الأدوية المضادة للأكسدة في طب الأعصاب. أفضل مضادات الأكسدة. تحضير "ديبيكور" و "كراتال"

© استخدام مواد الموقع فقط بالاتفاق مع الإدارة.

العوامل الوقائية العصبية هي مجموعة من الأدوية التي تحمي خلايا الجهاز العصبي من تأثيرات العوامل السلبية. أنها تساعد على تكييف هياكل الدماغ بسرعة مع التغيرات المرضية في الجسم أثناء السكتة الدماغية ، وإصابات الدماغ الرضحية ، والأمراض العصبية. تسمح لك الحماية العصبية بالحفاظ على بنية ووظيفة الخلايا العصبية. تحت تأثير الأدوية الوقائية للأعصاب ، يتم تطبيع التمثيل الغذائي في الدماغ ، ويتم تحسين إمداد الطاقة للخلايا العصبية. بدأ أخصائيو الأعصاب في وصف هذه الأدوية للمرضى منذ نهاية القرن الماضي.

العوامل الوقائية للأعصاب هي أدوية واقية للخلايا ، يتم توفير تأثيرها من خلال تصحيح استقرار الغشاء والتوازن الأيضي والوسيط. أي مادة تحمي الخلايا العصبية من الموت لها تأثير اعصاب.

من خلال آلية العمل ، يتم تمييز المجموعات التالية من أجهزة حماية الأعصاب:

• نوتروبيكس ،
• مضادات الأكسدة،
• أدوية الأوعية الدموية ،
• أدوية العمل المشترك ،
• عوامل Adaptogenic.

الأدوية الوقائية العصبية أو أجهزة حماية المخ هي أدوية توقف أو تحد من تلف أنسجة المخ الناجم عن نقص الأكسجة الحاد و. نتيجة لعملية نقص التروية ، تموت الخلايا ، وتحدث تغيرات نقص التأكسج ، والتمثيل الغذائي ، ودوران الأوعية الدقيقة في جميع الأعضاء والأنسجة ، حتى تطور فشل أعضاء متعددة. تستخدم عوامل الحماية العصبية لمنع تلف الخلايا العصبية أثناء نقص التروية. تعمل على تحسين التمثيل الغذائي وتقليل عمليات الأكسدة وزيادة الحماية المضادة للأكسدة وتحسين ديناميكا الدم. تمنع العوامل الوقائية العصبية تلف الأنسجة العصبية أثناء التغيرات المناخية المتكررة ، بعد الإجهاد العصبي العاطفي والإجهاد المفرط. ونتيجة لذلك ، لا يتم استخدامها للأغراض العلاجية فحسب ، بل أيضًا للأغراض الوقائية.

لعلاج الأطفال ، يتم استخدام عدد كبير من أجهزة حماية الأعصاب ذات آليات العمل المختلفة بجرعات تتناسب مع العمر ووزن الجسم. وتشمل هذه منشط الذهن النموذجي - "Piracetam" ، والفيتامينات - "Neurobion" ، و neuropeptides - "Semax" ، و "Cerebrolysin".

تزيد هذه الأدوية من مقاومة الخلايا العصبية للتأثيرات العدوانية للعوامل المؤلمة والتسمم. هذه الأدوية لها تأثير منبّه نفسي ومهدئ ، وتقلل من الشعور بالضعف والاكتئاب ، وتقضي على مظاهر متلازمة الوهن. تؤثر العوامل الوقائية العصبية على النشاط العصبي العالي ، وإدراك المعلومات ، وتنشيط الوظائف الفكرية. التأثير الذكري هو تحسين الذاكرة والتعلم ، وتأثير التكيف هو زيادة قدرة الجسم على تحمل الآثار الضارة للبيئة.

تحت تأثير الأدوية العصبية ، يقل الصداع والدوخة ، ويختفي البعض الآخر. يظهر صفاء الوعي عند المرضى ويزداد مستوى اليقظة. هذه العقاقير لا تسبب الإدمان والتحريض النفسي.

الأدوية منشط الذهن

• مضادات التخثر:هيبارين ، سينكومارين ، وارفارين ، فينيلين. هذه الأدوية هي مضادات التخثر التي تعطل التخليق الحيوي لعوامل تخثر الدم وتثبط خصائصها.
• مضاد للصفيحاتيمتلك التأثير "حمض أسيتيل الساليسيليك". يثبط نشاط إنزيم الأكسدة الحلقية ويقلل من تراكم الصفائح الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي هذا الدواء على خصائص غير مباشرة مضادة للتخثر ، تتحقق عن طريق تثبيط عوامل تخثر الدم. يوصف "حمض أسيتيل الساليسيليك" لأغراض وقائية للأشخاص الذين يعانون من حوادث الأوعية الدموية الدماغية والسكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب. بلافيكس وتيكليد هما نظائر للأسبرين. يتم وصفها في الحالات التي يكون فيها "حمض أسيتيل الساليسيليك" غير فعال أو موانع.
• "سيناريزين"يحسن تدفق الدم ، ويزيد من مقاومة ألياف العضلات لنقص الأكسجة ، ويزيد من ليونة كريات الدم الحمراء. تحت تأثيره ، تتوسع أوعية الدماغ ، ويحسن تدفق الدم في المخ ، ويتم تنشيط القدرة الكهروضوئية للخلايا العصبية. "سيناريزين" له تأثير مضاد للتشنج ومضاد للهستامين ، ويقلل من رد الفعل تجاه بعض المواد التي تضيق الأوعية ، ويقلل من استثارة الجهاز الدهليزي ، بينما لا يؤثر على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب. يخفف من تشنجات الأوعية الدموية ويقلل من مظاهر الوهن الدماغي: طنين الأذن والصداع الشديد. وصف دواء للمرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية ، واعتلال الدماغ ، ومرض مينيير ، والخرف ، وفقدان الذاكرة وغيرها من الأمراض المصحوبة بالدوخة والصداع.
• "فينبوسيتين"- موسع وعائي شبه اصطناعي يقضي على نقص الأكسجة ويزيد من مقاومة الخلايا العصبية لنقص الأكسجين. يقلل من تراكم الصفائح الدموية ، ويزيد من تدفق الدم في المخ ، وخاصة في المناطق الدماغية الدماغية. فينبوسيتيني وسيناريزين مضادات نقص الأكسجة غير المباشرة. يرجع تأثيرها العلاجي إلى انتقال الجسم إلى مستوى أدني من الأداء ، مما يسمح بأداء العمل البدني والعقلي الكامل. يعتبر التأثير المضاد للسمنة لهذه الأدوية وسيطًا.
• "ترنتال"يوسع الأوعية الدموية ، ويحسن دوران الأوعية الدقيقة وتدفق الدم في المخ ، ويزود خلايا الدماغ بالتغذية اللازمة ، وينشط عمليات التمثيل الغذائي. إنه فعال في تنخر العظم في العمود الفقري العنقي وأمراض أخرى ، مصحوبًا بتدهور كبير في تدفق الدم المحلي. العنصر النشط الرئيسي للدواء يسبب استرخاء جدار العضلات الملساء للأوعية الدموية ، ويزيد قطرها ، ويحسن مرونة جدران كريات الدم الحمراء ، بحيث تمر بهدوء عبر أوعية الأوعية الدموية الدقيقة. يوسع الدواء بشكل رئيسي أوعية القلب وهياكل الدماغ.

الأدوية المركبة

تمتلك الأدوية الواقية للأعصاب المركبة خواصًا استقلابية ونشطة في الأوعية توفر أسرع وأفضل تأثير علاجي عند معالجتها بجرعات منخفضة من المواد الفعالة.

1. "ثيوسيتام"يمتلك تأثير تقوية ذاتية لـ "بيراسيتام" و "ثيوتريازولين". جنبا إلى جنب مع الخواص الدماغيّة و منشط الذهن ، فإن الدواء له تأثيرات خافضة للتأكسج ، وقاية للقلب ، وكبد ، وتأثيرات مناعية. يوصف "ثيوسيتام" للمرضى الذين يعانون من أمراض المخ والقلب والأوعية الدموية والكبد والالتهابات الفيروسية.
2. "فيزام"- دواء يوسع الأوعية الدموية ويحسن امتصاص الجسم للأكسجين مما يساهم في زيادة مقاومته لنقص الأكسجين. يحتوي الدواء على مكونين "بيراسيتام" و "سيناريزين". إنها عوامل واقية للأعصاب وتزيد من مقاومة الخلايا العصبية لنقص الأكسجة. يعمل "Phezam" على تسريع عملية التمثيل الغذائي للبروتين واستخدام الجلوكوز بواسطة الخلايا ، ويحسن انتقال الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي ويحفز إمداد الدم إلى مناطق نقص تروية الدماغ. الوهن والتسمم والمتلازمات النفسية والعضوية وضعف التفكير والذاكرة والمزاج هي مؤشرات لاستخدام Phezam.

أدابتوجينات

تشمل المواد المُكَوِّلة المنتجات العشبية ذات التأثيرات العصبية. الأكثر شيوعًا من بينها: صبغة إليوثيروكوكس ، الجينسنغ ، كرمة ماغنوليا الصينية. وهي مصممة لمكافحة زيادة التعب والإجهاد وفقدان الشهية وضعف وظائف الغدد التناسلية. تُستخدم المُكَوِّنات لتسهيل التأقلم ، والوقاية من نزلات البرد ، وتسريع الشفاء من الأمراض الحادة.

• "مستخلص سائل من إليوثيروكوكس"- مستحضر نباتي له تأثير منشط عام على جسم الإنسان. هذا مكمل غذائي يستخدم لتصنيع جذور النبات الذي يحمل نفس الاسم. يقوم الواقي العصبي بتحفيز جهاز المناعة وقدرات الجسم على التكيف. تحت تأثير الدواء ، يقل النعاس ، وتسارع عملية الأيض ، وتحسن الشهية ، ويقل خطر الإصابة بالسرطان.
• "صبغة الجينسنغ"من أصل نباتي وله تأثير إيجابي على التمثيل الغذائي في الجسم. يحفز الدواء عمل الأوعية الدموية والجهاز العصبي البشري. يتم استخدامه كجزء من العلاج التقوي العام للمرضى الضعفاء. "صبغة الجينسنغ" هي عامل استقلابي ومضاد للقىء ومحفز حيوي يساعد الجسم على التكيف مع الإجهاد اللانمطي ، ويزيد من ضغط الدم ، ويخفض نسبة السكر في الدم.
• "صبغة عشبة الليمون الصينية"هو علاج شائع للنعاس والتعب وإعادة شحن الطاقة على المدى الطويل. يعيد هذا العلاج الحالة بعد الاكتئاب ، ويوفر زيادة في القوة البدنية ، ونغمات مثالية ، وله تأثير منعش ومحفز.

سوف يجيب أحد المضيفين على سؤالك.

في الوقت الحالي يتم الرد على الأسئلة التالية: A. Olesya Valerievna، دكتوراه، مدرس بإحدى الجامعات الطبية

يمكنك أن تشكر أحد المتخصصين بحرية للمساعدة أو دعم مشروع SosudInfo.

27.03.2015

وفقًا لنتائج المؤتمر الدولي الروسي الثاني "أمراض الأوعية الدموية الدماغية والسكتة الدماغية" (17-20 سبتمبر ، سانت بطرسبرغ ، روسيا)

غالبًا ما يقلل الممارسون من دور انتهاكات توازن الأكسدة والاختزال في الدم والأنسجة العصبية في التسبب في أمراض نقص تروية الدماغ والأمراض العصبية الأخرى. في الوقت نفسه ، فإن الاهتمام بالبحث عن الطرق المثلى لتصحيح الأدوية من الإجهاد التأكسدي لا يتلاشى بين الباحثين في الاتجاه التجريبي والسريري.
أكد المؤتمر الروسي الدولي الثالث "أمراض الأوعية الدموية الدماغية والسكتة الدماغية" ، الذي عُقد في الفترة من 17 إلى 20 سبتمبر في سانت بطرسبرغ ، أهمية موضوع الحماية العصبية المضادة للأكسدة.
تم تكريس عدد كبير من التقارير من قبل علماء روس موثوقين لها ، وأكثرها إثارة للاهتمام التي نقدمها لاهتمامكم.

اعتبرت دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذة قسم طب الأعصاب وجراحة الأعصاب في الجامعة الطبية الحكومية الروسية ألا بوريسوفنا جيخت (موسكو) في تقريرها المتطلبات الأساسية التجريبية والسريرية لاستخدام أحد مضادات الأكسدة الأكثر دراسة - α-lipoic (thioctic ) حمض - في فترة الشفاء من السكتة الدماغية.
- في ظل ظروف معيارية فسيولوجية ، تخضع عمليات الجذور الحرة لسيطرة أنظمة مضادات الأكسدة وتؤدي عددًا من الوظائف الحيوية: فهي تشارك في تنظيم توتر الأوعية الدموية ، ونمو الخلايا ، وإفراز الناقلات العصبية ، وإصلاح الألياف العصبية ، تشكيل وتوصيل النبضات العصبية ، هي جزء من آلية الذاكرة ، رد فعل الالتهاب. في ظل الظروف الفسيولوجية ، تستمر عملية أكسدة الجذور الحرة للدهون عند مستوى ثابت منخفض ، لكن الصورة تتغير بشكل كبير مع الإنتاج المفرط لأنواع الأكسجين التفاعلية الخارجية أو تناولها.
جعلت الدراسات الحديثة في مجال الكيمياء الحيوية المرضية للاضطرابات الحادة للدورة الدماغية من الممكن تحديد الآليات الرئيسية للعمل السام العصبي للجذور الحرة التي تشكلت في ظل ظروف نقص الأكسدة الجلوكوز أثناء نقص التروية. تتحقق هذه الآليات من خلال سلاسل معقدة من التفاعلات المتبادلة ، مما يؤدي إلى تسريع بيروكسيد الدهون (LPO) في أغشية الخلايا وتكوين بروتينات مختلة وظيفيًا. تتمثل عواقب فرط نشاط LPO على الأنسجة العصبية في تدمير الجسيمات الحالة ، وتلف الأغشية السيتوبلازمية ، وضعف النقل العصبي ، وفي النهاية موت الخلايا العصبية.
تعارض آليات الدفاع المضادة للأكسدة الآثار المدمرة لأكسدة الجذور الحرة ، وكل منها يستحق اهتمامًا خاصًا ليس فقط للكيمياء الحيوية ، ولكن أيضًا للطبيب. يمكن تقسيم نظام الدفاع المضاد للأكسدة لأنسجة الجسم إلى مستويين - فسيولوجي وكيميائي حيوي. الأول يتضمن آليات تنظيم تدفق الأكسجين إلى الخلية ، والتي يتم تنفيذها عن طريق تقليل دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة مع زيادة الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (تشنج الأوعية الدموية بفرط التأكسج). يتم تحقيق المستوى الكيميائي الحيوي من خلال عوامل مضادات الأكسدة الفعلية التي تنظم إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية أو تحييدها في الخلايا والسائل بين الخلايا والدم.
حسب الأصل ، يمكن أن تكون العوامل المضادة للأكسدة عبارة عن إنزيمات (سوبروكسيد ديسموتاز ، كاتلاز ، جلوتاثيون بيروكسيديز) ، بروتينات (فيريتين ، ترانسفيرين ، سيرولوبلازمين ، ألبومين) ، مركبات منخفضة الوزن الجزيئي (فيتامينات أ ، ج ، هـ ، يوبيكوينون ، كاروتينات ، أسيتيل سيستئين وغيرها .). تختلف آليات تنظيم النشاط التأكسدي أيضًا. لذلك ، يعمل ديسموتاز الفائق على تعطيل أنيون الأكسيد الفائق العدواني نظرًا لوجود معادن في تركيبته ذات التكافؤ المتغير - الزنك والمغنيسيوم والنحاس. يمنع الكاتلاز تراكم بيروكسيد الهيدروجين (H 2 O 2) في الخلايا ، والذي يتكون أثناء الأكسدة الهوائية لبروتينات الفلافوبروتينات المختزلة. إن إنزيمات نظام الجلوتاثيون (الجلوتاثيون بيروكسيديز ، -ريدوكتاز ، -ترانسفيراز) قادرة على تحلل هيدروبيروكسيدات الدهون و H 2 O 2 ، وتقليل هيدروبيروكسيدات ، وتجديد تجمع الجلوتاثيون المختزل.
سنتحدث اليوم عن أحد أهم مكونات دفاع الجسم المضاد للأكسدة - حمض ألفا ليبويك. إن خصائصه المضادة للأكسدة وقدرته على تعديل عمل أنظمة مضادات الأكسدة الأخرى معروفة منذ فترة طويلة. لقد ثبت في العديد من الأعمال أن حمض ألفا ليبويك يعيد الفيتامينات C و E بشكل غير مباشر (لاكاتوس ب وآخرون ، 1999) ، ويزيد من مستوى الجلوتاثيون داخل الخلايا (Busse E. ، Zimmer G. et al. ، 1992) ، بالإضافة إلى الإنزيم المساعد Q 10 (Kagan V. et al. ، 1990) ، يتفاعل مع الجلوتاثيون ، α-tocopherol ، ويثبط المرحلة الحادة من الالتهاب ويقلل من مظاهر الألم (Weicher CH ، Ulrich H. ، 1989). أظهرت التجارب على الحيوانات مدى أهمية مستوى الإنتاج الداخلي لهذه المادة في نمو النسيج العصبي للجنين. أظهرت الدراسة التي أجراها Yi and Maeda (2005) أنه في الفئران غير المتجانسة للجين الذي يفتقر إلى سينثيز حمض ألفا ليبويك ، انخفض مستوى الجلوتاثيون في كريات الدم الحمراء في الدم بشكل كبير (علامة على ضعف الحماية المضادة للأكسدة الذاتية) ، وتوفيت الفئران المتماثلة اللواقح في اليوم التاسع من التطور الجنيني.
تم اختبار إمكانيات استخدام مستحضرات حمض ألفا ليبويك في علاج آفات الدماغ الدماغية بشكل جيد في النماذج التجريبية. تجربة تم الانتهاء منها مؤخرًا بواسطة M. Wayne et al. أكد قدرة مضادات الأكسدة هذه على تقليل حجم منطقة الاحتشاء وتحسين الأداء العصبي في الفئران المعرضة لنقص التروية البؤري العابر في حوض الشريان الدماغي الأوسط.
O. Gonzalez-Perez et al. (2002) تم استخدام حمض ألفا ليبويك بالاشتراك مع فيتامين هـ في نظامين علاجين - الإدارة الوقائية والعلاج المكثف في نموذج الفئران لاحتشاء الانسداد التجلطي الدماغي. تمت دراسة تأثير مضادات الأكسدة على العجز العصبي والتفاعل الدبقي وإعادة تشكيل الخلايا العصبية في ظل نقص تروية الدماغ. أظهرت نتائج التجربة ميزة لا يمكن إنكارها للإعطاء الوقائي لمضادات الأكسدة المدروسة من حيث درجة التحسن في الوظائف العصبية ، ولوحظ تثبيط تفاعل الخلايا النجمية والدبقية مع الاستخدام الوقائي لحمض ألفا ليبويك مع فيتامين E وفي نظام العلاج المكثف لتلف الدماغ الإقفاري الذي تم تطويره بالفعل.
بعد تشجيع النتائج التجريبية فتحت الطريق إلى عيادة حمض ألفا ليبويك ، تم إجراء الكثير من الدراسات لدراسة إمكانيات مضادات الأكسدة هذه في ممارسة علاج الحوادث الوعائية الدماغية الحادة. على أساس عيادتنا ، تمت دراسة حمض ألفا ليبويك في شكل مستحضر Berlition الذي تصنعه شركة Berlin Chemie كمضاد للأكسدة للعلاج المساعد للمرضى في فترة التعافي من السكتة الدماغية.
بالنسبة لهذه الفئة من المرضى ، تم وصف Berlition لمدة 16 أسبوعًا عن طريق الفم بجرعة 300 مجم مرتين في اليوم أو عن طريق الوريد بجرعة يومية تبلغ 600 مجم ، يليها التبديل إلى الإعطاء عن طريق الفم. للسيطرة على الدواء الوهمي ، تم تجنيد مجموعة من المرضى الذين لم يتلقوا العلاج المضاد للأكسدة. تم تقييم حالة المرضى وفقًا لمقياس B. Lindmark ، والذي يعكس تمامًا درجة الخلل الوظيفي العصبي في السكتة الدماغية. نتيجة لذلك ، في المرضى الذين تلقوا ، إلى جانب العلاج التقليدي للسكتة الدماغية Berlition ، بعد 16 أسبوعًا من المراقبة ، كانت الزيادة في النقاط على مقياس التصنيف أعلى بشكل ملحوظ وموثوق منه في مجموعة الدواء الوهمي ، وكانت النتيجة مماثلة في مجموعات من الاستخدام الفموي والمشترك للدواء ، وهو أمر مهم للغاية ، لأنه كما في الممارسة السريرية الحقيقية ، تلعب راحة النظام العلاجي دورًا مهمًا. أظهر التحليل الاقتصادي الدوائي للدراسة أن تكلفة نقطة واحدة للمكاسب على مقياس B. Lindmark كانت أقل بشكل ملحوظ في مجموعات المرضى الذين عولجوا بـ Berlition.
يجب إيلاء اهتمام خاص لإمكانية استخدام الأدوية ذات الخصائص المضادة للأكسدة في مزيج من السكتة الدماغية مع داء السكري (DM). من المعروف أن داء السكري يعقد بشكل كبير مسار السكتة الدماغية. أيضًا ، لا يتم التشكيك في ضرورة وصف مستحضرات حمض ألفا ليبويك لاعتلال الأعصاب السكري. لم يتم تجميع قاعدة أدلة موثوقة فيما يتعلق بتأثير حمض ألفا ليبويك على مسار السكتة الدماغية لدى مرضى السكري ، ولكن اليوم ، بلا شك ، يعد هذا أحد المجالات الواعدة للبحث العلمي في مجال التطبيق العملي للعلاج بمضادات الأكسدة .

