Умерена хипоперфузия. Синдром на церебрална хиперперфузия. Нарушения на мозъчното кръвообращение. Следоперативни усложнения

За осъществяване на авторегулация на мозъчното кръвообращение е необходимо да се поддържат определени стойности на кръвното налягане (BP) в главните артерии на главата. Средно систоличното кръвно налягане (SBP) в главните артерии на главата трябва да бъде в диапазона от 60 до 150 mm Hg. Изкуство. При продължителна хипертония тези граници са леко изместени нагоре, следователно за дълго време няма нарушение на авторегулацията и MC остава на нормално ниво. Адекватната мозъчна перфузия се поддържа чрез увеличаване на съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването на сърцето. Хроничната неконтролирана хипертония води до вторични изменения на съдовата стена - липохиалиноза, която се наблюдава предимно в съдовете на микроваскулатурата. Получената артериолосклероза води до промяна във физиологичната реактивност на съдовете. При тези условия понижаването на кръвното налягане в резултат на добавяне на сърдечна недостатъчност с намаляване на сърдечния дебит или в резултат на прекомерна антихипертензивна терапия, или в резултат на физиологични циркадни промени в кръвното налягане води до хипоперфузия в зоните на терминална циркулация. Острите исхемични епизоди в басейна на дълбоко проникващи артерии водят до появата на лакунарни инфаркти с малък диаметър в дълбоките участъци на мозъка. При неблагоприятно протичане на хипертонията повтарящите се остри епизоди водят до възникване на т.нар. лакунарно състояние, което е един от вариантите на мултиинфарктна съдова деменция.

Освен повтарящи се остри нарушения се предполага и наличие на хронична исхемия в зоните на терминална циркулация. Маркерът на последното е разреждането на перивентрикуларното или субкортикалното бяло вещество (левкоараиоза), което патоморфологично представлява зоната на демиелинизация, глиоза и разширение на периваскуларните пространства. В някои случаи на неблагоприятно протичане на хипертонията е възможно подостро развитие на дифузни лезии на бялото вещество на мозъка с клиника на бързо прогресираща деменция и други прояви на дисоциация, която понякога се обозначава в литературата с термина „болест на Бинсвангер “.

Друг важен фактор за развитието на CCI са атеросклеротични лезии на мозъчните съдове, които по правило са множествени, локализирани в екстра- и интракраниалните части на каротидните и вертебралните артерии, както и в артериите на кръга на Willis и в техните клони, образуващи стенози. Стенозите се делят на хемодинамично значими и незначителни. Ако се наблюдава намаляване на перфузионното налягане дистално от атеросклеротичния процес, това показва критично или хемодинамично значимо стесняване на съда.

Показано е, че хемодинамично значими стенози се развиват при стесняване на лумена на съда с %. Но мозъчният кръвоток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от механизмите, които предотвратяват развитието на исхемия: състоянието на колатералната циркулация, способността на мозъчните съдове да се разширяват. Посочените хемодинамични резерви на мозъка позволяват наличието на „асимптоматични” стенози без наличие на оплаквания и клинични прояви. Въпреки това, задължителното развитие на хронична хипоперфузия на мозъка със стеноза води до HNMC, което се открива чрез ядрено-магнитен резонанс (MRI). При ЯМР се визуализират перивентрикуларна левкоараиоза (отразяваща исхемия на бялото вещество на мозъка), вътрешна и външна хидроцефалия (поради атрофия на мозъчната тъкан); могат да се открият кисти (като следствие от отложени мозъчни инфаркти, включително клинично „тихи“). Смята се, че HNMK присъства при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата. За атеросклеротични мозъчни съдове са характерни не само локални промени под формата на плаки, но и хемодинамично преструктуриране на артериите в областта, дистална от атеросклеротична стеноза и оклузии. Всичко това води до факта, че "асимптоматичните" стенози стават клинично значими.

От голямо значение е и структурата на плаките: т.нар. нестабилните плаки водят до развитие на артерио-артериална емболия и остри нарушения на мозъчното кръвообращение – по-често от преходен тип. В случай на кръвоизлив в такава плака, обемът й бързо се увеличава с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на CI. При наличие на такива плаки, до 70% припокриване на лумена на съда ще бъде хемодинамично значимо.

