الشكل 2. التهاب الخلايا اللمفاوية البلية من الغدد الليمفاوية المبهرج. ألف - تمحى الطابع التهابي للالتهابات الحبيبية مع تشكيل حبيبات الظهارات المعاجلة الضبابية الواضحة الغامض دون نخر؛ ب - خلايا الظهارة الثقيلة دون ميل لتشكيل الحبيبية. تلوين الهيماتوكسيلين و Eosin. × 200. 
الشكل 3. مرض السل mesadenit. مناطق واسعة من الالتهابات الناطقة الصفراء دون علامات على رد فعل الحبيبات. تلوين الهيماتوكسيلين و Eosin. × 200؛ ب - عدم وجود علامات التنظيم في تركيز التهاب السل. تلوين فان جيزون. × 200. 
الشكل 4. مرض السل القصص الهوائية مماثلة للالتهابات غير المحددة. تلوين الهيماتوكسيلين و Eosin. × 200 (عند إدراج - تم الكشف عنها في هذا الإعداد مع HistobactericCopy على البكتيريا المقاومة للأحماض CIL-Nielsen. × 1000). 
الشكل 5. توزيع مرضى فيروس نقص المناعة البشرية / السل اعتمادا على نوع المرحلة السائدة للالتهابات. 
الشكل 6. توزيع مرضى فيروس نقص المناعة البشرية / السل اعتمادا على نوع المرحلة السائدة لتفاعل الأنسجة الالتهابية ودرجة التنثر المناعي. 
الشكل 7. البكتيريا المقاومة للحمض (أ) مع تنظير الهستوبيك في سيل نيلسن. × 1000؛ MyC IHC دراسات مع Mycobacteria (ب) مع MECC. السل الجسم المضاد أحادي الجسم، استنساخ 1.1 / 3/1، ناقل. × 1000. 
خطط المحاضرة لوبئة الوباء التسبب في مرض السل فارغة (VTT) أشكال مختلفة من عيادة VLT، التشخيص، dif. تشخيص عيادة السل في البطن والتشخيص والخلفي. التشخيص من مرض السل الغدد الليمفاوية المحيطية BCG-OSTERS المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية
ديناميات حدوث مرض السل والسل الاستخراجي لسكان جمهورية بيلاروسيا (1975 -2009) 49، 9 44، 7 47، 5 46، 6 50، 6 28، 2 46، 8 45، 0 38، 8 38، 9 42، 5 29، 7 51، 1 49، 8 41، 8 38، 3 34، 2 31، 4 30، 2 19، 1 9، 7 9، 8 6، 7 5، 9 6، 0 6، 0 5، 7 ، 8 5، 6 6، 1 6، 2 4. 7 5، 2 5، 0 4، 2 4، 4، 2، 2، 3 3، 7 3، 6 4. 5 3، 2
ديناميات حدوث مرض السل المشترك العظمي من سكان جمهورية بيلاروس ومينسك للفترة (1950 -2009) 30، 5 20، 9 7، 4 6، 0 5، 4 5، 6، 5، 5، 2 6، 1 5، 6 3، 4، 7، 7، 2 1، 6 1، 2 1، 3 1، 4 1، 5 1، 4 2، 2 1، 7 2، 3 1، 6 1. 3 2 . 1 1، 4 1. 6 1. 4
حدوث الأشكال الاستخراجية للسل (2005-2009) هي B حول L E in a e m o s t لكل 100 ألف نسمة
حدوث أشكال استخراجية السل في جمهورية بيلاروسيا (2005 -2009) لكل 100 ألف نسمة من عام 2009: إجمالي أشكال مائلة، (302 شخص) بما في ذلك: Bonestossert 45، 0٪ Urogenital (28، 5٪) عيون (8، 3٪) تحريض Limoboles و Fowes CNS (1، 0٪) (13، 9٪)
نسبة الترحيلات المختلفة في الهيكل لأول مرة مريضة من مرض السل غير النفطي من جمهورية بيلاروسيا (٪) 1975 2000 1990 1985 لعام 2009 العظام. أرخص عين CNS Limph. العقد
هيكل العمر لحدوث مرض السل الأطفال (ABS. أرقام) في جمهورية بيلاروسيا (2003-2009) 0 -2 سنة 3 -6 عام 7-14
هيكل الأشكال السريرية للسل في الأطفال في جمهورية بيلاروسيا (0 -14 سنة،٪) 2005 مرض السل الأعضاء السائلة من مرض السل الاستكشاري لعام 2009 من مرض السل المتجوب عن الأوجه التواء في أجهزة التنفس تفرج السل الأخرى التي تنتهي بنسبة 50٪ 20٪ من بلو 30٪ من bonestossert 2008 السل من أعضاء التنفس في استغلال البول تسكيف السل
VLT عند الأطفال: مجموعات المخاطر - الأطفال الذين يعانون من ضعف عينة السل؛ - الأطفال الذين يعانون من تفاعل مفرق على عينة مانتا 2 TE؛ - على اتصال مع المرضى الذين يعانون من مرض السل والحيوانات؛ - الذين يعيشون في أراضي المزارع، المحرومون في مرض تي بي من الماشية؛ - وجود مرض مرض مرض نشط أو غير نشط من الأعضاء التنفسية؛ - تناول العقاقير السيتاتية، الهرمونات الكورتيكوستيرويد؛ - معاناة من مرض السكري؛ - فيروس نقص المناعة البشرية المصابة.
حدوث الغطاء النباتي من MBT في بؤر الموقع غير الرشائي في ظل ظروف زيادة الحماض والنوعية، وبالتالي: يتم تقليل الجدوى والنشاط الأنزيمي لوزارة MBT بشكل كبير من استقرار المخدرات ل MBT MITE أقل في VTT، كما في غالبا ما يكون الرئوية، MBT مقاومة الستربتوميسين، Isoniazid، Rifampicin MBT MBT 27٪. التأكيد البكتريولوجي لتشخيص VLT لا يتجاوز 40٪.
التسبب في مصدر العدوى VLT هو الرجل والحيوانات والطيور (السل لا مجرد أنثروبونوس، ولكن أيضا العدوى الزراعة). من جسم الحيوانات، تبرز طيور الوكيل المسبب مع الحليب والبراز والبول والتنابير الأنفية. أخطر العدوى في الطفولة المبكرة (قد تتطور النماذج المعممة). الأطفال البالغ من العمر 7 سنوات أقل عرضة للسقوط في VLT. في 14-16 سنة، قد يكون لدى أول المراهقين السابقين إعادة تنشيط العدوى الأولية وعائدات VLT أكثر صعوبة. تعتمد الحساسية على العوامل الوراثية ومقاومة الكائنات الحية ومجموعات العوامل الخارجية والداخلية.
يتطور التسبب في VLT VLT نتيجة لنشر اللمفاوية اللمفاوية الأولية لتشكيل بؤر بؤر التهاب السل في الرئتين وحدة براعة وفي أجهزة مختلفة. في الأطفال الأمومة الأكبر سنا، يكون التعميم المتأخر ممكنا (تفاقم العملية في بؤر القديمة في الرئتين أو LU). ينشأ التركيز الأساسي خارج نطاق التركيز على خلفية نشر السل العام وسلام مرض مرض السل (في موقع الانجراف MBT، يتم تشكيل تراكم عناصر خلايا محددة، حول منطقة التحبيب غير المعبعة الهامة).
هناك حاجة إلى التسبب في VLT لحدوث تركيز خارجي (خلال فترة بونتريميا بوندان) معينة من شروط التقلبات الدقيقة: - امتداد حوض التقلبات الدقيقة، - تباطأ تدفق الدم، والذي يتصل بمصام الدم بالأنسجة. هذه الشروط متوفرة فقط في عدد قليل من المناطق التشريحية. لذلك، تتميز كل توطين TWT بموقعها المحدد بدقة من بؤر السل الأولي. يبدأ VTT بالآفات السل الأعضاء في المناطق التشريحية التالية:
موقع الآفات البؤرية البكر الأولى في VLT - العظام، المفاصل: نخاع العظام المايلويد (الجسم الفقري، EPIMETAFISIS من العظام الأنبوبية)؛ - الكلى: طبقة قشرية من القبة الكلوية؛ - الأعضاء التناسلية للرجال: طحن أو ضفيرة مضادة للضوء؛ - الأعضاء التناسلية النسائية: (الجزء الأمبيري من آلة الاتقان)؛ - عيون: مسمار، chorriiday؛ - الجلود: الطبقة الفرعية، الطبقة الفرعية.
الآفات البؤرية الأولية في نخاع العظام المايلوود ("التهاب الأوساخ الأساسي") وطرق نشر العملية. ألف - 1 - على المفصل، 2 - على الأنسجة الباراريتولية، 3 - على قذيفة العينوفينية. ب. 1 - في الفقرة المجاورة، 2 - على الأقمشة Prevertabral، 3 - على القناة الفقري، 4 - على العضلات. لافت البؤري الأولية في قذيفة الأوعية الدموية للعين وطريق توزيع العملية. 1. - إلى المناطق المجاورة من المشاهدات، 2. - على شل الشبكة، 3. و 4 - في الإدارات الأمامية للعين.
الآفات البؤرة الأولية في المنطقة الفرعية للبشرة وطريق توزيع العملية. 1. - فيما يتعلق باتصال قسم من جديلة الأوعية الدموية النجوم، 2 - على طول السفن، يؤدي إلى تشغيل الأدمة، 3 - على البشرة، 4 محور لآفة أولية.
الآفات البؤرة الأولية في قشرة طبقة الكلى وطريق توزيع العملية. 1 - في سياق السفن المباشرة، 2 - في سياق السفن المتفاعلة، 3 - من خلال نظام الأوردة النجمية، 4 - على طول السفن على شكل قوس، 5 هي بؤر الآفات الأولية.
الآفات البؤرية الأولية في قسم FIMbrishambaruly من أنابيب Pocconery ومسارات النشر. 1 - في سياق المستودعات الطولية من الغشاء المخاطي لأنابيب الرحم، 2 - في مسارحة أنابيب الرحم، 3 - على المبيض، 4 - على بطانة الرحم، 5 هي بؤر الآفات الأولية، 6 - بؤر عند توزيع العملية.
خيارات لتطوير بؤر بؤر السل الأولي للأعضاء 1. asymptomatic الكامل امتصاص درنات (معظم الأحيان)؛ 2. تفكك جزئي مع تندب؛ 3. غلاف جزئي أو كامل التركيز مع الحفاظ على MBT فيهم؛ 4. تطوير شديد، بما في ذلك أشكال البوليورغان من المرض.
ردود فعل Paraspecific -Shoid (عقار حمامي) التهاب موخن متلازمة الجلد؛ التهاب الإقلاع (التهاب التجشيع، التمويلي، التهاب البريتون)؛ -Nofropathy؛ إجراءات عضلة القلب (غير محددة. التهاب عضلة القلب)؛ - متلازمات الدم.
مرض السل كوكسيت السل في مفصل الورك الصحيح. السائل من جسد الدقاق ورئيس عظم الفخذ، تراكم الإفرازات في حضانة المفصل وتشكيل خراج البارافيزي. الشعاعية؛ Tomogram الكمبيوتر الرنين المغناطيسي Tomogram.
مرض السل يقود أوكسيس مرض السل من إلقاء أجهزة الإشعاعة الكبرى والصغيرة طمجة الكمبيوتر
أعراض مجمع BCG-OSMIS في الأطفال - سن ما يصل إلى 3 سنوات من التطعيم BCG في تاريخ تصحيح التاريخ للاتصال مع TV R 0 - تدمير العظام المكثف المحلي التغيرات المحلية جيدة جيدة الطفل القيمة التشخيصية الصغيرة ذات القيمة الصغيرة من مرض السل والجنيات المناعي.
تم إنشاء أقراص (مصارعة السل لا الحساسية للسل) على أساس اثنين من البروتينات المؤرخة ESAT-6 و CFP-10. يحتوي على اثنين من المستضدات الموجودة في السلالات الضارة من مرض السل Mycobacterium وفقدته في سلالة لقاح BCG. الكاشف الجديد لاختبار الجلد، المصمم لفحص التشخيصات من عدوى السل، وضعت في معهد البحوث للطب الجزيئي MMA. I. SECHENOV. يتم تقديمها داخل الجرعة من 0، 2 ميكروغرام إلى 0، 1 مل. يتم تنفيذ تقنية الإنتاج والمحاسبة بشكل مشابه لعينة Mantu مع 2 هؤلاء. تم تصميم الأطفال للتشخيص التفاضلي للسل ومضاعفات BzzhveCinination
مضاعفات لتطعيم BCG، BCG-M في RB لمدة 2000-2009. 2003 2004 2005، 2006، 2006، 2009 2008
نشر العدوى BCG مع أضرار العظام (ضلوعين، فاستولامون)، الغدد الجلود والليمفية في طفل 1، 5 سنوات
غادرت شركة BCG-OSTERS TIVIA، معقدة من قبل الفصاد والخراجات الزائدة في طفل في سن 1 سنة (بعد العلاج التشغيلي)
مرض السل في أعضاء الرؤية تواتر آفات السل بين جميع أمراض العين يتراوح بين 1 و 3 إلى 5٪. تزايد حصة مرض السل في العين بشكل كبير في مجموعة الأمراض الالتهابية من شل الأوعية الدموية (التهاب القزحية) - من 6، 8٪ إلى 63٪. في نهاية القرن الماضي، انخفض معدل حدوث مرض السل في العيون بأكثر من 50٪ في هيكل آفات عين السل الشديدة التي تحتل المصطلحات الرابعة.