دكتوراه في العلوم الطبية ، البروفيسور إيلا يوريفنا سولوفيفا (قسم طب الأعصاب ، كلية التعليم الطبي المتقدم ، الجامعة الطبية الحكومية الروسية ، موسكو)قدم تقريرًا عن تصحيح الإجهاد التأكسدي لدى مرضى نقص التروية الدماغي المزمن.
- يشار إلى عدم التوازن بين إنتاج الجذور الحرة وآليات التحكم في مضادات الأكسدة باسم "الإجهاد التأكسدي". تشمل قائمة الحالات المرضية والأمراض التي يلعب فيها الإجهاد التأكسدي لبطانة الأوعية الدموية والأنسجة العصبية دورًا رئيسيًا نقص الأكسجة والالتهاب وتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني والخرف الوعائي وداء السكري ومرض الزهايمر والشلل الرعاش وحتى العصاب.
هناك عدة أسباب معروفة لحساسية أنسجة المخ للإجهاد التأكسدي. يشكل الدماغ 2٪ فقط من إجمالي وزن الجسم ، ويستخدم 20-25٪ من الأكسجين الذي يستقبله الجسم. تبين أن تحويل 0.1 ٪ فقط من هذه الكمية إلى أنيون فائق الأكسيد يكون شديد السمية للخلايا العصبية. السبب الثاني هو المحتوى العالي من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة في أنسجة المخ ، وهي ركيزة من LPO. يوجد 1.5 مرة أكثر من الفوسفوليبيد في الدماغ مقارنة بالكبد ، و 3-4 مرات أكثر من القلب.
لا تختلف تفاعلات LPO التي تحدث في الدماغ والأنسجة الأخرى بشكل أساسي عن بعضها البعض ، ولكن شدتها في الأنسجة العصبية أعلى بكثير من أي تفاعلات أخرى. بالإضافة إلى ذلك ، تحتوي أنسجة المخ على تركيز عالٍ من أيونات المعادن ذات التكافؤ المتغير ، وهو أمر ضروري لعمل الإنزيمات ومستقبلات الدوبامين. وكل هذا إلى جانب انخفاض مستوى نشاط العوامل المضادة للأكسدة والمثبت تجريبياً. وهكذا ، وفقًا لهاليويل وجيتريدج (1999) ، فإن نشاط الجلوتاثيون بيروكسيديز في أنسجة المخ ينخفض ​​بأكثر من مرتين ، والكاتلاز - مئات المرات مقارنة بالكبد.
يجب مناقشة نقص التروية الدماغي المزمن في حالة انخفاض تدفق الدم الدماغي الإقليمي من 55 مل لكل 100 جم من النخاع في الدقيقة (المعيار الفسيولوجي) إلى 45-30 مل. تقليديا ، هناك طريقتان لتنشيط LPO في التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية المزمنة. الأول يرتبط بنقص التروية الفعلي لأنسجة المخ واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، والثاني ناتج عن تلف الجهاز القلبي الوعائي ككل في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي يصاحب دائمًا (ومن عوامل الخطر المهمة) أمراض الأوعية الدموية الدماغية .
يميز معظم المؤلفين ثلاث مراحل من تنشيط LPO في نقص التروية الدماغي المزمن. إذا كان هناك في المرحلة الأولى إنتاج مكثف لأنواع الأكسجين التفاعلية إلى جانب تعبئة أنظمة مضادات الأكسدة ، فإن المراحل اللاحقة تتميز باستنفاد آليات الحماية ، والتعديل التأكسدي لتركيبات الدهون والبروتينات في أغشية الخلايا ، وتدمير الحمض النووي وتفعيل موت الخلايا المبرمج.
عند اختيار دواء للعلاج بمضادات الأكسدة في مخططات العلاج المعقد للاضطرابات المزمنة للدورة الدموية الدماغية ، يجب أن نتذكر أنه لا يوجد جزيء عالمي قادر على منع جميع المسارات لتشكيل أنواع الأكسجين التفاعلية وتثبيط جميع تفاعلات LPO. تشير العديد من الدراسات التجريبية والسريرية إلى الحاجة إلى الاستخدام المشترك للعديد من مضادات الأكسدة مع آليات عمل مختلفة ، والتي لها خصائص تقوية تأثيرات بعضها البعض بشكل متبادل.
وفقًا لآلية العمل ، يتم تقسيم الأدوية ذات الخصائص المضادة للأكسدة إلى عقاقير أولية (حقيقية) ، والتي تمنع تكوين جذور حرة جديدة (وهي في الأساس إنزيمات تعمل على المستوى الخلوي) ، وأخرى ثانوية قادرة على الالتقاط. تشكلت بالفعل الجذور. يُعرف القليل من الأدوية التي تعتمد على إنزيمات مضادات الأكسدة (مضادات الأكسدة الأولية). هذه هي في الأساس مواد ذات أصل طبيعي ، يتم الحصول عليها من البكتيريا والنباتات والأعضاء الحيوانية. بعضها في مرحلة التجارب قبل السريرية ، والبعض الآخر لا يزال الطريق إلى الممارسة العصبية مغلقًا. من بين الأسباب الموضوعية لعدم الشعبية السريرية لمستحضرات الإنزيم ، يجب ملاحظة وجود مخاطر عالية من الآثار الجانبية ، والتعطيل السريع للإنزيمات ، ووزنها الجزيئي المرتفع وعدم قدرتها على اختراق الحاجز الدموي الدماغي.
لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لمضادات الأكسدة الثانوية. يمكن تقسيم مجموعة متنوعة من الأدوية الاصطناعية ذات الخصائص المضادة للأكسدة المعلنة إلى فئتين بناءً على قابلية ذوبان الجزيئات - كارهة للماء ، أو قابلة للذوبان في الدهون ، تعمل داخل غشاء الخلية (على سبيل المثال ، α-tocopherol ، ubiquinone ، β- كاروتين) ، ومحبة للماء ، أو قابلة للذوبان في الماء ، تعمل في القسم الحدودي للوسائط المائية والدهنية (حمض الأسكوربيك ، كارنوزين ، أسيتيل سيستئين). كل عام ، يتم تجديد قائمة واسعة من مضادات الأكسدة الاصطناعية بأدوية جديدة ، ولكل منها خصائصه الديناميكية الدوائية. لذلك ، فإن الأدوية التي تذوب في الدهون - أسيتات ألفا توكوفيرول ، بروبوكول ، بيتا كاروتين - تتميز بتأثير متأخر ، يظهر أقصى تأثير مضاد للأكسدة بعد 18-24 ساعة من تناولها ، بينما يبدأ حمض الأسكوربيك القابل للذوبان في الماء في العمل بشكل أسرع ، ولكن الأكثر عقلانية هو الغرض منه بالاشتراك مع فيتامين هـ.
ممثل بارز لمضادات الأكسدة الاصطناعية ، القادرة على اختراق BBB والعمل في كل من غشاء الخلية وفي سيتوبلازم الخلية ، هو حمض ألفا ليبويك ، والذي ترجع إمكاناته القوية المضادة للأكسدة إلى وجود مجموعتين من الثيول في مركب. حمض ألفا ليبويك قادر على ربط جزيئات الجذور الحرة وحديد الأنسجة الحرة ، مما يمنع مشاركته في تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية (تفاعل فنتون). بالإضافة إلى ذلك ، يوفر حمض ألفا ليبويك الدعم لعمل أنظمة مضادات الأكسدة الأخرى (الجلوتاثيون ، يوبيكوينون) ؛ يشارك في دورات التمثيل الغذائي للفيتامينات C و E ؛ هو عامل مساعد لنزع الكربوكسيل المؤكسد من أحماض البيروفيك والكيتوجلوتاريك في مصفوفة الميتوكوندريا ، ويلعب دورًا مهمًا في إمداد الخلية بالطاقة ؛ يعزز القضاء على الحماض الأيضي ، مما يسهل تحويل حمض اللاكتيك إلى حمض البيروفيك.
وبالتالي ، فإن الإمكانات العلاجية لحمض ألفا ليبويك في نقص التروية الدماغية المزمنة تتحقق من خلال التأثير على استقلاب الطاقة في الخلايا العصبية وتقليل الإجهاد التأكسدي للأنسجة العصبية.
وفقًا للعديد من المؤلفين ، يعد حمض ألفا ليبويك عاملًا واعدًا لعلاج الأمراض العصبية والوقاية منها ، حيث تشارك في التسبب في عمليات الجذور الحرة (Holmquist L. et al. ، 2006).
في دراستنا ، التي أجريت في القاعدة السريرية لقسم الأمراض العصبية في FUV RSMU في عام 2006 ، تم وصف المرضى الذين يعانون من نقص التروية الدماغي المزمن تحضير حمض ألفا ليبويك Berlition ، والذي تضمن النظام التنقيط في الوريد بجرعة يومية 300 IU للأيام العشرة الأولى مع الانتقال اللاحق للإعطاء عن طريق الفم (300 مجم من الدواء مرتين في اليوم ، بالطبع لمدة أسبوعين). تم تقييم ديناميكيات عمليات الجذور الحرة على خلفية العلاج بمضادات الأكسدة من خلال تركيز منتجات أكسدة الدهون الأولية (هيدروبيروكسيدات ، وكيتونات ديين ، وتقارن ديين) والثانوية (مالونديلديهيد) ، ومنتجات الكربونيل من بلازما الدم ، وكذلك عن طريق تحديد الإمكانات قدرة ربط الألبومين. وتجدر الإشارة إلى أن جميع المرضى المشاركين في الدراسة لديهم كثافة أولية عالية من LPO ، ولكن في نهاية مسار العلاج ، كانت مستويات منتجات LPO الثانوية في مجموعة Berlition أقل بكثير من المجموعة الضابطة. بالإضافة إلى ذلك ، على خلفية استخدام Berlition ، لوحظ وجود ديناميكيات إيجابية للاستقرار التأكسدي للبروتينات.
يرتبط الاتجاه الواعد في تطوير عقاقير جديدة مضادة للأكسدة بتخليق الجزيئات التي لها الخصائص المرغوبة للتأثير على روابط معينة في التسبب في الإجهاد التأكسدي ، ولكن لاستخدامها في الممارسة السريرية العامة ، من الضروري توفير إمكانية التقييم المعملي الروتيني لحالة توازن الأكسدة والاختزال في الجسم.

شارك رئيس قسم الإنعاش والعناية المركزة بالمستشفى السريري المعدي رقم 2 في موسكو ، مرشح العلوم الطبية فلاديمير بوريسوفيتش شينتسوف ، خبرته السريرية في استخدام مضادات الأكسدة في العلاج المركب المركب لالتهاب السحايا الجرثومي الحاد.
- في الفترة من 2003 إلى 2006 ، تم قبول 801 مريضًا في قسمنا بتشخيص التهاب السحايا القيحي ، على الرغم من أن الفحص الإضافي في 135 منهم لم يؤكد التشخيص الأولي. هذه واحدة من أصعب فئات المرضى ، وتتطلب اتخاذ قرارات سريعة وإجراءات إنعاش مناسبة من الدقائق الأولى بعد دخول المستشفى.
يشمل العلاج الأساسي لالتهاب السحايا القيحي مع المسار الحاد التهوية الاصطناعية ، والعلاج التجريبي أو المضاد الحيوي للسبب ، والإجراءات التي تهدف إلى مكافحة الوذمة الدماغية والوقاية من زيادة الضغط داخل الجمجمة ، وتصحيح حالة ملح الماء والحمض القاعدي ، والتسريب ، ومضاد الاختلاج ، ومضاد منشط الذهن ، ومضاد للأعصاب العلاج والرعاية الكافية للمرضى والوقاية من المضاعفات. العلاج المضاد للأكسدة ليس له أهمية كبيرة في هذه الحالة المرضية ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع إجراءات الإنعاش ، نبدأ في تنفيذها من اليوم الأول من إقامة المريض في المستشفى.
في ممارستنا ، لهذا الغرض ، نستخدم الحقن الوريدي للفيتامينات E و C بجرعات يومية من 3 مل من محلول 30٪ و 60 مل من محلول 5٪ ، على التوالي ، Berlition - 600 مجم / يوم ، Actovegin في جرعة 250 مل / يوم ، وكذلك عقار حمض السكسينيك Mexidol (من اليوم الثالث 600 مجم عن طريق الوريد مع انتقال تدريجي إلى جرعة 200 مجم). ترجع هذه الجرعات العالية إلى الحاجة إلى استعادة توازن الأكسدة والاختزال بسرعة في ظل ظروف قمع حرج لأنظمة مضادات الأكسدة الذاتية في عدوى السحايا الحادة. بجرعة 3 جم يوميًا ، يعزز فيتامين C تجديد النشاط المضاد للأكسدة في α-tocopherol. يحافظ حمض ألفا ليبويك على حالة نشطة من يوبيكوينون والجلوتاثيون ، ومكونات الإنزيم المساعد المضاد للأكسدة Q. ومضادات الأكسدة المختلفة لها نقاط مختلفة للتطبيق في نظام معقد متعدد المستويات للتحكم في الأكسدة. يعمل بعضها في السيتوبلازم ، والبعض الآخر في النواة ، والبعض الآخر في أغشية الخلايا ، والرابع في بلازما الدم أو كجزء من مجمعات البروتين الدهني. يحتل حمض ألفا ليبويك مكانة خاصة في الدفاع المضاد للأكسدة في الجسم ، لأنه نشط في جميع البيئات ، كما أنه قادر على اختراق الحاجز الدموي الدماغي ، وهو أمر مهم بشكل خاص في الممارسة العصبية.
معيار مهم لفعالية العلاج بمضادات الأكسدة هو ديناميكيات نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة الذاتية (سوبروكسيد ديسموتاز ، كاتلاز ، جلوتاثيون بيروكسيديز) في كريات الدم الحمراء أو الخلايا الأخرى المتاحة للدراسة ، وكذلك محتوى مضادات الأكسدة منخفضة الوزن الجزيئي (أسكوربيك حمض ، توكوفيرول ، إلخ) في البلازما. تقييم شدة تفاعلات الجذور الحرة من خلال التركيز في الدم لمنتجات LPO الأولية والثانوية والمتوسطة (اقترانات ديين ، malondialdehyde) ، يمكن أيضًا استخدام أنواع الأكسجين التفاعلية لرصد توازن الأكسدة والاختزال. تتوفر معظم المعلمات المختبرية المدرجة لتحديدها في عيادتنا ، مما يسمح لنا بالتحكم في نظام العلاج بمضادات الأكسدة وتعديله ، إذا لزم الأمر ، وفقًا للتغييرات المكتشفة.
يبقى أن نضيف أن المخطط أعلاه من العلاج المضاد للأكسدة ، إلى جانب العلاج الأساسي الذي بدأ في الوقت المناسب ، يمكن أن يقلل بشكل كبير من معدل الوفيات في التهاب السحايا الجرثومي الحاد.

