تشمل الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وأمراض الأوعية الدموية المرتبطة بتصلب الشرايين ، وأمراض القلب ، المصحوبة بفشل القلب المزمن. في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CNI ، يتم استخدام الأدوية التي توفر تأثيرات معقدة مضادة للأكسدة ، وعائية ، وعصبية ، وتأثيرات عصبية. أحد هذه الأدوية هو Vasobral (dihydroergocriptine + caffeine) - وهو علاج فعال وآمن لعلاج حوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة.

الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، نقص التروية الدماغي المزمن ، Vasobral

مرض الأوعية الدموية الدماغية المزمن (CCVD) هو شكل تدريجي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية مع التطور التدريجي للاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. الأسباب الرئيسية المؤدية إلى نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ هي ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب المصحوبة بفشل القلب المزمن. في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من CCVD ، عادةً ما يتم استخدام الأدوية ذات التأثير الشامل المضاد للأكسدة والوقاية الوعائية والحماية العصبية والتغذية العصبية. أحد هذه الأدوية هو Vazobral (dihydroergocryptine + coffein) ، وهو تحضير فعال وآمن لعلاج CCVD.

الكلمات المفتاحية: أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، نقص التروية الدماغي المزمن ، فازوبرال

الاضطرابات المزمنة للدورة الدماغية (CCV) هي شكل تدريجي من أمراض الأوعية الدموية الدماغية التي تتميز بتلف دماغي إقفاري متعدد البؤر أو منتشر مع التطور التدريجي لمجموعة من الاضطرابات العصبية والنفسية العصبية. هذا هو أحد أكثر أشكال أمراض الأوعية الدموية الدماغية شيوعًا ، وعادة ما يحدث على خلفية أمراض القلب والأوعية الدموية العامة.

هناك العديد من الأسباب خارج المخ تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. بادئ ذي بدء ، هذه أمراض مصحوبة باضطراب في ديناميكا الدم الجهازية ، مما يؤدي إلى انخفاض مزمن في إمدادات الدم الكافية - نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ. تشمل الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، وأمراض الأوعية الدموية المرتبطة بتصلب الشرايين ، وأمراض القلب المصحوبة بفشل القلب المزمن. تشمل الأسباب الأخرى داء السكري ، والتهاب الأوعية الدموية في أمراض النسيج الضام الجهازية ، والأمراض الأخرى المصحوبة بآفات الأوعية الدموية ، وأمراض الدم التي تؤدي إلى تغيير في الانسيابية (الكريات الحمر ، الغلوبولين الكبير في الدم ، الغلوبولين القري ، إلخ).

التغيرات المرضية في CCI

مطلوب مستوى عال من التروية لوظيفة الدماغ الكافية. الدماغ ، الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5٪ من وزن الجسم ، يستهلك 15-20٪ من الدم المتداول في الجسم. المؤشر الرئيسي للتروية الدماغي هو مستوى تدفق الدم لكل 100 غرام من مادة الدماغ في الدقيقة. يبلغ متوسط ​​قيمة تدفق الدم في المخ في نصف الكرة الأرضية (MV) حوالي 50 مل / 100 جم / دقيقة ، ولكن هناك اختلافات كبيرة في إمداد الدم إلى هياكل الدماغ الفردية. تكون قيمة MC في المادة الرمادية أعلى بمقدار 3-4 مرات من المادة البيضاء. في الوقت نفسه ، يكون تدفق الدم في نصفي الكرة الأمامي أعلى منه في مناطق أخرى من الدماغ. مع تقدم العمر ، تنخفض قيمة MC ، ويختفي أيضًا فرط التروية الجبهي ، وهو ما يفسره تغيرات تصلب الشرايين المنتشرة في الأوعية الدماغية. من المعروف أن المادة البيضاء تحت القشرية والهياكل الأمامية أكثر تأثراً في CIU ، وهو ما يمكن تفسيره بالسمات المشار إليها لتزويد الدماغ بالدم. تحدث المظاهر الأولية لعدم كفاية إمداد الدماغ بالدم الدماغي إذا كان تدفق الدم إلى الدماغ أقل من 30-45 مل / 100 جم / دقيقة. تتم ملاحظة المرحلة الموسعة عندما ينخفض ​​تدفق الدم إلى الدماغ إلى مستوى 20-35 مل / 100 جم / دقيقة. الحرجة هي عتبة تدفق الدم الإقليمي في حدود 19 مل / 100 جم / دقيقة (العتبة الوظيفية لإمداد الدم إلى الدماغ) ، حيث تتعطل وظائف الأجزاء المقابلة من الدماغ. تحدث عملية موت الخلايا العصبية عندما ينخفض ​​تدفق الدم الشرياني الدماغي الإقليمي إلى 8-10 مل / 100 جم / دقيقة (عتبة احتشاء إمداد الدم إلى الدماغ).

في حالات نقص تدفق الدم المزمن للدماغ ، وهو الرابط الممرض الرئيسي لـ CCI ، يتم استنفاد آليات التعويض ، ويصبح إمداد الدماغ بالطاقة غير كافٍ ، ونتيجة لذلك ، أولاً ، تتطور الاضطرابات الوظيفية ، ثم الضرر المورفولوجي الذي لا رجعة فيه. في نقص تدفق الدم المزمن للدماغ ، تباطؤ في تدفق الدم الدماغي ، انخفاض في محتوى الأكسجين والجلوكوز في الدم ، تحول في استقلاب الجلوكوز نحو تحلل اللاهوائي ، الحماض اللبني ، فرط الأسمولية ، ركود الشعيرات الدموية ، الميل إلى الجلطة تشكيل وإزالة استقطاب الخلايا وأغشية الخلايا وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة التي تبدأ في إنتاج السموم العصبية ، والتي تؤدي ، إلى جانب العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى ، إلى موت الخلايا.

هزيمة اختراق الشرايين الدماغية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغي) ، التي يعتمد عليها تدفق الدم إلى الأجزاء العميقة من الدماغ ، في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان الدماغي المزمن يصاحبها مجموعة متنوعة من التغيرات المورفولوجية في الدماغ ، مثل:

آفة منتشرة للمادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ) ؛

احتشاءات متعددة في الجيوب في الأجزاء العميقة من الدماغ.

احتشاءات دقيقة.

نزيف دقيق.

ضمور القشرة الدماغية والحصين.

من أجل تنفيذ التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية ، من الضروري الحفاظ على قيم معينة لضغط الدم (BP) في الشرايين الرئيسية للرأس. في المتوسط ​​، يجب أن يكون ضغط الدم الانقباضي في الشرايين الرئيسية للرأس في حدود 60 إلى 150 ملم زئبق. فن. مع ارتفاع ضغط الدم على المدى الطويل ، يتم تغيير هذه الحدود قليلاً إلى الأعلى ، وبالتالي ، لفترة طويلة لا يوجد انتهاك للتنظيم الذاتي ويظل MC عند المستوى الطبيعي. يتم الحفاظ على التروية الدماغية الكافية عن طريق زيادة مقاومة الأوعية الدموية ، مما يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. يؤدي ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط إلى تغيرات ثانوية في جدار الأوعية الدموية - داء الهيالين الدهني ، والذي يُلاحظ بشكل رئيسي في أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي تصلب الشرايين الناتج إلى تغيير في التفاعل الفسيولوجي للأوعية. في ظل هذه الظروف ، يؤدي انخفاض ضغط الدم نتيجة إضافة قصور القلب مع انخفاض في النتاج القلبي أو نتيجة العلاج الخافض للضغط المفرط ، أو نتيجة التغيرات الفسيولوجية في الساعة البيولوجية في ضغط الدم إلى نقص تدفق الدم في المناطق من الدورة الدموية الطرفية. تؤدي النوبات الإقفارية الحادة في بركة الشرايين المخترقة العميقة إلى ظهور احتشاءات فجوية صغيرة القطر في الأجزاء العميقة من الدماغ. مع مسار غير موات من ارتفاع ضغط الدم ، تؤدي النوبات الحادة المتكررة إلى حدوث ما يسمى. الحالة الجوبية ، والتي تعد واحدة من المتغيرات للخرف الوعائي متعدد الاحتشاءات.

بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة المتكررة ، يُفترض أيضًا وجود نقص تروية مزمن في مناطق الدورة الدموية النهائية. وعلامة هذا الأخير هي ندرة المادة البيضاء المحيطة بالبطين أو تحت القشرية (ابيضاض الدم) ، والتي تمثل من الناحية المرضية منطقة إزالة الميالين ، والدبق ، والتوسع في المساحات المحيطة بالأوعية. في بعض حالات المسار غير المواتي لارتفاع ضغط الدم ، يكون من الممكن حدوث تطور تحت حاد للآفات المنتشرة للمادة البيضاء في الدماغ مع عيادة من الخرف التدريجي السريع ومظاهر أخرى من التفكك ، والتي يشار إليها أحيانًا في الأدبيات باسم "مرض بينسوانجر" .

عامل مهم آخر في تطور CCI هو آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية ، والتي ، كقاعدة عامة ، متعددة ، موضعية في الأجزاء خارج وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والفقرية ، وكذلك في شرايين دائرة ويليس وفروعهم ، وتشكيل تضيق. تنقسم التضيق إلى ديناميكي مهم وغير مهم. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية تصلب الشرايين ، فهذا يشير إلى تضييق حرج أو مهم ديناميكيًا في الأوعية الدموية.

وقد تبين أن تضيق ديناميكي الدم يتطور عندما يضيق تجويف الوعاء بنسبة٪. لكن تدفق الدم في المخ لا يعتمد فقط على شدة التضيق ، ولكن أيضًا على الآليات التي تمنع تطور نقص التروية: حالة الدورة الدموية الجانبية ، وقدرة الأوعية الدماغية على التوسع. تسمح الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيق "بدون أعراض" دون وجود شكاوى ومظاهر إكلينيكية. ومع ذلك ، فإن التطور الإجباري لنقص تدفق الدم المزمن للدماغ في حالة التضيق يؤدي إلى CI ، والذي يتم اكتشافه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). في التصوير بالرنين المغناطيسي ، يتم تصوير داء الكريات البيض المحيط بالبطين (الذي يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ) ، واستسقاء الرأس الداخلي والخارجي (بسبب ضمور أنسجة المخ) ؛ يمكن الكشف عن الأكياس (نتيجة احتشاء دماغي سابق ، بما في ذلك تلك "الصامتة" سريريًا). يُعتقد أن HNMK موجود في 80 ٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية للرأس. بالنسبة للأوعية الدماغية تصلب الشرايين ، ليس فقط التغيرات الموضعية في شكل لويحات مميزة ، ولكن أيضًا إعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة البعيدة لتضيق وانسداد تصلب الشرايين. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن التضيق "بدون أعراض" يصبح مهمًا سريريًا.

هيكل اللويحات له أيضًا أهمية كبيرة: ما يسمى ب. تؤدي اللويحات غير المستقرة إلى تطور الانسداد الشرياني الشرياني واضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية - غالبًا من النوع العابر. في حالة حدوث نزيف في مثل هذه البلاك ، يزداد حجمها بسرعة مع زيادة درجة تضيق وتفاقم علامات CI. في ظل وجود مثل هذه اللويحات ، سيكون تداخل ما يصل إلى 70 ٪ من تجويف الوعاء مهمًا من الناحية الديناميكية الدموية.

في حالة وجود تلف في الشرايين الرئيسية للرأس ، يصبح تدفق الدم الدماغي معتمدًا بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني ، والذي يمكن أن يحدث أثناء الانتقال إلى الوضع الرأسي (انخفاض ضغط الدم الانتصابي) ، في حالة عدم انتظام ضربات القلب مما يؤدي إلى انخفاض قصير المدى في النتاج القلبي.

المظاهر السريرية لـ HNMK

المظاهر السريرية الرئيسية لـ CCI هي الاضطرابات في المجال العاطفي ، واضطرابات التوازن والمشي ، واضطرابات البصلة الكاذبة ، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم ، والاضطرابات البولية العصبية ، مما يؤدي تدريجياً إلى سوء تكيف المرضى.

خلال KhNMK ، يمكن تمييز ثلاث مراحل:

في المرحلة الأولى ، تهيمن الاضطرابات الذاتية على العيادة ، مثل الضعف العام والتعب ، والتوتر العاطفي ، واضطرابات النوم ، وفقدان الذاكرة والانتباه ، والصداع. لا تشكل الأعراض العصبية متلازمات عصبية متميزة ، ولكن يتم تمثيلها من خلال الانعكاس الانعكاسي ، وعدم التنسيق ، وأعراض تلقائية الفم. لا يمكن اكتشاف اضطرابات الذاكرة والتطبيق العملي والغنوص ، كقاعدة عامة ، إلا من خلال اختبارات خاصة.

في المرحلة الثانية ، هناك المزيد من الشكاوى الذاتية ، ويمكن بالفعل تقسيم الأعراض العصبية إلى متلازمات متميزة (هرمية ، غير متناسقة ، متضائلة ، خلل الحركة) ، وعادة ما تهيمن متلازمة عصبية واحدة. التكيف المهني والاجتماعي للمرضى آخذ في الانخفاض.

في المرحلة الثالثة ، تزداد الأعراض العصبية ، وتظهر متلازمة البصيلة الكاذبة المميزة ، وأحيانًا حالات انتيابية (بما في ذلك نوبات الصرع) ؛ يؤدي الضعف الإدراكي الشديد إلى ضعف التكيف الاجتماعي والأسري ، وفقدان كامل للقدرة على العمل. في النهاية ، يساهم HNMK في تكوين الخرف الوعائي.

يعتبر الضعف الإدراكي أحد المظاهر الرئيسية لـ CNI ، والذي يحدد إلى حد كبير مدى خطورة حالة المريض. غالبًا ما تكون بمثابة المعيار التشخيصي الأكثر أهمية لـ CVI وهي علامة حساسة لتقييم ديناميات المرض. وتجدر الإشارة إلى أن توطين ودرجة التغيرات الوعائية التي يتم الكشف عنها بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب ترتبط جزئيًا فقط بوجود ونوع وشدة النتائج العصبية والنفسية. مع CNI ، هناك ارتباط أكثر وضوحًا بين شدة الإعاقات المعرفية ودرجة ضمور الدماغ. غالبًا ما يكون تصحيح الضعف الإدراكي أمرًا بالغ الأهمية لتحسين نوعية حياة المريض وعائلته.

طرق تشخيص الضعف الإدراكي

لتقييم الشدة الإجمالية للخلل المعرفي ، يتم استخدام مقياس موجز الحالة العقلية على نطاق واسع. ومع ذلك ، فإن هذه الطريقة ليست أداة فحص مثالية ، حيث أن نتائجها تتأثر إلى حد كبير بمستوى المريض قبل المرض ، ونوع الخرف (المقياس أقل حساسية لخلل في القشرة الأمامية وبالتالي يكتشف بشكل أفضل المراحل المبكرة من مرض الزهايمر من المراحل المبكرة من الخرف الوعائي). بالإضافة إلى ذلك ، يتطلب الأمر أكثر من 10-12 دقيقة ، وهو ما لا يحضره الطبيب دائمًا في موعد العيادة الخارجية.

اختبار رسم الساعة: يُطلب من الأشخاص رسم ساعة تشير عقاربها إلى وقت محدد. عادة ، يرسم الموضوع دائرة ، ويرتب الأعداد من 1 إلى 12 بداخله بالترتيب الصحيح على فترات متساوية ، ويصور عقربان (الساعة أقصر ، والدقيقة أطول) ، بدءًا من المركز وإظهار الوقت المحدد. أي انحراف عن الأداء الصحيح للاختبار هو علامة على خلل إدراكي واضح إلى حد ما.

اختبار نشاط الكلام: يُطلب من الأشخاص تسمية أكبر عدد ممكن من أسماء النباتات أو الحيوانات (ارتباطات ذات دلالة لغوية) والكلمات التي تبدأ بحرف معين ، على سبيل المثال "l" (ارتباطات يتم التوسط فيها صوتيًا) في دقيقة واحدة. عادة ، لمدة دقيقة ، معظم كبار السن الحاصلين على تعليم ثانوي وعالي أسماء من 15 إلى 22 نباتًا ومن 12 إلى 16 كلمة تبدأ بحرف "l". عادةً ما تشير تسمية أقل من 12 ارتباطًا بوساطة لغوية وأقل من 10 ارتباطات بوساطة صوتية إلى وجود خلل إدراكي واضح.

اختبار الذاكرة المرئية: يُطلب من المرضى حفظ 10-12 صورة لأشياء بسيطة يسهل التعرف عليها معروضة على ورقة واحدة ؛ بعد ذلك ، يتم تقييم ما يلي: 1) التكاثر الفوري ، 2) تأخر التكاثر بعد التداخل (يمكن استخدام اختبار الارتباطات اللفظية كأثر تداخل) ، 3) التعرف (يُطلب من المريض التعرف على الأشياء المعروضة مسبقًا من بين الصور الأخرى) . يمكن اعتبار الفشل في استدعاء أكثر من نصف الصور المعروضة مسبقًا علامة على ضعف إدراكي شديد.

الاتجاهات الرئيسية في علاج HNMK

تنشأ الاتجاهات الرئيسية في علاج الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة من الآليات المسببة للأمراض التي أدت إلى هذه العملية. الهدف الرئيسي هو استعادة أو تحسين نضح الدماغ ، والذي يرتبط ارتباطًا مباشرًا بعلاج المرض الأساسي: ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وأمراض القلب مع القضاء على قصور القلب.

مع الأخذ في الاعتبار تنوع الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء وكالة المخابرات المركزية ، ينبغي إعطاء الأفضلية للأدوية التي توفر مضادات الأكسدة المعقدة ، والوقاية الوعائية ، والوقاية العصبية ، والتغذية العصبية. في هذا الصدد ، فإن استخدام الأدوية التي تجمع بين عدة آليات للعمل له ما يبرره. من بين هذه العوامل ، أود أن أشير إلى Vasobral - دواء مشترك له تأثيرات منشط الذهن ونشط الأوعية. يحتوي على مشتق الإرغوت (ديهيدروإرغوكريبتين) والكافيين. يحجب Dihydroergocriptine مستقبلات a1 و a2-adrenergic لخلايا العضلات الملساء الوعائية ، والصفائح الدموية ، وكريات الدم الحمراء ، وله تأثير محفز على مستقبلات الدوبامين والسيروتونين في الجهاز العصبي المركزي.

عند استخدام الدواء ، ينخفض ​​تراكم الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء ، وتقل نفاذية جدار الأوعية الدموية ، وتتحسن عمليات الإمداد بالدم وعمليات التمثيل الغذائي في الدماغ ، وتزداد مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة. يحدد وجود الكافيين في Vasobral تأثيرًا محفزًا على الجهاز العصبي المركزي ، وخاصة على القشرة الدماغية والجهاز التنفسي والمراكز الحركية الوعائية ، ويزيد من الأداء العقلي والجسدي. أظهرت الدراسات أن Vasobral له تأثير استقرار نباتي ، والذي يتجلى في زيادة ملئ الدم بالنبض ، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية وتدفق الوريد ، والذي يرجع إلى التأثير الإيجابي للدواء على الجهاز العصبي الودي مع انخفاض في نشاط الجهاز السمبتاوي. مسار العلاج مع Vasobral يؤدي إلى انخفاض أو اختفاء الأعراض مثل الدوخة ، والصداع ، والخفقان ، وخدر في الأطراف. هناك ديناميات إيجابية للحالة النفسية العصبية لمريض HNMK: زيادة في مقدار الاهتمام ؛ تحسين التوجه في الزمان والمكان ، والذاكرة للأحداث الجارية ، والذكاء السريع ؛ تحسين المزاج وتقليل القدرة العاطفية. يساعد استخدام Vasobral على تقليل التعب والخمول والضعف. يظهر شعور بالبهجة.

يوصف الدواء بجرعة 2-4 مل (1-2 ماصات) أو 1 / 2-1 قرص مرتين في اليوم لمدة 2-3 أشهر. يؤخذ الدواء مع القليل من الماء. الآثار الجانبية نادرة وخفيفة. تجدر الإشارة إلى أنه نظرًا لوجود أشكال سائلة وأقراص ، وتناول مزدوج وتحمل جيد ، فإن Vasobral مناسب للاستخدام على المدى الطويل ، وهو أمر مهم للغاية في علاج الأمراض المزمنة.

يجب أن تتضمن الطرق غير الدوائية لتصحيح مظاهر HNMK ما يلي:

التنظيم الصحيح للعمل والراحة ، ورفض النوبات الليلية ورحلات العمل الطويلة ؛

النشاط البدني المعتدل ، الجمباز العلاجي ، المشي بجرعات ؛

العلاج الغذائي: الحد من إجمالي محتوى السعرات الحرارية للأغذية واستهلاك الملح (حتى 2-4 جم في اليوم) والدهون الحيوانية واللحوم المدخنة ؛ إدخال الخضار والفواكه الطازجة والحليب المخمر ومنتجات الأسماك في الحصة الغذائية ؛

العلاج المناخي في المنتجعات المحلية والجبال المنخفضة والمنتجعات البحرية ؛ العلاج بالمياه المعدنية ، الذي له تأثير إيجابي على ديناميكا الدم المركزية ، وظيفة انقباض القلب ، حالة الجهاز العصبي اللاإرادي ؛ وسائل الاختيار هي حمامات الرادون وثاني أكسيد الكربون والكبريتيد واليود والبروم.

بشكل عام ، يمكن أن يساهم اتباع نهج شامل لعلاج الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة والعلاج المتكرر المبرر من الناحية المرضية في تحسين تكيف المريض في المجتمع وإطالة فترة حياته النشطة.

Kotova Olga Vladimirovna - باحثة في قسم أمراض الجهاز العصبي اللاإرادي ، مركز الأبحاث التابع لجامعة موسكو الطبية الأولى التي تحمل اسم M.V. معهم. سيتشينوف.

1. Shtulman D.R. ، Levin O.S. علم الأعصاب. كتيب الطبيب العملي. الطبعة الثانية. م ، 2002.784 ص.

2. Yakhno N.N.، Damulin IV، Zakharov V.V. اعتلال الدماغ. م ، 2000 ، 32 ص.

3. Vereshchagin N.V.، Morgunov V.A.، Gulevskaya T.S. أمراض الدماغ في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. م ، 1997.287 ص.

4. Damulin IV. الخرف الوعائي // مجلة عصبية. 1999. رقم 4. ص 4-11.

5. رومان جي سي ، إركينجونتي تي ، وآخرون. الخرف الوعائي الإقفاري تحت القشري. لانسيت نيورولوجي 200 ؛ 1: 426-36.

6. Solovieva Gusev E.I.، Skvortsova V.I. نقص التروية الدماغية. م ، 2001 ، 328 ص.

7. Solovieva E.Yu.، Karneev A.N.، Fedin A.I. إثبات إمراضي للعلاج بمضادات الأكسدة في نقص تروية الدماغ المزمن // العلاج الدوائي الفعال في علم الأعصاب والطب النفسي. 2009. رقم 3. ص 6-12.

8. شالر ب. دور البطانة في السكتة الدماغية: البيانات التجريبية والفيزيولوجيا المرضية الكامنة. أرش ميد سسي 200 ؛ 2: 146-58.

9. شالر ب. الالتفافية خارج الجمجمة وداخل الجمجمة لتقليل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية في تمدد الأوعية الدموية داخل الجمجمة في الدورة الدموية الدماغية الأمامية: مراجعة منهجية. J ستروك سيريبروفاسك ديس 200 ؛ 17: 287-98.

10. Kotova O.V. ، Akarachkova E.S. نقص التروية الدماغي المزمن: الآليات المسببة للأمراض ومبادئ العلاج // فارماتيكا. 2010. No. 8. S. 57-61.

11. ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: الأفكار الحديثة حول آليات التطوير والعلاج // Consilium Medicum. 2007. رقم 8. S. 72-9.

12. Yakhno N.N.، Levin O.S، Damulin I.V. مقارنة البيانات السريرية وبيانات التصوير بالرنين المغناطيسي في اعتلال الدماغ التنفسي. ضعف إدراكي // مجلة عصبية. 2001. رقم 3. S. 10-8.

13. كوردونييه سي ، فان دير فليير ، سلويمر جيه دي ، وآخرون. انتشار وشدة النزيف الدقيق في عيادة الذاكرة. علم الأعصاب 2006 ؛ 66:.

14. Pantoni L ، Poggesi A ، Inzitari D. العلاقة بين آفات المادة البيضاء والإدراك. بالعملة نيورول 200 ؛ 20: 390-97.

15. Levin O.S، Damulin IV. تغيرات المادة البيضاء المنتشرة (داء الكريات البيض) ومشكلة الخرف الوعائي. في هذا الكتاب. إد. ن. Yakhno ، I.V. دامولينا: التقدم في طب الشيخوخة العصبي. الجزء 2. 1995.

16. عوض ع ، مصاريك ت ، ماجدينك م. التسبب في آفات فرط التوتر تحت القشرية على التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. السكتة الدماغية 1993 ؛ 24:.

17. فيشر سم. السكتات الدماغية والاحتشاءات. علم الأعصاب 1982 ؛ 32: 871-76.

18. Hachinski VC. مرض Binswanger: لا. Binswangers ولا مرض. J نيور سسي 199 ؛ 103: 113-15.

19. Skvortsova V.I. ، Stakhovskaya L.V. ، Gudkova V.V. وآخرون .الإقفار الدماغي المزمن // كتيب لطبيب خارجي. 2006. رقم 1 (3). ص 23-8.

20. Bohnen NI ، Mueller ML ، Kuwabara H ، et al. داء الكريات البيض المرتبط بالعمر ونزع التعرق الكوليني القشري. علم الأعصاب 2009 ؛ 72:.

21- ليفين أو إس. اعتلال الدماغ غير المنتظم: من التسبب إلى العلاج // مريض صعب. 2010. رقم 4 (8). ص 8-15.

22- ليفين أو إس. الأساليب الحديثة لتشخيص وعلاج الخرف // كتيب طبيب العيادات الخارجية. 2007. رقم 1 (5). ص 4-12.

23. Avedisova A.S.، Faizullaev A.A.، Bugaeva T.P. ديناميات الوظائف المعرفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات عاطفي من تكوين الأوعية الدموية أثناء العلاج مع vazobral // الصيدلة السريرية والعلاج. 2004. رقم 13 (2). ص 53-6.

24. Kadykov A.S.، Chernikova L.A.، Shakhparonova N.V. تأهيل مرضى الحوادث الدماغية الوعائية المصاحبة لارتفاع ضغط الدم الشرياني. دليل للأطباء. م ، 2003.46 ص.

25. Kadykov A.S.، Shakhparonova N.V. أمراض الأوعية الدموية التقدمية المزمنة للدماغ // Consilium Medicum. 2003. رقم 5 (12). مع..

فرط انسياب الدم ونقص انسياب الدم في الدماغ

فرط انصهار الدماغ

من المضاعفات النادرة والخطيرة فرط التروية الدماغي. يحدث ذلك عندما يتم إرسال جزء كبير من الدم القادم من قنية الشرايين مباشرة إلى الدماغ نتيجة للتحويل التشريحي أو إدخال القنية العرضية للشريان السباتي المشترك.

أخطر عواقب هذه المضاعفات هي الزيادة الحادة في تدفق الدم في المخ مع تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وذمة وتمزق الشعيرات الدموية في الدماغ. في هذه الحالة ، من الممكن حدوث التهاب أذني أحادي الجانب ، سيلان الأنف ، وذمة الوجه ، نمشات ، وذمة الملتحمة.

إذا لم يتم اكتشاف فرط انسياب الدماغ في الوقت المناسب ولم يبدأ العلاج الفعال لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، فإن هذه المضاعفات يمكن أن تؤدي إلى وفاة المريض (Orkin F.K. ، 1985).

نقص تدفق الدم في الدماغ

يرتبط انخفاض ضغط التروية إلى مستوى أقل من عتبة التنظيم الذاتي (حوالي 50 ملم زئبق) بانخفاض تدفق الدم في المخ. يلعب نقص تدفق الدم دورًا مهمًا ليس فقط في تطور الاعتلال الدماغي المنتشر المميت ، والذي يعتمد أساسًا على العمليات النخرية في الدماغ ، ولكن أيضًا في تكوين أشكال مختلفة من اعتلال الدماغ.

سريريًا ، يتجلى ذلك من تطور اضطرابات ما بعد الجراحة غير المعلنة في الجهاز العصبي المركزي والمحيطي في شكل تغيرات سلوكية ، واختلال وظيفي عقلي ، ونوبات صرع ، واضطرابات عينية وغيرها ، إلى إصابة دماغية شاملة مع حالة إنباتية مستمرة ، وموت دماغ القشرة الحديثة ، العرض الدماغي الكلي وموت الساق (PJ ، 1993).

تم تنقيح تعريف نقص التروية الحاد.

في السابق ، كان الإقفار الحاد يعتبر مجرد تدهور في توصيل الدم الشرياني إلى العضو مع الحفاظ على التدفق الوريدي من العضو.

في الوقت الحاضر (Bilenko M.V. ، 1989) ، يُفهم نقص التروية الحاد على أنه تدهور حاد (نقص تروية غير كامل) أو توقف كامل (نقص تروية كامل كلي) لجميع الوظائف الرئيسية الثلاث للدورة الدموية المحلية:

1. توصيل الأكسجين إلى الأنسجة ،
2. توصيل ركائز الأكسدة إلى الأنسجة ،
3. إزالة منتجات استقلاب الأنسجة من الأنسجة.