При наличие на увреждане на главните артерии на главата, мозъчният кръвоток става силно зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, която може да възникне при преместване в изправено положение (ортостатична хипотония), в случай на сърдечни аритмии, водещи до краткотрайно намаляване на сърдечния дебит.

Клинични прояви на HNMK

Основните клинични прояви на CCI са нарушения в емоционалната сфера, нарушения на равновесието и ходенето, псевдобулбарни нарушения, нарушение на паметта и способността за учене, неврогенни нарушения на урината, постепенно водещи до неадекватност на пациентите.

По време на KhNMK могат да се разграничат три етапа:

В I стадий в клиниката доминират субективни нарушения под формата на обща слабост и умора, емоционална лабилност, нарушения на съня, намалена памет и внимание, главоболие. Неврологичните симптоми не образуват отделни неврологични синдроми, а са представени от анизорефлексия, дискоординация, симптоми на орален автоматизм. Нарушенията на паметта, практиката и гнозиса могат да бъдат открити като правило само със специални тестове.

На етап II има по-субективни оплаквания и неврологичната симптоматика вече може да се раздели на отделни синдроми (пирамидален, дискоординиращ, амиостатичен, дисмнестичен), като обикновено един неврологичен синдром доминира. Професионалната и социална адаптация на пациентите намалява.

На етап III се засилват неврологичните симптоми, появява се отчетлив псевдобулбарен синдром, понякога пароксизмални състояния (включително епилептични припадъци); тежкото когнитивно увреждане води до нарушена социална и битова адаптация, пълна загуба на работоспособност. В крайна сметка HNMK допринася за образуването на съдова деменция.

Когнитивното увреждане е ключова проява на CNI, което до голяма степен определя тежестта на състоянието на пациента. Често те служат като най-важен диагностичен критерий за CVI и са чувствителен маркер за оценка на динамиката на заболяването. Струва си да се отбележи, че локализацията и степента на съдови промени, които се откриват чрез ЯМР или компютърна томография, само частично корелират с наличието, вида и тежестта на невропсихологичните находки. При хроничен мозъчно-съдов инцидент има по-изразена корелация между тежестта на когнитивните нарушения и степента на церебрална атрофия. Коригирането на когнитивните нарушения често е от решаващо значение за подобряване на качеството на живот на пациента и неговото семейство.

Методи за диагностициране на когнитивни нарушения

За оценка на цялостната тежест на когнитивен дефект най-широко се използва скалата на краткото изследване на психичното състояние. Този метод обаче не е идеално средство за скрининг, тъй като резултатите му се влияят до голяма степен от преморбидното ниво на пациента, вида на деменцията (скалата е по-малко чувствителна към дисфункция на предната кора и следователно по-добре открива ранните стадии на болестта на Алцхаймер, отколкото ранните стадии на съдова деменция). Освен това изпълнението му изисква повече от 10-12 минути, които лекарят не винаги разполага на амбулаторна среща.

Тест за рисуване на часовник: субектите са помолени да нарисуват часовник, чиито стрелки сочат точно време. Обикновено субектът рисува кръг, подрежда числата от 1 до 12 вътре в него в правилния ред на равни интервали, изобразява 2 стрелки (часът е по-къс, минутата е по-дълга), започвайки от центъра и показвайки определеното време. Всяко отклонение от правилното изпълнение на теста е признак за доста изразена когнитивна дисфункция.

Тест за говорна дейност: субектите трябва да назоват възможно най-много имена на растения или животни (семантично медиирани асоциации) и думи, започващи с определена буква, например "l" (фонетично медиирани асоциации) за минута. Обикновено за минута повечето възрастни хора със средно и висше образование назовават от 15 до 22 растения и от 12 до 16 думи, започващи с "л". Именуването на по-малко от 12 семантично медиирани асоциации и по-малко от 10 фонетично медиирани асоциации обикновено показва изразена когнитивна дисфункция.

Тест за визуална памет: на пациентите се предлага да запомнят 10-12 изображения на прости, лесно разпознаваеми обекти, представени на един лист; впоследствие се оценяват: 1) незабавно възпроизвеждане, 2) забавено възпроизвеждане след интерференция (тест за вербални асоциации може да се използва като интерфериращ ефект), 3) разпознаване (от пациента се изисква да разпознае предварително представени обекти сред другите изображения) . Невъзможността за припомняне на повече от половината от представените по-рано изображения може да се счита за признак на тежка когнитивна дисфункция.