من إعداد ديمتري مولشانوف

ترقق العظام هو حدوث جهازي للهيكل العظمي ، والذي يتميز بالتغيرات في الكتلة وتلف بنية نسيج الكيس ، مما قد يؤدي إلى انخفاض في تطور مخاطر الكسور. من أجل الكشف المبكر عن المرضى من ارتفاع مخاطر الإصابة بالكسور ، وكذلك إنشاء طرق فعالة للوقاية من هشاشة العظام وعلاجها في المنطقة ، من المهم معرفة تاريخ أمراض التخصصات القديمة ، فصل الشتاء. مشكلة من المرة الأولى. تم احترام المؤتمر العلمي والعملي الدولي "تطوير نظام cystkovo-myazovoy and vik" لأهم المواد الغذائية ، والذي عقد في الفترة من 21 إلى 22 يونيو 2019 في كييف. ...

24.01.2020 طب القلب Prikhovani ومظاهر من مظاهر فقر الدم التحسسي

قلة تساقط الشعر هي السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم في الضوء. يتجلى فقر الدم Zalizodeficitna (ZDA) من خلال مراعاة النمو الوردي والحركي للأطفال وانخفاض النسب عند كبار السن. يمكن أن تكون كل ساعة من الحمل سببًا للوفاة في الفترة المحيطة بالولادة والخداج وانخفاض التهاب المهبل أثناء السكان (كاسبريت آل ، 2015). أحد الجوانب المهمة للمشكلة هو أيضًا الاعتلال المشترك ، وبعض فقر الدم ، ومعسكر المريض ، سواء كان ذلك مرضًا. ...

23.01.2020 علم الأعصابوضع تشخيص وعلاج النوبات التقدمية

الرنح التدريجي هو مجموعة من المشاكل العصبية الطفولية والقابلة للطي ، والتي لا يتزوج الأطباء حولها في كثير من الأحيان. لاحترامك ، يتم تقديم نظرة عامة على التوصيات لتشخيص وعلاج المخيم ، مقسمة من قبل مجموعة من ردود المرضى من De Silva et al. في بريطانيا العظمى (مجلة أورفانت للأمراض النادرة ، 2019 ؛ 14 (1): 51). يمكن أن يكون الرنح أحد أعراض الركود الواسع النطاق ، ولكن هذا هو السبب في أن ناستانوف ركز على التدريجي ، وسقوط ترنحات فريدريك ، والترنح الدماغي المتقطع مجهول السبب ، وأمراض التنكس العصبي المحددة. ...

هل يجب استخدام الأدوية الوقائية للأعصاب في الممارسة السريرية؟

كوزنتسوف أ. المركز الوطني بيروجوف للطب والجراحة ، موسكو

يعد الجدل حول استصواب العلاج الوقائي حاليًا من أكثر الجدل حدة. أظهرت عدة عشرات من المواد آثارًا وقائية للأعصاب في الدراسات التجريبية ، ولكن لم يثبت أن أيًا منها فعال وآمن في التجارب السريرية المعشاة ذات الشواهد (RCTs). في هذا الصدد ، في جميع الإرشادات السريرية الحديثة لعلاج الأمراض العصبية الحادة ، لا ينصح باستخدام العلاج الوقائي للأعصاب. من ناحية أخرى ، بناءً على الخبرة التجريبية ، وكذلك في إطار البروتوكولات الخاصة بها ، في العديد من المؤسسات الطبية ، وفي الغالبية العظمى منها في روسيا ، تُستخدم على نطاق واسع الأدوية ذات النشاط العصبي المفترض. لماذا لم يتم تأكيد العوامل الوقائية العصبية التي ثبتت فعاليتها في الدراسات التجريبية في التجارب السريرية؟ يتفق معظم الخبراء على أن السبب هو عيوب التصميم الكبيرة للتجارب المعشاة ذات الشواهد التي تم إجراؤها:

• اختيار نافذة علاجية غير كافية ؛
• نقص في اختيار المريض المستهدف ؛
• استخدام جرعات غير كافية عن عمد من الدواء ؛
• اختيار نقاط النهاية ذات الحساسية المنخفضة والمبالغة في تقدير حجم التأثير المحتمل.

على الرغم من استخدام المواد الواقية من الأعصاب في الدراسات التجريبية مباشرة بعد الإصابة الدماغية أو الصدمة (عادة في غضون 90 دقيقة) ، فقد شملت التجارب المعشاة ذات الشواهد المرضى في غضون 24-48 ساعة بعد وقوع حدث حاد. بالإضافة إلى ذلك ، عند اختيار مرضى السكتة الدماغية ، لم يكن هناك عتبة عليا وسفلى لشدة السكتة الدماغية ، ولم يتم أخذ النوع الفرعي للسكتة الدماغية في الاعتبار ، ولم يؤخذ في الاعتبار وجود أو عدم إعادة استقامة الشريان المصاب ، بينما في الدراسات التجريبية ، في جميع الحالات تقريبًا ، تم إجراء العلاج الوقائي العصبي في ظل ظروف إعادة التروية. تم تحديد هذا النهج في اختيار المريض واختيار "النافذة العلاجية" من خلال الرغبة في تضمين الدراسة أكبر عدد ممكن من المرضى مع تجاهل متعمد لاستقراء نتائج الدراسات التجريبية للوضع السريري ، مما أدى في النهاية إلى سلبية معشاة ذات شواهد عشوائية. النتائج. كان استخدام جرعات الأدوية في التجارب المعشاة ذات الشواهد ، والتي كانت أقل بكثير مما كانت عليه في التجربة ، يهدف إلى تقليل الآثار الجانبية. استند تقييم فعالية العلاج على نقاط النهاية السريرية ، واستخدمت المقاييس ذات الحساسية السريرية غير الكافية (على سبيل المثال ، مقياس غلاسكو للغيبوبة) ، بالإضافة إلى ذلك ، تم تصميم تصميم الدراسة على أساس تأثير مهم سريريًا. تم افتراض وجود اختلافات بحوالي 10-15٪ لنقاط النهاية الأولية ، أي التأثير الذي تم الحصول عليه من العلاج الحالة للخثرة مع "نافذة علاجية" مدتها 3 ساعات ، والتي كانت نتيجة غير واقعية بشكل متعمد. تظهر الحسابات الإحصائية أنه عند استخدام عامل واحد وقائي للأعصاب ونقاط نهاية سريرية ، يمكن حساب تأثير 3-5٪ بإدراج 3000-4000 مريض مع "نافذة علاجية" مدتها 3 ساعات واستخدام جرعات مماثلة لتلك التجريبية. يمكن تحقيق تأثير 1-2٪. على أي حال ، يجب أن تكون هذه دراسات كبيرة أو كبيرة جدًا من حيث عدد المرضى المشمولين. لكن في هذه الحالة ، السؤال الذي يطرح نفسه: من يستطيع أن يدفع مقابل مثل هذا البحث؟ وحتى إذا تحقق تأثير بنسبة 1-2٪: من سيدفع ثمن عقار باهظ الثمن بأقل تأثير؟ الطرق الممكنة للتغلب على هذا الموقف هي:

• استخدام نقاط النهاية البديلة ؛
• استخدام العديد من الأدوية الوقائية للأعصاب ذات نقاط التطبيق المختلفة ؛
• استخدام العلاج المختلط التخثر والعصبي.

البديل ، أي نقاط النهاية غير السريرية ، تم استخدامه مؤخرًا بشكل متزايد في التجارب المعشاة ذات الشواهد. النتائج الأكثر شيوعًا هي التصوير بالرنين المغناطيسي ، والذي يمكنه مراقبة مدى الضرر والعمل كمؤشر على التعافي. لكن أكثر الأمور الواعدة هو استخدام العلاج المخثر للتخثر والوقاية العصبية في حالة السكتة الدماغية الإقفارية. ستضمن إعادة استقناء الشريان المسدود التسليم الأقصى للعامل الواقي للأعصاب إلى الآفة ، وبالتالي ، الاقتراب من ظروف الدراسات التجريبية. من ناحية أخرى ، سيساعد العلاج الوقائي العصبي على توسيع "النافذة العلاجية" لانحلال الخثرة ، وكذلك تقليل إصابة إعادة التروية. وتجدر الإشارة إلى أنه في الدراسات التجريبية التي أجريت كان هناك أيضًا أوجه قصور كبيرة ، مما ساهم في الحصول على نتائج سلبية من التجارب المعشاة ذات الشواهد:

• لم يتم تحديد "النافذة العلاجية" بدقة ؛
• لم يتم تحديد نطاق الجرعة بدقة ، مما يضمن أقصى قدر من الفعالية والسلامة للمادة ؛
• لم يتم تحديد مجموعة علامات فعالية المادة بدقة.

المجموعات الرئيسية للأدوية الوقائية للأعصاب هي:

• حاصرات قنوات الكالسيوم
• مضادات مستقبلات NMDA و AMPA ؛
• مثبطات إفراز الغلوتامات.
• ناهضات مستقبلات GABA ؛
• ناهضات مستقبلات الأدينوزين.
• أدوية تثبيت الغشاء.
• عوامل التغذية العصبية (الجرثومية) ؛
• مثبطات أكسيد النيتريك.
• مضادات الأكسدة؛
• الأدوية المضادة للالتهابات
• عقاقير أخرى.

يهدف عمل ما يسمى بمضادات الكالسيوم أو حاصرات قنوات الكالسيوم (في روسيا ، أشهر نيموديبين (NimotopR)) إلى إحدى الآليات الرئيسية لموت الخلية ، من خلال آلية النخر وآلية موت الخلايا المبرمج - دخول الكالسيوم المفرط إلى الخلية. تحجب الأدوية في هذه المجموعة قنوات الكالسيوم ذات الجهد الكهربائي ، ولكنها لا تؤثر على قنوات الكالسيوم التي يتم التحكم فيها من خلال المستقبلات (NMDA ، AMPA) ، لذا فإن فعاليتها محدودة. بالإضافة إلى ذلك ، فإن مضادات الكالسيوم لها آثار جانبية كبيرة ، على وجه الخصوص - مثبطات الأوعية الدموية. نتيجة لذلك ، كان للعديد من التجارب المعشاة ذات الشواهد نتائج سلبية. تم إثبات فعالية النيموديبين فقط فيما يتعلق بالوقاية من التشنج الوعائي في النزف تحت العنكبوتية. تعمل مضادات مستقبلات NMDA و AMPA على منع قنوات الكالسيوم ، والتي يتم التحكم فيها من خلال المستقبلات ، وبالتالي تقطع التدفق الرئيسي للكالسيوم إلى الخلية. يحدث تنشيط المستقبلات بسبب إطلاق الأحماض الأمينية السامة للإثارة (الغلوتامات بشكل رئيسي). تم العثور على المواد ذات التقارب العالي لمستقبلات NMDA (على سبيل المثال ، MK-801) في تجارب معشاة ذات شواهد لها آثار جانبية خطيرة على المحاكاة النفسية والسمية العصبية ، لأنها تحرض الحصار الكامل للمستقبلات ، مما يثبط نشاطها الفسيولوجي الطبيعي. الأدوية الواعدة هي عوامل ذات ألفة منخفضة لمستقبلات NMDA (ميمانتين ، كبريتات الأمانتادين ، كبريتات المغنيسيوم ، وغيرها). هناك آلية مهمة إضافية لعمل ميمانتين ، تم إثباتها تجريبياً ، وهي تثبيط فرط فسفرة بروتين تاو ، وبالتالي عملية التنكس العصبي. العديد من الأحماض الأمينية الأخرى السامة للإثارة ، وخاصة الجلايسين ، تنشط أيضًا مستقبلات NMDA ، لذلك تمت دراسة مضادات الجليسين في تجارب معشاة ذات شواهد ، ولكن لم يتم التأكد من فعاليتها بعد. لا تزال التجارب المعشاة ذات الشواهد جارية للتحقيق في فعالية وسلامة مضادات مستقبلات AMPA. أثبتت التجربة فعالية المواد التي تتداخل مع إطلاق الغلوتامات من أطراف ما قبل المشبك (lubeluzole) ، لكن التجارب المعشاة ذات الشواهد لم تؤكد فعاليتها. تستمر تجارب معشاة ذات شواهد في دراسة فعالية فئات جديدة من العوامل الواقية للأعصاب - مضادات GABA ومستقبلات الأدينوزين. من بين الأدوية ذات التأثير المثبت للغشاء ، يتم حاليًا دراسة فعالية وسلامة السيتدين ثنائي الفوسفوكولين (السيتيكولين) في التجارب المعشاة ذات الشواهد. عقار يستخدم في روسيا بآلية عمل مماثلة هو مادة الكولين الفوسفات (جلياتالين آر). وتجدر الإشارة إلى أن فعالية وسلامة هذا الدواء لم تدرس في التجارب المعشاة ذات الشواهد. ترتبط الآمال الكبيرة باستخدام عوامل التغذية العصبية (الجرثومية). تم فحص أحد هذه الأدوية ، وهو عامل نمو الخلايا الليفية ، بواسطة تجارب معشاة ذات شواهد ، لكن النتائج كانت سلبية. في الوقت نفسه ، تظهر نتائج الدراسات التجريبية فعالية هذه المواد (على وجه الخصوص ، عقار CerebrolysinR) في منع كل من موت الخلايا العصبية النخرية والموت الخلايا المبرمج عن طريق تثبيط البروتياز المعتمد على الكالسيوم. الدراسات السريرية للنشاط الوقائي للأعصاب لمضادات الأكسدة جارية. تجري حاليًا تجربة معشاة ذات شواهد من إبسيلين. في روسيا ، تُستخدم العقاقير المضادة للأكسدة على نطاق واسع (Mexidol و Karnitin وغيرهما) ، لكن لم يتم دراسة فعاليتها وسلامتها في التجارب المعشاة ذات الشواهد. حاليًا ، تجري دراسة معشاة ذات شواهد بشأن النشاط الوقائي للأعصاب لبيراسيتام ، وهو دواء استخدم على نطاق واسع في روسيا لفترة طويلة. لم يتم إثبات فعالية وأمان مثبطات أكسيد النيتريك والأدوية المضادة للالتهابات في التجارب المعشاة ذات الشواهد. ليس هناك شك في أن التجارب المعشاة ذات الشواهد الجديدة ، التي سيتم تصميمها مع مراعاة أوجه القصور الحالية ، فضلاً عن ظهور عوامل حماية عصبية جديدة وأكثر أمانًا ، ستثبت الفعالية السريرية للحماية العصبية. في هذه الحالة ، فإن التوقعات الكبيرة للمجتمع الطبي بشأن العلاج الوقائي للأعصاب ، فضلاً عن التكاليف الباهظة التي تتكبدها شركات الأدوية في صناعة الأدوية ، ستكون لها ما يبررها. ومع ذلك ، هذا يستغرق وقتًا ، ولكن ماذا تفعل الآن؟ طريقة للخروج من هذا الموقف هي استخدام الأدوية ذات النشاط العصبي المفترض وتأثير الأعراض المعروف. يمكن أيضًا اعتبار هذه الأدوية كوسائل تزيد من كفاءة إعادة التأهيل المبكر للمرضى الذين يعانون من أمراض عصبية حادة وخيمة. من المعروف أن إعادة التأهيل المبكر هو أحد المكونات الأساسية للعلاج المعقد لمثل هؤلاء المرضى. من بين الأدوية المستخدمة في روسيا:

• ثبت أن كبريتات الأمانتادين (PK-MerzR) فعالة في استعادة وظائف المحرك ؛ له تأثير اليقظة.
• الميمانتين (أكاتينول آر) يحث على تحسين الوظائف الإدراكية ، وهو ما ظهر في التجارب المعشاة ذات الشواهد.
• يعزز CerebrolysinR استعادة الوظائف المعرفية ؛
• الكولين alfoscerate (GliatilinR) له تأثير إيقاظ ؛
• بيراسيتام (بيراسيتامر ، نوتروبيلر ، لوسيتامر) يحسن الوظائف الإدراكية ، وقد ثبت أيضًا فعاليته في استعادة ضعف الكلام.