فقط انتهاك جميع العمليات يسبب مجموعة أعراض شديدة ، مما يؤدي إلى تلف حاد في العناصر المورفوفينية للعضو ، ودرجته القصوى هي موتهم.

يمكن أيضًا أن ترتبط حالة نقص انسياب الدم في الدماغ بعمليات الصمة.

مثال. المريض يو ، 40 سنة ، أجرى عملية جراحية لعيب روماتيزمي (عودة التضيق) للصمام التاجي ، الجلطة الجدارية في الأذين الأيسر. مع وجود صعوبات فنية ، تم استبدال الصمام التاجي بقرص اصطناعي وإزالة جلطة من الأذين الأيسر. استغرقت العملية 6 ساعات (مدة ECC - 313 دقيقة ، لقط الأبهر - 122 دقيقة). بعد العملية ، يخضع المريض للتهوية الميكانيكية. في فترة ما بعد الجراحة ، بالإضافة إلى العلامات الواضحة لفشل القلب الكلي (ضغط الدم - 70-90/40-60 مم زئبق ، عدم انتظام دقات القلب حتى 140 لكل دقيقة ، انقباضات البطين) ، علامات اعتلال الدماغ التالي للإقفار (غيبوبة ، منشط دوري- النوبات الرمعية) المتقدمة وقلة البول. بعد 4 ساعات من العملية ، تم الكشف عن احتشاء حاد في عضلة القلب في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر للقلب. بعد 25 ساعة من انتهاء العملية ، على الرغم من العلاج بضغط الأوعية وتحفيز القلب ، حدث انخفاض في ضغط الدم - حتى 30/0 مم زئبق. فن. تليها سكتة قلبية. لم تنجح إجراءات الإنعاش باستخدام جهاز إزالة الرجفان 5 أضعاف.

تشريح الجثة: الدماغ يزن 1400 غرام ، يتم تسطيح الالتفافات ، وتمليس الأخاديد ، على قاعدة المخيخ يوجد أخدود من الإدخال في ماغنوم الثقبة. على الجرح ، أنسجة المخ رطبة. يوجد في نصف الكرة الأيمن في منطقة النواة تحت القشرية كيس بحجم 1 × 0.5 × 0.2 سم بمحتويات مصلية. استسقاء الصدر الثنائي (على اليسار - 450 مل ، على اليمين - 400 مل) والاستسقاء (400 مل) ، تضخم واضح في جميع أجزاء القلب (وزن القلب 480 جم ، سمك جدار عضلة القلب للبطين الأيسر - 1.8 سم ، يمين - 0.5 سم ، مؤشر البطين - 0.32) ، توسع تجاويف القلب وعلامات التهاب عضلة القلب المنتشر. في الجدار الخلفي الوحشي للبطين الأيسر - احتشاء حاد واسع النطاق (4 × 2 × 2 سم) في عضلة القلب مع كورولا نزفية (حوالي يوم واحد). تم تأكيد وجود الوذمة الواضحة في جذع الدماغ ، وفرة الوريد والشعيرات الدموية ، والتلف الإقفاري (حتى النخري) للخلايا العصبية في نصفي الكرة المخية. فيزيائيًا كيميائيًا - إفراط واضح في سوائل عضلة القلب في جميع أجزاء القلب ، وعضلات الهيكل العظمي ، والرئتين ، والكبد ، والمهاد ، والنخاع المستطيل. في نشأة احتشاء عضلة القلب لدى هذا المريض ، بالإضافة إلى آفات تصلب الشرايين التاجية ، كانت الفترات الطويلة من التدخل الجراحي بشكل عام ومراحلها الفردية مهمة.

التوصيات والآراء المنشورة على الموقع مرجعية أو شائعة ويتم توفيرها لمجموعة واسعة من القراء لمناقشتها. لا تحل هذه المعلومات محل الرعاية الطبية المؤهلة بناءً على التاريخ الطبي ونتائج التشخيص. تأكد من استشارة طبيبك.

علاج نقص تدفق الدم في الدماغ

فيتويستروغنز في المظاهر المبكرة لمتلازمة سن اليأس عند النساء المصابات بنقص التروية الدماغي المزمن

V. Shishkova ، مرشح للعلوم الطبية

مركز أمراض النطق وإعادة التأهيل العصبي ، موسكو

في النساء المصابات بمتلازمة سن الشيخوخة ، والتي تطورت على خلفية مظاهر نقص التروية الدماغي المزمن ، يبدو أن استخدام فيتويستروغنز بديل آمن للعلاج التقليدي بالهرمونات البديلة. تم تقييم استخدام Inoklim في النساء المصابات بأمراض الأوعية الدموية الدماغية في دراسة مفتوحة ، مستقبلية ، وهمي تسيطر عليها.

الكلمات المفتاحية: متلازمة سن الشيخوخة ، فيتويستروغنز ، إينوكليم ، إقفار دماغي مزمن.

PHYTOESTROGENS في المظاهر المبكرة لمتلازمة الطمث لدى النساء المصابات بنقص الدماغ المزمن

ف. شيشكوفا ، مرشح العلوم الطبية

مركز أمراض النطق وإعادة التأهيل العصبي ، موسكو

يعتبر استخدام فيتويستروغنز في النساء المصابات بمتلازمة سن اليأس في وجود مظاهر نقص تروية الدماغ المزمن بديلاً آمنًا للعلاج التقليدي بالهرمونات البديلة. تم تقييم إعطاء Inoclim في النساء المصابات بأمراض الأوعية الدموية الدماغية في دراسة مفتوحة التسمية خاضعة للتحكم الوهمي.

الكلمات المفتاحية: متلازمة سن اليأس ، فيتويستروغنز ، إينوكليم ، نقص تروية الدماغ المزمن.

وفقًا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، في القرن الحادي والعشرين ، سيستمر الاتجاه نحو زيادة عدد السكان من الفئة العمرية الأكبر سنًا. من المتوقع بحلول عام 2015 أن يكون 46٪ من جميع النساء فوق 45 عامًا. وهذا ما يفسر الاهتمام الكبير بدراسة التغيرات التي طرأت على جسم المرأة خلال هذه الفترة.

تعتمد مدة الفترة النشطة من حياة المرأة ، بغض النظر عن عمرها وحالة انقطاع الطمث ، إلى حد كبير على أسلوب حياتها ونظامها الغذائي ووجود وشدة الأمراض الجسدية المصاحبة والرفاه النفسي وكذلك الظروف المعيشية الاجتماعية والاقتصادية. لوحظ أعلى متوسط ​​عمر متوقع نشط بين النساء في اليابان (74.5 سنة) والأدنى - في البلدان الأفريقية (حوالي 30 سنة) ؛ في روسيا هذا الرقم الآن أكثر من 60 عاما.

انقطاع الطمث هو انتقال طبيعي إلى الفترة غير الإنجابية في حياة المرأة ، ومع ذلك ، فإن المشاكل الجسدية والنفسية المتراكمة في هذا الوقت ، والتي يتم التعبير عنها في التغيرات الهرمونية والتمثيل الغذائي ، في 48 ٪ من النساء تؤدي إلى تطور متلازمة سن متفاوتة الشدة .

وبالتالي ، بحلول وقت انقطاع الطمث ، فإن معظم النساء يصبن للأسف بأمراض جسدية مصاحبة تؤثر على المجالات النفسية والفكرية للصحة ، فضلاً عن تفاقم مسار انقطاع الطمث. أكثر الأمراض شيوعًا هو داء السكري من النوع 2 (DM2) ، والسمنة ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، وأمراض القلب التاجية ، وتصلب الشرايين ، والرجفان الأذيني ، ونقص التروية الدماغي المزمن (CCI) ، والتي تعمل أيضًا كنقطة انطلاق لتطوير السكتة الدماغية الدماغية. .

تحتل أمراض الأوعية الدموية في الدماغ المرتبة الأولى بين أسباب المراضة والوفيات والعجز في جميع أنحاء العالم ، ووفقًا لنتائج الدراسات الوبائية فإن تواترها في ازدياد مستمر. يعد معدل الوفيات السنوي من السكتات الدماغية في روسيا من أعلى المعدلات في العالم.

زادت معدلات المراضة والوفيات من السكتة الدماغية بين الأشخاص في سن العمل في روسيا خلال السنوات العشر الماضية بأكثر من 30٪. يبلغ معدل الوفيات المبكرة خلال 30 يومًا بعد السكتة الدماغية 34.6٪ ، ويموت حوالي 50٪ من الحالات في غضون عام واحد. السكتة الدماغية هي السبب الرئيسي للإعاقة بين السكان ، ويحتاج ثلث المرضى الذين خضعوا لها إلى مساعدة خارجية ، و 20٪ آخرون لا يستطيعون المشي بمفردهم ، ويمكن لواحد من كل 5 فقط العودة إلى العمل. تفرض السكتة الدماغية التزامات خاصة على أفراد أسرة المريض ، مما يقلل بشكل كبير من إمكانات العمل لديهم ، ويفرض عبئًا اجتماعيًا واقتصاديًا ثقيلًا على المجتمع ككل.

تعمل متلازمة سن اليأس كعامل خطر لتطور أمراض الأوعية الدموية الدماغية ، في حين أن وجود CCI طويل المدى - نذير السكتة الدماغية ، يؤدي إلى تفاقم مسار فترة الذروة بشكل كبير. بالنسبة لأخصائي أمراض النساء والتوليد ، فإن معنى العديد من المصطلحات العصبية مخفي تحت طبقة السنوات التي مرت منذ التدريب في قسم طب الأعصاب في سنوات المعهد. ومع ذلك ، فإن الانتشار الكبير لأمراض الجهاز العصبي المركزي (CNS) لدى النساء في فترات ما قبل انقطاع الطمث وما بعد انقطاع الطمث والاعتلال المشترك الواضح للأمراض يملي ، من ناحية ، الحاجة إلى سد الفجوة في المعرفة في هذا المجال من الطب ، ومن ناحية أخرى ، لتعلم كيفية تصحيح الاضطرابات المناخية بشكل فعال وآمن في أمراض الخلفية للجهاز العصبي المركزي ، على وجه الخصوص مثل CCI.

كيم وأسبابه

CCI هي حالة تدريجية تدريجية من الانخفاض التدريجي أو التغيير في النشاط الطبيعي للدماغ ، الناتج عن الانتشار و (أو) الضرر البؤري الصغير لأنسجة المخ في حالات القصور طويل الأمد في إمداد الدم الدماغي ، بغض النظر عن العمر.

الأطباء من مختلف التخصصات ، الذين يجتمعون مع هؤلاء المرضى في ممارستهم ويتعاملون مع هذه المشكلة ، غالبًا ما يستخدمون مصطلحات مختلفة (ليس دائمًا CCI) ، مما يعني ضمنيًا هذا المرض المعين. في أغلب الأحيان ، يتم استخدام مصطلح "اعتلال الدماغ التنفسي" أو ببساطة "اعتلال الدماغ" (على الرغم من عدم وجود مثل هذا المصطلح في التصنيف الدولي للأمراض في المراجعة العاشرة - الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض) ، وغالبًا ما يتم استخدام "القصور الدماغي المزمن" ، "ببطء حادث وعائي دماغي تدريجي "،" مرض دماغي إقفاري "،" قصور دماغي وعائي "،" مرض وعائي دماغي "، إلخ. ...

كقاعدة عامة ، لا يعد CCI انعكاسًا لآفة معزولة للأوعية الدماغية فقط. هناك العديد من الأسباب والأمراض الأخرى التي تؤدي إلى أمراض الدورة الدموية الدماغية. يتم تسهيل تطوير CCI من خلال عدد من الحالات التي تسمى عادة عوامل الخطر. يتم تقسيم هذه الأخيرة إلى مصححة (يمكن أن تتأثر بدواء أو طريقة علاج أخرى) وغير مصححة ، أي دون تغيير.

تشمل عوامل الخطر غير القابلة للتصحيح الشيخوخة والجنس والاستعداد الوراثي. من المعروف ، على سبيل المثال ، أن السكتة الدماغية أو CCI لدى الوالدين تزيد من احتمالية الإصابة بأمراض الأوعية الدموية عند الأطفال. لا يمكن التأثير على هذه العوامل ، لكنها تساعد في التعرف المبكر على الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية للدماغ وتساعد على منع تطورهم المبكر للمرض.

يعد تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم من العوامل الرئيسية والرئيسية المصححة في تطور CCI ، تليها السكتة الدماغية. داء السكري والسمنة والتدخين والكحول وعدم كفاية النشاط البدني والتغذية غير العقلانية وغير المتوازنة هي الأسباب التي تؤدي إلى تطور إضافي لتصلب الشرايين في أوعية الدماغ وتدهور حالة المريض. من الضروري عزل العوامل الإضافية التي تؤدي إلى تفاقم مسار CCI بشكل كبير لتطوير أساليب العلاج الصحيحة ، مع مراعاة جميع أسباب ومظاهر المرض.

حاليًا ، كقاعدة عامة ، يعتبر CCI المكتشف سريريًا من مسببات مختلطة ، أي مريض واحد لديه العديد من العوامل - مصححة وغير مصححة.

لذلك ، للأسباب الرئيسية ، يتم تمييز تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم و CCI المختلط ، على الرغم من وجود أسباب أخرى نادرة (الروماتيزم ، التهاب الأوعية الدموية من مسببات مختلفة ، أمراض الدم ، إلخ).

آلية تطوير الكيميائيات

الآلية العالمية لتطوير CCI في أي عمر هي نقص تدفق الدم الحاد أو المزمن في الدماغ ، أي النقص المطول في المواد الحيوية الأساسية للدماغ - الأكسجين والجلوكوز ، التي يتم توصيلها عن طريق مجرى الدم.

كيف يتطور فرط تسريب الدماغ؟

مطلوب مستوى مرتفع من تدفق الدم لوظيفة الدماغ الكافية. الدماغ ، الذي يزن 2-2.5٪ فقط من وزن الجسم الكلي ، يستهلك ما يصل إلى 15-20٪ من الدم المتداول في الجسم. المؤشر الرئيسي لفائدة إمداد الدماغ بالدم هو مستوى تدفق الدم لكل 100 غرام من مادة الدماغ في الدقيقة. تبلغ القيمة المتوسطة لتدفق الدم الدماغي (MV) حوالي 50 مل / 100 جم / دقيقة ، ولكن هناك اختلافات كبيرة في إمداد الدم إلى هياكل الدماغ الفردية. على سبيل المثال ، في المادة الرمادية ، يكون MC أعلى بمقدار 3-4 مرات من اللون الأبيض ؛ هناك أيضًا تسارع فسيولوجي نسبي لتدفق الدم في المناطق الأمامية من الدماغ (ما يسمى الفص الجبهي). مع تقدم العمر ، تنخفض قيمة MV لتدفق الدم ، ويختفي أيضًا تسارع تدفق الدم في المناطق الأمامية من الدماغ ، مما يؤدي دورًا معينًا في تطوير ونمو CCI.

في حالة الراحة ، يبلغ استهلاك الدماغ للأكسجين 4 مل لكل 100 جم / دقيقة ، وهو ما يعادل حوالي 20٪ من إجمالي الأكسجين الذي يدخل الجسم. يبلغ استهلاك الجلوكوز 30 ميكرولتر لكل 100 جم / دقيقة - وهذا أيضًا هو الحد الأقصى لمتطلبات الجسم ككل.

في ظل ظروف العمل المكثف أو الإجهاد (على سبيل المثال ، أثناء قراءة هذا المقال) ، تزداد متطلبات الدماغ من الأكسجين والجلوكوز بشكل ملحوظ مقارنة بمتطلبات الراحة. تم تحديد القيم الحرجة لتدفق الدم في المخ: عندما ينخفض ​​إلى 50٪ ، لوحظت اختلالات عكسية في الدماغ ، مع انخفاض مستمر في تدفق الدم ، 90٪ منهم سيكونون مرضى السكري من النوع 2. وفقًا للبيانات المقدمة في مؤتمر الاتحاد الدولي للسكري ، في روسيا في عام 2011 ، بلغ عدد مرضى السكري 12.5 مليون ، أي ما يقرب من 10 ٪ من سكان البلاد.

يقترن الانتشار المرتفع لمرض السكري بارتفاع معدلات الاعتلال والعجز والوفيات. السبب الرئيسي للوفيات في المرضى الذين يعانون من T2DM هو مضاعفات الأوعية الدموية ، بما في ذلك المضاعفات السائدة في الأوعية الدموية الدماغية - حوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة (السكتة الدماغية) و CCI. يعتبر داء السكري من أهم عوامل الخطر لتطور السكتات الدماغية والاضطرابات الإقفارية العابرة في الدماغ ، حتى في سن مبكرة عند الرجال والنساء. يزداد الخطر النسبي للإصابة بالسكتة الدماغية مع تطور مرض السكري بمقدار 1.8-6 مرات. أظهرت دراسة MRFIT أن خطر الوفاة من السكتة الدماغية بين مرضى السكري كان أعلى 2.8 مرة من المرضى غير المصابين بالسكري ، والوفاة من السكتة الدماغية - 3.8 مرات أعلى ، والنزيف تحت العنكبوتية - 1.1 مرة ، والنزيف داخل المخ - 1.5 مرة.

يعد مرض السكري أحد عوامل الخطر لتطور الحوادث الوعائية الدماغية ، بغض النظر عن وجود عوامل خطر أخرى (ارتفاع ضغط الدم ومستويات الكوليسترول). يعاني غالبية مرضى السكري (72-75٪) من سكتة إقفارية (وهي نسبة أعلى من عامة السكان). كما لوحظ أن عملية الشفاء بعد السكتة الدماغية في مرضى السكري تكون أسوأ. في تطور السكتة الدماغية في مرض السكري ، ينتمي المكان الرئيسي إلى CCI. تلعب أمراض MAG دورًا أساسيًا في تطوير CCI في DM: الشرايين السباتية والشرايين الفقرية ، والتي تتأثر بسرعة بتصلب الشرايين في DM. لقد ثبت أن داء السكري وارتفاع السكر في الدم بدون داء السكري (مقدمات السكري - اختلال سكر الدم أثناء الصيام وتحمل الجلوكوز) هي عوامل خطر مستقلة للإصابة بتصلب الشرايين الجهازي مع تلف الأوعية من أماكن مختلفة ، بما في ذلك الدماغ.

بالإضافة إلى ذلك ، يتميز مرض السكري بآفة الأوعية الدموية الجهازية في الأوعية الدموية الدقيقة (اعتلال الأوعية الدقيقة) ، والتي يصاحبها تطور اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في العضو المستهدف ، بما في ذلك الدماغ. يؤدي اعتلال الأوعية الدقيقة في الأوعية الدماغية إلى تفاقم الاضطرابات الأيضية التي تتطور مع CCI ويزيد من خطر الإصابة بالخرف ، في حين أن هناك زيادة كبيرة في خطر الإصابة بمرض الزهايمر.

هناك مشكلة أخرى في مرض السكري تتمثل في تعويض مستويات السكر في الدم المرتبطة بخطر الإصابة بنقص سكر الدم الشديد (انخفاض مستوى السكر في الدم إلى مستوى أقل من المعدل الطبيعي). من المعروف أن مؤشر نقص السكر في الدم يزداد مع مدة الإصابة بمرض السكري> 6 سنوات ، بينما يرتبط نقص السكر في الدم الحاد في المرضى بارتفاع مخاطر الإصابة بالخرف ، ومخاطره الإضافية في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من نوبات سكر الدم ومع وجود مثل هذه النوبات. كانت الحلقات 2.39٪ سنويًا. تشير العديد من المنشورات إلى أنه في مرض السكري ، في وقت أبكر بكثير مما هو عليه في AH المعزول أو تصلب الشرايين ، هناك انخفاض في سرعة التفاعلات النفسية الحركية ، وخلل في الفص الجبهي ، وضعف الذاكرة ، واضطرابات حركية معقدة ، وانخفاض الانتباه والمظاهر السريرية الأخرى لـ CCI.

وبالتالي ، يتم تحديد شدة تلف الدماغ في مرض السكري من خلال درجة ومدة الانخفاض في MC (بسبب تصلب الشرايين و / أو ارتفاع ضغط الدم) واضطرابات التمثيل الغذائي في الدماغ.

المظاهر السريرية لأمراض الأوعية الدموية الدماغية في داء السكري متنوعة للغاية. قد يكون داء الكريات البيض ، الذي يميز آفات الدماغ الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم وما بعد سكر الدم ، بدون أعراض أو يظهر كمزيج من الاضطرابات المعرفية التي تتطور إلى متلازمة الخرف والاضطرابات العصبية المختلفة.

مظاهر الكيمياء في المرضى

لا يتم دائمًا اكتشاف المظاهر السريرية لـ CCI بواسطة التصوير المقطعي (CT) والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI). لذلك ، لا يمكن المبالغة في تقدير القيمة التشخيصية لطرق التصوير العصبي. لإجراء التشخيص الصحيح للمريض ، يحتاج الطبيب إلى تحليل موضوعي للصورة السريرية وبيانات البحث الفعال.

مع زيادة شدة الصورة السريرية ، تزداد التغيرات المرضية في نظام الأوعية الدموية في الدماغ. تنقسم الصورة السريرية لـ CCI في تطورها التدريجي إلى 3 مراحل وفقًا لشدة الأعراض: المظاهر الأولية ، والتعويض الفرعي ، والتعويض.

في المرحلة الأولى من المرض ، قد يشكو المرضى من الصداع والشعور بثقل في الرأس ، والضعف العام ، والدوخة ، والضوضاء و (أو) طنين في الرأس أو الأذنين ، وضعف الذاكرة والانتباه ، وانخفاض الأداء العقلي ، واضطرابات النوم . كقاعدة عامة ، تحدث هذه الأعراض خلال فترة من الإجهاد العاطفي والعقلي الكبير ، مما يتطلب زيادة كبيرة في MK. إذا تكرر ظهور 2 أو أكثر من هذه الأعراض أو استمروا لفترة طويلة (على الأقل في الأشهر الثلاثة الأخيرة) ولم تكن هناك علامات لمرض خطير آخر في الجهاز العصبي ، يتم إجراء تشخيص افتراضي لـ CCI.

في هذه المرحلة ، كقاعدة عامة ، لا يحدث حتى الآن تكوين متلازمات عصبية متميزة ، ومع العلاج المناسب ، من الممكن تقليل حدة الأعراض الفردية والمرض ككل أو القضاء عليها. الميزة في التعرف على المرض في هذه المرحلة هي الشفاء شبه الكامل للمريض ، لأن العمليات في أنسجة المخ لا تزال قابلة للعكس تمامًا.

في المرحلة الثانية من CCI ، غالبًا ما يشكو المرضى من ضعف واضح في الذاكرة ، وفقدان القدرة على العمل ، والدوخة الشديدة ، وعدم الاستقرار عند المشي ، وغالبًا ما يكون من مظاهر مجمع أعراض الوهن (الضعف العام ، والتعب). في الوقت نفسه ، تصبح الأعراض العصبية البؤرية أكثر وضوحًا: تنشيط ردود الفعل التلقائية للفم ، القصور المركزي في أعصاب الوجه والأعصاب تحت اللسان ، الاضطرابات الحركية للعين ، القصور الهرمي. في هذه المرحلة ، من الممكن تشخيص الإعاقات الإدراكية الخفيفة. يتم تحديد العلاج من خلال شدة الأعراض الموجودة لتطور CCI.

في المرحلة الثالثة من CCI ، يتم الكشف بشكل أكثر وضوحًا عن الاضطرابات العصبية الموضوعية المرتبطة بتلف الدماغ الخطير ، حتى تطور المتلازمة النفسية العضوية والخرف. غالبًا ما يتم ملاحظة حالات الانتيابي: السقوط والإغماء. في مرحلة عدم المعاوضة ، من الممكن حدوث اضطرابات الدورة الدموية الدماغية على شكل "جلطات صغيرة" ، أو اضطرابات MV عابرة (مع مظاهر إقفارية عكوسة) ، وهي مدة الاضطرابات البؤرية التي تتراوح من 24 ساعة إلى أسبوعين. يمكن أن يكون مظهر آخر من مظاهر عدم المعاوضة هو "سكتة دماغية كاملة" مترقية وتأثيرات متبقية بعدها.

في CCI ، هناك علاقة واضحة بين شدة الأعراض العصبية وعمر المرضى. جنبا إلى جنب مع تطور الأعراض العصبية ، مع تطور العملية المرضية في الخلايا العصبية في الدماغ ، تزداد الاضطرابات المعرفية. هذا لا ينطبق فقط على الذاكرة والذكاء ، اللذان يضعفان في المرحلة الثالثة من مستوى الخرف ، ولكن أيضًا على وظائف مثل التطبيق العملي والغنوص. لوحظت بالفعل الاضطرابات الأولية تحت الإكلينيكية لهذه الوظائف في المرحلة الأولى ، حتى في منتصف عمر المريض ، ثم تتكثف ، وتتغير ، وتصبح متميزة ؛ تتميز المراحل الثانية والثالثة بشكل خاص من المرض باضطرابات مدهشة في الوظائف الدماغية العليا ، مما يقلل بشكل حاد من نوعية الحياة والتكيف الاجتماعي للمرضى.

اختيار العلاج الأمثل للمرضى الذين يعانون من الكيمياء

يجب أن يهدف علاج المريض المصاب بـ CCI إلى منع المزيد من تطور المرض ويشمل التصحيح الإلزامي لارتفاع ضغط الدم ، وفرط شحميات الدم ، والتحكم في مستويات السكر في الدم ، وعلاج جميع الأمراض الجسدية المصاحبة ، والعلاج الدماغي. تلعب العوامل غير الدوائية أيضًا دورًا: زيادة النشاط البدني ، والحد من تناول ملح الطعام ، والكحول ، والإقلاع عن التدخين ، وزيادة محتوى الخضار في النظام الغذائي.

إن تواتر اكتشاف المرحلتين الأولى والثانية من CCI لدى النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث وما بعده يحدد الحاجة إلى استخدام عقاقير آمنة في ممارسة طب النساء من حيث مخاطر السكتات الدماغية وضعف الدورة الدموية الدماغية للتخفيف من الأعراض الحركية المبكرة لمتلازمة انقطاع الطمث التي تؤدي إلى تفاقم مسار CCI نفسها.

فترة المناخ في المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز العصبي المركزي ومشكلة اختيار العلاج

وقد وجد أن انتشار أمراض الأوعية الدموية الدماغية عند النساء في سن اليأس - تصلب الشرايين المصابة بارتفاع ضغط الدم أو الطبيعة المختلطة تصل إلى حوالي 43٪. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي المسار الحاد لمتلازمة سن السن نفسها إلى التكوين المبكر لأشكال متأخرة وحادة من أمراض الأوعية الدموية الدماغية. يعتبر علاج الأعراض المناخية في وجود أمراض الأوعية الدموية الدماغية - تدريجيًا ببطء وبشكل غير محسوس - مشكلة معقدة.

طريقة فعالة لتصحيح المظاهر الخضرية لمتلازمة سن السن هي تعيين العلاج بالهرمونات البديلة ، ومع ذلك ، في حالات أمراض القلب والأوعية الدموية الموجودة بالفعل للمرأة أو تصلب الشرايين الوعائي تحت الإكلينيكي أو CCI ، سيكون هذا موانع مطلقة.

أجرينا تحليلًا مقارنًا لمسار فترة ما قبل انقطاع الطمث وفترة ما بعد انقطاع الطمث المبكرة لدى النساء المصابات بـ CCI وبدون علامات الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، وقمنا أيضًا بتقييم فعالية وسلامة عقار Inoklim (مختبر Innotech الدولي ، فرنسا) في المرضى الذين يعانون من CCI.

اشتملت الدراسة المستقبلية على مجموعتين من المرضى الإناث في فترة ما قبل وبعد انقطاع الطمث: المجموعة الأولى (الرئيسية) (ن = 88) امرأة تتراوح أعمارهن بين 44 و 58 عامًا (متوسط ​​العمر 51.39 ± 3.50 عامًا) مع CCI ثابت (وفقًا لـ ICD- 10) ؛ تتكون المجموعة 2 (مجموعة التحكم) (ن = 85) من نساء بدون علامات سريرية لـ CCI (متوسط ​​العمر 52.4 ± 3.30 سنة).

كانت معايير الاستبعاد لهذه الدراسة: مدة ما بعد سن اليأس> 5 سنوات؛ تاريخ من التدخلات الجراحية على أعضاء الحوض مع إزالة المبيضين ؛ أمراض الأورام في وقت الدراسة والتاريخ ؛ استخدام العلاج بالهرمونات البديلة (HRT) وطرق أخرى لعلاج متلازمة سن الشيخوخة في وقت الدراسة وفي التاريخ ؛ استخدام موانع الحمل الفموية المركبة خلال فترة التضمين في الدراسة وخلال 10 سنوات التي تسبق هذه الفترة ، السكتة الدماغية ، قلة الحركة المستقلة.