تتميز مرض السل في أعضاء الرؤية (أحد الخيارات لتطوير العملية) للأطفال بأضرار مشيادة (الحساسية بالسل). تتميز مظاهر مورفولوجية غير محددة بسبب فرط حسابات مقل العيون في مقلة العين، وتضيء منتجات تسوس MBT من محور الالتهابات المحددة في عضو آخر.
مرض السل العين هو المظهر المحلي لنشر الدم بالنسبة لبلدانغ، بدءا من تكوين درنات في أقمشة مقلة العين، في كثير من الأحيان - في شل الأوعية الدموية للعين (المشيمية). بعد تكوين بؤر السل "الأساسي"، يمكن أن يكون: امتصاص كامل للدرلات (فقط تدمير الظهارة صبغة شبكية العين دون تشكيل ندبة كاملة) ممكنة. ارتشاف جزئي للسل مع تكوين ندبة الشبكية والجذار (آثار ضارة مع انخفاض في الوظائف المرئية، زيادة في أو نقصان في الضغط داخل العين، البيئات البصرية
غلاف جزئي أو كامل من سلطة السل الخام البؤرة بؤر الثدي مع الحفاظ على الأقمشة المستمرة MBT المستمرة. لديها أكبر أهمية سريرية. التطوير التقدمي في قذائف عين عملية السل نتيجة للتوزيع الفوري من التركيز "الأساسي" (في كثير من الأحيان عند الأطفال والمراهقين).
جلد السل الجلود الآفة الجلد الناجمة عن MBT هو أمراض مختلفة في المظاهر السريرية والمورفولوجية والنتيجة. في بؤر مرض السل الجلد، غالبا ما يتم اكتشاف MBT من النوع البشري، أقل في كثير من الأحيان - طيور صعودية ونادرا للغاية. Ø إنسان ((العبء. أنسان)) - 94 -95٪ Ø الثور (الطباعة. Bovinus) - 4 -5٪ Ø Bird (Typ. Avium) - أقل من 1٪
ينشأ التسبب في مرض السل الجلد نتيجة نتيجة: - أخطاء الوظائف الفسيولوجية المختلفة للبشرة، - الحد من المناعة، - تنمية الحساسية. يقع MBT في الجلد في أغلب الأحيان عن طريق المسار الهيموني أو اللمفي من التركيز السل في الأعضاء الداخلية أو لكل مستفادة من مواضيع الأعضاء والأنسجة المحلية المتأثرة بالسل.
التصنيف 1. الأشكال المترجمة § مرض السل الذئقة § دريم السل (Cropuloderma) حوارة السل أولي السل التقريري الأغشية والأغشية المخاطية حمامية حوض § § 2. النشر § § § ten \u200b\u200bten demobled
مرض السل هوتيل السل الأكثر شيوعا من السلون السل الذي يتميز بالتدفق المزمن والبطيء والتقدمي والاتجاه إلى ذوبان الأنسجة. عادة ما يبدأ المرض في مرحلة الطفولة ويمتد لسنوات وأحيانا طوال الحياة. نادرا ما يحدث في البالغين. توضيح في معظم الأحيان على الوجه، خاصة على الأنف (80٪ من الحالات)، والخدين، الشفة العليا، أقل في كثير من الأحيان على الرقبة والجذع والأطراف، في كثير من الأحيان على الأغشية المخاطية (ما يقرب من 70٪ من المرضى).
ندوب مع عيب الأنسجة الرخوة في المريض مع الذئبة السل، سرطان الجلد المعقد في الفك السفلي
السل الكلى إفراز البولوجرام. التهاب النباتي المتعدد مرض السل اليسرى من مرض السل الكلى الخالي من الكلى من الكلى اليسرى، السل في الحالب اليسرى مع قيود متعددة.
مرض السل في الكلى الأيسر وحلق البول الفوري. السل متعدد الفتحات من الكلى الأيسر، مرض السل في الحالب الأيسر مع قيود متعددة.
تواجه مرض السل الأعضاء التناسلية للرجال الرجال خلال أعظم نشاط جنسي، أي الذين تتراوح أعمارهم بين 21 و 50 عاما. لا يتم العثور على مرض السل في النظام الجنسي في الأطفال عمليا، نادرا ما يحدث في الشباب حتى يصل النضج الجنسي. 30٪ من الحالات - آفة معزولة من زوائد البيض، القنوات الفائزة بذور البذور؛ 15، 0٪ - غدة البروستاتا، فقاعات البذور؛ آفة مجتمعة - 55، 0٪ من الحالات. غالبا ما يتم دمج مرض السل الأعضاء التناسلية مع مرض السل نظام البول - 35٪ والسل في الرئتين -14، 0٪
يتم تحديد مرض السل الغدة البروستاتا (كهفية) في إسقاط الغدة من خلال المناطق السبعين؛ الحالب الكشف عن مزيفة متعددة من وكيل التباين.
السل الرحم الرحم الرحم Hysterospramping الزوجات السلطانية السلية، التزويد غير مكتمل للتجويف الرحمي وتطليها أنابيب الرحم في أقسام الأمبيرية؛ الرحم يشبه السرج، على الحدود من الأنبوب الأيسر في القسم الخلالي، اليمين - في قسم الأمبير
الأشكال البطن من مرض السل مرض السل Mesadenit والتهاب البريتونوس السل والسل المعوي. في الأمعاء، يتم تشكيل مرض السل والتسلل بالسل في قذيفة غير المخاطية للأمعاء اللياقة الحيوانية والأمعاء المكفوفة مع الانحلال اللاحق والتندب. علامات R-r موثوقة مع الغدد الليمفاوية الممرية - عرضية في صور تجويف البطن أو مع الأشعة السينية. أعراض أقل موثوقة من مرض السل Mesadenite - اضطرابات الحركة المعوية، انسداد ديناميكي، إغفال المعدة والصليب القولون. تعتبر بيانات MRI و CT ضرورية (يتم تصور حزم الغدد الليمفاوية داخل البطن، بما في ذلك بعض الوقت)
السل ميسادينيت الشكل: - متسلل - التدفق الكهفي ليفي: - الأعراض الحادة - الأعراض المزمنة: - Schtenberg - Klinna - Mac-Fenden R 0 - تكسبات تجويف البطن (بعد 1، 5 -2) مضاعفات: - التهاب البريتون، مرض لاصق، الخراجات الباردة.
مرض السل ميسادينيت خارج العقد الليمفاوية في مسارحة السل الغدد الليمفاوية في مرحلة التسلل مع الخلاصة البؤرية للبريتونوم (Endophotogram)
لا يوجد مرض السل الأمعاء لأعراض المسارات. يتم التشخيص على أساس مجمع بيانات الطباعة السريرية. ص هو روع، إيقاع المعدة والأمعاء مع التباين عن طريق الفم. يتم الكشف عنها: صلابة الجدران، وتعليم ملامح الإدارات المتأثرة بالأمعاء والقرح والندبات وتشوه جدران الأمعاء، وتضييق التجويف، والانحناءات المرضية، واضطرابات الجهاز الهضمي. يمكن أن توضح أشكال المستقيمة من المرض أنفسهم الاضطرابات الوظيفية الإشعاعية.
غالبا ما تتأثر السل الغدد الليمفاوية المحيطية (LU) بأغلبية إقليمية إلى بوابة مدخل العدوى LU: المنطقة الفرعية والرقبة الفرعية - 61، 0 -95، 0٪ من الإبطية - 7، 0 -15، 0٪ Inbuinal - 3، 0٪ -7، 0٪ الكوع-إلى 1٪ آفات متعددة هي 7-8٪. في هيكل النماذج الاستخلة في الأطفال والمراهقين يتراوحون من 20 إلى 70٪.
مرض السل المحيطي L / العقد الأسماك السريرية: 1. متسلل 2. FASTOUS 3. التدفق التبسيط (للهامي): 1. الحادة 2. Subacute 3. فرق غير مقدم. التشخيص: التهاب الخلايا اللمفية BCZH، التهاب الخلايا اللمفية غير المحددة الحادة، القمامة، أحادية الدم المعدية، تزلف، اللمفوانية، الساركويد، اللمفاوية، التشوهات.
المعدية أحادية الدمية - فيروس إبشتاين. شريط (عائلة ليمفوتروبية لعلاج الهربس). السمة هي أحادي النووي غير الأنتشي في الدم. في كثير من الأحيان المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 20 عاما، تحدث إصابة المجهر الإلكتروني للفيروس من خلال اللعاب من المرضى أو العارضين
الزميلة (المظاهر الخلقية) ChorioiRioTinite الحاد (تم اكتشافه فور الولادة أو في غضون أسابيع قليلة) ChorioioTinite مزمن (النسيج النخري حل، منطقة وهمية، على طول الحواف - الميلانين)
توكسوبلاش الخمر (المظاهر الخلقية) هيدرولوجي (بؤر التهاب في كثير من الأحيان في البطينين الجانبية) التصرفات داخل الجمجمة (ملاحظ بؤر نخر)
felinosis (خدش القط) العقدة الليمفاوية: الإعداد النسيجي. مناطق نخر (رسمت باللون الوردي)، خلايا الظهارة.
تقييمات فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز العالمية للفترة 2007-2008. عدد الأشخاص الذين يعيشون مع فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز: 40 مليون شخص بالغين فقط 38، 0 مليون امرأة 17، 5 ملايين طفل يصل إلى 15 عاما 2، 3 ملايين شخص مصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في عام 2007: فقط 4، 9 ملايين. السكان البالغين 4، 2 مليون طفل يصل إلى 15 عاما 700000 عدد من الوفيات من الإيدز في عام 2007: المجموع 3، 1 مليون شخص بالغين 2، 6 ملايين طفل يصل إلى 15 سنة 570 000
العدد المقدر للبالغين والأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز أفريقيا جنوب الصحراء - 25 و 8 ملايين وجنوب وجنوب شرق آسيا - 7، 4 ملايين أمريكا اللاتينية - 1 و 8 ملايين أوروبا الشرقية وآسيا الوسطى - 1 و 6 ملايين شرق آسيا والمحيط الهادئ - 1، مليون أمريكا الشمالية - 1، مليوني أوروبا الغربية - 610،000 شمال إفريقيا والشرق الأوسط - 510،000 منطقة البحر الكاريبي - 300،000 أستراليا ونيوزيلندا - 35000 إجمالي: 40، 3 (35، 9 - 44، 3) مليون
يتم وصف فيروس نقص المناعة البشرية على الأم والطفل بالعوامل الثقافية والاجتماعية والبيولوجية لنقل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من الأم إلى الطفل. يمكن أن يصاب الطفل قبل infulbirth intrauterine، أثناء الولادة وبعدها. تعتمد العدوى الجنينية والطفل على: مرحلة فيروس نقص المناعة البشرية من الأم والحمل الفيروسي، وتدفق الحمل والولادة، والوقاية من فيروس نقص المناعة البشرية. مع الحمل المتكرر، العدوى أعلى من متى أولا. الأطفال الذين ولدوا إلى 34 أسبوعا من الحمل مصابين بأربع مرات أكثر من أولئك الذين ولدوا بعد هذه الفترة. من المتوقع زيادة عدد الأطفال الذين ولدوا من الأمهات المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.