وتجدر الإشارة إلى أن أحد المجالات التي يمكن أن تثبت فيها الأدوية الواقية للأعصاب فعاليتها هو الوقاية من المضاعفات العصبية أثناء التدخلات الجراحية العدوانية تجاه الجهاز العصبي (العمليات والتلاعب في القلب والأوعية الدماغية ، التدخلات الجراحية العصبية). اليوم ، عندما نكون على وشك وضع توصيات روسية لعلاج الأمراض العصبية الحادة ، هناك حاجة لدعوة المتخصصين الروس لمناقشة واسعة حول مدى استصواب استخدام الأدوية الوقائية للأعصاب.

مصادر:

1. فيشر م ، بروت ت. العلاجات الناشئة للسكتة الدماغية الحادة: علاجات جديدة قيد التجربة // السكتة الدماغية. - 2003. - المجلد. 34. - ص 359-361.
2. من غير المحتمل أن تكون الحماية العصبية Grotta J. فعالة في البشر باستخدام تصاميم التجارب الحالية // السكتة الدماغية 2002 Vol. 33. - ص 306-307.
3. ليس من المرجح أن تكون الحماية العصبية فعالة في البشر باستخدام تصاميم التجارب الحالية: وجهة نظر معارضة // السكتة الدماغية 2002 المجلد. 33. - ص 308-309.
4. Lees K. ، Hankey G. ، Hacke W. تصميم تجارب مستقبلية لعلاج السكتة الدماغية الحادة // Lancet Neurol. - 2003. - Vol.2. - P. 54-61.
5. Tolias C. ، Bullock R. تقييم نقدي لتجارب الحماية العصبية في إصابة الرأس: ما الذي تعلمناه؟ // مجلة الجمعية الأمريكية لعلم الأعصاب التجريبي. - 2004. - المجلد. 1.- ص 71-79.
6. Adams H.، del Zoppo G.، von Kummer R. إدارة السكتة الدماغية: دليل عملي للوقاية من السكتة الدماغية الحادة وتقييمها وعلاجها - Professional Communications Inc.، 2002. - 303 p.
7. جوسيف إي ، سكفورتسوفا في. نقص التروية الدماغية. - م: الطب ، 2001. - 327 ص.
8. ليبتون س.إخفاقات ونجاحات مضادات مستقبلات NMDA: الأساس الجزيئي لاستخدام حاصرات القنوات المفتوحة مثل الميمانتين في علاج الإهانات العصبية الحادة والمزمنة // مجلة الجمعية الأمريكية لعلم الأعصاب التجريبي. 2004. المجلد. 1. - ص 101-110.
9. Li L. ، Sengupta A. ، Haque N. ، Grundke-Iqbal I. ، Iqbal K. 566- ص 261-269.
10. Odinak M.M. ، Voznyuk I.A. ، Yanishevsky S.N. نقص التروية الدماغية: العلاج الوقائي العصبي: نهج متمايز. - SPb. ، 2002. - 77 ص.
11. Wronski R. ، Tompa P. ، Hutter-Paier B. ، Crailsheim K. ، Friedrich P. ، Windisch M. التأثير المثبط لإعداد الببتيد المشتق من الدماغ على البروتياز المعتمد على الكالسيوم ، calpain // J. Neural. الإرسال. 2000. المجلد. 107. - ص 145-157.

العوامل الوقائية العصبية هي مجموعة من الأدوية التي تحمي خلايا الجهاز العصبي من تأثيرات العوامل السلبية. أنها تساعد على تكييف هياكل الدماغ بسرعة مع التغيرات المرضية في الجسم أثناء السكتة الدماغية ، وإصابات الدماغ الرضحية ، والأمراض العصبية.

تسمح لك الحماية العصبية بالحفاظ على بنية ووظيفة الخلايا العصبية. تحت تأثير الأدوية الوقائية للأعصاب ، يتم تطبيع التمثيل الغذائي في الدماغ ، ويتم تحسين إمداد الطاقة للخلايا العصبية. بدأ أخصائيو الأعصاب في وصف هذه الأدوية للمرضى منذ نهاية القرن الماضي.

العوامل الوقائية للأعصاب هي أدوية واقية للخلايا ، يتم توفير تأثيرها من خلال تصحيح استقرار الغشاء والتوازن الأيضي والوسيط. أي مادة تحمي الخلايا العصبية من الموت لها تأثير اعصاب.

من خلال آلية العمل ، يتم تمييز المجموعات التالية من أجهزة حماية الأعصاب:

• نوتروبيكس ،
• مضادات الأكسدة،
• أدوية الأوعية الدموية ،
• أدوية العمل المشترك ،
• عوامل Adaptogenic.

العوامل الوقائية العصبية أو العوامل الوقائية الدماغية هي الأدوية التي توقف أو تحد من تلف أنسجة المخ الناجم عن نقص الأكسجة الحاد ونقص التروية. نتيجة لعملية نقص التروية ، تموت الخلايا ، وتحدث تغيرات نقص التأكسج ، والتمثيل الغذائي ، ودوران الأوعية الدقيقة في جميع الأعضاء والأنسجة ، حتى تطور فشل أعضاء متعددة. تستخدم عوامل الحماية العصبية لمنع تلف الخلايا العصبية أثناء نقص التروية. تعمل على تحسين التمثيل الغذائي وتقليل عمليات الأكسدة وزيادة الحماية المضادة للأكسدة وتحسين ديناميكا الدم. تمنع العوامل الوقائية العصبية تلف الأنسجة العصبية أثناء التغيرات المناخية المتكررة ، بعد الإجهاد العصبي العاطفي والإجهاد المفرط. ونتيجة لذلك ، لا يتم استخدامها للأغراض العلاجية فحسب ، بل أيضًا للأغراض الوقائية.

لعلاج الأطفال ، يتم استخدام عدد كبير من أجهزة حماية الأعصاب ذات آليات العمل المختلفة بجرعات تتناسب مع العمر ووزن الجسم. وتشمل هذه منشط الذهن النموذجي - بيراسيتام ، والفيتامينات - نيوروبيون ، نيوروببتيد - سيماكس ، سيريبروليسين.

تزيد هذه الأدوية من مقاومة الخلايا العصبية للتأثيرات العدوانية للعوامل المؤلمة والتسمم ونقص الأكسجة. هذه الأدوية لها تأثير منبّه نفسي ومهدئ ، وتقلل من الشعور بالضعف والاكتئاب ، وتقضي على مظاهر متلازمة الوهن. تؤثر العوامل الوقائية العصبية على النشاط العصبي العالي ، وإدراك المعلومات ، وتنشيط الوظائف الفكرية. التأثير الذكري هو تحسين الذاكرة والتعلم ، وتأثير التكيف هو زيادة قدرة الجسم على تحمل الآثار الضارة للبيئة.

تحت تأثير الأدوية العصبية ، يتحسن تدفق الدم إلى الدماغ ، ويقل الصداع والدوخة ، وتختفي الاضطرابات اللاإرادية الأخرى. يظهر صفاء الوعي عند المرضى ويزداد مستوى اليقظة. هذه العقاقير لا تسبب الإدمان والتحريض النفسي.

الأدوية منشط الذهن

Nootropics هي الأدوية التي تحفز التمثيل الغذائي في الأنسجة العصبية والقضاء على الاضطرابات العصبية والنفسية. يجددون الجسم ويطيلون العمر وينشطون عملية التعلم ويسرعون الحفظ. مصطلح "منشط الذهن" في الترجمة من اللغة اليونانية القديمة يعني حرفيا "تغيير العقل".

• "بيراسيتام" هو أشهر ممثل للعقاقير منشط الذهن ، ويستخدم على نطاق واسع في الطب التقليدي الحديث لعلاج الأمراض العصبية والنفسية. يزيد من تركيز ATP في الدماغ ، ويحفز تخليق RNA والدهون في الخلايا. يوصف "بيراسيتام" للمرضى خلال فترة إعادة التأهيل بعد إقفار دماغي حاد. هذا الدواء هو أول منشط الذهن يتم تصنيعه في بلجيكا في القرن الماضي. لقد وجد العلماء أن هذا الدواء يزيد بشكل كبير من الأداء العقلي وإدراك المعلومات.
• "سيريبروليسين" هو محلل مائي يتم الحصول عليه من دماغ الخنازير الصغيرة. وهو بروتين مصل اللبن المتحلل جزئيًا وغني بالأمينوببتيدات. بسبب وزنه الجزيئي المنخفض ، يخترق "سيريبروليسين" بسرعة الحاجز الدموي الدماغي ، ويصل إلى خلايا الدماغ ويمارس تأثيره العلاجي. هذا الدواء من أصل طبيعي ، لأنه ليس له موانع ونادرًا ما يسبب آثارًا جانبية.
• "Semax" هو مركب ببتيد عصبي اصطناعي له تأثير منشط الذهن واضح. وهو مشابه لجزء من هرمون قشر الكظر ، ولكن ليس له نشاط هرموني ولا يؤثر على عمل الغدد الكظرية. "Semax" يتكيف مع عمل الدماغ ويعزز تكوين مقاومة للتلف الناتج عن الإجهاد ونقص الأكسجة ونقص التروية. هذا الدواء هو أيضًا عامل مضاد للأكسدة ومضاد للأكسدة وعائي.
• يوصف "Cerakson" للمرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية. يعيد أغشية الخلايا العصبية التالفة ويمنع موتها. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من إصابات الدماغ الرضية ، يسمح لك الدواء بالخروج بسرعة من غيبوبة ما بعد الصدمة ، ويقلل من شدة الأعراض العصبية ومدة فترة إعادة التأهيل. في المرضى بعد العلاج الدوائي الفعال ، تختفي العلامات السريرية مثل قلة المبادرة وضعف الذاكرة والصعوبات في عملية الرعاية الذاتية ، ويزداد المستوى العام للوعي.
• "Picamilon" دواء يحسن الدورة الدموية الدماغية وينشط عملية التمثيل الغذائي في أنسجة المخ. يحتوي الدواء على خصائص مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة ومضادات الصفيحات والمهدئات في نفس الوقت. في الوقت نفسه ، لا يوجد اكتئاب في الجهاز العصبي المركزي ، ولا يحدث النعاس والخمول. "Picamilon" يزيل أعراض الإرهاق والحمل النفسي والعاطفي.

مضادات الأكسدة

مضادات الأكسدة هي الأدوية التي تحيد الآثار المسببة للأمراض للجذور الحرة. بعد العلاج ، تتجدد خلايا الجسم وتلتئم. تعمل مضادات الأكسدة على تحسين استخدام الأكسجين المنتشر في الجسم وزيادة مقاومة الخلايا لنقص الأكسجة. إنها تمنع ، وتقلل ، والقضاء على مظاهر نقص الأكسجين ، وتحافظ على استقلاب الطاقة عند المستوى الأمثل.

قائمة الأدوية المضادة للأكسدة الوقائية للأعصاب:

1. "Mexidol" فعال في مكافحة نقص الأكسجة ونقص التروية والتشنجات. يزيد الدواء من مقاومة الجسم للإجهاد ، ويحفز قدرته على التكيف مع الآثار الضارة للبيئة. يتم تضمين هذا الدواء في العلاج المعقد لتغيرات الدورة الدموية في الدماغ. تحت تأثير "Mexidol" ، يتم تحسين عمليات الإدراك واستنساخ المعلومات ، خاصة عند كبار السن ، وينخفض ​​تسمم الكحول في الجسم.
2. يزيد "Emoxipin" من نشاط الإنزيمات المضادة للأكسدة ، ويقلل من تكوين البروستاجلاندين ، ويمنع تجلط الدم. يوصف "Emoxipin" للمرضى الذين يعانون من علامات القصور الدماغي والتاجي الحاد ، الجلوكوما ، نزيف داخل العين ، اعتلال الشبكية السكري.
3. "الجلايسين" هو حمض أميني وهو مستقلب طبيعي للدماغ ويؤثر على الحالة الوظيفية لأنظمته المتخصصة وهياكله غير المحددة. إنه ناقل عصبي ينظم عمليات التمثيل الغذائي في الجهاز العصبي المركزي. تحت تأثير الدواء ، ينخفض ​​الضغط النفسي ، وتحسن وظائف المخ ، وتقل شدة الوهن والاعتماد المرضي على الكحول. "الجلايسين" له تأثير مضاد للإجهاد ومهدئ.
4. "حمض الجلوتاميك" هو دواء يحفز عمليات التعافي في الجسم ، ويطبيع عملية التمثيل الغذائي ونقل النبضات العصبية. يزيد من مقاومة خلايا الدماغ لنقص الأكسجة ويحمي الجسم من التأثيرات السامة للمواد السامة والكحول وبعض الأدوية. يوصف الدواء لمرضى الفصام والصرع والذهان والأرق والتهاب الدماغ والتهاب السحايا. يتم تضمين "حمض الجلوتاميك" في العلاج المعقد للشلل الدماغي وشلل الأطفال ومرض داون.
5. "كومبامين" عقار موجه للأعصاب يحسن تدفق الدم إلى المخ ، ويعزز تدفق الدم المؤكسج إلى أنسجة المخ ، ويوقف تراكم الصفائح الدموية. "كومبلامين" هو أحد مضادات الأكسدة غير المباشرة التي تنشط التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات ، ولها تأثير وقائي للكبد.

أدوية الأوعية الدموية

تصنيف الأدوية الوعائية الأكثر شيوعًا: مضادات التخثر ، العوامل المضادة للصفيحات ، موسعات الأوعية ، حاصرات قنوات الكالسيوم.

• مضادات التخثر: هيبارين ، سينكومارين ، وارفارين ، فينيلين. هذه الأدوية هي مضادات التخثر التي تعطل التخليق الحيوي لعوامل تخثر الدم وتثبط خصائصها.
• حمض أسيتيل الساليسيليك له تأثير مضاد للصفيحات. يثبط نشاط إنزيم الأكسدة الحلقية ويقلل من تراكم الصفائح الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يحتوي هذا الدواء على خصائص غير مباشرة مضادة للتخثر ، تتحقق عن طريق تثبيط عوامل تخثر الدم. يوصف "حمض أسيتيل الساليسيليك" لأغراض وقائية للأشخاص الذين يعانون من حوادث الأوعية الدموية الدماغية والسكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب. بلافيكس وتيكليد هما نظائر للأسبرين. يتم وصفها في الحالات التي يكون فيها "حمض أسيتيل الساليسيليك" غير فعال أو موانع.
• "سيناريزين" يحسن تدفق الدم ، ويزيد من مقاومة ألياف العضلات لنقص الأكسجة ، ويزيد من ليونة كريات الدم الحمراء. تحت تأثيره ، تتوسع أوعية الدماغ ، ويحسن تدفق الدم في المخ ، ويتم تنشيط القدرة الكهروضوئية للخلايا العصبية. "سيناريزين" له تأثير مضاد للتشنج ومضاد للهستامين ، ويقلل من رد الفعل تجاه بعض المواد التي تضيق الأوعية ، ويقلل من استثارة الجهاز الدهليزي ، بينما لا يؤثر على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب. يخفف من تشنجات الأوعية الدموية ويقلل من مظاهر الوهن الدماغي: طنين الأذن والصداع الشديد. وصف دواء للمرضى الذين يعانون من السكتة الدماغية ، واعتلال الدماغ ، ومرض مينيير ، والخرف ، وفقدان الذاكرة وغيرها من الأمراض المصحوبة بالدوخة والصداع.

الأدوية المركبة

تمتلك الأدوية الواقية للأعصاب المركبة خواصًا استقلابية ونشطة في الأوعية توفر أسرع وأفضل تأثير علاجي عند معالجتها بجرعات منخفضة من المواد الفعالة.

1. "Thiocetam" له تأثير محفز للأوعية من "Piracetam" و "Thiotriazolin". جنبا إلى جنب مع الخواص الدماغيّة و منشط الذهن ، فإن الدواء له تأثيرات خافضة للتأكسج ، وقاية للقلب ، وكبد ، وتأثيرات مناعية. يوصف "ثيوسيتام" للمرضى الذين يعانون من أمراض المخ والقلب والأوعية الدموية والكبد والالتهابات الفيروسية.
2. "فزام" دواء يوسع الأوعية الدموية ويحسن امتصاص الجسم للأكسجين مما يساهم في زيادة مقاومته لنقص الأكسجين. يحتوي الدواء على مكونين "بيراسيتام" و "سيناريزين". إنها عوامل واقية للأعصاب وتزيد من مقاومة الخلايا العصبية لنقص الأكسجة. يعمل "Phezam" على تسريع عملية التمثيل الغذائي للبروتين واستخدام الجلوكوز بواسطة الخلايا ، ويحسن انتقال الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي ويحفز إمداد الدم إلى مناطق نقص تروية الدماغ. الوهن والتسمم والمتلازمات النفسية والعضوية وضعف التفكير والذاكرة والمزاج هي مؤشرات لاستخدام Phezam.

