير الفرامل تنازلي في مستوى قرون الخلفية من الحبل الشوكي (الشكل 7).

تين. 7. آليات التأثير الفرامل تنازلي على مستوى قرون الخلفية من الحبل الشوكي.

هام في آلية تكوين الألم تعلق على الخلايا اللوحية والمواقيت النجمية. أنها تؤدي وظيفة متكاملة في تكوين تقدم مؤلم. الخلايا الميكرودية الدقيقة هي البلاعم CNS التي توفر الإشراف المناعي والحماية المضيفة. بالإضافة إلى نشاط Phagocytic، تخصيص تكمل السيتوكينات. نظرا لأن الفطائر النجمية موجودة بالقرب من الخلايا العصبية، فإنها تشكل عبادات وتمييزها ليس فقط ATP، ولكن أيضا ربط He-mokines، السيتوكينات والبروستانية. ويعتقد أن الخلايا اللوحية تشارك في تعديل الألم في تنشيطها نتيجة للإصابة والالتهابات. تشكل الخلايا العصبية من قرون الخلفية من الحبل الشوكي مادة غير رسمية تشكل ألم سريع أو أساسي. الخلايا العصبية الثانوية تقع في لوحات V

لا الأبقابات الخلفية، المعروفة باسم الخلايا العصبية المضطربة واسعة النطاق، حيث يتم تنشيطها وحوافز مؤلمة من أصل جسدي وحشوي، والبقول من اللمس ودرجة الحرارة ومستقبلات الحساسية العميقة. تشكل الخلايا العصبية هذه المسالك Palaeospinotlomic تشكيل آلام ثانوية أو غير كاليجية. (ماري بيث بابوس وآخرون 2013).

في الحبل الشوكي، يأتي نبضات الألم في الدماغ في المسار الوحشي (غير NEOSPINALLALALALALALALALALAMINIC، REBSTOL-Bovy، Spinacelical Path) وأنظمة وسائل الإعلام (Paleospinotalamic، مسار هيميناتالاميك بالواترالي، أنظمة تصاعدي متعددة الصناعية) (A.B. Danilov، O. S. Davydov، 2007، Reshetnyak VK، 2009).

المؤلفات

1. أمين الصندوق، G.N. علم حول الألم. - م، 1969. - 374 ص.

2. جونز H.r.، بيرنز T.M.، أمينوف M.J.، Pomeroy S.L. الم. ألم تشريح تصاعدي المسار نظام Endorphin // مجموعة Netter من الرسوم التوضيحية الطبية: الحبل الشوكي والحريات الطرفية والأنظمة الحسية. - 2013. الطبعة الثانية، القسم 8. - ص 201 - 224.

3. limansky، yu.p. علم وظائف الأعضاء الألم. - كييف، 1986. - 93 ص.

4. روبرت ب. داروف، جيرالد م. فينيتشيل، جوزيف جانكوفيتش، جون ج. مازيوتا. مبادئ إدارة الألم // برادلي "علم الأعصاب في الممارسة السريرية. - 2012. - الطبعة السادسة، الفصل 44. - P. 783 - 801.

5. ماري بيث بابوس، BCPS، فارد، CDE، Brittany Grady، Warren Wisnoff، Do، Christy McGhee، MPAS PA-C. الفيزيولوجيا المرضية للألم. مرض في الشهر، 2013 -10-01، المجلد 59، العدد 10، P. 330-335

6. Hemmings H.c.، عدن T.D. علم الأدوية وعلم ويولوجيا التخدير / \\ علم وظائف الأعضاء nociceptive. - 2013. - الفصل 14. - P. 235-252.

7. Straub R.h.، Gary S. Firesein، ر. budd، s.e.gabriel، i.b.mclinnes، j.r. يا دمية. التنظيم العصبي للألم والتملك // كيلي "كتاب كيلي لعلم الرايرة، الطبعة التاسعة. - 2013. - الفصل 29. - ص 413-429.

8. أوستن P.J.، Gila Moalem - تايلور. توازن المناعة العصبي المناعي في الألم العصبي: إشراك الخلايا المناعية الالتهابية والسيتوكينات // مجلةولوجيا الأهلية. - 2010. - 229. - P. 26-50.

9. moskowitz m.h. المؤسسات المركزية للألم // العمود الفقري داخل الإنازل مقاربة خوارزمية / كورتيس دبليو، سايلمان م. د.، ريتشارد ديربي م. وآخرون. - Elsevier. - 2008. - P. 39-52.

10. Seidel H.M.، Ball j.w.، dains j.e.، flynn j.a.، solomon b.s.، Stewart R.w. إحياء الألم // في دليل موسى للفحص البدني. - 2011. - الطبعة السابعة. - الفصل 7. - ص 140 - 149.

11. دانيلوف، A.B.، ديفيدوف، O.S. ألم الاعتلال العصبي. - م، 2007. - 191 ص.

12. Ottesad E. علم وظائف الأعضاء / E. Ottestad، M.S. التصنيف ////، علم ويولوجيا Ansisia // H. الهيماتين وآخرون. - فيلادلفيا: سوندرز؛ ersvier. - 2013. - الفصل. 14. - ص 235-252.

13. مورغان إدوارد J.- مل.، ميغيد S. التخدير السريرية: دليل الأطباء - أطباء التخدير، الإنعاشات والطلاب العسل. الجامعات / عبر. من الانجليزية إد. A.A. Bunyatan. - C-PB.: لهجة نيفسكي: م.: بينين. - 1998. - CN. 1: المعدات والرصد. التخدير الإقليمي. علاج الألم. - 431 ص.

14. القارات A.D. (برعم). آليات الألم: خطوط المسمى مقابل التبرع في المعالجة المركزية // آن. قس Neurosci. - 2003. - 26. - P. 1-30.

15. Slipman C.W.، Derby R. Frederic، A. Simione، توم ج. ماير. شو، l.h.، Lenrow d.a.، صلاح الدين، K.R.Chin / العمود الفقري التدخل: نهج الخوارزميات، الطبعة الأولى، / Elsevier Inc. - الفصل 5، 39-52. 2008، التأثيرات المركزية على الألم.

16. reshetnyak v.k. آليات تنظيم الألم // المجلة الروسية من الألم. - 2009. - 3 (24). - P. 38-40.

الم. الدول المتطرفة

بلغت: D.M.n.، أستاذ d.d.tseredordzhie

دكتوراه، أستاذ مشارك F.F.Mizulin

ناقش في الاجتماع المنهجي لوزارة الفيزياء الفيزيولوجية "____" _______________ 1999

رقم البروتوكول

خطط المحاضرات

أنا.آلام، آليات التنمية،

الخصائص العامة وأنواع

مقدمة

من وقت سحيق، ينظر الناس إلى الألم كقمر صناعي قاسي ولا مفر منه. ليس دائما الشخص يفهم أنها الحرس الأيمن، وكائن مراقبة متيقظا، حليفا دائم وطبيب مساعد نشط. من الألم الذي يعلم رجل تحذير، يجعله يهتم جسده، تحذير من تهديد الخطر والإشارة إلى المرض. في كثير من الحالات، يسمح لنا الألم بتقدير درجة وطبيعة سلامة الجسم.

وقال في اليونان القديمة: "الألم عبارة عن مركبات مراقبة للصحة". وفي الواقع، على الرغم من الحقيقة، فإن الألم دائما مؤلما، على الرغم من حقيقة أنه يضطهد شخصا، يقلل من أدائه، ويحرم النوم، فمن الضروري ومفيد للحدود المعروفة. إن شعور الألم يحمينا من قضمة الصقيع والحروق يحذر من خطر تهديد.

بالنسبة لعالم الفسيولوجي، يتم تقليل الألم إلى اللون العاطفي والعاطفي للإحساس الناجم عن اللمس الخشن والدفء والبرد والنفخ والصدمة والإصابة. بالنسبة للطبيب، يتم حل مشكلة الألم ببساطة نسبيا - وهذا تحذير من انتهاك الوظائف. يعتبر الدواء الألم من حيث المنفعة التي يجلبها الجسم وبدونها يمكن أن يصبح المرض غير قابل للشفاء حتى قبل اكتشافه.