توقعات ... بحلول عام 2015 في 60 دولة أكثر تضررا من الإيدز، سيكون إجمالي عدد السكان 115 مليون شخص أقل مما سيكون عليه في غياب الإيدز
النطاقات العادية المستوى CD 4: 500 - 1400 في 1 ميكرولتر لكل تأثير من المستوى 4: موسم السنة، وقت اليوم (دقيقة. - 12. 30، كحد أقصى. - 20. 30) العلاج مع التعاطية الكورتيكوستيرويدات مع الفيروسات اللمفاوية عدم التأثير: الأرضية والعمر الجوفية الجسدية والعاطفية، الحمل، فئة المخاطر
عدوى فيروس نقص المناعة البشرية وخطر السل. عدوى فيروس نقص المناعة البشرية تزيد من التعرض البشري لعدوى السل. حالة فيروس نقص المناعة البشرية خطر الإصابة بالسل خلال الحياة سلبية 5 -10٪ إيجابية 50٪
لدى أوبئة فيروس نقص المناعة البشرية وسل تأثير قوي على بعضها البعض: فيروس نقص المناعة البشرية يضطهد الجهاز المناعي ويزيد من احتمال إصابة مرض السل الجديد؛ يسهم فيروس نقص المناعة البشرية في تقدم TBFection الكامن وتطوير السل النشط والتكرار في المرضى المعالجين؛ السل هي واحدة من الأسباب الرئيسية لوفاة الأشخاص الذين يعيشون مع فيروس نقص المناعة البشرية؛ يحدث السل المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية مسبقا من الالتهابات الانتهازية الأخرى؛ TB هو الوحيد من الالتهابات الانتهازية سمة من سمات الإيدز، والتي تمثل تهديدا للناس السلبيين بفيروس نقص المناعة البشرية.
في عام 2007، في المنطقة الأوروبية، سجلت منظمة الصحة العالمية ما يقرب من 17000 حالة من تعويضات مرض فيروس نقص المناعة البشرية (5٪ من جميع الحالات الجديدة من مرض السل البالغين). في أوروبا الغربية، تتميز أعلى مستوى من Vicinfection بين المرضى الذين يعانون من السل، أي وفيروس نقص المناعة البشرية وسل و TB في نفس المجموعات من السكان. أعلى انتشار فيروس نقص المناعة البشرية بين المرضى الذين يعانون من السل في إسبانيا (16٪)؛ إيطاليا (13٪)، البرتغال (11٪) وفرنسا (11٪). من بين بلدان أوروبا الشرقية - في أوكرانيا (8٪)، إستونيا (7٪) والاتحاد الروسي (6٪). السل هو المظاهر السريرية الرئيسية للإيدز في 22٪ من جميع الحالات في أوروبا الغربية، 24٪ - في أوروبا الوسطى و 52٪ من الحالات - في الجزء الشرقي.
أسباب وفاة الناس الإيجابية لفيروس نقص المناعة البشرية SETICHEMIA مرض السل الإصابات الأخرى الالتهاب الرئوي oncosabolv. التهاب السحايا الدماغية القميص أسباب أخرى
تم إجراء أجهزة تلفزيون HIV + في روسيا المحاسبة عن مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية من عام 1999 حوالي 4 آلاف بوصة هما فيروس نقص المناعة البشرية سنويا. العمر - في أغلب الأحيان من 21 إلى 30 سنة. المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية من قبل جهات الاتصال بين الجنسين و / أو في / في إدارة المخدرات. في روسيا، أكثر من 110،000 امرأة مصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (60٪ من العمر 20 -30)، WT. زيادة الوزن لمدة 5 سنوات بنسبة 1، 8 مرات. سجلت أكثر من 30،000 جثث من النساء اللطيات. 90٪ من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية للأطفال هي نتيجة انتقال الولادة. كل عام، يتم تسجيل 16 -20 حالة تلفزيونات فيروس نقص المناعة البشرية + في الأطفال سنويا في الاتحاد الروسي.
في معظم الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يتطور السل المحلي أثناء الاتصال مع مرضى السل مع البالغين. لوحظ أشد أشكال السل غير الصادقة في الأطفال الأصغر من فيروس نقص المناعة البشرية. سبب متكرر لتعميم السل في الأطفال هو عدم وجود chemoprophylaxis.
ميزات مرض السل في مرضى المرضى الذين يعانون من فيروس نقص المناعة البشرية يزيد من 100 ضعف خطر الإصابة بالسل المريض. السل النشط يؤدي إلى زيادة الحمل الفيروسي وتقدم فيروس نقص المناعة البشرية. في المرضى الذين يعانون من انخفاض أعراض SD 4+، تصبح أعراض السل غير نوبية (فصوص الرئة السفلية والمتوسطة تتأثر، في كثير من الأحيان أشكال استخلاصية من السل)
HIV + TB في جمهورية بيلاروسيا الهيكل الاجتماعي: 76 -90٪ - تعتمد على المخدرات؛ 71٪ - العاطلين عن العمل؛ 33٪ - صدر منه؛ العمر بولندا: رجال - 74٪؛ نساء - 26٪. الأطفال - 0، 3٪ سن 76٪ من المرضى - 21 -40 سنة. ؛ علم الأمراض المصاحبة: التهاب الكبد B، مع (77٪) مجموعة من خطر تنمية السل المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية: - مدمني المخدرات الحقن؛ - المهاجرين - السجناء بو؛ - المرضى الثابتة مع LPU.
اكتشاف السل المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية والمرضى الإيدز 1 مرة في السنة المخططة R-Fluorograph. استطلاع. 2 مرات في السنة - في الأفراد الذين يعانون من عوامل الإسكات (المدانين، تحرروا من الاتحاد الدولي للاتصالات لمدة 3 سنوات، المهاجرين، في / في مدمني المخدرات، اتصل بسل، المرضى الذين يعانون من مرض السكري، إدمان السكري، إدمان الكحول، المرض العقلي، إلخ). الثالث المتعدد الرطب الرطب على MBT (التنظير البكتريوي، البذر). في يشتبه في مرض السل من السلطات التنفسية - مسح غير مجددا (R-FL، التنظير البكتريوي، البذر البلغم). في مشتبه به شكل افتراضي من الفحص غير المجدولة من السل. (البكتيرية، البكتيريولوجية، الجزيئية الوراثية (PCR) والفحص المورفولوجي للدم، والسائل الدماغي العمود الفقري، والبول، والبيلات الحيوية المختلفة؛ تشخيص التنظير بالموجات فوق الصوتية، والموجات فوق الصوتية، CT).
معايير التشخيصية للسل في فيروس نقص المناعة البشرية 1. معايير موثوقة: - MBT في المواد البيولوجية (البلغم، السوائل البيولوجية، وما إلى ذلك) - سمة من التغيرات المورفولوجية السل (النسيجي) في الأعضاء والأنسجة. 2. موثوقة نسبيا: - ديناميكيات سريرية وإيجابية ضد خلفية علاج اختبار مكافحة السل (3 -4 أدوية لمدة 2-3 أشهر).
تحديد السل في عينة الأطفال المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية عينة مانتا مع اثنين من الأطفال المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية له معنى محدود، غالبا ما يلاحظ Aerygy (عند انخفض عدد الخلايا اللمفاوية CD 4+ T-Lymphocytes إلى 1 ميكرولتر إلى 200 خلية) أو منخفضة حساسية TOBERCULIN، والتي ترتبط مع تغيير السل المناعي المناعي. اختبارات التوعية حساسة للغاية (تحليل الحمض النووي باستخدام الرقائق البيولوجية، PCR). اختبارات سيريك - منخفضة الحساسة.
تدفق السل في فيروس نقص المناعة البشرية يعاني من مصابة بفيروس نقص المناعة البشرية اعتمادا على محتوى SD 4+ T-Lymphocyytes عدد SD 4+ T-Lymphocytes مظهر من مظاهر إصابة مرض السل إلى 500 في 1 ميكرولتر تدفق أمراض مرض السل هو حوالي 300 في 1 ميكرولتر مرض السل الرئوي حوالي 200 في 1 ميكرولتر جنبا إلى جنب مع الرئة (أو بدلا منهم) هو الترجمة الاستخلة للسل (تلف الكلى والكبد والبنكرياس والقلب والعظام). حوالي 100 في 1 ميكرولتر السل المعلن، التهاب السحايا، وتعميم العملية
ميزات التدفق السريري للسل في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: - دفق شهري؛ - نشر أو ميلار السل مع إشراك النظام اللمفاوي، قذائف مصلية والدماغ، الجهاز الهضمي؛ - ارتفاع UD. وزن أشكال الاستقراء (اعتمادا على شدة العزل المناعي - من 20 إلى 70٪)؛ - حساسية منخفضة السل. - ارتفاع UD. وزن الأشكال المقاومة للأدوية من السل (60٪ أو أكثر)؛ - ارتفاع العدوى للمرضى.
رسم تخطيطي لمعالجة مخطط فيروس نقص المناعة البشرية / التلفزيون 1 المرحلة الأولية 5 PTP، بما في ذلك Rifambutin 450 -600 مجم / يوم 2 أشهر. لكل نظام تشغيل المرحلة الاستمرارية Isoniazide 300 ملغ / لتر Rifabutin 450600 ملغ / يوم 4 أشهر. لكل نظام التشغيل في / في أو: Isoniazide 900 ملغ / يوم Rifabutin 600 ملغ / يوم 4 أشهر. 2 ص في الأسبوع. مخطط 2 المرحلة الأولية لاستمرار 5 PTP، بما في ذلك Rifambutin 750 ملغ / يوم 2 أشهر. لكل نظام التشغيل Isoniazide 300 ملغ / ثانية Rifabutin 150 ملغ / ثانية 4 أشهر. لكل نظام التشغيل في / في أو: Isoniazide 900 ملغ / ثانية Rifabutin 300 ملغ 4 أشهر. 2 ص في الأسبوع.
عندما يتم اكتشاف الشكل النشط للسل، يجب أن يكون المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية: بدء العلاج على الفور. عند اكتشاف عدوى السل غير النشطة الكامنة، يجب تحديد العلاج الوقائي مع إيزونيازيد، مما يضمن الامتثال الكامل لنظام العلاج الموصوف.
chemoprophylaxis من مرض السل في المرضى المشتقين. يتم تنفيذها من قبل جميع المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، مدة 6-12 شهرا. الوضع القياسي: ISONIAZIDE 300 ملغ / يوم (بالغ)، 10 ملغ / كجم (الأطفال) يوميا أو كل يوم. في بعض الحالات: Rifampicin 600 ملغ / يوم (البالغين)، 15 ملغ / كجم (الأطفال) أو المخططات الفردية.
يستمر مرض السل في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بشكل ضار، ولديهم ميلا إلى التقدم والتقدم بسبب نقص المناعة الحاد.
اكتشاف المريض مع الدرنات التقدمية
يعمل المبرد كإشارة للحاجة إلى فحص مركز عليه على عدوى فيروس نقص المناعة البشرية. في الوقت نفسه، ينبغي اعتبار المرضى الذين يعانون من الإيدز مرضى محتملين مع مرض السل. وباء
الالتهابات بفيروس نقص المناعة البشرية والتي تساهم باستمرار على تغييرات جذرية على أوعية السل. يتم التعبير عن التأثير الرئيسي لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية في معدل تقدم السل الواضح سريريا للأشخاص المصابين في السابق MW.
من المعروف أن مرض السل وعدوى فيروس نقص المناعة البشرية يمكن دمجه في ثلاثة إصدارات:
الإصابة 1- السابقة مع مرض السل المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية
العدوى المتزامنة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والسل؛
تطوير عملية السل ضد خلفية تطوير المناعة
ficitis مع الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية (الإيدز).
علم الأوبئة. يخضع الأشخاص المصابون بالسل في وقت واحد وفيروس نقص المناعة البشرية لخطر كبير من المرض بشكل خاص. لديهم احتمال كل ساعة لتنمية السل 10٪، في حين أن الوحدات المتبقية للسكان، مثل هذه الفرصة لا تتجاوز 5٪ طوال الحياة. في البلدان ذات السكان الذين يعانون من فيروس نقص المناعة البشرية المصابين للغاية، يتم توفير أكثر من 40٪ من المرضى الذين يعانون من مرض السل فيما يتعلق بالزيادة في التوقعات الوبائية في وباء الإيدز غير مواتية للغاية.
يوضح التحليل الوبائي للبيانات أن الطريقة الرئيسية لنقل الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في روسيا هي الوردية، والتي يتم تنفيذها في الأغلبية الساحقة في إدخال الأدوية (96.8٪ من الحالات من عدد مسارات الإرسال المثبتة). من بين مجموعات أخرى عالية الخطورة للمرض (المرضى الذين يعانون من الإصابات المنقولة جنسيا، والأشخاص الذين يعانون من التوجه الجنسي الجنسي) النسبة المئوية للحالات المرتفعة الدخل لعدوى فيروس نقص المناعة البشرية أقل بكثير، ولكن في السنوات الأخيرة كانت هناك زيادة في حالات الإرسال الجنسي طريق.