أدابتوجينات

تشمل المواد المُكَوِّلة المنتجات العشبية ذات التأثيرات العصبية. الأكثر شيوعًا من بينها: صبغة إليوثيروكوكس ، الجينسنغ ، كرمة ماغنوليا الصينية. وهي مصممة لمكافحة زيادة التعب والإجهاد وفقدان الشهية وضعف وظائف الغدد التناسلية. تُستخدم المُكَوِّنات لتسهيل التأقلم ، والوقاية من نزلات البرد ، وتسريع الشفاء من الأمراض الحادة.

• "المستخلص السائل من إليوثيروكوكس" هو مستحضر نباتي له تأثير منشط عام على جسم الإنسان. هذا مكمل غذائي يستخدم لتصنيع جذور النبات الذي يحمل نفس الاسم. يقوم الواقي العصبي بتحفيز جهاز المناعة وقدرات الجسم على التكيف. تحت تأثير الدواء ، يقل النعاس ، وتسارع عملية الأيض ، وتحسن الشهية ، ويقل خطر الإصابة بالسرطان.
• "صبغة الجنسنغ" من أصل نباتي ولها تأثير إيجابي على التمثيل الغذائي في الجسم. يحفز الدواء عمل الأوعية الدموية والجهاز العصبي البشري. يتم استخدامه كجزء من العلاج التقوي العام للمرضى الضعفاء. "صبغة الجينسنغ" هي عامل استقلابي ومضاد للقىء ومحفز حيوي يساعد الجسم على التكيف مع الإجهاد اللانمطي ، ويزيد من ضغط الدم ، ويخفض نسبة السكر في الدم.
• صبغة الليمون هي علاج شائع لتخفيف النعاس والتعب وإعادة شحن البطاريات الخاصة بك لفترة طويلة. يعيد هذا العلاج الحالة بعد الاكتئاب ، ويوفر زيادة في القوة البدنية ، ونغمات مثالية ، وله تأثير منعش ومحفز.

العلاج المضاد للأكسدة في الممارسة العصبية: شروط أساسية للاستخدام على نطاق واسع والخبرة السريرية للزملاء الروس

وفقًا لنتائج المؤتمر الدولي الروسي الثاني "أمراض الأوعية الدموية الدماغية والسكتة الدماغية" (17-20 سبتمبر ، سانت بطرسبرغ ، روسيا)

غالبًا ما يقلل الممارسون من دور انتهاكات توازن الأكسدة والاختزال في الدم والأنسجة العصبية في التسبب في أمراض نقص تروية الدماغ والأمراض العصبية الأخرى. في الوقت نفسه ، فإن الاهتمام بالبحث عن الطرق المثلى لتصحيح الأدوية من الإجهاد التأكسدي لا يتلاشى بين الباحثين في الاتجاه التجريبي والسريري.

أكد المؤتمر الروسي الدولي الثالث "أمراض الأوعية الدموية الدماغية والسكتة الدماغية" ، الذي عقد في سانت بطرسبرغ في سبتمبر ، أهمية موضوع الحماية العصبية المضادة للأكسدة.

تم تكريس عدد كبير من التقارير من قبل علماء روس موثوقين لها ، وأكثرها إثارة للاهتمام التي نقدمها لاهتمامكم.

اعتبرت دكتوراه في العلوم الطبية ، أستاذة قسم طب الأعصاب وجراحة الأعصاب في الجامعة الطبية الحكومية الروسية ألا بوريسوفنا جيخت (موسكو) في تقريرها المتطلبات الأساسية التجريبية والسريرية لاستخدام أحد مضادات الأكسدة الأكثر دراسة - α-lipoic (thioctic ) حمض - في فترة الشفاء من السكتة الدماغية.

- في ظل ظروف معيارية فسيولوجية ، تخضع عمليات الجذور الحرة لسيطرة أنظمة مضادات الأكسدة وتؤدي عددًا من الوظائف الحيوية: فهي تشارك في تنظيم توتر الأوعية الدموية ، ونمو الخلايا ، وإفراز الناقلات العصبية ، وإصلاح الألياف العصبية ، تشكيل وتوصيل النبضات العصبية ، هي جزء من آلية الذاكرة ، رد فعل الالتهاب. في ظل الظروف الفسيولوجية ، تستمر عملية أكسدة الجذور الحرة للدهون عند مستوى ثابت منخفض ، لكن الصورة تتغير بشكل كبير مع الإنتاج المفرط لأنواع الأكسجين التفاعلية الخارجية أو تناولها.

جعلت الدراسات الحديثة في مجال الكيمياء الحيوية المرضية للاضطرابات الحادة للدورة الدماغية من الممكن تحديد الآليات الرئيسية للعمل السام العصبي للجذور الحرة التي تشكلت في ظل ظروف نقص الأكسدة الجلوكوز أثناء نقص التروية. تتحقق هذه الآليات من خلال سلاسل معقدة من التفاعلات المتبادلة ، مما يؤدي إلى تسريع بيروكسيد الدهون (LPO) في أغشية الخلايا وتكوين بروتينات مختلة وظيفيًا. تتمثل عواقب فرط نشاط LPO على الأنسجة العصبية في تدمير الجسيمات الحالة ، وتلف الأغشية السيتوبلازمية ، وضعف النقل العصبي ، وفي النهاية موت الخلايا العصبية.

تعارض آليات الدفاع المضادة للأكسدة الآثار المدمرة لأكسدة الجذور الحرة ، وكل منها يستحق اهتمامًا خاصًا ليس فقط للكيمياء الحيوية ، ولكن أيضًا للطبيب. يمكن تقسيم نظام الدفاع المضاد للأكسدة لأنسجة الجسم إلى مستويين - فسيولوجي وكيميائي حيوي. الأول يتضمن آليات تنظيم تدفق الأكسجين إلى الخلية ، والتي يتم تنفيذها عن طريق تقليل دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة مع زيادة الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني (تشنج الأوعية الدموية بفرط التأكسج). يتم تحقيق المستوى الكيميائي الحيوي من خلال عوامل مضادات الأكسدة الفعلية التي تنظم إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية أو تحييدها في الخلايا والسائل بين الخلايا والدم.

حسب الأصل ، يمكن أن تكون العوامل المضادة للأكسدة عبارة عن إنزيمات (سوبروكسيد ديسموتاز ، كاتلاز ، جلوتاثيون بيروكسيديز) ، بروتينات (فيريتين ، ترانسفيرين ، سيرولوبلازمين ، ألبومين) ، مركبات منخفضة الوزن الجزيئي (فيتامينات أ ، ج ، هـ ، يوبيكوينون ، كاروتينات ، أسيتيل سيستئين وغيرها .). تختلف آليات تنظيم النشاط التأكسدي أيضًا. لذلك ، يعمل ديسموتاز الفائق على تعطيل أنيون الأكسيد الفائق العدواني نظرًا لوجود معادن في تركيبته ذات التكافؤ المتغير - الزنك والمغنيسيوم والنحاس. يمنع الكاتلاز تراكم بيروكسيد الهيدروجين (H 2 O 2) في الخلايا ، والذي يتكون أثناء الأكسدة الهوائية لبروتينات الفلافوبروتينات المختزلة. إن إنزيمات نظام الجلوتاثيون (الجلوتاثيون بيروكسيديز ، -ريدوكتاز ، -ترانسفيراز) قادرة على تحلل هيدروبيروكسيدات الدهون و H 2 O 2 ، وتقليل هيدروبيروكسيدات ، وتجديد تجمع الجلوتاثيون المختزل.

سنتحدث اليوم عن أحد أهم مكونات دفاع الجسم المضاد للأكسدة - حمض ألفا ليبويك. إن خصائصه المضادة للأكسدة وقدرته على تعديل عمل أنظمة مضادات الأكسدة الأخرى معروفة منذ فترة طويلة. لقد ثبت في العديد من الأعمال أن حمض ألفا ليبويك يعيد الفيتامينات C و E بشكل غير مباشر (لاكاتوس ب وآخرون ، 1999) ، ويزيد من مستوى الجلوتاثيون داخل الخلايا (Busse E. ، Zimmer G. et al. ، 1992) ، بالإضافة إلى الإنزيم المساعد Q 10 (Kagan V. et al. ، 1990) ، يتفاعل مع الجلوتاثيون ، α-tocopherol ، ويثبط المرحلة الحادة من الالتهاب ويقلل من مظاهر الألم (Weicher CH ، Ulrich H. ، 1989). أظهرت التجارب على الحيوانات مدى أهمية مستوى الإنتاج الداخلي لهذه المادة في نمو النسيج العصبي للجنين. أظهرت الدراسة التي أجراها Yi and Maeda (2005) أنه في الفئران غير المتجانسة للجين الذي يفتقر إلى سينثيز حمض ألفا ليبويك ، انخفض مستوى الجلوتاثيون في كريات الدم الحمراء في الدم بشكل كبير (علامة على ضعف الحماية المضادة للأكسدة الذاتية) ، وتوفيت الفئران المتماثلة اللواقح في اليوم التاسع من التطور الجنيني.

تم اختبار إمكانيات استخدام مستحضرات حمض ألفا ليبويك في علاج آفات الدماغ الدماغية بشكل جيد في النماذج التجريبية. تجربة تم الانتهاء منها مؤخرًا بواسطة M. Wayne et al. أكد قدرة مضادات الأكسدة هذه على تقليل حجم منطقة الاحتشاء وتحسين الأداء العصبي في الفئران المعرضة لنقص التروية البؤري العابر في حوض الشريان الدماغي الأوسط.

O. Gonzalez-Perez et al. (2002) تم استخدام حمض ألفا ليبويك بالاشتراك مع فيتامين هـ في نظامين علاجين - الإدارة الوقائية والعلاج المكثف في نموذج الفئران لاحتشاء الانسداد التجلطي الدماغي. تمت دراسة تأثير مضادات الأكسدة على العجز العصبي والتفاعل الدبقي وإعادة تشكيل الخلايا العصبية في ظل نقص تروية الدماغ. أظهرت نتائج التجربة ميزة لا يمكن إنكارها للإعطاء الوقائي لمضادات الأكسدة المدروسة من حيث درجة التحسن في الوظائف العصبية ، ولوحظ تثبيط تفاعل الخلايا النجمية والدبقية مع الاستخدام الوقائي لحمض ألفا ليبويك مع فيتامين E وفي نظام العلاج المكثف لتلف الدماغ الإقفاري الذي تم تطويره بالفعل.

بعد تشجيع النتائج التجريبية فتحت الطريق إلى عيادة حمض ألفا ليبويك ، تم إجراء الكثير من الدراسات لدراسة إمكانيات مضادات الأكسدة هذه في ممارسة علاج الحوادث الوعائية الدماغية الحادة. على أساس عيادتنا ، تمت دراسة حمض ألفا ليبويك في شكل مستحضر Berlition الذي تصنعه شركة Berlin Chemie كمضاد للأكسدة للعلاج المساعد للمرضى في فترة التعافي من السكتة الدماغية.

بالنسبة لهذه الفئة من المرضى ، تم وصف Berlition لمدة 16 أسبوعًا عن طريق الفم بجرعة 300 مجم مرتين في اليوم أو عن طريق الوريد بجرعة يومية تبلغ 600 مجم ، يليها التبديل إلى الإعطاء عن طريق الفم. للسيطرة على الدواء الوهمي ، تم تجنيد مجموعة من المرضى الذين لم يتلقوا العلاج المضاد للأكسدة. تم تقييم حالة المرضى وفقًا لمقياس B. Lindmark ، والذي يعكس تمامًا درجة الخلل الوظيفي العصبي في السكتة الدماغية. نتيجة لذلك ، في المرضى الذين تلقوا ، إلى جانب العلاج التقليدي للسكتة الدماغية Berlition ، بعد 16 أسبوعًا من المراقبة ، كانت الزيادة في النقاط على مقياس التصنيف أعلى بشكل ملحوظ وموثوق منه في مجموعة الدواء الوهمي ، وكانت النتيجة مماثلة في مجموعات من الاستخدام الفموي والمشترك للدواء ، وهو أمر مهم للغاية ، لأنه كما في الممارسة السريرية الحقيقية ، تلعب راحة النظام العلاجي دورًا مهمًا. أظهر التحليل الاقتصادي الدوائي للدراسة أن تكلفة نقطة واحدة للمكاسب على مقياس B. Lindmark كانت أقل بشكل ملحوظ في مجموعات المرضى الذين عولجوا بـ Berlition.

يجب إيلاء اهتمام خاص لإمكانية استخدام الأدوية ذات الخصائص المضادة للأكسدة في مزيج من السكتة الدماغية مع داء السكري (DM). من المعروف أن داء السكري يعقد بشكل كبير مسار السكتة الدماغية. أيضًا ، لا يتم التشكيك في ضرورة وصف مستحضرات حمض ألفا ليبويك لاعتلال الأعصاب السكري. لم يتم تجميع قاعدة أدلة موثوقة فيما يتعلق بتأثير حمض ألفا ليبويك على مسار السكتة الدماغية لدى مرضى السكري ، ولكن اليوم ، بلا شك ، يعد هذا أحد المجالات الواعدة للبحث العلمي في مجال التطبيق العملي للعلاج بمضادات الأكسدة .

قدمت دكتوراه في العلوم الطبية ، البروفيسور إيلا يوريفنا سولوفيفا (قسم طب الأعصاب ، كلية التعليم الطبي المتقدم ، الجامعة الطبية الحكومية الروسية ، موسكو) تقريرًا عن تصحيح الإجهاد التأكسدي لدى مرضى نقص التروية الدماغي المزمن.

- يشار إلى عدم التوازن بين إنتاج الجذور الحرة وآليات التحكم في مضادات الأكسدة باسم "الإجهاد التأكسدي". تشمل قائمة الحالات المرضية والأمراض التي يلعب فيها الإجهاد التأكسدي لبطانة الأوعية الدموية والأنسجة العصبية دورًا رئيسيًا نقص الأكسجة والالتهاب وتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني والخرف الوعائي وداء السكري ومرض الزهايمر والشلل الرعاش وحتى العصاب.

هناك عدة أسباب معروفة لحساسية أنسجة المخ للإجهاد التأكسدي. يشكل الدماغ 2٪ فقط من إجمالي وزن الجسم ، ويستخدم 20-25٪ من الأكسجين الذي يستقبله الجسم. تبين أن تحويل 0.1 ٪ فقط من هذه الكمية إلى أنيون فائق الأكسيد يكون شديد السمية للخلايا العصبية. السبب الثاني هو المحتوى العالي من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة في أنسجة المخ ، وهي ركيزة من LPO. يوجد 1.5 مرة أكثر من الفوسفوليبيد في الدماغ مقارنة بالكبد ، و 3-4 مرات أكثر من القلب.

لا تختلف تفاعلات LPO التي تحدث في الدماغ والأنسجة الأخرى بشكل أساسي عن بعضها البعض ، ولكن شدتها في الأنسجة العصبية أعلى بكثير من أي تفاعلات أخرى. بالإضافة إلى ذلك ، تحتوي أنسجة المخ على تركيز عالٍ من أيونات المعادن ذات التكافؤ المتغير ، وهو أمر ضروري لعمل الإنزيمات ومستقبلات الدوبامين. وكل هذا إلى جانب انخفاض مستوى نشاط العوامل المضادة للأكسدة والمثبت تجريبياً. وهكذا ، وفقًا لهاليويل وجيتريدج (1999) ، فإن نشاط الجلوتاثيون بيروكسيديز في أنسجة المخ ينخفض ​​بأكثر من مرتين ، والكاتلاز - مئات المرات مقارنة بالكبد.

يجب مناقشة نقص التروية الدماغي المزمن في حالة انخفاض تدفق الدم الدماغي الإقليمي من 55 مل لكل 100 غرام من النخاع في الدقيقة (القاعدة الفسيولوجية). تقليديا ، هناك طريقتان لتنشيط LPO في التسبب في أمراض الأوعية الدموية الدماغية المزمنة. الأول يرتبط بنقص التروية الفعلي لأنسجة المخ واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ، والثاني ناتج عن تلف الجهاز القلبي الوعائي ككل في تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والذي يصاحب دائمًا (ومن عوامل الخطر المهمة) أمراض الأوعية الدموية الدماغية .

يميز معظم المؤلفين ثلاث مراحل من تنشيط LPO في نقص التروية الدماغي المزمن. إذا كان هناك في المرحلة الأولى إنتاج مكثف لأنواع الأكسجين التفاعلية إلى جانب تعبئة أنظمة مضادات الأكسدة ، فإن المراحل اللاحقة تتميز باستنفاد آليات الحماية ، والتعديل التأكسدي لتركيبات الدهون والبروتينات في أغشية الخلايا ، وتدمير الحمض النووي وتفعيل موت الخلايا المبرمج.

عند اختيار دواء للعلاج بمضادات الأكسدة في مخططات العلاج المعقد للاضطرابات المزمنة للدورة الدموية الدماغية ، يجب أن نتذكر أنه لا يوجد جزيء عالمي قادر على منع جميع المسارات لتشكيل أنواع الأكسجين التفاعلية وتثبيط جميع تفاعلات LPO. تشير العديد من الدراسات التجريبية والسريرية إلى الحاجة إلى الاستخدام المشترك للعديد من مضادات الأكسدة مع آليات عمل مختلفة ، والتي لها خصائص تقوية تأثيرات بعضها البعض بشكل متبادل.