من غير المفهوم في بعض الأحيان تدميره في الانتخابات نفسها أنه في بعض الأحيان غير مفهومة "الشر"، الذي يتجه كل المعيشة، هو الحلم المستمر للبشرية، والذي يذهب إلى أعماق القرون. تم العثور على آلاف الأموال في تاريخ الحضارة. وجود ألم: الأعشاب والأدوية والآثار الجسدية.

آليات حدوث الألم في وقت واحد وبسيط، ومجمع بشكل غير عادي. ليس بالصدفة أن النزاعات بين ممثلي التخصصات المختلفة التي تدرس مشكلة الألم لا تزال غير مدعومة.

إذن ما هو الألم؟

1.1. مفهوم الألم وتعريفه

الم - مفهوم معقد يشمل إحساسا غريبا بالألم وردا على هذا الشعور بالضغط العاطفي، والتغيرات في مهام الأعضاء الداخلية، وردود الفعل الحركية غير المشروطة والجهود الطوفية الرامية إلى التخلص من الألم.

يتم تنفيذ الألم من خلال نظام خاص لحساسية الألم والهياكل العاطفية للدماغ. يشير إلى آثار التسبب في الضرر أو الأضرار الموجودة بالفعل للعوامل الضارة الخارجية أو تطوير العمليات المرضية في الأنسجة.

الألم هو نتيجة تهيج في نظام المستقبلات، الموصلات ومراكز حساسية الألم بمستويات مختلفة من النظام غير المستوي. تحدث متلازمات الألم الأكثر وضوحا مع هزيمة الأعصاب وفروعها من الجذور الخلفية الحساسة للحبل الشوكي وجذور الأعصاب الجمجمة الحساسة وقذائف الرأس والحبل الشوكي، وأخيرا المصباح المرئي.

التمييز آلام:

ألم محلي - المترجمة في محور تطوير العملية المرضية؛

ألم الإسقاط يشعر على طول محيط العصب في تهيج مؤامرة القريب؛

recreadiables. استدعاء آلام في منطقة الإعصار في فرع واحد بحضور موقد مزعج في منطقة فرع آخر من نفس العصب؛

ألم يعكسيحدث نوع رد الفعل فيسكوكتاني لأمراض الجهاز الداخلي. في هذه الحالة، تؤدي العملية المؤلمة في الجسم المحلي، مما تسبب في تهيج الألياف العصبية الخضارية الفعلية إلى ظهور الألم في مجال معين من الجلد المرتبط بالعصب الجسدي. الإقليم حيث يشار إلى محاور Viscceo-APSISE باسم مناطق الزخاري-غينغ.

Kauzalgia.(ألم حرق، مكثف، غالبا ما لا يطاق) - فئة خاصة من الألم الناشئة أحيانا بعد إصابتها العصب (في كثير من الأحيان أكثر من المتوسط \u200b\u200bالغني بألياف متعاطفة). تعتمد Casalgia على أضرار جزئية للعصب باضطراب توظيف غير مكتمل وتهيج الألياف النباتية. في الوقت نفسه، تشارك جمعيات برميل متعاطفة الحدود وقاعة Borgon في هذه العملية.

ألم فانتوم - تظهر أحيانا بعد بتر الطرف. الناجمة عن تهيج الندبة العصبية في عبادة. من المتوقع تهيج الألم بالوعي في تلك المناطق المرتبطة بهذه المراكز القشرية في وقت سابق، طبيعي.

بالإضافة إلى الألم الفسيولوجي موجود و ألم مرضي - وجود أهمية غير معادلة ومثيرة للأمراض للجسم. إن آلام مرضية غير قابلة للتغلب عليها وشديدة ومزمنة تسبب اضطرابات عقلية وعاطفية وتفكك أنشطة CNS، وغالبا ما تؤدي إلى محاولات انتحارية.

ألم مرضي لديها عدد من الميزات المميزة التي ليست في الألم الفسيولوجي.

علامات الألم المرضي تشمل:

kauzalgia؛

hyperatory (الحفاظ على ألم شديد بعد وقف التحفيز المثير)؛

hyperalgesia (ألم مكثف في تهيج أولي لمنطقة الضرر - فرط النظارات الأولية)؛ أو المجاورة، أو المناطق النائية - Hyperalgesia الثانوية):

allodynia (استفزاز الألم بموجب عمل المحفزات غير القابلة للقياس، الألم المنعكس، ألم الوهمية، إلخ)

المصادر الطرفية يمكن أن يكون التهيئة التي تسبب الألم المعزز في مرض النسيج. عندما يتم تنشيطها - مع العمليات الالتهابية في الأنسجة؛ عندما تقلص مع ندبة أو أنسجة عظم العظام للأعصاب؛ تحت عمل منتجات Decay Tissue (على سبيل المثال، الأورام)؛ بموجب تأثير BAV المنتجة في نفس الوقت، يزداد الإثارة للمثمينات صراحة. علاوة على ذلك، فإن هذا الأخير يكتسب القدرة على التفاعل حتى الآثار التقليدية غير المالية (ظاهرة توعية المستقبلات).

المصدر المركزي يمكن تعديل الألم المعزز من علم الأمراض تشكيل CNS، والتي يتم تضمينها في نظام حساسية الألم أو تعديل أنشطتها. وبالتالي، فإن مجاميع الخلايا العصبية الناشطة الناشطة التي تشكلت GPUs في الأعضاء الظهرية أو في النواة الذيلية من العصب الثلاثي بمثابة مصادر تنطوي على نظام حساسية الألم. تنشأ هذا النوع من الألم من الألم المركزي مع التغييرات في التكوينات الأخرى لنظام حساسية الألم - على سبيل المثال، من خلال التكوينات الشبكية في الدماغ المستطيل، في نوى Talalamic، إلخ.

تظهر كل معلومات آلام من أصل المنشأ المركزية بموجب الإجراء على التكوين المشار إليه أثناء الإصابة والتسمم، نقص التروية، إلخ.

ما هي آليات الألم ومعناه البيولوجي؟

1.2. آليات الألم المحيطي.

حتى الآن، لا يوجد توافق في الآراء بشأن وجود هياكل متخصصة بشكل صارم (مستقبلات) إدراك الألم.

هناك 2 نظريات تصور الألم:

مؤيدو النظري الأول، ما يسمى "نظرية الخصوصية"، في نهاية القرن التاسع عشر من قبل العالم الألماني ماكس Freome، تعترف بالوجود في جلد 4 تصور مستقل لل "الأجهزة" - الحرارة، البرد، المس والألم - مع 4 أنظمة نقل الدافع منفصلة في العصبي المركزي

اعترف أتباع النظري الثاني - "نظرية شدة" كلية ذهبية من مواطني الفريغة - أن نفس المستقبلات والنظام نفسها مسؤولة اعتمادا على قوة تهيج على أنها أحاساسة غير إلغاء ومؤلمة. شعور اللمس والضغط والبرد والحرارة يمكن أن تصبح ألم، إذا تسبب المهريجين من خلال القوة المفرطة.

يعتقد العديد من الباحثين أن الحقيقة في مكان ما في الوسط ومعظم العلماء الحديثين يدركون أن الشعور المؤلم ينظر إليه من خلال النهايات الحرة للألياف العصبية المتفرعة في طبقات السطح من الجلد. هذه النهايات يمكن أن يكون لها الشكل الأكثر تنوعا: الشعر، الضفيرة، اللوالب، لوحات، إلخ. هم مستقبلات مؤلمة أو nociceptors.

ينتقل انتقال إشارة الألم بنوعين من الآلام: الألياف العصبية الذيلية السميكة من النوع A، وفقا التي تنتقل بها الإشارات بسرعة (بسرعة حوالي 50-140 م / ث)، وألياف الأعصاب الصامتة أكثر دقة من النوع C - يتم إعطاء إشارات أبطأ بكثير (عند حوالي 0.6-2 م / ث). يتم استدعاء الإشارات المقابلة آلام سريعة وبطيئة.ألم سريع حرق هو رد فعل على الجرح أو أضرار أخرى وعادة ما تكون مخصصة بدقة. غالبا ما يمثل الألم البطيء ألم غبي وعادة ما تكون محلية أقل بوضوح.