مصدر عدوى فيروس نقص المناعة البشرية هو شخص مصاب بفيروس نقص المناعة البشرية في جميع مراحل المرض. من المرجح أن يكون نقل فيروس نقص المناعة البشرية من شخص في نهاية فترة الحضانة، في وقت المظاهر الأولية وفي المرحلة المتأخرة من العدوى، عندما يصل تركيز الفيروس إلى الحد الأقصى، ولكن الفيروس في الدم للغاية تحييدها بواسطة الأجسام المضادة. التعرض لفيروس نقص المناعة البشرية في البشر.
تقريبا جميع السوائل البيولوجية للشخص المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية (الدم، الحيوانات المنوية، السر المهبلية وعنق الرحم، البول، SMG والسائل الجنبي، حليب الأم) في تركيزات مختلفة تحتوي على جزيئات فيروسية. ومع ذلك، أعظم
الفصل
الخطر الغالي من ناقل الحركة بفيروس نقص المناعة البشرية تشكل الدم والبذور
طريقة تطور المرضو patomorphology.العوامل التي تشرح نمط المزيج الوقائي من السل العدوى العدوى من فيروس نقص المناعة البشرية هي ميزات آليات التسبب في كلا الأمراضين.
تؤثر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية بشكل كبير على حالة المناعة المناعية مع مرض السل، وتغيير العلاقة في نظام المناعة الخلوي، مما يزعج تمايز البلاعم وتشكيل الأنسجة المحببة المحددة. تبعا لذلك، يمكن أن يحدث تطور أكثر تواترا للسل في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية بسبب انخفاض في مقاومة العدوى الأولية أو إعادة الإصابة (العدوى الخارجية) ونتيجة لإعادة تنشيط التغييرات القديمة المتبقية بعد الظهر في ضعف المضادة حصانة السل (التنشيط الداخلي).
تظهر مظاهر التهاب المراضي التهاب السل في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية أيضا ارتباطا واضحا بمبلغ خلايا CD4 + في الدم. نظرا لأن انخفاض مستوياتها، يتم تتبع التغييرات التالية في منطقة الالتهابات بالسل: يتم تخفيض الكمية، ثم تختفي الحبيبات الدينية النموذجية تماما، ولا توجد خلايا مميزة من Pirogov-Langhans. في الوقت نفسه، يتم تقليل عدد خلايا الظهارة بشكل كبير؛ قد يزيد عدد البلاعم، ولكن يتم التعبير عن الدونية لوظائفهم في عدم القدرة على تشكيل الحبيبات.
يتجلى رد فعل الأنسجة بشكل رئيسي عن طريق نقص الغريب في عدد كبير من العمليات التقليدية بشكل سيء للغاية. يرجع ذلك إلى حد كبير إلى زيادة التعبير في تطوير مرض السل
المريض المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية نتيجة لزيادة انبعاثات هذا اللمفاؤية في الرئتين تعتبر عملية النخر.
لفترة المساعدات الطرفية مع مرض السل، يتميز وجود النخر النموذجي. تعرض الأقمشة المتأثرة بسرعة لتخفيف هائلة وأقل حرفيا ميغاواط MW. في المراحل اللاحقة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، تكون عملية السل النشطة حوالي 90٪ من الحالات هي السبب الرئيسي للوفاة. في الوقت نفسه، كقاعدة عامة، يحدث التعميم الدموي للسل مع الانبثاث الرئوي والخروج الرئوي، وبالتالي فإن اكتشاف الأحزافات الرئوية الرئوية المشتركة للسل لا يميل بعض المؤلفين إلى النظر في أحد علامات الإيدز.
حالات التنمية المشتركة من مرض السل وأمراض مؤشر الإيدز الأخرى (الالتهاب الرئوي المضغوط، السمم، العدوى السيكولوجية في فيروس ساركوما
الصورة السريرية.إن شدة المظاهر السريرية لعملية السل هي أكبر من كمية أصغر من خلايا CD4 + تنتشر في الدم المحيطي. مع توقعات غير مواتية للأشخاص الذين يعانون من أمراض مرضية مجمعة في المناعة دونج، هناك انخفاض حاد في عدد الخلايا اللمفاوية CD4 +، في الخلايا اللمفاوية والقتلة الطبيعية، وزيادة في تركيز IGG، M، وزيادة حادة في تعميم المجمعات المناعية المتداولة وانخفاض في النشاط الوظيفي للعناصر. في مثل هذه الحالات، يؤدي تقدم السل الموجود على خلفية العلاج الكيميائي في 30٪ من الحالات إلى نتيجة قاتلة.
المظاهر السريرية الرئيسية للسل على الخلفية فيروس العوز المناعي البشريالالتهابات هي الرابنيا، وهي حمى ثابتة أو متقطعة، سعال طويل، تخفيض كبير في وزن الجسم، والإسهال، وزيادة في الغدد الليمفاوية (أساسا عنق الرحم والإبطي، وأقل تماثل)، والاتساق الكثيف، والعلة، والتحول بشكل سيء أثناء الجس. تعتمد شدة أعراض مرض السل في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، إلى حد كبير على درجة الاكتئاب من الحصانة الخلوية.
يحدث المرض في كثير من الأحيان حسب نوع عملية التسلل أو المعمم. الشكاوى الأكثر نموذجية هي الضعف والسعال والحمى العالية والتعرق. إنها مميزة لفقدان كبير الوزن في المريض، وفقدان وزن الجسم هو 10-20 كجم ودائما أكثر من 10٪ من الأولي. لوحظت أعراض سريرية أكثر وضوحا في المرضى الذين لديهم مرض السل ضد خلفية عدوى فيروس نقص المناعة البشرية مقارنة بالمرضى الذين يعانون من مرض السل، والذي أصيب في وقت لاحق بفيروس نقص المناعة البشرية وسقطت مع الإيدز.
مظاهر السل عندما لا يزال عدد الخلايا اللمفاوية مرتفعة بما فيه الكفاية، يمكن أن يكون الأكثر نموذجية ولا شيء يختلف عن صورة الأشعة السريري والأشعة السينية في مرضى فيروس نقص المناعة البشرية.
في هذه المرحلة، يهيمن المرضى على المظاهر المعتادة للسل في الغالب السل الرئوي. إن التسلل العلوي من الدرجة وعمليات البؤرات الأقل تتطور، في نصف الحالات مع الانحلال، لذلك، العلاج المحدد فعال، والمرض السلفي. كما انخفاض كمية CD4 + الخلايا اللمفاوية في الدم
(ما يصل إلى 200 في 1 مم 3 أو أقل) جنبا إلى جنب مع الآفات الرئوية (أو بدلا منهم)، يتم العثور على توطين استقراء مرض السل بشكل متزايد.
ميزات الأعراض السريرية للسل في هذه الحالات تعد تواتر متزايدة من الآفات الاستثمار والنشر؛ ردود الفعل الجلدية السلبية على TUBERCULIN كظهر مظهر من مظاهر Aergia، والتغيرات غير الأنتشافية على الأشعة المصنوعة من الرئتين والتشكيل النادر النسبي في كهف.
غالبا ما تكون المظاهر السريرية للسل غير تامة. تحت الأضرار التي لحقت الرئتين، لا تملك الأسهم الأشعة السينية لا تملك توطين نموذجي، وغالبا ما يميل العملية إلى نشر (السل المقوس على بعد الميل).
في كثير من الأحيان في العملية المرضية، تشارك المكونات اللمفاوية وقذائف السحاسة، وكذلك بليورا. ينخفض \u200b\u200bالعديد من المرضى حساسية السل، في حين أن تواتر ردود الفعل السلبية يتناسب عكسيا مع مستوى الخلايا اللمفاوية CD4 +.
في الآونة الأخيرة، هناك تقارير متزايدة عن غلبة التوطين غير الرشوفية للسل الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية. في الوقت نفسه، من الممكن تطوير عملية محددة في العنق الرحم، والأشجار الليمفاوية السنوية، وأقل في كثير من الأحيان منشط، وكذلك في عضلات الصدر وتجويف البطن والدماغ مع تطوير الخراجات والأنابيب المحددة. غالبا ما يؤدي هذا إلى وفاة المريض، على الرغم من العلاج المحدد والجراحي.
عندما يتم عميق الجهاز المناعي عندما
تتميز تغيرات السل في الرئتين في المرضى الذين يعانون من مرض الإيدز بتطوير أكثر تواترا من التجمعات الجمعية المشوية، والطفح الجلدي الخصم، ووجود التغييرات الاحتيالية في الغالب وتشكيل الانصباب الجنبي. في الوقت نفسه، فهي أقل موثوقا من أقسام الرئة العلوية تتأثر، وليس في كثير من الأحيان تشكلت الحانات والسل atelectase. في كثير من الأحيان في المرضى الذين يعانون من الإيدز بدلا من الطفح الطفح المعتمد على الأشعة المصنوعة من الرئتين، يتم العثور على التغييرات الاندماجية الانتفاخة في نوع الالتهاب الرئوي Caseometric. من السمات للغاية التطوير الأكثر تكرارا بشكل كبير من مرض السل mycobacteria-mii، والتي في المرضى من عندP ود.أوه معقدة من صدمة الصرف الصحي بانتهاك وظائف العديد من الأعضاء.
التشخيصيتم تنفيذ مرض السل في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية على أساس الأساليب القياسية للفحص السريري الإلزامي، يتكون من:
فحص الشكاوى وتاريخ المريض؛
فحص موضوعي؛
اختبارات الدم والبول؛
التصوير الشعاعي لأجهزة الصدر؛
ثلاث مرات المجهر الركود وهيالبذر لسائط المغذيات؛
تقديرات داخل رد الفعل الصليب مع 2 PPD.-l؛
اذا كانالأجسام المضادة المضادة للسل واستضاد الدين. صعوبات تشخيص مرض السل تحدث أساسا في المسرح
المظاهر الثانوية، بما في ذلك الإيدز. غلبة النماذج المنشط والإخراجية بانخفاض حاد في عدد حالات تسوس أنسجة الرئة تقلل بشكل كبير من عدد المرضى، حيث في البلغم أثناء المجهر (وفقا لطريقة سيلي نيلسين) وخلال المحصول الكشف عن ذلك، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار ذلك في هذا
فترة تدفق الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية والإيدز هي عمليا جميع المرضى الذين يعانون من القيووفرز والكشف عن الوكيل المسبب في الدم المحيطي هو أهم اختبار تشخيصي.
بالنظر إلى ارتفاع وتيرة آفات الاستقراء في المرضى الذين يعانون من مرض السل والإيدز، فإن خزعة الغدد الليمفاوية والطحال والكبد والنخاع العظمي والأعضاء الأخرى، حيث يمكن اكتشاف أكثر من 70٪ من المرضى في البيوسفتين. في عالم علم الأمراض، غالبا ما يتم تحديد البائعات الحيوية من خلال علامات تخفيض تفاعلية الجسم، والتي تجلى في تشكيل الحبيبات الضعيفة للغاية مع غلبة النخر، وأكثر من نصف الحالات غائبة عن السل لا يوجد حلبة جريبية.
دراسة حساسية السل في المربع في عينة مانتا C 2 من PPD-L وإليسا من تعريف الأجسام المضادة المضادة للسل ومكافحة الجينات من MBT لها أهمية تشخيصية محدودة بسبب المناعة وأجانب للمرضى الذين يعانون من مرض السل والإيدز.
توطين توطين إزالة الألغام المتكررة في المرضى الذين يعانون من مرض السل والمساعدات الاستخدام الواسع النطاق في تشخيص الحالات الغامضة CT.
علاج.العلاج الكيميائي للسلع التنفسية للمرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية هو كفاءة عالية. الجانب المعتاد لعلاج المرضى الذين يعانون من مرض السل والمساعدات هو الغرض المتزامن للعديد من الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية (مثبطات النوكل الموسيقية وغير الحمضية من الترسيب العكسي ومثبطات بروتس الفيروسات).
حاليا، تصبح تعيين الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية العنصر الضروري في علاج السل مع أشكال العدوى البعيدة النظر. في الوقت نفسه، يوصي منظمة الصحة العالمية بسلط الضوء على ثلاثة خيارات للحالات السريرية، حيث يجب دمج العلاج الكيميائي المضاد للسل مع العلاج الأنثوي:
المرضى الذين يعانون من مرض السل مع عدد الخلايا اللمفاوية CD4 + أكثر من 350 في MM 3 في العلاج المضاد للفيروسات القهقرية عادة لا يحتاج العلاج الكيميائي فقط؛
يتم وصف المرضى الذين يعانون من مرض السل مع كمية لاخلاط الخلايا اللمفاوية CD4 + من 350 إلى 200 في MM 3 العلاج المضاد للفيروسات القهقرية في نهاية المرحلة المكثفة من العلاج الكيميائي بعد 2-3 أشهر من بداية العلاج؛
ينص على المرضى الذين يعانون من مرض السل بكمية CD4 + Lymphocytes أقل من 200 مم. العلاج المضاد للفيروسات القهرية في وقت واحد مع العلاج الكيميائي.