Основните направления в лечението на ЧНМК

Основните насоки в лечението на хроничните мозъчно-съдови инциденти произтичат от етиопатогенетичните механизми, довели до този процес. Основната цел е възстановяване или подобряване на мозъчната перфузия, което е пряко свързано с лечението на основното заболяване: хипертония, атеросклероза, сърдечни заболявания с елиминиране на сърдечна недостатъчност.

Като се има предвид разнообразието от патогенетични механизми, залегнали в основата на CCI, трябва да се даде предпочитание на средства, които осигуряват комплексни антиоксидантни, ангиопротективни, невропротективни и невротрофични ефекти. В тази връзка е оправдано използването на лекарства, които съчетават няколко механизма на действие. Сред такива средства бих искал да отбележа Vasobral - комбинирано лекарство, което има както ноотропни, така и вазоактивни ефекти. Съдържа производно на ерго (дихидроергокриптин) и кофеин. Дихидроергокриптин блокира a1 и a 2-адренергичните рецептори на съдовите гладкомускулни клетки, тромбоцитите, еритроцитите, има стимулиращ ефект върху допаминергичните и серотонинергичните рецептори на централната нервна система.

При употреба на лекарството агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите намалява, пропускливостта на съдовата стена намалява, кръвоснабдяването и метаболитните процеси в мозъка се подобряват и се повишава устойчивостта на мозъчните тъкани към хипоксия. Наличието на кофеин във Vasobral обуславя стимулиращ ефект върху централната нервна система, главно върху кората на главния мозък, дихателните и вазомоторните центрове, повишава умствената и физическата работоспособност. Проучванията показват, че Vasobral има вегетативно стабилизиращ ефект, който се проявява в увеличаване на пулсовото кръвопълнение, нормализиране на съдовия тонус и венозния отток, което се дължи на положителния ефект на лекарството върху симпатиковата нервна система с намаляване на активност на парасимпатиковата система. Курсът на лечение с Vasobral води до намаляване или изчезване на симптоми като световъртеж, главоболие, сърцебиене, изтръпване на крайниците. Има положителна динамика на невропсихологичния статус на пациент с HNMK: увеличаване на количеството внимание; подобряване на ориентацията във времето и пространството, паметта за текущи събития, съобразителност; повишено настроение, намалена емоционална лабилност. Използването на Vasobral помага за намаляване на умората, летаргията, слабостта; появява се чувство на бодрост.

Предписвайте лекарството в доза от 2-4 ml (1-2 пипети) или 1/2-1 таблетка 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца. Лекарството се приема с малко вода. Страничните ефекти са редки и леки. Трябва да се отбележи, че поради наличието на течни и таблетирани форми, двоен прием и добра поносимост, Vasobral е удобен за продължителна употреба, което е изключително важно при лечението на хронични заболявания.

Нелекарствените начини за коригиране на проявите на HNMK трябва да включват:

Като цяло, цялостният подход към терапията на хронични мозъчно-съдови инциденти и многократното патогенетично обосновано курсово лечение могат да допринесат за по-добра адаптация на пациента в обществото и да удължат периода на активния му живот.

Олга Владимировна Котова - научен сътрудник от Отдела по патология на вегетативната нервна система на Научноизследователския център на И.М. ТЯХ. Сеченов.

1. Щулман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Наръчник за практически лекар. 2-ро изд. М., 2002. 784 стр.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Енцефалопатия. М., 2000, 32 с.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Мозъчна патология при атеросклероза и артериална хипертония. М., 1997. 287 стр.

4. Дамулин И.В. Съдова деменция // Неврологично списание. 1999. бр.4. С. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Субкортикална исхемична съдова деменция. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Церебрална исхемия. М., 2001. 328 стр.

7. Соловьева Е.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетично обосноваване на антиоксидантната терапия при хронична церебрална исхемия // Ефективна фармакотерапия в неврологията и психиатрията. 2009. No3. С. 6-12.