الم - شعور غير سارة عاطفية عاطفية معقدة يتم تشكيله بموجب عمل مهيج مسبق، ونتيجة للاضطرابات العضوية أو الوظيفية في الجسم، ينفذها نظام خاص لحساسية الألم وأعلى أقسام الدماغ المتعلقة بالعاطفي النفسي العاطفي جسم كروى. ليس الألم ظاهرة فحسبيزيائية خاصة فقط، ولكن أيضا أهم أعراض العديد من الأمراض المختلفة والعمليات المرضية، وجود إشارة وقيمة مسببة للأمراض. تضمن إشارة الألم تعبئة الجسم للحماية من وكيل الأمراض والقيود الواقية لوظيفة الجهاز التالف. الألم هو القمر الصناعي الدائم والعنصر الأكثر أهمية في حياة الشخص. الألم الأكثر قيمة الاستحواذ على تطور عالم الحيوان. إنه يشكل وينشط العديد من التفاعلات التكيفية الواقية، ويضمن استعادة المنزل المضطرب وتوفيرها. لا عجب أن هناك تعبير مجنح "ألم - كلب الجارديان للكائن الحي والصحة". ومع ذلك، غالبا ما يكون الألم أحد مكونات التسبب في عمليات مرضية مختلفة، ويشارك في تشكيل "الدوائر الشريرة"، يساهم في ترجيح مسار المرض، قد يكون سبب اضطرابات وظائف CNS والهيكلية والوظيفية التغييرات والأضرار التي لحقت الأعضاء الداخلية. تتميز آليات تشكيل الألم (نظام nociceptive) والآليات للتحكم في الشعور بالألم (نظام مضاد للجادة). وفقا للآراء الحديثة، ينشأ الألم بسبب انتشار نشاط نظام Nociceptive (Algae) على نشاط نظام AntinoSirtable (المضاد للطحالب) يعمل بشكل دائم في كائن حي صحي. يشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من نظام Nociceptive: من إدراك النهايات العصبية الحساسة للألم إلى مسارات موصلة والهياكل العصبية المركزية. من المفترض أن هناك مستقبلات آلام محددة، متسيلين، تفعيل تحت تأثير المحفزات المحددة، الطحالب (الكينينيات، الهستامين، أيونات الهيدروجين، آه، مادة P، KA و PG في تركيزات عالية).

تحفيز nociceptive:

نهايات عصبية مجانية قادرة على تسجيل آثار وكلاء مختلفة كألم؛

الناتج العصبي المتخصص - تنشيط النهايات العصبية المجانية فقط بموجب عمل وكلاء محددة من العوامل والطحالب؛

النهايات العصبية الحساسة للعديد من الطرائق المختلفة: الميكانيكية، العلاج الكيميائي، الحراري، إلخ، تعرض للآثار الخارقة، في كثير من الأحيان مدمرة.

تأثير SuperCal على النهايات العصبية الحساسة للطرائق الأخرى يمكن أن يسبب الألم أيضا.

يمثل الجهاز الموصل لنظام Nocicptive مختلف المسارات العصبية الفعلية التي تحلق نبضات بمشاركة مخالفة الخلايا العصبية للعمود الفقري والدماغ. يتم نقل انزلاق الألم والألم مع مشاركة مثل هذه المساحات العصبية كما سبيناتيلاميك، Lemnsk، spinigorological، Spyenasesephal، proprigoriatory، إلخ.

يتضمن الجهاز المركزي لتشكيل الشعور بالألم اللحاء من نصفي الكرة الأمامية الكبيرة (المناطق السحلية الأولى والثانية)، بالإضافة إلى منطقة المحرك في نصفي الكرة الأرضية الكبيرة، وهيكل Talamus و Thanhalamus وبعد

يتم التحكم في الشعور بالألم من خلال آليات عصبية وشبه العاطفي المدرجة في نظام مضاد للجادة. يتم توفير الآليات العصبية للنظام المرتباني من قبل الدافع من الخلايا العصبية من خلايا الخلايا العصبية، وإطارات الدماغ، والجسم الدماغ، وتشكيل شبكي، ونواة المخيجة المنفصلة، \u200b\u200bوالتي تمنع دفق معلومات الألم التصاعدي في مستوى المفاتيح في الأبقابات الخلفية والتماس المتوسطة حبات الدماغ المستطيل (نواة الرافي ماغنوس). يتم تمثيل آليات HUMILS بواسطة أنظمة الدماغ الأفيوني والأوشية السيروتونية والنوردية والجمعية. تتفاعل الآليات العصبية والشبهية لنظام مكافحة الفاينات الفاكرة عن كثب مع بعضها البعض. إنهم قادرون على منع الدافع الألم على جميع مستويات نظام Nociceptive: من مستقبلات هياكلها المركزية.

يميز epicritical.و الألم البروتيني.

epicritical. ("سريع"، "أولا") الم تنشأ نتيجة التعرض لمهيج الطاقة الصغيرة والمتوسطة على تشكيل مستقبلات الجلد والأغشية المخاطية. هذا الألم حاد، قصير، يتطور التكيف بسرعة.

protopatic. ("بطيء"، "ضيق"، "طويل الأجل") الم يحدث بموجب عمل المحفزات القوية "المدمرة" و "نطاق واسع". مصدرها هو عادة العمليات المرضية في الأعضاء والأنسجة الداخلية. هذا الألم غبي، الذي يتم الاحتفاظ به لفترة طويلة، لديه شخصية أكثر انسكابت مقارنة بالملء. انها تطور ببطء أو عدم تطوير التكيف.

الألم السحري هو نتيجة لتسلق انزلاج الألم على طريق تمالك فضائية إلى الخلايا العصبية من المناطق الحسية والحركية من قشرة نصف الكرة الأرضية الكبيرة من الدماغ والإثارة التي تشكل مشاعر الألم ذاتي. يتطور الألم البروتوني نتيجة التنشيط بشكل رئيسي من الخلايا العصبية من هياكل Thalamus و Thulamic، مما يؤدي إلى استجابة النظام للجسم الحافز للألم، بما في ذلك المكونات النباتية والمحركات والعاطفية والسلوكية. فقط مجتمعة، والألم المرتبطين الأولية والملحية يجعل من الممكن تقدير توطين العملية المرضية، طبيعتها، شدة، مقياس.

وفقا للأهمية البيولوجيةحدد الألم الفسيولوجي والمرضي.

ألم فسيولوجي تتميز بتفاعل مناسب من الجهاز العصبي، أولا، على مزعجة أو تدمير حوافز الأقمشة، ثانيا، على التأثير، الذي يحتمل أن يكون خطيرا، وبالتالي، منع خطر مزيد من الضرر.

ألم مرضي تتميز بفاعلية عدم كفاية الكائن الحي على عمل حافز ألجرودي ناشئ عن أمراض الدوائر المركزية والمحيطية للجهاز العصبي. يتم تشكيل مثل هذا التفاعل بألم يؤثر على عدم وجود جزء من الجسم أو استجابة لعمل العوامل النفسية.

الأسباب الرئيسية لتكوين آلام مرضية من أصل محيطي:

العمليات الالتهابية المزمنة؛

تأثير منتجات تربية اللهب (مع الأورام الخبيثة)؛

الأضرار المزمنة (الضغط على الندوب) وتجديد الأعصاب الحساسة والتغيرات الذهنية والتغيرات التنكسية في الألياف العصبية، مما يجعلها حساسة للغاية للتأثيرات الشاملة (الأدرينالين، K +، إلخ)، والتي لم يتفاعل بها في ظل الظروف العادية؛

تشكيل الخياص العصبي - تشكيلات الألياف العصب الفوضوية، والتي تنفذ منها حساسة بشكل مفرط لمختلف الآثار الخارجية والغريبة.

