1. Zhuravleva T.P. أساسيات طب الشيخوخة: كتاب مدرسي. دليل لطلاب مؤسسات البيئات. الأستاذ. التعليم. م: المنتدى: INFRA. م ، 2003.271 ص.

2. Lobachev A.N. التكاثر الحيوي للميتوكوندريا أثناء تمايز الخلايا والشيخوخة. VINITI 19.09.85، No. 6756-B85 Dep.، 1985، p. 28.

3. https://ru.m.wikipedia.org/wiki/Human_Aging

4. المبادئ التوجيهية لعلم الشيخوخة وطب الشيخوخة: طب الشيخوخة السريري / تحرير ف. ياريجينا ، أ. ميلينتيف. م: GEOTAR-MED، 2003.523 ص.

يوجد اليوم العديد من النظريات البديلة التي تتعارض جزئيًا مع بعضها البعض وتكمل بعضها البعض جزئيًا. يولي علم الأحياء الحديث اهتمامًا كبيرًا لمشكلة الشيخوخة ، وتظهر حقائق جديدة كل عام تتيح فهمًا أعمق لآليات هذه العملية.

النظريات الجينية الجزيئية. تعد الفرضية القائلة بأن سبب الشيخوخة هي التغيرات في الجهاز الوراثي للخلية من أكثر الفرضيات شهرة في علم الشيخوخة الحديث. تنقسم النظريات الوراثية الجزيئية إلى مجموعتين كبيرتين. يعتبر بعض العلماء أن التغييرات المرتبطة بالعمر في الجينوم مبرمجة وراثيًا. يعتقد البعض الآخر أن الشيخوخة هي نتيجة تراكم الطفرات العشوائية. ويترتب على ذلك أن عملية الشيخوخة يمكن أن تكون إما نتيجة طبيعية لنمو وتطور كائن حي ، أو نتيجة لتراكم الأخطاء العشوائية في نظام تخزين ونقل المعلومات الجينية.

نظرية الجذور الحرة. تم طرحه في وقت واحد تقريبًا بواسطة D.Harman (1956) و N.M. إيمانويل (1958) ، تشرح نظرية الجذور الحرة ليس فقط آلية الشيخوخة ، ولكن أيضًا مجموعة واسعة من العمليات المرضية المرتبطة بها (أمراض القلب والأوعية الدموية ، ضعف المناعة ، اختلال وظائف الدماغ ، إعتام عدسة العين ، السرطان ، وبعض العمليات الأخرى). وفقًا لهذه النظرية ، فإن سبب الخلل الوظيفي الخلوي هو الجذور الحرة اللازمة للعديد من العمليات الكيميائية الحيوية - أنواع الأكسجين التفاعلية التي يتم تصنيعها بشكل رئيسي في الميتوكوندريا - مصانع الطاقة في الخلايا. إذا ترك الجذور الحرة شديدة العدوانية والتفاعلية عن طريق الخطأ المكان الذي تحتاج إليه ، فيمكن أن يتلف الحمض النووي ، والحمض النووي الريبي ، والبروتينات ، والدهون. وفرت الطبيعة آلية للحماية من الجذور الحرة الزائدة: بالإضافة إلى ديسموتاز الفائق وبعض الإنزيمات الأخرى التي يتم تصنيعها في الميتوكوندريا والخلايا ، فإن العديد من المواد التي تدخل الجسم مع الطعام لها تأثير مضاد للأكسدة - بما في ذلك فيتامينات أ وج و هـ. الاستهلاك المنتظم من الخضار والفواكه وحتى أكواب قليلة من الشاي أو القهوة يوميًا ستوفر لك جرعة كافية من مادة البوليفينول ، وهي أيضًا مضادات أكسدة جيدة. لسوء الحظ ، فإن وجود فائض من مضادات الأكسدة - على سبيل المثال ، مع جرعة زائدة من المكملات الغذائية - ليس فقط غير صحي ، بل يمكنه أيضًا تكثيف عمليات الأكسدة في الخلايا.

الشيخوخة خطأ. تم طرح فرضية "الشيخوخة عن طريق الخطأ" في عام 1954 من قبل الفيزيائي الأمريكي M. Szilard. بدراسة آثار الإشعاع على الكائنات الحية ، أظهر أن تأثير الإشعاع المؤين يقلل بشكل كبير من عمر الإنسان والحيوان. يسبب الإشعاع طفرات عديدة في جزيء الحمض النووي ويبدأ في ظهور بعض أعراض الشيخوخة ، مثل الشعر الرمادي أو السرطانات. استنتج تسيلارد من ملاحظاته أن الطفرات هي السبب المباشر لشيخوخة الكائنات الحية. ومع ذلك ، لم يشرح حقيقة شيخوخة البشر والحيوانات التي لم تتعرض للإشعاع. يعتقد أتباعه L. Orgel أن الطفرات في الجهاز الجيني للخلية يمكن أن تكون عفوية أو تنشأ استجابة لعوامل عدوانية - الإشعاع المؤين ، الأشعة فوق البنفسجية ، التعرض للفيروسات والمواد السامة (المطفرة) ، إلخ. بمرور الوقت ، يبلى نظام إصلاح الحمض النووي ، مما يؤدي إلى شيخوخة الجسم.

نظرية موت الخلايا المبرمج. الأكاديمي ف. يسمي سكولاتشيف نظريته بنظرية موت الخلايا المبرمج الخلوي. موت الخلايا المبرمج هو عملية موت الخلايا المبرمج. عندما تتخلص الأشجار من الأجزاء من أجل الحفاظ على الكل ، يجب أن تموت كل خلية فردية ، بعد أن اجتازت دورة حياتها ، ويجب أن تحل محلها خلية جديدة. إذا أصيبت إحدى الخلايا بفيروس ، أو حدثت طفرة فيها ، تؤدي إلى ورم خبيث ، أو ببساطة تنتهي صلاحيتها ، إذن ، حتى لا تعرض الكائن الحي بأكمله للخطر ، يجب أن تموت. على عكس النخر - الموت العنيف للخلايا بسبب الصدمات ، والحروق ، والتسمم ، ونقص الأكسجين نتيجة انسداد الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك ، مع موت الخلايا المبرمج ، تتفكك الخلية بدقة ، وتستخدم الخلايا المجاورة شظاياها كمواد بناء . تخضع الميتوكوندريا أيضًا للتصفية الذاتية - بعد دراسة هذه العملية ، أطلق عليها Skulachev الانقسام. يحدث الانقسام الخيطي عندما يتم إنتاج الكثير من الجذور الحرة في الميتوكوندريا. عندما يكون عدد الميتوكوندريا الميتة كبيرًا جدًا ، فإن نواتج اضمحلالها تسمم الخلية وتؤدي إلى موت الخلايا المبرمج. الشيخوخة ، من وجهة نظر سكولاتشيف ، هي نتيجة حقيقة أن عدد الخلايا التي تموت في الجسم يفوق عدد الخلايا التي تولد ، ويتم استبدال الخلايا الوظيفية المحتضرة بالنسيج الضام. جوهر عمله هو البحث عن طرق لمواجهة تدمير الهياكل الخلوية من قبل الجذور الحرة. وفقًا للعالم ، الشيخوخة مرض يمكن ويجب معالجته ، يمكن تعطيل برنامج الشيخوخة في الجسم وبالتالي إيقاف تشغيل الآلية التي تقصر حياتنا. وفقًا لسكولاتشيف ، فإن أنواع الأكسجين التفاعلية الرئيسية التي تؤدي إلى موت الميتوكوندريا والخلايا هي بيروكسيد الهيدروجين. يقوم حاليًا باختبار SKQ ، وهو دواء مصمم لمنع علامات الشيخوخة.

نظرية الطفرات الجسدية. أظهرت العديد من الدراسات زيادة مع تقدم العمر في عدد الطفرات الجسدية والأشكال الأخرى من تلف الحمض النووي ، مما يشير إلى أن إصلاح الحمض النووي هو عامل مهم في دعم طول عمر الخلية. يعتبر تلف الحمض النووي نموذجيًا للخلايا وينتج عن عوامل مثل الإشعاع الصلب وأنواع الأكسجين التفاعلية ، وبالتالي لا يمكن الحفاظ على سلامة الحمض النووي إلا من خلال آليات الإصلاح. في الواقع ، هناك علاقة بين طول العمر وإصلاح الحمض النووي ، كما يتضح من إنزيم poly-ADP-ribose polymerase-1 (PARP-1) ، وهو لاعب مهم في الاستجابة الخلوية لتلف الحمض النووي الناجم عن الإجهاد. ترتبط المستويات الأعلى من PARP-1 بعمر أطول.

نظرية التسمم الجرثومي بالجسم. تم طرح فرضية أصلية من قبل عالم الأحياء الروسي البارز I.I. Mechnikov (1845-1916) ، الذي اعتبر الشيخوخة نتيجة تسمم الجسم بمنتجات التمثيل الغذائي للبكتيريا التي تعيش في الأمعاء ومنتجات التمثيل الغذائي للنيتروجين في الجسم نفسه (حمض البوليك). تتشكل المواد السامة ، بما في ذلك سكاتول ، إندول ، الفينول (حمض الكاربوليك) ، الكريسول ، الكادافيرين (السم الجثث) ، التيرامين والسموم الأخرى.

نظرية التيلومير لأولوفنيكوف. في العديد من الخلايا البشرية ، يرتبط فقدان قدرتها على الانقسام بفقدان التيلوميرات في نهايات الكروموسومات ، بعد عدد معين من الانقسامات. هذا بسبب نقص إنزيم التيلوميراز ، والذي عادة ما يتم التعبير عنه فقط في الخلايا الجرثومية والجذعية. لقد وجد مؤخرًا أن الإجهاد التأكسدي يمكن أن يكون له أيضًا تأثير على فقدان التيلومير ، مما يؤدي إلى تسريع هذه العملية بشكل كبير في أنسجة معينة.

حاليًا ، لا توجد نظرية رئيسية للشيخوخة ، فجميعهم يحتلون مكانًا مهمًا في العلم.

مرجع ببليوغرافي

Melikhova L.V.، Chentieva L.A.، Lushchik M.V. النظرية الأساسية للشيخوخة // نشرة علمية للطلاب الدوليين. - 2016. - رقم 4-2.
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view؟id=16084 (تاريخ الوصول: 25.12.2019). نلفت انتباهكم إلى المجلات التي تصدرها "أكاديمية العلوم الطبيعية"

الشيخوخة هي عملية طبيعية. وبالتالي من المستحيل منع الشيخوخة والموت ، لكن إطالة العمر مهمة نبيلة ومسؤولة للطب الحديث.

معرفة القوانين التي تحكم تطور الشيخوخة ، وآلياتها ضرورية للطبيب لتقييم الصحة بشكل موضوعي ، والتنبؤ بمتوسط العمر المتوقع المحتمل وأسباب تطور الأمراض. تحدث أمراض مثل تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب والدماغ الدماغية والسكري والسرطان بشكل رئيسي في النصف الثاني من حياة الشخص وغالبًا ما ترتبط بعملية الشيخوخة. وهذا هو السبب في أن أكثر الوسائل فعالية للوقاية من هذه الأمراض هي الآثار التي تستهدف معدل الشيخوخة.

تعود أصول علم الشيخوخة إلى العصور القديمة. في أطروحات وتعاليم الطب القديم ، يمكن تتبع رغبة الشخص في إطالة العمر والتأثير بنشاط على طول عمر الإنسان. تتوفر توصيات لتحقيق طول العمر في مجموعات أبقراط ، وقانون ابن سينا للعلوم الطبية ، والفيدا الهندية القديمة. في روسيا ، كان الطبيب فيشر أول من سلط الضوء على هذه القضايا مطبوعة في كتابه "الشيخوخة ودرجاتها وأمراضها" في القرن الثامن عشر.

من الضروري التمييز بدقة بين مفاهيم الشيخوخة والشيخوخة والسبب والنتيجة. كبار السن - الفترة الأخيرة القادمة بشكل طبيعي من التطور المرتبط بالعمر. شيخوخة - عملية مدمرة تتطور نتيجة التأثير الضار للعوامل الخارجية والداخلية التي تنمو مع تقدم العمر ، مما يؤدي إلى فشل الوظائف الفسيولوجية للجسم. تؤدي الشيخوخة إلى الحد من قدرات الجسم على التكيف ، وانخفاض موثوقيتها ، وتطور علم الأمراض المرتبط بالعمر. تؤثر العوامل البيئية ، التي تؤثر على العمليات البيولوجية ، على متوسط العمر المتوقع. في سياق التطور ، جنبا إلى جنب مع الشيخوخة ، نشأت عملية فيتوكت . فيتوكت - عملية تعمل على استقرار النشاط الحيوي للكائن الحي ، وتزيد من موثوقيتها ، وتهدف إلى منع الضرر الذي يلحق بالنظم الحية مع تقدم العمر وزيادة متوسط العمر المتوقع. تحدث عمليات الشيخوخة و vitaukta جنبًا إلى جنب مع بداية الكائن الحي. يقسم التغيير في علاقتهم أيضًا كل التطور الفردي إلى ثلاث فترات - تقدمية ومستقرة ومهينة.

هناك خصائص فردية للشيخوخة خاصة بالأفراد.

الشيخوخة الطبيعية (الفسيولوجية)تتميز بمعدل وتسلسل معين من التغييرات المرتبطة بالعمر المقابلة للقدرات البيولوجية والتكيفية والتنظيمية لمجموعة بشرية معينة. يتم تحديده حسب الجنس والأنواع والنمط الجيني. وفقًا للإحصاءات ، فإن حوالي 40 ٪ من المعمرين لديهم وراثة مواتية.

الشيخوخة المبكرة (المتسارعة)تتميز بالتطور المبكر للتغيرات المرتبطة بالعمر أو شدتها الأكبر في فترة عمرية معينة. يتم تعزيز الشيخوخة المبكرة عن طريق الأمراض السابقة ، والعوامل البيئية غير المواتية ، بما في ذلك المواقف العصيبة ، والتي يمكن أن تؤثر على الروابط المختلفة في سلسلة التغيرات المرتبطة بالعمر ، وتسريع مسارها المعتاد وتشويهه وتكثيفه.

حركة بطيئة (متخلفة)شيخوخةمما يؤدي إلى زيادة متوسط العمر المتوقع وطول العمر. تحدث التغييرات المرتبطة بالعمر في هذه الحالات بعد ذلك بكثير.

الشيخوخة مرتبطة بالتغيرات التي تحدث على جميع مستويات تنظيم المادة الحية - الجزيئية ، تحت الخلوية ، الخلوية ، النظامية ، الكائن الحي الكامل.

يتميز تطور الشيخوخة بما يلي:

- تغاير التاريخ - الاختلاف في ظهور شيخوخة الأعضاء والأنسجة الفردية. ضمور الغدة الصعترية ، على سبيل المثال ، عند البشر يبدأ في سن 13-15 سنة ، والغدد التناسلية - في فترة الذروة (48-52 سنة عند النساء) ، وتبقى بعض وظائف الغدة النخامية على مستوى عالٍ حتى الشيخوخة عمر.