تم مسح جميع النساء وفقًا لخريطة تم تطويرها خصيصًا ، بما في ذلك مجموعات من التاريخ الطبي والاجتماعي ، ووجود أمراض جسدية وأمراض نسائية ، وتاريخ وسائل منع الحمل ؛ تم إجراء تقييم متلازمة سن اليأس وفقًا لمقياس مؤشر سن اليأس Kupperman المعدل بواسطة E.V. Uvarova (1982) ، والذي يعتمد على تعريف مجمعات الأعراض العصبية النباتية والغدد الصماء الأيضية والنفسية. تضمنت الأبحاث السريرية والمخبرية تقييم الحالة الجسدية والعصبية. فحص أمراض النساء القياسي باستخدام مخطط خلوي لعنق الرحم الداخلي وتحديد درجة نقاء الإفراز المهبلي ؛ التصوير بالموجات فوق الصوتية عبر المهبل لأعضاء الحوض. تم تقييم مؤشر كتلة الجسم في جميع النساء (معايير منظمة الصحة العالمية ، 1999) ؛ فحص الغدد الثديية ، التصوير الشعاعي للثدي. تخطيط القلب. وفقا للإشارات - الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية. الاختبارات المعملية (جلوكوز الدم ، مخطط التخثر ، ملف الدهون - الكوليسترول الكلي ، الدهون الثلاثية ، البروتينات الدهنية منخفضة وعالية الكثافة) ؛ طرق التصوير العصبي (التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي للدماغ ، الموجات فوق الصوتية لأوعية الدماغ).

كان متوسط ​​عمر بداية انقطاع الطمث الطبيعي هو نفسه تقريبًا: في المجموعة الأولى - 49.55 ± 1.90 عامًا ، في المجموعة الثانية - 49.13 ± 1.48 (p> 0.05). وجد أنه في النساء المصابات بـ CCI ، تحدث المظاهر الأولى لمتلازمة سن اليأس (النباتي العصبي) في كثير من الأحيان في فترة ما قبل انقطاع الطمث - في 52 (59 ٪) ومع بداية انقطاع الطمث - في 31 (35 ٪) ، وبعد سنة إلى سنتين بعد انقطاع الطمث - فقط في 5 (6٪) ، بينما في المجموعة 2 - في فترة ما قبل انقطاع الطمث - في 25 (29٪) ، مع بداية انقطاع الطمث - في 8 (9٪) وفي فترة ما بعد انقطاع الطمث المبكرة - في 52 (61) ٪) (ص

العلاج الحديث لحوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة

الحادث الوعائي الدماغي المزمن (CCI) هو متلازمة تلف الدماغ التدريجي المزمن من مسببات الأوعية الدموية ، والذي يتطور نتيجة للحوادث الوعائية الدماغية الحادة المتكررة (الواضحة سريريًا أو بدون أعراض) و / أو نقص تدفق الدم الدماغي المزمن.

في روسيا ، يعتبر غالبية المتخصصين أن KhNMK حالة متكاملة دون عزل المتلازمات السريرية الفردية. تشكل وجهة النظر هذه أيضًا نهجًا شاملاً لاختيار العلاج. يتم استخدام تشخيصات مختلفة لتحديد HNMK: "قصور الأوعية الدموية الدماغية التدريجي ببطء" ، "اعتلال الدماغ غير المنتظم" ، "القصور الدماغي الوعائي" ، "الخلل الدماغي المزمن في مسببات الأوعية الدموية" ، "نقص التروية الدماغي المزمن" ، إلخ.

في أوروبا وأمريكا الشمالية ، من المعتاد ربط أعراض معينة بعوامل الخطر وإبراز سمات التأثير الضار لعامل الأوعية الدموية على وظائف المخ. هذه هي الطريقة التي تستخدم بها مصطلحات "ضعف الإدراك الوعائي المعتدل - CI" (ضعف إدراكي معتدل وعائي) ، "اكتئاب ما بعد السكتة الدماغية" ، "CI في تضيق الشرايين السباتية" (ضعف إدراكي لدى المريض المصاب بتضيق الشريان السباتي) ، إلخ.

من وجهة نظر سريرية ، كلا النهجين صحيحان. سيؤدي تعميم التجربة العالمية والتقاليد الوطنية إلى زيادة فعالية العلاج. يجب تضمين جميع المرضى الذين يعانون من تلف في الدماغ بسبب تأثير عوامل الخطر الوعائية في مجموعة HNMK.

هذه مجموعة من المرضى الذين يعانون من أسباب غير متجانسة لـ CCI: المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) ، الرجفان الأذيني ، قصور القلب المزمن (CHF) ، تضيق الشرايين العضدية الرأس ، المرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية (IS) أو نوبة نقص تروية عابرة (TIA) أو نزيف ، واضطرابات التمثيل الغذائي لدى المرضى والسكتات الدماغية "الصامتة" المتعددة.

تكشف المفاهيم الحديثة عن التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية عن عدد من ميزات التمثيل الغذائي للنسيج العصبي على خلفية عوامل الخطر وتحت ظروف التروية المتغيرة. هذا يحدد أساليب إدارة المريض ويؤثر على اختيار العلاج الدوائي.

أولاً ، العوامل المحفزة لـ CVC هي زيادة ضغط الدم (BP) ، الانصمام القلبي أو الشرياني ، نقص انسياب الدم المرتبط بتلف الأوعية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة ، والتهاب الأوعية الدموية) أو الكبيرة (تصلب الشرايين ، خلل التنسج العضلي الليفي ، التعرق المرضي). أيضًا ، يمكن أن يكون سبب تطور حادث الأوعية الدموية الدماغية هو انخفاض حاد في ضغط الدم ، على سبيل المثال ، مع العلاج الخافض للضغط.

ثانيًا ، عمليات تلف الدماغ لها متجهان للنمو. من ناحية ، يمكن أن يكون الضرر ناتجًا عن ضعف حاد أو مزمن في التروية الدماغية ، ومن ناحية أخرى ، يؤدي تلف الأوعية الدموية إلى تنشيط العمليات التنكسية في الدماغ. يعتمد التنكس على عمليات موت الخلايا المبرمج - موت الخلايا المبرمج ، ومثل هذا الاستماتة مرضي: لا تتضرر الخلايا العصبية التي تعاني من نقص التروية فحسب ، بل تتضرر أيضًا الخلايا العصبية السليمة.

غالبًا ما يكون التنكس هو سبب CN. لا تتطور العمليات التنكسية دائمًا في وقت وقوع حادث الأوعية الدموية الدماغية أو بعده مباشرة. في بعض الحالات ، يمكن أن يتأخر التنكس ويظهر بعد شهر واحد من التعرض لعامل الزناد. سبب هذه الظواهر لا يزال غير واضح.

تلعب مشاركة نقص التروية الدماغية في تنشيط العمليات التنكسية دورًا مهمًا في المرضى الذين لديهم استعداد للإصابة بأمراض شائعة مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون. في كثير من الأحيان ، يصبح تطور اضطرابات الأوعية الدموية وضعف نضح الدماغ عاملاً محفزًا لظهور هذه الأمراض.

ثالثًا ، يصاحب ضعف الدورة الدموية الدماغية تغيرات عيانية في أنسجة المخ. يمكن أن يكون مظهر مثل هذه الآفة سكتة دماغية واضحة سريريًا أو TIA أو سكتة دماغية "صامتة". يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) عن التغيرات في الدماغ لدى هؤلاء المرضى ، ولكن الطريقة الرئيسية هي التقييم السريري للاضطرابات الموجودة.

يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي في المرضى الذين يعانون من حادث وعائي دماغي مزمن عن المتلازمات التالية ، والتي تتيح معرفتها تحديد بعض الاضطرابات العصبية:

• تلف الدماغ متعدد البؤر - عواقب الاحتشاء الجوبي المتعدد في الأجزاء العميقة من الدماغ ؛
• آفة منتشرة للمادة البيضاء في الدماغ (اعتلال بيضاء الدماغ ، داء الكريات البيض) ؛
• استسقاء الرأس البديل - توسيع مساحة Virchow-Robin ، زيادة في حجم البطينين في الدماغ ، الفضاء تحت العنكبوتية ؛
• ضمور الحُصين.
• السكتة الدماغية في المناطق الاستراتيجية.
• نزيف دقيق متعدد.

رابعًا ، تكشف البيانات الحديثة من الأبحاث الأساسية عن سمات غير معروفة سابقًا للإمراضية لتلف الدماغ في CIU. يتمتع الدماغ بإمكانية عالية للتجديد والتعويض.

العوامل التي تحدد احتمالية حدوث تلف في الدماغ:

• مدة الإقفار - يساهم نقص التروية قصير المدى مع استعادة تلقائية مبكرة لتدفق الدم في تطور TIA أو السكتة الدماغية "الصامتة" ، وليس السكتة الدماغية نفسها ؛
• نشاط آليات التعويض - يتم تعويض العديد من الاضطرابات العصبية بسهولة بسبب الوظائف المحفوظة ؛
• يسمح لك نشاط آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي باستعادة التروية بسرعة بسبب فتح تدفق الدم الجانبي ؛
• النمط الظاهري الوقائي العصبي - يمكن أن تساهم العديد من الحالات المرضية في تنشيط آليات الدفاع الذاتية (على سبيل المثال ، داء السكري - داء السكري هو مثال على الشروط الأيضية المسبقة) ، والتي يمكن أن تزيد من مقاومة أنسجة المخ لنقص التروية.

وبالتالي ، فإن خصائص التمثيل الغذائي لأنسجة المخ تجعل من الممكن تعويض العديد ، بما في ذلك اضطرابات التروية الدماغية الشديدة في المرضى الذين لديهم تاريخ طويل من عوامل الخطر الوعائية. لا ترتبط دائمًا CI والأعراض البؤرية مع شدة تلف الدماغ المورفولوجي.

لا يؤدي وجود عوامل خطر متعددة بالضرورة إلى تلف كبير في الدماغ. تلعب آليات الحماية الذاتية للنسيج العصبي دورًا كبيرًا في حدوث التلف ، بعضها خلقي وبعضها مكتسب.

المظاهر السريرية لـ HNMK

كما لوحظ ، CNMC هو متلازمة تلف الدماغ في المرضى الذين يعانون من مجموعة متنوعة من اضطرابات القلب والأوعية الدموية ، جنبا إلى جنب مع السمات المشتركة لتدفق الدم والعمليات التنكسية. هذا يجعل من الممكن التمييز بين ثلاث مجموعات من الأعراض في مثل هؤلاء المرضى: متلازمة CN؛ الاضطرابات العاطفية (العاطفية) ؛ الاضطرابات العصبية البؤرية (عواقب السكتات الدماغية الواضحة أو "الصامتة"). هذا الفصل ضروري لإدارة المريض.

الاضطرابات العاطفية

يرتبط تطور الاضطرابات العاطفية بموت الخلايا العصبية أحادية الأمين في الدماغ ، حيث يعمل السيروتونين والنورادرينالين والدوبامين كنواقل عصبية رئيسية. ويرى البعض أن نقصها أو عدم توازنها في الجهاز العصبي المركزي يؤدي إلى ظهور اضطرابات عاطفية.

المظاهر السريرية للاضطرابات الوجدانية المرتبطة بنقص السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين:

• الأعراض المصاحبة لنقص السيروتونين: القلق ، نوبات الهلع ، عدم انتظام دقات القلب ، التعرق ، عدم انتظام التنفس ، الأغشية المخاطية الجافة ، عسر الهضم ، الألم.
• الأعراض المصاحبة لنقص الدوبامين: انعدام التلذذ ، وعسر الهضم ، وضعف النعومة وجدوى التفكير ؛
• الأعراض المصاحبة لنقص النوربينفرين: التعب ، ضعف الانتباه ، صعوبة التركيز ، تباطؤ عمليات التفكير ، التخلف الحركي ، الألم.

يمكن للطبيب تجميع شكاوى المريض اعتمادًا على الانتماء إلى مجموعة أعراض نقص أحادي الأمين ، وبناءً على ذلك ، حدد العلاج الدوائي. وبالتالي ، فإن العديد من الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة الواقيات العصبية تؤثر على أنظمة أحادي الأمين ، وفي بعض الحالات ، يمكن أن تؤثر على المجال العاطفي. ومع ذلك ، هناك القليل من البحث حول هذا الموضوع.

وهكذا ، وراء كل الشكاوى ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية والتشخيصات: متلازمة انخفاض النشاط في الجهاز العصبي المركزي للخلايا العصبية GABA ، وخلايا السيروتونين ، وخلايا الدوبامين. متلازمة زيادة النشاط في الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي اللاإرادي: الخلايا العصبية الهستامين ، الخلايا العصبية الغلوتامات ، الخلايا العصبية بافراز ، P.

تؤدي هزيمة الخلايا العصبية أحادية الأمين إلى تكوين مجموعات مختلفة من المتلازمات: الاكتئاب والقلق والوهن واللامبالاة ، "انخفاض في عتبة الإدراك من المستقبلات البينية والخارجية" ، إلخ. "انخفاض عتبة الإدراك من intero - والمستقبلات الخارجية "بالاشتراك مع الأمراض الجسدية والخصائص العمرية للمريض يساهم في تكوين المتلازمات والشكاوى التالية: متلازمة العضلات المتعددة ، تنميل في الأطراف ، خفقان ، قلة الهواء ، ضوضاء في الرأس ،" الذباب أمام العيون "، متلازمة القولون العصبي ، إلخ.

تختلف الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الأوعية الدموية الدماغية عن تلك الموجودة في المرضى الذين لديهم تدفق دم دماغي طبيعي:

• شدة الاكتئاب ، كقاعدة عامة ، لا تصل إلى درجة نوبة اكتئاب كبرى وفقًا لمعايير DSM-IV ؛
• غالبا ما يقترن الاكتئاب بالقلق.
• في المراحل المبكرة من المرض ، يتم إخفاء الاضطرابات العاطفية تحت "قناع" المراق والأعراض الجسدية (اضطراب النوم ، والشهية ، والصداع ، وما إلى ذلك) ؛
• الأعراض الرئيسية هي انعدام التلذذ والتخلف النفسي الحركي.
• هناك عدد كبير من الشكاوى المعرفية (انخفاض تركيز الانتباه ، وبطء في التفكير) ؛
• تعتمد شدة أعراض الاكتئاب في CNI على مرحلة المرض وشدة الاضطرابات العصبية ؛
• يكشف التصوير العصبي عن الأضرار التي لحقت في المقام الأول بالأجزاء تحت القشرية من الفص الجبهي. يعتمد وجود وشدة أعراض الاكتئاب على شدة التغيرات البؤرية في المادة البيضاء للفصوص الأمامية للدماغ وعلامات التصوير العصبي للضرر الإقفاري للعقد القاعدية ؛
• هناك استجابة متناقضة للأدوية.
• هناك استجابة عالية للعلاج الوهمي.
• تتميز بتواتر مرتفع للتأثيرات غير المرغوب فيها لمضادات الاكتئاب (يوصى باستخدام جرعاتها الصغيرة والأدوية الانتقائية ذات المظهر الجانبي المفضل) ؛
• هناك تقليد تحت الأمراض الجسدية.

يتطلب الاكتئاب علاجًا إلزاميًا ، لأنه لا يؤثر فقط على نوعية حياة المرضى المصابين بحادث وعائي دماغي مزمن ، ولكنه أيضًا عامل خطر للإصابة بالسكتة الدماغية. يمكن أن يؤدي الاكتئاب إلى تدهور معرفي ويجعل من الصعب التواصل مع المريض. يسبب الاكتئاب طويل الأمد عمليات تنكسية في شكل تدهور في التمثيل الغذائي والتغيرات الهيكلية في الدماغ.

على خلفية الاكتئاب المطول والعجز المعرفي ، قد يكون هناك انتهاك للقدرة على إدراك مشاعر المرء وصياغة الشكاوى: التماسك (شعور بضيق جسدي كامل غير محدد) واللكسيثيميا (عدم قدرة المريض على صياغة شكواه) ، وهي علامة تنبؤية غير مواتية.

يرتبط الاكتئاب في CNI ارتباطًا وثيقًا بـ CN. يدرك المرضى الاضطرابات الفكرية والحركية المتزايدة. هذا يساهم بشكل كبير في تكوين الاضطرابات الاكتئابية (بشرط عدم وجود انخفاض واضح في النقد في المراحل المبكرة من المرض).

يمكن أن تنجم الاضطرابات العاطفية و CI عن اختلالات في المناطق الأمامية للدماغ. وهكذا ، عادة ، فإن الروابط بين القشرة الأمامية الظهرية الوحشية والمركب المخطط لها دور في تكوين التعزيز العاطفي الإيجابي في تحقيق هدف النشاط. نتيجة لظاهرة الانفصال في نقص التروية الدماغي المزمن ، هناك نقص في التعزيز الإيجابي ، وهو شرط أساسي لتطور الاكتئاب.

يمكن أن تتدهور الحالة العاطفية للمرضى أيضًا نتيجة العلاج بالأدوية الجسدية. تم الإبلاغ عن حالات القلق والاكتئاب الناجم عن المخدرات. تساهم بعض الأدوية الموجه للجسد في تطور اضطرابات القلق والاكتئاب لدى مرضى CNI: مضادات الكولين ، حاصرات بيتا ، جليكوسيدات القلب ، موسعات الشعب الهوائية (السالبوتامول ، الثيوفيلين) ، العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات ، إلخ.

ملامح ضعف الإدراك

المتلازمة الأكثر شيوعًا في CNI هي ضعف الوظائف المعرفية (الإدراكية). يوجد في مجموعة النفثالينات الوعائية:

• معتدلة KN ؛
• الخرف الوعائي؛
• النوع المختلط (التنكسي الوعائي) - مزيج من KN من نوع الزهايمر مع مرض الأوعية الدموية الدماغية.

لا شك أن إلحاح مشكلة تشخيص وعلاج اعتلال الدماغ القلبية لا شك فيه ، فهي تكتسب أهمية خاصة للأطباء الذين يتعين عليهم ، في الممارسة السريرية اليومية ، مقابلة مجموعة غير متجانسة من المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية وضعف الوظائف الإدراكية.

تم إثبات حدوث ارتفاع في حالات الاستشفاء والعجز والوفيات في المرضى الذين يعانون من CI مقارنة بالمرضى الذين لا يعانون من هذه الاضطرابات. هذا يرجع إلى حد كبير إلى انخفاض التعاون في هذه المجموعة من المرضى وانتهاك القدرة على التقييم المناسب لأعراض المرض الأساسي.

غالبًا ما يسبق CI تطور اضطرابات عصبية أخرى ، مثل اضطراب المشية واضطرابات الحركة الهرمية وخارج الهرمية واضطرابات المخيخ. يُعتقد أن CI الوعائي هو مؤشر على السكتة الدماغية والخرف الوعائي. وبالتالي ، فإن التشخيص المبكر والوقاية والعلاج الفعال للـ CI هي جانب مهم من جوانب إدارة المرضى الذين يعانون من CI.

أمراض مختلفة من الجهاز القلبي الوعائي ، والتي تؤدي إلى اضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية أو نقص التروية الدماغية المزمنة ، هي أسباب CI الوعائية. وأهمها ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين الدماغي وأمراض القلب والسكري. يمكن أن تكون الأسباب الأكثر ندرة هي التهاب الأوعية الدموية ، وعلم الأمراض الوراثي (على سبيل المثال ، متلازمة CADASIL) ، واعتلال الأوعية الدموية في الشيخوخة.

تتحسن مفاهيم التسبب في الإصابة بالقرص المضغوط في CIU باستمرار ، لكن الرأي لم يتغير لعقود من الزمن أن تطورها يعتمد على عملية مرضية طويلة الأجل تؤدي إلى اضطراب كبير في إمداد الدم إلى الدماغ.

المتغيرات السريرية والممرضة للـ CI الوعائي التي وصفها V.V. زاخاروف ون. من الواضح أنها تسمح لك بفهم آلية تطورها بوضوح واختيار اتجاه التشخيص والعلاج الضروري في كل حالة سريرية.

هناك الخيارات التالية لـ CN:

• CI بسبب احتشاء دماغي واحد ، والذي تطور نتيجة آفات ما يسمى بالمناطق الاستراتيجية (المهاد ، المخطط ، الحصين ، القشرة الأمامية الأمامية ، منطقة الوصل الجداري الصدغي القذالي). تنشأ CI بشكل حاد ، ثم تتراجع كليًا أو جزئيًا ، كما يحدث مع الأعراض العصبية البؤرية في السكتة الدماغية ؛
• CI بسبب احتشاءات دماغية متكررة ذات بؤري كبير ذات طبيعة تجلط الدم أو الانسداد التجلطي. هناك تناوب في التكثيف التدريجي للاضطرابات المرتبطة بالاحتشاء الدماغي المتكرر ونوبات الاستقرار ؛
• CI الأوعية الدموية تحت القشرية بسبب ارتفاع ضغط الدم المزمن غير المنضبط ، عندما يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى تغيرات في الأوعية ذات العيار الصغير مع تلف الهياكل العميقة لنصفي الكرة المخية والعقد القاعدية مع تكوين احتشاءات جوبي متعددة ومناطق داء الكريات البيض في هذه المجموعة من المرضى . هناك تطور مطرد للأعراض مع نوبات اشتدادها ؛
• CI بسبب السكتة الدماغية النزفية. تم الكشف عن صورة تشبه تلك الخاصة باحتشاء دماغي متكرر.

الصورة السريرية للنفثالينات الوعائية غير متجانسة. ومع ذلك ، فإن المتغير تحت القشري له مظاهر سريرية مميزة. تؤدي هزيمة الأجزاء العميقة من الدماغ إلى تفكك الفصوص الأمامية والهياكل تحت القشرية وتشكيل ضعف أمامي ثانوي. يتجلى هذا في المقام الأول في الاضطرابات العصبية الديناميكية (انخفاض في سرعة معالجة المعلومات ، وتدهور في تحويل الانتباه ، وانخفاض في الذاكرة العاملة) ، واختلال الوظائف التنفيذية.

يعد الانخفاض في الذاكرة قصيرة المدى أمرًا ثانويًا في طبيعته ويعزى إلى الاضطرابات الديناميكية العصبية الموجودة في هؤلاء المرضى. في كثير من الأحيان ، يعاني هؤلاء المرضى من اضطرابات عاطفية في شكل اكتئاب وانفعالات عاطفية.

يتم تحديد السمات السريرية للمتغيرات الأخرى من CI الوعائي من خلال التسبب في المرض وتوطين التركيز المرضي. من النادر حدوث تدهور في الذاكرة قصيرة المدى مع ظهور علامات قصور أولي في حفظ المعلومات في حوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة. إن تطور نوع "الحصين" من الاضطرابات النفسية (هناك فرق كبير بين التكاثر الفوري والمتأخر للمعلومات) في هذه المجموعة من المرضى غير مواتٍ من الناحية الإنذارية فيما يتعلق بتطور الخرف. في هذه الحالة ، يتم خلط المزيد من الخرف (طبيعة الأوعية الدموية التنكسية).

تتيح الدراسة الشاملة للوظائف المعرفية واعتلالها في مجموعات مختلفة من المرضى المصابين بحوادث وعائية دماغية مزمنة تمييز سمات هذه الاضطرابات اعتمادًا على العامل المسبب للمرض. وهكذا ، وجد أن المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي يتميزون بنوع من الاضطرابات المعرفية الأمامية تحت القشرية (CI ذات طبيعة خلل التنظيم) وعلامات ضعف الذاكرة قصيرة المدى.

تشمل اضطرابات النوع الجبهي تحت القشري انتهاكات الوظائف التنفيذية والتغيرات الديناميكية العصبية: تباطؤ في سرعة معالجة المعلومات ، وضعف في تحويل الانتباه والذاكرة العاملة. في الوقت نفسه ، تترافق الزيادة في شدة قصور القلب الاحتقاني إلى الفئة الوظيفية الثالثة مع زيادة في درجة الخلل الوظيفي في المنطقة الصدغية الجدارية للدماغ والاضطرابات البصرية المكانية.

إن معرفة ميزات CI في المرضى الذين يعانون من CIU لن يسمح فقط بتحديد أسباب تطورهم ، ولكن أيضًا لصياغة توصيات لإدارة المدارس لمثل هؤلاء المرضى. على سبيل المثال ، يجب تعليم المرضى الذين يعانون من النوع الأمامي تحت القشري من CI خوارزميات السلوك عندما تتغير الحالة الصحية ، وبالنسبة للمرضى الذين يعانون من خلل في المنطقة الصدغية الصدغية القذالية ، فمن المستحسن تكرار المعلومات الضرورية عدة مرات ، بينما يجب أن تكون المعلومات المتصورة بسيطة قدر الإمكان للحفظ.

في حالة تطور الخرف الوعائي في الصورة السريرية ، بالإضافة إلى علامات الاختلال المهني ، اليومي ، الاجتماعي ، هناك اضطرابات سلوكية جسيمة - التهيج ، وقلة النقد ، والأكل المرضي والسلوك الجنسي (فرط الرغبة الجنسية ، الشره المرضي).

ملامح الأعراض البؤرية

الأعراض البؤرية هي جزء لا يتجزأ من HNMC ، تظهر في المرحلة المتقدمة من المرض. تؤثر الأعراض البؤرية أيضًا على جودة الحياة ويمكن أن تؤدي إلى حالات سقوط متكررة.

تشمل الأعراض البؤرية الأكثر شيوعًا اضطراب المشي (تباطؤ وتيبس وخلط وترنح وصعوبة في التنظيم المكاني للحركات). أيضًا ، يعاني العديد من المرضى من قصور هرمي ثنائي خفيف وأعراض أمامية. وهكذا ، فإن العلامات المبكرة لاضطرابات الحركة في الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة هي ضعف بدء المشي ، "التجميد" ، وعدم التناسق المرضي للخطوة.

قد يكون السبب الرئيسي لضعف المشي والوقوف هو متلازمة amiostatic. مع تطور مرض باركنسون ، من المستحسن وصف الأدوية من مجموعة منبهات مستقبلات الدوبامين (بيريبديل) والأمانتادين. يمكن أن يؤثر استخدام هذه الأدوية المضادة للباركنسون بشكل إيجابي على مشي المريض ، فضلاً عن تحسين الوظيفة الإدراكية.

العلاج الحديث لـ KhNMK

من المستحيل ابتكار دواء عالمي يمكنه التأثير على العوامل المدمرة للأوعية الدموية للدماغ ، و CI ، والاضطرابات العاطفية ، وفي نفس الوقت يكون عاملًا وقائيًا للأعصاب. لذلك ، تم إجراء جميع الدراسات النوعية للحالات السريرية الفردية: CI الوعائي ، والاكتئاب في السكتة الدماغية ، والوقاية من السكتة الدماغية و CI ، وما إلى ذلك. لذلك ، لا يمكننا التحدث عن الأدوية الشاملة لعلاج CI.

المبدأ الرئيسي للعلاج CIH هو نهج متكامل ، لأنه من الضروري ليس فقط التأثير على الأعراض والشكاوى ، ولكن أيضًا لمنع تطور CI والاضطرابات العاطفية عن طريق تقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية.

المبدأ الثاني من العلاج CNMC هو التزام المريض بالعلاج وردود الفعل. يجب على كل مريض إجراء حوار مع طبيبه واتباع تعليماته بانتظام ، وعلى الطبيب الاستماع إلى شكاوى المريض وشرح الحاجة إلى تناول الأدوية.

يجب أن يشمل العلاج الفعال المعقد لـ HNMC:

• الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية و CI ؛
• علاج CN
• علاج الاكتئاب واضطرابات المزاج الأخرى.
• العلاج الوقائي.

الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية

مع الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة ، فإن مبادئ الوقاية الثانوية من السكتة الدماغية قابلة للتطبيق. الهدف من الوقاية الثانوية هو تقليل مخاطر الإصابة بالسكتة الدماغية وتلف الدماغ وتطور CI. يجب أن تهدف الوقاية إلى الوقاية ليس فقط من السكتة الدماغية ولكن أيضًا منع احتشاء عضلة القلب والنوبة العابرة للموت القلبي المفاجئ. في مثل هؤلاء المرضى ، تبرز مشكلة الاعتلال المشترك والحاجة إلى الجمع بين العديد من الأدوية.

الوقاية الثانوية هي رابط رئيسي في علاج الحوادث المزمنة للأوعية الدموية الدماغية. أولاً ، يسمح لك بإيقاف أو إبطاء تقدم المرض. ثانيًا ، يمنع غياب العلاج الوقائي الثانوي العلاج الفعال لـ CI والاضطرابات العاطفية والحماية العصبية.

وهكذا ، فقد ثبت أن فعالية الحماية العصبية تقل بشكل كبير في المرضى الذين يعانون من تضيق وانسداد الشرايين الدماغية. هذا يعني أنه بدون تدفق الدم الدماغي الكافي والتمثيل الغذائي ، ستكون فعالية الأدوية منخفضة.

يشمل العلاج الأساسي لـ CNMC تعديل عوامل الخطر ، وخفض ضغط الدم ، وخفض الدهون ، والعلاج المضاد للتخثر.

من أجل اختيار العلاج الأساسي بنجاح ، من الضروري تحديد المرض الأساسي الذي تسبب في حادث الأوعية الدموية الدماغية. هذا مهم بشكل خاص في المراحل الأولى من المرض ، عندما يكون أحد العوامل هو سبب تطور تلف الدماغ. ومع ذلك ، في المرحلة المتقدمة من المرض ، يمكن أن يسود أحد العوامل ويسبب تطور جميع المتلازمات المقابلة.