مستويات وعوامل الأضرار الناتجة عن تشكيل آلام مرضية من الأصل المحيطي: تهيج المفرط للتواطنين؛ الأضرار التي لحقت ألياف الملائكة؛ الأضرار التي لحقت العشرين العمود الفقري (فرط نشاط الخلايا العصبية)؛ الأضرار التي لحقت الجذور الخلفية.

من سمات التسبب في الألم المرضي للأصل المحيطي هو أن التحفيز للماء من المحيط يمكن أن يسبب له أي هجوم من الألم إذا تغلب على "التحكم في سيل" في الأبقابات الخلفية للسلك الشوكي الذي يتكون من عصابات الفرامل في رولان ) مادة تنظم التدفقات الواردة في القرن الخلفي وتحفيز النمو التصاعدي. يحدث هذا التأثير بمثابة تحفيز مكثف للشفاء أو في حالة نقص آليات الفرامل من "مكافحة سيل".

يحدث آلام مرضية من أصل مركزي مع فرط نشاط الخلايا العصبية للشفاء على المستويات الشوكية والصربية (أوراثات السلك الشوكي، والهيئة الذيلية للعصب الجميمي، والتشكيل الشبكي في الدماغ، Talamus، القشرة الدماغية.

خلايا الخلايا العصبية غير المتفجرة تشكل مولدات للإثارة المعززة بالمرض. في تشكيل مولد للإثارة المعززة بالمرض في الأبقابات الخلفية للحبل الشوكي، يحدث متلازمة مؤلمة مركزة من أصل الشوكي، في نواة الأعصاب الثلاثية - العصبية العصبية، في نواة Thalamus - متلازمة ألم تلميك، إلخ.

الناتجة عن المدخل الأفني (قرون دوناسالية للحبل الشوكي أو النواة الذيلية للعصب الثلاثي) غير قادر على التسبب في آلام مرضية. فقط عند إشراكها في عملية الأقسام العليا لنظام حساسية الألم (Thalamus، تشكيل شبكي الدماغ، اللحاء الدماغ، يتجلى الألم كمتلازمة معاناة. تقوم إدارة نظام المفوض، تحت تأثير الألم المرضي، يلعب دور المحددات الأولية. من التكوينات المعدلة الأولية والثانوية لنظام حساسية الألم، يتم تشكيل تكامل مريض جديد وتأمينها بواسطة العمليات البلاستيكية للجهاز العصبي المركزي - طريق مريض. إن تشكيل نظام nociceptive المتغير من مختلف المستويات هو البرميل الرئيسي للطريق السريع المرضي. يتم تقديم مستويات الأضرار التي لحقت نظام Nociceptive المسؤول عن تكوين مرضية النظام العالي في الجدول 27.

الجدول 27.

مستويات وتشكيل نظام nociceptive المعدد الذي يشكل أساس الطريق السريع المرضي

مستويات آفة نظام nociceptive	هياكل نظام nociceptive المعدل
الإدارات الطرفية	مفاترات حساسة، بؤر الإثارة الخارجية (الأعصاب التالفة والمتجددة، المناطق الخاطئة من الأعصاب، العصبية)؛ مجموعات من الخلايا العصبية فرط الظفر من العقدة الشوكية
المستوى الشوكي	مجاميع الخلايا العصبية مفرطة النشاط (المولدات) في مرحلات nociceptive الأرضية - في قرون الظهر الظهرية للحبل الشوكي وفي حبات المسار الشوكي للعصب المباني (نواة الذيلية)
مستوى غير منظم	نوى تشكيل شبكي للبرميل، نواة Talamus، Senso-Motor و Workbitorrontal النباح، الهياكل العاطفية

وفقا للتضلف، تتميز ثلاثة أنواع رئيسية من متلازمات الألم: الجسدية، العصبية، النفسية النفسية.

متلازم الألم الجسوسة هناك نتيجة لتفعيل مستقبلات المفصلي في الوقت الحالي بعد الإصابة، مع التهاب الأنسجة والأورام والأضرار المختلفة والأمراض بالأجهزة الداخلية. إنهم يظهرون أنفسهم في كثير من الأحيان Epicritic، وأقل غالبا ما يكون الألم الآلي. ينظر إليه الألم دائما في منطقة الضرر أو الالتهاب، لكن يمكن أن يتجاوز حدوده.

متلازم الألم العصبي تنشأ نتيجة للأضرار الكبيرة التي لحقت الهياكل المركزية (أو) المركزي للنظام الإنجازي. يتم تمييزها عن طريق تقلب كبير، مما يعتمد على طبيعة ودرجة وترجمة الأضرار التي لحقت الجهاز العصبي. يرجع تطوير متلازمات الألم العصبي للألم إلى الاضطرابات المورفولوجية والتمثيل الغذائي والوظيفية في هياكل نظام Nociceptive.

متلازم الألم النفسي تنشأ نتيجة التوتر النفسي العاطفي كبير في غياب اضطرابات جسدية شديدة. غالبا ما يتجلى الألم النفسي في كثير من الأحيان عن طريق تطوير آلام الرأس والعضلات ويرافقه العواطف السلبية، الجهد الزائد العقلي، النزاع بين الأشخاص، إلخ. قد يحدث الألم النفسي مع الوظائف (عصاب هستيري، الاكتئابي) ومع عضوي (انفصام الشخصية وأنواع أخرى من الذهان) اضطرابات الدخل القومي الإجمالي.

الأنواع الخاصة من متلازمات الألم السريرية تشمل Kauzalgia & آلام فانتوم. Kauzalgia. - صالون، زيادة الألم المحترق في منطقة جذوع الأعصاب التالفة (عادة ما تكون الوجه، الثلاثي، الأحزمة، إلخ). ألم فانتوم يتم تشكيله في وعي كألم شخصي في الجزء الغائب من الجسم ويطرح بسبب تهيج النهايات المركزية للأعصاب المحولة أثناء البتر.

من بين أنواع الألم الأخرى تخصيص الإسقاط والعروض والصداع. يشعر آلام الإسقاط في القسم المحيطي من العصب، مع تهيج مؤامرة المركزية (القريب). تحدث آلام التشعيع في مجال تعصيب فرع عصبي واحد بحضور تركيز تهيج في منطقة التهوية من فرع آخر من نفس العصب. تحدث آلام عكسية في مناطق الجلود المتسقولة من نفس قطاع الحبل الشوكي مثل الأعضاء الداخلية التي توجد فيها مساحة الضرر. تتميز الصداع بمجموعة متنوعة كبيرة جدا بطبيعتها، النوع، الشكل، الشدة، المدة، شدة، توطين مع تورط ردود الفعل الجسدية والخضروات. هذه الاضطرابات المتنوعة في الدماغ ودورة الدم النظامية، واضطرابات الأكسجين ودعم الدماغ الركائي، وكذلك أضرار مختلفة.

يعمل الألم في ظروف أمراض الأمراض المطولة كعامل هامة مسبق للأمراض في تطوير العمليات والأمراض المرضية.

في الممارسة الطبية الحديثة، من أجل التخدير، يتم استخدام الأساليب لتقليل نشاط نظام الإنجاز وزيادة نشاط أنظمة مضادة للتوصيلات. بالنسبة لهذا، يتم تطبيق العلاج بالألم العريض، والأمراض والأمراض والأعراض والطرق التالية للتخدير:

الدوائية (الوسائل المستخدمة لتخفيف الآلام المحلية والعامة ومجتمعة)؛

نفسية (اقتراح، ضغوط ذاتية، التنويم المغناطيسي، إلخ)؛

الجسدية (الكوخ الكهربي، الدورة الدموية الكهربائية، الكهربائي، التيارات ديلياميكا، قطع الخردل، التدليك)؛

الجراحة (تحتل العظام مع كسورها، وعودة خلط، وإزالة الأورام، أو حصوات الصفراء أو الأحجار الكلى، استئصال ندوب الأنسجة الضامة، مع آلام لا تطاق طويلة الأمد تنفذ تخثر تخثر الهياكل العصبية والألياف - مصدر يؤثر على الألم).