- تغاير - تختلف شدة عمليات الشيخوخة بالنسبة للأعضاء المختلفة والبنى المختلفة لنفس العضو (على سبيل المثال ، شيخوخة المنطقة الحزامية لقشرة الغدة الكظرية أقل وضوحًا من الكبيبات).

- تغاير ب -التغيرات المرتبطة بالعمر في الجسم تتطور في اتجاهات مختلفة. على سبيل المثال ، ينخفض إفراز هرمونات الستيرويد الجنسية ، وتزيد هرمونات الغدة النخامية.

- الحركية – التغيرات المرتبطة بالعمر في الجسم تتطور بمعدلات مختلفة. على سبيل المثال ، تزداد التغيرات في الجهاز العضلي الهيكلي ببطء مع تقدم العمر ؛ تحدث التحولات في عدد من هياكل الدماغ في وقت متأخر ، ولكنها تتطور بسرعة ، وتعطل وظيفتها.

أحد العوامل المنتظمة الرئيسية لشيخوخة الكائن الحي هو انخفاض قدراته التكيفية والتنظيمية ، أي الموثوقية. هذه التغييرات ذات طبيعة مرحلية. مع تقدم العمر ، تنخفض القدرة على التكيف مع الأحمال الكبيرة أولاً ، وفي النهاية يتغير مستوى التمثيل الغذائي والوظيفة ، حتى أثناء الراحة.

من العصور الوسطى حتى يومنا هذا ، يستمر البحث عن وسائل لتجديد الحياة وإطالة أمدها ، ويستمر الناس في التقدم في السن والموت. تم تقديم مساهمة كبيرة في تكوين الأفكار الحديثة حول جوهر الشيخوخة من قبل كلاسيكيات علم الأحياء الروسي - I.I. متشنيكوف ، اولا II. بافلوف ، أ. ناغورني ، أ. بوغوموليتس. تتميز أبحاثهم بالبحث عن الآليات الأساسية للشيخوخة والرغبة في تطوير أدوات تؤثر على متوسط العمر المتوقع.

أنا. طرح متشنيكوف نظرية التسمم الذاتي ، والتي تنص على أن الشيخوخة هي نتيجة التسمم الذاتي في الجسم المرتبط بوظيفة الأمعاء. بحثًا عن ترياق ، زار بلغاريا ، في قرية تشتهر بعدد كبير من المعمرين. علم أن بطاركة هذه المنطقة يتغذون بشكل رئيسي على اللبن الزبادي. بعد أن درس الميكروب الذي يؤكسد الحليب ، ابتكر العصية البلغارية الشهيرة ، والتي أصبحت دواءً حاصلًا على براءة اختراع. تم الاعتراف باكتشاف متشنيكوف على نطاق واسع في روسيا ، لكنه لم يتضح بعد أنه "إكسير الشباب".

ا. ربط بافلوف الآليات الرئيسية للشيخوخة بالتغيرات في النشاط العصبي. اكتشف علماء من مدرسته أهم أنماط التغيرات المرتبطة بالعمر في النشاط العصبي العالي.

أ. يعتقد Bogomolets أن الآليات الرئيسية للشيخوخة تحددها التغيرات المرتبطة بالعمر في النسيج الضام. على أساس هذه الأفكار ، اقترح استخدام الأمصال السامة للخلايا لتأثير إيجابي على الجسم في الشيخوخة.

أ. جمع ناغورني ومدرسته قدرًا كبيرًا من المواد الواقعية حول خصائص مسار الشيخوخة وربطوا هذه العملية بالتجديد الذاتي للتخميد للبروتوبلازم.

حاليا ، هناك نوعان من وجهات النظر التقليدية حول أسباب الشيخوخة.

1. الشيخوخة هي عملية مبرمجة وراثيا ، نتيجة التطور الطبيعي لبرنامج مدمج في الجهاز الجيني. في هذه الحالة ، يمكن أن يؤثر تأثير العوامل البيئية والداخلية ، ولكن إلى حد ضئيل ، على معدل الشيخوخة.

2. الشيخوخة هي نتيجة تدمير الكائن الحي نتيجة التأثير الضار الحتمي للتحولات التي تحدث في مجرى الحياة نفسها - عملية عشوائية احتمالية. بمعنى آخر ، الشيخوخة هي عملية مدمرة واحتمالية تتطور في كائن حي له خصائص مبرمجة وراثياً.

الشيخوخة هي عملية متعددة الأسبابناتج عن العديد من العوامل ، يتكرر تأثيرها ويتراكم طوال الحياة. من بينها الإجهاد ، المرض ، تنشيط أكسدة الجذور الحرة وتراكم منتجات التمثيل الغذائي للبيروكسيد ، التعرض لمواد غريبة (مواد غريبة) ، إفراز غير كافٍ لمنتجات تكسير البروتين ، نقص الأكسجة ، إلخ.

الشيخوخة هي عملية متعددة البؤر... يحدث في هياكل مختلفة للخلية - النواة ، الميتوكوندريا ، الأغشية ، إلخ ؛ في أنواع مختلفة من الخلايا - عصبية ، إفرازية ، مناعية ، كبدية ، إلخ. يتم تحديد معدل التغيرات المرتبطة بالعمر من خلال نسبة الشيخوخة والسلوك. Vitaukt لا يعني فقط استعادة الضرر الذي يحدث أثناء عملية الشيخوخة ، بل هو آلية للحفاظ على موثوقية الجسم ، والقدرة على التعافي ، والتعويض عن الانتهاكات التي نشأت.

التصنيفات العمرية.

تعتبر قضية العمر من القضايا الرئيسية في علم الشيخوخة. يوجد تصنيف دولي للفئات العمرية:

حتى سن 45 - سن مبكرة

45 - 59 سنة - متوسط الاعمار

60 - 74 سنة

75 - 90 سنة

أكثر من 91 سنة - المعمرين.

كل هذه الفترات العمرية مشروطة ، والحدود فردية وتمثل تطورًا فرديًا.

تم اقتراح عدة تعريفات للعمر:

1. عمر- مدة وجود الكائن الحي من لحظة الولادة وحتى الوقت الحاضر في أي مقياس زمني.

2. تقويم(جواز السفر ، كرونولوجي) - معبرًا عنه بمقياس تقويم ، أي يتم قياسه بعدد الدورات حول الشمس.

3. بيولوجي -درجة الصحة الحقيقية ، ومستوى الحيوية والصحة العامة للجسم ، وجميع وظائفه.

هناك عدة أنواع من الشيخوخة: كرونولوجية ، فسيولوجية ، نفسيةو اجتماعي.جميع أنواع الشيخوخة مترابطة ولها تأثير أو بآخر على بعضها البعض.

التسلسل الزمني (التقويمي)- عدد سنوات العيش. تم تقسيم آراء العلماء في تعريف الشيخوخة التقويمية. اعتبر عالم الأمراض الألماني ل. أشوف أن الشيخوخة تبدأ من 65 إلى 85 عامًا. يجادل علماء الفسيولوجيا الإنجليز المعاصرون بأن الشيخوخة تحدث بعد 50 عامًا. علماء الديموغرافيا السوفييتية إس تي. ستروميلين و بي تي. تم تقسيم سن الشيخوخة في Urlanis إلى الشيخوخة (60-69) ، الشيخوخة المبكرة (70-79) ، الشيخوخة العميقة - بعد 80 عامًا.

الشيخوخة الفسيولوجية (الجسدية)من الصعب تصنيف الحواجز العمرية ووضعها ، لأن عملية الشيخوخة الجسدية فردية إلى حد كبير. في نفس العمر ، قد يكون بعض الأشخاص بصحة جيدة وليسوا كبار السن ، في حين أن البعض الآخر ، من حيث صحتهم ، يبدو أنهم متقدمون عن أعمارهم. في نفس الشخص ، تبلى الأعضاء المختلفة بدرجات متفاوتة وليس في نفس الوقت.

الشيخوخة النفسية.يمكن تعريف هذا النوع من الشيخوخة على أنه اللحظة في حياة الشخص عندما يبدأ هو نفسه في التعرف على نفسه كشيخ. قد يدرك الشخص هذا مبكرًا جدًا أو متأخرًا جدًا.

الشيخوخة الاجتماعية.هذه الشيخوخة تعتمد على عمر المجتمع ككل. يرتبط العمر الاجتماعي بمتوسط العمر المتوقع في بلد معين في فترة زمنية معينة. في زامبيا ومالي وأفغانستان ، حيث يبلغ متوسط العمر المتوقع بين 43 و 44 عامًا ، يكون كبار السن "أصغر سنًا" مما هو عليه في اليابان وكندا وسويسرا.

الشيخوخة هي عملية اجتماعية أكثر من كونها عملية بيولوجية ، تختلف باختلاف العصور والثقافات ، بالنسبة لممثلي الطبقات والمجموعات الاجتماعية المختلفة. فكلما ارتفع مستوى شيخوخة السكان ككل ، زاد تراجع الحدود الفردية للشيخوخة. لا يعتمد ظهور الشيخوخة الاجتماعية على الشيخوخة الديموغرافية للسكان فحسب ، بل يعتمد أيضًا على ظروف العمل والراحة ، والظروف الصحية والصحية ، ومستوى الرعاية الصحية والضمان الاجتماعي ، والثقافة والتعليم ، والسلامة البيئية ، وتنمية المجتمع. الإنتاج وإشباع الحاجات المادية والروحية. من المهم أيضًا وجود العادات السيئة والأمراض المزمنة والصدمات والوراثة.

يتم تحديد متوسط العمر المتوقع ، كما كان ، من خلال "كلية" من العوامل الاجتماعية والاقتصادية والسياسية.

دليل التدريس والمنهجية

تشيليابينسك

أكاديمية الأورال

مؤسسة التعليم الفيدرالية للميزانية الحكومية

التعليم المهني العالي

"جامعة ولاية الأورال

الثقافة الجسدية "

قسم الطب الرياضي والتأهيل البدني

أ في سكوتين

إعادة التأهيل الجسدي في علم الجذور: محاضرات مختارة

دليل الدراسة

للطلاب الجامعيين في اتجاه التدريب 034400.68 "الثقافة البدنية للأشخاص ذوي الإعاقة في مجال الصحة (الثقافة البدنية التكيفية)" برنامج "إعادة التأهيل البدني"

تشيليابينسك

المجلس المنهجي لل UralSUPC

رقم البروتوكول. 3 من 19.11. 2014

المراجعون:

أستاذ رئيس. قسم إعادة التأهيل الطبي والطب الرياضي ، المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة SUSMU التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، دكتوراه في العلوم الطبية AS Sabiryanov

أستاذ في قسم الطب الرياضي وإعادة التأهيل البدني بجامعة ولاية أورال للثقافة البدنية. ، دكتوراه في العلوم الطبية Sabiryanova E.S.

سكوتين ، أ.

إعادة التأهيل البدني في علم الشيخوخة (محاضرات مختارة): كتاب مدرسي. - طريقة. دليل للطلاب الجامعيين في اتجاه التدريب 034400.68 "الثقافة البدنية للأشخاص ذوي الإعاقة في مجال الصحة (الثقافة البدنية التكيفية)" / أ. ف. سكوتين. - تشيليابينسك: أكاديمية الأورال ، 2014. - 147 ص.

يصف العمل بالتفصيل المصطلحات الأكثر استخدامًا في الأدبيات حول إعادة التأهيل البدني في علم الشيخوخة. بالإضافة إلى ذلك ، يوفر الدليل بيانات عن مؤسسي علم الشيخوخة وطب الشيخوخة ، ويحدد بالتفصيل نظريات مختلفة للشيخوخة. تم وصف العمليات الفيزيولوجية والفيزيولوجية المرضية الرئيسية للشيخوخة لدى كبار السن والشيخوخة.

العمل منظم: فهو يوفر باستمرار بيانات عن أقسام علم الشيخوخة ، ويصف الصورة السريرية والفسيولوجية لشيخوخة الإنسان وعمليات إبطاء الشيخوخة (vitauct) ، ويقدم الافتراضات الرئيسية للوقاية من الأمراض في الشيخوخة والشيخوخة ، ويصف مجموعة متنوعة من أجهزة الوقاية الحديثة.

المساعدة التعليمية مخصصة للطلاب الجامعيين في اتجاه تدريب 034400.68 "الثقافة البدنية للأشخاص ذوي الإعاقة (الثقافة البدنية التكيفية)".

المحاضرة رقم 1.مقدمة علم الشيخوخة هو علم الشيخوخة والشيخوخة. آفاق التنمية ، أقسام علم الشيخوخة. لمحة تاريخية موجزة ………………………………………………………………………………… ... 6

عدد المحاضرة 2.الشيخوخة والشيخوخة ……………………………………… .. 12

عدد المحاضرة 3.الشيخوخة وتسلسل العمليات الجينية. السمات الدستورية ، التي تنتمي إلى مجموعة سكانية بيئية معينة ، وتأثير العوامل الاجتماعية. العمر البيولوجي للرجال والنساء ………………………………………… 14

المحاضرة رقم 4. القوانين والنظريات العامة للشيخوخة .................. 21

المحاضرة رقم 5... الآليات الجزيئية والخلوية للشيخوخة ... ......... 34

عدد المحاضرة 6.الأهمية الطبية والاجتماعية لكبار السن والشيخوخة. أساسيات طب الشيخوخة العام. الشيخوخة والمرض .......... 36

محاضرة رقم 7. طرق البحث في المستوى الصحي لكبار السن والشيخوخة. شيخوخة النظم الوظيفية الرئيسية للجسم. المظاهر السريرية للعمليات اللاإرادية ... ... ......... 41

المحاضرة رقم 8.الرعاية وإعادة التأهيل. الرعاية العامة لكبار السن والشيخوخة ........................................... .. 62

رقم المحاضرة 9... العلاج الطبيعي. علاج المصحة ............... 78

المحاضرة رقم 10.ميزات استخدام الأدوية في ممارسة طب الشيخوخة ............................. ........................................................ 84

عدد المحاضرة 11... التطورات في البيولوجيا الجزيئية وأولويات علم الشيخوخة في بداية القرن الحادي والعشرين .......................................................... 93

عدد المحاضرة 12.وسائل الوقاية من الشيخوخة المبكرة (geroprotectors) …………………………………………………………………………………………………………………. ……………………… .. 95

عدد المحاضرة 13.الشيخوخة كظاهرة نفسية. الشيخوخة المبكرة ، ظاهرة التدمير الذاتي المبرمج ، الاضطرابات النفسية للشيخوخة ..................... 100

عدد المحاضرة 14.منع الشيخوخة ……………………………… ....... 111

عدد المحاضرة 15.طرق البحث الحديثة في علم الشيخوخة ..... 115

عدد المحاضرة 16.ظاهرة طول عمر الإنسان ...... ...... .................... 119

رقم المحاضرة 17... تمارين علاج طبيعي في ممارسة طب الشيخوخة ...... ...... ...... 137

قائمة المصادر المستخدمة............................146

المحاضرة رقم 1.