8. Шалер Б. Ролята на ендотелина при инсулт: експериментални данни и основна патофизиология. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Екстракраниално-интракраниален байпас за намаляване на риска от исхемичен инсулт при интракраниални аневризми на предната мозъчна циркулация: систематичен преглед. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хронична церебрална исхемия: патогенетични механизми и принципи на лечение // Фарматека. 2010. No 8. С. 57-61.

11. Левин O.S. Дисциркулаторна енцефалопатия: съвременни идеи за механизмите на развитие и лечение // Consilium medicum. 2007. No 8. С. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Сравнение на клинични и ЯМР данни при дисциркулаторна енцефалопатия. Когнитивно увреждане // Неврологично списание. 2001. No 3. С. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD и др. Разпространение и тежест на микрокървене в клиника за памет. Неврология 2006; 66 :.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Връзката между лезиите на бялото вещество и познанието. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Левин О.С., Дамулин И.В. Дифузни промени в бялото вещество (левкоареоза) и съдова деменция. В книгата. изд. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Напредък в неврогериатрията. Част 2. 1995г.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Патогенеза на субкортикални хипертонични лезии при ЯМР на мозъка. Инсулт 1993; 24 :.

17. Фишър CM. Лакунарни инсулти и инфаркти. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Хачински В.Ц. Болест на Бинсвангер: нито едното, нито другото. Бинсвангери нито болест. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хронична церебрална исхемия // Наръчник на амбулаторен лекар. 2006. No 1 (3). С. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Свързана с възрастта левкоариоза и кортикална холинергична деаферентация. Неврология 2009; 72 :.

21. Левин O.S. Дисциркулаторна енцефалопатия: от патогенеза до лечение // Труден пациент. 2010. No 4 (8). С. 8-15.

22. Левин O.S. Съвременни подходи за диагностика и лечение на деменция // Наръчник на амбулаторен лекар. 2007. No 1 (5). С. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Динамика на когнитивните функции при пациенти с емоционално лабилни нарушения от съдов произход по време на лечение с вазобрал // Клинична фармакология и терапия. 2004. No 13 (2). С. 53-6.

24. Кадиков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Рехабилитация на пациенти с мозъчно-съдови инциденти с артериална хипертония. Ръководство за лекари. М., 2003.46 стр.

25. Кадиков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронични прогресиращи съдови заболявания на мозъка // Consilium Medicum. 2003. No 5 (12). С..

Хиперперфузия и хипоперфузия на мозъка

Мозъчна хиперперфузия

Рядко, но опасно усложнение е церебралната хиперперфузия. Възниква, когато в резултат на анатомична дивергенция или случайно канюлиране на общата каротидна артерия значителна част от кръвта, идваща от артериалната канюла, се изпраща директно в мозъка.

Най-сериозната последица от това усложнение е рязкото увеличаване на мозъчния кръвоток с развитие на вътречерепна хипертония, оток и разкъсване на капилярите на мозъка. В този случай е възможно развитието на едностранна оторея, ринорея, оток на лицето, петехии, оток на конюнктивата.

Ако мозъчната хиперперфузия не бъде открита навреме и не се започне активна терапия на вътречерепната хипертония, това усложнение може да доведе до смърт на пациента (Orkin F.K., 1985).

Церебрална хипоперфузия

Намаляването на перфузионното налягане до ниво под прага на авторегулация (около 50 mm Hg) е свързано с нисък мозъчен кръвен поток. Хипоперфузията играе важна роля не само в развитието на фатална дифузна енцефалопатия, която се основава главно на некротични процеси в мозъка, но и при формирането на различни редуцирани форми на енцефалопатия.

Клинично се проявява от развитие на неизразени следоперативни нарушения в централната и периферната нервна система под формата на поведенчески промени, интелектуална дисфункция, епилептични припадъци, офталмологични и други нарушения, до глобално мозъчно увреждане с персистиращо вегетативно състояние, неокортикална мозъчна смърт , тотална мозъчна проява и стволова смърт (PJ, 1993).

Определението за остра исхемия е преработено.

Преди това острата исхемия се считаше само за влошаване на доставката на артериална кръв към органа, като същевременно се поддържа венозен отток от органа.

Понастоящем (Bilenko M.V., 1989) под острата исхемия се разбира рязко влошаване (непълна исхемия) или пълно спиране (пълна, тотална исхемия) на трите основни функции на локалното кръвообращение:

1. доставка на кислород до тъканите,
2. доставяне на окислителни субстрати до тъканта,
3. отстраняване на продуктите на тъканния метаболизъм от тъканта.