تظل الألم وإغاثة الألم دائما أهم مشاكل في الطب، وتخفيف معاناة شخص مريض، وسحب الألم أو انخفاض في شدتها - واحدة من أهم المهام في الطبيب. في السنوات الأخيرة، تم تحقيق بعض النجاحات في فهم آليات تصور وتشكيل الألم. ومع ذلك، لا يزال هناك الكثير من القضايا النظرية والعملية دون حل.

الألم هو إحساس غير سارة يتم تنفيذه بواسطة نظام خاص لحساسية الألم وأعلى أقسام الدماغ المتعلقة بالمجال النفسي والعاطفي. يشير إلى التأثيرات التي تسبب الأضرار التي تسبب الأضرار التي لحقت الأنسجة أو على أضرار موجودة بالفعل الناتجة عن عمل العوامل الخارجية أو تطوير العمليات المرضية.

يسمى نظام تصور وإرسال إشارة الألم nociceptive.النظام (أضرار nocere، cepere- إدراكها، lat.).

تصنيف الألموبعد تسليط الضوء الفسيولوجية والمرضية الم. يحدث الألم الفسيولوجي (العادي) كرد فعل كاف للنظام العصبي على الوضع خطيرا للجسم، وفي هذه الحالات يتصرف كعامل من عمليات التحذير يحتمل أن تكون خطيرة للجسم. عادة ما يسمى الألم الفسيولوجي الذي يحدث مع نظام عصبي كلي استجابة للحوافز الضارة أو الأنسجة. المعيار البيولوجي الرئيسي الذي يميز الألم المرضي هو القيمة الخاصة بهيها والأمراض للجسم. يتم تنفيذ الألم المرضي بواسطة نظام حساسية الألم المعدلة.

في الطابع تخصيص النعام والمزمن (ألم مستمر. تميز التوطين بالجلد، الرأس، الوجه، القلب، الكبد، المعدة، الكلى، المفصل، القطني، إلخ. وفقا لتصنيف المستقبلات، يتم تمييز السطح ( exteraCretive) عميق (propripiective.) والحشوية ( interooctive.) الم.

هناك اختلافات في الصيل (مع العمليات المرضية في الجلد والعضلات والعظام)، العصبي (عادة مترجمة) والخضروات (عادة ما تكون منتشرة). ممكن ما يسمى irradias. آلام، على سبيل المثال، في اليد اليسرى والشفرة مع الذبحة الصدرية، تطويق التهاب البنكرياس، في كيس الصفن والفخذ مع المغص الكلوي. من الطبيعة، تدفق، الجودة والجودة والأحاسيس ذاتية من الألم تميز: جدارية، ثابتة، البرق، انسكاب، غبي، تشعيع، قطع، خياطة، حرق، بلنس، ضغط، إلخ.

نظام nociceptiveوبعد يشمل الألم، كونه عملية رد الفعل، جميع الروابط الرئيسية ل Reflex Arc: مستقبلات (Nocipers)، موصلات الألم، تكوين العمود الفقري والدماغ، وكذلك الوسطاء الذين ينقلون نبضات الألم.

وفقا للبيانات الحديثة، يتم احتواء النصوص بكميات كبيرة في مختلف الأنسجة والأعضاء ولها العديد من المتفرعة المحطة الطرفية مع إجراءات الفأس الصغيرة والبلازما، وهي هياكل تنشيط عن طريق التعرض للألم. يعتقد أنه في الواقع، فهي نهايات عصبية مجانية غير مدرجة. علاوة على ذلك، في الجلد، وخاصة، في عجل الأسنان، تم اكتشاف مجمعات غريبة من النهايات العصبية الحرة مع خلايا الأنسجة المتسقة، والتي تعتبر مستقبلات حساسية الألم المعقدة. تتمثل ميزة في كل من الأعصاب التالفة ونهايات الأعصاب المجانية غير المرغوب فيها.

وقد ثبت أن أي تأثير يؤدي إلى تلف الأنسجة وهو مناسب للمثول، يرافقه إطلاق سراح Algorod (تسبب الألم) من الوكلاء الكيميائيين. هناك ثلاثة أنواع من هذه المواد.

أ) النسيج (السيروتونين، الهستامين، أسيتيل كولين، البروستاجلاندين، أيونات K و H)؛

ب) البلازما (برديكين، كاليدين)؛

ج) يقف من النهايات العصبية (ص).

تم اقتراح الكثير من الفرضيات على آليات nociceptive من مواد الغورود. ويعتقد أن المواد الواردة في الأنسجة تنشط مباشرة المتفرعة الطرفية للألياف الخزيرة وتسبب نشاط النبض في القاموس. أخرى (البروستاجلاندين)، إنهم أنفسهم لا يسببون الألم، بل يعزز تأثير التعرض للشفاء بطريقة أخرى. يتم تخصيص الثالث (المادة الثابتة) مباشرة من المحطات والتفاعل مع المستقبلات الموضحة على غشاءها، ومستقطته، مما يؤدي إلى جيل تيار النبضي النبضي. من المفترض أيضا أن المادة الواردة P الواردة في الخلايا العصبية الحسية للعنصر الفقري، تعمل كمرسل مزعج في الخلايا العصبية من الأبواق الخلفية للحبل الشوكي.

نظرا لأن الوكلاء الكيميائيين الذين يقومون بتنشيط النهايات العصبية المجانية لا يعتبرون محددة بنهاية جوهر أو منتجات تدمير الأنسجة التي تم تشكيلها بتأثيرات ضارة قوية، مع التهاب، مع نقص الأكسجة المحلية. يتم تنشيط النهايات العصبية المجانية من خلال تأثير ميكانيكي مكثف يسبب تشوهها بسبب ضغط الأنسجة، وتمدد الجهاز المجوف مع التخفيض المتزامن لعضلاتها الملساء.

وفقا ل Goldshader، فإن الألم ينشأ ليس نتيجة تهيج اللصوص الخاصة، ولكن بسبب التنشيط الإفراط في التنشيط على جميع أنواع مستقبلات الطرائق الحسية المختلفة، والتي تتفاعل عادة فقط من الحوافز "غير الملوثية". في تشكيل الألم في هذه الحالة، فإن القيمة المهيمنة هي شدة التأثير، وكذلك النسبة الزمنية المكانية للمعلومات الفعلية، والتقارب ومجموع التدفقات الفعلية في الجهاز العصبي المركزي. في السنوات الأخيرة، تم الحصول على بيانات مقنعة للغاية على وجود مكطاء "غير محددين" في القلب والأمعاء والرئتين.

من المقرر حاليا أن يتم قبولها عموما أن الموصلات الرئيسية لحساسية الألم والحشوية هي صلبة مثيلة رقيقة ودون ممتعنة بالألياف، تختلف في عدد من الخصائص الفسيولوجية.

الآن عموما الفصل التالي للألم من أجل:

1) الألم الابتدائي والضوء والكامنة القصيرة والمترجمة الجيدة ومحددة بكفاءة؛

2) الثانوية والطويلة والكامنة الطويلة والألم بشكل سيئ مؤلم ومؤلمة.

يظهر أن الألم "الأساسي" يرتبط بالانزلاق السفلي في ألياف الألياف، و "الثانوية" - مع ألياف C.

مسارات تصاعدي من حساسية الألموبعد هناك نوعان رئيسيان "الكلاسيكية" - Lemnsk والأنظمة المتصاعدة الإضافية. ضمن الحبل الشوكي، يقع أحدهم في المنطقة الظهرية والمثيرة المذهلة من مادة بيضاء، والآخر في الجزء البطني الخاص به. لا توجد مسارات متخصصة من حساسية الألم في الجهاز العصبي المركزي، ويتم تنفيذ تكامل الألم على مستويات مختلفة من الجهاز العصبي المركزي على أساس التفاعل المعقدة من Lemnsk والاسترجاع المبرم. ومع ذلك، ثبت أن التوقعات البطينية تلعب دورا أكبر بكثير في نقل معلومات nociceptive تصاعدي.