يحتاج المريض إلى شرح الأدوية الموصوفة له وما هي آلية عملها. وتجدر الإشارة إلى أن تأثير بعض الأدوية لا يمكن الشعور به على الفور ، لأنه يتجلى في كبح تطور الاكتئاب و CI.

عند وصف العلاج المضاد للتخثر ، من الضروري لفت انتباه المرضى بشكل منفصل إلى أهمية الأدوية المنتظمة. يمكن أن يؤدي تخطي الأدوية إلى علاج غير فعال وتطور سكتة دماغية جديدة. تعتبر "العطلات العلاجية" وتغيب الأدوية عامل خطر مستقل للسكتة الدماغية.

علاج ضعف الادراك

في مرحلة الخرف الوعائي والمختلط ، تم استخدام مثبطات أسيتيل كولينستراز المركزية (جالانتامين ، ريفاستيجمين ، دونيبيزيل) وميمانتين ، وهو مانع لمستقبلات NMDA القابلة للعكس ، بنجاح لأغراض الأعراض.

لا توجد توصيات لا لبس فيها بشأن علاج الأوعية الدموية غير المصابة بالخرف (خفيف ومتوسط). تم اقتراح طرق علاجية مختلفة. من وجهة نظرنا ، فإن استخدام الأدوية له ما يبرره ، انطلاقًا من الآليات الكيميائية العصبية الكامنة وراء تطور الأوعية الدموية CI.

من المعروف أن الأسيتيل كولين هو أحد أهم الوسطاء في العمليات المعرفية. لقد ثبت أن قصور الأسيتيل كولين يرتبط إلى حد كبير بالشدة الكلية لـ CI. يتمثل دور الأسيتيل كولين في ضمان استدامة الانتباه ، وهو أمر ضروري لحفظ المعلومات الجديدة. وبالتالي ، فإن نقص الأسيتيل كولين ، والمصدر الرئيسي له هو الأجزاء الوسطى من الفص الجبهي (يتم إسقاط هياكلها في الحُصين والمناطق الصدغية الجدارية من الدماغ) ، مما يؤدي إلى زيادة الإلهاء وضعف حفظ المعلومات الجديدة.

يلعب الدوبامين الوسيط (الذي يُنتَج في اللحاء البطني لجذع الدماغ ، والذي يتم إسقاط هياكله في الجهاز الحوفي وقشرة الفص الجبهي للفص الجبهي) دورًا مهمًا في ضمان سرعة العمليات المعرفية ، وتحويل الانتباه ، وتنفيذ الوظائف التنفيذية. يؤدي نقصه في المقام الأول إلى اضطرابات ديناميكية عصبية واضطرابات في الوظائف التنفيذية. يتم تحقيق آليتي تطور ضعف الوظائف المعرفية في الأوعية الدموية CI.

علاج الاكتئاب واضطرابات المزاج الأخرى

يعتبر علاج الاكتئاب في حوادث الأوعية الدموية الدماغية المزمنة مشكلة خطيرة لا يمكن وصفها بالتفصيل في إطار هذه المقالة. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أن اختيار المؤثرات العقلية يجب أن يأخذ في الاعتبار الأسباب والمظاهر السريرية لنقص الناقل العصبي. يجب أن يعتمد اختيار الأدوية على تقييم التسبب الكيميائي العصبي لتلف الدماغ وخصائص عمل الدواء.

تستخدم مضادات الاكتئاب كأدوية أولية. مع متلازمات البنية المعقدة ، على سبيل المثال ، عندما يتم الجمع بين الاكتئاب والقلق الشديد ، يتم استخدام مضادات الذهان والمهدئات بالإضافة إلى ذلك.

في المرضى الذين يعانون من حادث دماغي وعائي مزمن ، من المهم أن نتذكر سلامة العلاج. لذلك ، من غير المرغوب فيه استخدام الأدوية التي تزيد من مستوى ضغط الدم الجهازي ، وتؤثر على التبول وتقلل من عتبة نشاط الصرع. عند إجراء علاج معقد ، من الضروري مراعاة مشكلة تفاعل الأدوية المختلفة.

العلاج الوقائي

على الرغم من العدد الكبير من الدراسات المكرسة لهذه المشكلة ، يوجد حاليًا عدد قليل جدًا من الأدوية التي أثبتت تأثيرها الوقائي العصبي والتي ثبتت فعاليتها في الدراسات الكبيرة. في روسيا ، نشأ وضع خاص يتم فيه استخدام الأدوية التي تنتمي إلى مجموعة أجهزة حماية الأعصاب على نطاق واسع لمختلف المتلازمات السريرية.

لم يتم اختبار معظم هذه الأدوية وفقًا للممارسات السريرية الجيدة. يصف العديد من الأطباء العديد من العوامل الواقية من الأعصاب ، على الرغم من عدم وجود دراسات تظهر استخدام العديد من الأدوية. في كثير من الأحيان ، يتم وصف هذه الأدوية على حساب الوقاية الثانوية. يمكن أن يؤدي الاستخدام غير المعقول وغير الصحيح للأدوية إلى تعدد الأدوية وهو خطير على المرضى المسنين. من خلال نهج متوازن وعقلاني ، يمكن أن يكون وصف العوامل الواقية للأعصاب فعالًا في كل من الاضطرابات الحادة للدورة الدموية الدماغية والحوادث الوعائية الدماغية المزمنة.

سمة من سمات عمل أجهزة حماية الأعصاب هي اعتماد تأثيرها على نضح الدماغ. إذا تم تقليل نضح الدماغ ، فقد لا يدخل الدواء المنطقة الإقفارية وليس له أي تأثير. لذلك ، فإن المهمة الأساسية لعلاج CNMC هي تحديد أسباب اضطرابات التروية والقضاء عليها.

الميزة الثانية لعمل العوامل الواقية من الأعصاب هي اعتماد التأثير على العامل الضار. تكون هذه الأدوية أكثر فاعلية أثناء عمل العامل الضار ، أي في الممارسة السريرية ، يجب تحديد حالات الخطر ويجب وصف العوامل الواقية للأعصاب لتقليل الضرر.

يعد سيتيكولين (سيراكسون) أحد أكثر الأدوية المدروسة في المجموعة الواقية للأعصاب ، والذي يشارك في تخليق الفسفوليبيدات الهيكلية للأغشية الخلوية ، بما في ذلك الخلايا العصبية ، والأغشية ، مما يضمن إصلاح هذا الأخير. بالإضافة إلى ذلك ، يوفر سيتيكولين ، باعتباره مقدمة للأسيتيل كولين ، تركيبه ، مما يزيد من نشاط نظام الكوليني ، وينظم أيضًا انتقال الدوبامين والغلوتاماتيرج العصبي. لا يتداخل الدواء مع آليات الحماية العصبية الذاتية.

كانت هناك العديد من التجارب السريرية للسيتيكولين في المرضى الذين يعانون من CI ، بما في ذلك الاختبارات وفقًا لقواعد الممارسة السريرية الجيدة مع تقييم تأثيرها على CI الوعائي بدرجات متفاوتة من الشدة - من خفيفة إلى شديدة. سيتيكولين Citicoline هو الدواء الوحيد الذي تم تصنيفه كعامل واعد في الإرشادات الأوروبية لعلاج الفترة الحادة من السكتة الدماغية الإقفارية.

لعلاج CI والوقاية من CI ، من المستحسن استخدام Ceraxon في شكل محلول عن طريق الفم ، 2 مل (200 مجم) 3 مرات في اليوم. لتشكيل استجابة عصبية مستمرة ، يجب أن يكون مسار العلاج شهرًا واحدًا على الأقل. يمكن استخدام الدواء لفترة طويلة ، لعدة أشهر.

Citicoline له تأثير محفز ، لذلك يفضل إدخاله في موعد لا يتجاوز 18 ساعة.في الحالات الحادة ، يجب أن يبدأ العلاج في أقرب وقت ممكن ، 0.5-1 جم مرتين في اليوم عن طريق الوريد ، لمدة 14 يومًا ، ثم 0.5- 1 جم مرتين في اليوم في العضل. بعد ذلك ، من الممكن التحول إلى تناول الدواء عن طريق الفم. يجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية القصوى 2 جرام.

ستكون فعالية الحماية العصبية أعلى إذا تم تحديد أهدافها بوضوح. أولاً ، يُنصح باستخدام أجهزة حماية الأعصاب في CI لمنع تطورها. في هذه الحالة ، يمكن أن يكون سبب CN ، كما هو مذكور أعلاه ، عوامل جسدية مختلفة ، على سبيل المثال ، انخفاض ضغط الدم ، وتعويض الفشل الكلوي أو قصور القلب الاحتقاني ، والعدوى ، وما إلى ذلك. ويمكن لهذه العوامل أن تعطل نضح الدماغ. يمكن أن تستمر هذه العملية الإقفارية لفترة طويلة وتؤدي بالتالي إلى التنكس.

لذلك ، مع تقدم CI ، يلزم إجراء دورات طويلة الأمد من العلاج الوقائي العصبي. يفضل تناول الأدوية عن طريق الفم لعدة أسابيع أو شهور. من المعقول أيضًا أن يتم في بداية العلاج وصف دورة تسريب لعقار واقٍ للأعصاب لمدة 10-20 يومًا ، يتبعها تناوله عن طريق الفم على المدى الطويل.

ثانيًا ، يُنصح باستخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من تلف الدماغ لدى مرضى CNI. تظهر دراساتنا التجريبية أن عوامل الحماية العصبية الوقائية أكثر فعالية. نظرًا لأن الدورة الدموية الدماغية يمكن أن تتعطل في عدد من الحالات السريرية (الرجفان الأذيني ، والالتهاب الرئوي ، وأزمة ارتفاع ضغط الدم ، واحتشاء عضلة القلب ، ومعاوضة داء السكري ، وما إلى ذلك) ، فمن المستحسن استخدام عوامل وقائية للأعصاب حتى تظهر الأعراض.

ثالثًا ، يجب استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية في المرضى الذين سيخضعون لعملية جراحية. يعد التدخل الجراحي أحد عوامل الخطر المهمة للسكتة الدماغية و CI بعد الجراحة. هذا ينطبق بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من CI ، حيث يكون احتمال الإصابة بـ CI أعلى من الأشخاص الأصحاء.

ينجم ارتفاع خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المحيطة بالجراحة عن نقص تدفق الدم المرتبط بمراحل الجراحة. تتمثل إحدى مراحل عملية تصلب الشرايين السباتية في انسداد الشريان السباتي لعدة دقائق ، وخلال الدعامات ورأب الأوعية الدموية للأوعية الدماغية ، يمكن أن يحدث عدد كبير من الشرايين الوعائية والجلطات الدموية.

أثناء جراحة القلب باستخدام أجهزة القلب والرئة ، ينخفض ​​متوسط ​​ضغط الدم الجهازي إلى 60-90 ملم زئبق. الفن ، مع تضيق الأوعية الدماغية أو ضعف التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي ، قد يتطور أحد أشكال تلف الدماغ.

وبالتالي ، فإن المرضى الذين يخضعون لعملية جراحية معرضون لخطر الإصابة بتلف الدماغ الإقفاري وقد يكونون مرشحين للوقاية العصبية. يمكن أن يؤدي استخدام عوامل الحماية العصبية إلى تقليل عدد المضاعفات بعد الجراحة.

رابعًا ، يمكن استخدام عوامل الحماية العصبية للوقاية من السكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لخطر الأوعية الدموية المرتفع ، إما في وجود TIA أو في وجود تضيق الشرايين الدماغية. طالما أن هناك نظام حصص في روسيا ، فسيتعين على المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان السباتي انتظار الجراحة لعدة أسابيع. خلال هذه الفترة ، يجب أن يوصف للمريض عوامل حماية الأعصاب. قد يُنصح المرضى الذين يعانون من TIA وتصلب الشرايين بحمل عوامل حماية الأعصاب مثل ceraxon معهم.

خامساً ، يمكن وصف أجهزة حماية الأعصاب أثناء إعادة التأهيل لتحفيز عمليات الإصلاح والتعافي الوظيفي السريع.

وبالتالي ، فإن CNMC هي متلازمة تلف الدماغ الناجم عن عوامل الخطر الوعائية ، حيث يعمل كل من التلف الإقفاري والعمليات التنكسية كضرر. من بين مظاهر CCI القرص المضغوط والاضطرابات العاطفية والمتلازمات البؤرية ، والتي تتطلب نهجًا متكاملًا في اختيار العلاج الوقائي والمؤثرات العقلية والوقاية العصبية.

وبالتالي ، فإن متلازمة CNMC هي مفهوم جماعي ولا يمكن اعتبارها وحدة تصنيف منفصلة. هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات حول CNI وعزل بعض المتلازمات المرتبطة بعوامل الخطر والمظاهر السريرية (على سبيل المثال ، CN في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي ، ومتلازمة الاكتئاب في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ، وما إلى ذلك).

في كل حالة سريرية ، يجب دراسة التسبب في المرض واختيار العلاج الفعال وطرق الوقاية بناءً على الآليات الكامنة وراء الاضطرابات المكتشفة. لقد تم بالفعل اتخاذ الخطوات الأولى في هذا الاتجاه ، سواء في الخارج أو في روسيا.

شمونين أ.أ ، كراسنوف في إس ، شمونينا آي إيه ، ميلنيكوفا إي في.

• مظاهر مرض الأوعية الدموية الدماغية
• معاملة متحفظة
• الاستعدادات لتوسيع الأوعية
• مستحضرات لتقوية جدران الأوعية الدموية
• مستحضرات عشبية
• أدوية علاج الصداع النصفي

يرتبط الخلل الوظيفي في الأوعية الدماغية بالتشنج أو انخفاض النغمة ، وزيادة نفاذية الجدار ، والميل إلى تكوين جلطات الدم والعيوب بسبب تأثير العوامل السلبية للبيئة الخارجية والداخلية. إن الوتيرة السريعة للحياة ، وسوء التغذية ، وانخفاض النشاط البدني ، والإدمان ، والضغط المستمر معرضون لخطر الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الدماغية. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل إمداد الخلايا العصبية بالمغذيات والأكسجين ، ويحدث تراكم المنتجات والمواد غير المؤكسدة. هذا يسبب ظاهرة نقص الأكسجة وموت الخلايا العصبية ، مما يؤثر سلبًا على النشاط الحيوي للكائن الحي بأكمله. لمنع تطور المرض والمضاعفات الشديدة ، يتم وصف العلاج الدوائي المعقد ، حسب سبب وشدة العملية المرضية.

مظاهر مرض الأوعية الدموية الدماغية

يعتبر دماغ الإنسان مركز التحكم في عمل جميع الأجهزة والأنظمة ، ولكنه في نفس الوقت يكون أكثر عرضة للإصابة بنقص الأكسجة ونقص الجلوكوز. نتيجة لنقص كمية كافية من المغذيات والأكسجين ، تحدث تغيرات لا رجعة فيها في الخلايا العصبية - وهي خلايا عالية التخصص فقدت القدرة على الانقسام. لذلك ، من المهم للغاية منع موت أنسجة المخ في مرحلة مبكرة من تطور المرض.

أكثر أمراض الأوعية الدماغية شيوعًا:

• تصلب الشرايين - يتطور عندما يكون التمثيل الغذائي للدهون مضطربًا ، ويتميز بتكوين لوحة تصلب الشرايين تمنع تجويف الشريان الدماغي ؛
• اعتلال الدماغ التنفسي - انتهاك عابر لتدفق الدم إلى أنسجة المخ ، مما يسبب نقص الأكسجة المزمن ؛
• خلل التوتر العضلي الوعائي (VVD) - انتهاك للآلية التنظيمية للنظام اللاإرادي على نبرة الأوعية الدماغية ؛
• تمدد الأوعية الدموية - نتوء كيس لجدار الشريان الرقيق نتيجة لزيادة الضغط داخل الأوعية الدموية ؛
• الصداع النصفي - تشنج الأوعية الدموية في الشرايين ذات الطبيعة العصبية.

لكل مرض علاماته السريرية المميزة وخصائص أساليب العلاج.

أعراض تصلب الشرايين:

• التعب السريع
• النعاس.
• انخفاض النشاط العقلي (الانتباه والذاكرة والتفكير) ؛
• التهيج؛
• دوخة.

أعراض الاعتلال الدماغي التنفسي:

• انتهاك القدرات الفكرية.
• انخفاض الذاكرة
• صداع متكرر
• العاطفي؛
• تفاقم سمات الشخصية.

أعراض VSD:

• بالتناوب العصبية مع اللامبالاة.
• اضطراب النوم
• رجفة في الجسم ، غثيان ، قيء في بعض الأحيان.
• صداع مزمن
• عدم الراحة في منطقة القلب.
• زيادة أو نقصان ضغط الدم.

أعراض تمدد الأوعية الدموية الدماغية:

• صداع شديد
• تغيير في تعابير الوجه.
• انتهاك الرائحة واللمس والرؤية.
• انخفاض الحساسية.

أعراض الصداع النصفي:

• ألم منتظم في نصف الرأس بكثافة عالية ؛
• ظهور نذير هجوم (خدر في الأطراف ، فقدان مجال الرؤية ، الخوف من الضوء) ؛
• احمرار الوجه واحتقان الأنف وانتفاخ العينين.
• الدمع.
• الغثيان والقيء الذي لا يريح.

في المظاهر السريرية الأولى لأمراض الأوعية الدموية الدماغية ، من الضروري استشارة الطبيب لإجراء فحص شامل وتعيين العلاج في الوقت المناسب. خلاف ذلك ، تتطور العواقب الوخيمة لنقص الأكسجة في الأنسجة الدماغية (السكتة الدماغية) ، واضطرابات سلامة الشرايين (السكتة الدماغية النزفية) ، وتطور الأعراض العصبية (شلل جزئي ، وشلل ، وضعف في الكلام) ، وانخفاض في القدرات العقلية. يؤدي هذا إلى تدهور نوعية الحياة بشكل كبير ، ويقلل من التكيف الاجتماعي في المجتمع ، ويؤدي إلى الإعاقة.

العلاج المحافظ لأمراض الأوعية الدموية الدماغية

يحتوي الطب الحديث على ترسانة غنية من الأدوية التي تحتوي على مكونات طبيعية وتركيبية يمكنها إيقاف العملية المرضية في أوعية الدماغ وتحسين الحالة العامة بشكل كبير. يجب أن نتذكر: كلما بدأ العلاج المعقد في وقت مبكر ، كانت نتيجة المرض أكثر ملاءمة للشفاء والحياة الكاملة.

الاستعدادات لتوسيع الأوعية

يؤدي تشنج الشرايين إلى انخفاض تدفق الدم المؤكسج إلى أنسجة المخ في الصداع النصفي ، وتصلب الشرايين ، وارتفاع ضغط الدم VVD (مع ارتفاع ضغط الدم) ، واعتلال الدماغ التنفسي. لمنع عمليات نقص الأكسجة الدماغي ، يتم وصف الأدوية من مجموعة مضادات الكالسيوم ، والتي تم إنتاجها وتحسينها لسنوات عديدة.

تشمل مضادات الكالسيوم من الجيل الأول ما يلي:

• فيراباميل (إيزوبتين ، فينوبتين) ؛
• ديلتيازيم (ديازيم) ؛
• نيفيديبين (كورينفار ، فينيجيدين ، كوردافين).

تشمل مضادات الكالسيوم من الجيل الثاني ما يلي:

• الفليباميل ، جالوباميل.
• لومير.
• كلنتيازيم.
• نيكارديبين ، ريوديبين ، أملوديبين.

الجيل الثاني من الأدوية له تأثير أطول وانتقائية عالية للجزء المتغير مرضيًا من الشريان ، وله آثار جانبية أقل. يمكن لمضادات الكالسيوم من الجيل الأحدث أن تعمل مباشرة على أوعية الدماغ دون التأثير على شرايين مكان آخر. وتشمل هذه الحبوب الفعالة مثل سيناريزين ونيموديبين. يجب أن نتذكر أن العلاج الدوائي يجب أن يصفه الطبيب ، يمكن أن يؤدي العلاج الذاتي إلى عواقب غير مرغوب فيها ويزيد بشكل كبير من تشخيص المرض.

مستحضرات لتقوية جدران الأوعية الدموية

من أجل النغمة العادية والدورة الدموية ، يجب أن يكون جدار الوعاء الدموي قويًا ومرنًا وخاليًا من العيوب في الطبقة الداخلية (البطانة). خلاف ذلك ، يتطور تمدد الأوعية الدموية ، وتزداد نفاذية مع تعرق البلازما في الأنسجة المحيطة وتطور وذمة في مناطق الدماغ. يؤدي التغيير في سلامة البطانة إلى تفضيل ترسب الدهون والكوليسترول وتراكم الصفائح الدموية مما يؤدي إلى تكوين لويحات تصلب الشرايين وجلطات دموية. إنها تعطل تدفق الدم الطبيعي عبر الأوعية الدموية وتسبب تطور نقص الأكسجة.

يشمل تكوين المستحضرات الفيتامينات والمعادن:

• حمض النيكوتينيك (نيكوشبان ، إندوراتين) - يوسع الشعيرات الدموية ، ويقوي جدار الأوعية الدموية ، ويقلل من تخليق الكوليسترول منخفض الكثافة وترسبه في البطانة ؛
• فيتامين P وحمض الأسكوربيك (أسكوروتين) - يعمل العمل المشترك للفيتامينات على تطبيع عمليات التمثيل الغذائي في جدار الشرايين والأوردة ، ويقلل من نفاذية ، ويزيد من مقاومة الضغط والعوامل المؤلمة ؛
• dihydroquerticin - هو مستخلص من المواد الفعالة بيولوجيا من Dahurian larch ، له تأثير مفيد على مرونة الأوعية الدموية ؛
• السيلينيوم والبوتاسيوم والسيليكون عناصر مهمة لتطبيع الأيض في جدار الشرايين والحفاظ على نغمة الأوعية الدماغية.

يتم وصف الأدوية من هذه المجموعة في دورات في شكل أقراص وأشكال قابلة للحقن تحت إشراف الطبيب للأغراض العلاجية والوقائية. لعلاج تصلب الشرايين ، توصف أيضًا العوامل التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي للدهون ، وتثبيت وحل اللويحات المتصلبة ، ومنع تكوين جلطات الدم. وتشمل هذه المواد الفايبريت (جمفيبروزيل ، فينوفايبرات) ، الستاتين (لوفاستاتين ، فلوفاستاتين) ، عوامل مضادة للصفيحات (كارديوماغنيل ، خثرات).

مستحضرات عشبية

تشمل الأدوية التي تعتمد على قلويدات النبات ما يلي:

• مستحضرات فينكا (Cavinton ، Vinpocetine ، Bravinton ، Telektol) - لها تأثير مضاد للتشنج ، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية ، وتحسين عمليات التمثيل الغذائي في أنسجة المخ ، ومنع تكوين الجلطات المرضية ، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة في الدماغ ؛
• مستحضرات الجنكة بيلوبا (جنجيوم ، تاناكان ، جينكور فورت ، بيلوبيل) مصنوعة من نبات يحتوي على مواد نشطة بيولوجيًا تعمل على توسيع الأوعية الدموية ، وتحسين التمثيل الغذائي لأنسجة المخ ، ومنع تجلط الدم ، وتحييد الجذور الحرة ، ولها تأثير مزيل للاحتقان.

نتيجة للتناول المنتظم للأدوية ، يتحسن النشاط العقلي ، ويعود النوم والحالة العاطفية إلى طبيعتها ، ويتوقف الصداع ، وتختفي الأعراض العصبية (ضعف الحساسية ، وتعبيرات الوجه ، والنشاط الحركي).

أدوية علاج الصداع النصفي

يرتبط تطور نوبات الصداع النصفي بالتشنج ، ثم ضعف توتر الأوعية الدماغية ، مما يؤدي إلى توسعها وركود الدم. نتيجة لانتهاك نفاذية جدران الشرايين والأوردة ، تتسرب البلازما إلى الأنسجة المحيطة وتسبب تورمًا في الدماغ في منطقة العملية المرضية. يمكن أن تستمر هذه الحالة من نصف ساعة إلى عدة أيام ، وبعد ذلك يتم استعادة نغمة الأوعية الدموية. مع النوبات المتكررة ، يتفاقم دوران الأوعية الدقيقة لأجزاء الدماغ ، وقد تظهر تغيرات لا رجعة فيها في الخلايا العصبية.

تشمل أدوية الصداع النصفي ما يلي:

• المسكنات ومضادات التشنج (spazmolgon ، amigrenin) - موصوفة في بداية النوبة المصحوبة بالتشنج الوعائي ؛
• مضيق الأوعية (الكافيين ، الإرغوتامين) - تضيق الشرايين خلال فترة الشلل الوعائي ؛
• مضادات السيروتونين (imigran ، zomig ، maxalt) - تمنع تمدد شرايين الرأس والرقبة ؛
• العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات (إندوميثاسين ، ديكلوفيناك) - لها تأثير مسكن ومزيل للاحتقان ، وتقلل من عملية الالتهاب.

يتم وصف مضيق الأوعية أيضًا لـ VSD منخفض التوتر من أجل تحسين تدفق الدم في المخ. لتحسين الإنتاجية الوظيفية للدماغ ، يوصى بتناول منشط الذهن (بيراسيتام ، أمينولون) ، الببتيدات العصبية (سيماكس) ، عوامل التمثيل الغذائي (الجلايسين).

يجب إجراء الوقاية والعلاج من الأوعية الدماغية في الوقت المناسب تحت إشراف دقيق من الطبيب. سيضمن هذا النهج الصحة ويمنع تطور تلف الدماغ الإقفاري. إن اتباع نظام غذائي متوازن ونمط حياة نشط والتغلب على إدمان الكحول والنيكوتين والروتين اليومي الصحيح لهما أهمية كبيرة للحفاظ على الأداء الطبيعي للخلايا العصبية.

انتهاكات الدورة الدموية الوريدية للرأس: الأسباب والعلامات والمظاهر والقضاء

الإنسان المعاصر ليس محصنًا من ظاهرة مثل الانقلاب الوريدي للدماغ. يلاحظ الخبراء أن الاضطرابات قصيرة المدى تحدث أثناء العملية الفسيولوجية المعتادة: السعال والغناء والتغوط وتحول الرأس والنشاط البدني. لذلك ، صادفنا جميعًا ، ولو لفترة قصيرة ، هذه الظاهرة ، دون أن نعرف حتى ما حدث.

كان الخبراء يدرسون هذا المرض لفترة طويلة وحددوا ثلاث مراحل رئيسية:

1. المرحلة الكامنة. في هذه المرحلة ، لا تظهر الأعراض السريرية ، ويعيش الشخص حياة عادية ، دون أي شكاوى خاصة ؛
2. خلل التوتر العضلي الوريدي الدماغي ، حيث يتم ملاحظة صورة نموذجية للتغيرات السريرية. تظهر على الشخص بعض الأعراض ، لكن يمكنه الاستمرار في عيش حياة طبيعية.
3. الاعتلال الدماغي الوريدي مع تطور الأورام الدقيقة العضوية المستمرة. هنا سوف تحتاج إلى مساعدة أخصائي ، وإلا فإن الحياة الطبيعية للشخص ستكون مهددة.

تم الاعتراف بهذا التصنيف حسب المرحلة من قبل العديد من الخبراء. في عام 1989 ، قدم M. Ya. Berdichevsky تصنيف الانقسام الوريدي ، على أساس أشكال المظاهر.

تصنيف الدوران الوريدي حسب Berdichevsky

حدد العالم شكلين رئيسيين لاضطرابات التدفق الوريدي.

النموذج الأساسي

يتم التعبير عنه في انتهاك لعمليات الدورة الدموية في الدماغ بسبب التغيرات في نغمة الأوردة.

يمكن أن يكون هذا نتيجة إصابات الدماغ الرضحية ، فرط العزل ، مع تسمم الكحول أو النيكوتين ، ارتفاع ضغط الدم ومرض نقص التوتر ، أمراض الغدد الصماء ، ارتفاع ضغط الدم الوريدي ، إلخ.

شكل راكد

يتطور عندما تكون هناك صعوبات ميكانيكية في تدفق الدم الوريدي. وهذا يعني أن التدفق الوريدي في الجمجمة صعب للغاية لدرجة أنه يؤدي إلى انقراض آليات العملية. في هذه الحالة ، لا يمكن للمرء الاستغناء عن التدخل الخارجي.

أسباب علم الأمراض

يمكن أن تكون أسباب اضطرابات التدفق الوريدي صدمة قحفية دماغية خطيرة مع كسور العظام ، وكذلك تكوين أورام دموية داخلية ؛ عانى من سكتات دماغية مع وذمة دماغية لاحقة ؛ الأورام التي تؤدي إلى ضغط الدماغ والأوعية الدموية ؛ تخفيض أو تخلف شبكة الوريد ، إلخ.

إذا تحدثنا عن الأسباب الخارجية التي تؤدي إلى انسداد التدفق الوريدي للدماغ ، فقد تكون هناك الاضطرابات التالية: انسداد الأوردة ، وحدوث أورام في العمود الفقري العنقي ، وآفات الخنق ، وإصابات البطن والصدر ، وتنخر العظم الغضروفي. العمود الفقري العنقي ، تدلي الأقراص الشوكية ، إلخ. د.