وفقًا لآلية العمل ، يتم تقسيم الأدوية ذات الخصائص المضادة للأكسدة إلى عقاقير أولية (حقيقية) ، والتي تمنع تكوين جذور حرة جديدة (وهي في الأساس إنزيمات تعمل على المستوى الخلوي) ، وأخرى ثانوية قادرة على الالتقاط. تشكلت بالفعل الجذور. يُعرف القليل من الأدوية التي تعتمد على إنزيمات مضادات الأكسدة (مضادات الأكسدة الأولية). هذه هي في الأساس مواد ذات أصل طبيعي ، يتم الحصول عليها من البكتيريا والنباتات والأعضاء الحيوانية. بعضها في مرحلة التجارب قبل السريرية ، والبعض الآخر لا يزال الطريق إلى الممارسة العصبية مغلقًا. من بين الأسباب الموضوعية لعدم الشعبية السريرية لمستحضرات الإنزيم ، يجب ملاحظة وجود مخاطر عالية من الآثار الجانبية ، والتعطيل السريع للإنزيمات ، ووزنها الجزيئي المرتفع وعدم قدرتها على اختراق الحاجز الدموي الدماغي.

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام لمضادات الأكسدة الثانوية. يمكن تقسيم مجموعة متنوعة من الأدوية الاصطناعية ذات الخصائص المضادة للأكسدة المعلنة إلى فئتين بناءً على قابلية ذوبان الجزيئات - كارهة للماء ، أو قابلة للذوبان في الدهون ، تعمل داخل غشاء الخلية (على سبيل المثال ، α-tocopherol ، ubiquinone ، β- كاروتين) ، ومحبة للماء ، أو قابلة للذوبان في الماء ، تعمل في القسم الحدودي للوسائط المائية والدهنية (حمض الأسكوربيك ، كارنوزين ، أسيتيل سيستئين). كل عام ، يتم تجديد قائمة واسعة من مضادات الأكسدة الاصطناعية بأدوية جديدة ، ولكل منها خصائصه الديناميكية الدوائية. لذلك ، فإن الأدوية التي تذوب في الدهون - أسيتات ألفا توكوفيرول ، بروبوكول ، بيتا كاروتين - تتميز بتأثير متأخر ، يظهر أقصى تأثير مضاد للأكسدة بعد ساعة واحدة من دخول الجسم ، بينما يبدأ حمض الأسكوربيك القابل للذوبان في الماء في العمل بشكل أسرع ، ولكن الأكثر عقلانية هو تعيينه بالاشتراك مع فيتامين هـ.

ممثل بارز لمضادات الأكسدة الاصطناعية ، القادرة على اختراق BBB والعمل في كل من غشاء الخلية وفي سيتوبلازم الخلية ، هو حمض ألفا ليبويك ، والذي ترجع إمكاناته القوية المضادة للأكسدة إلى وجود مجموعتين من الثيول في مركب. حمض ألفا ليبويك قادر على ربط جزيئات الجذور الحرة وحديد الأنسجة الحرة ، مما يمنع مشاركته في تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية (تفاعل فنتون). بالإضافة إلى ذلك ، يوفر حمض ألفا ليبويك الدعم لعمل أنظمة مضادات الأكسدة الأخرى (الجلوتاثيون ، يوبيكوينون) ؛ يشارك في دورات التمثيل الغذائي للفيتامينات C و E ؛ هو عامل مساعد لنزع الكربوكسيل المؤكسد من أحماض البيروفيك والكيتوجلوتاريك في مصفوفة الميتوكوندريا ، ويلعب دورًا مهمًا في إمداد الخلية بالطاقة ؛ يعزز القضاء على الحماض الأيضي ، مما يسهل تحويل حمض اللاكتيك إلى حمض البيروفيك.

وبالتالي ، فإن الإمكانات العلاجية لحمض ألفا ليبويك في نقص التروية الدماغية المزمنة تتحقق من خلال التأثير على استقلاب الطاقة في الخلايا العصبية وتقليل الإجهاد التأكسدي للأنسجة العصبية.

في دراستنا ، التي أجريت في القاعدة السريرية لقسم الأمراض العصبية في FUV RSMU في عام 2006 ، تم وصف المرضى الذين يعانون من نقص التروية الدماغي المزمن تحضير حمض ألفا ليبويك Berlition ، والذي تضمن النظام التنقيط في الوريد بجرعة يومية 300 IU للأيام العشرة الأولى مع الانتقال اللاحق للإعطاء عن طريق الفم (300 مجم من الدواء مرتين في اليوم ، بالطبع لمدة أسبوعين). تم تقييم ديناميكيات عمليات الجذور الحرة على خلفية العلاج بمضادات الأكسدة من خلال تركيز منتجات أكسدة الدهون الأولية (هيدروبيروكسيدات ، وكيتونات ديين ، وتقارن ديين) والثانوية (مالونديلديهيد) ، ومنتجات الكربونيل من بلازما الدم ، وكذلك عن طريق تحديد الإمكانات قدرة ربط الألبومين. وتجدر الإشارة إلى أن جميع المرضى المشاركين في الدراسة لديهم كثافة أولية عالية من LPO ، ولكن في نهاية مسار العلاج ، كانت مستويات منتجات LPO الثانوية في مجموعة Berlition أقل بكثير من المجموعة الضابطة. بالإضافة إلى ذلك ، على خلفية استخدام Berlition ، لوحظ وجود ديناميكيات إيجابية للاستقرار التأكسدي للبروتينات.

يرتبط الاتجاه الواعد في تطوير عقاقير جديدة مضادة للأكسدة بتخليق الجزيئات التي لها الخصائص المرغوبة للتأثير على روابط معينة في التسبب في الإجهاد التأكسدي ، ولكن لاستخدامها في الممارسة السريرية العامة ، من الضروري توفير إمكانية التقييم المعملي الروتيني لحالة توازن الأكسدة والاختزال في الجسم.

- في الفترة من 2003 إلى 2006 ، تم قبول 801 مريضًا في قسمنا بتشخيص التهاب السحايا القيحي ، على الرغم من أن الفحص الإضافي في 135 منهم لم يؤكد التشخيص الأولي. هذه واحدة من أصعب فئات المرضى ، وتتطلب اتخاذ قرارات سريعة وإجراءات إنعاش مناسبة من الدقائق الأولى بعد دخول المستشفى.

يشمل العلاج الأساسي لالتهاب السحايا القيحي مع المسار الحاد التهوية الاصطناعية ، والعلاج التجريبي أو المضاد الحيوي للسبب ، والإجراءات التي تهدف إلى مكافحة الوذمة الدماغية والوقاية من زيادة الضغط داخل الجمجمة ، وتصحيح حالة ملح الماء والحمض القاعدي ، والتسريب ، ومضاد الاختلاج ، ومضاد منشط الذهن ، ومضاد للأعصاب العلاج والرعاية الكافية للمرضى والوقاية من المضاعفات. العلاج المضاد للأكسدة ليس له أهمية كبيرة في هذه الحالة المرضية ، والتي ، جنبًا إلى جنب مع إجراءات الإنعاش ، نبدأ في تنفيذها من اليوم الأول من إقامة المريض في المستشفى.

في ممارستنا ، لهذا الغرض ، نستخدم الحقن الوريدي للفيتامينات E و C بجرعات يومية من 3 مل من محلول 30٪ و 60 مل من محلول 5٪ ، على التوالي ، Berlition - 600 مجم / يوم ، Actovegin في جرعة 250 مل / يوم ، وكذلك عقار حمض السكسينيك Mexidol (من اليوم الثالث 600 مجم عن طريق الوريد مع انتقال تدريجي إلى جرعة 200 مجم). ترجع هذه الجرعات العالية إلى الحاجة إلى استعادة توازن الأكسدة والاختزال بسرعة في ظل ظروف قمع حرج لأنظمة مضادات الأكسدة الذاتية في عدوى السحايا الحادة. بجرعة 3 جم يوميًا ، يعزز فيتامين C تجديد النشاط المضاد للأكسدة في α-tocopherol. يحافظ حمض ألفا ليبويك على حالة نشطة من يوبيكوينون والجلوتاثيون ، ومكونات الإنزيم المساعد المضاد للأكسدة Q. ومضادات الأكسدة المختلفة لها نقاط مختلفة للتطبيق في نظام معقد متعدد المستويات للتحكم في الأكسدة. يعمل بعضها في السيتوبلازم ، والبعض الآخر في النواة ، والبعض الآخر في أغشية الخلايا ، والرابع في بلازما الدم أو كجزء من مجمعات البروتين الدهني. يحتل حمض ألفا ليبويك مكانة خاصة في الدفاع المضاد للأكسدة في الجسم ، لأنه نشط في جميع البيئات ، كما أنه قادر على اختراق الحاجز الدموي الدماغي ، وهو أمر مهم بشكل خاص في الممارسة العصبية.

معيار مهم لفعالية العلاج بمضادات الأكسدة هو ديناميكيات نشاط إنزيمات مضادات الأكسدة الذاتية (سوبروكسيد ديسموتاز ، كاتلاز ، جلوتاثيون بيروكسيديز) في كريات الدم الحمراء أو الخلايا الأخرى المتاحة للدراسة ، وكذلك محتوى مضادات الأكسدة منخفضة الوزن الجزيئي (أسكوربيك حمض ، توكوفيرول ، إلخ) في البلازما. تقييم شدة تفاعلات الجذور الحرة من خلال التركيز في الدم لمنتجات LPO الأولية والثانوية والمتوسطة (اقترانات ديين ، malondialdehyde) ، يمكن أيضًا استخدام أنواع الأكسجين التفاعلية لرصد توازن الأكسدة والاختزال. تتوفر معظم المعلمات المختبرية المدرجة لتحديدها في عيادتنا ، مما يسمح لنا بالتحكم في نظام العلاج بمضادات الأكسدة وتعديله ، إذا لزم الأمر ، وفقًا للتغييرات المكتشفة.

يبقى أن نضيف أن المخطط أعلاه من العلاج المضاد للأكسدة ، إلى جانب العلاج الأساسي الذي بدأ في الوقت المناسب ، يمكن أن يقلل بشكل كبير من معدل الوفيات في التهاب السحايا الجرثومي الحاد.

• عدد:
• № 20 أكتوبر - قضية علاج عام

الإحصائيات حسب الموضوع

وفقًا لبيانات المؤلفين الشباب ، في أمراض القولون ، تحدث البواسير في أحد هياكل المقاطعات عند هياكل الأمراض ، واتساع هذه المناطق المختلفة وتصبح أمراضًا لكل 1000 من السكان البالغين. عند النساء ، تظهر البواسير ، أو تصاب ، حتى قبل ساعة من المهبل ، أو حتى خلال فترة النشاط النفسي. بالنسبة للإحصاءات ، فإن النساء ، اللائي لم يغشوا ، يعانين من البواسير 5 مرات من قبل ، nizh ti ، الذي يريده الناس مرة واحدة.

شدة ونوع المضاعفات المعدية داخل البطن في حالة مرض الصفاق البريتوني المتقدم من السوتا يتم غرسها في كفاءة علاج المرضى. كفاية وجودة التدخل الجراحي الذي يقوم به الخبيث في التغلب على المرض. طرق تحسين العلاج الطبي للديكاميثوكسين كحل لتطهير النفايات السوداء (PE) في أمراض التهاب الصفاق. ...

يعود سبب إلحاح مشكلة القصور الوريدي المزمن (CVI) في المقام الأول إلى انتشار المرض على نطاق واسع. وفقًا للإحصاءات ، فإن حدوث هذه الحالة المرضية بين السكان في سن العمل يتجاوز 70 ٪. يعد مرض التهاب الكبد الوبائي سببًا لتطور القرحة الغذائية في الأطراف السفلية (LC) في أكثر من 50٪ من الحالات. تؤدي الاضطرابات التغذوية الناشئة على هذه الخلفية إلى إعاقة طويلة الأمد وإعاقة بين الأشخاص في سن العمل الأكثر نشاطًا ، إلى الحد من فئات الحياة الرئيسية - من القدرة على العمل إلى القدرة على التحرك بشكل مستقل وخدمة أنفسهم ، والتي بشكل كبير يقلل من جودة حياتهم.

وجود عمليات جراحية مرنة وتطبيق أوسع في ممارسة التدخل طفيف التوغل في تطوير معضلة تتعلق بطريقة القضاء الجراحي على الأمراض باستخدام الخلايا الزائفة المتسارعة (PC) في الردهة. في الوقت نفسه ، فإن المعيار في حالة تسريع شق البطن PC PZ ، في حالة الركود لمثل هذه التباطؤ ، يتم إبطاء حالات تسريع العمليات المنخفضة المهمة ، قبل أن تنقلب فترة المرض في حالة المرضى الثابتين من غير المهم بالنسبة لأولئك الذين يقومون بفتح البطن أن يفقدوا الاختيار الجراحي ، فإن الفائز لا يسمح بتقليل نتائج العلاج الجراحي للمرضى الذين يعانون من PC PZ المتسارع. يتم استخدام عدد كبير من العمليات الجراحية لعلاج الطرق الأقل ضررًا للتعامل مع تسريع جهاز الكمبيوتر PZ ، من خلال نفس الرائحة الكريهة في بعض أنواع المشاكل ، فهي تزيد من سرعة إجراء عملية فتح البطن ، وبالنسبة للباقي.

منطقة طبية منطقة طبية منطقة طبية

شعبي شعبي شعبي

تأكيد الإجراء على بوابة HEALTH-UA.COM: المعلومات مخصصة فقط لأخصائيي الرعاية الصحية ، الأشخاص الحاصلين على تعليم طبي متخصص أعلى أو ثانوي. يرجى تأكيد أنك متخصص في الرعاية الصحية وأنك على دراية باتفاقية المستخدم.

معلومات صحة أوكرانيا:

©، TOV "Zdorov'ya Ukrainy". جميع الحقوق مصادرة

الإجهاد التأكسدي واستخدام مضادات الأكسدة في طب الأعصاب

اناتولي فيدين

أستاذ رئيس. قسم طب الأعصاب وجراحة الأعصاب ، FUV RSMU

إحدى الآليات العالمية لحياة الخلية والعمليات التي تحدث في الفضاء بين الخلايا هي تكوين الجذور الحرة (SR). تشكل SRs فئة خاصة من المواد الكيميائية ، تختلف في تركيبها الذري ، ولكنها تتميز بوجود إلكترون غير مزدوج في الجزيء. CPs هي مرافق لا غنى عنها للأكسجين ولها نشاط كيميائي عالٍ.

يجب اعتبار عمليات أكسدة الجذور الحرة كحلقة استقلابية ضرورية في الفسفرة المؤكسدة ، والتخليق الحيوي للبروستاجلاندين والأحماض النووية ، وردود الفعل المناعية. يعمل أكسيد النيتريك كناقل عصبي ويشارك في تنظيم تدفق الدم. تتشكل الـ CP أثناء أكسدة الأحماض الدهنية غير المشبعة مع تنظيم الخواص الفيزيائية للأغشية البيولوجية.

من ناحية أخرى ، فإن أكسدة الجذور الحرة هي ظاهرة مرضية عالمية في العديد من الحالات المرضية. الأكسجين لأي خلية ، وخاصة للخلايا العصبية ، هو متقبل الطاقة الرئيسي في سلسلة الميتوكوندريا التنفسية. من خلال الارتباط بذرة الحديد لأكسيداز السيتوكروم ، يخضع جزيء الأكسجين لتخفيض أربعة إلكترونات ويتحول إلى ماء. ولكن في ظل ظروف انتهاك عمليات توليد الطاقة مع اختزال غير كامل للأكسجين ، يحدث تكوين مواد تفاعلية شديدة التفاعل ، وبالتالي سامة ، أو المنتجات التي تولدها.

يرتبط التوافر النسبي وسهولة تكوين CP في ظل ظروف تقليل الأكسجين غير الكامل بالخصائص الفريدة لجزيئاته. في المركبات الكيميائية ، تكون ذرات الأكسجين ثنائية التكافؤ. أبسط مثال على ذلك هو الصيغة المعروفة لجزيء الماء. ومع ذلك ، في جزيء الأكسجين ، ترتبط كلتا الذرتين فقط برابطة واحدة ، ويبقى إلكترون واحد على كل ذرة أكسجين حرًا. الشكل المستقر الرئيسي للأكسجين هو ما يسمى بالأكسجين الثلاثي ، في جزيء يكون كلا الإلكترونين غير المتزاوجين متوازيين ، لكن دورانهما (التكافؤات) موجهان في نفس الاتجاه. مع الترتيب متعدد الاتجاهات للدوران في الجزيء ، يتشكل الأكسجين المفرد ، والذي يكون بخصائصه الكيميائية غير مستقر وسام للمواد البيولوجية.