هياكل وآليات تكامل الألموبعد واحدة من المجالات الرئيسية لتصور التدفق السفلي ومعالجتها هي تشكيل شبكي الدماغ. من هنا أن الطرق والبالغات في النظم المتصاعدة تنتهي وتعديل التوقعات إلى نوى Ventro-Basal و Intralaminar من Talamus ومزيد - في البورون الجسدي. في تشكيل شبكي الدماغ المستطيل، هناك خلايا عصبية تنشيط حوافز nociceptive حصريا. تم العثور على أكبر قدر من عددهم (40-60٪) في نوى الشبكية الإنسي. استنادا إلى المعلومات الواردة إلى تكوين شبكي، يتم تشكيل ردود الفعل الجسدية والحشوية، والتي يتم دمجها في مظاهر محلية معقدة من المفصل. من خلال اتصالات تشكيل شبكي مع ما تحت المهاد والنوى القاعدية والعقل الزهري، يتم تنفيذ العناصر العصبية والعاطفية - العاطفية من الألم، ردود الفعل الحماية المرفقة،.

talamus.وبعد هناك 3 مجمعات نووية رئيسية ترتبط مباشرة بتكامل الألم: مجمع Ventro-Basal، مجموعة خلفية من النوى النظريات الإنسي والبطالية.

مجمع VENTRO-BASAL هو جوهر التتابع الرئيسي للنظام القاموس للأشعة الحسية بأكمله. في الأساس، سوف تنتهي توقعات Lemnsk تصاعدي. ويعتقد أن التقارب المتعددات في الخلايا العصبية في مجمع Ventro-Basal يوفر معلومات جسدية دقيقة حول توطين الألم، ارتباطها المكاني. يتجلى تدمير مجمع Vintro-Basal من خلال القضاء على "سريع"، والألم المترجم بشكل جيد وتغيير القدرة على التعرف على حوافز Nociceptive.

ويعتقد أن المجموعة الخلفية من النوى مع مجمع Vintro-Basal يشارك في نقل وتقييم المعلومات حول توطين التعرض للألم وجزئيا في تشكيل المكونات العاطفية التحفيزية.

تستجيب خلايا النواة الإنسي والبطانية في حوافز جسدية وحشوية وسمعية ومرئية وألم. تهيج Doll Nociceptive - أسنان اللب، دلتا، ألياف الجلد، والأطفال الحشوي، وكذلك الميكانيكية، الحرارية، إلخ. تسبب كثافة كثافة حوافز متزايدة، وردود الخلايا العصبية يفترض أن خلايا Intralaminar Nuclei تقوم بتقييم وكثافة حوافز Nociceptive وتشغيلها، وإمكانية التمييز بينها عن مدة الإصابة ونمط التصريفات.

كورتيكسوبعد تقليديا، كان يعتقد أن القيمة الرئيسية في معالجة معلومات الألم لديها منطقة الحساسية الثانية. ترتبط هذه الأفكار بحقيقة أن الجزء الأمامي من المنطقة يستقبل التوقعات من ثالاموس البينرو القاعدي، والخلف - من المجموعات الإنسي والمستقلمة والخلفية النوى. ومع ذلك، في السنوات الأخيرة، يتم استكمال فكرة مشاركة مناطق مختلفة من النباح في تصور وتقييم الألم بشكل كبير ونقاصها.

يمكن تخفيض دائرة التكامل القشري للألم في النموذج المعمم إلى ما يلي. يتم تنفيذ عملية التصور الأولية في مجالات أكبر في السحلية والأمامية الجبهة من القشرة، في حين أن المجالات الأخرى التي تتلقى توقعات مكثفة من النظم المتصاعدة المختلفة تشارك في تقييمها النوعي، في تشكيل العمليات العاطفية والفصائية التحفيزية التي تضمن تجربة الألم وتحقيق ردود الفعل الاستجابة للألم.

ينبغي التأكيد على أن الألم على النقيض من النمو ليس فقط وليس حتى الكثير من الطريقة الحسية، ولكن أيضا شعور وعاطفا و "حالة ذهنية غريبة" (PK anokhin). لذلك، يتم تشكيل الألم في ظاهرة الفيزيولوجية النفسية على أساس دمج أنظمة النمو ومكافئ الفيزياء وآليات CNS.

نظام مضاد للجادةوبعد يحتوي نظام Nociceptive على AntiPode وظيفي - نظام لمكافحة الفاينات الفاينيوم يتحكم في نشاط هيكل نظام Nociceptive.

يتكون نظام Antinocaptive من مجموعة متنوعة من التشكيلات العصبية المتعلقة بالإدارات والمستويات المختلفة من تنظيم CNS، بدءا من المدخل الأمراضي في الحبل الشوكي وإنهاء القشرة الدماغية.

يلعب نظام Antinocaptive دورا مهما في آليات الوقاية والتصفية للألم المرضي. بالإضافة إلى رد الفعل مع تهيج الإثارة المفرطة، فإنه يضعف تدفق التحفيز من المفوض وشدة الإحساس المؤلم، بسبب ما لا يزال الألم تحت السيطرة ولا يكتسب أهمية مرضية. في انتهاك لنشاط نظام مكافحة الفاينات الفاكهة، فإن تهيج المفواء حتى كثافة صغيرة تسبب الألم المفرط.

يحتوي نظام Antinocalptive على هيكله المورفولوجي والآليات الفسيولوجية والكيميائية الحيوية. للتشغيل العادي، هناك حاجة إلى تدفق ثابت من المعلومات القابلة للتأثير، مع ضعف نظامه، يتم إضعاف وظيفة نظام مضاد للجادة.

يمثل نظام مكافحة مضادة للتوصيل من قبل مستويات الرقابة القياسية والمركطة، فضلا عن آليات متخصصة - الأفيوني، أحادي اللون (Norepinephrine، الدوبامين، السيروتونين)، أنظمة ergic choline-game.

آليات فرص تخديروبعد لأول مرة في عام 1973، تأسست التراكم الانتقائي للمواد المعزولة من الأفيون، مثل مورفين أو نظائرها، في هياكل معينة من الدماغ. وقد استدعت هذه التكوين مستقبلات الأفيون. أكبر مبلغ منهم في أقسام الدماغ يحيلون معلومات الملائكة. يظهر أن مستقبلات Opiate ترتبط مع مواد مثل المورفين أو نظائرها الاصطناعية، وكذلك مع مواد مماثلة تشكلت في الكائن الحي للغاية. في السنوات الأخيرة، ثبت عدم تجانس مستقبلات الأفيون. MUY-، DELTA-، KAPPA-، سيجما الأفيونية مستقبلات. على سبيل المثال، يتم توصيل المواد الأفيونية تشبه المورفين بمستقبلات MJ، وتفوي الببتيدات مع مستقبلات دلتا.

opiates الداخليوبعد ووجد أنه في الدم والسائل الشوكي للشخص هناك مواد ذات القدرة على التواصل مع مستقبلات Opiate. يتم تمييزها من الدماغ الحيواني، ولديها هيكل Oligopeptides وحصل على اسم enkephalins.(meth-lei enkefalin). من حدود ما تحت المهاد والغموض النخامي، تم الحصول على مواد مع زيادة الوزن الجزيئي أكبر، وبعد ذلك في تركيب جزيئات enkefalin الخاصة بهم ودعا كبير الإندورفينوبعد ترجع هذه المركبات إلى تقسيم Beta-Lipotropin، ونظرا أنها هرمون من الناحية النخامية، يمكن للمرء أن يفسر الأصل الهرموني من المواد الأفيونية الداخلية. من الأنسجة الأخرى، يتم الحصول على مواد ذات خصائص Opiate وغيرها من الهياكل الكيميائية - إنها شركة Lei-Beta-Endorphine، Kimfin، Dinorphine، إلخ.

تتمتع مجالات CNS المختلفة بحساسية غير متكافئة للإندورفين وال enkephalins. على سبيل المثال، الغدة النخامية 40 مرة أكثر حساسية للندورفين من enkephalins. تتفق مستقبلات Opiate متصلة بالمسكنات المخدرة، ويمكن إطالة هذا الأخير من قبل خصومهم بحساسية الألم.