Само нарушението на всички процеси причинява тежък симптомокомплекс, водещ до рязко увреждане на морфологичните и функционалните елементи на органа, чиято крайна степен е тяхната смърт.

Състоянието на хипоперфузия на мозъка може да бъде свързано и с емболични процеси.

Пример. Пациент У., 40 г., е опериран от ревматичен дефект (рестеноза) на митралната клапа, париетален тромб в лявото предсърдие. При технически затруднения митралната клапа е заменена с дискова протеза и е отстранен тромб от лявото предсърдие. Операцията продължи 6 h (продължителност на ECC - 313 min, аортно притискане - 122 min). След операцията пациентът е на апаратна вентилация. В следоперативния период, в допълнение към изразените признаци на тотална сърдечна недостатъчност (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, тахикардия до 140 за 1 мин, камерни екстрасистоли), признаци на постисхемична енцефалопатия (кома, периодична тонично-клонична гърчове) се развива и олигурия. 4 часа след операцията е установен остър миокарден инфаркт на задната латерална стена на лявата камера на сърцето. 25 часа след края на операцията, въпреки вазопресорната и сърдечно-стимулиращата терапия, се появи хипотония - до 30/0 mm Hg. Изкуство. последвано от спиране на сърцето. Реанимационните мерки с 5-кратна дефибрилация не бяха успешни.

Аутопсия: мозъкът с тегло 1400 g, извивките са сплескани, браздите са изгладени, в основата на малкия мозък има бразда от вмъкването в foramen magnum. На разреза мозъчната тъкан е влажна. В дясното полукълбо, в областта на субкортикалните ядра, има киста с размери 1 x 0,5 x 0,2 cm със серозно съдържание. Двустранен хидроторакс (отляво - 450 ml, отдясно - 400 ml) и асцит (400 ml), изразена хипертрофия на всички части на сърцето (сърдечно тегло 480 g, дебелина на миокардната стена на лявата камера - 1,8 cm , дясно - 0,5 см, камерен индекс - 0,32), разширяване на сърдечните кухини и признаци на дифузен миокардит кардиосклероза. В задната латерална стена на лявата камера - остър екстензивен (4 x 2 x 2 cm) миокарден инфаркт с хеморагичен венчил (на възраст около 1 ден). Хистологично е потвърдено наличието на изразен оток на мозъчния ствол, венозно и капилярно пълнокровие, исхемично (до некротично) увреждане на невроните в мозъчните хемисфери. Физикохимично – изразена свръххидратация на миокарда във всички части на сърцето, скелетната мускулатура, белите дробове, черния дроб, таламуса и продълговатия мозък. В генезиса на инфаркта на миокарда при този пациент, освен атеросклеротични лезии на коронарните артерии, важни са дългите периоди на хирургическа интервенция като цяло и отделните й етапи.

Публикуваните на сайта препоръки и мнения са референтни или популярни и се предоставят на широк кръг читатели за обсъждане. Тази информация не замества квалифицирана медицинска помощ въз основа на медицинска история и диагностични резултати. Не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар.

Лечение на мозъчна хипоперфузия

Фитоестрогени при ранни прояви на климактеричен синдром при жени с хронична церебрална исхемия

В. Шишкова, кандидат на медицинските науки

Център за логопедична патология и неврорехабилитация, Москва

При жени с климактеричен синдром, който се развива на фона на прояви на хронична церебрална исхемия, употребата на фитоестрогени изглежда безопасна алтернатива на традиционната хормонална заместителна терапия. Употребата на Inoklim при жени с мозъчно-съдова патология е оценена в отворено, проспективно, плацебо-контролирано проучване.

Ключови думи: климактеричен синдром, фитоестрогени, иноклим, хронична церебрална исхемия.

ФИТОЕСТРОГЕНИ ПРИ РАННИ ПРОЯВИ НА МЕНопаузален СИНДРОМ ПРИ ЖЕНИ С ХРОНИЧНА МОЗЪЧНА ИШЕМИЯ

В. Шишкова, к.м.н

Център за логопедична патология и неврорехабилитация, Москва

Употребата на фитоестрогени при жени с менопаузален синдром, развиващ се при прояви на хронична мозъчна исхемия, е безопасна алтернатива на традиционната хормонозаместителна терапия. Приложението на Inoclim при жени с мозъчно-съдова болест е оценено в отворено плацебо-контролирано проучване.