مقدمة. علم الشيخوخة هو علم الشيخوخة والشيخوخة.
آفاق التنمية ، أقسام علم الشيخوخة. لمحة تاريخية موجزة

"المرض سابق لأوانه

الشيخوخة المكتسبة.

الشيخوخة مرض طبيعي "

أرسطو

"الشيخوخة عادة سيئة ،

التي ليس لدى الأشخاص النشطين وقت لها "

أندريه موروا

"التقدم في السن أمر ممل ،

لكن هذا هو الاحتمال الوحيد
عش طويلا "

"قرننا قصير العمر. لا عجب منا
للإغواء بالأشياء القديمة المعاد صياغتها. نعتقد أننا ولدنا. كل ما نتعلمه من الاجداد "

P. شكسبير. 123 سونيتة

تغيير في التركيبة العمرية للسكان نحو الشيخوخة -
سمة مميزة من سمات العصر الحديث. منذ عام 1950 ، تضاعفت الحصة النسبية للأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا من سكان البلدان المتقدمة اقتصاديًا و
13-14٪ ، وبحلول عام 2020 سترتفع إلى 20٪. ديموغرافيا
سيصبح السكان المسنون في القرن الحادي والعشرين نموذجًا لجميع البلدان.

تمشيا مع خطة العمل التي صاغها العالم
جمعية الأمم المتحدة لبرامج الشيخوخة ، التي عقدت في فيينا عام 1982 ، خلال
قامت العديد من دول العالم بتطوير برامج لها وتطويرها
تحسين صحة ونوعية حياة كبار السن و
كبار السن. ترتبط مشكلة إعادة تأهيل كبار السن ب
الأقسام الاجتماعية للبرامج الوطنية.

بالحديث عن المتطلبات الأساسية لإعادة التأهيل ، هناك درجة عالية من
الشعور بالوحدة والشوق والعزلة عند كبار السن. في نفس الوقت ، هم قادرون على ذلك
ليس فقط العمل ، ولكن أيضًا التعلم والتكيف مع الظروف الجديدة. هذه
يعطي الوضع المأساوي كبار السن إحساسًا بانعدام القيمة ،
تفاقمت في ظروف المجتمع الصناعي الحديث ، في
حيث يوجد عبادة الشباب وازدراء
كبار السن.

ترتبط صحة الإنسان ومدة حياته ارتباطًا وثيقًا بطبيعة شيخوخة الجسم. يدرس علم الشيخوخة - علم الشيخوخة (من الإغريقي geron ، جنس gerontos - رجل عجوز ، رجل عجوز) عملية الشيخوخة الطبيعية للإنسان ، ومظاهرها الرئيسية والعوامل التي تؤثر على طبيعة ومعدل وشدة التغيرات في الشيخوخة. يرتبط طب الشيخوخة ارتباطًا وثيقًا بعلم الشيخوخة - وهو مجال من مجالات الطب يدرس أمراض كبار السن والشيخوخة. يجب أن يحتل علم الشيخوخة مكانًا مهمًا في مناهج علم الوديان كعلم صحي ، خاصة وأن العديد من التغييرات ، والتي تسمى فيما بعد الشيخوخة ، يمكن أن تبدأ في وقت مبكر جدًا - في مرحلة البلوغ أو حتى في مرحلة الشباب. أساس علم الشيخوخة هو بيولوجيا الشيخوخة ، ومع ذلك ، فإن مشكلة الشيخوخة معقدة بطبيعتها: الطب الحيوي ، والنفسية.

ترتبط أصول طب الشيخوخة السريرية في روسيا بأفكار S.P. Botkin وأعمال طلابه ، التي نُشرت في التسعينيات. القرن التاسع عشر. خواطر SP. بوتكين حول نظرية شيخوخة الإنسان ، وخصائص التغيرات المرتبطة بالعمر في تطور ومسار تصلب الشرايين وبعضها الآخر
وانعكست أمراض كبار السن في أعمال طلابه وموظفيه. تم اقتراح مصطلح "طب الشيخوخة" في عام 1914 من قبل الطبيب الأمريكي جيه إل ناشر ، الذي لم يقترحه فحسب ، بل أثبت أيضًا مطلب تفرد طب الشيخوخة باعتباره تخصصًا مستقلاً.

في بلدنا منذ الخمسينيات. في القرن الماضي ، تم إجراء البحث الرئيسي في معهد علم الشيخوخة التابع لأكاديمية العلوم في اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية في كييف ، وكذلك في العديد من معاهد البحوث وأقسام المعاهد الطبية.

طب الشيخوخة- علم أمراض المسنين والشيخوخة.

قياسا على طب الأطفال ، إذا كان طب الأطفال يدرس أمراض جسم الطفل ، فإن أمراض الشيخوخة - أمراض كبار السن.

تتمثل المهام الرئيسية لطب الشيخوخة في التوضيح ، على أساس البيانات المتعلقة ببيولوجيا شيخوخة الإنسان ، وخصائص الدورة السريرية والتشخيص والعلاج والوقاية من الشيخوخة المبكرة. يشير A. Stormer (1983) إلى أن متوسط 3-4 أمراض تصيب الرجال و 5.2 عند النساء. ومع ذلك ، فإن الواقع أكثر تعقيدًا. في كثير من الحالات ، يمكن مقارنة أمراض كبار السن وكبار السن بجبل جليدي ، حيث يتم إخفاء أكثر من 6/7 منها تحت الماء. للكشف عن هذا الجزء الخفي من الجبل الجليدي ، فأنت بحاجة إلى دراسة تفصيلية لجسم المريض ، ومعرفة جيدة ليس فقط بالخصائص المرتبطة بالعمر لمسار الأمراض الداخلية ، ولكن أيضًا بأعراض الأمراض الرئيسية للجهاز العصبي والجهاز البولي التناسلي والجهاز العضلي الهيكلي.

عند فحص كبار السن ، يتم ملاحظة الأخطاء التشخيصية في كثير من الأحيان. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه في الشيخوخة يختلف رد فعل الجسم تجاه المرض ، ووجود مضاعفات متكررة ، وكذلك تفسير أعراض المرض الذي ظهر من قبل المريض نفسه على أنه مظهر من مظاهر الشيخوخة. وبالتالي فهو لا يطلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب. إن مفهوم "الشيخوخة" برمته هو في الأساس علم تطبيقي. إنه يغطي مجموعة من التأثيرات التي حددناها بسبب تأثيرها المدمر ، بمعنى آخر ، لأن الناس لا يحبونها.

لقد أفلس بعض علماء الأحياء النظرية في هذا المجال ، مما طور شكوكًا فلسفية حول ما إذا كانت الشيخوخة تمثل أي "كيان محدد" على الإطلاق. بالمعنى المجرد ، إنه في الحقيقة ليس أكثر من مرض. ومع ذلك ، فإن هؤلاء البيولوجيين أنفسهم ، وهم يقتربون من السبعين من عمرهم ، سيواجهون بلا شك سلسلة من التغييرات التي من المفترض أن تؤدي ، خلال فترة زمنية معينة ، إلى الموت. نظرًا لأن علم الأحياء ليس مجرد شكل من أشكال الفضول الخامل ، فإن الغرض منه هو إيجاد طرق للحفاظ على نشاط الناس وصحتهم لفترة أطول مما كانت عليه حتى الآن ، بمعنى آخر ، لإطالة عمر الفرد. في الوقت الحاضر ، يتوقع الناس بحق أن "العلم" سيضمن تحقيق ، أو على الأقل إيجاد طرق لتحقيق تطلعات الإنسان الطويلة الأمد ، والتي حاول أسلافنا تنفيذها بمساعدة السحر ، أو على الأقل إيجاد الوسائل لذلك .

تحت تأثير البحث اللازم لتحقيق هذه التطلعات ، تتغير طبيعة التطلعات نفسها ، وتصبح واقعية ؛ لذلك ، في عصرنا ، يفضل معظم الناس طول العمر ، والذي يمكن تحقيقه ، والخلود المادي غير القابل للتحقيق. بالمناسبة ، مصطلح "الخلود المحتمل" يختفي من الأدبيات البيولوجية.

من الممكن أن يدافع علماء الشيخوخة أكثر من مرة عن شرعية صياغة مشكلة إطالة عمر الإنسان ، خاصة في عصرنا ، عندما يكون هناك علماء يسعون لإيجاد حجج أخلاقية ضد استصواب إطالة عمر الإنسان ، على الأقل في تلك المجتمعات التي هم أنفسهم لا ينتمون إليها.

لقد رأينا أن الشيخوخة ، من الناحية البيولوجية ، ليست مفهومًا محددًا جيدًا. في معظم الحيوانات ، يتم ملاحظته فقط في ظروف اصطناعية ، وبالنسبة لمعظمنا ، ربما يكون من غير المجدي بذل الكثير من الجهد على مثل هذا الجزء المعزول بشكل تعسفي من عملية التكاثر ، إذا لم يكن الطموح الرئيسي للناس مرتبطًا بهذا. وبما أن الأمر كذلك ، فقد اعتبر الطب دائمًا أن تمديد الحياة النشطة هو أحد أهدافه الأكثر وضوحًا. يختلف علم الشيخوخة عن الفروع الأخرى لعلم الأحياء الطبي في ذلك ، بينما تهدف معظم الأبحاث الطبية إلى جعل منحنى بقاء الإنسان مستطيلًا ، يسعى علم الشيخوخة إلى إطالة هذا المستطيل ودفع نقطة الانعطاف إلى أقصى حد ممكن. ملاحظات المؤلفين مثل فوغت تستحق اللوم الذي ألقاه جيمس باركنسون (1755-1824): "إذا كان السكان غير راضين عن وسائل العيش ، فليس من الطبيعة اللوم ، ولكن عدم قدرة السياسيين على اكتشاف الخفي". العيوب في قوانين توزيع الممتلكات والاستيلاء عليها ". إن تأجيل ظهور الشيخوخة ، مثله مثل الإنجازات الأخرى في مجال الإدارة البيئية ، يجب أن يكون مصحوبًا بإعادة هيكلة مناسبة للمجتمع.

تلعب العوامل الاجتماعية والاقتصادية والسياسية بلا شك دورًا رائدًا في منع الموت في سن ما قبل الشيخوخة. ومع ذلك ، بغض النظر عن المشاكل التي تنشأ فيما يتعلق بالزيادة المستقبلية في عمر الأنواع للإنسان ، يمكن للطب أن يرتبط بـ
كل الاحتجاجات تقوم على أنانية وخاطئة
تفسير بيولوجيا المجتمعات البشرية بالاحتقار الذي تستحقه كمزيج من الجهل والعلم الزائف.

إن افتتان الباحثين في السنوات السابقة بالتجديد السحري لم يفيد في تطور العلم ، لكنه كان ، على الأقل ، مهنة إنسانية تمامًا.

لم يتم تناول العواقب الاجتماعية المحتملة لطول العمر ، والتي ربما تكون أهم جانب عملي ، في هذا الكتاب على الإطلاق. يشهد مسار التطور بأكمله على وجود علاقة بين البقاء في سن الشيخوخة ووجود أشكال الحياة الاجتماعية.

على مدى 160 سنة الماضية ، زاد متوسط العمر المتوقع في البلدان المتقدمة اقتصاديًا بشكل مطرد بمعدل متوسط يبلغ ثلاثة أشهر في السنة. هذه الظاهرة ، بالإضافة إلى شيخوخة كبيرة لسكان البلدان المتقدمة اقتصاديًا والبلدان النامية ، أي زيادة نسبة كبار السن في هيكلها ، والتي أصبحت ملحوظة بشكل خاص في الربع الأخير من القرن العشرين (Schulz-Aellen ، 1997 ؛ Vaupel et al. ، 1998 ؛ Tinker ، 2002 ؛ Kalache ، Gatti ، 2003) ، تسبب في زيادة طبيعية وهامة في الاهتمام بعلم الشيخوخة ، وقبل كل شيء ، في دراسة الآليات الأولية لشيخوخة الكائنات الحية والسكان و العوامل التي تحدد متوسط العمر المتوقع.

علم الشيخوخة هو علم يدرس قوانين شيخوخة الكائنات الحية ، بما في ذلك البشر ، والشيخوخة. لأول مرة تم اقتراح المصطلح من قبل II Mechnikov في عام 1903 (مقتبس من: Mechnikov ، 1988). في دراسات التفاؤل ، أكد إيليا إيليتش على أن دراسة الشيخوخة ليست ذات أهمية نظرية كبيرة فحسب ، بل إنها ذات أهمية عملية في نفس الوقت. علم الشيخوخة الحديث هو علم متعدد التخصصات يشمل بيولوجيا الشيخوخة ، وعلم الشيخوخة السريري (طب الشيخوخة) ، وعلم النفس الشيخوخة ، وعلم الشيخوخة الاجتماعي (علم الشيخوخة). تم تقديم مصطلح "طب الشيخوخة" عام 1909 من قبل الطبيب الأمريكي إ. ل. ناشر. في عام 1914 ، نشر أول كتاب في الولايات المتحدة بعنوان أمراض الشيخوخة: أمراض الشيخوخة وعلاجها.

تتمثل مهمة بيولوجيا الشيخوخة في توضيح الآليات الأساسية للشيخوخة في الكائنات الحية والسكان والعوامل التي تحدد متوسط العمر المتوقع. تشمل دراسة بيولوجيا الشيخوخة كلا من الدراسات التجريبية على الحيوانات من مختلف الأنواع والدراسات السريرية للإنسان في فترات مختلفة من الحياة. تعتبر شيخوخة السكان واحدة من أهم المشاكل التي تكتسب في الوقت الحالي أهمية كبيرة للسياسات الاقتصادية والاجتماعية ليس فقط في البلدان المتقدمة ولكن أيضًا في البلدان النامية. في جميع أنحاء العالم ، هناك المزيد والمزيد من الناس الذين يعيشون حتى الشيخوخة (60-74 سنة) والشيخوخة. في الوقت الحاضر وفي المستقبل لعدة أجيال ، لدى معظم الناس فرصة كافية للعيش حتى 75 عامًا أو أكثر. في السنوات القادمة ، من المتوقع حدوث مزيد من الشيخوخة التدريجية للسكان ، مع زيادة سائدة في كبار السن (75 عامًا وما فوق).

أصبح الاهتمام بمشاكل طب الشيخوخة في مؤسسات الرعاية الصحية والاجتماعية ، وجميع العاملين في المجال الطبي والأشخاص العاملين في المجالات ذات الصلة المتعلقة بتوفير رعاية المسنين ، ذا أهمية متزايدة في حل كل من المشاكل الفردية للمتقاعدين ، بهدف الحفاظ على حياتهم البدنية والعقلية. و
الصحة الاجتماعية ، والمهام المتعلقة باقتصاد الدولة ، ونمو رفاهية جميع سكان البلاد.