ما هي آلية العمل المسكن للأفيوني؟ ويعتقد أنهم مرتبطون بمستقبلات (متسولين)، وبما أن لديهم أبعاد كبيرة، فإنهم يمنعون المركب مع الناقلات العصبية (المادة P). ومن المعروف أيضا أن المواد الأفيونية الداخلية لها تأثير علوي. نتيجة لذلك، فإن إطلاق الدوبامين، أسيتيلتشولين، P، Prostaglandins ينخفض. يدعم أن المواد الأفيونية تسبب تضطئتها وظيفة Cyclase Adenylate في الخلية، مما يقلل من تكوين CAMF، ونتيجة لذلك، وسطاء الكبح في الفتحة المتشكرة.

آليات التخدير ADRINEGSH. لقد ثبت أن NorepinePrine يمنع إجراء نبضات nociceptive في المستويات القطاعية (الحبل الشوكي) ومستويات الجذعية. يتم تحقيق هذا التأثير عند التفاعل مع alpha-readrenoreceptors. في حالة الألم (وكذلك الإجهاد)، يتم تنشيط نظام Stypratho-Studary (CAC) بشكل حاد، ويتم تعبئة هرمونات Trail، ويتم تعبئة Lipotropin Beta-Endorphine Beta-Endorphine بأنها Polypeptides Polypeptides مسكن قوية، enkephalins. إيجاد في السائل النخاعي، فإنهم يؤثرون على الخلايا العصبية من Thalamus، والمسألة الرمادية المركزية في الدماغ، والقرون الخلفية للحبل الشوكي، والكبح تكوين الوسيط من مادة الكمبيوتر وتوفير وبالتالي تسكين عميق. في الوقت نفسه، فإن تشكيل السيروتونين في النواة الكبيرة في التماس، والذي يبطئ أيضا إلى تحقيق آثار المادة R. يعتقد أنه يتم تضمين نفس آليات التخدير في الوخز بالإبر تحفيز الألياف العصبية غير الألم.

لتوضيح مجموعة متنوعة من مكونات نظام مكافحة الفايتات، يجب أن يقال أن العديد من المنتجات الهرمونية التي لها تأثير مسكن دون تنشيط نظام Opiate تم الكشف عنها. هذا هو Vasopressin، أنجيوتنسين، أوكسيتوسين، السيومسوستاتين، Neurotenzine. علاوة على ذلك، قد يكون التأثير المسكن عدة مرات enkephalins أقوى.

هناك آليات التخدير الأخرى. لقد ثبت أن تنشيط نظام الكولين يكدسه، والحصار منه يضعف نظام المورفين. يفترض أن ربط أسيتيل كولين مع بعض مستقبلات M المركزي يحفز إطلاق الببتيدات الأفيونية. حمض غاما أمين الزيت ينظم حساسية الألم، وقمع ردود الفعل السلوكية العاطفية على الألم. يضمن الألم وتفعيل انتقال GABA و GABC - Ergic، بتكييف الجسم إلى إجهاد الألم.

الم حادوبعد في الأدب الحديث، يمكنك تلبية العديد من النظريات التي تشرح أصل الألم. أعظم التوزيع أصبح ما يسمى. "Torny" نظرية R. Melzaka و P. Walla. إنه يكمن في حقيقة أن المادة الجيلاتينية للقرون الخلفية، والتي تضمن السيطرة على النبضات الفعلية التي تدخل الحبل الشوكي، يعمل كوابة ينقل نبضات nociceptive. علاما على ذلك، من المهم أن تخلى الخلايا من المادة الجيلاتينية، حيث يحدث الكبح العشوائي للمحطات الطرفية، في هذه الظروف، لا يمر نبضات الألم في هياكل دماغية المركزية ولا يحدث الألم. وفقا للأفكار الحديثة، يرتبط إغلاق "البوابة" بتشكيل enkephalins، مما يمنع تنفيذ آثار أهم الوسيط للألم - المادة الراديوية R. إذا كان تنصذه التأثير على A-Delta و C- تزداد الألياف، يتم تنشيط الخلايا وخلايا المواد الجيلاتينية التي تمنع، والتي تزيل التأثير المثبط من الخلايا العصبية للمضمون الجيلاتين على محطة الأفكار مع خلايا T. لذلك، يتجاوز نشاط الخلايا الراديوية عتبة الإثارة ويحدث الألم بسبب تسهيل انتقال نبضات الألم إلى الدماغ. "بوابة المدخل" للحصول على معلومات الألم في هذه الحالة يفتح.

إن موقف مهم من هذه النظرية هو حساب التأثيرات المركزية على "التحكم في سيلنت" في الحبل الشوكي، لأن هذه العمليات مثل تجربة الحياة تؤثر على تكوين الألم. يتحكم CNS في الإدخال الحسي بسبب تأثيرات شبكية الهرم على نظام الطلب. على سبيل المثال، يقود R. Melzak مثل هذا المثال: امرأة تكتشف بشكل غير متوقع ختم في صدره، والقلق من أنه سرطان، يمكن أن يشعر فجأة بالألم في الصدر. يمكن أن يعزز الألم وحتى ينتشر إلى الكتف واليد. إذا نجح الطبيب في إقناعه بأن هذا الختم ليس خطيرا، فقد يحدث لإقلاع الألم الفوري.

يرافق تشكيل الألم بالضرورة تنشيط نظام مكافحة الفاينات الفاين. ما يؤثر على تخفيض أو اختفاء الألم؟ هذه هي في المقام الأول المعلومات التي تأتي في ألياف سميكة وعلى مستوى الأبقابات الخلفية للحبل الشوكي، تعزز تشكيل enkephalins (تحدثنا عن دورهم أعلاه). عند مستوى الدماغ، يتم تضمين نظام التناظر الهبوطي (حبات التماس)، والتي، من قبل Serotonin، Norepinensalin، آليات enkephalinergic لها آثار تنازلي على القرن وبالتالي من الألم. نظرا لإثارة CAC، فإن نقل معلومات الألم يكفيه أيضا، وهذا هو العامل الأكثر أهمية في تعزيز تشكيل المواد الأفيونية الداخلية. أخيرا، نظرا لإثارة ما تحت المهاد والغموض النخامي، يتم تنشيط تشكيل enkephalins and Endorphins، وكذلك التأثير المباشر للخلايا الخلايا للخطر في الأبقابات الخلفية للحبل الشوكي.

ألم مزمن . في الأضرار المطولة للأنسجة (الالتهابات والكسور والأورام والأورام وغيرها) يحدث تكوين الألم بنفس الطريقة كما هو الحال مع المعلومات المؤلمة المستمرة فقط فقط، مما تسبب في تنشيط حاد من المهاد والغموض النخامي، CAC، الدماغ اللفوي يرافق التكوينات من خلال المزيد من التغييرات المعقدة والمطولة من نفسية، والسلوك، والمظاهر العاطفية، والمواقف نحو العالم المحيط (الألم في الألم).

وفقا لنظرية g.n. يحدث الألم المزمن Kryzhansky نتيجة لقمع آليات الفرامل، خاصة على مستوى الأبواق الخلفية للحبل الشوكي والتاليام. في الوقت نفسه، يتم تشكيل مولد الإثارة في الدماغ. تحت تأثير العوامل الخارجية والإنخيرة في هياكل معينة من CNS، بسبب نقص آليات الفرامل، تنشأ مولدات الإثارة المعززة بالمراضة، وتفعيل الروابط الإيجابية، مما تسبب في تصحيح الخلايا العصبية من مجموعة واحدة وزيادة استثناء الإثارة الخلايا العصبية الأخرى.

ألم فانتوم (الآلام في أطراف البتر) موضحة بشكل رئيسي من نقص المعلومات الواسعة ونتيجة لذلك، يتم إزالة تأثير الكبح لخلايا T على مستوى قرون الحبل الشوكي، ويتصدر أي ارتكاب من الأبواق الخلفية مؤلمة.