العلاج الكيميائي السل في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية والإيدز من حيث المبدأ لا يختلف عن أوضاع العلاج من المرضى السلبيين لفيروس نقص المناعة البشرية ويتم تنفيذها وفقا للقواعد العامة.
يتم الحصول على مرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية مع مرض السل الرئوي الذي تم اكتشافه لأول مرة في المرحلة المكثفة من العلاج الكيميائي لمدة 2-3 أشهر من قبل أربعة أدوية رئيسية لمكافحة السل: Isoniazide و Ri-Phampicin و Pyrazinamide و Ethambutol.
تجدر الإشارة إلى أن هذه الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية، مثل عدم دعادة البروتيز، يتم تعطيلها من قبل الإنزيم، الذي يتم زيادة نشاطه بواسطة Rifampicin. في هذا الصدد، في أوضاع العلاج الكيميائي، من المستحسن استخدام Rifabutin - التناظرية الاصطناعية للرايمم. عدد من الأدوية المضادة للفيروسات القهرية (Zerit، Viday، Inviver) بالاشتراك مع ISONIAZID تعزيز السمية العصبية بشكل متبادل، وبالتالي في أوضاع العلاج الكيميائي، من الأفضل استخدام فينزييد من المجموعة من مجموعة لا تملك السمية العصبية.
عندما يتم اكتشاف استدامة المخدرات تصحيح
العلاج الكيميائي وتوسع توقيت المرحلة المكثفة من العلاج. ربما يتم الحفاظ على مزيج من ما الرئيسي حساسية MBT والعقاقير الاحتياطية، ولكن يجب أن يتكون الجمع بين خمسة أدوية، منها يجب أن يكون اثنان على الأقل زائدة عن الحاجة.
إشارة إلى مرحلة العلاج المستمر هي وقف البكتيريا على المجهرية للبدود والعيادات الإيجابية
الديناميات الإشعاعية المشتركة للعملية في الرئتين. تستمر مرحلة العلاج المستمر في 4-6 أشهر مع إيزونيازيد و Rifampicin أو ISO-Niacida والإيثامبوتول.
يتم تحديد مدة العلاج الإجمالية من خلال المواعيد النهائية لإنهاء إفراز البكتيريا وتثبيت العملية في الرئتين. نظرا لخطر انخفاض الكفاءة، فإن مزيج الأدوية الاحتياطية، وكذلك تكرار مرض السل الناجم عن سلالات متبقية متعددة من M BT، يتم إجراء العلاج الكيميائي لمدة 18-22 شهرا على الأقل. من المهم للغاية ضمان معاملة طويلة مثل هؤلاء المرضى الذين يعانون من العقاقير المضادة للسل المضادة للسل.
اختبارأسئلةلالقطع II.
خاصأسئلةphthisiopulmonology.
1. يعتمد التصنيف السريري المحلي للسل على:
أ) التسبب في المرض؛
ب) مظاهر مورفولوجية للمرض؛
ج) المظاهر السريرية للمرض؛
د) الصورة الإشعاعية للمرض؛
ه) كل ما سبق.
2. الطريقة الرئيسية لتشخيص مرض السل التنفسية عند الأطفال:
أ) حيود الأشعة السينية؛
ب) البكتيرية.
ج) البكتيريولوجية؛
د) مرض السل؛
ه) البيولوجية.
3. شكل مرض السل، الذي تتميز تطوير التغييرات الالتهابية في الأنسجة الرئوية والعقد الإقليمية الحد الأقصى المستقبلة:
أ) السل الرئوي البؤري؛
ب) مجمع السل الابتدائي؛
ج) السل الرئوي التسلل.
د) السل الرئوي الكهفي فيفي.
ه) مرض السل الغدد الليمفاوية بالمبردة.
4. مجموعة من الغدد الليمفاوية المبهرية الواقعة في حبل جذر الرئة:
أ) باراراهيل؛
ب) القصبة الهوائية؛
ج) bifuction؛
د) القصبات الهوائية.
5. رفض سليمة الإيقاع مع إيقاع صامت على عملية فقرات الثدي من الفقرات من الأسفل تسمى الأعراض:
ب) د "إسبينا؛
ج) wieseloffer؛
د) الفرنك؛
ه) فيلاتوفا.
6. شكل مرض السل، الأكثر شيوعا في هيكل الأطفال في الأطفال:
أ) مجمع السل الابتدائي؛
ب) مرض السل الغدد الليمفاوية بالمبردة؛
ج) البليوريزي السل.
د) تسمم السل.
ه) نشر السل.
7. شكل مرض السل الرئوي، الذي يميز وجود تغييرات بؤرية على الوجهين في النسيج الرئوي:
a) السل البؤري؛
ب) نشر السل؛
ج) السل التسلل؛
د) السل فيفي كهفي.
ه) السل غير خبيث.
8. يتم استدعاء العملية المعممة على نطاق صغير:
أ) السنخية؛
ب) القصبات الهوائية.
ج) mriri
د) الأسطول
د) casaseos.
9. سفر التكوين الأكثر نموذجية لتطوير مرض السل المعدلي للرئتين:
أ) اللمفي
ب) الهيمونات.
ج) الهوائية؛
د) الاتصال؛
ه) الجوي.
10. غالبا ما يتم دمج تطوير مرض السل المنشط للرئتين مع الهزيمة:
أ) Larynx؛
ب) الكبد؛
ج) عضلة القلب؛
د) الطحال؛ ه)
على المسار السريري لسللة السل المعدلة، تتميز النماذج التالية:
أ) تحت الحنفية والمزمنة؛
ب) كهفية ورم وحيرية.
ج) منتشر ومحلي؛
د) الرئوية والتليفي والسحريات؛
ه) التركيز والتسلل.
12- لوحظ أكبر معدل وفيات من مرض السل المنشط في:
أ) البديل Typhoid من التدفق؛
ب) متغير تدفق السحريات؛
ج) النسخة الرئوية من التدفق؛
د) تدفق تحت السطح؛
ه) التدفق المزمن.
13. سيتم تزويد التشخيص التفاضلي بالسل المعدلي مع:
أ) تسمم السل المزمن؛
ب) التهاب الشعب الهوائية المزمن؛
ج) مرض فيرجود؛
د) تيفوئيد البطن.
ه) أشعب.
14- تشك في وجود مرض السل الرئوي للسل في مريض شبكة محاضرات إجمالية قد على أساس:
أ) شكاوى المريض؛
ب) هذا الفحص الموضوعي للمريض؛
ج) تحليل الدم الشامل؛
د) بيانات تحليل البول؛
ه) بيانات دراسات البكترية من البلغم.
15. تتميز الصورة بالأشعة السينية لسلط السل الرئوي الناعم ب:
أ) وجود بؤر زيادة شدة مع ملامح واضحة ضد خلفية التغييرات الرئوية في مجال أعلى الرئة؛
ه) وجود صفقة محورية من كثرة متوسط \u200b\u200bقدرها 2.5 سم في قطرها على مستوى الضلع الرابع.
16. تتميز الصورة بالأشعة السينية للسل بتركيسي ليفي ب:
أ) وجود بؤر زيادة شدة مع ملامح واضحة ضد خلفية التغييرات الرئوية في منطقة الكوع في الرئة؛
ب) وجود بؤر من كثافة ضعيفة مع غامضة ومحفز وميل للاندماج في ساعات الرئتين؛
ج) وجود ظلال محورية من الهيكل غير المتجانس عن طريق التمدد من الأعلى إلى الضلع الثالث؛
د) وجود بؤر ضعيف ومتوسط \u200b\u200bالكثافة في جميع المجالات الرئوية؛
ه) وجود صفقة محورية لشدة متوسط \u200b\u200bقطرها 2.5 سم.
17. النتيجة الأكثر شيوعا للشكل البؤري اللين للسل الرئوي بتطوير عكسي مناسب:
أ) الانتقال إلى الشكل الكهفي للسل الرئوي؛
ب) الانتقال إلى السل الرئوي؛
ج) التحول إلى مرض مرض دين دائري للرئتين؛
د) التحول إلى مرض السل التنسيقي لليفي للرئتين؛
ه) الانتقال إلى مرض الرئة المنشور.
18. النتيجة الأكثر احتمالا للسل الرئوي البؤري مع تدفقها التدريجي هي الانتقال إلى:
مرض السل في الرئتين في الرئتين؛
ب) مرض السل الدائري في الرئتين؛
ج) مرض السل.
د) الشكل الكهفي من مرض السل الرئوي؛
ه) السل الرئوي الرئوي.
19. تتميز الصورة الإشعاعية للتسلل الذي يشبه السحابة بالوجود:
د) خافت خافت أو. زيادة الشدة التي تغير الأسهم بأكملها من الرئة، في حين أن المخطط السفلي لنفس الهراء، في سياق تسخير الترابط؛
ه) عدد كبير من التركيز الفاصل من شخصية الصرف، على خلفية الاستطلاعات المتعددة المحددة، تتحلل.
20. يتميز نمط الأشعة السينية للسل من الفص نوع الخفيفة بالوجود:
ب) تعتيم غير متجانس أو كثافة متوسطة أو ضعيفة دون حدود واضحة أو محدودة أو موزعة مع ميول للتغيرات المدمرة؛
ج) ظل متوسط \u200b\u200bالكثافة، والقاعدة، على غشاء غير متكافئ مسطحة وإلحاق الدائرة الإنسي الغامضة، في شكل تري جولنوني؛
د) تعتيم متوسط \u200b\u200bأو زيادة الشدة، التي تغير الأسهم بأكملها من الرئة، في حين أن انخفاض مخطط الهراء، في سياق تسخير الترابطية؛
ه) عدد كبير من التركيز الشديد للغاية لخصم التصريف، ضد الخلفية التي يتم تعريف تجويف متعددة.
21- تتميز نمط الأشعة السينية بالتهيئة الجولة بالوجود:
أ) ظل الشكل المستدير مع حدود واضحة أو ضعف أو متوسط \u200b\u200bشدة، موحدة إلى حد ما؛
ب) تعتيم غير متجانس أو كثافة متوسطة أو ضعيفة دون حدود واضحة أو محدودة أو موزعة مع ميول للتغيرات المدمرة؛
ج) ظل متوسط \u200b\u200bالكثافة، الموجودة في غشاء بلورا متبادلة تسطير وإضاءة دائرة منقسم، في شكل مثلث؛
د) تعتيم متوسط \u200b\u200bأو زيادة الشدة، التي تغير الرئة بأكملها، في حين أن الدائرة السفلى من الهراء في سياق تسخير الترابط؛
22. تتميز نمط الأشعة السينية من مرض السل المتسلل للنوع المثققي بالوجود:
ب) ظل الشكل المستدير مع حدود واضحة أو ضعف أو متوسط \u200b\u200bالكثافة، موحدة إلى حد ما؛
ج) ظل الكثافة المتوسطة، الواقعة في بلورا الداخلية المسطرة وإضفاء الدائرة الإنسيية المنقسمة، في شكل مثلثات؛
23. تتميز صورة الأشعة السينية بالسل المتصلي بالجبلية بالوجود:
أ) ظل الكثافة المتوسطة، ويقع قاعدة السوبيوم والتقارب نحو المخروط نحو جذر الرئة، والذي يحتل مقطع واحد؛
ب) ظل الشكل المستدير مع حدود واضحة أو ضعف أو متوسط \u200b\u200bشدة، متجانسة إلى حد ما؛
ج) ظل الكثافة المتوسطة، الواقعة على غشاء غير متكافئ من البلوزية المسطرة ولدي الدائرة الإنسيية المنقسمة؛
د) سواد متوسط \u200b\u200bأو زيادة الكثافة، التي تغير حصتها بأكملها من الرئة، في حين أن المحيط السفلي من الهراء في سياق تسخير الترابط؛
ه) عدد كبير من التركيز العالي الكثيف للشخصية المسرحية، ضد الخلفية التي يتم تحديد تجاويف متعددة.
24. التسلل من وجهة نظر الرضافة هو:
أ) موقع تدمير الرئة؛
ب) التركيز كاسوما مع Zithelioidn Zone ^ GC Pirogov-Langhans والالتهابات المتفطرين حولها؛
ج) اللفائف التي لا رجعة فيها من الحانة الرئوية؛
د) تراكم السوائل في التجويف الجندي الداخلي؛
ه) نخر البؤري المتعدد في الرئة.