هناك العديد من المشاكل المشتركة بين
الفئات العمرية الأكبر سناً وجميع السكان. في الوقت نفسه ، يعكس بعضها الخصائص والاحتياجات المحددة لكبار السن والشيخوخة.

أولا وقبل كل شيء ، هذه هي قضايا تقديم المساعدة الطبية والاجتماعية. مشاكل الاستمرار في العمل ، والاستعداد للانتقال إلى سن التقاعد ، وتحديد أسلوب حياة عقلاني لا تنفصل عنها.

الشيخوخة التقدمية لسكان البلدان المتقدمة و
حفزت المشاكل المرتبطة به على خلفية التقدم في علم الأحياء والطب تطور علم الشيخوخة.

يتألف علم الشيخوخة (علم الشيخوخة) من ثلاثة أقسام رئيسية.

بيولوجيا الشيخوخة- قسم علم الشيخوخة والجمع
دراسة عملية شيخوخة الكائنات الحية (الحيوانات العليا والبشر) على مستويات مختلفة من تنظيمها: خلوي ، خلوي ، نسيج ، عضو وجهاز. توحد دراسة شيخوخة الكائن الحي بأكمله أنشطة علماء الأحياء والأطباء - من المتخصصين في مجال البيولوجيا الجزيئية وعلم الوراثة إلى المتخصصين في مجال علم وظائف الأعضاء التجريبي والسريري ، والفيزيولوجيا المرضية ، وعلم الأمراض ، وما إلى ذلك. لفهم
آليات الشيخوخة الطبيعية للحيوانات والبشر ، تكشف عن أسباب تطور العمليات المرضية الكامنة في شيخوخة الجسم ، وخصائص مسار الأمراض المختلفة لدى الأشخاص من الفئات العمرية الأكبر سنًا.

طب الشيخوخة ، أو طب الشيخوخة -التدريس عن أمراض المسنين والشيخوخة: خصوصيات مسارهم السريري ، والعلاج ، والوقاية ، وتنظيم المساعدة الطبية والاجتماعية.

يدرس طب الشيخوخة الأمراض التي تصاحب الشيخوخة بشكل رئيسي: فقدان الذاكرة وخرف الشيخوخة وهشاشة العظام وكسر الورك والورم الحميد وسرطان البروستاتا. أمراض مميزة للفئات العمرية الأخرى ، ولكن لها سمات خاصة في الشيخوخة (تصلب الشرايين مع مضاعفاته ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض ، ارتفاع ضغط الدم ، قصور القلب ، داء السكري المتأخر ، أمراض الرئة المزمنة غير النوعية ، الاكتئاب العقلي ، أمراض الأورام ، إلخ. ).

علم الشيخوخة الاجتماعييدرس تأثير الظروف المعيشية على عملية الشيخوخة للشخص ويطور تدابير تهدف إلى القضاء على التأثير السلبي للعوامل البيئية. هذه هي عقيدة العلاقة بين عمر الشخص المتقدم في السن وصحته وأدائه في البيئة.

يتعامل علم الشيخوخة الاجتماعي مع قضايا الإحصاءات الصحية ، وتأثير عامل الشيخوخة على تطور البلاد ، وعلى العكس من ذلك ، تطور الدولة على مستوى رعاية المسنين ، ووضع المسنين في الأسرة والمجتمع. والعلاقات بين الأجيال وما إلى ذلك.

يوحد علم الشيخوخة الاجتماعي الأفكار حول طريقة حياة الشخص المتقدم في السن (العمل في سن ما قبل التقاعد وسن التقاعد ، ونظافة الطعام ، والراحة ، والنشاط البدني ، والنظافة الشخصية ، وما إلى ذلك) ، كما يكتشف أسباب الشيخوخة المهنية المبكرة.

1 أعط تعريف علم الشيخوخة وطب الشيخوخة.

2 قم بتسمية الأقسام الرئيسية في علم الشيخوخة ، واذكر تعريفاتها.

عدد المحاضرة 2

الشيخوخة والشيخوخة

لفترة طويلة ، الحياة والموت بشكل مثالي ومبتذل
كان يُنظر إلى الفلسفة المادية على أنها فئتان تنكر كل منهما الأخرى. لقد قدم ف. إنجلز التعريف الحقيقي لعلاقاتهم: "حتى الآن لا يعتبر علم وظائف الأعضاء علميًا ولا يعتبر الموت لحظة أساسية في الحياة ، ولا يفهم أن إنكار الحياة موجود أساسًا في الحياة نفسها ، لذلك يتم التفكير دائمًا في هذه الحياة من منظور نتيجتها الضرورية ، والتي تكون دائمًا في جنينها - الموت. الفهم الديالكتيكي للحياة هو بالضبط ما يعود إليه ".

وهكذا ، على مدار الحياة ، تتشكل الشيخوخة ، مما يؤدي في النهاية إلى إنكار الحياة ، مما يؤدي إلى موت الكائن الحي. تحدث أمراض مثل تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب والدماغ الدماغية والسكري والسرطان بشكل رئيسي في النصف الثاني من حياة الشخص وغالبًا ما ترتبط بعملية الشيخوخة. هذا هو السبب الأكثر
الوسائل الفعالة للوقاية من هذه الأمراض هي الآثار التي تهدف إلى معدل الشيخوخة. مع توليفات مختلفة ودرجات متفاوتة من الأعراض السريرية ، لوحظ ما يلي: آفات تصلب الشرايين في أوعية القلب والدماغ (مرض القلب الإقفاري ، وتصلب الشرايين الدماغي) ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض ، وارتفاع ضغط الدم ، وانتفاخ الرئة ، وعمليات الأورام في الرئتين والجهاز الهضمي الأعضاء ، الجلد ، التهاب المعدة المزمن مع إفراز ، مرض حصوة المرارة ، التهاب الحويضة والكلية المزمن ، الورم الحميد في البروستات ، داء السكري ، تنخر العظم في العمود الفقري ، التهاب المفاصل ، غالبًا (حتى 10٪ من كبار السن) الاكتئاب ، أمراض العيون (إعتام عدسة العين ، الجلوكوما) ، فقدان السمع (نتيجة التهاب العصب السمعي أو تصلب الأذن) ، إلخ ...

يتطلب تشخيص وتحليل الأمراض المصاحبة أن يكون لدى الطبيب نطاق واسع من المعرفة وليس فقط التغيرات المرتبطة بالعمر في الأعضاء والأنظمة ، ولكن أيضًا أعراض بعض أمراض الجهاز العصبي والجهاز العضلي الهيكلي والجهاز البولي التناسلي وخصائص مسار الأمراض الجراحية ، اليقظة من الأورام ، إلخ.

ملامح الدورة السريرية للأمراض. يمكن أن يعاني كبار السن وكبار السن من الأمراض التي ظهرت في سن مبكرة أو ناضجة. بشكل أساسي ، يشير هذا إلى بعض العمليات الالتهابية والاستقلابية والاضطرابات الوظيفية المستمرة مع مسار مزمن طويل الأمد. مثل الشباب ، يمكن أن يصابوا بأمراض حادة ، بما في ذلك المعدية. ومع ذلك ، فإن خصائص الجسم المرتبطة بالعمر تسبب انحرافات كبيرة في مسار هذه الأمراض. الأكثر تميزا اللانمطية ، عدم الاستجابة ، النعومةالمظاهر السريرية للأمراض.

يميل الرجل العجوز إلى أن يكون بطيئًا
العمليات المرضية المتنامية ، في سن 40-45 ، بدأت بالفعل عملية "تراكم" الأمراض. في الشيخوخة وخاصة الشيخوخة ، تتغير بنية المرض بشكل كبير بسبب انخفاض عدد الأمراض الحادة وزيادة عدد الأمراض المرتبطة بتطور الأمراض المرضية المزمنة. تشير الملاحظات السريرية لخصائص تطور ومسار الأمراض لدى الأشخاص من الفئات العمرية الأكبر سنًا إلى أن مخططات التشخيص الراسخة للكثيرين
الأمراض الداخلية (والأورام) غير قابلة للتطبيق في ممارسة الشيخوخة. يتطلب التشخيص ، مثل العلاج ، عند كبار السن نهجًا مختلفًا عن الأشخاص الأصغر سنًا. ويرجع ذلك إلى عدد من الأسباب: أ) مسار أبطأ وغالبًا ما يكون مقنعًا لعمليات الأورام في الأعضاء الداخلية ، والالتهاب الرئوي ، واحتشاء عضلة القلب ، والسل الرئوي ، وداء السكري ، الذي يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتطور تصلب الشرايين ومضاعفاته ؛ ب) نشأة ومسار مختلف لقرحة المعدة التي تتطور على أساس تصلب الشرايين ؛ ج) تأثير العمليات المرتبطة بالشيخوخة التي يتم الكشف عنها سريريًا في عظام ومفاصل العمود الفقري ، مما يتسبب في حدوث اضطرابات في الدورة الدموية في عدد من الأوعية الرئيسية ، وأعراض خاصة ، والتي غالبًا ما تكون سببًا في التشخيص الخاطئ لأمراض القلب ؛ د) المسار الكامن للكوارث في تجويف البطن التي تتطلب تدخل جراحي عاجل.

من بين الأسباب العديد من السمات الأخرى لمسار الأمراض الحادة التي تسببها الخصائص الجديدة لشيخوخة جسم الإنسان ، والتغيرات في الحماية ، بما في ذلك الاستجابات المناعية. غالبًا ما تصبح الأمراض الحادة دون المزمنة ؛ لا تتوافق شدة الضرر الذي يلحق بالجسم مع الأعراض الخفيفة للمرض.

عند مراقبة المرضى المسنين والشيخوخة ،
عند تقييم حالتهم وإجراء التشخيص ، من الضروري مراعاة ليس فقط درجة الانحراف عن مؤشرات العمر للقاعدة ، ولكن أيضًا عدم تجانس درجة ومعدل تطور الانقلاب ، والعمليات التنكسية الضمور ، والتي عادة ما يتم ملاحظته مع الشيخوخة المبكرة ، وظهور صفات جديدة من آليات التكيف في أنظمة مختلفة من الجسم. يخضع نظام القلب والأوعية الدموية في المقام الأول للتغييرات ؛ شيخوخة الجهاز الهضمي تحدث بأبطأ وتيرة.

من الضروري التمييز بدقة بين مفاهيم الشيخوخة والشيخوخة والسبب والنتيجة.

كبار السن -الفترة الأخيرة القادمة بشكل طبيعي من التطور المرتبط بالعمر.

شيخوخة- عملية مدمرة تتطور نتيجة التأثير الضار للعوامل الخارجية والداخلية التي تزداد مع تقدم العمر ، مما يؤدي إلى القصور
الوظائف الفسيولوجية للجسم. تؤدي الشيخوخة إلى الحد من قدرات الجسم على التكيف ، وانخفاض موثوقيتها ، وتطور علم الأمراض المرتبط بالعمر. إن مشاركة العوامل البيئية في تطور الشيخوخة تبرر البحث عن أسلوب حياة أمثل ، وظروف بيئية تساهم في تباطؤ معدل الشيخوخة. تؤثر العوامل البيئية ، التي تؤثر على العمليات البيولوجية ، على متوسط العمر المتوقع. وقت ظهور الشيخوخة. فترات العمر ليس لها حدود حادة. إلى جانب الزيادة في متوسط العمر المتوقع ، تغيرت الأفكار حول وقت ظهور الشيخوخة.
لذلك ، كان متوسط العمر المتوقع في روما القديمة من 28 إلى 30 عامًا ، لذلك كان الأشخاص البالغون من العمر 40 عامًا يعتبرون كبار السن ، والأشخاص البالغون من العمر 60 عامًا - Deponentines ، مناسب فقط للتضحيات. وفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية ، يُعتبر العمر من 45 إلى 59 عامًا متوسطًا ، ويُعتبر 60-74 من كبار السن ، ويُطلق على الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 75 عامًا فما فوق كبار السن وما فوق
90 عامًا - كبد طويل.

1 ما هي الشيخوخة والشيخوخة؟ اختلافهم الأساسي.

2 ما هي العمليات النموذجية للشيخوخة؟

3 الجوانب التاريخية لتقييم آراء السكان حول الشيخوخة.

عدد المحاضرة 3

الشيخوخة وتسلسل العمليات الجينية. السمات الدستورية ، التي تنتمي إلى مجموعة سكانية بيئية معينة ، وتأثير العوامل الاجتماعية. العمر البيولوجي للرجال والنساء.

هناك تصور عميق الجذور في الرأي العام عن شيخوخة النساء المبكرة والأسرع. ينعكس هذا في التفضيلات التي تُمنح عادة لتلك الزيجات عندما يكون العريس أكبر من العروس ، ولكن ليس العكس. ومع ذلك ، يتم هنا الخلط بين ظاهرتين لا تتطابقان تمامًا مع بعضهما البعض. وفقًا للعمليات البيولوجية ، وفقًا لعلماء الشيخوخة ، تتقدم المرأة في العمر ببطء أكبر وتعيش 6-8 سنوات أطول. على سبيل المثال ، تحدث تغييرات مماثلة في أنسجة كبار السن من النساء والرجال في السنوات الثماني الأخيرة قبل ذلك ، أي أن الشيخوخة البيولوجية للنساء تحدث لاحقًا. تستمر حيوية المرأة العظيمة طوال حياتها. في البداية ، يتم وضع المزيد من أجنة الذكور ، وخلال السنوات الأولى من العمر وحتى العقدين الثاني أو الثالث ، قد تستمر بعض هيمنة الرجال ، ولكن بحلول نهاية العقد الثالث ، تكون أعداد كلا الجنسين متساوية تقريبًا ، وبعد ذلك تتزايد الغلبة العددية للمرأة بمعدل متزايد. بين المعمرين في سن 100 ، كانت النسبة حوالي ثلاث إلى أربع نساء لكل رجل واحد. على الأرجح ، يمكن لعب دور معين من خلال الوظيفة الوقائية للهرمونات الجنسية الأنثوية - هرمون الاستروجين ، الذي له تأثير مضاد للتصلب ، والمقاومة العامة الأكبر لجسم الأنثى كتكيف مع زيادة الضغط البيولوجي أثناء الولادة. بعد انقطاع الطمث ، يتطور تصلب الشرايين بشكل أسرع عند النساء.

من ناحية أخرى ، كما ذكرنا سابقًا ، فإن النساء لديهن المزيد
تتوقف الخصوبة مبكرًا وبشكل مفاجئ. هذا أيضًا نوع من التكيف ، وحماية الكائن الحي المسن من الحمل الذي لا يطاق بالفعل المرتبط بالحمل والولادة. غالبًا ما يكون ذبول الإناث مصحوبًا بـ "الذكورة": خشونة الصوت ، ملامح الوجه ، تغيرات في الشكل ، طريقة المشي ، الإيماءات ، ظهور شعر الوجه (على الذقن ، الشفة العليا) ، الميل إلى الصلع.