حول ألم مأساوي. حدوثه يرجع إلى حقيقة أن ألعاب الهيئات الداخلية والجلد مرتبطة بنفس الخلايا العصبية من الأبواق الخلفية للحبل الشوكي، والتي تؤدي إلى المسار الشوكي Thalamic. لذلك، فإن الأميرة التي تأتي من الأعضاء الداخلية (تحت آفتها) تزيد من الإثارة والديسرية المقابلة، والتي ينظر إليها على أنها ألم في منطقة الجلد هذه.

الاختلافات الرئيسية في مظاهر الألم الحاد والمزمن : .

1. في الألم المزمن، يتم تخفيض ردود الفعل المنفعة ذاتية الحكم تدريجيا، وفي نهاية المطاف تختفي، تسود الاضطرابات النباتية.

2. في الألم المزمن، كقاعدة عامة، لا يوجد تخفيف من الألم التلقائي، مطلوب تدخل الطبيب لمستسقه.

3. إذا كان الألم الحاد يؤدي وظيفة واقية، فإن المزمن يسبب اضطرابات أكثر تعقيدا وطويلة الأجل في الجسم ويؤدي (J.Bonica، 1985) إلى "ارتداء" التدريجي الناجم عن انهيار للنوم والشهية، وهو انخفاض في المادية النشاط، غالبا ما يكون العلاج المفرط.

4. بالإضافة إلى الخوف سمة من سمات الألم الحاد والمزمن، فإن الاكتئاب، hypochondria، اليأس، اليأس، القضاء على المرضى من الأنشطة المفيدة اجتماعيا (حتى الأفكار الانتحارية) هو أيضا سمة من سمات الأخير.

انتهاكات الجسم وظائف في الألموبعد اضطرابات الوظيفة N.S. مع ألم مكثف، اضطراب للنوم والتركيز والدخول الجنسي، زيادة التهيج. مع ألم مكثف مزمن، يتم تقليل نشاط المحرك للشخص بشكل حاد. المريض في حالة من الاكتئاب، وتزيد الحساسية المؤلمة نتيجة تقليل العتبة المؤلمة.

ألم صغير سريع، وقوة جدا يبطئ التنفس مباشرة إلى توقفه. تردد النبض، قد يزيد الجحيم النظام، تطوير السفن الطرفية. أغطية الجلد شاحبة، وإذا كان الألم قصيرا، يتم استبدال تشنج الأوعية بتوسعها، الذي يتجلى من احمرار الجلد. تتغير وظيفة الإفراز والحركية الجهاز الهضمي. نظرا لإثارة CAC، تتميز اللعاب الكثيفة بأول مرة (بشكل عام، يزداد اللعاب)، ثم بسبب تنشيط الوحدة المظللة في الجهاز العصبي - السائل. بعد ذلك، ينخفض \u200b\u200bإفراز عصير اللعاب والمعدة والبنكريات، يبطئ في تحسين حركية المعدة والأمعاء، من الممكن المنعكس oligo و anouria. مع آلام حادة للغاية، يظهر تهديدا لتنمية الصدمة.

تتجلى التغييرات الكيميائية الحيوية كزيادة في استهلاك الأكسجين، ولاية الجليكوجين، ارتفاع ضغط الدم، فرط الدماء.

الآلام المزمنة ترافقها ردود فعل نباتية حادة. على سبيل المثال، يتم دمج Cardialgia والصداع مع ارتفاع ضغط الدم، درجة حرارة الجسم، عدم انتظام دقات القلب، العسر الهضمي، متعدد الالوان، زيادة التعرق، هزة، العطش، الدوخة.

عنصر ثابت من رد الفعل على تعرض الألم هو فرط الدم الدموي. لقد ثبت أن زيادة تخثر الدم في المرضى في ذروة هجوم الألم، أثناء التدخلات التشغيلية، في الفترة العملية الجراحية المبكرة. في آلية Hypercoagulation في الألم، يتسارع ثرومبينجيسي بالألم. أنت تعلم أن آلية تنشيط التخثر الخارجي بدأت من قبل Tissue Thromboplastin، وأثناء الألم (الإجهاد) هناك انبعاثات تثر القطب من جدار الأوعية الدموية السليمة. بالإضافة إلى ذلك، مع متلازمة الألم، يتم تخفيض تخثر الدم المثبطات الفسيولوجية: Antithrombin، الهيبارين. تغيير مميز آخر في ألم في نظام الارتفاع هو عبء الخثرة إعادة التوزيع (القبول في دم الصفائح الدموية الناضجة من Depositum).

استقبال تجويف مؤلم.

دراسة حساسية الألم للتجويف الفموي لها أهمية خاصة بالنسبة لطبيب الأسنان. قد يحدث الألم إما عندما يتعرض لعامل ضار في مستقبلات خاصة "ألم" - النمطأو مع تهيج غير مؤكد للمستقبلات الأخرى. تكيح NocicePtor 25-40٪ من جميع تكوينات المستقبلات. يتم تمثيلها من خلال النهايات العصبية غير المفعولية مجانا لها مجموعة متنوعة من الشكل.

في تجويف الفم، حساسية الألم الأكثر درسا لغشاء الغشاء المخاطي للعمليات السنخية والسماء الصلبة، والتي هي مجالات من أسرة الاصطناعية.

جزء من الغشاء المخاطي على السطح الدهليزي من الفك السفلي في جانب القواطع الجانبية لديه حساسية الألم واضحة. السطح الفموي للغشاء الغشاء المخاطي لديه أصغر حساسية الألم. على السطح الداخلي للخد هناك مؤامرة ضيقة، خالية من حساسية الألم. أكبر نتيجة لمستقبلات الألم في أنسجة الأسنان. وهكذا، 1 \u200b\u200bسم 2 Dentin هو 15000-300000 مستقبلات الألم، على حدود المينا و dentin، يبلغ مبلغها 75000. لمدة 1 سم 2 الجلد - لا يزيد عن 200 مستقبلات الألم.

تهيج مستقبلات لب الأسنان يسبب ألم قوي بشكل استثنائي. حتى لمسة خفيفة مصحوبة بألم حاد. آلام الأسنان التي تنتمي إلى تجمعات أكثر قسوة تحدث عندما تتضرر الأسنان من خلال العملية المرضية. علاج الأسنان يقاطعانه ويزيل الألم. لكن العلاج نفسه هو في بعض الأحيان التلاعب مؤلم للغاية. بالإضافة إلى ذلك، خلال الأطراف الاصطناعية في الأسنان، غالبا ما يكون من الضروري إعداد أسنان صحية، مما يسبب أيضا أحاسيس مؤلمة.

يتم إثارة NTSICETTORS من الغشاء المخاطي للفم، مستقبلات اللثة، اللسان واللب من السن على الألياف العصبية المتعلقة بالمجموعات A و C. معظم هذه الألياف تنتمي إلى الفروع الثانية والثالثة العصب الجميمي. يتم وضع الخلايا العصبية الحساسة في Ganglia من العصب الثلاثي. يتم إرسال العمليات المركزية إلى الدماغ القابل للاستبعاد، حيث تنتهي في الخلايا العصبية من مجموعة النواة Trigemal تتكون من النواة الحسية الرئيسية والمسار الشوكي. إن وجود كمية كبيرة من الضمانات يضمن العلاقة الوظيفية بين النوى المختلفة من مجمع Trighemal. من الخلايا العصبية الثانية من مجمع التثريث، يتم إرسال نوى الإثارة إلى النواة الخلفية والبطنية الخاصة من Talamus. بالإضافة إلى ذلك، نظرا لصالح الكفلات الشاملة إلى التكوين الشبكي في الدماغ المستطيل، يتم تناول الإثارة المفتوئة لإثارة مسارات الإسقاط ثالالا من البليدو-ثور ثلال تالالا إلى الوسط وداخل مجموعات اللوحات من نوى Thalamus Nuclei. يوفر هذا التعميم الواسع للإثارة المثيرة في الأقسام الأمامية من الدماغ وإدراج النظام غير القابلت للتجزئة.