25. نمط الأشعة السينية، الالتهاب الرئوي caseometric يميز الوجود:
أ) ظل الشكل المستدير مع حدود واضحة أو ضعف أو متوسط \u200b\u200bالكثافة، متجانسة للغاية؛
ب) تعتيم غير متجانس أو كثافة متوسطة أو ضعيفة دون حدود واضحة أو محدودة أو موزعة مع ميول للتغيرات المدمرة؛
ج) ظل متوسط \u200b\u200bالكثافة، الذي يقع على غشاء بوليسال متعدد المستهلك وإلغاء الدائرة الإنسي الغامضة، في شكل مثلث؛
د) يعتم، واحتلال حصة الرئة؛
ه) عدد كبير من التركيز العالي الكثيف للشخصية المسرحية، مقابل الخلفية التي يتم تحديد تجاويف التحلل المتعددة.
26. رد الفعل السلبي على مرض السل في المرضى الذين يعانون من الرسل الصلب هو:
أ) علامة على التسامح الجيد من المخدرات؛
ب) علامة نذير جيدة؛
ج) علامة سيئة النذير؛
د) الأساس لتغيير التشخيص؛
ه) دليل على عدم وجود BCG في الطفولة.
27. المرض مع التسمم الواضح ودرجة الحرارة العالية مع رد فعل سلبي من Mantu C 2 من PPD-L هو سمة من سمة:
أ) مجمع السل الابتدائي؛
ب) التهاب الالتهاب الرئوي المغطى؛
ج) النائب الحاد مرض السل؛
د) التهاب النبات الليف
ه) السل لاعي الكهفية.
28. يجب تمييز الالتهاب الرئوي مع:
أ) الالتهاب الرئوي bruboral؛
ب) السل الرئوي التسلل.
ج) التهاب النبات الخلوي؛
د) مجمع السل الابتدائي؛
ه) مرض السل الرونشوثنيت.
29 - وغالبا ما لوحظ تكوين مرض السل الأشخاص المصاحب
أ) احتمال العدوى العالية؛
ب) المقاومة الطبيعية العالية للجسم؛
ج) انخفاض المقاومة وغياب الحصانة؛
د) عدم كفاية تعيين الجلوكورتيكويدات؛
ه) تناول المدى الطويل من السيتاتيات.
30- تتضمن الأساليب الرئيسية لتحديد مرض TUBERCUL ما يلي:
أ) جمع البيانات من Anamnesis؛
ب) بيانات الفحص الموضوعي السريري للمريض؛
ج) بيانات أساليب البحوث المختبرية؛
د) نتائج الفحص الفلوروجوغرافي؛
ه) نتائج البحث TraShobronchoscopic.
31- يمكن أن يساعد تجنب التدخل التشغيلي في علاج السل الغرض:
أ) الجلوكورتيكويدات.
ب) غاما جلوبيولين؛
ج) الانترفيرون
د) Lidase، السل، pyrohenal؛
ه) Timolin، Decaris.
32. أكبر استقرار و مقدم التدفقمختلف:
أ) مرض السل الرئوي التسلل.
ب) السل الرئوي الكهفي في الكهفية؛
ج) نشر السل الرئوي.
د) السل.
ه) الخشار الخلوي.
33. واحدمن أساليب علاج السل هو:
أ) فرض الرئاسة الاصطناعية؛
ب) تصريف التجويف الجنبي؛
ج) طريقة الحد من تركيزات المخدرات؛
د) فرض الرئوية الاصطناعية؛
ه) استئصال الضوء.
34. شكل مرض السل الرئوي، الذي يمثل وجود التعليم الواسع المعزول:
أ) نشر السل الرئوي في مرحلة الاضمحلال؛
ب) السل الرئوي التسلل في مرحلة الانحلال؛
ج) السل الرئوي الكهفي؛
د) السل الرئوي البؤري في مرحلة الانحلال؛
ه) مرض السل الرئوي الكهفي الكهفي.
35- على الإشعاعة، يبدو السل الكهفي:
أ) الظل البؤري؛
ب) مجموعات من بؤر؛
ج) التعتيم الكامل؛
د) الظل الخطي؛
د) الظل على شكل حلقة.
36. بالنسبة للسل الكهفي الرئوي، تتميز علامات الأشعة السينية في شكل ظل مغلقة على شكل حلقة على الخلفية:
أ) النسيج الرئوي دون تغيير مع مسار التفريغ من Lym-Fangoid نحو جذر الرئة؛
ب) تغييرات التهابية شديدة في النسيج الرئوي؛
ج) عدد كبير من بؤر شخصية التصريف؛
د) تغييرات ليفية شديدة في أنسجة الرئة؛
ه) معارك سبلية ضخمة.
37- الزيادة السريعة في التجويف في المبلغ يؤدي:
أ) تقدم السل.
ب) انتهاك وظيفة تصريف القصبات الهوائية؛
ج) انتهاك الدورة الدموية في الأنسجة المحيطة بالرئة؛
د) تشكيل ناسور البرونشبلالورية؛
ه) ترقق جدار التجويف.
38. يمكن تشكيل السل الكهفي من:
أ) مجمع السل الرئيسي للسل مع الانهيار؛
ب) السل التدريجي؛
ج) مرض السل الرئوي التسلل مع الانحلال؛
د) رفض السل الرئوي مع الاضمحلال؛
ه) جميع النماذج المدرجة.
39. تحسين فعالية المرضى الذين يعانون من الرئتين مع درجين الرئوية الكهفية:
أ) تعيين العلاج الهرموني؛
ب) استخدام العلاج بالموجات فوق الصوتية؛
ج) الغرض من Lidase أو البيروجين؛
د) فرض الرهان الرئوي أو الرئوية.
ه) تعيين المضادات الحيوية لمجموعة واسعة من العمل.
40. بالنسبة للسل الرئوي الكهفي الكهفي، فإن علامات X-Generic هي سمة من الخصائص:
أ) وجود تجويف مع جدران زيادة الشدة؛
ب) بؤر نشر الشعب الهوون.
ج) تقليل حجم الرئة على العملية المرضية مع نزوح أعضاء وسائل الإعلام نحو الحقن؛
د) تشوه هيكل عظمي العظام في شكل الأضلاع وتقليل الفواصل الزمنية بين الأدوات على جانب الضرر، وتوسيع المشتقات في الأقسام الأساسية؛
ه) جميع المدرجة.
41- غالبا ما يتم تمييز المسار السريري للسل في الرئيات في الرئتين
أ) التدفق التدريجي مثل الموجة؛
ب) الاعتظارات التلقائية المتكررة؛
ج) حالة مستقرة طويلة من المريض؛
د) تحسن مطرد في حالة المريض؛
ه) تدفق غير مقدم طويل.
42. مرض السل فيبرزنو الكهفي لهذه الرئتين يتعين على معظم الأحيان التمييز بين:
أ) الالتهاب الرئوي bruboral؛
ب) سرطان الرئة سبليت
ج) مرض السل الغدد الليمفاوية بالمبردة؛
د) الساركويد
ه) التهاب الشعب الهوائية المزمن.
43. ضمنميت من السل الرئوي كل من كل شيء هناك أشكال:
التنسيق؛
ب) نشر؛
ج) الكهفية الليفية؛
د) كهفية؛
ه) متتسلل.
يعد فيروس نقص المناعة البشرية (فيروس نقص المناعة البشرية) هو أقوى جميع عوامل الخطر المعروفة التي تسهم في تنشيط الإصابة بالسل الكامنة. إن خطر تطوير مرض السل النشط في فيروس نقص المناعة البشرية المصابة بالعدوى المصاحبة م. يصل السل إلى 5-15٪ سنويا، في حين أن خطر فيروس نقص المناعة البشري غير المصنوع هو فقط 5-10٪ على مدار الحياة.
فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز المرتبطة بالسل (TBB) MKB-10: A15-A16؛ في 20.
مرض السل غير المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز (VTB) MKB-10: A15-A18؛ في 20.
معلومات عامة
بالإضافة إلى ذلك، تزيد عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من احتمال انتكاسة السل الناجمة عن إعادة التنشيط الداخلي، أو إعادة عدوى خارجية.
نظرا لأن تقدم فيروس نقص المناعة البشرية يتقدم، يتم تقليل العدد والنشاط الوظيفي ل T-Lymphococytes (CD4 + خلايا) بنحو 50-80 خلايا / مم 3 / سنة. يتم تقليل قدرة الجهاز المناعي لمقاومة الاختراق في الجسم، واستنساخ وتوزيع مرض السل.
يعتمد شكل السل (الرئوي، الاستقرار) على درجة التنوع المناعي. الصورة السريرية لحالات السل في مرحلة مبكرة من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية يشبه نمط المرضى الذين يعانون من فيروس نقص المناعة البشرية غير المصنفة. الشكل الأكثر شيوعا هو السل الرئوي. الصورة السريرية، تختلف نتائج مسحات البلغم والغموض في بعضها البعض في مرحلة مبكرة من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية (أكثر من 350 CD4 + خلايا / مم 3) ومرحلة متأخرة (أقل من 200 خلايا CD4 / MM 3). في المرحلة المبكرة من الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، توجد البكتيريا المقاومة للأحماض في تشويه البلغم والتغيرات المميزة على صورة الرئتين، وغالبا مع وجود تجاويف. في المرحلة المتأخرة، تشبه الصورة السريرية TBB الأساسي مع النتائج السلبية للتغيرات اللطاخة الرطبة والتسلل على الأشعة الرصية دون تشكيل تجاويف.
حالات TBB مع النتيجة السلبية لمجهر تشويه البلغم، عند دمجها مع عدوى فيروس نقص المناعة البشرية، تصل إلى 20-35٪ من جميع حالات السل المسجلة في البالغين.
في حالة نقص المناعة الشديدة، الذي ينطوي بسرعة، يزداد تواتر نموذج الوضع الإضافي لسل (VTB) بين المرضى البالغين وبين الأطفال. الأشكال الأكثر شيوعا من VTB من بين المرضى البالغين هي الانصباب في التجويف الجندي والسل في الغدد الليمفاوية المحيطية والمبرية والمبردة والانصباب التاميري والتهاب السحائية ونشر السل (miriary). يوجد شكل تجريبي من السل في المرضى الذين يعانون من مستويات CD4 + Lymphocyte من حوالي 100 / مم 3 أو أقل. السبب الأكثر شيوعا للحمى في فيروس نقص المناعة البشرية هو شكل الجراثيم من السل. في هذه الحالات، تكون نتائج التحليل في آصي الدم إيجابية في 10٪ -20٪ من المرضى.
عند المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية في خلفية السل، عادة ما يتم تفاقم المناعة، مما يحفز تطور الالتهابات الانتهازية الأخرى، مثل التهاب مصمم المريء للمريء (التهاب المريء المبيضات)، التشطيبات الشيخوية وخاصة الالتهاب الرئوي الرئوي (الرئوية Carinii). كل هذه الالتهابات الانتهازية يمكن أن تؤدي إلى نتيجة قاتلة. في هذه الحالة، TB هو سبب غير مباشر للوفاة.
علم الأوبئة
مرض السل هو المرض الانتهازية الأكثر شيوعا في حالة إصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في البلدان ذات الإصابة بدراسة مرض السل، وأوكرانيا والسبب الأكثر شيوعا للوفاة في المرضى الذين يعانون من الإيدز.
حدوث مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية في أوكرانيا كان في عام 2004 2.4 حالات لكل 100 ألف نسمة، وفيات - 2.0 لكل 100 ألف نسمة. في معدل حدوث السل في أوكرانيا في أوكرانيا 80.9 لكل 100 ألف من العدوى السكانية وفيروس نقص المناعة البشرية - 25.9، يجب أن يكون حدوث السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية، وفقا لحسابات خبراء منظمة الصحة العالمية، 10 آلاف شخص على الأقل. يشير معدل الإصابة المنخفضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية في أوكرانيا إلى استياء كبير من المرض المشترك، الذي تم تأكيده عن طريق معدلات الوفيات - معظم المرضى المحددين الذين يعانون من مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية (83٪) بسبب الشديد غير المناسب ، أشكال السل.
طريقة تطور المرض
التسبب في السل هو نفس الأفراد السلبيين بفيروس نقص المناعة البشرية، باستثناء ذلك مع نقص المناعة الهامة مع انخفاض في كمية خلايا CD4 + تصل إلى 100 / مم 3 و Granuloma النموذجي السل غير أقل تشكيلها. نظرا لتخفيض عدد خلايا CD4 + والنشاط الوظيفي للمرض، لا يتم تشكيل نخر نخر كاسوميك، خلايا بيروغرافيا الناجمة، خلايا الظهارة، خلايا الظهارة. في Granuloma، توجد بلازما وخلايا شبكية خلايا وخلايا ليمفاوية واحدة ومعالجا واحدا، عند تلطيخ دواء مع دواء نيلسين، كمية كبيرة من البكتيريا المقاومة للحمض. يتم تحديد الارتباط المباشر بين ATPERSIS من Granuloma Branuloma واحتمال فصل مرض السل Mycobacterium في المادة قيد الدراسة.