ومع ذلك ، فإن هذه العمليات ليست إلزامية بأي حال من الأحوال ويمكن أن تختلف اختلافًا كبيرًا من شخص لآخر. عادةً ما يكون انقطاع الطمث لدى النساء الأصحاء غير مؤلم ، على الرغم من احتمال وجود اضطرابات في الدورة الدموية ("الهبات الساخنة") وبعض الأمراض. على هذه الظواهر يستند مفهوم الشيخوخة المبكرة للمرأة ، على الرغم من أنه ، كما رأينا ، لا يكفي تمامًا للشيخوخة العامة ، مما يعكس ببساطة "تلاشي" مبكر للمرأة ، وغالبًا ما يرتبط بفقدان النشاط الجنسي. جاذبية.

معلومات مماثلة.

11 يوليو 2008

آليات الشيخوخة معقدة للغاية ومتنوعة. يوجد اليوم العديد من النظريات البديلة التي تتعارض جزئيًا مع بعضها البعض وتكمل بعضها البعض جزئيًا. يولي علم الأحياء الحديث اهتمامًا كبيرًا لمشكلة الشيخوخة ، وتظهر حقائق جديدة كل عام تتيح فهمًا أعمق لآليات هذه العملية.

النظريات الجينية الجزيئية

تعد الفرضية القائلة بأن سبب الشيخوخة هي التغيرات في الجهاز الوراثي للخلية من أكثر الفرضيات شهرة في علم الشيخوخة الحديث.

تنقسم النظريات الوراثية الجزيئية إلى مجموعتين كبيرتين. يعتبر بعض العلماء أن التغييرات المرتبطة بالعمر في الجينوم مبرمجة وراثيًا. يعتقد البعض الآخر أن الشيخوخة هي نتيجة تراكم الطفرات العشوائية. ويترتب على ذلك أن عملية الشيخوخة يمكن أن تكون إما نتيجة طبيعية لنمو وتطور كائن حي ، أو نتيجة لتراكم الأخطاء العشوائية في نظام تخزين ونقل المعلومات الجينية.

نظرية التيلومير

في عام 1961 ، أثبت عالم الشيخوخة الأمريكي L. Hayflick أن الخلايا الليفية البشرية - خلايا الجلد القادرة على الانقسام - "في أنبوب اختبار" لا يمكن أن تنقسم أكثر من 50 مرة. تكريما للمكتشف سميت هذه الظاهرة بـ "حد هايفليك". ومع ذلك ، لم يقدم Hayflick أي تفسير لهذه الظاهرة. في عام 1971 ، عمل باحثًا في معهد الفيزياء الكيميائية الحيوية التابع لأكاديمية العلوم الروسية A.M. اقترح أولوفنيكوف ، باستخدام بيانات عن مبادئ تخليق الحمض النووي في الخلايا ، فرضية يتم بموجبها تفسير "حد Hayflick" من خلال حقيقة أنه مع كل انقسام خلوي ، يتم تقصير الكروموسومات قليلاً. للكروموسومات مناطق نهاية خاصة - التيلوميرات ، والتي تصبح أقصر قليلاً بعد كل مضاعفة للكروموسومات ، وفي مرحلة ما يتم تقصيرها لدرجة أن الخلية لم تعد قادرة على الانقسام. ثم يفقد تدريجياً قابليته للبقاء - وهذا بالضبط ، وفقًا لنظرية التيلومير ، هو شيخوخة الخلايا. كان اكتشاف إنزيم التيلوميراز في عام 1985 ، الذي يكمل التيلوميرات المختصرة في الخلايا الجرثومية والخلايا السرطانية ، مما يضمن خلودها ، تأكيدًا رائعًا لنظرية أولوفنيكوف. صحيح أن حد 50-60 انقسامًا غير صالح لجميع الخلايا: يمكن أن تنقسم الخلايا السرطانية والجذعية نظريًا إلى أجل غير مسمى ؛ في الكائن الحي ، يمكن للخلايا الجذعية أن تنقسم ليس عشرات ، بل آلاف المرات ، ولكن الصلة بين شيخوخة الخلايا والتيلومير السمن معترف به بشكل عام. من الغريب أن المؤلف نفسه قرر مؤخرًا أن فرضية التيلومير لا تفسر أسباب الشيخوخة ، وطرح أولاً واحدة أخرى ، حمراء ، ثم ثانية ، ليست أقل روعة - الجاذبية القمرية. لم يتلق كلاهما تأكيدًا تجريبيًا ولا موافقة الزملاء.

نظرية الارتفاع (الوراثية) للشيخوخة

في أوائل الخمسينيات من القرن الماضي ، قام عالم الشيخوخة الروسي الشهير ف. طرح ديلمان وأثبت فكرة وجود آلية تنظيمية واحدة تحدد أنماط التغيرات المرتبطة بالعمر في أنظمة الجسم المختلفة (الحفاظ على ثبات البيئة الداخلية). وفقًا لفرضية ديلمان ، فإن الرابط الرئيسي في آليات كل من التطور (ارتفاع خط العرض - الارتفاع ، بالمعنى المجازي - التطور) والشيخوخة اللاحقة للجسم هو منطقة ما تحت المهاد - "موصل" نظام الغدد الصماء. السبب الرئيسي للشيخوخة هو انخفاض مرتبط بالعمر في حساسية منطقة ما تحت المهاد للإشارات التنظيمية من الجهاز العصبي والغدد الصماء. طوال الستينيات والثمانينيات. بمساعدة الدراسات التجريبية والملاحظات السريرية ، وجد أن هذه العملية هي التي تؤدي إلى تغييرات مرتبطة بالعمر في وظائف الجهاز التناسلي والجهاز تحت المهاد - الغدة النخامية - الكظرية ، والتي توفر المستوى اللازم من الجلوكوكورتيكويد التي تنتجها قشرة الغدة الكظرية - "هرمونات التوتر" ، والتقلبات اليومية في تركيزها وزيادة إفرازها أثناء الإجهاد ، وفي النهاية تطور حالة تسمى "فرط التكيف".
وفقًا لمفهوم ديلمان ، فإن الشيخوخة والأمراض ذات الصلة هي نتيجة ثانوية لتنفيذ البرنامج الجيني للتكوين الجنيني - تطور الكائن الحي. لقد فتح النموذج الجيني لعلم الأمراض المرتبط بالعمر مقاربات جديدة للوقاية من الشيخوخة المبكرة والأمراض المرتبطة بالعمر التي تعد الأسباب الرئيسية للوفاة البشرية: أمراض القلب والأورام الخبيثة والسكتات الدماغية وكبت المناعة الأيضي وتصلب الشرايين والسكري. كبار السن والسمنة والاكتئاب العقلي والمناعة الذاتية وبعض الأمراض الأخرى. من النموذج الجيني ، يترتب على ذلك أن تطور الأمراض والتغيرات الطبيعية للشيخوخة يمكن أن تتباطأ إذا استقرت حالة التوازن عند المستوى الذي تم التوصل إليه بنهاية تطور الكائن الحي. إذا قمنا بإبطاء معدل الشيخوخة ، فإن V.M. Dilman ، من الممكن زيادة حدود الأنواع في حياة الإنسان.

النظرية التنظيمية التكيفية

نموذج الشيخوخة الذي طوره عالم الفسيولوجيا وعلم الشيخوخة الأوكراني V.V. يعتمد Frolkis في الستينيات والسبعينيات على الاعتقاد السائد بأن الشيخوخة والموت مبرمجان وراثيًا. "تسليط الضوء" على نظرية Frolkis هو أن التطور المرتبط بالعمر ومتوسط العمر المتوقع يتحددان من خلال توازن عمليتين: جنبًا إلى جنب مع العملية المدمرة للشيخوخة ، تتكشف عملية "مكافحة الشيخوخة" ، والتي اقترح Frolkis المصطلح لها " vitaukt "(لاتينية فيتا - حياة ، أوكتوم - لزيادة) ... تهدف هذه العملية إلى الحفاظ على حيوية الكائن الحي وتكيفه وزيادة متوسط العمر المتوقع. أصبح مفهوم مكافحة الشيخوخة (vytaukte) واسع الانتشار. لذلك ، في عام 1995 عقد المؤتمر الدولي الأول حول هذه المشكلة في الولايات المتحدة الأمريكية.

أحد المكونات الأساسية لنظرية Frolkis هي فرضية تنظيم الجينات التي طورها ، والتي بموجبها تكون الآليات الأساسية للشيخوخة هي الاضطرابات في عمل الجينات التنظيمية التي تتحكم في نشاط الجينات الهيكلية ، ونتيجة لذلك ، شدة تخليق البروتينات المشفرة فيها. يمكن لاضطرابات تنظيم الجينات المرتبطة بالعمر أن تؤدي ليس فقط إلى تغيير في نسبة البروتينات المصنعة ، ولكن أيضًا إلى التعبير عن الجينات التي لم تكن تعمل سابقًا ، وظهور بروتينات لم يتم تصنيعها سابقًا ، ونتيجة لذلك ، إلى الشيخوخة وموت الخلايا.

يعتقد V.V. Frolkis أن آليات التنظيم الجيني للشيخوخة هي الأساس لتطوير أنواع شائعة من الأمراض المرتبطة بالعمر - تصلب الشرايين والسرطان والسكري ومرض باركنسون وأمراض الزهايمر. اعتمادًا على تنشيط أو قمع وظائف جينات معينة ، متلازمة الشيخوخة هذه أو تلك ، سيتطور هذا المرض أو ذاك. على أساس هذه الأفكار ، تم طرح فكرة العلاج التنظيمي الجيني ، المصممة لمنع التحولات الكامنة وراء تطور علم الأمراض المرتبط بالعمر.

نظريات الصدمة (الاحتمال)

وفقًا لهذه المجموعة من النظريات ، فإن الشيخوخة هي نتيجة عمليات عشوائية على المستوى الجزيئي. تحدثنا عن هذا أعلاه: يعتقد العديد من الباحثين أن الشيخوخة هي نتيجة لتراكم الطفرات العشوائية في الكروموسومات نتيجة تآكل آليات إصلاح الحمض النووي - تصحيح الأخطاء أثناء نسخها أثناء انقسام الخلية.

نظرية الجذور الحرة

تم طرح نظرية الجذور الحرة عمليا في وقت واحد من قبل د.هارمان (1956) ون. إعتام عدسة العين والسرطان وبعض الآخرين). وفقًا لهذه النظرية ، فإن سبب الخلل الوظيفي الخلوي هو الجذور الحرة اللازمة للعديد من العمليات الكيميائية الحيوية - أنواع الأكسجين التفاعلية التي يتم تصنيعها بشكل رئيسي في الميتوكوندريا - مصانع الطاقة في الخلايا.

إذا ترك الجذور الحرة شديدة العدوانية والتفاعلية عن طريق الخطأ المكان الذي تحتاج إليه ، فيمكن أن يتلف الحمض النووي ، والحمض النووي الريبي ، والبروتينات ، والدهون. وفرت الطبيعة آلية للحماية من الجذور الحرة الزائدة: بالإضافة إلى ديسموتاز الفائق وبعض الإنزيمات الأخرى التي يتم تصنيعها في الميتوكوندريا والخلايا ، فإن العديد من المواد التي تدخل الجسم مع الطعام لها تأثير مضاد للأكسدة ، بما في ذلك. الفيتامينات A و C و E. الاستهلاك المنتظم للخضروات والفواكه وحتى بضعة أكواب من الشاي أو القهوة يوميًا سيوفر لك جرعة كافية من مادة البوليفينول ، وهي أيضًا مضادات أكسدة جيدة. لسوء الحظ ، فإن وجود فائض من مضادات الأكسدة - على سبيل المثال ، مع جرعة زائدة من المكملات الغذائية - ليس فقط غير صحي ، بل يمكنه أيضًا تكثيف عمليات الأكسدة في الخلايا.

الشيخوخة خطأ

تم طرح فرضية "الشيخوخة عن طريق الخطأ" في عام 1954 من قبل الفيزيائي الأمريكي M. Szilard. بدراسة آثار الإشعاع على الكائنات الحية ، أظهر أن تأثير الإشعاع المؤين يقلل بشكل كبير من عمر الإنسان والحيوان. يسبب الإشعاع طفرات عديدة في جزيء الحمض النووي ويبدأ في ظهور بعض أعراض الشيخوخة ، مثل الشعر الرمادي أو السرطانات. استنتج تسيلارد من ملاحظاته أن الطفرات هي السبب المباشر لشيخوخة الكائنات الحية. ومع ذلك ، لم يشرح حقيقة شيخوخة البشر والحيوانات التي لم تتعرض للإشعاع.

يعتقد أتباعه L. Orgel أن الطفرات في الجهاز الجيني للخلية يمكن أن تكون إما تلقائية ، أو تنشأ استجابة لعوامل عدوانية - الإشعاع المؤين ، والأشعة فوق البنفسجية ، والتعرض للفيروسات والمواد السامة (المطفرة) ، إلخ. بمرور الوقت ، يبلى نظام إصلاح الحمض النووي ، مما يؤدي إلى شيخوخة الجسم.

نظرية موت الخلايا المبرمج (انتحار الخلية)

الأكاديمي ف. يسمي سكولاتشيف نظريته بنظرية موت الخلايا المبرمج الخلوي. موت الخلايا المبرمج ("سقوط الأوراق" اليوناني) هو عملية موت الخلية المبرمج. عندما تتخلص الأشجار من الأجزاء من أجل الحفاظ على الكل ، يجب أن تموت كل خلية فردية ، بعد أن اجتازت دورة حياتها ، ويجب أن تحل محلها خلية جديدة. إذا أصيبت إحدى الخلايا بفيروس ، أو حدثت طفرة فيها ، تؤدي إلى ورم خبيث ، أو ببساطة تنتهي صلاحيتها ، إذن ، حتى لا تعرض الكائن الحي بأكمله للخطر ، يجب أن تموت. على عكس النخر - الموت العنيف للخلايا بسبب الصدمات ، والحروق ، والتسمم ، ونقص الأكسجين نتيجة انسداد الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك ، مع موت الخلايا المبرمج ، تتفكك الخلية بدقة ، وتستخدم الخلايا المجاورة شظاياها كمواد بناء .
تخضع الميتوكوندريا أيضًا للتصفية الذاتية - بعد دراسة هذه العملية ، أطلق عليها Skulachev الانقسام. يحدث الانقسام الخيطي عندما يتم إنتاج الكثير من الجذور الحرة في الميتوكوندريا. عندما يكون عدد الميتوكوندريا الميتة كبيرًا جدًا ، فإن نواتج اضمحلالها تسمم الخلية وتؤدي إلى موت الخلايا المبرمج. الشيخوخة ، من وجهة نظر سكولاتشيف ، هي نتيجة حقيقة أن عدد الخلايا التي تموت في الجسم يفوق عدد الخلايا التي تولد ، ويتم استبدال الخلايا الوظيفية المحتضرة بالنسيج الضام. جوهر عمله هو البحث عن طرق لمواجهة تدمير الهياكل الخلوية من قبل الجذور الحرة. وفقًا للعالم ، الشيخوخة مرض يمكن ويجب معالجته ، يمكن تعطيل برنامج الشيخوخة في الجسم وبالتالي إيقاف تشغيل الآلية التي تقصر حياتنا.