بعبارة أخرى ، يمكن أن تكون أسباب الانقلاب الوريدي للدماغ داخل الجمجمة وخارجها - في العمود الفقري والبطن والرقبة. من المهم أن نلاحظ هنا أنه بالنسبة لأي مشاكل في العمود الفقري ، فإن العواقب تكون عالمية والاضطرابات في عمل الأعضاء تتجلى بشكل غير متوقع. في الواقع ، مع نتوء أو هبوط القرص الفقري ، يتأثر تدفق الدم ، وهذا يؤدي إلى عواقب وخيمة.

أعراض الانقلاب الوريدي للدماغ

أي مرض يتجلى في أعراض معينة. إذا تحدثنا عن الانقطاع الوريدي ، فإنه يتجلى في صداع خفيف ، والذي يكون أكثر وضوحًا في الصباح. يواجه الشخص المصاب بهذه الحالة صعوبة في النهوض من السرير. يبدو له أن الجسد لا يطيع ، ويشعر بالخمول ، وكأنه لم ينام على الإطلاق. تزداد الإحساس بالألم أثناء حركة الرأس في اتجاهات مختلفة. مع تغير الضغط الجوي ، وكذلك درجة الحرارة ، يمكن أن يزداد الألم أيضًا. غالبًا ما تسبب الإثارة والتوتر واستهلاك الكحول أيضًا الألم. الألم مصحوب بضوضاء أو همهمة في الرأس ، زرقة في الخدين ، الشفتين ، الأنف ، الأذنين ، يظهر الفم ، تنتفخ الجفون السفلية ، تتوسع الأوردة في قاع العين. تظهر هذه الأعراض بشكل أكبر في الصباح بعد الاستيقاظ مباشرة.

أما الضغط الوريدي فهو في حدود 55-80 ملم ماء. غالبًا ما يتوافق الفن والشرياني مع مؤشر عادي.

قد تشمل أعراض ضعف التدفق الوريدي الدوار والشعور بالبهتان وتغميق لون العينين وتنميل الأطراف والإغماء. في بعض الحالات تحدث نوبات صرع واضطرابات عقلية. إذا ظهر الاحتقان الوريدي ، فلن يتمكن المريض من خفض رأسه أو اتخاذ وضع أفقي.

إذا قرر الطبيب أن هناك احتمالية لحدوث انتهاك للتدفق الوريدي ، يتم قياس الضغط في الوريد الزندي ، وكذلك الأشعة السينية للجمجمة ، تصوير الوريد.

في الوقت الحالي ، يمكن لمعظم البالغين العثور على أعراض لهذا المرض ، حتى لو كانت في شكل خفيف. يتجلى بقوة بشكل خاص في فترة الربيع والخريف ، عندما يكون هناك تغيير في الموسم. البعض يتحمل الإزعاج ، يحاول أن يعيش نفس الحياة ، بينما يلجأ البعض الآخر إلى المساعدة بحقن أدوية خاصة تساهم في توسيع الأوعية الدموية من تلقاء نفسها. سنتحدث عن بعض الأدوية بعد قليل.

ماذا تفعل إذا تم العثور على أعراض ضعف التدفق الوريدي؟

إذا ظهرت أعراض المرض فلا داعي للذعر. في المراحل المبكرة ، يمكنك بسهولة ضبط عمل أوعية الدماغ. علاوة على ذلك ، في بعض الأحيان يكفي تغيير نمط الحياة مما يؤدي إلى تدهور الحالة العامة من أجل التخلص من المرض. على أي حال ، لا داعي للتأخير ، وإذا أمكن ، استشر أخصائيًا. بمساعدتهم ، سيتم إجراء الفحوصات اللازمة وسيتم تحديد مسار العلاج.

لا يكاد يكون العلاج الذاتي وحقن العقاقير مجديًا في كل موسم ، وهو ما يفعله العديد من الأطباء لأنفسهم. يعتقدون أن هذا كله بسبب سوء الأحوال الجوية أو العمر (بمعنى الأطباء غير الأساسيين ، الذين ، وفقًا لمواصفاتهم ، لا يتعاملون مع هذا المرض في الممارسة العملية). هذا صحيح جزئيًا ، لكن "جذر الشر" مدفون بشكل أعمق ومن الضروري القضاء عليه من خلال الاقتراب المهني من عملية العلاج.

علاج او معاملة

لإجراء تشخيص دقيق ، سواء كان تدفق المريض الوريدي من الدماغ ضعيفًا أم لا ، يجب إجراء الدراسات. يمكن الحصول على البيانات الأكثر دقة بعد الخضوع للتصوير بالرنين المغناطيسي. يتواجد هذا الدواء في كل مدينة رئيسية ، ويخدمه متخصص مدرب للعمل في دورات متخصصة. إذا كانت هناك اضطرابات في الأوردة الوداجية ، فقد يكون هذا هو سبب حدوث الصداع وبعض الأعراض المصاحبة. عند تشخيص اضطرابات تدفق الدم ، يتم الانتباه إلى قاع العين ، حيث يمكن أن يحدث الركود.

إذا تم تشخيص انتهاك لتدفق الدم الوريدي في الدماغ ، فسيكون طبيب الأعصاب قادرًا على وصف المسار الصحيح للعلاج. يمكنك أيضًا زيارة جراح الأوعية الدموية. دع كلمة "جراح" لا تخيفك ، لأن الإشارة إليه لا تعني أنه سيتعين عليك الذهاب تحت السكين. كل ما في الأمر أن الجراح لديه الخبرة والمعرفة. سوف يساعدون في إجراء تشخيص دقيق ، على أساسه سيتم وصف مسار العلاج.

غالبًا ما يحدث أن المريض المصاب بعلم الأمراض يعاني أيضًا من دوالي. بعد ذلك ، بالتوازي ، سيصفون تناول الأدوية التي تساهم في ترقق الدم.

حاليًا ، في علاج ضعف التدفق الوريدي من الرأس ، غالبًا ما يستخدم Detralex. إنه مصمم لتحسين تدفق الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن Detralex قادرة على تحسين حالة الأوردة ، وإضافة المرونة إليها.

في بعض الحالات ، يكون للتدليك الذي يتم إجراؤه في منطقة الرقبة تأثير مفيد للغاية. ومع ذلك ، إذا تم تشخيصك بعلامات المرض ، فلا تتسرع في الاتصال بمعالج التدليك. يجب اللجوء إلى إجراء التدليك فقط بتوصية من الطبيب. خلاف ذلك ، هناك خيار التسبب في ضرر جسيم بدلاً من الخير. يجب أن يتم التدليك نفسه حصريًا بواسطة أخصائي.

العادات السيئة: تعاطي الكحول والتبغ والوجبات السريعة - يجب أن تبقى في الماضي إلى الأبد. هم غالبا سبب المرض. لتخفيف الدم ، يُنصح بإضافة المزيد من الخضر والفواكه والخضروات إلى النظام الغذائي. المساعدين الممتازين الذين سيساعدون في الشفاء هم نبات القراص وعصير العنب.

غالبًا ما يؤدي نمط الحياة إلى ظهور عدد أكبر من الأمراض ، بما في ذلك تلك المرتبطة بالأوعية الدموية. يمكن أن يحمي أسلوب الحياة النشط والطعام المناسب والمياه النظيفة الشخص من أمراض متعددة. وفقًا للعديد من الأطباء ، فإن 70٪ من الأمراض التي تصيب الإنسان تنجم عن سوء التغذية ووجود عادات سيئة. من أجل عدم قيادة جسدك ، ثم إعادة نفسك إلى طبيعتها مع تدابير الطوارئ ، فمن الأفضل أن تقلق على نفسك مقدمًا وتبدأ في اتباع أسلوب حياة صحي.

ولكن إذا أدت العديد من الأمراض إلى المرض ، فحتى أسلوب الحياة الصحي لا يضمن أي شيء.

الأدوية التي تحسن التدفق الوريدي

يوجد حاليًا أدوية تعمل على تحسين التدفق الوريدي. يمكن أن تساعد ليس فقط في تحسين التدفق ، ولكن أيضًا في تطبيع عمل الأوعية الدموية. Venotonics هي أدوية حديثة تعمل على تحسين تدفق الدم. كما أنها مناسبة تمامًا للوقاية.

ما هو تأثير المواد الوريدية على جسم الإنسان:

1. تقوية الأوعية الدموية. يتم تطبيع نفاذية الأوعية الدموية ، وتقل هشاشتها ، ويقل التورم ، ويحسن التدوير الدقيق ؛
2. تقوية النغمة العامة في الأوردة ، مما يمنحها مرونة أكبر ؛
3. محاربة العمليات الالتهابية بمزيد من الوقاية ؛
4. تحسين النغمة العامة.

في الوقت الحالي ، أكثر الأدوية الوريدية العشبية شيوعًا:

• Aescusan (هلام أو كريم) ، venoplant ، herbion-esculus (يتم الحصول عليها من كستناء الحصان) ؛
• "دكتور ثيس" (يحتوي المستحضر على مستخلص آذريون وعناصر كستناء الحصان) ، فينين جل ؛
• Antistax - جل وكبسولات (تحتوي التركيبة على مستخلص من أوراق العنب الحمراء) ؛
• Ginkor-gel ، ginkor-fort (يحتوي على خلاصة gingobiloba) ؛
• Anavenol ، Getralex ، Ellon-gel ، إلخ.

على أي حال ، يجب استخدام هذه الأدوية بعد استشارة الطبيب. لا تهمل واتبع التعليمات الخاصة باستخدام الأدوية.

يقدم بعض "الشعبويين" والأشخاص من بين أولئك الذين يحاولون التخلص من الأمراض بأنفسهم نهجًا متكاملًا لتحسين تدفق الدم بشكل عام:

1. رسالة؛
2. العلاج بالنباتات.
3. استرخاء؛
4. النوم الكافي؛
5. دش متباين منتظم
6. كثرة التمرينات الرياضية المعتدلة
7. المشي لمسافات طويلة في الهواء.

تمارين للمساعدة في تحسين عودة الوريد

في بعض الحالات ، عندما يكون التدفق الوريدي ضعيفًا ، يمكن أن تساعد التمارين البسيطة التي يسهل الوصول إليها. أحيانًا يكفي العمل بالرقبة للتخلص من الألم في غضون أسابيع قليلة. في هذه الحالة ، يمكن القيام بتمارين لتحسين التدفق الوريدي عدة مرات في اليوم ، دون الإخلال بإيقاع حياتك بشكل خاص. سيستغرق إكمالها حوالي عشر دقائق.

تمرين 1. إمالة الرأس

الهدف من التمرين هو تحسين العائد الوريدي من الرأس. تحتاج إلى الجلوس على كرسي مع وضع يديك على الظهر. تسترخي عضلات الساقين والذراعين ، ويتم إرجاع الرأس بحرية. حاول الجلوس في هذا الوضع لمدة دقيقة. التنفس مجاني وعميق. بعد الانتهاء من التمرين ، امش قليلاً وكرره مرتين مرة أخرى.

التمرين 2. رقبة طويلة

يمكن القيام بالتمرين أثناء الوقوف أو الجلوس. الشيء الرئيسي هو الاسترخاء وخفض رأسك إلى صدرك. عندما تستنشق ، ابدأ في رفع رأسك لأعلى ، وحدق في السقف. ثم شد رقبتك كما لو أن خيطًا غير مرئي يشدك لأعلى. عندما تخفض رأسك ، قم بالزفير. يتكرر التمرين حتى ثماني مرات كما تشعر.

التمرين 3: رسم ثمانية

يتم تنفيذ التمرين في حالة استرخاء. ابدأ في رسم شكل وهمي ثمانية باستخدام تاج رأسك. دائرة واحدة إلى اليسار ، ودائرة أخرى إلى اليمين. التنفس مجاني ، والجسد مسترخي. يتم تكرار التمرين حتى ست مرات.

تمرين 4. قوة الإمالة

اجلس في وضع مستقيم على كرسي مع وضع أصابعك تحت ذقنك. أثناء الزفير ، قم بإمالة رأسك لأسفل ، واضغط عليها براحة يديك وظهورهم. أثناء الشهيق ، قم بإمالة رأسك للخلف ، ومقاومة الحركة مع تحريك راحة يدك إلى مؤخرة رأسك. يتم تكرار التمرين حتى اثنتي عشرة مرة. لا ينصح بحبس أنفاسك في هذه الحالة.

تساعد هذه التمارين بشكل جيد في عدم تناسق التدفق الوريدي ، لأنه يحدث غالبًا عندما تكون الرقبة في وضع خاطئ أو مقروص في العمود الفقري العنقي. هناك العديد من الفوائد لهذه التمارين الأربعة الشائعة.

نشاط بدني إضافي

اليوغا جيدة لتحسين التدفق الوريدي. في هذه الممارسة ، هناك العديد من الوضعيات التي تهدف إلى تقوية الأوعية الدموية وتحسين تدفق الدم. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التنفس المحدد من خلال الحنجرة أثناء التمرين يعزز حقن الهواء ، مما يزيد في حد ذاته من تدفق الدم.

يعد الجري أمرًا رائعًا لتحسين تدفق الدم بشكل عام. بالنظر إلى أن الجري غير متاح للجميع ، يمكنك البدء بالمشي لمسافات طويلة بشكل منتظم. سيكون من الجيد أن يتم المشي والجري في مكان يوجد به هواء نقي وإطلالات جميلة على الطبيعة. سيكون لهذا تأثير مزدوج.

يجادل البعض بأن رفع الأثقال يمكن أن يساعد ليس فقط في منع خلل الدورة الدموية الوريدي ، ولكن أيضًا في علاجه. على الأرجح ، أولئك الذين يوافقون على هذه الفرضية يقصدون المراحل المبكرة من المرض ، عندما يكون كل شيء لا يزال قيد التشغيل. على أي حال ، قبل البدء في ممارسة النشاط البدني ، راجع طبيبك.

لكن ماذا عن الحمام؟ في الحمام ، التغيير الحاد في أقصى درجات الحرارة والبرودة له تأثير قوي على الأوعية الدموية. نعم ، يزداد تدفق الدم ، ولكن إذا كانت الأوعية ضعيفة ، فقد يتضرر الجسم. ومع ذلك ، يعتبر الحمام أكثر ملاءمة للوقاية ، كوسيلة لضخ الدم وتقوية نظام الأوعية الدموية.

فيديو: تمارين لتحسين تدفق الدم إلى الرأس

مشاكل في سن مبكرة

لسوء الحظ ، فإن المواقف التي يكون فيها التدفق الوريدي صعبًا بشكل كبير عند الطفل أمر شائع. يعاني الطفل من هذا بشكل كبير ، خاصة إذا لم يبلغ من العمر عامًا. غالبًا ما يصرخ ردًا على الألم. لا يعرف الآباء دائمًا الاتصال بأخصائي يمكنه إجراء الفحص. في المراحل المبكرة ، يتم علاج بعض الأمراض بسهولة وسرعة أكبر.

إذا لم يتم التعرف على سبب صراخ الطفل المتكرر في الوقت المناسب ، فسيضطر لاحقًا إلى الحد من مجهوده. في المدارس الحديثة ، غالبًا ما تجد أطفالًا يتمتعون بصحة جيدة ويدرسون جيدًا ، لكن غالبًا ما يعانون من صداع شديد ، خاصة أثناء التغيرات المفاجئة في الطقس. في كثير من الأحيان ، في دروس التربية البدنية ، يضطرون إلى العودة إلى رشدهم لفترة طويلة بعد القيام بالتمارين ، لأن التدفق الوريدي صعب وعليك الانتظار لبعض الوقت حتى يمر الدوار.

توقعات - وجهات نظر

نظرًا لأن البشرية تكتشف أمراضًا جديدة كل عام ، فمن الصعب تخيل ما سيحدث في غضون عشر إلى عشرين عامًا لصحتنا وطبنا. يسبب الخلل الوريدي الدماغي بالفعل الكثير من المشاكل ، حيث يتزايد عدد المرضى المصابين بهذا المرض. كما ذكر أعلاه ، هناك العديد من الأسباب. أحد الأسباب الرئيسية هو العمل الصعب. الأطفال الذين خضعوا للولادة الصعبة غالبًا ما يكون لديهم العديد من الانحرافات في الصحة والمزيد من النمو. عليهم أن يحاولوا جاهدين أن يشعروا بأنهم طبيعيون مقارنة بالآخرين. يمكن للطب أن يساعد هنا ، ولكن ليس تمامًا. ومع ذلك ، لا يتم دائمًا استعادة التدفق اللمفاوي المضطرب بشكل كامل. العلاج يتطلب نصيبا من الحظ والمثابرة للمريض. لن يتمكن الجميع من تحمل أنفسهم ، وتغيير نمط الحياة المدمر السابق - الإقلاع عن الكحول ، والتبغ ، وتناول كميات كبيرة من الوجبات السريعة ، والبدء في ممارسة الرياضة.

لوحظ عسر الدم الوريدي حتى عند الرياضيين الذين يتنافسون في الرياضات الاحترافية. السعي لتحقيق نتائج عالية ، والمثابرة تساعدهم على تحقيق أهدافهم. في بعض الأحيان فقط في الصحف وعلى الإنترنت ، هناك معلومات تفيد بأن رياضي شاب آخر فقد وعيه أثناء المنافسة أو كان خارج الملاعب لفترة غير محددة.

نحن جميعًا في خطر ، لذلك من المهم للغاية أن نعيش أسلوب حياة صحي ، ولكن دون الكثير من التعصب. ثم يتم تقليل خطر الإصابة بأمراض الدورة الدموية الوريدية الدماغية إلى الصفر.

فيديو: متخصصون في الاضطرابات الوريدية لتدفق الدم إلى الرأس

يعد نضح الدماغ بالتصوير المقطعي المحوسب إحدى طرق الفحص الجديدة. نظرًا لوجود وظائف خاصة في التصوير المقطعي ، فإن الصور واضحة وتسمح لك بتقييم ليس فقط بنية الدماغ نفسه ، ولكن أيضًا مدى كثافة أنسجته ، وميزات تدفق الدم في الجهاز العصبي المركزي.

الإرواء هو عملية تمرير السوائل ، بما في ذلك الدم ، عبر الأنسجة. يسمح لك التصوير المقطعي المحوسب للتروية للدماغ في هذه الحالة بدراسة خصائص تدفق الدم في أنسجة العضو. هذا نوع من تصوير الأوعية المقطعي المحوسب ، ولكن بشكل أكثر دقة وموسعة. يسمح لك هذا النوع من الفحص بالتحقيق في ديناميكا الدم الدماغية على مستوى الشعيرات الدموية.

بمساعدة التصوير المقطعي المحوسب للدماغ ، يكون التروية مرئيًا بوضوح ، ويتم إجراء قياسات للعديد من المعلمات لتدفق الدم في المخ ، بناءً على تقييم كثافة أنسجة المخ. تسمح لك الدراسة بتشخيص وجود أي ضرر ، حتى وإن كان صغيرًا ، في المراحل المبكرة.

يتم تقييم المؤشرات الرئيسية:

1. معدل مرور حجم الدم عبر أنسجة المخ في وقت محدد.
2. حجم الدم في جزء معين من العضو (الشعيرات الدموية ، الأوردة ، الأوردة ، الشرايين ، الشرايين).
3. الوقت الذي دخل فيه التباين إلى المنطقة التي تم فحصها من الدماغ.
4. الفترة التي يمر خلالها الدم عبر الأوعية في الجزء الذي تم فحصه من العضو.

يسمح هذا النوع من البحث ليس فقط بتقييم درجة الضرر الذي يلحق بالأنسجة والمناطق ، ولكن أيضًا لعمل تنبؤات بشأن المسار الإضافي للمرض وإمكانية الشفاء التام.

مؤشرات وموانع للفحص

يوصف التروية المقطعية:

1. عندما تكون هناك حاجة لتشخيص عواقب السكتات الدماغية أو إصابات الدماغ الرضية ، أمراض الدماغ.
2. مع الأورام. من الممكن ليس فقط تشخيص وجود الورم ، ولكن أيضًا لتحديد حجمه ، وتحليل فعالية العلاج.
3. مع صداع متكرر وفقدان للوعي.
4. قبل الجراحة التجميلية.

مثل معظم إجراءات التشخيص ، يحتوي التصوير المقطعي المحوسب على عدد من موانع الاستعمال التي يتم تحديدها أثناء الفحص الأولي للمريض. وتشمل هذه:

1. الحمل والرضاعة. يمكن أن يكون للتشعيع تأثير سلبي على الجنين ، وعلى النقيض من ذلك ، إذا دخل الحليب ، يمكن أن يسبب رد فعل تحسسي لدى الرضيع. الاستثناء هو حالة طارئة لا يمكن فيها تطبيق طرق بحث أخرى.
2. حساسية من اليود ، وهو جزء من المادة التي يتم تناولها قبل الإجراء.
3. في حالة وجود داء السكري وأمراض الكلى والغدة الدرقية ، فإن إدخال التباين يمكن أن يؤدي إلى تفاقم الحالة.
4. الأمراض العقلية المختلفة أو الخوف من الأماكن المغلقة. في حالات الطوارئ - دواء النوم أو المهدئات.
5. الميل إلى التشنجات والتشنجات.
6. الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 5 سنوات. إنه مرتبط باستحالة الحفاظ على الجمود التام. ولكن إذا كان الموقف عاجلاً ، يتم تشخيص الطفل تحت تأثير التخدير أو في حالة نوم مخدر.
7. وزن المريض أكثر من 150 كجم (تناقض بين حجم جسم المريض وقطر كبسولة التصوير المقطعي).
8. أمراض الجهاز القلبي الوعائي - قصور القلب ، عدم انتظام ضربات القلب.

يمكن تقسيم كل موانع الاستعمال هذه إلى مجموعتين: مطلقة ، عندما يكون الفحص مستحيلًا بشكل قاطع ، ونسبي ، عندما لا يوصى بالإجراء ، ولكن خلال بعض التلاعبات التحضيرية ، لا يزال ذلك ممكنًا.

ما هي مزايا هذا المسح؟

مزايا هذه الدراسة واضحة:

1. التوفر.
2. صور عالية الجودة من زوايا مختلفة.
3. المدة هي 5-45 دقيقة (في المتوسط ​​20-30 دقيقة).
4. الانتقائية ، أي يتم فحص الجزء الضروري فقط من العضو.
5. الحد الأدنى من موانع الاستعمال.
6. يتم إجراؤه في العيادة الخارجية.
7. القدرة على إنشاء نموذج حجمي للأنسجة والجمجمة.
8. حفظ المعلومات على وسيط.

المخاطر المحتملة

ترتبط المخاطر بظهور المضاعفات إذا كان المريض يعاني على الأقل من أحد الأمراض التالية:

• عدم تحمل المكونات التي تشكل عامل التباين ؛
• فرط نشاط الغدة الدرقية.
• داء السكري؛
• قصور كلوي أو كبدي.
• الربو القصبي في مرحلة متقدمة.
• بدانة؛
• أجسام غريبة في الجمجمة.

يمكن أن تكون المضاعفات الناتجة قاتلة.

كيف أستعد لفحص الأشعة المقطعية؟

قبل العملية بأسبوعين ، يجب التبرع بالدم (الكيمياء الحيوية). يعتبر مؤشر الكرياتينين مهمًا ، حيث يعتمد على ما إذا كان يمكن حقن عامل التباين أم لا.

قبل العملية بساعات قليلة ، يجب عدم تناول أو تناول أي أدوية ، ويجب على النساء عدم استخدام مستحضرات التجميل.

قبل الفحص ، من الضروري إزالة المجوهرات والمعادن والأشياء الأخرى ، وكذلك إغلاق الهاتف المحمول وإزالته. يجب ألا تعيق الملابس الحركة.

كيف يتم تروية الدماغ؟

في المظهر ، تتطابق آلة التصوير بالرنين المغناطيسي تقريبًا مع جهاز التصوير بالرنين المغناطيسي التقليدي. يتم وضع الموضوع على الطاولة ، ودخول الكبسولة. يتم توفير عامل التباين بحجم 40-50 مل / 4 مل / ثانية. الجرعة تعتمد على وزن المريض.

يحدث المسح بالأشعة السينية على فترات من ثانية واحدة ، الوضع هو 40 ثانية. من الصور التي تم الحصول عليها ، سيتم تشكيل نموذج حجمي للمنطقة التي تم فحصها من الدماغ ، حيث ستكون حالة تدفق الدم إلى الرأس مرئية بوضوح.

من أجل التخلص من عامل التباين بشكل أسرع من الجسم ، يوصى بشرب ما لا يقل عن 6 أكواب من الماء. ويمكن حتى وصف أدوية خاصة لأولئك الذين يعانون من مشاكل في الكلى.

عندما يكون الفحص ضروريًا للغاية ، وكان لدى المريض أجسام معدنية في الجسم ، يُسمح بإجراء EPI (دراسة نضح النويدات المشعة). يتم استخدامه لفحص المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالأورام. يكمن مبدأ تشغيل هذه الطريقة في تراكم الأدوية المشعة الخاصة في الأورام. يجب أن يكون التركيز في المنطقة المصابة أعلى منه في الأنسجة السليمة.

يحدث التشبع بسبب حقيقة أن المواد تقع على السطح الداخلي للغدد الليمفاوية والأوعية الدموية في المنطقة غير الصحية. ينتقلون عبر جدار الأوعية الدموية إلى الفضاء بين الخلايا في المنطقة المصابة.

تعطي الصور التي تم الحصول عليها بهذه الطريقة فكرة عما إذا كان هناك ورم مرضي أم لا على المستويين الخلوي والجزيئي. مستوى الإشعاع في هذه الحالة مشابه لإشعاع الخلفية للبيئة.

ملامح الإجراء مع التباين

يعد استخدام عامل التباين المحتوي على اليود شرطًا أساسيًا للفحص. يتم استخدام الأدوية غير الأيونية.

تتيح المعدات الحديثة وبرامج الكمبيوتر الخاصة حقن الدواء بجرعة محسوبة بدقة ، وهذا يسمح لك بشكل أوضح بفصل مراحل الإدارة (الوريدية والشريانية). بالإضافة إلى ذلك ، تقلل طريقة الإدارة هذه من مخاطر ردود الفعل السلبية.

ما هي المدة التي يستغرقها التصوير المقطعي المحوسب؟

الوقت هو الميزة الرئيسية لهذه الطريقة. يمكن أن يستغرق الإجراء من 5 إلى 45 دقيقة ، لا أكثر. كل هذا يتوقف على منطقة الدماغ التي يتم فحصها وكيف لا يزال المريض يكذب.

ما هي جرعة الاشعاع؟

بفضل المعدات الحديثة ، تكون جرعة الإشعاع ضئيلة - 1-2 ملي سيفرت. بالإضافة إلى ذلك ، يتم امتصاص بعض الإشعاع بواسطة دروع واقية خاصة (إذا تم استخدامها).

كم مرة يمكنك أن تفعل ذلك؟

حتى على الرغم من حقيقة أن المعدات الحديثة تحيد بعض الإشعاعات الضارة ، لا يوصى بإجراء فحص أكثر من مرة إلى مرتين في السنة.

الأسعار

يبلغ متوسط ​​تكلفة التصوير المقطعي للدماغ 2800 روبل ، والأشعة المقطعية للأوعية الدماغية 3500 روبل.

ماذا تشخص هذه الدراسة؟

تسمح لك طريقة التشخيص هذه برؤية:

1. عواقب الصدمة هي أورام دموية.
2. قياس بارامترات النزف وتوقع العواقب.
3. تمدد الأوعية الدموية.
4. مواقع توطين التضيق.
5. الأورام ذات الأصول المختلفة والأنسجة المجاورة لمصدر الآفة لأخذ خزعة.
6. طبيعة التلف الذي يصيب الألياف العصبية وتفريقها.

تفسير مسح التروية

أثناء الدراسة ، يتم إيلاء اهتمام خاص لثلاثة مؤشرات:

1. حجم تدفق الدم الدماغي (CBV). يسمح لك هذا المؤشر بتقدير كمية الدم لكل كتلة من أنسجة المخ. المعيار هو 2.5 مل من الدم لكل 100 غرام من المادة البيضاء والرمادية. يشير انخفاض التروية إلى وجود عمليات نقص تروية.
2. معدل تدفق الدم الحجمي (CBF) - مقدار وسيط التباين الذي يمر عبر 100 غرام من أنسجة المخ في الوقت المناسب. يشير الانحراف النزولي إلى وجود جلطة أو انسداد.
3. متوسط ​​وقت تداول التباين (MTT). عادة ، يجب ألا تتجاوز 4-4.5 ثانية. إذا تم تجاوز القاعدة ، فهذا يعني أن إغلاق تجويف الأوعية قد حدث.

بعد جمع هذه البيانات ، يقوم برنامج كمبيوتر خاص بحساب وتحليل كل شيء.

البدائل

إذا لم يكن الفحص بالأشعة المقطعية ممكنًا لسبب ما ، فعندئذٍ كبديل لهذه الطريقة ، يتم وصف التروية الدماغي MSCT. يختلف عن التصوير المقطعي في الوقت المناسب والتعرض للإشعاع ودقة الفحص.