يتم تسهيل تكوين SR من خلال العديد من العمليات المصاحبة للنشاط الحيوي للجسم: الإجهاد والتسمم الخارجي والداخلي وتأثير التلوث البيئي التكنولوجي والإشعاع المؤين. وفقًا لبعض المؤلفين ، تشارك SRs في التسبب في أكثر من 100 مرض مختلف. يرتبط التأثير المرضي لـ SR بشكل أساسي بتأثيرها على الحالة الهيكلية للأغشية البيولوجية ووظائفها. وجد أن نقص الأكسجة في الأنسجة ونقص التروية يترافق مع تنشيط بيروكسيد الدهون. كما تعلم ، فإن تكوين أغشية الخلايا يتضمن عددًا كبيرًا من الدهون الفوسفورية. عندما يظهر CP في الغشاء ، يزداد احتمال تفاعله مع الأحماض الدهنية مع زيادة عدد الروابط المتعددة. نظرًا لأن الأحماض الدهنية غير المشبعة توفر للأغشية قدرًا أكبر من الحركة ، فإن تغيراتها نتيجة لعمليات الأكسدة الدهنية تؤدي إلى زيادة لزوجة الأغشية وفقدان جزئي لوظائف الحاجز.

في الوقت الحالي ، ليس هناك شك في حقيقة أن SR يغير الخصائص الوظيفية لعدد من الإنزيمات والكربوهيدرات والبروتينات ، بما في ذلك بروتينات DNA و RNA. الدماغ حساس بشكل خاص للإفراط في إنتاج SR وما يسمى بالإجهاد التأكسدي. يلعب الإجهاد التأكسدي الذي يؤدي إلى فرط إنتاج SR وتدمير الأغشية المرتبطة بتنشيط التحلل المائي للفوسفوليباز دورًا مهمًا بشكل خاص في الآليات الممرضة لنقص التروية الدماغي. في هذه الحالات ، يكون العامل الرئيسي الذي يضر أغشية الميتوكوندريا والبلازما والميكروسومات هو الهيدروكسيل الجذري عالي النشاط OH. زيادة إنتاج SR ، التي بدأت أثناء نقص التروية الدماغية بواسطة حمض الأراكيدونيك ، هي أحد أسباب تشنج الأوعية لفترات طويلة وتعطل التنظيم الذاتي للدماغ ، بالإضافة إلى تطور وذمة ما بعد الإقفار والتورم بسبب تفكك الخلايا العصبية وتلف المضخات الغشائية. في عملية نقص التروية ، بسبب نقص الطاقة ، ينخفض ​​نشاط إنزيمات الدفاع المضادة للأكسدة: ديسموتاز الفائق ، الكاتلاز والجلوتاثيون بيروكسيديز. في الوقت نفسه ، تنخفض كمية جميع مضادات الأكسدة القابلة للذوبان في الماء والدهون تقريبًا.

في السنوات الأخيرة ، تم اعتبار الإجهاد التأكسدي أيضًا أحد أهم العوامل في التسبب في أمراض التنكس العصبي مثل مرض الزهايمر وأنواع أخرى من الخرف ومرض باركنسون والتصلب الجانبي الضموري والصرع والتصلب المتعدد.

جنبا إلى جنب مع أكسدة الجذور الحرة ، في عملية تشغيل الكائنات البيولوجية من مجموعات الجذور ، يتم إنتاج المواد التي لها تأثير مضاد للأكسدة ، والتي تسمى الجذور المستقرة. مثل هذه الجذور غير قادرة على تمزيق ذرات الهيدروجين من معظم الجزيئات التي تتكون منها الخلية ، لكن يمكنها إجراء هذه العملية بجزيئات خاصة لها ارتباط ضعيف بذرات الهيدروجين. تسمى فئة المركبات الكيميائية المعتبرة بمضادات الأكسدة (AO) ، لأن آلية عملها تعتمد على تثبيط عمليات الجذور الحرة في الأنسجة. على عكس SRs غير المستقرة ، والتي لها تأثير ضار على الخلايا ، تمنع SRs المستقرة تطور العمليات المدمرة.

نظام مضادات الأكسدة الفسيولوجي الموجود في الجسم عبارة عن تسلسل هرمي إجمالي لآليات الدفاع للخلايا والأنسجة والأعضاء والأنظمة التي تهدف إلى الحفاظ على تفاعلات الجسم والحفاظ عليها ضمن النطاق الطبيعي ، بما في ذلك في ظروف نقص التروية والإجهاد. يتم الحفاظ على توازن الأكسدة ومضادات الأكسدة ، وهو أهم آلية لاستتباب الأنظمة الحية ، في سوائل الجسم (الدم والليمفاوي والسائل بين الخلايا وداخل الخلايا) وفي العناصر الهيكلية للخلية ، وبشكل أساسي في الهياكل الغشائية (البلازما ، الإندوبلازم ، الميتوكوندريا ، الأغشية الخلوية). تشمل الإنزيمات المضادة للأكسدة داخل الخلايا ديسموتاز الفائق ، الذي يثبط نشاط جذر الأكسيد الفائق ، والكتلاز ، الذي يحلل بيروكسيد الهيدروجين.

تنقسم AOs البيولوجية والمُصنّعة كيميائيًا والمعروفة حتى الآن إلى ذوبان في الدهون وقابل للذوبان في الماء. يتم تحديد AOs القابلة للذوبان في الدهون حيث توجد الركيزة المستهدفة لهجوم CP والبيروكسيدات - الهياكل البيولوجية الأكثر عرضة لعمليات بيروكسيد. تشمل هذه الهياكل في المقام الأول الأغشية البيولوجية والبروتينات الدهنية في الدم ، والأهداف الرئيسية فيها هي الأحماض الدهنية غير المشبعة.

من بين AOs القابلة للذوبان في الدهون ، أشهرها هو التوكوفيرول ، الذي يتفاعل مع هيدروكسيل الجذر OH ، له تأثير قمعي على أكسجين القميص. من بين AOs القابلة للذوبان في الماء ، يلعب الجلوتاثيون دورًا رئيسيًا في حماية الخلايا من وسيطة الأكسجين السامة. ثاني أهم أنظمة مضادات الأكسدة القابلة للذوبان في الماء هو نظام حمض الأسكوربيك ، وهو مهم بشكل خاص لحماية هياكل الدماغ بمضادات الأكسدة.

أنسب مؤازر ورفيق في كل مكان تقريبًا لحمض الأسكوربيك هو نظام المركبات الفينولية النشطة من الناحية الفسيولوجية. يزيد عدد المركبات الفينولية المعروفة عن 20000. توجد بكميات كبيرة في جميع الكائنات الحية النباتية ، وهي تمثل 1-2٪ من الكتلة الحيوية وأكثر وتؤدي وظائف بيولوجية مختلفة. تتميز المركبات الفينولية التي تحتوي على مجموعتين أو أكثر من مجموعات الهيدروكسيل في حلقة البنزين بأكبر مجموعة متنوعة من الخصائص الكيميائية والنشاط البيولوجي. هذه الفئات من المركبات الفينولية في ظل الظروف الفسيولوجية تشكل نظام الأكسدة والاختزال العازلة. ترتبط الخصائص المضادة للأكسدة للفينولات بوجود مجموعات هيدروكسيل الفينول الضعيفة في بنيتها ، والتي تتخلى بسهولة عن ذرة الهيدروجين عند التفاعل مع CP. في هذه الحالة ، تعمل الفينولات كمصائد SR ، وتحول نفسها إلى جذور الفينوكسيل غير النشطة. في الكفاح ضد SR ، لا تشارك فقط المواد المضادة للأكسدة التي ينتجها الجسم ، ولكن أيضًا AO التي يتم توفيرها كجزء من الطعام. يشمل AO أيضًا المعادن (مركبات السيلينيوم والمغنيسيوم والنحاس) وبعض الأحماض الأمينية وبوليفينول النبات (الفلافانويد).

وتجدر الإشارة إلى أنه من أجل الحصول على الحد الأدنى الضروري من الناحية الفسيولوجية من AO من المنتجات النباتية ، يجب أن تتجاوز جاذبيتها النوعية مع التغذية اليومية جميع المكونات الغذائية الأخرى بشكل كبير.

تهيمن على النظام الغذائي للأغذية الحديثة الأطعمة المكررة والمعالجة تقنيًا ، والخالية من الصفات الطبيعية القيمة. مع الأخذ في الاعتبار الطلب المتزايد باستمرار على AO بسبب تأثير العوامل البيئية غير المواتية ، يصبح من الواضح سبب نقص AO المزمن في جزء كبير من السكان.

في العيادة ، بعض من AOs الطبيعية الأكثر استخدامًا هي توكوفيرول وحمض الأسكوربيك والميثيونين. تمت صياغة مفهوم العمل المضاد للأكسدة في توكوفيرول بواسطة Tarpel A.L. في عام 1953. من خلال الحماية الفعالة لأغشية الخلايا بمجموعة الهيدروكسيل لنواة البنزين ، يساعد توكوفيرول في الحفاظ على نشاط الإنزيمات المرتبطة بالغشاء ، مع زيادة مستوى الدهون الطبيعية AO في نفس الوقت. من خلال التفاعل مع جذور الهيدروكسيل وممارسة تأثير "التبريد" على أكسجين القميص ، يؤدي توكوفيرول العديد من الوظائف ، والتي لها تأثير مضاد للأكسدة. في الجسم ، لا يتم تصنيع توكوفيرول وينتمي إلى مجموعة الفيتامينات (فيتامين هـ). فيتامين E هو أحد أهم AOs القابلة للذوبان في الدهون على مستوى العالم ويلعب دور جهاز المناعة الطبيعي ، مما يحفز التحول المفاجئ للخلايا اللمفاوية التائية ، ويطبيع معايير المناعة الخلوية والخلطية.

يُنصح بتضمين ألفا توكوفيرول وحمض الأسكوربيك والميثيونين في مجمع العلاج التصالحي للعديد من الأمراض العصبية وعواقبها. تتمثل عيوبها في الحرائك الدوائية المضادة للأكسدة التي يتم التعبير عنها بشكل سيئ والحاجة إلى استخدام طويل الأمد (على مدى عدة أسابيع) لهذه الأدوية لتطوير تأثير مضاد للأكسدة.

حاليًا ، تُستخدم العقاقير الاصطناعية ذات خصائص AO على نطاق واسع في الممارسة السريرية ، بما في ذلك الممارسة العصبية. من بين المواد المضادة للأكسدة الاصطناعية ، تمت دراسة الديبونول ، وهو عقار قابل للذوبان في الدهون ينتمي إلى فئة الفينولات المفحوصة ، جيدًا. عند جرعات من 20-50 مجم / كجم ، يظهر تأثيره الواضح المضاد للإقفار ، ومضاد الأكسدة ، والوقاية الوعائية. ترجع آلية عمل ممثل آخر قابل للذوبان في الدهون للفينولات التي تم فحصها - probucol - إلى تثبيط بيروكسيد البروتين الدهني منخفض الكثافة ، مما يقلل بشكل كبير من تصلب الشرايين. أظهر التأثير المضاد للهرمون بروبوكول في مرضى السكري. أحدث جيل من الفينول AO هو أوليفين ، يحتوي جزيءه على أكثر من 10 مجموعات هيدروكسيل الفينول القادرة على ربط عدد كبير من CPs. الدواء له تأثير مضاد للأكسدة واضح لفترات طويلة ، مما يعزز تنشيط دوران الأوعية الدقيقة وعمليات التمثيل الغذائي في الجسم ، بما في ذلك في أنسجة المخ ، بما في ذلك بسبب تأثيره الواقي الغشاء الواقي.

في السنوات الأخيرة ، تمت دراسة تأثير حمض السكسينيك وأملاحه وإستراته ، وهي مستقلبات عالمية داخل الخلايا. حمض السكسينيك الموجود في الأعضاء والأنسجة هو نتاج التفاعل الخامس والركيزة للتفاعل السادس لدورة حمض الكربوكسيليك. تتم أكسدة حمض السكسينيك في التفاعل السادس لدورة كريبس باستخدام نازعة هيدروجين السكسينات. يقوم حمض السكسينيك بوظيفة تحفيزية فيما يتعلق بدورة كريبس ، ويقلل في الدم تركيز المركبات الوسيطة الأخرى في هذه الدورة - اللاكتات والبيروفات والسترات ، التي يتم إنتاجها في المراحل المبكرة من نقص الأكسجة.

تسمى ظاهرة الأكسدة السريعة لحمض السكسينيك عن طريق نازعة هيدروجين السكسينات ، مصحوبة بالاختزال المعتمد على ATP في تجمع ثنائي النوكليوتيدات بيريميدين ، "احتكار السلسلة التنفسية" ، وأهميتها البيولوجية هي إعادة التركيب السريع لـ ATP. تعمل ما يسمى بتحويلة أمينوبوتيريت (دورة روبرتس) في النسيج العصبي ، حيث يتشكل حمض السكسينيك من حمض أمينوبوتيريك (GABA) من خلال المرحلة المتوسطة من الألدهيد السكسيني. تحت الضغط ونقص الأكسجة ، يكون تكوين حمض السكسينيك ممكنًا أيضًا في نزع الأمين التأكسدي لحمض كيتاجلوتاريك في الكبد.

يرجع التأثير المضاد للأكسدة لحمض السكسينيك إلى تأثيره على نقل الأحماض الأمينية الوسيطة ، بالإضافة إلى زيادة محتوى GABA في الدماغ أثناء عمل تحويلة روبرتس. يعمل حمض السكسينيك في الجسم ككل على تطبيع محتوى الهيستامين والسيروتونين ويزيد دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء والأنسجة ، بشكل أساسي في أنسجة المخ ، دون التأثير على ضغط الدم وأداء القلب. لا يرتبط التأثير المضاد للإقفار لحمض السكسينيك بتنشيط أكسدة نازعة هيدروجين السكسينات فحسب ، بل يرتبط أيضًا باستعادة نشاط إنزيم الأكسدة والاختزال الرئيسي لسلسلة الميتوكوندريا التنفسية - أوكسيديز السيتوكروم.

في الوقت الحاضر ، تستمر دراسة استخدام مشتقات حمض السكسينيك لتقليل شدة تلف الدماغ الإقفاري. أحد هذه الأدوية هو عقار Mexidol المحلي. Mexidol هو مثبط AO-CP ، واقي غشاء ، ويقلل من تنشيط بيروكسيد الدهون ، ويزيد من نشاط نظام مضادات الأكسدة الفسيولوجية ككل. Mexidol هو أيضًا مضاد للوهن منشط مباشر ، ينشط وظائف تخليق الطاقة في الميتوكوندريا ويحسن استقلاب الطاقة في الخلية.

الدواء له تأثير نقص شحميات الدم ، مما يقلل من مستوى الكوليسترول الكلي والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة. Mexidol له تأثير تعديل على الإنزيمات المرتبطة بالغشاء ، والقنوات الأيونية - ناقلات الناقلات العصبية ، ومجمعات المستقبلات ، بما في ذلك البنزوديازيبين ، و GABA والأستيل كولين ، ويحسن انتقال التشابك العصبي ، وبالتالي الترابط بين هياكل الدماغ. بالإضافة إلى ذلك ، يحسن Mexidol ويثبّت عملية التمثيل الغذائي وإمدادات الدم إلى الدماغ ، ويصحح الاضطرابات في الجهازين التنظيمي والدوري الدقيق ، ويحسن الخصائص الانسيابية للدم ، ويمنع تراكم الصفائح الدموية ، ويحسن نشاط الجهاز المناعي.

وجد النشاط العالي لحمض السكسينيك تطبيقًا في محلول إزالة السموم Reamberin 1.5 ٪ للتسريب ، والذي يحتوي على ملح حمض السكسينيك والعناصر النزرة بتركيزات مثالية (كلوريد المغنيسيوم وكلوريد البوتاسيوم وكلوريد الصوديوم). الدواء له تأثير مضاد للأكسدة ومضاد للأكسدة واضح ، وله تأثير إيجابي على العمليات الكيميائية الحيوية الهوائية في الخلية أثناء نقص التروية ونقص الأكسجة ، مما يقلل من إنتاج CP واستعادة الطاقة الكامنة للخلية. يعطل الدواء العمليات الأنزيمية لدورة كريبس ويعزز استخدام الخلايا للأحماض الدهنية والجلوكوز ، ويطبيع التوازن الحمضي القاعدي وتكوين غازات الدم. يمكن استخدام الدواء كمصحح للطاقة في المرضى الذين يعانون من آفات دماغية إقفارية أولية وثانوية ، بما في ذلك على خلفية تطور متلازمة فشل الأعضاء المتعددة ، مع انخفاض في شدة التسمم الداخلي وآفات ما بعد الإقفار ، سواء من حيث المختبر السريري ومعلمات تخطيط الدماغ.

في السنوات الأخيرة ، تمت دراسة AO الطبيعي ، حمض الثيوكتيك (ليبويك) بنشاط. حمض Thioctic ضروري لتجديد واستعادة فيتامين E ، ودورة فيتامين C وتوليد Q_enzyme (ubiquinone) ، والتي تعد أهم الروابط في دفاع الجسم عن مضادات الأكسدة. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يتفاعل حمض الثيوكتيك مع مركبات أخرى لاستعادة تجمع AO في الجسم. يسهل حمض الثيوكتيك تحويل حمض اللاكتيك إلى حمض البيروفيك ، يليه نزع الكربوكسيل ، مما يساهم في القضاء على الحماض الأيضي. لوحظ التأثير الإيجابي الموجه للخلايا لحمض الثيوكتيك. يسمح تفرد التركيب الكيميائي لحمض ioctic بتجديده بشكل مستقل ، دون مشاركة مركبات أخرى. يلعب حمض الأيوكتيك دورًا مهمًا في تكوين الطاقة في الجسم. هذا ما يفسر التوزيع الواسع لحمض الليبويك في الطبيعة ووجوده في خلايا الحيوان (باستثناء الغدة الدرقية) والأصل النباتي. الاحتياج اليومي لشخص بالغ من حمض ليبويك هو 1-2 مجم.