وفقًا لسكولاتشيف ، فإن أنواع الأكسجين التفاعلية الرئيسية التي تؤدي إلى موت الميتوكوندريا والخلايا هي بيروكسيد الهيدروجين. يقوم حاليًا باختبار SKQ ، وهو دواء مصمم لمنع علامات الشيخوخة.

يوجد حاليًا العديد من النظريات المتعلقة بالشيخوخة ، ومعظمها يأخذ في الاعتبار الآليات الفعلية للشيخوخة - هذه ، أولاً وقبل كل شيء ، نظرية الضرر التأكسدي (Harman ، 1987 ؛ Sohal ، Weindruch ، 1996) ونظرية التيلومير - (Slovnikov AM ، 1971 ، هايفليك ، 1998). بينما تكشف هذه النظريات عن الآليات الأساسية للشيخوخة ، فإن هذه النظريات ، مع ذلك ، لا تضع حدودًا مباشرة لمتوسط العمر المتوقع (LB) ، لأنها لا تحدد المعدل الذي تتكشف به هذه الآليات وبالتالي مدى سرعة تقدم عمليات الشيخوخة. جزء آخر من النظرية مكرس لتطور الشيخوخة في الوقت المناسب ، وبشكل أساسي نظرية معدل الحياة (TTZh - Pearl ، 1928 ، Sohal ، 1986 ؛ Lints ، 1989).

في السنوات الأخيرة ، تم استخدام نظرية الضرر التأكسدي بشكل متزايد كمفهوم يعكس بشكل مناسب مخزون المعرفة المتراكم حول آليات الشيخوخة (Harman، 1987؛ Fleming et ai، 1992؛ Sohal، Weindruch، 1996؛ Orr، 1996 ؛ Zhizhina و Blukhterova ، 1999) ... تجادل هذه النظرية بأن سبب الشيخوخة هو إنتاج المواد المؤكسدة التي تدمر هياكل الجسم ، و "يجب أن يرتبط عمر الكائنات التي لها نفس معدل الأيض بمستوى الحماية المضادة للأكسدة" (Fleming et al ، 1992). تم الآن إنشاء علاقة وثيقة بين TTZ ونظرية الضرر التأكسدي: "يمكن التعبير عن نظرية معدل الحياة في الشيخوخة كنظرية للجذور الحرة ، بناءً على حقيقة أن الجذور الحرة تنشأ كمنتج أيضي طبيعي" (بارسونز ، 1996).

ترتبط جميع النظريات الحديثة للشيخوخة بطريقة أو بأخرى بمفهوم توازن الجسم. كشفت الدراسات الجينية عن روابط عميقة بين العمر وقدرات الجسم (Tatar ، 1999). في علم الشيخوخة النظري ، يُنظر إلى مفهوم التوازن في سياق أوسع مما هو عليه في فهمه الكلاسيكي (Arking ، 1991 ؛ Holliday ، 1995). في علم وظائف الأعضاء ، يعتبر التوازن بمثابة الحفاظ على ثبات التركيب الكيميائي لسوائل الجسم (كانون ، 1932 ؛ ساركيسوف ، 1981 ؛ نوفوسيلتسيف ، 1978). توفر الآليات الفسيولوجية للتوازن هذا توصيل الأكسجين (الدورة الدموية والتنفس) والمغذيات (الجهاز الهضمي) ، وكذلك التخلص من النفايات (أنظمة الإخراج). بالنسبة لعلم الشيخوخة ، فإن الاهتمام هو ثبات الهياكل الخلوية - التوازن الجسدي ، والذي يتم الحفاظ عليه بواسطة الآليات الوراثية والخلوية الجزيئية (Sohal ، Weindruch ، 1996 ؛ Tatar ، 1999).

تعمل الآليات الفسيولوجية للتوازن على نطاق زمني أسرع من الآليات الجسدية ، وهي حقيقة مهمة بشكل أساسي لعلم الشيخوخة النظري. في البشر ، يغطي مقياس الوقت السريع نطاقًا من عدة ثوانٍ إلى عدة ساعات (على سبيل المثال ، في هذا النطاق ، يتم تنشيط الآليات المتسلسلة في الدورة الدموية - Guyton ، 1982). يعكس مقياس الوقت البطيء التغيرات المرتبطة بالعمر في الآليات الجسدية للتوازن (Comfort، 1967؛ Frolkis، Muradyan، 1992).

أحد الجوانب المهمة للنهج الاستتبابي للشيخوخة هو مفهوم الموت الطبيعي على أنه "الموت من الشيخوخة". "النموذج الطبي للمرض ... يفترض أن الموت هو دائمًا نتيجة لتطور المرض ؛ إذا لم يكن هناك مرض ، فلن يكون هناك موت "(فرايز ، 1980 ؛ هايفليك ، 1998). في الواقع ، منذ سن معينة ، تقل قدرة الجسم على الحفاظ على التوازن ، وفي مرحلة ما ، حتى الاضطرابات الضعيفة تجعل استعادتها مستحيلة. "النتيجة الحتمية هي الموت الطبيعي الذي يحدث حتى بدون مرض" (فرايز ، 1980 ، ص 131). ومع ذلك ، فإن الموت الطبيعي من الشيخوخة نتيجة استنفاد موارد الاستتباب يصبح سببًا ملحوظًا للوفاة فقط عندما يكون الأفراد محميين تمامًا من التأثيرات البيئية. اليوم هذا صحيح فقط لمجموعات الحيوانات التجريبية ، على وجه الخصوص - الحشرات.

على أساس النسخة الحديثة من نظرية معدل الحياة ، تم تطوير نموذج متماثل للشيخوخة ، حيث ترتبط الشيخوخة الفسيولوجية بتراكم الضرر التأكسدي في الجسم في إطار المفاهيم البيولوجية العامة لاستتباب التوازن في الجسم. الجسم (نوفوسيلتسيف وآخرون ، 1997 ، نوفوسيلتسيف وآخرون ، 2000)

تدخل الحشرة البالغة دورة الحياة بآليات الاستتباب (قوتها لذلك يتم تحديدها من خلال النمط الجيني) وآلية الدفاع المضادة للأكسدة (يتم تحديد حساسية الجسم لتأثير المواد المؤكسدة أيضًا من خلال التركيب الجيني ، الذي يحدد نمط العمر لمادة "المؤكسدة". الضعف "ب.

ترتبط العمليات الحياتية باستهلاك الأكسجين (معدل الاستهلاك الذي يوصف بنمط الوقت Wz). بالتناسب مع استهلاك الأكسجين في الجسم ، يتم إنتاج المؤكسدات ويتراكم الضرر التأكسدي ، مما يؤدي إلى انخفاض مرتبط بالعمر في قيمة S. ونتيجة لذلك ، ينخفض توصيل الأكسجين إلى الجسم تدريجياً ، ويصبح التيار شبه- ينخفض مستوى الأكسجين الثابت ، المشار إليه بالرمز X ، ببطء ، في بعض الأعمار ينخفض إلى المستوى الأقصى المسموح به XD عند الوصول إلى هذا المستوى ، تحدث الوفاة.

وبالتالي ، يتم تقديم الشيخوخة على أنها انخفاض مرتبط بالعمر في القدرات الاستتبابية للجسم ، ويتم تحديد معدل الشيخوخة من خلال عاملين - معدل استهلاك الأكسجين (مع تأثير جانبي في شكل إنتاج مؤكسد) وفعالية حماية مضادات الأكسدة.

2 النظرية الحديثة الأساسية للشيخوخة في كائن حي

يمكن تقسيم جميع نظريات الشيخوخة تقريبًا إلى مجموعتين كبيرتين: النظريات التطورية والنظريات القائمة على التلف العرضي للخلايا. يعتقد الأول أن الشيخوخة ليست خاصية ضرورية للكائنات الحية ، ولكنها عملية مبرمجة. وفقًا لهم ، تطورت الشيخوخة نتيجة للتطور بسبب بعض الفوائد التي توفرها لجميع السكان. في المقابل ، تشير نظريات الضرر إلى أن الشيخوخة هي نتيجة عملية طبيعية لتراكم الضرر بمرور الوقت والتي يحاول الجسم مكافحتها ، وأن الاختلافات في الشيخوخة بين الكائنات الحية هي نتيجة فعالية مختلفة لهذا الصراع. يعتبر النهج الأخير الآن راسخًا في بيولوجيا الشيخوخة. ومع ذلك ، لا يزال بعض الباحثين يدافعون عن النهج التطوري ، ويتجاهل البعض الآخر تمامًا التقسيم إلى نظريات تطورية ويضرون. البيان الأخير هو جزئيًا نتيجة لتغيير في المصطلحات: في بعض الأعمال الحديثة ، لا يشير مصطلح "النظريات التطورية" إلى نظريات "الشيخوخة المبرمجة" ، التي تشير إلى الظهور التطوري للشيخوخة كظاهرة مفيدة ، ولكن إلى نهج يصف سبب شيخوخة الكائنات الحية ، على عكس مسألة القواعد الكيميائية الحيوية والفسيولوجية للشيخوخة. النهج الهرموني الجيني هو أنه في عملية حياة الشخص ، بدءًا من الولادة ، هناك زيادة في عتبة حساسية منطقة ما تحت المهاد ، والتي تؤدي في النهاية بعد 40 عامًا إلى اختلال التوازن الهرموني والاضطراب التدريجي لجميع أنواع التمثيل الغذائي ، بما في ذلك ارتفاع الكولسترول في الدم ، لذلك فإن علاج أمراض الشيخوخة لا بد من البدء بتحسين حساسية منطقة ما تحت المهاد.

نظرية الإستماتة (إنتحار الخلية).الأكاديمي ف. يسمي سكولاتشيف نظريته بنظرية موت الخلايا المبرمج الخلوي. موت الخلايا المبرمج ("سقوط الأوراق" اليوناني) هو عملية موت الخلية المبرمج. عندما تتخلص الأشجار من الأجزاء من أجل الحفاظ على الكل ، يجب أن تموت كل خلية فردية ، بعد أن اجتازت دورة حياتها ، ويجب أن تحل محلها خلية جديدة. إذا أصيبت إحدى الخلايا بفيروس ، أو حدثت طفرة فيها ، تؤدي إلى ورم خبيث ، أو ببساطة تنتهي صلاحيتها ، إذن ، حتى لا تعرض الكائن الحي بأكمله للخطر ، يجب أن تموت. على عكس النخر - الموت العنيف للخلايا بسبب الصدمات ، والحروق ، والتسمم ، ونقص الأكسجين نتيجة انسداد الأوعية الدموية ، وما إلى ذلك ، مع موت الخلايا المبرمج ، تتفكك الخلية بدقة ، وتستخدم الخلايا المجاورة شظاياها كمواد بناء .
تخضع الميتوكوندريا أيضًا للتصفية الذاتية - بعد دراسة هذه العملية ، أطلق عليها Skulachev الانقسام. يحدث الانقسام الخيطي عندما يتم إنتاج الكثير من الجذور الحرة في الميتوكوندريا. عندما يكون عدد الميتوكوندريا الميتة كبيرًا جدًا ، فإن نواتج اضمحلالها تسمم الخلية وتؤدي إلى موت الخلايا المبرمج. الشيخوخة ، من وجهة نظر سكولاتشيف ، هي نتيجة حقيقة أن عدد الخلايا التي تموت في الجسم يفوق عدد الخلايا التي تولد ، ويتم استبدال الخلايا الوظيفية المحتضرة بالنسيج الضام. جوهر عمله هو البحث عن طرق لمواجهة تدمير الهياكل الخلوية من قبل الجذور الحرة. وفقًا للعالم ، الشيخوخة مرض يمكن ويجب معالجته ، يمكن تعطيل برنامج الشيخوخة في الجسم وبالتالي إيقاف تشغيل الآلية التي تقصر حياتنا.

نظرية الجذور الحرة.تم طرح نظرية الجذور الحرة عمليا في وقت واحد من قبل د.هارمان (1956) ون. إعتام عدسة العين والسرطان وبعض الآخرين). وفقًا لهذه النظرية ، فإن سبب الخلل الوظيفي الخلوي هو الجذور الحرة اللازمة للعديد من العمليات الكيميائية الحيوية - أنواع الأكسجين التفاعلية التي يتم تصنيعها بشكل رئيسي في الميتوكوندريا - مصانع الطاقة في الخلايا.

النظرية التكيفية والتنظيمية.نموذج الشيخوخة الذي طوره عالم الفسيولوجيا وعلم الشيخوخة الأوكراني V.V. يعتمد Frolkis في الستينيات والسبعينيات على الاعتقاد السائد بأن الشيخوخة والموت مبرمجان وراثيًا. "تسليط الضوء" على نظرية Frolkis هو أن التطور المرتبط بالعمر ومتوسط العمر المتوقع يتحددان من خلال توازن عمليتين: جنبًا إلى جنب مع العملية المدمرة للشيخوخة ، تتكشف عملية "مكافحة الشيخوخة" ، والتي اقترح Frolkis المصطلح لها " vitaukt "(لاتينية فيتا - حياة ، أوكتوم - لزيادة) ... تهدف هذه العملية إلى الحفاظ على حيوية الكائن الحي وتكيفه وزيادة متوسط العمر المتوقع. أصبح مفهوم مكافحة الشيخوخة (vytaukte) واسع الانتشار. لذلك ، في عام 1995 عقد المؤتمر الدولي الأول حول هذه المشكلة في الولايات المتحدة الأمريكية.