الصورة السريرية
ميزات المسار السريري للسل في فيروس نقص المناعة البشرية
- متلازمة التاسورة من معتدلة (درجة حرارة قسحة قطرية، انخفاض في وزن الجسم، وزيادة التعرق، والضعف) إلى وضوحا (درجة حرارة الحموية، وفقدان وزن الجسم وضوحا أكثر من 20٪، واستنفاد أسابيع وأشهر.
- يظهر متلازمة التاسين في وقت مبكر من Bronchopile (السعال الجاف أو مع إصدار Sputum). قد تكون الأعراض التنفسية غائبة مع أشكال السل المعمم (ميلاري السل).
- تؤدي العقد اللمفاوية الطرفية (في كثير من الأحيان - عنق الرحم وغير المكون من 2 سم) إلى زيادة غير متساوية وغير متناظرة (تتميز بتشكيل التكتلات والنباتات، الكثيفة أثناء الجس، في كثير من الأحيان - IFS). بزيادة كبيرة تصل إلى 4-6 سم والمشاركة في العملية المرضية للأنسجة المجاورة في تشكيل ناسور - مؤلمة؛ تدفق شبيه موجة مميزة.
- فقر الدم المقاوم والطفلة (الهيموغلوبين< 90 г/л).
- Hepatomegaly (دائما مع مرض السل ميلاري).
معايير التشخيص
مظاهر الأشعة السينية
- نادرا ما تنشأ التغييرات في القطع العليا. نماذج البؤرية، ونشر التركيز، والالتهاب الرئوي يشبه الالتهاب الرئوي، نادرا ما تحدث الدمار، نادرا ما يحدث تدمير مكونا متعجرفا تقرائيا على القضية نخرية.
- من أجل السل، تتميز الغدد الليمفاوية بالمبراعة بزيادة في جميع المجموعات (التقلبات، pararaortyll، bronchopulmonal)\u003e 1 سم، خاصية MediaStinum (Caseoma).
علامات UZI: زيادة في الغدد الليمفاوية داخل البطن أو بؤر أو نشر بؤري في الكبد، الطحال.
MRI Head: بؤرة أو نشر بؤري في الدماغ.
يرافق أي ضرر للأجهزة والأنظمة التي تم الكشف عنها بفحص موضوعي للمريض والشعون بالموجات فوق الصوتية وتصوير التصوير بالرنين المغناطيسي من أساليب الفحص متلازمة التسمم.
علامات مورفولوجية
ليست سمة من سمات السل بسبب استنفاد النظام اللمفاوي مع عناصر ليمفوائية دون تكوين نخر عرضي مركزي (الحبيبات غير التقليدية). مع مرض السل المرتبط بالإيدز، يلاحظ ميل صارم لزيادة كمية MBT في الجهاز المصاب بضعف في وقت واحد للعلامات النسيجية للالتهابات السل.
تخصيص MBT.
يتميز تخصيص نادر من MBT، خاصة بواسطة المجهر. في الأشكال المعممة من السل (miliar)، يتم تحديد باكتريميا السل (في محاصيل الدم، حوالي 70٪ من المرضى الذين يعانون من مرض السل المرتبط بالإيدز يتم تحديده بواسطة MBT). من السمات من الكشف عن مكعب عند تلطيخ طباعة الغدد الليمفاوية على طول Cyl-Nielsen و MBT عند بذر مادة خزعة أو نقطة عقدة LEMPH لسائط المغذيات.
likvor مع مرض السل التهاب المريث
زيادة في كمية الخلايا اللمفاوية ومحتوى البروتين وتقليل مستويات الجلوكوز. في بعض الحالات، قد لا يختلف المشروبات الخمور عن القاعدة (في أغلب الأحيان أكثر من مرضى فيروس نقص المناعة البشرية). لا يستبعد اختيار التشفير من الخمور السل، لأن يمكن دمج كلا الأمرين. هناك حاجة إلى تحليل شامل لنتائج العلاج والحالة السريرية للمريض، لأن النتيجة الإيجابية في البذر على التشفير في أقرب وقت ممكن مما هو على MBT.
الرد على السل TUBERCULIN
مع انخفاض في مقدار CD4 + أقل من 200 خلية في MM 3 غالبا ما يحدد نتيجة سلبية كاذبة.
التطعيم BCG.
وفقا لتوصيات منظمة الصحة العالمية، يجب تنفيذ التطعيم BCG من قبل الأطفال حديثي الولادة الذين ليس لديهم أي علامات على نقص المناعة. يطور الناس المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية "BeCrites"، والعدوى BCG المعممة، والتي يمكن أن تؤدي إلى الموت.
الالتهابات الانتهازية الأخرى
غالبا ما يرافق السل قد يكون سبب وفاة المريض في غياب العلاج المناسب. يمكن أن ترافق العدوى الهوائية وغير المعدودة السل الرئوي. يمكن أن يرافق التهاب السحايا المشفوفة للكفاءة الأضرار بالسل لحسب الهواء.
فعالية علاج السل
يعتمد على انتشار عملية محددة، وكليفة MBT، التعصب ردود الفعل السلبية من الأدوية المضادة للسل وعلى درجة التنوع المناعي، وأنواع وعدد الأمراض الأخرى المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية. مع علاج مرض السل في الوقت المناسب (قبل تطوير النماذج المعممة)، وتشخيص وعلاج الأمراض الانتهازية الأخرى والتحكم في العلاج الكيميائي للسل، فإن فعالية علاج السل في الناس المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية أعلى من سلبية بفيروس نقص المناعة البشرية ، لأن يساهم غياب الحبيبات النموذجية في أفضل اختراق للأدوية المضادة للسل في تركيز الآفة. المناعة المنطوقة يسهم في تفاقم وتقدم السل عند إلغاء علاج مكافحة السل.
يشير عدم وجود استجابة إيجابية إلى علاج مضاد للسل، إما إلى تشخيص خاطئ من السل، أو في شكل مقاوم من السل، لأن ينتمي الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية إلى أشخاص ذوي خطر كبير من الاستقرار الطبي في MBT بسبب الاضطرابات المتكررة في وضع الاستقبال من الأدوية المضادة للسل.
التشخيص
يتم تنفيذها بنفس حجم الأشخاص السلبيين بفيروس نقص المناعة البشرية، باستثناء تلك الدراسات الإضافية من أجل توضيح التشخيص يتم تنفيذها في شبكة طبية عامة أو في مراكز الإيدز (مكاتب معدية)، لأن العديد من الأمراض الانتهازية لها أعراض ومظاهر مماثلة مماثلة للسل. إن مسح المرضى الذين يعانون من نتيجة سلبية للرطب الرطب من مكعب، في مستوصف السل، غير مقبول بسبب ارتفاع خطر الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية مع مرض السل النشط في حالة العدوى غير الموحدة.
تشخيص رئتي السل
وهي تجري في مراكز الإيدز مع الدعم الاستشاري للباحثين. عند تحديد المرضى الذين يعانون من الأعراض المشبوهة على مرض السل (السعال أطول من 3 أسابيع، انخفاض في وزن الجسم، والحمى)، إجراء فحصا أشعيا لأجهزة الصدر. عند تحديد التغييرات في التصوير الشعاعي (أثناء الفحص أو مع فحص الفلوروجوغرافي الوقائي)، يتم دراسة ثلاث مرات من البلغم من قبل المجهر من قبل المكعب. عندما يتم اكتشاف المكعب، على الأقل في دراسة واحدة، يتم إرسال المريض إلى النصف المضاد للسل. في غياب مكعب في ثلاث عينات من البلغم، يتم تشخيص تفاضلي بالأمراض الانتهازية التالية.
تشخيص مرض السل الغدد الليمفاوية الطرفية
يتم تنفيذها في مراكز الإيدز أو في شبكة طبية عامة، لأنها، جنبا إلى جنب مع السل، هناك أمراض أخرى تؤثر على النظام اللمفاوي في فيروس نقص المناعة البشرية.
الامتحانات الخاصة هي:
- ثقب الجمعية اللمفاوية المنصهرة مع دراسة المواد التي تم الحصول عليها بواسطة المجهر بواسطة Cil-Nielsen وطريقة البذر على MBT؛
- خزعة العقدة الليمفاوية مع المجهر اللاحق لصناعة المواد الناتجة عن Cil-Nielsen، البذر في البحوث MBT والمورفولوجية.
يجب إزالة الأفضلية لإزالة العقدة اللمفاوية للبحث المورفولوجي، لأن في هذه الحالة، يمكنك الحصول على استعدادات ننسجية أفضل تتيح لك وضع تشخيص بديل.
يتعرض تشخيص مرض السل عند اكتشاف المكعب من خلال طريقة المجهر أو MBT عند المحاصيل أو ميزات مورفولوجية محددة.
تشخيص مرض السل الغدد الليمفاوية الصاخبة
يتم تنفيذها في مراكز الإيدز وشبكة طبية عامة. يسبب اشتباه في مرض السل في الغدد الليمفاوية بالمبراعة حمى طويلة الأجل من جين مجهول الهوية، يرافقه Esching، التعرق في الليل، فقر الدم. عند تشكيل نموذج للنباتات (في الدروع المزخرفة)، قد يكون لدى المريض سعالا مع إطلاق Sputum.
يتم التشخيص التفاضلي مع الغدد اللمفية، التي تتميز بزيادة متناظرة في الغدد الليمفاوية الليمفاوية المبردة والهي القصيرة. من الضروري إجراء التشخيص النسيجي مع أخذ خزعة عبر البريد الإلكتروني.
يتم عرض تشخيص مرض السل العقد اللمفاوية بالمبردة على أساس الصورة السريرية المذكورة أعلاه بزيادة غير متماثلة من الغدد الليمفاوية الهوائية في الغالب. يحدث التأكيد النهائي للتشخيص مع استجابة إيجابية للعلاج المضاد للسل.
تشخيص مرض السل الغدد الليمفاوية داخل البطن
يتم تنفيذها في مراكز الإيدز وشبكة طبية عامة. تسبب شد السل الغدة الليمفاوية داخل البطن في حمى طويلة من الجينات المجهولة الهوية، مصحوبة بالخصوصية، التعرق في الليل، فقرص، عدم وجود تغييرات في صورة إعادة عرض لمحة عامة عن أجهزة تجويف الجسدية، آلام البطن.
يتم عرض التشخيص على أساس الصورة السريرية المذكورة أعلاه مع زيادة في الغدد الليمفاوية المطلية بالخلايا في استبعاد الأمراض الانتهازية الأخرى. يحدث التأكيد النهائي للتشخيص مع استجابة إيجابية للعلاج المضاد للسل.
تشخيص مرض السل الجهاز العصبي المركزي
يتم التشخيص في مقصورات معدية بسبب ارتفاع التردد من التشفير والرجال الفيروسي الفيروسي. في النصفات المناهضة للسل، يتم التشخيص في حالة مرض السل كأنامنس.
يتعرض تشخيص مرض السل عند اكتشاف المكعب بواسطة المجهر، والكشف عن نشر MIRIERS في الرئتين أو باستثناء أسباب أخرى لالتهاب السخرية.
خوارزمية التشخيص عند إنشاء سبب الحمى طويلة الأجل (أكثر من أربعة أسابيع)
يمكن أن تسبب حمى طويلة الأمد مصحوبة بشرف إكسينغ / استنفاد، فقر الدم المصاب بفيروس نقص المناعة البشرية على العديد من الأمراض: مرض السل الملياري، مرض السلط اللمفاوي (الغدد اللمفاوية الطرفية، غير الأطونية، داخل البطن)، التهاب الشمال الصرفي، الإنتان، سرطان الغدد الليمفاوية، اللمفية اللمفية. السبب الأكثر شيوعا هو السل.
علاج
يتم تحديد حالة مرض السل والفئة السريرية للمريض مع مرض السل للعلاج المناسب وفقا لنفس القواعد كما هو الحال في مرضى فيروس نقص المناعة البشرية. أوضاع العلاج الكيميائي هي نفسها كما في المرضى السلبيين لفيروس نقص المناعة البشرية (انظر القسم "السل").