يستخدم حمض Thioctic حاليًا في شكل ملح trometamol (عقار thioctacid). أظهر عدد من الدراسات فعالية ioctacide في علاج اعتلال الأعصاب السكري والكحولي ، واعتلال الدماغ من نوع Wernicke ، وإصابات الدماغ الإقفارية الحادة والصدمات.

في الحالات العصبية الحرجة ، يجب أن يبدأ العلاج باستخدام thioctacid بالتسريب الوريدي من 1 أمبولة (600 مجم من حمض thioctic) مخفف مع 200 مل من محلول ملحي يوميًا لمدة 2-3 أسابيع. علاوة على ذلك ، يتم وصف 600 مجم من أقراص thioctacid مرة واحدة في الصباح ، قبل 30 دقيقة من الحافلة. في الحالات الشديدة من المرض ، من الممكن استخدام جرعة يومية من 1800 مجم من ثيوكاسيد لكل جرعة. مسار العلاج 1-2 أشهر. يتم تمثيل Bligatny AOs الغذائية بمركبات العمل المباشر غير المباشر. تشمل AOs ذات المفعول المباشر الفيتامينات E و A و C و K والكاروتينات والأوبيكوينون والأحماض الأمينية - السيستين ومشتقاته والبيتين الذي يحتوي على مادة epi. يشمل AO للعمل غير المباشر إيتامين B2 ، PP ، والأحماض الأمينية ميثيونين وحمض الجلوتاميك ، والعناصر الدقيقة السيلينيوم والزنك.

يرجع الدور الرئيسي لل AOs الغذائية المدرجة إلى عملها في نظام مضادات الأكسدة ، والذي يحدد استخدامها في العديد من الأمراض العصبية المصحوبة بأكسدة الجذور الحرة المفرطة. بالنظر إلى تعدد استخدامات الظاهرة المسببة للأمراض المذكورة أعلاه من أكسدة الجذور الحرة وعمليات بيروكسيد الدهون ، فمن المستحسن وصف AOs بعد إصابات الدماغ السابقة ، والعدوى العصبية ، في حالات الوهن ، وأمراض الجهاز التنفسي والفيروسية الحادة التي تصيب الحمير. يوصى بإدراج AO الغذائي في العلاج المعقد لعواقب السكتة الدماغية ونقص التروية الدماغي المزمن والأمراض التنكسية العصبية وتفاقم التصلب المتعدد والصرع. حاليًا ، يتم تقديم العديد من التركيبات الطبية التي تحتوي على AO المباشر وغير المباشر على نطاق واسع في سوق الأدوية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم تضمين العديد من AOs في المضافات الغذائية المختلفة. تسمح التركيبات الطبية والمضافات الغذائية للممارس باختيار نظام علاجي يأخذ في الاعتبار العوامل الممرضة الفردية للمرض المحدد في المريض.

يوضح الجدول المتطلبات اليومية لـ AO (الفيتامينات والعناصر النزرة) للبالغين (مقتبس من Goodman، Gilman. "الأساس الدوائي للعلاجات").

إيفان دروزدوف 13.04.2018

العوامل الوقائية العصبية هي مجموعة من الأدوية التي توفر الوظيفة الوقائية للجهاز العصبي من العوامل الضارة. تشتمل تركيبة العوامل الواقية من الأعصاب على مواد تضمن عمل نظام التمثيل الغذائي ، وتساعد في الحفاظ على سلامة الخلايا العصبية ، وتحميها من الموت ، وتحسن إمداد الأكسجين. بمساعدتهم ، يمكن أن تتكيف هياكل الدماغ بسرعة مع التغيرات السلبية التي تسببها الحالات المرضية مثل خرف الشيخوخة ومتلازمة باركنسون وأمراض عصبية أخرى.

تصنيف الأدوية

اعتمادًا على آلية العمل والتكوين ، يتم تمييز المجموعات التالية من الأدوية الوقائية للأعصاب:

1. نوتروبيكس - تحسين نظام التمثيل الغذائي ، وتستخدم في علاج الاضطرابات العصبية والعقلية.
2. مضادات الأكسدة - مصممة لمحاربة الجذور الحرة التي تظهر تحت تأثير العوامل الضارة.
3. الأدوية الفعالة في الأوعية الدموية - تقلل من نفاذية الأوعية الدموية وتحسن الدورة الدموية:

• مضادات التخثر - تقلل من لزوجة الدم ؛
• أجهزة حماية الأوعية الدموية - تزيد دوران الأوعية الدقيقة في الدم في جدران الأوعية الدموية ، وبالتالي تقلل من نفاذيةها ؛
• توجه عضلي - يساهم في زيادة توتر الأوعية الدموية وتدفق الدم عبر الأوعية ؛
• الأدوية التي تؤثر على عملية التمثيل الغذائي (حاصرات قنوات الكالسيوم) ؛
• المنبهات النفسية - توفر التغذية للدماغ.

1. الأدوية المركبة - تجمع بين عدة خصائص (على سبيل المثال ، فعال في الأوعية ومضاد للأكسدة).
2. Adaptogens هي أدوية عشبية واقية من الأعصاب.

يمكن الجمع بين أجهزة حماية الأعصاب الموصوفة ، اعتمادًا على التشخيص والحالة الصحية ، أثناء الإعطاء ، في حين يجب أن يحدد الطبيب تسمية الأدوية ، وكذلك نظام العلاج.

الأدوية منشط الذهن

Nootropics هي الأدوية التي تنشط التفاعل بين الخلايا العصبية في الدماغ. يهدف عملهم إلى:

• تحسين الذاكرة والتركيز وعمليات التفكير ؛
• إزالة الاستثارة العصبية.
• القضاء على المزاج الاكتئابي.
• زيادة مقاومة الجسم للعوامل السلبية ؛
• تحسين تدفق الدم إلى الدماغ.
• الوقاية من نوبات الصرع ومظاهر متلازمة باركنسون.

سيريبروليسين

يتغلغل التحلل المائي المعزول من دماغ الخنزير بسرعة إلى خلايا الدماغ عبر الدم ويمنع تطور نخر الأنسجة الناجم عن حالات مرضية مثل السكتة الدماغية ومرض الزهايمر والخرف والتهاب الدماغ. في حالة فشل الدورة الدموية في الفترة الحادة مع السكتة الدماغية والتهابات الدماغ وإصابات الدماغ الرضحية ، يتم وصف الدواء عن طريق الوريد عن طريق التسريب بالتنقيط ، مع إذابته في محاليل التسريب الخاصة. في حالة اضطرابات الدورة الدموية البطيئة ، يتم حقن Cerebrolysin عن طريق الحقن العضلي ، مع منع اختلاطه في حقنة مع المواد التي تؤثر على عمل القلب والفيتامينات.

بيراسيتام

يساعد الدواء على زيادة تركيز الأدينوزين ثلاثي الفوسفوريك (ATP) في خلايا الدماغ ، والذي بدوره له تأثير إيجابي على عمل الجهاز الوعائي ، واستعادة الوظائف المعرفية والدماغية والتمثيل الغذائي. يهدف عمل الدواء إلى حماية خلايا الدماغ من التلف الناتج عن تجويع الأكسجين والتسمم والصدمات والتعرض للتيار الكهربائي.

سيراكسون

Citicoline ، وهو العنصر النشط الرئيسي للدواء ، له تأثير مفيد على أغشية أنسجة المخ ، حيث يحميها من التلف الناتج عن إصابات الدماغ والسكتات الدماغية. يزيد من سرعة نبضات الطاقة بين الخلايا العصبية ، ويساعد على استعادة الذاكرة والتركيز والوعي والتفكير. يعزز Ceraxon الخروج المبكر من غيبوبة ما بعد الصدمة وما بعد السكتة الدماغية ، بالإضافة إلى انخفاض في شدة الأعراض العصبية المميزة للحالات المرضية.

مضادات الأكسدة

يهدف عمل الأدوية المضادة للأكسدة إلى تحييد الجذور الحرة التي لها تأثير سلبي على الخلايا العصبية والجسم ككل. يتم وصف العوامل الصيدلانية إذا تعرض الجسم لعوامل غير مواتية مثل سوء المناخ والبيئة ، والعمل في ظروف ضارة ، وتعطيل نظم التمثيل الغذائي والغدد الصماء ، وأمراض القلب والأوعية الدموية. يتيح استخدامها زيادة مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجة ، والحفاظ على توازن الطاقة ، وتقليل تأثير تسمم الكحول لفترات طويلة على الخلايا العصبية ، ومنع تطور خرف الشيخوخة.

جليكاين

حمض أميني ينظم عمليات التمثيل الغذائي في الجهاز العصبي المركزي. يوصف الدواء الذي له تأثير مهدئ ومضاد للإجهاد لزيادة الإثارة العصبية والإرهاق العاطفي والعصاب وخلل التوتر العضلي والسكتة الدماغية. يسمح لك التأثير التراكمي لأخذ الجلايسين بتحسين الدورة الدموية وتقليل مظاهر التعب النفسي والعاطفي وزيادة الكفاءة.

ميكسيدول

أحد مضادات الأكسدة القوية المستخدمة في النوبات الحادة لضعف إمداد الدماغ بالدم - نوبات الصرع. يشار إلى الدواء أيضًا للقبول مع الأداء المنخفض ، وفقدان القوة ، والإفراط في التحفيز العصبي ، والعصاب ، وتسمم الكحول ، واضطرابات تصلب الشرايين ، وإبطاء عمليات التفكير ، وخصائص خرف الشيخوخة.

حمض الجلوتاميك

حمض أميني ثنائي الكربوكسيل يحفز نظام التمثيل الغذائي والترابط بين الخلايا العصبية في هياكل الدماغ. يضمن مقاومة أنسجة المخ لنقص الأكسجين ويحميها من التسمم بأنواعه المختلفة - الكحولية والكيميائية والأدوية. يوصف الدواء بالاشتراك مع مضادات الذهان الأخرى للاضطرابات العقلية - الذهان والصرع والفصام وكذلك التهابات الدماغ - التهاب الدماغ والتهاب السحايا. في مرحلة الطفولة ، يستخدم حمض الجلوتاميك لعلاج الشلل الدماغي ومرض داون وشلل الأطفال.

الأدوية الوعائية (فعالة في الأوعية)

يتم وصف العوامل الدوائية التي لها تأثير مفيد على الأوعية الدموية ووظيفة تكوين الدم لتحسين تدفق الدم إلى أنسجة المخ وعمليات التمثيل الغذائي بين الخلايا العصبية. اعتمادًا على آلية العمل ، يتم تقسيمها إلى عدة أنواع:

• مضادات التشنج العضلي - تعمل على تحسين توتر الأوعية الدموية وتدفق الدم من خلالها إلى هياكل الدماغ ؛
• الأدوية التي تعمل على تحسين التمثيل الغذائي بين الخلايا العصبية ؛
• الأوعية الدموية.
• الأدوية التي تغذي الخلايا العصبية.
• مضادات التخثر.

سيناريزين

مضاد للتشنج العضلي مع خصائص توسع الأوعية. تحت تأثيره ، يتم تطبيع سيولة الدم ، وتحسين الدورة الدموية ، وتزداد مقاومة الخلايا العصبية للجوع الأكسجين ، ويتم تنشيط التبادل الكهربائي الحيوي بينها. يخفف الدواء من تشنج الأوعية الدموية والأعراض المصاحبة (،). يوصف للسكتة الدماغية ، وخرف الشيخوخة ، وفقدان الذاكرة ، ومرض مينيير.

فينبوسيتين (كافينتون)

هذا الدواء ، الذي يحتوي على خصائص مضادة للصفيحات ومضادات الأكسجة وتوسع الأوعية ، يسرع عملية التمثيل الغذائي في أنسجة المخ ، ويحسن تدفق الدم وتوصيل الأكسجين إليها. نتيجة لذلك ، يكون استخدامه فعالًا في المرحلة الحادة من السكتة الدماغية ، وكذلك في تطور خرف الشيخوخة. يساعد تناول Vinpocetine على تقليل تأثير الأعراض العصبية ، وتحسين الذاكرة ، وزيادة التركيز والقدرات الفكرية.

حمض أسيتيل الساليسيليك

عقار مضاد للالتهابات بخصائص مضادة للصفيحات. يساعد تناوله بكميات كبيرة على قمع عملية التخليق الحيوي في الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى إبطاء عملية تخثر الدم. يتم استخدام المستحضرات التي تحتوي على حمض أسيتيل الساليسيليك في التركيبة في فترة ما بعد السكتة الدماغية لمنع تكوين جلطات الدم.

الهيبارين

مضاد للتخثر يهدف إلى منع وعلاج الأمراض المرتبطة بتكوين جلطات الدم - التهاب الوريد الخثاري ، تجلط الدم. يخفف الدواء الدم ويتم إعطاؤه عن طريق الوريد بجرعات فردية. موانع استخدامه هي اضطرابات تخثر الدم ، وفترة ما بعد الجراحة ، وقرحة الجهاز الهضمي.

الأدوية المركبة

تمتلك العوامل الوقائية العصبية المدمجة العديد من الخصائص التي تعزز بعضها البعض ، مما يجعل من الممكن تحقيق نتيجة أسرع وأكثر فعالية في العلاج بسبب تناول جرعات منخفضة من المواد الفعالة.

فيزام

يوصف دواء يعتمد على سيناريزين وبيراسيتام لتوسيع الأوعية الدموية ، وزيادة مقاومة أنسجة المخ والخلايا العصبية لنقص الأكسجين ، وتحفيز تدفق الدم إلى مناطق الدماغ التي تعرضت لنقص التروية. يستخدم Phezam أيضًا لاستعادة الذاكرة والتفكير ورفع المزاج العاطفي والقضاء على متلازمة التسمم والتعب.

ثيوسيتام

يعتمد الدواء على نوعين من الأدوية الرئيسية - Thiotriazolin و Piracetam. مؤشرات لاستخدام Thiocetam هي اضطرابات الدورة الدموية الدماغية والاضطرابات الناجمة عنها ، وأمراض الأوعية الدموية والدماغ والقلب والكبد ، وكذلك الالتهابات الفيروسية. يساعد تناول الدواء على تقوية جهاز المناعة وزيادة مقاومة خلايا الدماغ لنقص الأكسجة.

أوروسيتام

يعمل عقار منشط الذهن المركب على أساس بيراسيتام وحمض الأوروتك على تحسين وظائف الكبد ووظائف إزالة السموم ، ويسرع تبادل النبضات بين الخلايا العصبية. بسبب هذه الخصائص ، يتم استخدام Orocetam بشكل فعال لتسمم الدماغ الحاد الناجم عن الأمراض المعدية والفيروسات ، وكذلك الكحول والتسمم الكيميائي.

أدابتوجينات

تسمى المستحضرات العشبية التي تزيد من مقاومة الجسم للتأثيرات الضارة والمرضية بالمواد التكيفية. تساعد المواد الموجودة في أساس العلاجات العشبية على التكيف مع الإجهاد وتغير المناخ المفاجئ. يتم استخدامها بشكل فعال في فترة الشفاء لعلاج الأمراض المعدية في الدماغ ، والإصابات داخل الجمجمة.

صبغة الجينسنغ

العلاج بالأعشاب له تأثير مفيد على الجهاز العصبي والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي. يوصف كعلاج مساعد للمرضى الذين أضعفهم المرض ، وكذلك في وجود علامات الإرهاق الجسدي والعصبي. يساعد تلقي الحقن على خفض نسبة السكر في الدم ، وزيادة ضغط الدم مع انخفاض ضغط الدم ، وتحسين التمثيل الغذائي ، والقضاء على نوبات القيء.

الجنكة بيلوبا

يحتوي المستحضر على مواد نباتية مثل eleutherococcus و gotu kola. يوصف لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة ، وانخفاض وظائف المخ ، والتعب العصبي ، وأمراض الأوعية الدموية والغدد الصماء ، وانخفاض انتقال النبضات بين الخلايا العصبية.

أبيلاك

يوصف محفز حيوي يعتمد على غذاء النحل الملكي المجفف لضغط الدم المنخفض وفقدان القوة وسوء التغذية والاضطرابات العقلية والعصبية. لا ينصح باستخدام Apilak لعلاج ضعف الغدة الكظرية ، وكذلك لفرط الحساسية أو عدم تحمل منتجات النحل.

مؤشرات وموانع لاستخدام عوامل حماية الأعصاب

يهدف عمل عوامل الحماية العصبية إلى تحسين عمليات التمثيل الغذائي بين خلايا الدماغ وتكيفها مع التغيرات التي يسببها ضعف الدورة الدموية. يشار إلى استقبالهم للحالات المرضية التالية:

يُمنع تناول عوامل الحماية العصبية في الحالات التالية:

• فرط الحساسية للمواد التي يتكون منها الدواء ؛
• العمليات الالتهابية والمعدية في الكلى والكبد.
• أثناء تناول المهدئات ومضادات الاكتئاب الأخرى ؛
• فشل القلب؛
• الحمل والرضاعة.

هل أنت قلق حول شيء؟ مرض أم حالة الحياة؟

يجب أيضًا إلغاء الأدوية الوقائية العصبية إذا ظهرت آثار جانبية بعد أخذ المريض - الغثيان والقيء والطفح الجلدي التحسسي وزيادة التنفس ومعدل ضربات القلب والإفراط في العصبية.