نظرية التيلومير.في عام 1961 ، أثبت عالم الشيخوخة الأمريكي L. Hayflick أن الخلايا الليفية البشرية - خلايا الجلد القادرة على الانقسام - "في أنبوب اختبار" لا يمكن أن تنقسم أكثر من 50 مرة. تكريما للمكتشف سميت هذه الظاهرة بـ "حد هايفليك". ومع ذلك ، لم يقدم Hayflick أي تفسير لهذه الظاهرة. في عام 1971 ، عمل باحثًا في معهد الفيزياء الكيميائية الحيوية التابع لأكاديمية العلوم الروسية A.M. اقترح أولوفنيكوف ، باستخدام بيانات عن مبادئ تخليق الحمض النووي في الخلايا ، فرضية يتم بموجبها تفسير "حد Hayflick" من خلال حقيقة أنه مع كل انقسام خلوي ، يتم تقصير الكروموسومات قليلاً. للكروموسومات مناطق نهاية خاصة - التيلوميرات ، والتي تصبح أقصر قليلاً بعد كل مضاعفة للكروموسومات ، وفي مرحلة ما يتم تقصيرها لدرجة أن الخلية لم تعد قادرة على الانقسام. ثم يفقد تدريجياً قابليته للبقاء - وهذا بالضبط ، وفقًا لنظرية التيلومير ، هو شيخوخة الخلايا. كان اكتشاف إنزيم التيلوميراز في عام 1985 ، الذي يكمل التيلوميرات المختصرة في الخلايا الجرثومية والخلايا السرطانية ، مما يضمن خلودها ، تأكيدًا رائعًا لنظرية أولوفنيكوف. صحيح أن حد 50-60 انقسامًا غير صالح لجميع الخلايا: يمكن أن تنقسم الخلايا السرطانية والجذعية نظريًا إلى أجل غير مسمى ؛ في الكائن الحي ، يمكن للخلايا الجذعية أن تنقسم ليس عشرات ، بل آلاف المرات ، ولكن الصلة بين شيخوخة الخلايا والتيلومير السمن معترف به بشكل عام. من الغريب أن المؤلف نفسه قرر مؤخرًا أن فرضية التيلومير لا تفسر أسباب الشيخوخة ، وطرح أولاً واحدة أخرى ، حمراء ، ثم ثانية ، ليست أقل روعة - الجاذبية القمرية. لم يتلق كلاهما تأكيدًا تجريبيًا ولا موافقة الزملاء.

نظرية الارتفاع (الوراثية) للشيخوخة.في أوائل الخمسينيات من القرن الماضي ، قام عالم الشيخوخة الروسي الشهير ف. طرح ديلمان وأثبت فكرة وجود آلية تنظيمية واحدة تحدد أنماط التغيرات المرتبطة بالعمر في أنظمة الجسم المختلفة (الحفاظ على ثبات البيئة الداخلية). وفقًا لفرضية ديلمان ، فإن الرابط الرئيسي في آليات كل من التطور (ارتفاع خط العرض - الارتفاع ، بالمعنى المجازي - التطور) والشيخوخة اللاحقة للجسم هو منطقة ما تحت المهاد - "موصل" نظام الغدد الصماء. السبب الرئيسي للشيخوخة هو انخفاض مرتبط بالعمر في حساسية منطقة ما تحت المهاد للإشارات التنظيمية من الجهاز العصبي والغدد الصماء. طوال الستينيات والثمانينيات. بمساعدة الدراسات التجريبية والملاحظات السريرية ، وجد أن هذه العملية هي التي تؤدي إلى تغييرات مرتبطة بالعمر في وظائف الجهاز التناسلي والجهاز تحت المهاد - الغدة النخامية - الكظرية ، والتي توفر المستوى اللازم من الجلوكوكورتيكويد التي تنتجها قشرة الغدة الكظرية - "هرمونات التوتر" ، والتقلبات اليومية في تركيزها وزيادة إفرازها أثناء الإجهاد ، وفي النهاية تطور حالة تسمى "فرط التكيف".

وفقًا لمفهوم ديلمان ، فإن الشيخوخة والأمراض ذات الصلة هي نتيجة ثانوية لتنفيذ البرنامج الجيني للتكوين الجنيني - تطور الكائن الحي. لقد فتح النموذج الجيني لعلم الأمراض المرتبط بالعمر مقاربات جديدة للوقاية من الشيخوخة المبكرة والأمراض المرتبطة بالعمر التي تعد الأسباب الرئيسية للوفاة البشرية: أمراض القلب والأورام الخبيثة والسكتات الدماغية وكبت المناعة الأيضي وتصلب الشرايين والسكري. كبار السن والسمنة والاكتئاب العقلي والمناعة الذاتية وبعض الأمراض الأخرى. من النموذج الجيني ، يترتب على ذلك أن تطور الأمراض والتغيرات الطبيعية للشيخوخة يمكن أن تتباطأ إذا استقرت حالة التوازن عند المستوى الذي تم التوصل إليه بنهاية تطور الكائن الحي. إذا قمنا بإبطاء معدل الشيخوخة ، فإن V.M. Dilman ، من الممكن زيادة حدود الأنواع في حياة الإنسان.

نظرية تراكم الطفرات(نظرية تراكم الطفرات الإنجليزية) - نظرية جينية تطورية لأصل الشيخوخة ، اقترحها بيتر مدور في عام 1952. تعتبر هذه النظرية الشيخوخة نتيجة ثانوية للانتقاء الطبيعي (وكذلك ، على سبيل المثال ، التفسير التطوري لتطور العمى في الكهوف وحيوانات تحت الأرض).

يعتمد احتمال تكاثر الفرد على عمره ، حيث يزداد من الصفر في لحظة الولادة ، ويصل إلى الذروة في الكائنات الحية البالغة (فور بلوغ سن البلوغ) ، ثم يتناقص بعد ذلك بسبب زيادة احتمالية الوفاة من أسباب خارجية (مفترسات ، أمراض ، حوادث) وداخلية (شيخوخة). في الوقت نفسه ، في الظروف الطبيعية ، نادرًا ما تعيش الكائنات الحية مع التقدم في السن عندما تصبح الشيخوخة ملحوظة ، أي أن الوفيات تعتمد بشكل حصري تقريبًا على الأسباب الخارجية ، والتي لا يكون للشيخوخة تأثير عليها. وبالتالي ، فإن الطفرات الضارة في الأليلات التي تحدث في سن مبكرة تخضع لضغوط تطورية شديدة للغاية ، حيث أن لها تأثيرًا قويًا على احتمالية التكاثر. من ناحية أخرى ، فإن الطفرات الضارة التي تظهر في وقت متأخر من العمر ، في عمر لا يعيش فيه معظم السكان ، ستواجه ضغطًا تطوريًا أقل بشكل ملحوظ ، لأن حامليها قد نقلوا بالفعل جيناتهم إلى الجيل التالي وانخفاض في عدد الورثة بسبب هذه الطفرات تافهة.

يمكن أن تؤثر الطفرات على نجاح الكائن الحي بشكل مباشر وغير مباشر. على سبيل المثال ، الطفرة الافتراضية التي تزيد من خطر الإصابة بالكسور بسبب انخفاض تثبيت الكالسيوم تكون أقل ضرراً من الطفرة التي تؤثر على البويضات في الرحم. من وجهة نظر تطورية ، لا يهم سبب انخفاض قدرة الكائن الحي على التكاثر. من المهم أن الأفراد الذين يحملون طفرة ضارة لديهم فرصة أقل للتكاثر إذا ظهر التأثير الضار لتلك الطفرة في وقت مبكر من الحياة. على سبيل المثال ، الأشخاص المصابون بالشيخوخة المبكرة (مرض وراثي مع أعراض الشيخوخة المبكرة) يعيشون فقط من 15 إلى 20 عامًا ، ولا يمكنهم عمليًا نقل جيناتهم الطافرة إلى الجيل التالي (مع الأخذ في الاعتبار أن الطفرة هي المهيمنة). في مثل هذه الظروف ، لا تنشأ الشيخوخة المبكرة إلا نتيجة لطفرات جديدة ، وليس من جينات الوالدين. في المقابل ، فإن الأشخاص المصابين بمرض وراثي آخر ، وهو مرض الزهايمر ، الذي يتجلى في وقت متأخر ، لديهم وقت لترك النسل قبل ظهوره. وبالتالي ، ينتقل المرض إلى الأجيال الجديدة ويكون عرضيًا. بمعنى آخر ، تنص نظرية تراكم الطفرات على زيادة مع تقدم العمر في وتيرة الطفرات الجينية التي تبقى في مجموعة الجينات.

تسمح نظرية تراكم الطفرات للباحثين بعمل عدة تنبؤات قابلة للاختبار. على وجه الخصوص ، تنص هذه النظرية على أن اعتماد الحد الأقصى من العمر الافتراضي لمجموعة النسل على الحد الأقصى من العمر الافتراضي لكائن الأم لا ينبغي أن يكون خطيًا ، كما هو ملاحظ في أي سمة كمية أخرى تقريبًا توضح الوراثة (على سبيل المثال ، ارتفاع الجسم ). هذا يعني أن هذه العلاقة يجب أن يكون لها شكل غير خطي غير عادي ، مع ميل متزايد للعلاقة بين نطاق حياة الأبناء ومتوسط العمر المتوقع للأم بين الآباء الأطول عمرا. يأتي هذا التنبؤ مباشرة من البيان الرئيسي للنظرية القائلة بأن تردد جين التوازن ، حيث يمكن حدوث طفرة ضارة ، يجب أن يزداد مع تقدم العمر بسبب الضغط التطوري الضعيف ضد هذه الطفرات. التوازن بين حدوث طفرات ضغط تطوري ضدها).

وفقًا لنظرية تراكم الطفرات ، من المتوقع أن تزداد التغيرات الجينية في الحد الأقصى لمتوسط العمر المتوقع مع تقدم العمر. وهكذا ، في مجموعة غير متجانسة ، نفس التغيير في النمط الظاهري يتوافق مع عدد كبير من التغييرات في النمط الجيني. يمكن الكشف عن الزيادة المتوخاة في التباين الجيني الإضافي من خلال دراسة نسبة التغيرات الجينية في ظل حالة التغيرات المظهرية المماثلة. يمكن تقدير هذه النسبة ، المسماة بالوراثة لمتوسط العمر المتوقع بالمعنى الضيق ، على أنها انحدار مضاعف لخط الانحدار اعتمادًا على متوسط العمر المتوقع للنسل على متوسط العمر المتوقع للأم. لذلك ، إذا تم تحديد العمر عند الوفاة بالفعل من خلال تراكم الطفرات المتأخرة المتأخرة ، فمن المتوقع أن يصبح هذا المنحدر أكثر حدة مع زيادة عمر الأم عند الوفاة. تم التحقق من هذا التكهن من خلال تحليل بيانات الأنساب للوراثة في العائلة المالكة الأوروبية والعائلات النبيلة ، والتي تم توثيقها جيدًا. وجد أن منحدر خط الانحدار للنسل يزداد مع الحد الأقصى لعمر الأجداد ، كما هو متوقع من قبل نظرية تراكم الطفرات. تم الحصول على نتائج مماثلة باستخدام دراسات الكائنات الحية النموذجية الأخرى ، على سبيل المثال ، ذبابة الفاكهة Drosophila melanogaster

اليوم ، ومع ذلك ، لم يتم تأكيد نظرية تراكم الطفرات لجينات معينة ولا تزال فرضية تتطلب مزيدًا من التأكيد.

نظرية سوما المتاح، أحيانًا ما تكون نظرية سوما القابلة للاستهلاك (نظرية السوما الإنجليزية للاستعمال مرة واحدة) نموذجًا تطوريًا فيزيولوجيًا يحاول شرح الأصل التطوري لعملية الشيخوخة. تم اقتراح النظرية في عام 1977 من قبل توماس كيركوود ، الذي كان وقتها زميلًا في المعهد الوطني البريطاني للمعايير البيولوجية والتحكم ، في مقالته المراجعة. تتساءل هذه النظرية عن كيفية إدارة كائن حي لموارده (في النسخة الأولى من النظرية ، كان الأمر يتعلق بالطاقة فقط) بين صيانة وإصلاح سوما والوظائف الأخرى اللازمة للبقاء على قيد الحياة. تنشأ الحاجة إلى حل وسط في استخدام هذه الموارد بسبب محدودية الموارد والحاجة إلى اختيار أفضل طريقة لاستخدامها.

تم اقتراح هذه النظرية في محاولة لإنشاء إطار تطوري لفهم الوجود والتنوع في عملية الشيخوخة التي تكون عالمية لجميع الكائنات الحية. يقترح أنه يجب على الأفراد الاستثمار في صيانة وإصلاح سوما (الأجزاء الطرفية من الجسم) بما يتماشى مع توقعاتهم لمتوسط العمر المتوقع والقدرة الإنجابية في المستقبل. ومع ذلك ، فإن توقعات الفرد بشأن آفاق العيش المستقبلية واحتمالية التكاثر ليست ثابتة. بالنسبة للأنواع المختلفة ، وأحيانًا بالنسبة للأفراد المختلفين داخل النوع ، فمن الضروري الحفاظ على سوما الخاص بك على مدار فترات زمنية مختلفة. تشير نظرية القرموط القابل للتصرف إلى أن الأنواع والمجموعات التي لديها في المتوسط تهديدات خارجية قليلة ومعدل تكاثر منخفض يجب أن تستثمر أكثر في حماية سمك السلور من الأنواع والمجموعات التي تتوقع عمرًا قصيرًا وتكاثرًا سريعًا. عندما توضع الكائنات الحية في ظروف محمية وتحرر من الانتقاء الطبيعي ، تظهر الاختلافات في إصلاح وصيانة سمك السلور على أنها اختلافات بين الأنواع والاختلافات السكانية في معدلات الشيخوخة وأقصى عمر.

يتم دعم النظرية من خلال نتيجة مراقبة مجموعات الحيوانات البرية في الطبيعة ، مما يدل على أن عدد ونشاط الحيوانات المفترسة يؤثران على استراتيجية بقاء السكان. على سبيل المثال ، أظهرت الدراسات التي أُجريت على مجموعات أسماك الغبي تطورًا في مدى الحياة يتجلى بسرعة كبيرة استجابة للتغيرات في معدل الوفيات. عدد أسماك الجوبي التي تنمو مع زيادة معدل الوفيات أصغر ، وتنمو بشكل أسرع ، وتتكاثر في سن مبكرة ، وتخصص موارد أكثر للتكاثر من أسماك الجوبي التي تعيش في ظروف انخفاض معدل الوفيات الخارجية. بالإضافة إلى ذلك ، فقد تم اقتراح أن أحد الأسباب التي تجعل الطيور والخفافيش تعيش لفترة أطول من الحيوانات الأرضية ذات الحجم المماثل هو أن قدرتها على الطيران قد حررتها من الكثير من الضغط التطوري من الحيوانات المفترسة التي تعيشها الحيوانات الأرضية ... أجريت دراسة أخرى أكدت بعض أسس النظرية على مجموعتين من بوسوم فرجينيا. توجد مجموعة من حيوانات البوسوم الموجودة في جزيرة سابيلو بجورجيا لا تحتوي على مفترسات أرضية طبيعية ، في حين أن مجموعة أخرى توجد في البر الرئيسي يتم اصطيادها بواسطة الكوجر والثعالب والوشق الأحمر. نتيجة لذلك ، وجد أن سكان الجزيرة يلدون عددًا أقل من الأشبال مقارنة بالمجموعة القارية ، ويعيشون بشكل عام حتى موسم التكاثر الثاني ، ويكتسبون فرصة تكاثر ثانية. أعضاء هذه المجموعة أصغر حجمًا ، ولديهم متوسط عمر أطول بنسبة 25٪ وأقصى متوسط عمر متوقع أطول بنسبة 50٪ من المجموعة القارية.