منذ ظهور تقنية بديلة مؤخرًا نسبيًا ، وفي القرن الحادي والعشرين. تم أيضًا تحسين الأجهزة ، وهي الآن الطريقة الأكثر دقة وموثوقية وإنتاجية للفحص. يتم الحصول على الصور بجودة أعلى وأكثر تفصيلاً ، وبفضل ذلك أصبح من الممكن دراسة حتى أصغر الأعضاء وعناصرها الفردية.

لا تسمح هذه الأساليب المبتكرة فقط بدراسة حالة العضو بالتفصيل ، ولكن أيضًا ، بناءً على النتائج ، وتعديل نظام العلاج ، وتقييم نتائج العلاج ، وحتى التنبؤ بالمسار الإضافي للمرض.

متلازمة الشريان الفقري (SPA) عبارة عن مجموعة معقدة من الأعراض الناتجة عن اضطراب تدفق الدم في الشرايين الفقرية (أو الفقرية). في العقود الأخيرة ، أصبح هذا المرض منتشرًا إلى حد كبير ، والذي من المحتمل أن يكون مرتبطًا بزيادة عدد العاملين في المكاتب والأشخاص الذين يعيشون أسلوب حياة مستقر ويقضون الكثير من الوقت على الكمبيوتر. إذا تم الكشف في وقت سابق عن تشخيص SPA بشكل رئيسي لكبار السن ، يتم تشخيص المرض اليوم حتى في المرضى البالغين من العمر عشرين عامًا. نظرًا لأن الوقاية من أي مرض أسهل من العلاج ، فمن المهم أن يعرف الجميع أسباب حدوث متلازمة الشريان الفقري ، وما هي الأعراض التي تظهرها وكيف يتم تشخيص هذه الحالة المرضية. سنتحدث عن هذا ، وكذلك عن مبادئ العلاج بالمياه المعدنية في مقالتنا.

أساسيات علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء

يدخل الدم إلى الدماغ من خلال أربعة شرايين كبيرة: الشريان السباتي المشترك الأيمن والأيسر والفقاريات اليمنى واليسرى. وتجدر الإشارة إلى أن 70-85٪ من الدم يمر عبر الشرايين السباتية ، وبالتالي فإن ضعف تدفق الدم فيها يؤدي غالبًا إلى اضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية ، أي إلى السكتات الدماغية الإقفارية.

تمد الشرايين الفقرية الدماغ بالدم بنسبة 15-30٪ فقط. لا يتسبب انتهاك تدفق الدم فيها ، كقاعدة عامة ، في حدوث مشاكل حادة تهدد الحياة - تحدث اضطرابات مزمنة ، والتي ، مع ذلك ، تقلل بشكل كبير من جودة حياة المريض بل وتؤدي إلى الإعاقة.

الشريان الفقري عبارة عن تشكيل مزدوج ينشأ من الشريان تحت الترقوة ، والذي ينحرف بدوره من اليسار - من الشريان الأورطي ، وإلى اليمين - من الجذع العضدي الرأسي. يرتفع الشريان الفقري إلى الأعلى ويتراجع قليلاً ، ويمر خلف الشريان السباتي المشترك ، ويدخل في فتحة العملية العرضية للفقرة العنقية السادسة ، ويرتفع عموديًا من خلال فتحات مماثلة لجميع الفقرات العلوية ، ويدخل إلى التجويف القحفي من خلال ماغنوم الثقبة ويتبعه الدماغ ، تزويد الدم إلى الأجزاء الخلفية من الدماغ: المخيخ ، الوطاء ، الجسم الثفني ، الدماغ المتوسط ​​، جزئيًا - الصدغي ، الجداري ، الفص القذالي ، وكذلك الأم الجافية من الحفرة القحفية الخلفية. قبل دخول التجويف القحفي ، تخرج الفروع من الشريان الفقري الذي يحمل الدم إلى النخاع الشوكي وأغشيته. وبالتالي ، عندما يحدث اضطراب في تدفق الدم في الشريان الفقري ، تظهر الأعراض التي تشير إلى نقص الأكسجة (تجويع الأكسجين) في أجزاء الدماغ التي يتغذى عليها.

أسباب وآليات تطور متلازمة الشريان الفقري

طوال طوله ، يكون الشريان الفقري على اتصال مع الهياكل الصلبة للعمود الفقري والأنسجة الرخوة المحيطة به. التغيرات المرضية التي تحدث في هذه الأنسجة هي المتطلبات الأساسية لتطوير SPA. بالإضافة إلى ذلك ، قد تكون السمات الخلقية والأمراض المكتسبة للشرايين هي السبب.

لذلك ، هناك 3 مجموعات من العوامل المسببة لمتلازمة الشريان الفقري:

1. السمات الهيكلية الخلقية للشريان: التعرج المرضي ، تشوهات السكتة الدماغية ، مكامن الخلل.
2. الأمراض التي ينجم عنها انخفاض تجويف الشريان: تصلب الشرايين ، والتهاب الشرايين بجميع أنواعه (التهاب جدران الشرايين) ، والتخثر والانسداد.
3. ضغط الشريان من الخارج: تنخر العظم في العمود الفقري العنقي ، والتشوهات في بنية العظام ، والصدمات ، والجنف (هذه أسباب فقرية ، أي مرتبطة بالعمود الفقري ، أسباب) ، وكذلك أورام أنسجة العنق ، التغيرات الندبية ، تشنج عضلات الرقبة (هذه أسباب غير فقرية).

غالبًا ما يحدث السبا تحت تأثير عدة عوامل سببية في وقت واحد.

تجدر الإشارة إلى أن SPA على اليسار تتطور في كثير من الأحيان ، وهو ما يفسره السمات التشريحية للشريان الفقري الأيسر: ينحرف عن القوس الأبهر ، حيث توجد تغيرات تصلب الشرايين غالبًا. السبب الرئيسي الثاني ، إلى جانب تصلب الشرايين ، هو الأمراض التنكسية الضمور ، أي تنكس العظم. القناة العظمية التي يمر بها الشريان ضيقة بدرجة كافية وفي نفس الوقت متحركة. إذا كانت هناك نبتات عظمية في منطقة الفقرات المستعرضة ، فإنها تضغط على الوعاء الدموي ، وتعطل تدفق الدم إلى الدماغ.

في حالة وجود سبب أو أكثر من الأسباب المذكورة أعلاه ، فإن العوامل المهيئة لتدهور حالة المريض وظهور الشكاوى هي المنعطفات الحادة أو إمالة الرأس.

أعراض متلازمة الشريان الفقري

غالبًا ما يشعر مرضى متلازمة الشريان الفقري بالقلق من الدوخة والصداع.

تمر العملية المرضية في SPA عبر مرحلتين: اضطرابات وظيفية ، أو خلل التوتر العضلي (إقفاري).

مرحلة الاضطرابات الوظيفية (التوتر العضلي)

يتمثل العرض الرئيسي في هذه المرحلة في صداع: مستمر ، يتفاقم بسبب حركات الرأس أو الوضع القسري لفترات طويلة ، أو الخبز ، أو المؤلم أو الخفقان في الطبيعة ، ويغطي القفا ، والمعابد ، ثم يتقدم إلى الجبهة.

أيضًا ، في مرحلة التوتر العضلي ، يشكو المرضى من شدة متفاوتة من الدوار: من الشعور بعدم الاستقرار الخفيف إلى الشعور بالدوران السريع ، والميل ، وسقوط الجسم. بالإضافة إلى الدوخة ، غالبًا ما يشعر المرضى بالقلق من طنين الأذن وضعف السمع.

يمكن أن تحدث أيضًا اضطرابات بصرية مختلفة: رمل ، شرر ، ومضات ، سواد في العينين ، وعند فحص قاع العين ، انخفاض في نغمة أوعيتها.

إذا لم يتم القضاء على العامل المسبب في مرحلة التوتر العضلي لفترة طويلة ، فإن المرض يتطور ، وتبدأ المرحلة الإقفارية التالية.

المرحلة الإقفارية أو العضوية

في هذه المرحلة ، يتم تشخيص المريض باضطرابات الدورة الدموية الدماغية العابرة: نوبات نقص تروية عابرة. إنها تمثل نوبات مفاجئة من الدوخة الشديدة ، وضعف تنسيق الحركات ، والغثيان والقيء ، واضطرابات الكلام. كما ذكرنا سابقًا ، غالبًا ما يتم تشغيل هذه الأعراض من خلال انعطاف حاد أو إمالة الرأس. إذا اتخذ المريض ، مع مثل هذه الأعراض ، وضعًا أفقيًا ، فهناك احتمال كبير لانحداره (الاختفاء). بعد النوبة يشعر المريض بالإرهاق والضعف وطنين الأذن والشرر أو الوميض أمام العينين والصداع.

المتغيرات السريرية لمتلازمة الشريان الفقري

وهذه هي:

• نوبات السقوط (يسقط المريض فجأة ، يميل رأسه للخلف ، لا يستطيع التحرك والوقوف في وقت الهجوم ؛ الوعي لا يضعف ؛ في غضون بضع دقائق ، يتم استعادة الوظيفة الحركية ؛ تحدث هذه الحالة بسبب عدم كفاية إمدادات الدم إلى أقسام المخيخ والذيل من جذع الدماغ) ؛


• متلازمة العمود الفقري الإغماء ، أو متلازمة Unterharnshteidt (مع انعطاف حاد أو إمالة الرأس ، وكذلك في حالة الإقامة الطويلة في وضع قسري ، يفقد المريض وعيه لفترة قصيرة ؛ سبب هذه الحالة هو نقص تروية منطقة التكوين الشبكي للدماغ) ؛
• متلازمة الودي العنقي الخلفي ، أو متلازمة باري ليو (أعراضها الرئيسية هي صداع شديد مستمر مثل "خلع الخوذة" - موضعي في المنطقة القذالية وينتشر إلى الأجزاء الأمامية من الرأس ؛ يزداد الألم بعد النوم على وسادة غير مريحة ، عند تدوير أو إمالة الرأس ؛ طبيعة الألم نابض أو ناري ؛ قد يكون مصحوبًا بأعراض أخرى مميزة للمنتجع الصحي) ؛
• متلازمة الدهليز - atactic (الأعراض الرئيسية في هذه الحالة هي الدوخة ، والشعور بعدم الاستقرار ، وعدم التوازن ، وتغميق العينين ، والغثيان ، والقيء ، وكذلك اضطرابات الجهاز القلبي الوعائي (ضيق التنفس ، وألم في القلب وغيرها) ؛
• الصداع النصفي القاعدي (يسبق الهجوم اضطرابات بصرية في كلتا العينين ، والدوخة ، وعدم ثبات المشية ، وطنين الأذن ، وعدم وضوح الكلام ، وبعد ذلك يحدث صداع شديد في القفا ، والقيء ، ثم يفقد المريض وعيه) ؛


• متلازمة العيون (تظهر الشكاوى من جهاز الرؤية في المقدمة: الألم ، الشعور بالرمل في العين ، الدمع ، احمرار الملتحمة ؛ يرى المريض ومضات وشرارات أمام العين ؛ انخفاض حدة البصر ، وهو أمر ملحوظ بشكل خاص عندما تكون العيون محملة ؛ تسقط الحقول جزئيًا أو كليًا) ؛
• متلازمة القوقعة الدهليزي (يشكو المريض من انخفاض في حدة السمع (من الصعب بشكل خاص إدراك الكلام الهمس) ، وطنين الأذن ، والشعور بالتأرجح ، وعدم استقرار الجسم أو دوران الأشياء حول المريض ؛ تتغير طبيعة الشكاوى - هم تعتمد بشكل مباشر على وضع جسم المريض) ؛
• متلازمة الاضطرابات اللاإرادية (يشعر المريض بالقلق من الأعراض التالية: قشعريرة أو شعور بالحرارة ، والتعرق ، وبرودة الكفين والقدمين باستمرار ، وآلام في القلب ، والصداع ، وما إلى ذلك ؛ وغالبًا لا تستمر هذه المتلازمة في حدوثها. الخاصة ، ولكن يتم دمجها مع واحد أو أكثر من الآخرين) ؛
• نوبات نقص تروية عابرة (TIA) (يلاحظ المريض اضطرابات حسية أو حركية متقطعة ، اضطرابات في جهاز الرؤية و / أو الكلام ، عدم ثبات ودوخة ، غثيان ، قيء ، رؤية مزدوجة ، صعوبة في البلع).

تشخيص متلازمة الشريان الفقري

بناءً على شكاوى المريض ، سيحدد الطبيب وجود واحدة أو أكثر من المتلازمات المذكورة أعلاه ، وبناءً على ذلك ، سيصف طرق بحث إضافية:

• الأشعة السينية للعمود الفقري العنقي.
• التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي للعمود الفقري العنقي ؛
• مسح مزدوج للشرايين الفقرية.
• تصوير دوبلر العمود الفقري بأحمال وظيفية (ثني / تمديد / دوران الرأس).

إذا تم تأكيد تشخيص SPA أثناء فحص المتابعة ، فسيصف الاختصاصي العلاج المناسب.

علاج متلازمة الشريان الفقري

تعتمد فعالية علاج هذه الحالة بشكل مباشر على توقيت تشخيصها: فكلما تم التشخيص مبكرًا ، كلما كان الطريق إلى الشفاء أقل صعوبة. يجب إجراء علاج السبا المركب في وقت واحد في ثلاثة اتجاهات:

• علاج أمراض العمود الفقري العنقي.
• استعادة تجويف الشريان الفقري.
• علاجات إضافية.

بادئ ذي بدء ، سيوصف للمريض مضادات الالتهاب ومزيلات الاحتقان ، وهي مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (ميلوكسيكام ، نيميسوليد ، سيليكوكسيب) ، أجهزة حماية الأوعية الدموية (ديوسمين) ومضادات التقرح (تروكسيروتين).

من أجل تحسين تدفق الدم عبر الشريان الفقري ، يتم استخدام agapurin و vinpocetine و cinnarizine و nicergoline و instenon وغيرها من الأدوية المماثلة.

لتحسين التمثيل الغذائي (التمثيل الغذائي) من الخلايا العصبية ، يتم استخدام سيتيكولين ، جلياتيلين ، سيريبروليسين ، أكتوفيجين ، ميكسيدول وبيراسيتام.

لتحسين التمثيل الغذائي ليس فقط في الأعصاب ، ولكن أيضًا في الأعضاء والأنسجة الأخرى (الأوعية والعضلات) ، يأخذ المريض ميلدرونات أو تريميتازيدين أو ثيوتريازولين.

من أجل استرخاء العضلات المخططة المتقطعة ، سيتم استخدام midocalm أو tolperil ، العضلات الملساء الوعائية - drotaverine ، المعروف للمرضى باسم No-shpa.

بالنسبة لنوبات الصداع النصفي ، يتم استخدام عوامل مضادة للصداع النصفي ، على سبيل المثال ، سوماتريبتان.

لتحسين تغذية الخلايا العصبية - فيتامينات ب (ميلجاما ، نيوروبيون ، نيوروفيتان وغيرها).

للتخلص من العوامل الميكانيكية التي تضغط على الشريان الفقري ، يمكن وصف العلاج الطبيعي للمريض (العلاج اليدوي ، استرخاء العضلات بعد تساوي القياس) أو الجراحة.

خلال فترة الشفاء ، يتم استخدام تدليك منطقة الياقة ، وتمارين العلاج الطبيعي ، والوخز بالإبر ، وعلاج السبا على نطاق واسع.

الوقاية من متلازمة الشريان الفقري

التدابير الوقائية الرئيسية في هذه الحالة هي نمط حياة نشط ونوم صحي على ملحقات النوم المريحة (من المستحسن للغاية أن تنتمي إلى فئة تقويم العظام). إذا كان عملك ينطوي على إقامة طويلة للرأس والرقبة في موضع واحد (على سبيل المثال ، العمل على جهاز كمبيوتر أو أنشطة تتعلق بالكتابة المستمرة) ، يوصى بشدة بأخذ فترات راحة فيه ، يمكنك خلالها ممارسة الجمباز من أجل العمود الفقري العنقي. إذا ظهرت الشكاوى المذكورة أعلاه ، فلا يجب أن تنتظر تطورها: الحل الصحيح هو زيارة الطبيب في وقت قصير. لا تمرض!

المصدر: doctor-neurologist.ru

هناك عدة طرق للتخفيف من حالة المريض المصاب بنقص تنسج الشريان الفقري الأيمن:

1. العلاج التقليدي بالعقاقير. ينص على استخدام الأدوية التي لها تأثير إيجابي على تكوين الدم ، وتحسين الدورة الدموية في الأوعية الدماغية وتسريع عملية التمثيل الغذائي. لن يؤدي الدواء إلى علاج كامل ، ولكنه سيساعد في منع تدهور خطير في الحالة. كقاعدة عامة ، توصف أدوية حمض أسيتيل الساليسيليك ، Thiocytam ، Ceraxon ، Trental ، Cinnarizin ، Actovegin ، Cerebrolysin ، Vinpocetine ، إلخ.
2. جراحة. يتم استخدامه فقط في الحالات القصوى ، بعد محاولات فاشلة لتحسين الدورة الدموية الدماغية بمساعدة العلاج المحافظ. العملية معقدة للغاية - إنها تدخل الأوعية الدموية ويقوم بها جراحو الأعصاب.

علاج المرض لا يؤدي إلى ديناميات إيجابية في جميع الحالات. ومع ذلك ، في غياب العلاج ، يبدو التكهن أسوأ بكثير.

الأدوية

اسم الدواء	طريقة الإعطاء والجرعة	آثار جانبية	تعليمات خاصة
سيناريزين	قم بتعيين قرص واحد ثلاث مرات في اليوم.	ردود الفعل المحتملة مثل النعاس وعسر الهضم والحساسية.	من الأفضل تناول سيناريزين بعد الوجبات لتقليل تهيج الجهاز الهضمي.
أكتوفيجين	ضع داخل 1-2 حبة ثلاث مرات في اليوم قبل وجبات الطعام.	قد يحدث التعرق والحمى والحساسية.	في الحالات الشديدة ، يتم استخدام الحقن عن طريق الحقن.
سيريبروليسين	يتم إعطاؤه عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي ، بعد التخفيف في محلول كلوريد الصوديوم أو في محلول الجلوكوز بنسبة 5 ٪. الجرعات فردية.	نادرا ، مع الإدارة السريعة ، لوحظ الدوخة والصداع وعدم انتظام دقات القلب.	لا يستخدم الدواء لعلاج المرضى الذين يعانون من أهبة الحساسية والفشل الكلوي.
	وصف 2-4 أقراص حتى ثلاث مرات في اليوم ، أو عن طريق الوريد على شكل محلول - وفقًا للإشارات.	احمرار الوجه والصداع والتهيج ممكن.	يستخدم Trental بحذر في قرحة المعدة وفشل القلب وكذلك في فترة ما بعد الجراحة.
فينبوسيتين	وصف 1-2 حبة ثلاث مرات في اليوم لفترة طويلة.	من الممكن ظهور أعراض مثل الدوخة والغثيان واحمرار الجزء العلوي من الجسم وعدم انتظام دقات القلب.	في الحالات الشديدة ، يتم إعطاء فينبوسيتين عن طريق الوريد.

فيتامينات

لمنع حدوث مضاعفات ، يجب استكمال العلاج بالفيتامينات الموجودة في المنتجات الغذائية ، أو في شكل مستحضرات صيدلانية. تعتبر الفيتامينات التالية هي الأنسب لنقص تنسج الدم:

• الريتينول (أ) - يحسن التمثيل الغذائي ويمنع تلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين. يحتوي على زيت السمك ومنتجات الألبان والجزر واليقطين والفلفل الحلو.
• حمض الأسكوربيك (C) - يمنع تكوين لويحات الكوليسترول ويقوي القلب وجدران الأوعية الدموية. يحتوي على التوت والفواكه والحمضيات.
• روتين (P) - يقوي جدار الأوعية الدموية. يحتوي على الحمضيات والتوت ووركين الورد.
• توكوفيرول (E) - مضاد للأكسدة ، يحسن التمثيل الغذائي للدهون ويمنع التسمم. يحتوي على زيوت نباتية ، بيض ، مكسرات.
• البيريدوكسين (ب 6) - يزيل الكوليسترول الزائد ، ويثبت عمليات التمثيل الغذائي. يحتوي على الأسماك ومنتجات الألبان والأرز البني والفاصوليا.

• القلب فيتروم
• نظام القلب المزدوج هيرتز - 3 ؛
• Vitalarix القلب
• كارديو موطن
• مركز القلب.

العلاج الطبيعي

في حالة نقص تنسج الشريان الفقري الأيمن ، فإن العلاج الطبيعي ليس هو الطريقة العلاجية الأساسية. ومع ذلك ، فإن استخدامه يساعد في التخفيف من حالة المريض والقضاء على بعض الأعراض غير السارة للمرض.

يُسمح باستخدام تأثيرات العلاج الطبيعي هذه:

• العلاج بالتمارين الرياضية - يتضمن مجموعة من التمارين لاستعادة الدورة الدموية والمشي.
• العلاج بالطين - يعمل على تطبيع نشاط الجهاز العصبي والقلب والأوعية الدموية.
• العلاج المائي والمياه المعدنية والدش المتباين.
• الحمامات المنعشة بالماء الدافئ - استرخ وتهدئة الجهاز العصبي.
• حمام ثاني أكسيد الكربون الجاف - يعزز توسع الأوعية ويخفض الضغط.

يساعد النوم الكهربائي وحمامات الصنوبر وغيرها من الإجراءات على تحسين الرفاهية. تستغرق الدورة القياسية للعلاج الطبيعي 10 أيام.

العلاج التقليدي

لسوء الحظ ، لن يكون العلاج بالعلاجات الشعبية قادرًا على علاج المرض تمامًا. ولكن بمساعدة هذه الوصفات ، يمكنك تحسين حالة المريض ومنع تطور التفاقم والمضاعفات. من الأفضل استخدام العلاجات الشعبية على خلفية العلاج التقليدي الذي يصفه الطبيب.

• صب ستة ملاعق كبيرة كاملة من الزعرور المجفف وعشب الأم في الترمس. يُسكب 1500 مل من الماء المغلي ويترك طوال الليل. في الصباح نقوم بتصفية التسريب واستخدام 100 مل حتى 4 مرات في اليوم.
• اعصر العصير من عشرة ليمونات. ننظف خمسة رؤوس ثوم ، ونمرر الفصوص من خلال مكبس. نخلط جميع المكونات مع لتر من العسل ونضعها في برطمان ونغطيها بغطاء ونضعها في الثلاجة لمدة أسبوع. بعد سبعة أيام يمكن استعمال الدواء: 4 ملاعق صغيرة. نصف ساعة قبل العشاء ، يمتص تدريجياً الكتلة في الفم.
• نحن بالتأكيد ندرج المشمش المجفف في النظام الغذائي: يوصى بتناول 100-150 جرام كل يوم. سيؤدي ذلك إلى تحسين حالة القلب والأوعية الدموية.
• تحضير ديكوتيون من اللوحات الجدارية بنسبة 1:10. نستخدمه 100 مل ثلاث مرات في اليوم قبل الأكل بـ 30 دقيقة. يحسن المرق وظائف القلب ويخفف الوذمة ويمنع تصلب الشرايين ويعيد ضغط الدم إلى طبيعته.
• نستخدم العسل الطبيعي في 1 ملعقة كبيرة. ل. ثلاث مرات باليوم. يمكن تخفيف العسل بالماء الدافئ أو سكبه على الفاكهة.

العلاج بالاعشاب

• نبات مشهور مثل الهندباء ممتاز في تثبيت مستويات الكوليسترول في الدم. على سبيل المثال ، يؤخذ مسحوق جذمور الهندباء في ثلث ملعقة صغيرة ثلاث مرات يوميًا قبل نصف ساعة تقريبًا من وجبات الطعام.

تضاف الأوراق الطازجة إلى السلطات والحساء: بالإضافة إلى تأثير تصلب الشرايين ، فإن الأوراق لها نشاط وقائي مضاد للدم والمفاصل.

• للوقاية من مضاعفات نقص تنسج الدم ، يوصى بإعداد الشاي من نبتة سانت جون (20 جم) ، وشاي الصفصاف (50 جم) ، والنبتة الأم (15 جم) ، وأوراق البتولا (15 جم). تُسكب ملعقة كبيرة من الخليط في 300 مل من الماء المغلي لمدة عشرين دقيقة. تستخدم بدلا من الشاي طوال اليوم.
• تساعد صبغة الراسن: تُسكب 30 جم من الجذور في 300 مل من الفودكا وتُحفظ في الظلام لمدة 40 يومًا. للعلاج ، استخدم 35 قطرة من الصبغة في 100 مل من الماء قبل الوجبات ب 20 دقيقة.

علاج بالمواد الطبيعية

إلى جانب الأدوية ، تنجح أيضًا العلاجات المثلية ، والتي يصفها الطبيب في الاتجاه المقابل. تؤثر المعالجة المثلية على الجسم وفقًا لمبدأ "تعامل مثل". هناك عدد من الأدوية التي لها تأثير إيجابي على الشرايين الفقرية والأوعية الدموية للدماغ.

• الكوليسترول - يخفض الكوليسترول ويحسن حالة الأوعية الدموية في تصلب الشرايين.
• اليود الذهبي - فعال لتصلب الشرايين الدماغي.
• Conium - يساعد في حالات السكتة الدماغية وما بعد السكتة الدماغية.
• Crategus - يحسن الدورة الدموية الدماغية.

في حالة فشل الدورة الدموية ، يمكن استخدام مستحضرات المعالجة المثلية المعقدة:

• Traumeel على شكل أقراص ومراهم.
• الهدف T - في شكل أقراص ومراهم ؛
• مركب القرص على شكل حقن عضلي.

يتم تحديد جرعة الأدوية بشكل فردي. لا توجد أي آثار جانبية عمليًا: نادرًا ما يحدث رد فعل تحسسي تجاه دواء معين - في حالات معزولة.

جراحة

يتمثل جوهر عملية نقص تنسج الشريان الفقري الأيمن في استعادة تدفق الدم الطبيعي فيه ، والذي يعمل في نفس الوقت على الوقاية من العواقب الوخيمة والمهددة للحياة.

في السابق ، لتحسين حالة المريض ، تم تطبيق مفاغرة خارج الجمجمة جراحيًا. ولكن تم الاعتراف فيما بعد بأن هذه العملية غير فعالة وفقدت أهميتها.

من أجل استعادة تدفق الدم نوعياً ، يتم استخدام الأساليب الجراحية التالية اليوم:

1. الدعامات هي إدخال "إدخال" خاص في القسم الضيق من الوعاء لمنع زيادة تضييقه. يمكن أن تكون الدعامات عبارة عن هيكل صغير مثل الإطار ، والذي غالبًا ما يتم تشريبه بشكل إضافي بالمحاليل الطبية لمنع تكوين الجلطات وتشكيل تغييرات ندبية في الوعاء.
2. الرأب الوعائي هو إعادة الشريان إلى شكله السابق. أثناء العملية ، يتم تطبيق تأثير ميكانيكي على المنطقة الضيقة (كقاعدة عامة ، تمدد البالون للوعاء) ، مما يجعل من الممكن استعادة القطر السابق للتجويف.
3. الجراحة الترميمية هي إزالة الجزء الضيق من الوعاء الدموي بأطراف صناعية أخرى. كطرف اصطناعي ، عادة ما يتم استخدام جزء من وريد المريض نفسه ، والذي يتم أخذه من مواقع أخرى. يتم إجراء هذه العملية فقط في الحالات الشديدة.

في كثير من الأحيان ، يتم إجراء الدعامات ورأب الوعاء بالاشتراك مع بعضهما البعض.

بعد العملية ، يوصف للمرضى علاج لتخثر الدم وتمارين خاصة لتطبيع الدورة الدموية العامة. تساعد التمارين المعتدلة بعد الجراحة على منع تجلط الدم. ومع ذلك ، يجب أن تكون الأحمال معتدلة فقط: يُمنع استخدام التمارين المكثفة ورفع الأشياء الثقيلة في هذه الفترة.

المصدر: ilive.com.ua

ما هي أسباب القتال؟

من سمات تشريح الشرايين الفقرية درجات الخطر المتفاوتة في عملية الانضغاط (التضييق). قبل رفعه إلى العمود الفقري العنقي ، يغادر الشريان الأيسر مباشرة من الشريان الأورطي ، والشريان الأيمن من الشريان تحت الترقوة. لذلك ، يكون الجانب الأيسر أكثر عرضة للتضيق من أصل تصلب الشرايين. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يحدث هنا شذوذ في بنية الضلع الأول (ضلع عنق الرحم الإضافي).

أحد العوامل الرئيسية المؤثرة هو التغيير في البنية العظمية للقناة التي تشكلت من خلال العمليات العرضية للفقرات الصدرية وعنق الرحم. يضعف مرور القناة عندما:

• التغيرات التنكسية الضمور المرتبطة بالتنكس العظمي الغضروفي الرقبي ؛
• فتق فقري
• تكاثر النبتات العظمية مع داء الفقار ؛
• التهاب مفاصل الوجه (المفاصل بين الفقرات) ؛
• إصابات العمود الفقري.

يشار إلى هذه الأسباب على أنها فقارية المنشأ ، مرتبطة بالعمود الفقري. ولكن هناك أيضًا عوامل غير فقرية يجب أخذها في الاعتبار عند العلاج. وتشمل هذه:

• تصلب الشرايين في أحد الشرايين الفقرية أو كليهما ؛
• تضيق أو تعرج غير طبيعي (نقص تنسج خلقي) ؛
• زيادة تأثير التعصيب الودي ، مما يسبب تقلصات تشنجية في جدران الأوعية الدموية مع انخفاض مؤقت في تدفق الدم.