العلاج المضاد للفيروسات القهقرية في المرضى الذين يعانون من مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية
يؤدي مرض السل إلى اضطهاد إضافي من حصانة وتقدم الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية، لذلك في المرضى الذين يعانون من مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية، يمكن أن ينخفض \u200b\u200bعدد خلايا CD4 + بشكل كبير. ومع ذلك، نظرا لأن مرض السل يعامل، يمكن أن تتحسن حالة المناعة، حيث قد يزيد عدد خلايا CD4 + (مزدوجة وحتى وصمة العار). هذا يسمح بتأخير تعيين العلاج المضاد للفيروسات القهقرية النشطة للغاية (WATR) حتى نهاية المرحلة المكثفة وحتى المسار الرئيسي للعلاج الكيميائي.
ينصح WATR في إرفاقه بعد بدء العلاج المضاد للسل في نهاية المرحلة المكثفة من العلاج. يوفر هذا التكتيك إمكانية التحمل أفضل لكل من العلاج المضاد للسل ووارت، ويمنع تطوير ردود الفعل الانتطلقة الشديدة ضد خلفية استطلاع الحصانة، التي تتجلى من التقدم السريع للسل وتهدد حياة المريض.
لا يمكن علاج مرض السل في المرضى الذين يعانون من المناعة الشديدة (أقل من 200 خلايا في مم 3) بسبب تواتر عالية من التفاقم وتطور المرض بعد إلغاء العلاج المضاد للسل.
الذي يسلط الضوء على مبدأين أساسيين للعلاج المضاد للفيروسات القهقرية
- استخدم منظم علاج مضاد للفيروسات القهقرية المبسطة التي تضمن امتثالها أوضح (مع استقبال يومي واحد أو مزدوج من الأدوية، ويفضل أن يتم دمج الجرعة المخدرات مجتمعة).
- اختر الاستعدادات مع تأثير أقل وضوحا مختلطا (خاصة في المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد B أو C، على وجه الخصوص، في حالة مزيج مع Rifampicin).
للتأثير الفعال والقيود المفروضة على تطوير الفيروس المقاوم، يتم استخدام ثلاثة أدوية في تركيبة. تنتمي الأدوية ARV إلى أحد الطبقين العامين: 1) مثبطات النسون العكسي (RTI)؛ 2) مثبطات البروتيز (PI). يتم تقسيم مثبطات النسجان العكسي إلى مجموعتين: 1) مثبطات النيوكليوسيد من الترسيبات العكسية (NRTI) و 2) مثبطات النسخ النانوكيد السريع (NNRTIS).
وارت العلاج أثناء علاج السل في المرضى الذين يعانون من مرض السل المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية
مشاكل مرتبطة بتفاعلات المخدرات بين الاستعدادات ARV والجهاز الراديوي
يبقى Rifampicin الدواء الأكثر نشاطا من المضادة للسل ويجب استخدامه دائما في جميع الحالات، باستثناء أولئك عندما يكونون موانعون. يحفز Rifampicin نشاط الإنزيمات الكبدي لنظام Cytochrome P 450، والذي يضمن عملية التمثيل الغذائي لمثبطات البروتيز و NNRTIS. هذا يؤدي إلى انخفاض في مستويات مثبطات البروتيزين و nnrtis في الدم إلى 75٪ وأكثر من ذلك. يمكن لمثبطات البرتقال و NNRTIS أيضا تعزيز أو قمع نظام الإنزيم نفسه ويؤدي إلى تغيير في مستويات Rifampicin في الدم. يمكن أن يؤدي التفاعلات المخدرات للأدوية إلى انخفاض في فعالية الاستعدادات ARV، معاملة السل غير الفعالة لسل. على الرغم من ذلك، يجب دائما إدراج Rifampicin في نظم العلاج الكيميائي، لأنها تقلل بشكل كبير من خطر تكرار مرض السل في فيروس نقص المناعة البشرية.
ميزات WATT عند تطبيق Rifampicin
- تعتبر الاستعدادات D4T و ZDV فعالة بنفس القدر.
- يتم نقل D4T بشكل أفضل من ZDV ولا يتطلب مراقبة الهيموغلوبين، لكن هذا الدواء قد يتسبب في الاعتلال العصبي المحيطي (خاصة في حالة مزيج مع D4T). يمكن أن يكون سبب الأعصاب بسبب إيزونيازيد، الأمر الذي يتطلب مراقبة الاستخدام المشترك ل ISONIAZIDE و D4T.
- يجب تجنب مجموعات DDI-D4T، لأن مزيجها مع إيزونيازيد سيزيد بشكل كبير من خطر الاعتلال العصبي المحيطي.
- 3 - أدوية آمنة ومحمولة بشكل جيد، وهي نشطة أيضا ضد فيروس التهاب الكبد الخامس
- انخفاض مستويات EFV بنسبة 25٪ في حالة العلاج مع الاستخدام المتزامن ل Rifampicin وجرعة EFV اليومية يجب أن يكون 600-800 ملغ. تعديل جرعة Rifampicin غير مطلوب.
- يتم تقليل مستويات NVP بنسبة 37٪ في حالة استخدامها المشترك مع Rifampicin. يجب عدم إدراج NVP في مخطط السطر الأول من WATR، حيث يجب استخدام Rifampicin في أوضاع العلاج الكيميائي السل.
- تقلل NVP و EFV بشكل كبير من مستويات الميثادون، والتي ينبغي النظر فيها في علاج مدمني المخدرات الحقن.
- الدورات التدريبية على أساس مثبطات البروتيز، والتي تختلف في النشاط العالي المضاد للفيروسات القهقرية، ينبغي اعتبارها مستحضرات للصف الأول، عندما تكون هناك مقاومة أو تعصب لعقاقير NNRTIS من الدرجة، أو في مرحلة الإيدز الرابع.
- مع حفل الاستقبال المتزامن مع Rifampicin، يتم تخفيض مستويات إنديافر، Lopinavira، Nelfinavir و Savicinavira بنسبة 70-85٪. عندما يتم تشغيل هذه الأدوية في رسم تخطيطي لا يتم وصف Vaart Rifampicin.
- Ritonavir (RTV)، وهو مثبط البروتيس، له تأثير فريد بين المثبطات الموجودة، والتي تتكون في اضطهاد P450 من نظام السيتوكروم وزيادة تركيز بعض مثبطات أخرى في نفس الوقت، مما يقلل من جرعتهم. مع الاستخدام المتزامن ل Rifampicin و Ritonavir، فإن التأثير المثبط في الأخير يدخل في تناقض مع تأثير تنشيط Rifampicin، الذي يهدف إلى نفس نظام السيتوكروم نفسه. لا يتم دراسة تأثير تدخل هذين العقاقين على تركيز الدم في دماء المخدرات الأخرى، لذلك من الممكن تدهور مدى التسامح مع الاستعدادات التي اتخذت أثناء حفل الاستقبال المتزامن مع Ritonavir و Rifampicin. بشكل عام، يجب أن تكون مرتبطة بعناية باستخدام Ritonavir ومثبطات البروتيز الأخرى بالاشتراك مع Rifampicin (انظر الفقرة التالية).
- سافينافير (SQR)، المعزز مع Ritonavir (كبسولات صلبة أو جل)، يمكن استخدامها في نسبة 1000/100 ملغ x 2 أو 1600/200 ملغ X 1 في حمولة مخدرات منخفضة نسبيا، والحاجة جيدة جدا والكفاءة. عند استخدام Rifampicin Savicinavir، معزز مع Ritonavir، يمكن استخدامها في نسبة 400/400 ملغ مرتين في اليوم أو LPV / RTV 400/400 ملغ مرتين في اليوم، ولكن هناك القليل من البيانات المتعلقة بفعالية وسهولة تحمل هذه الأوضاع.
- بالنسبة للعديد من الاستثناءات، يجب دائما تطبيق Rifampicin في المرحلة الأولية لعلاج السل، في حين أنه من الضروري تجنب استخدام الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية غير متوافقة مع Rifampicin، أو تأجيل استخدامها إلى المرحلة الداعمة للعلاج الكيميائي، والتي يمكن أن يكون rifampicin استبدالها etcutol.
- يمكنك تطبيق الوضع وليس في مرحلة الاستمرارية من أجل الامتناع عن استخدام Rifampicin وتجنب التدخل في أدوية ARV.
الوقاية
على خلفية السل أو الالتهاب الرئوي الهوائي أو التزويد يمكن أن يتطور، مما قد يسبب الموت في المرضى الذين يعانون من مرض التعلم من فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز المرتبط به. الوقاية الأساسي من Trimoxazole من أجل الوقاية من الالتهاب الرئوي والفصل الهوائي أمر ضروري. المرضى الذين يقل عددهم عدد خلايا CD4 + أقل من 200 لكل مم 3، أو يجب أن يتلقوا مبيضات الأورو البنية الثانوية، أن يحصلوا على trimoxazole مشارك حتى يتم تثبيت عدد خلايا CD4 + ولن يكون أكثر من 200 خلايا لكل مم 3 على الأقل ثلاث خلايا. أشهر. يوصى باستخدام الاستقبال اليومي ل Sulfamethoxazole / Trinomet من 160/800 ملغ.
تقول الإحصاءات إن معظمهم من المرضى الذين يعانون من الإيدز يموتون من مرض السل الميكوباكتوري (MBT). في الوقت نفسه، يعاني الأفارقة من فيروس نقص المناعة البشرية وسل في ثلاث حالات من أصل أربعة، والأوروبيون والأمريكيون مصابون بإيلام فيروس نقص المناعة فقط في 10-15٪ من الحالات. يتم إيلاء الاهتمام لهذه المشكلة لفترة طويلة، ولكن في روسيا يترك الوضع الوبائي الكثير مما هو مرغوب فيه - نسبة المرضى الذين مرضتهم في نفس الوقت مع اثنين من العدوى تنمو من العام إلى السنة.
تمليها صعوبات مكافحة العدوى المزدوجة بخصوصية تطوير السل في الجسم الذي يعاني من فيروس نقص المناعة البشرية. يمكن أن يخترق مرض السل Mycobacterium، الذي يقع في نظام BloodStream، على سبيل المثال، في الأعضاء الداخلية، وبالتالي تطبيق ضربة غير متوقعة تماما. التشخيص العادي (تحليل البلغم القياسي) في هذه الحالة لا يجلب النتائج المستحقة.
اكتشف الباحثون الأمريكيون في بداية القرن الحالي طريقة الثقافة لتحليل الدم، مما يجعل الأمر أكثر كفاءة بالكشف عن عصا كوخ. تم تأكيد أهمية المنهجية الجديدة في عام 2013 من قبل الأطباء من منطقة لينينغراد. تجدر الإشارة إلى أن هذه المنطقة تشير بشكل خاص: عدد الالتهابات المزدوجة ينمو هناك، وعدد إجمالي عدد المرضى الذين يعانون من مرض السل يتناقص بشكل منهجي.
في إطار دراسة مستقلة أجراها المتخصصين الروس، تم تأكيد الاستنتاجات أن تشخيص مرض السل بين المرضى الذين يعانون من فيروس نقص المناعة البشرية هو الأفضل لتحليل البذر بالدم. اتضح أن هذا النهج أكثر فعالية من دراسة البلغم مرتين تقريبا. ينبغي التأكيد على أن طريقة الثقافة تساعد في أدنى مراحل من المرض، ولا يفقد تحليل البلغم أهميته، خاصة في المرحلة الأولية لتطوير فيروس نقص المناعة البشرية. ونتيجة لذلك، تم استخلاص الباحثين في النصف المضاد للسل استنتاجات حول الحاجة إلى تشخيص شامل، مما ستجمع بين فوائد كلتا الطريقتين.
منذ عام 2013، كان مرسوم حكومي بشأن تمويل مؤسسات السل يعمل في روسيا. هذه المساعدة المهمة لها أساس عقلاني، لأن الوقاية والتشخيصات في الوقت المناسب يكلف الميزانية أرخص عشرة أضعاف من المعاملة باهظة الثمن والطويل الأجل للمرضى الذين يعانون من الشكل النشط للسل.
ليس هناك شك في أن المزيد من التحسين في الوضع الوبائي سيكون له تأثير إيجابي على الحد من عدد القضايا المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية. كل من هذه الالتهابات محسنة بشكل متبادل، لذلك من المهم للغاية حماية المرضى الذين يعانون من فيروس نقص المناعة البشرية من تلوث عصا كوتش. إن تمويل الإجراءات التشخيصية الشاملة لزيادة الدقة سوف يقلل أيضا من الوفيات بين أولئك الذين أصبحوا بالفعل حاملة من كلتا العدوى. خطط الحد الأقصى هو الانتعاش الوبائي العام ومنع انتشار هذه الأمراض الخطرة بين الجماعات السكانية الأخرى.
جار التحميل ...