من المهم ملاحظة أنه نظرًا لأن نظرية الجسد القابل للتصرف تتعامل فقط مع الجوانب التطورية للشيخوخة ، فإن العلاقة بين الاستهلاك والتكاثر والشيخوخة تعتبر من منظور النتيجة النهائية بدلاً من آليات محددة. إذا كان الحيوان الفردي لديه القدرة على التكاثر ، فلا يمكنه توقع الخلود البيولوجي ، لأنه يحتاج إلى الحفاظ على سوما فقط إلى المستوى الذي يمكن للفرد العادي داخل السكان أن يعيش فيه ليس للوقت المطلوب للحصول على العدد المطلوب من النسل. ومع ذلك ، يمكن أن يكون لنقص القدرة الإنجابية تأثير إيجابي على الشيخوخة وطول العمر. هذا لا يعني أن هناك صلة بين متوسط العمر المتوقع ، والتكاثر ، ودعم سمك السلور وطول العمر ، فإن نظرية القرموط القابل للتصرف تتصور فقط مفاضلة بين دعم سمك السلور والتكاثر بوساطة عملية تخصيص الموارد. تقترح النظرية سببين لتغيير الكائنات الحية. أولاً ، يجب أن تؤدي الزيادة المتوقعة في معدل وفيات البالغين إلى انخفاض في دعم سوما. إذا كان الجسد لا يتوقع أن يعيش طويلاً ، فلن يكون بحاجة للدفاع عن نفسه. ثانيًا ، يجب أن تؤدي زيادة توقع معدل التكاثر إلى انخفاض في دعم السوما ، حيث يتوقع الأفراد نقصًا في الموارد اللازمة للتكاثر.

لا تفترض نظرية السوما القابل للتصرف أي آليات محددة لدعم سوما ، وبالتالي فهي متوافقة مع معظم النماذج الميكانيكية للشيخوخة ، مثل تراكم الطفرات الجسدية ، والبروتينات المتغيرة ، ونظرية الميتوكوندريا ، ونظرية الجذور الحرة ، وما إلى ذلك معدلات الوفيات المنخفضة من تتمتع الأسباب الخارجية ومعدلات التكاثر المنخفضة أيضًا بأفضل حماية ضد الإجهاد التأكسدي ، ونتيجة لذلك ، طفرات البروتين والأضرار. على سبيل المثال ، يكون إصلاح (إصلاح) الحمض النووي أسوأ بكثير في القوارض منه في الرئيسيات ، والخلايا الجسدية للفئران أكثر حساسية للإجهاد التأكسدي الناجم عن الطرق الكيميائية من خلايا الثدييات طويلة العمر. الخلايا الظهارية لكلي الطيور طويلة العمر نسبيًا هي أيضًا أكثر مقاومة للأضرار الكيميائية والإشعاعية من الخلايا المقابلة للفئران.

بشكل عام ، توفر نظرية سوما القابل للتصرف إطارًا تطوريًا مفيدًا لفهم عملية الشيخوخة. مجموعة كبيرة من الأدلة غير المباشرة تدعم هذه النظرية ، لكن الدراسات التجريبية التفصيلية لا تزال غير متوفرة.

نظرية الميتوكوندريا.تم افتراض أهمية العلاقة بين الإجهاد الجزيئي والشيخوخة بناءً على ملاحظات تأثير تراكم الطفرات في الحمض النووي للميتوكوندريا (mtDNA). تم دعم هذه البيانات من خلال ملاحظة الزيادة مع تقدم العمر في عدد الخلايا التي تفتقر إلى السيتوكروم سي أوكسيديز (COX) ، والذي يرتبط بطفرات mtDNA. غالبًا ما تعاني هذه الخلايا من اضطرابات في إنتاج ATP وتوازن الطاقة الخلوية.

نظرية الطفرات الجسدية.أظهرت العديد من الدراسات زيادة مع تقدم العمر في عدد الطفرات الجسدية والأشكال الأخرى من تلف الحمض النووي ، مما يشير إلى أن إصلاح الحمض النووي هو عامل مهم في دعم طول عمر الخلية. يعتبر تلف الحمض النووي نموذجيًا للخلايا وينتج عن عوامل مثل الإشعاع الصلب وأنواع الأكسجين التفاعلية ، وبالتالي لا يمكن الحفاظ على سلامة الحمض النووي إلا من خلال آليات الإصلاح. في الواقع ، هناك علاقة بين طول العمر وإصلاح الحمض النووي ، كما يتضح من إنزيم poly-ADP-ribose polymerase-1 (PARP-1) ، وهو لاعب مهم في الاستجابة الخلوية لتلف الحمض النووي الناجم عن الإجهاد. ترتبط المستويات الأعلى من PARP-1 بعمر أطول.

قانون الوفيات جومبيرتز-ميكهام(أحيانًا يكون مجرد قانون جومبيرتز ، توزيع جومبيرتز) هو توزيع إحصائي يصف معدل وفيات البشر ومعظم الحيوانات المتعددة. وفقًا لقانون Gompertz-Makeham ، معدل الوفيات هو مجموع المكون المستقل عن العمر (عضو Makeham) والمكون المعتمد على العمر (وظيفة Gompertz) ، والذي يزيد أضعافًا مضاعفة مع تقدم العمر ويصف شيخوخة الكائن الحي. في البيئات المحمية حيث لا توجد أسباب خارجية للوفاة (في الظروف المختبرية ، في حدائق الحيوان ، أو للإنسان في البلدان المتقدمة) ، غالبًا ما يصبح المكون المستقل عن العمر صغيرًا ، ويتم تبسيط الصيغة إلى وظيفة Gompertz. تم الحصول على التخصيص ونشره من قبل الخبير الاكتواري وعالم الرياضيات بنيامين جومبيرتز في عام 1832.

وفقًا لقانون Gompertz-Makeham ، فإن احتمال الوفاة في فترة زمنية قصيرة ثابتة بعد بلوغ العمر x هو:

ع = أ + ب س ،

أين س هو العمر ،

p هو الاحتمال النسبي للوفاة خلال فترة زمنية معينة ،

أ و ب معاملين.

وبالتالي ، يتناقص حجم السكان مع تقدم العمر بمعدل أسي مضاعف:

ق (س) = إكسب [- م (ب س + ج)].

يصف قانون الوفيات في جومبيرتز-ميكهام بشكل أفضل ديناميكيات الوفيات البشرية في الفئة العمرية 30-80 عامًا. في مجال العمر الأكبر ، لا تزداد الوفيات بالسرعة المنصوص عليها في قانون الوفيات هذا.

تاريخياً ، كانت الوفيات البشرية حتى الخمسينيات من القرن الماضي ناتجة إلى حد كبير عن المكون المستقل عن الوقت لقانون الوفيات (مصطلح أو معلمة Makeham) ، بينما ظل المكون المعتمد على العمر (وظيفة Gompertz) دون تغيير تقريبًا. بعد الخمسينيات من القرن الماضي ، تغيرت الصورة ، مما أدى إلى انخفاض معدل الوفيات في سن متأخرة وما يسمى بـ "إزالة التشابك" (التسطيح) لمنحنى البقاء على قيد الحياة.

فيما يتعلق بنظرية الموثوقية ، فإن قانون الوفيات في Gompertz-Makeham هو قانون الفشل ، حيث يكون معدل الخطر عبارة عن مزيج من حالات الفشل المستقلة عن العمر والفشل المرتبط بالشيخوخة ، مع زيادة أسية في معدل هذه الإخفاقات.

قانون جومبيرتز هو حالة خاصة لتوزيع فيشر-تيبت للعمر السلبي.

النظرية اللاجينية للشيخوخة.تفقد الخلايا ببطء علامات الكروماتين المكبوت بمرور الوقت ، والتي قد تترافق مع تمايز الخلايا في الجسم. يجب أن يؤدي فقدان علامات القمع ، عاجلاً أم آجلاً ، إلى إلغاء قمع الينقولات الخاملة ، على التوالي ، إلى زيادة مقدار تلف الحمض النووي الذي تسببه ، متبوعًا بتنشيط نظام إصلاح الحمض النووي الخلوي. هذا الأخير ، بالإضافة إلى المشاركة في إصلاح الحمض النووي ، يسبب أيضًا إعادة تركيب غير مصرح به في التيلوميرات. من الممكن أيضًا أن تقوم إعادة تركيب الينقولات ببدء عمليات إعادة التركيب هذه مباشرة. نتيجة لذلك ، يتم تحويل الأجزاء الممتدة من الحمض النووي التيلومري إلى حلقات وفقدها ، ويتم تقصير التيلوميرات بطول الحمض النووي الدائري المفقود. تسرع هذه العملية من فقدان الحمض النووي التيلومري عشرات المرات ، والاستماتة اللاحقة لمعظم الخلايا وتحدد الشيخوخة مسبقًا كظاهرة بيولوجية. النظرية المقترحة هي بديل لفرضية الشيخوخة المبرمجة وراثيا وفرضية الشيخوخة كنتيجة لتراكم الأخطاء والأضرار ، وتشرح آلية تسريع فقدان التيلومير في حالة الإجهاد التأكسدي وتلف الحمض النووي ، وكذلك العلاقة بين الشيخوخة وظهور الأورام.

النهج الجيني التطوري.الفرضية التي شكلت أساس النهج الجيني اقترحها بيتر مدور في عام 1952 وتعرف الآن باسم "نظرية تراكم الطفرات". لاحظ مدور أن الحيوانات في الطبيعة نادرًا ما تعيش حتى العمر عندما تصبح الشيخوخة ملحوظة. وفقًا لفكرته ، فإن الأليلات التي تظهر خلال فترات لاحقة من الحياة والتي تنشأ نتيجة للطفرات في الخلايا الجرثومية تخضع لضغط تطوري ضعيف إلى حد ما ، حتى لو تأثرت خصائص مثل البقاء والتكاثر نتيجة لعملها. وبالتالي ، يمكن أن تتراكم هذه الطفرات في الجينوم على مدى عدة أجيال. ومع ذلك ، فإن أي فرد تمكن من تجنب الموت لفترة طويلة يعاني من تأثيره ، والذي يتجلى في الشيخوخة. وينطبق الشيء نفسه على الحيوانات في ظروف محمية.

لاحقًا ، في عام 1957 ، اقترح د.وليامز وجود جينات متعددة الاتجاهات لها تأثيرات مختلفة على بقاء الكائنات الحية خلال فترات مختلفة من الحياة ، أي أنها مفيدة في سن مبكرة ، عندما يكون تأثير الانتقاء الطبيعي قويًا ، ولكن ضار فيما بعد ، عندما يكون تأثير الانتقاء الطبيعي ضعيفا ... تُعرف هذه الفكرة الآن باسم "تعدد الأشكال العدائي".

تشكل هاتان النظريتان معًا أساس الفهم الحالي لوراثة الشيخوخة. ومع ذلك ، فإن تحديد الجينات المسؤولة لم يحقق سوى نجاح محدود. لا يزال الدليل على تراكم الطفرات مثيرًا للجدل ، في حين أن الدليل على وجود الجينات متعددة الاتجاهات أقوى ، لكن لم يتم إثباتها بشكل كافٍ. تتضمن أمثلة الجينات متعددة التوجهات جين التيلوميراز في حقيقيات النوى وعامل سيغما 70 في البكتيريا. على الرغم من أن العديد من الجينات معروفة بأنها تؤثر على عمر الكائنات الحية المختلفة ، إلا أنه لم يتم العثور على مثال واضح للجينات متعددة الاتجاهات.

النهج الفسيولوجي التطوري.تتنبأ نظرية التعددية العدائية بضرورة وجود جينات ذات تأثيرات متعددة الاتجاهات ، يؤدي الانتقاء الطبيعي لها إلى الشيخوخة. تم بالفعل العثور على العديد من الجينات ذات التأثير متعدد الاتجاهات في مراحل مختلفة من الحياة - سيجما -70 في الإشريكية القولونية ، والتيلوميراز في حقيقيات النوى ، ولكن لم يتم إثبات أي ارتباط مباشر بالشيخوخة ، علاوة على ذلك لم يتم إثبات أن هذه ظاهرة نموذجية بالنسبة لـ جميع الكائنات الحية ، مسؤولة عن كل شيء ، وآثار الشيخوخة. أي أنه لا يمكن اعتبار هذه الجينات إلا كمرشحين لدور الجينات الذي تنبأت به النظرية. من ناحية أخرى ، تم عرض عدد من التأثيرات الفسيولوجية دون تحديد الجينات المسؤولة عنها. يمكننا في كثير من الأحيان التحدث عن المقايضات المشابهة لتلك التي تنبأت بها نظرية تعدد الأشكال العدائية ، دون تحديد الجينات التي تعتمد عليها بوضوح. تم وضع الأساس الفسيولوجي لمثل هذه التسويات في ما يسمى بنظرية سوما القابل للتصرف. تتساءل هذه النظرية عن كيفية إدارة كائن حي لموارده (في النسخة الأولى من النظرية ، كان الأمر يتعلق بالطاقة فقط) بين صيانة وإصلاح سوما والوظائف الأخرى اللازمة للبقاء على قيد الحياة. تنشأ الحاجة إلى حل وسط من الموارد المحدودة أو الحاجة إلى اختيار أفضل طريقة لاستخدامها.

يجب أن تتم صيانة الجسم فقط بالقدر اللازم خلال فترة البقاء الطبيعية في الطبيعة. على سبيل المثال ، بما أن 90٪ من الفئران البرية تموت خلال السنة الأولى من الحياة ، خاصة بسبب البرد ، فإن استثمار الموارد في البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل سيؤثر فقط على 10٪ من السكان. وبالتالي ، فإن عمر الفئران البالغ ثلاث سنوات كافٍ تمامًا لجميع الاحتياجات في الطبيعة ، ومن وجهة نظر تطورية ، يجب إنفاق الموارد ، على سبيل المثال ، على تحسين الحفاظ على الحرارة أو التكاثر ، بدلاً من مكافحة الشيخوخة. وبالتالي ، فإن عمر الفأر يناسب الظروف البيئية لحياته.

تضع نظرية "الجسم القابل للتصرف" عدة افتراضات تؤثر على علماء فسيولوجيا عملية الشيخوخة. وفقًا لهذه النظرية ، تنتج الشيخوخة عن وظائف الإصلاح والصيانة غير الكاملة للخلايا الجسدية التي يتم تكييفها لتلبية الاحتياجات البيئية. الضرر ، بدوره ، هو نتيجة العمليات العشوائية المرتبطة بالنشاط الحيوي للخلايا. يتم التحكم في طول العمر من خلال التحكم في الجينات المسؤولة عن هذه الوظائف ، وخلود الخلايا التوليدية ، على عكس الخلايا الجسدية ، هو نتيجة الإنفاق الكبير للموارد ، وربما عدم وجود بعض مصادر الضرر.نظرية OPARIN-HALDEN لمنشأ نظام الحياة - التنظيم الهيكلي والتنظيم الذاتي في الحياة الحية للكربوهيدرات