كيف يميز ICD-10 بين المتلازمة حسب السبب؟

في الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض ، يتم أخذ ضغط الشريان الفقري في الاعتبار مع العمود الفقري الأمامي ويتم تضمينه في فئتين من الأمراض:

• أمراض الجهاز العضلي الهيكلي برمز M47.0 ؛
• آفات الجهاز العصبي برمز G99.2.

يسمح لك التشخيص الدقيق ، مع مراعاة تطور المفاغرة والتفاغرة مع شرايين عنق الرحم الأخرى ، باختيار علاج أقرب ما يمكن إلى مصدر المرض.

الاتجاهات الرئيسية للعلاج

قبل علاج متلازمة الشريان الفقري ، يجب أن يخضع المريض لفحص شامل من أجل تشخيص نوع ضغط الأوعية الدموية. يتلقى الطبيب المعلومات الأساسية بعد القيام بما يلي:

• الموجات فوق الصوتية لأوعية الرأس والرقبة.
• التصوير بالرنين المغناطيسي؛
• تصوير الأوعية الدموية للفقاريات وأوعية الدماغ الأخرى.

تتيح لك الطرق تحديد درجة تضيق الشرايين بدقة. إذا كان القطر يجب أن يكون عادة من 3.6 إلى 3.9 مم ، فعندئذ مع علم الأمراض ، يوجد انخفاض حاد. توطين المنطقة الضيقة مهم لنهج جراحي محتمل.

طرق العلاج الرئيسية:

• الاستخدام طويل الأمد للأدوية التي تعمل على تحسين تدفق الدم ؛
• بالطبع العلاج الطبيعي
• باستخدام إمكانيات تمارين العلاج الطبيعي ، مجموعة خاصة من التمارين ؛
• التدخل الجراحي حسب المؤشرات.

علاج بالعقاقير

في علاج متلازمة الشريان الفقري ، يتم استخدام مجموعة من العوامل التي تؤثر على سالكية الشريان وعلم الأمراض خارج الجسم.

أهم الأدوية هي العقاقير غير الستيرويدية المضادة للالتهابات. تسبب تأثيرات مسكنة ومضادة للالتهابات عن طريق تثبيط هجرة العدلات إلى بؤرة الالتهاب ، بالإضافة إلى أنها تقلل من قدرة الصفائح الدموية على الالتصاق وتشكيل جلطات دموية. من المجموعة بأكملها ، يتم اختيار الأدوية الأقل سمية لمعدة المريض وأمعائه. وتشمل هذه:

• نيميسوليد ،
• ميلوكسيكام ،
• سيليكوكسيب ،
• أسيكلوفيناك (أرتال).

Aertal هو دواء جديد من هذه السلسلة ، وسميته أقل مرتين من ديكلوفيناك.

مرخيات العضلات - يتم استخدام الأدوية ذات التأثير المركزي ، فهي تخفف من حدة التوتر وتشنجات العضلات وتقلل الألم. المعمول بها:

• تولبيريسون ،
• باكلوفين ،
• ميدوكالم.

من بين هذه الصناديق ، تمتلك Mydocalm أكبر تأثير مسكن. عن طريق الحد من تشنج العضلات ، فإنه ينشط الدورة الدموية في نفس الوقت.

للأعراض الحادة ، تدار الأدوية عن طريق الحقن العضلي.

يمكن للأدوية الموسعة للأوعية أو الأدوية النشطة في الأوعية مثل Cavinton و Trental و Instenon تحسين دوران الأوعية الدقيقة في الخلايا العصبية الدماغية. تعمل على مستوى التنشيط الأيضي ، وتعطي الطاقة للخلايا عن طريق تراكم ATP. في الوقت نفسه ، يتم استعادة نغمة الأوعية الدموية وقدرة الدماغ على تنظيم الدورة الدموية الخاصة به.

أدوية لتنشيط التمثيل الغذائي في خلايا المخ:

• جليكاين ،
• بيراسيتام ،
• أكتوفيجين ،
• سيريبروليسين ،
• سيماكس.

إنها تقضي على نقص الأكسجة في الأنسجة ولها خصائص مضادة للأكسدة. يتم تنفيذ دورات العلاج لمدة 3 أشهر مرتين في السنة. إذا لزم الأمر ، يتم وصف مضادات الأكسدة الاصطناعية: فيتامينات أ ، هـ ، ج ، مستحضرات إيونول ، فينوسان.

عوامل الأعراض - وفقًا للإشارات ، يتم استخدام المهدئات ومضادات الاكتئاب. في حالة الدوخة ، يتم وصف بيتاسيرك. لا ينصح به للعلاج طويل الأمد.

طرق العلاج الطبيعي

في المرحلة الحادة من المرض ، يساعد العلاج الطبيعي على منع نبضات الألم على طول الألياف العصبية الودية. للقيام بذلك ، استخدم:

• تيار ديناميكي لمدة 5 دقائق ؛
• الموجات فوق الصوتية النبضية
• phonophoresis مع محاليل Analgin و Anestezin ؛
• الرحلان الكهربي مع حاصرات العقدة ؛
• تيارات دارسونفال على رأسه.

في المرحلة تحت الحادة ، يمكن استخدام الرحلان الكهربي مع اليود ، نوفوكائين ، يوفيلين ، بابافيرين.

تشمل طرق العلاج الطبيعي الموثوقة الوخز بالإبر ، وجلفنة ذوي الياقات البيضاء. أيضًا ، يتم تحديد الوضع الفردي للتيارات النبضية والموجات فوق الصوتية.

لا يمكن أن يعهد العلاج اليدوي والتدليك إلا إلى أخصائي مدرب.

جراحة

توصف العملية للمرضى الذين يعانون من علاج محافظ غير فعال وكشفت عن تضيق تجويف الشريان الفقري إلى 2 مم أو أكثر.

في الأقسام المتخصصة في أمراض العمود الفقري وجراحة الأعصاب ، يتم حاليًا إجراء التدخلات الجراحية باستخدام تقنيات التنظير الداخلي. في هذه الحالة ، يصل شق الجلد إلى 2 سم ، ويختفي خطر تلف الأعضاء الحيوية. تنحصر التقنية في خيارين:

• استئصال موقع الانقباض والبلاستيك للسفينة ؛
• إدخال بالون مع دعامة ؛
• في حالة اكتشاف ورم أو فتق ، يجب أن تقضي العملية إلى أقصى حد على تأثير الضغط على الشرايين.

تصل كفاءة الطريقة الجراحية إلى 90٪. في المرضى ، تختفي أعراض نقص إمدادات الدم إلى الدماغ تمامًا.

إذا كان تضيق الشريان الفقري مرتبطًا بداء عظمي غضروفي ، يوصي أطباء الأعصاب بارتداء طوق شانتس لمدة 2.5 ساعة في اليوم.

للنوم ، فقط مرتبة شبه صلبة أو درع مناسب. يجب شراء الوسادة من متجر مستلزمات جراحة العظام أو يجب عليك صنع لفافة قصيرة صلبة ومسطحة بنفسك. يجب أن يمنع الانحناء في العمود الفقري العنقي.

لتخفيف الألم ، يمكنك استخدام الأوشحة الصوفية وفرك سم النحل والأفعى.

العلاج المنزلي - مدلك الأسطوانة - مناسب للاستخدام أثناء الجلوس أمام التلفزيون.

كعلاج مضاد للأكسدة ، يُنصح المرضى بتضمين التوت الطازج وعصائر الفاكهة والخوخ ونبق البحر والتوت البري والكشمش والتوت الأسود والمكسرات والفاصوليا في نظامهم الغذائي.

العلاج الطبيعي

مناطق اليدين لها تأثير انعكاسي على أوعية الرقبة. لذلك يوصى بالتمارين الخفيفة التالية:

• قبض الأصابع في قبضة ونشرها بحدة ؛
• حركة دائرية في كلا الاتجاهين في مفصل الرسغ ؛
• تدليك الاصبع.

أي حركات ثني ودوران للذراعين مناسبة لتخفيف الثقل و "الالتصاق" في منطقة الرقبة:

• رفع وخفض
• "مطحنة"؛
• تدريب العضلة ذات الرأسين بوزن خفيف.
• "هز الكتفين" بالرفع والنزول لأعلى ولأسفل.

عند الاستلقاء على السرير ، يمكنك محاولة شد عضلاتك وإراحة رأسك وكعبيك على سطح السرير. أو قم بهذا التمرين وأنت واقف مقابل الحائط. أثناء الجلوس ، يمكنك إمالة رأسك ببطء إلى الجانبين ، ذهابًا وإيابًا.

يجب اختبار أي شخص يعاني من أي أعراض لمتلازمة الشريان الفقري. إذا كان من الممكن الحصول على نتائج جيدة من استخدام الأدوية ، فإن الشخص يعيش وينسى المظاهر الإقفارية التي عانى منها في وقت سابق.

المصدر: icvtormet.ru

تعريف... متلازمة فرط التسريب الدماغي (SCHP أو متلازمة فرط الانصهار) هي اختلاط لتدخلات إعادة تكوين الأوعية الدموية على الشرايين السباتية ، والتي تتجلى في منطقة الحوض السباتي على الجانب المماثل من خلال زيادة كبيرة في تدفق الدم الدماغي (CMB) مع تطور علامات الأوعية الدموية والمورفولوجية المستمرة لإصابة الأوعية الدموية الدماغية ، والعلامات المورفولوجية.

يتم تعريف الزيادة الكبيرة في CMB على أنها زيادتها مرتين أو أكثر مقارنة بالمستوى الأولي (عادةً ما يتم تعريف فرط التدفق على أنه زيادة في CMB بنسبة 100٪ أو أكثر بالنسبة للقيمة السابقة للعملية). ومع ذلك ، يمكن أن تظهر العلامات السريرية لـ SCHP أيضًا في المرضى الذين يعانون من زيادة معتدلة في CMB ، أي 30-50 ٪ أعلى من الأولى (في العديد من المرضى الذين يعانون من نزيف داخل المخ ، والفحص أثناء العملية باستخدام 133Xe والتصوير بالرنين المغناطيسي مع التباين أظهر التحسين زيادة في الإشعاع CMB بنسبة 20 - 44٪ فقط).

تدخلات إعادة الأوعية الدموية على الشرايين السباتية التي يمكن أن تؤدي إلى تطوير SCHP هي: استئصال باطنة الشريان السباتي (CEAE) ، وتركيب دعامة للشرايين السباتية (CCA) والشرايين تحت الترقوة ، واستئصال الصمة داخل الأوعية الدموية ، واستبدال الأوعية الدموية (التي تشمل الشرايين الدماغية ، والشريان السباتي ، ورأب الأوعية الدموية - التحويل داخل الجمجمة.

نظرًا لعدم وجود معايير تشخيصية موحدة واضحة المعالم لـ SCHP وبسبب الفهم المختلف من قبل الباحثين للحدود بين وجود علامات فرط التدفق (ضخه) وتشكيل SCHP ، تختلف البيانات المتعلقة بانتشار SCHP بشكل كبير: وفقًا لمؤلفين مختلفين ، من 0.4 إلى 14٪ من حالات التدخلات الجراحية على الشرايين السباتية.

طريقة تطور المرض... يعتبر العامل الفيزيولوجي المرضي الأكثر أهمية لـ SCHP انتهاكًا للتنظيم الذاتي للديناميكا الدموية الدماغية بسبب نقص التروية طويل الأمد على خلفية تضيق واضح للشرايين السباتية. في ظل ظروف ضعف التنظيم الذاتي في البداية ، لم تعد الزيادة الكبيرة في تدفق الشرايين ، والتي حدثت على خلفية توسع قاع الأوعية الدموية الدقيقة ، مصحوبة باستجابة كافية ضرورية لتنظيم تدفق الدم الدماغي - تشنج على مستوى الشرايين. نتيجة لذلك ، يتم تشكيل منطقة فرط الدم ، وهي الأساس الفيزيولوجي المرضي لمتلازمة فرط التدفق (SCHP).

تحدث الذروة الأولى في الزيادة في CMB أثناء العملية ، مباشرة بعد استعادة تدفق الدم عبر الشريان السباتي الداخلي. هذه المرحلة قصيرة ، وكقاعدة عامة ، في نهاية العملية ، هناك انخفاض طفيف في CMB. وتجدر الإشارة إلى أن هذا الاستقرار يحدث في ظل ظروف الحماية المخدرة والمراقبة المصاحبة لديناميكا الدم. تتطور الذروة الثانية لزيادة CMB في فترة ما بعد الجراحة من اليوم الأول وتستمر حتى أسبوعين. في المرضى الذين يعانون من فرط تسريب دماغي ، يصل CMB إلى الحد الأقصى عادة بعد 3 إلى 4 أيام من الجراحة وينخفض ​​إلى الحالة الأولية في اليوم السابع. ومع ذلك ، قد تستغرق فترة استقرار التنظيم الذاتي 6 أسابيع.

يلعب ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) دورًا مهمًا في تطوير SCHP. مما لا شك فيه أنه يزيد من تدفق الدم الدماغي ويعطل آلية التنظيم الذاتي ، مما يؤدي إلى فرط تدفق الدم. لم يتم إثبات دور ارتفاع ضغط الدم كآلية تحفيز لتطور النزيف ، ولكنه موجود تقريبًا في جميع المرضى "الذين يعانون من أعراض" في فترة ما بعد الجراحة. ارتفاع ضغط الدم قبل الجراحة هو العامل الوحيد والأكثر أهمية لتطور ارتفاع ضغط الدم بعد العملية الجراحية (بما في ذلك بسبب خلل في مستقبلات الضغط). يعتبر العديد من المؤلفين أن وجود ارتفاع ضغط الدم في فترة ما بعد الجراحة هو العامل الرئيسي في تطوير أشكال شديدة ، بما في ذلك المميتة ، من SCHP. لوحظ عدم استقرار ضغط الدم في 2/3 من المرضى خلال الـ 24 ساعة الأولى بعد جراحة CE. لوحظ ارتفاع ضغط الدم بعد الجراحة (يُعرَّف بأنه ضغط الدم الانقباضي> 200 مم زئبق أو ضغط الدم الانبساطي> 100 مم زئبق) في حوالي 19-35٪ من المرضى بعد جراحة EC.

كما تم تحديد أن CEA العاجلة ، أي الفترة الزمنية القصيرة بين الأعراض الإقفارية واستئصال باطنة الشريان ، هي عامل خطر محتمل لـ SCHP. يعتقد بعض العلماء أن أحد عوامل الخطر الهامة لتطوير SCHP هو الضرر الثنائي الشديد للشرايين السباتية ، سواء في حد ذاته أو بالاقتران مع ارتفاع ضغط الدم والأحداث الوعائية الضائرة في التاريخ (النوبات الإقفارية العابرة). لقد تم اقتراح أن العمر فوق 72 عامًا هو مؤشر على SCHP. تحظى بيانات المؤلفين الروس حول العلاقة بين تدفق الدم الوريدي وتطور فرط التدفق الدماغي باهتمام كبير. يتم التعبير عن رأي مفاده أنه في المرضى الذين يعانون من انسداد موجود في البداية للتدفق الوريدي ، تتعطل العلاقات الشريانية الوريدية ويتطور اختلال التوازن لديهم ، مما يؤدي إلى ضعف نضح العضو ، بما في ذلك الدماغ.

عيادة... تتراوح الفترة الزمنية لتطور المظاهر السريرية لـ SCHP (انظر أدناه) في معظم الحالات من 1 إلى 8 أيام (بشكل رئيسي في غضون 5 أيام) ، ولكن يمكن أن تظهر الأعراض في وقت مبكر من اليوم الأول بعد إعادة تكوين الأوعية الدموية. يعتبر تأخر تطوير SCHP نادرًا جدًا - بعد أكثر من أسبوع من التدخل. هناك دليل على تطور SCHP بعد 3 أسابيع من SSA (وحتى بعد شهر). لذلك ، قام بعض الباحثين بتمديد فترة المراقبة بعد العملية الجراحية للمرضى إلى 30 يومًا. تم وصف حالة سريرية نادرة لتكرار HPS في مريض بعد الاستراحة ، وكانت الحلقة الثانية من SCHP أكثر حدة بشكل ملحوظ ، وانتهت بنزيف في العقد القاعدية وكانت قاتلة.

بالمعنى الكلاسيكي ، من وجهة نظر سريرية ، يُفهم SCHP على أنه تطور لمركب أعراض ، بما في ذلك ثالوث من المظاهر السريرية (العصبية): الصداع ، غالبًا من جانب واحد ، مع الغثيان والقيء (علامات ارتفاع ضغط الدم داخل المخ و وذمة دماغية) ، متلازمة متشنجة ، وكذلك أعراض عصبية بؤرية (في غياب نقص التروية الدماغية أو تطور اضطرابات الدورة الدموية الدماغية من النوع النزفي). هذه المظاهر في معظم المرضى مصحوبة بتطور ارتفاع ضغط الدم الجهازي.

تم وصف ثلاثة أنواع فرعية من الصداع بعد CEAE وبعد SSA. في أغلب الأحيان ، في الأيام الأولى بعد الجراحة ، هناك ألم طفيف ومحدود منتشر ذو طبيعة حميدة ، والذي سرعان ما يختفي من تلقاء نفسه. النوع الفرعي الثاني هو ألم أحادي الجانب شبيه بالعنقود والذي يحدث بشكل متكرر من 1-2 مرات في اليوم على شكل هجمات تستمر من 2 إلى 3 ساعات ؛ عادة ما يتم حلها في غضون أسبوعين. النوع الفرعي الثالث من الصداع (نموذجي لـ SCHP وينتج عن كثرة الأوعية الدماغية الواضحة على جانب العملية) يتميز بكثافة عالية ، ونبض ، وتوطين على جانب التدخل المماثل ، وظهور شعور بالضغط والألم في مقلة العين المقابلة (تحدد هذه العلامات الطبيعة الشبيهة بالصداع النصفي للصداع) ، وكذلك عدم تأثير العلاج التقليدي بالمسكنات. غالبًا ما يكون الصداع هو أول أعراض فرط التروية ويعتبر من قبل العديد من المؤلفين من الأعراض الأولية لـ SCHP. يرتبط ظهور الصداع بحدوث كثرة في الشرايين على جانب الآفة ، وفي وجود هذه الأعراض فقط ، يسهل إيقاف العلاج بالتهاب الشرايين التاجية.

يعد ظهور المتلازمة المتشنجة ، المترجمة في البداية ، متبوعًا بالتعميم ، مظهرًا سريريًا أكثر خطورة لـ SCHP. غالبًا ما تحدث النوبات الصرعية في غضون 24 ساعة بعد التدخل. يربط بعض المؤلفين هذه الحقيقة بآلية إمراضية محتملة لتكوين النشاط الكهربائي في الدماغ نتيجة لاضطراب الحاجز الدموي الدماغي وتسرب الألبومين. هذه الآلية لا تزال قيد الدراسة. يعتبر بعض المؤلفين أن تطور النوبات المعممة هو مؤشر على الأشكال الحادة من التهاب المفاصل الروماتويدي (أي تطور المضاعفات العصبية الشديدة) ويوصون بعلاج مكثف لمثل هؤلاء المرضى. تعتبر التغييرات في مخطط كهربية الدماغ على شكل أعراض بؤرية ذات قيمة تشخيصية ، ولكنها لا تظهر دائمًا وليس على الفور. في الوقت نفسه ، بعد تخفيف متلازمة الاختلاج ، هناك ميل إلى انخفاض في النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ. يصر العديد من المؤلفين على أهمية تسجيل مخطط كهربية الدماغ الديناميكي في هؤلاء المرضى.

يمكن أن يظهر العجز العصبي المحلي (عادة قشري) نتيجة لـ SCHP بعدة طرق. غالبًا ما يكون ضعفًا واضطرابات حركية في الأطراف - شلل نصفي (ولكن عادةً ما يحدث ضعف في الأطراف العلوية ، اعتمادًا على جانب الآفة). في كثير من الأحيان ، تتطور فقدان القدرة على الكلام ونقص البصر. كما تم وصف حالة SCHP مع مظاهر سريرية في شكل عجز عصبي (عمى نصفي ، ارتباك) نتيجة نزيف في حوض العمود الفقري (على خلفية ارتفاع ضغط الدم) بعد دعامة الشريان تحت الترقوة. متغيرات نظام تحديد المواقع العالمي (GPS) نادرة للغاية.

علامة سريرية مبكرة أخرى لفرط التروية هي الضعف الإدراكي ، والذي قد يترافق مع وذمة عكوسة لأنسجة المخ وقد يكون علامة على SCHP في غياب التغيرات المورفولوجية في الدماغ. إن معدل حدوث الضعف الإدراكي مرتفع للغاية ويصل إلى 45٪ في المرضى الذين يعانون من فرط التروية بدون أعراض. في الوقت نفسه ، لا يتم دائمًا اكتشاف التغييرات الهيكلية في التصوير بالرنين المغناطيسي. ويترتب على ذلك أن الضعف الإدراكي قد يشير إلى تطور فرط التروية في المراحل المبكرة. في بعض الحالات ، يمكن أن يكون مظهر من مظاهر التهاب المفاصل الروماتويدي هو الاضطرابات العقلية - الذهان ، وعادة ما يحدث جنبًا إلى جنب مع الصداع والضعف الإدراكي.

يعد النزف تحت العنكبوتية أحد أكثر المظاهر السريرية شدة لـ SCHP. يعتبر وصف حالات النزف تحت العنكبوتية المعزول في المرضى بعد تدخلات إعادة الأوعية الدموية أقل شيوعًا في الأدبيات. سريريا ، يتجلى في شكل عجز عصبي في شكل شلل نصفي أو شلل نصفي ، قمع الوظائف الحسية. على الرغم من انخفاض معدل حدوث مثل هذه المضاعفات ، فمن المستحسن إجراء تصوير الأعصاب بعد CEAE أو SSA لتشخيصها في الوقت المناسب. تواتر أخطر مظاهر سريرية لـ SCHP - نزيف داخل المخ بعد CEAE هو 0.3 - 1.2 ٪. يتميز بظهور الأعراض الدماغية (ضعف الوعي ، والاكتئاب في الوظائف الحيوية ، والصلابة الدماغية ، وما إلى ذلك) ، وتطور الأعراض البؤرية. مع تطور الوذمة الدماغية والنزيف في الهياكل الجذعية تحدث نتيجة مميتة. في بعض الحالات ، تنتهي السكتة الدماغية النزفية بالشفاء. مؤشر الوفاة بسبب النزف الدماغي هو الشيخوخة (أكثر من 75 عامًا).

ومن المثير للاهتمام ، في البداية ، أن نسبة حدوث السكتات الدماغية المرتفعة بعد CEAE و SSA كانت مرتبطة حصريًا بالاضطرابات الدماغية والانسداد. فقط في أواخر التسعينيات - أوائل العقد الأول من القرن الحادي والعشرين تم إثبات أن جزءًا كبيرًا من السكتات الدماغية بعد الجراحة يكون نزفيًا بطبيعته ويحدث نتيجة فرط التروية. في هذه الحالة ، لم يتم تحديد الصورة السريرية بوضوح ، والتي تحدد مسبقًا أهمية التحكم الفعال في SCHP.

التشخيص... حتى الآن ، لا توجد معايير موحدة لتشخيص وتحديد مخاطر الإصابة بفرط التروية. يتم استخدام الموجات فوق الصوتية عبر الجمجمة (TCD) ، والتصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون واحد (SPECT) ، بالإضافة إلى أنماط التروية في التصوير المقطعي المحوسب (CT) ، والتصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) ، والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) بشكل شائع لتشخيص SCHP . أبسط لتشخيص فرط التدفق من حيث الكفاءة وسهولة الاستخدام والجدوى الاقتصادية هو TCD ، والذي يستخدم لتحديد السرعة الخطية لتدفق الدم في الأوعية الدماغية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن طريقة TCD قابلة للتطبيق للتنبؤ بفرط التدفق. ومع ذلك ، فإن نتائج هذه الدراسات متناقضة إلى حد ما. في السنوات الأخيرة ، بدأت المعلومات تظهر في الأدبيات حول استخدام تصوير الأوعية لتقييم التغيرات في تدفق الدم داخل المخ لدى المرضى أثناء وبعد تدخلات إعادة الأوعية الدموية على الشرايين السباتية. على ما يبدو ، قد يكون تحديد التصوير الوعائي للتغيرات في تدفق الدم بعد CE و SSA مناسبًا لتحديد مخاطر حدوث مضاعفات نزفية. يجادل بعض المؤلفين بأن استخدام تصوير الأوعية الدماغية يجعل من الممكن الكشف بشكل أكثر دقة عن فرط التسريب الموضعي بعد إعادة تكوين الأوعية الدموية مقارنة مع التصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون واحد.

عند مناقشة القضايا المتعلقة بالتقييم في الوقت المناسب لخطر الإصابة بـ SCHP ، يتفق معظم المؤلفين على أن التحديد قبل الجراحة لاضطرابات الأوعية الدموية ، بغض النظر عن الطريقة المستخدمة ، هو الطريقة المثلى وحتى الوحيدة التي أثبتت جدواها للتنبؤ بأشكالها الشديدة والوقاية منها. ومع ذلك ، على الرغم من المحاولات العديدة التي قام بها الباحثون للتنبؤ ومنع تطور SCHP على أساس اضطرابات الأوعية الدموية الأولية التي تم تحديدها ، فإن التحديد الواضح للمجموعة عالية الخطورة لا يزال غير ممكن. لا يمكننا التحدث إلا بثقة عن العوامل التي تزيد من المخاطر إلى درجة أو أخرى ، وحول طرق تعويضهم. بشكل عام ، هذه المسألة تتطلب مزيدا من الدراسة.

الوقاية... من أجل منع SCHP ، يؤكد العديد من الباحثين على دور الحفاظ على ضغط الدم الأمثل في فترات ما قبل وأثناء وبعد الجراحة (وفقًا لعدد من الباحثين عند مستوى 140/90 ملم زئبق ، وفي المرضى الذين يعانون من عوامل الخطر SCHP عند مستوى أقل من 120/80 مم زئبق). تم اقتراح طرق أخرى لمنع SCGP. إحدى هذه الطرق هي استخدام تحويلة داخل اللمعة ذات قطر صغير أثناء العملية في المرضى الذين يعانون من تضيق ثنائي خطير أو انسداد مقابل الشريان السباتي الداخلي. هناك طريقة أخرى لمنع فرط التروية مع تضيق شديد للشرايين السباتية وهي ما يسمى بالرأب الوعائي "التدريجي" ، والذي يتكون بشكل تدريجي ، على عدة مراحل ، من زيادة تجويف الشريان الضيق.

علاج او معاملة... يعتمد علاج SCHP على تدابير علاجية (بما في ذلك استخدام الأدوية الخافضة للضغط ومزيلات الاحتقان ومضادات الاختلاج) التي تهدف إلى وقف الأعراض السريرية ومنع تطورها. للتخفيف من متلازمة الرأس ، يوصى باستخدام المسكنات الأفيونية فقط. [!] في حالة الكشف عن فرط التروية ، من الضروري مراقبة ضغط الدم بشكل صارم. في المستقبل ، يجب خفض ضغط الدم حتى في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والذين يعانون من فرط التروية ، لأنه في بعض الحالات قد يتأخر ارتفاع ضغط الدم. يعتمد تشخيص مرض SCHP على توقيت التشخيص وبدء العلاج المناسب. مع الاكتشاف المبكر والعلاج الكامل ، في معظم الحالات ، يتم ملاحظة الشفاء التام ، وفي الحالات المتقدمة يكون هناك خطر كبير للوفاة و (أو) الإعاقة المستمرة.

اقرأ المزيد عن SCGP في المصادر التالية:

مقال "متلازمة فرط التسريب الدماغي في المرضى الذين يعانون من آفات انسداد وتضيق للشرايين السباتية الداخلية بعد العلاج الجراحي. مراجعة الأدب "A.V. Kokshin، A.M. نيميروفسكي ، ف. دانيلوف. مستشفى الأطفال الجمهوري السريري التابع لوزارة الصحة بجمهورية تتارستان ، قازان ؛ جامعة قازان الطبية الحكومية ، قازان ؛ المركز الطبي والتشخيصي الأقاليمي التابع لوزارة الصحة بجمهورية تتارستان ، قازان (مجلة "Neurological Bulletin" العدد 4 ، 2018) [قراءة] ؛

مقال بعنوان "متلازمة فرط الانصهار الدماغي" T.V. ستريلكوفا ، أ. الحيرويان. سمي المركز العلمي FSBI لجراحة القلب والأوعية الدموية باسم أ. باكوليف "(مدير - أكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم و RAMS L. A. Bokeria) بوزارة الصحة الروسية ، موسكو (مجلة" علم وظائف الأعضاء السريرية للدورة الدموية "رقم 3 ، 2015) [اقرأ] أو [اقرأ] ؛

مقال "العلاج الجراحي للمرضى المصابين بآفات ثنائية في الشرايين السباتية" Yu.V. بيلوف ، ر. كوماروف ، ب. كارافيكين. MGMU الأولى لهم. معهم. سيتشينوف ، موسكو (مجلة "طب القلب وجراحة القلب والأوعية الدموية" رقم 5 ، 2014) [قراءة]

انتباه! المقال موجه للأطباء المتخصصين

كوزلوفسكي ف.

جامعة فيتيبسك الطبية الحكومية ، بيلاروسيا

نقص انسياب الدم الدماغي في ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

بعض جوانب التكتيكات الطبية

ملخص. تتم مناقشة قضايا اضطرابات الأوعية الدموية الدقيقة باعتبارها السبب الرئيسي لنقص تدفق الدم وتلف الدماغ ، ويلاحظ الحاجة إلى استخدام الأدوية التي تعمل على تحسين تشوه وتجميع كريات الدم الحمراء ، إلى جانب العلاج الخافض للضغط. تم تأكيد فعالية هذا النهج في علاج 554 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية. في المجموعة الرئيسية (ن = 268) ، تلقى المرضى الأدوية الخافضة للضغط وكافينتون فورتي (30 مجم في اليوم) ، في المجموعة الضابطة (ن = 286) - فقط الأدوية الخافضة للضغط. تم وصف Cavinton في دورات مدتها 3 أشهر مع انقطاع لمدة شهر واحد. بعد 5 سنوات ، أظهر أولئك الذين حصلوا على Cavinton forte انخفاضًا كبيرًا في عدد السكتات الدماغية والوفيات.

الكلمات الدالة: نقص انسياب الدماغ وارتفاع ضغط الدم الشرياني والعلاج.

أخبار طبية. - 2017. - رقم 11. - مع . 24-28.

ملخص. تمت مناقشة مشاكل اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة باعتبارها السبب الرئيسي لنقص تدفق الدم وآفات الدماغ ، إلى جانب العلاج الخافض للضغط ، والأدوية التي تعمل على تحسين تشوه وتجمع كريات الدم الحمراء. تم تأكيد فعالية هذا النهج في علاج 554 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة الثانية. في المجموعة الرئيسية ، تلقى 268 مريضًا الأدوية الخافضة للضغط و Cavinton forte 30 mg يوميًا ، في المجموعة الضابطة 286 مريضًا - فقط الأدوية الخافضة للضغط. تم تعيين Cavinton forte في الدورات لمدة 3 أشهر مع انقطاع لمدة شهر واحد. بعد 5 سنوات ، كان لدى المرضى الذين عولجوا مع Cavinton forte انخفاضًا ملحوظًا في عدد السكتات الدماغية والنتائج المميتة.

الكلمات الدالة: نقص انسياب الدم الدماغي ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، العلاج.

Meditsinskie نوفوستي. - 2017. - N11. - ص 24-28.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو الأكثر سبب متكرر وهام لتلف الأعضاء الحيوية. يصاحب تطور السكتات الدماغية واحتشاء عضلة القلب وتلف الكلى خسائر اجتماعية كبيرة مرتبطة بإعاقة مؤقتة ودائمة ، فضلاً عن الوفيات.

وتجدر الإشارة إلى أن الآفات الدماغية غالبا ما ترتبط بانخفاض مزمن في تدفق الدم ، واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، والتي يصاحبها تكوين آفات من الهياكل تحت القشرية في شكل احتشاء الجوبي ، وداء الكريات البيض ، وبالتالي ضمور دماغي كبير.

الإقفار الدماغي المزمن أو نقص تدفق الدم في الدماغ هو حالة تحدث بسبب النقص التدريجي في إمداد الدماغ بالدم ، مما يؤدي إلى تغيرات دماغية هيكلية وتطور اضطرابات عصبية بؤرية. في بلدان رابطة الدول المستقلة ، لا يزال مصطلح "اعتلال الدماغ التنقيط" يستخدم لوصف الاضطرابات المرضية.

الأسباب الرئيسية لتطور قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن هي ارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين ، الانسدادات الصغيرة من سطح الأوعية الدموية المتصلبة ، الصمامات الليفية ، من غرف القلب المتوسعة ، ضغط الأوعية الدموية الخارجية ، عدم انتظام ضربات القلب ، التشوهات الوعائية ، اعتلالات الأوعية الدموية الوراثية ، أمراض السكر الوريدي ، داء السكري والتهاب الأوعية الدموية وأمراض الدم وانخفاض ضغط الدم الشرياني.

باستخدام طرق الموجات فوق الصوتية لفحص الأوعية العضدية الرأسية ، وتصوير الأوعية الدموية للأوعية الدماغية ، يتم اكتشاف التضيق الديناميكي الدموي المهم فقط في 20-30 ٪ من المرضى الذين أصيبوا بسكتة إقفارية. في حالات أخرى ، ترتبط اضطرابات تدفق الدم الدماغي باضطرابات الخواص الريولوجية للدم واضطرابات الدورة الدموية الجهازية والانسداد الدقيق. في هذه الحالة ، فإن أكثر مناطق الدماغ "ضعفًا" هي مناطق الدماغ التي تتغذى على الشرايين المثقوبة الصغيرة ، ولا سيما الهياكل تحت القشرية العميقة. ح السبب المباشر لضعف تدفق الدم الدماغي هو زيادة تراكم كريات الدم الحمراء والصفائح الدموية ، وتشكيل تكتلات الكريات البيض ، وزيادة التصاق الكريات البيض بجدار الأوعية الدموية ، وانخفاض في تشوه كريات الدم الحمراء.

في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ضعف تدفق الدم في الأوعية الصغيرة ليس فقط بسبب انخفاض عدد الشعيرات الدموية العاملة ، ولكن أيضًا بسبب تلف جدار الأوعية الدموية مع تقشر الخلايا البطانية وتشكيل الأوعية الدموية الدقيقة. تصاحب تمزق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة شدة مختلفة من النزف الدقيق ، وظهور الهيموجلوبين الحر في المناطق المحيطة بالأوعية الدموية ويؤدي إلى تكوين تفاعل التهابي موضعي وتليف لاحق.

وتجدر الإشارة إلى أن مكون كريات الدم الحمراء في دوران الأوعية الدقيقة هو الأكثر أهمية في تكوين نقص تدفق الدم الدماغي ، لأن حالة كريات الدم الحمراء تحدد بشكل أساسي زيادة لزوجة الدم فيما يتعلق بعددها الكبير ، وفيما يتعلق بإمكانية منع تدفق الدم بواسطة كريات الدم الحمراء المتجمعة (ظاهرة الحمأة) ، تمنع تدفق الدم الشعري مع تقليل تشوهها (المرونة). لذا ، dl أعبر بحرية عبر الشعيرات الدموية (متوسط ​​القطر 5 ميكرون) ، يجب أن تغير كريات الدم الحمراء التي يبلغ قطرها 7 ميكرون شكلها وتظهر على شكل "رصاصة". إذا كانت كريات الدم الحمراء صلبة ، والتي تحدث غالبًا مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فإنها تمنع تدفق الدم الشعري.

في دراساتنا الأولية ، تم تحديد أنه مع اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، لا يحدث تلف البطانة فحسب ، بل يحدث أيضًا في كريات الدم الحمراء. هذا لا يرجع فقط إلى تكوين خيوط الفيبرين في قاع الأوعية الدموية و "تشريح" كريات الدم الحمراء في التدفق ، ولكن أيضًا بسبب تدمير مجاميع كريات الدم الحمراء ، وتلف كرات الدم الحمراء الصلبة في تدفق الدم المضطرب. يرتبط انحلال الدم داخل الأوعية الدموية وإطلاق محتويات كريات الدم الحمراء في قاع الأوعية الدموية بزيادة كبيرة في تراكم كل من الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء ، وزيادة نشاط بيروكسيد الدهون ، وانخفاض محلي في إنتاج أكسيد النيتريك ، وزيادة حادة في ضغط الدم. اتضح أن علامات تلف كرات الدم الحمراء مثل الفصام الدموي ، ومستوى الهيموجلوبين الحر في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ترتبط بشكل موثوق بزيادة عدد السكتات الدماغية واحتشاء عضلة القلب.

تشير هذه البيانات إلى الحاجة إلى تطوير مناهج جديدة لتصحيح اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والتي تهدف في المقام الأول إلى مكون كرات الدم الحمراء ، ومنع وتقليل التجميع ، وزيادة تشوه كريات الدم الحمراء ، وكذلك تقليل تلفها في قاع الأوعية الدموية .

الجدول 1. الأدوية الموصى بها للاختيار الأول للعلاج ( JNC -8)

مجموعة المخدرات	الأدوية المفضلة
مدرات البول	هيدروكلوروثيازيد 12.5-50 مجم كلورثاليدون 12.5-25 مجم إنداباميد 1.25-2.5 مجم تريامتيرين 100 مجم سبيرونولاكتون 25-50 مجم أميلوريد 5-10 مجم تريامتيرين 100 مجم فوروسيميد 20-80 مجم مرتين في اليوم توراسيميد 10-40 مجم
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2	مثبطات إيس: ليزينوبريل ، بينازيبريل ، فوسينوبريل ، كينابريل 10-40 مجم ، راميبريل 5-10 مجم تراندولابريل 2-8 مجم حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2: لوزارتان 50-100 مجم كانديسارتان 8-32 مجم فالسارتان 80-320 مجم أولميسارتان 20-40 مجم تيلميسارتان 20-80 مجم
حاصرات بيتا	ميتوبرولول سكسينات 50-100 مجم وطرطرات 50-100 مجم مرتين في اليوم نيبيفولول 5-10 مجم بروبرانولول 40-120 مجم مرتين في اليوم كارفيديلول 6.25-25 مجم مرتين في اليوم بيسوبرولول 5-10 مجم لابيتالول 100-300 مجم مرتين في اليوم
حاصرات قنوات الكالسيوم	ديهيدروبيريدين: أملوديبين 5-10 مجم نيفيديبين ER 30-90 مجم لا ديهيدروبيريدين: ديلتيازيم إيه آر 180-360 مجم فيراباميل 80-120 مجم 3 مرات في اليوم أو فيراباميل إي 240-480 مجم
موسعات الأوعية	هيدرالازين 25-100 مجم مرتين في اليوم مينوكسيديل 5-10 مجم ، تيرازوسين 1-5 مجم دوكساسوسين 1-4 مجم وقت النوم
الأدوية ذات التأثير المركزي	كلونيدين 0.1-0.2 مجم مرتين في اليوم ميثيل دوبا 250-500 مجم مرتين في اليوم جوانفاسين 1-3 مجم

يعد العلاج الخافض للضغط في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أحد العوامل المثبتة بشكل مقنع في الحد من السكتات الدماغية والنوبات القلبية (الجدول 1). 1). ومع ذلك ، فإن خفض ضغط الدم وحده لا يكفي لتقليل خطر الإصابة بتلف الدماغ ؛ هناك حاجة إلى نهج متكامل مع تصحيح عوامل الخطر الموجودة ، وعلاج الأمراض المصاحبة ، وتصحيح خلل البروتين في الدم ، وعند الضرورة ، تناول مضادات التخثر. مع الآفات الشديدة في الجهاز الوعائي للدماغ والأوعية العضدية الرأس ، يلزم طرق العلاج الجراحية الترميمية (الجدول 2).

الجدول 2. الأساليب الأساسية للوقاية من آفات تدفق الدم الدماغي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني

وتجدر الإشارة إلى أن جوهر الصورة السريرية لنقص تدفق الدم الدماغي وسمته المميزة هي: الاضطرابات الحركية والمعرفية والعقلية. ومع ذلك ، فإن الأدوية التي تخفض ضغط الدم بنشاط لا تستبعد الأعراض المرضية لاعتلال الدماغ ، وغالبًا ما تقلل من تدفق الدم الدماغي أو تسبب متلازمات السرقةفانيا. كل هذا يعقد بشكل كبير الاختيار الفردي للعلاج الدوائي في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. تم تسليط الضوء على هذه الحقيقة من قبل مجموعة من الخبراء في الإرشادات الوطنية لتشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم في الولايات المتحدة ( JNC ثمانية). "... تزود التوصيات التي نوقشت في هذا الدليل الأطباء بتحليل ما هو معروف وما هو ليس عن حدود ضغط الدم والأهداف ، واستراتيجيات إدارة أدوية ارتفاع ضغط الدم ، بناءً على التجارب السريرية العشوائية. ... ومع ذلك ، لا ينبغي أن تحل محل التقييم السريري للوضع ، ويجب اتخاذ القرارات بشأن أساليب العلاج بشكل فردي لكل مريض ، مع مراعاة خصائصه السريرية والظروف المصاحبة "( JNC 8 ، قسم "قيود المستند").

إذن ما هي الفرص المتاحة لمنع تلف الهياكل تحت القشرية للدماغ التي تتغذى عن طريق ثقب الأوعية الصغيرة؟يتم عرض البيانات المتاحة في الأدبيات في الجدول 3. أولاً وقبل كل شيء ، مع وجود أعراض واضحة لنقص تدفق الدم الدماغي ، لا ينبغي استخدام الأدوية التي تقلل تدفق الدم الدماغي ، وتثير تفاعلات انتصابية شديدة ، وخاصة انخفاض ضغط الدم الانتصابي.الأدوية التي تسبب متلازمة السرقة.

الجدول 3. كيف نتجنب تلف الهياكل تحت القشرية للدماغ؟

عند اختيار دواء إضافي بالاشتراك مع الأدوية الخافضة للضغط الجرذان لعلاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص تدفق الدم الدماغي ، فمن المنطقي أن نأخذ في الاعتبار تأثيره على كل من المتلازمات السريرية الرئيسية وفعالية التأثير على الخصائص الريولوجية للدم وتقليل الأضرار التي لحقت البطانة وخلايا الدم الحمراء. تمت صياغة هذه الأحكام بإيجاز وعرضها في الجدول 4.

الجدول 4. الخصائص التي يجب أن يمتلكها الدواء لمنع تلف الدماغ في ارتفاع ضغط الدم الشرياني

يقلل بشكل موثوق من مظاهر نقص تدفق الدم الدماغي - يحسن الاضطرابات المعرفية ويقلل من اضطرابات الحركة

تقليل الأضرار البطانية وتضخم العضلات الملساء الوعائية والعمليات الالتهابية فيها

· تقليل الآثار الضارة لنقص الأكسجة

تحسين تدفق الدم في الأوعية الدماغية الصغيرة عن طريق: زيادة عدد الشعيرات الدموية العاملة ؛ تحسين الخصائص الانسيابية لخلايا الدم الحمراء: تقليل تراكمها (الحمأة) وزيادة قابلية التشوه ؛ انخفاض في التصاق الكريات البيض بجدار الأوعية الدموية (العدلات وحيدات) ؛ عدم وجود متلازمة السرقة الجهازية والمحلية ؛ تقليل الاستجابة الالتهابية في الأوعية

لقد ثبت بشكل مقنع أن تدهور الخواص الريولوجية للدم يتم تحديده بشكل أساسي من خلال مكون كريات الدم الحمراء ، في المقام الأول عن طريق تراكم كريات الدم الحمراء وتشوهها. لذلك ، من الضروري اختيار الأدوية., الأكثر فعالية فيما يتعلق بهذا المكون من دوران الأوعية الدقيقة.

انخفاض واضح في تراكم كريات الدم الحمراء وزيادة في تشوهها ، لوحظ تحسن في الخصائص الانسيابية للدم في العلاج بمثبطات الفوسفوديستيراز ، مثل البنتوكسيفيلين والفينبوتسيتين (كافينتون). توفر هذه الأدوية أيضًا انخفاضًا كبيرًا إلى حد ما في تراكم الصفائح الدموية ، تعليق الكريات البيض والصفائح الدموية ، والذي يرتبط بتراكم cAMP في العناصر الخلوية.

في رأينا لتصحيح المخ نقص انسياب الدم ، الخيار الأمثل هو بين البنتوكسيفيلين والفنبوسيتين (كافينتون) ، لأن الأدوية الأخرى لها تأثير ضئيل على تراكم كريات الدم الحمراء أو تشوهها (الجدول 5).

الجدول 5. اختيار الدواء الذي يؤثر بنشاط على بعض مؤشرات دوران الأوعية الدقيقة

العقار	التشوه كريات الدم الحمراء	تجميع الصفائح	التصاق الكريات البيض	لهجة السفينة الصغيرة	الحجامة استجابة التهابية في الاوعيه الدقيقة
سيناريزين
البنتوكسيفيلين
زانثينول النيكوتين
فينبوسيتين

تتمثل ميزة استخدام Cavinton في التأثير الانتقائي على ديناميكا الدم في الدماغ ، وغياب متلازمة السرقة (بما في ذلك الشريان التاجي) ، ووجود تأثير "منظم" على المكون الوريدي لتدفق الدم في المخ (الجدول 6).

الجدول 6. مقارنة بين آثار فينبوسيتين وبنتوكسيفيلين

فهرس	وينبو- جيتين	البنتوكسيفيلين
مثبط فوسفوديستيراز
زيادة تشوه كريات الدم الحمراء
التأثير الجهازي
سطو الشريان التاجي
عمل انتقائي على الأوعية الدقيقة الدماغية
تحسين تدفق الدم الوريدي من الأوعية الدماغية
NF blockade -KB وانخفاض في النسخ الجينات المسببة للالتهابات

ترتبط التأثيرات المضادة للالتهابات لـ Cavinton بحصار عامل النسخ العالمي (NF-κB)، الذي يتحكم في التعبير عن الجينات للاستجابة المناعية وموت الخلايا المبرمج ودورة الخلية. والنتيجة هي انخفاض في انتاج: عامل نخر الورم - ؟؟ - TNF؟ ، إنترلوكين - IL ،البروتين الالتهابي الضامة -2 - MIP -2 ، وحيد الخلية بروتين جاذب كيميائي -1 - M CP-1 ، مع جزيئات التصاق الأوعية الدموية - 1 - VCAM -1 ، العوامل التي تسبب تطور العملية الالتهابية في جدار الأوعية الدموية.

في تجربة على الحيوانات ، تم الحصول على دليل مورفولوجي مقنع على انخفاض في إعادة تشكيل العين. آفة في العضلات مع الاستخدام المطول للفنبوسيتين ، وتقليل الضرر الناتج عن ربط الوريد السباتي في الفئران.

في الاتحاد الروسي ، تم إجراء عدد من الدراسات الكبيرة إلى حد ما لإثبات فعالية كافينتون في الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني واعتلال الدماغ التنفسي. لذلك ، شملت دراسة CALIPSO 4865 مريضًا ، تم استخدام Cavinton في المرحلة الأولية عن طريق الوريد حتى 50 مجم يوميًا ، ثم عن طريق الفم بمعدل 30 مجم يوميًا لمدة 97 يومًا. تم الحصول على تغييرات كبيرة في الصورة السريرية: انخفاض في الصداع - في 82٪ من المرضى ، دوخة غير جهازية - 75٪ ، طنين الأذن - 46٪ ، تحسن الذاكرة - 41٪ ، المشي - 52٪ ، المزاج - في 68٪.

قيمت دراسة SOKOL فعالية Cavinton في مرضى ارتفاع ضغط الدم بعد السكتة الدماغية. ضمت المجموعة الرئيسية 344 (52٪) مريضا ، تم وصف كافينتون في اليوم الخامس - 14 من بداية السكتة الدماغية. ضمت مجموعة المقارنة 317 (48٪) شخصا. كانت فترة المراقبة 102-111 يومًا. نتيجة لذلك ، لوحظ أنه في المرضى بعد السكتة الدماغية ، يقلل كافينتون من اضطرابات الحركة والحسية بمقدار 2.3 مرة ، واضطرابات الكلام بمقدار 2.6 مرة ، ويقلل أكثر من مرتين من الشكاوى من ضعف الذاكرة ، 3 مرات - لضعف الانتباه ويوفر أكثر بشكل ملحوظ الاستقلال في الحياة اليومية.

نشرت سابقا نتائج العلاج المعقد لمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني II درجة مع الأدوية قصيرة المفعول (adelfan ، كابتوبريل ، نيفيديبين) وكافينتون ، أجريت في 1980-1990. ثم ، على خلفية العلاج لمدة 5 سنوات ، تم الحصول على انخفاض في عدد الاضطرابات الحادة لتدفق الدم الدماغي والوفيات. تطلب ظهور الأدوية الجديدة الخافضة للضغط مرة أخرى إجابة على السؤال حول ما إذا كان كافينتون يمكن أن يكون ناجحًا على خلفية العلاج الحديث الخافض للضغط.

الجدول 7. خصائص المجموعات الرئيسية والضابطة

فهرس		الرئيسية مجموعة (ن = 268)	مجموعة التحكم (ن = 286)
متوسط ​​العمر بالسنوات
متوسط ​​ضغط الدم ، مم زئبق فن.	في بداية الملاحظة
	في نهاية الملاحظة
تعاطي المخدرات
يسينوبريل
هيبوثيازيد
بيريندوبريل
إنالابريل
إنداباميد
ميتوبرولول
بيسوبرولول
لركامين
أملوديبين

تم فحص 554 مريضا يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني II درجة ، خطر 2-3. تم تقسيمهم جميعًا إلى المجموعات الرئيسية والضابطة (الجدول 7) ، قابلة للمقارنة في تكوين الجنس ومتوسط ​​العمر والعلاج الخافض للضغط (p> 0,05) ... في المجموعة الرئيسية ، تلقى المرضى الأدوية الخافضة للضغط و Cavinton forte بجرعة 30 ملغ يوميًا ، وفي المجموعة الضابطة - فقط الأدوية الخافضة للضغط. تم وصف Cavinton في دورات مدتها 3 أشهر مع انقطاع لمدة شهر واحد. كانت فترة المراقبة 5 سنوات. تم تقييم نتائج العلاج من خلال عدد السكتات الدماغية واحتشاء عضلة القلب والوفيات وعدد حالات الاستشفاء المرتبطة بأمراض القلب والأوعية الدموية (الجدول 8).

الجدول 8. نتائج متابعة 5 سنوات

فهرس	المجموعة الرئيسية (ن = 268)	مجموعة التحكم (ن = 286)
حدود
نتائج قاتلة
احتشاء عضلة القلب *
الاستشفاء بسبب مع أمراض القلب والأوعية الدموية

ملحوظة: * - اختلاف طفيف في المؤشرات.

نتيجة لذلك ، تم تحديد أنه في المرضى الذين تلقوا Cavinton forte ، كان هناك انخفاض كبير في عدد السكتات الدماغية والوفيات. كان هناك عدد أقل بكثير من الأشخاص الذين يحتاجون إلى دخول المستشفى بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، كان هناك اتجاه واضح إلى حد ما في انخفاض عدد حالات احتشاء عضلة القلب. في المجموعة الرئيسية ، كان هناك انخفاض كبير في العدد الإجمالي للأحداث الضائرة (السكتات الدماغية ، واحتشاء عضلة القلب ، والوفيات) بنسبة 38.2٪ (р).< 0,001 ).

تؤكد البيانات التي تم الحصول عليها فعالية استخدام Cavinton forte مع العلاج الحديث الخافض للضغط. علاوة على ذلك ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم تحقيق انخفاض في عدد السكتات الدماغية والأحداث المميتة. لا يمكن استبعاد أن تحسين الخصائص الانسيابية ، وخاصةً كريات الدم الحمراء ، والوظائف الإدراكية والحركية ، وتطبيع تدفق الدم في المخ هي نوع من التأثيرات الجهازية لعمل كافينتون ، والتي تتجلى في انخفاض الضرر الذي يلحق بنظام القلب والأوعية الدموية ، العدد الإجمالي للأحداث السلبية ، والحاجة إلى الاستشفاء.

ربما ترتبط النتائج التي تم الحصول عليها بتأثيرات أكثر وضوحًا للأدوية الخافضة للضغط ، ولكن هذا أقل احتمالًا ، لأن متوسط ​​الضغط الشرياني ، سواء في بداية العلاج أو في نهايته ، لم يختلف بشكل كبير.

مع الأخذ في الاعتبار التأثيرات الجديدة التي تم الكشف عنها والمرتبطة بانخفاض الاستجابة الالتهابية وتلف البطانة ، وكذلك تضخم العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية ، فمن الضروري إلقاء نظرة جديدة على دور كافينتون في المجمع علاج عدد من الحالات المرضية المرتبطة في المقام الأول بأمراض الأوعية الدموية في الدماغ.

استنتاج

في السنوات الأخيرة ، ظهرت بيانات جديدة حول تأثيرات كافينتون ، مما جعل من الممكن النظر بشكل مختلف في العلاج والوقاية من عدد من الحالات المرضية المصحوبة بنقص تدفق الدم الدماغي ، وفوق كل ذلك ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

إن إدراج Cavinton في دورات مدتها 3 أشهر في مجمع العلاج القياسي الخافض للضغط لمدة 5 سنوات يوفر انخفاضًا كبيرًا في حدوث السكتات الدماغية والوفيات.

L I T E R A T U R A

1. تساي ص ., فارس دبليو . ه ., قوه س .، وآخرون. // ج. فارماكول. إكسب. - 2012. - المجلد .343 (2). - ص 479-488.

2. كاي واي ، لي جيه دي ، يان سي.// Biochem. الدقة الفيزيائية الحيوية. كوم. - 2013. - المجلد 434 (3). - ص 439-444.

3. كاي واي ، ميلر سي إل ، ناجل دي جي ،وآخرون. // الشرايين. ثرومب. مزهرية. بيول. - 2011. - المجلد 31 (3). - ص 616-623.

4. كول بي إم ، ويليامز إل إس ، جولدستين إل بي ،وآخرون. // السكتة الدماغية. - 2002. -المجلد 33. - ص 1934.

5. Dirnagl U.، Iadecola C.، Moskowitz M.A.// الاتجاهات العصبية. - 1999. - المجلد 22. - ص 391-397.

6. هورفاث ب ، مارتون زد ، هالموسي ر ،وآخرون. // كلين. نيوروفارماكول. - 2002. - المجلد 25 ، N1. - ص 37-42.

7. جيمس ب أ ، أورتيز إي ،وآخرون. // JAMA. - 2014. - المجلد 311 ، N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l.، Xu X.، Aizawa T.،وآخرون. // بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية. - 2010. - المجلد 107 ، N21. - ص 9795-9800.

9. المدينة المنورة أ.// بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية. - 2010. - المجلد 107 ، N22. - ص 9921-9922.

10. وانغ هـ. وتشانج ك. وتشاو إل.وآخرون. // نيوروسسي. بادئة رسالة. - 2014. - المجلد 566. - ص 247-251.

11. Akulenok A.V.الاستخدام المتباين للأدوية الخافضة للضغط في مرضى ارتفاع ضغط الدم الشريانيالدرجة الثانية مع مراعاة الأضرار التي لحقت البطانة والكريات الحمر: ملخص الأطروحة. ديس. ... كان. عسل. علوم. - غرودنو ، 2016.

12. أتروشينكو آي.ملامح تأثير كافينتون على حالة ديناميكا الدم الدماغية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ملخصات المؤتمر العاشر للمعالجين في بيلاروسيا. - مينسك ، 2001. - ص .11.

13. Bolomatov N.V.طرق الأوعية الدموية بالأشعة السينية لتشخيص وعلاج أمراض الأوعية الدموية الدماغية: ملخص المؤلف. ديس. ... دكتور ميد. علوم. - م ، 2014. - 271 ص.

14. Damulin IV ، Parfenov V.A. ، Skoromets AA ، Yakhno N.N.أمراض الجهاز العصبي / تحرير ن. ياخنو ، د. شتلمان. - م ، 2003. - ت 1. - م 231 - 302.

15. التشخيص والعلاج والوقاية من ارتفاع ضغط الدم الشرياني: Nat. التوصيات / Mrochek A.G. وآخرون - مينسك ، 2010. - 50 ص.

16. Kozlovsky V.I. ، Akulenok A.V.انحلال الدم منخفض الشدة في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني. - فيتيبسك ، 2016. - 281 صفحة.

17. كوزلوفسكي في ، فيسينكو ف. Cavinton (فينبوسيتين): التأثيرات الدوائية ، مبادئ العمل والتطبيق في الممارسة السريرية. - مينسك ، 2014. - 140 ص.

18. تاناشيان م.م. ، دوماشينكو م.// الأمراض العصبية. - 2011. - رقم 2. - S.12-14.

19. تاناشيان م ، لاغودا أو في.// RMJ. - 2012. - T.20 ، رقم 29. - ت 1532-1534.

20. تاناشيان م ، لاغودا أو في ، فيدين أ.وآخرون. // مجلة علم الأعصاب. والطب النفسي لهم. S. S. Korsakov. - 2007. - T.107 ، رقم 10. - S.41-43.

21. تاناشيان إم إم ، ماكسيموفا إم إم ، دوماشينكو إم إيه.// RMJ. - 2011. - رقم 30. - س 1854-1856.

22. تشوكانوفا إي.// ممارسة سريرية جيدة. - 2001. - رقم 1. - ص72-75.

23. تشوكانوفا إي.// مجلة. نيورول. والطب النفسي. - 2010. - رقم 12. - S.49-52.

24. تشوكانوفا إي.// RMJ. - 2005. - رقم 6. - ص19-24.

أخبار طبية. - 2017. - رقم 11. - س 24-28.

انتباه! المقال موجه للأخصائيين الطبيين. إعادة طبع هذه المقالة أو أجزاء منها على الإنترنت بدون ارتباط تشعبي بالمصدر يعتبر انتهاكًا لحقوق النشر.