Ключови думи: менопаузален синдром, фитоестрогени, Inoclim, хронична мозъчна исхемия.

Според Световната здравна организация (СЗО) през 21 век тенденцията към увеличаване на броя на жителите на по-възрастната възрастова група ще продължи. До 2015 г. се очаква около 46% от всички жени да са на възраст над 45 години. Това обяснява големия интерес към изследването на промените в тялото на жената през този период.

Продължителността на активния период от живота на жената, независимо от нейната възраст и статуса на менопаузата, до голяма степен зависи от нейния начин на живот, диета, наличието и тежестта на съпътстващи соматични заболявания, психологическото благополучие, както и социално-икономическите условия на живот. Най-висока средна продължителност на активен живот се наблюдава при жените в Япония (74,5 години), а най-ниска - в африканските страни (около 30 години); в Русия тази цифра вече е над 60 години.

Менопаузата е естествен преход към нерепродуктивния период в живота на жената, но натрупаните по това време соматични и психологически проблеми, изразени в хормонални и метаболитни промени, при 48% от жените водят до развитие на климактеричен синдром с различна тежест. .

По този начин към момента на менопаузата повечето жени, за съжаление, имат съпътстващи соматични заболявания, които засягат психологическата и интелектуалната сфера на здравето, както и влошават хода на менопаузата. Най-честата патология е захарен диабет тип 2 (DM2), затлъстяване, артериална хипертония (AH), коронарна болест на сърцето, атеросклероза, предсърдно мъждене и хронична церебрална исхемия (CCI), които също служат като трамплин за развитието на исхемичен мозъчен инсулт .

Съдовите заболявания на мозъка заемат едно от първите места сред причините за заболеваемост, смъртност и инвалидност в световен мащаб и според резултатите от епидемиологичните изследвания честотата им непрекъснато нараства. Годишната смъртност от инсулти в Русия е една от най-високите в света.

Коефициентите на заболеваемост и смъртност от инсулт сред хората в трудоспособна възраст в Русия са се увеличили през последните 10 години с повече от 30%. Ранната 30-дневна смъртност след инсулт е 34,6%, а около 50% от случаите умират в рамките на 1 година. Инсултът е водеща причина за инвалидност сред населението, 1/3 от претърпелите пациенти се нуждаят от външна помощ, други 20% не могат да ходят сами, само един на всеки 5 може да се върне на работа. Инсултът налага специални задължения на членовете на семейството на пациента, като значително намалява техния трудов потенциал и налага тежка социално-икономическа тежест за обществото като цяло.

Климактеричният синдром действа като рисков фактор за развитието на мозъчно-съдова патология, докато наличието на дългосрочен CCI - предвестник на инсулт, значително влошава хода на климактеричния период. За практикуващия акушер-гинеколог значението на много неврологични термини е скрито под пласта години, изминали от обучението в катедрата по неврология в годините на института. Въпреки това, високото разпространение на патологията на централната нервна система (ЦНС) при жените в пери- и постменопаузалните периоди и очевидната коморбидност на патологиите диктуват, от една страна, необходимостта от запълване на празнината в познанията в тази област на медицината. , а от друга страна, да се научат как ефективно и безопасно да коригират менопаузалните нарушения на фона на заболявания на централната нервна система, по-специално като CCI.

ХИМ И ПРИЧИНИ ЗА НЕГО

CCI е бавно прогресиращо състояние на постепенно намаляване или промяна на нормалната активност на мозъка, в резултат на дифузно и (или) дребнофокално увреждане на мозъчната тъкан в условия на продължителна недостатъчност на мозъчното кръвоснабдяване, независимо от възрастта.

Лекари от различни специалности, които се срещат с такива пациенти в своята практика и се занимават с този проблем, често използват различни термини (не винаги CCI), намеквайки тази конкретна патология. Най-често се използва терминът "дисциркулаторна енцефалопатия" или просто "енцефалопатия" (въпреки липсата на такъв термин в Международната класификация на болестите от 10-та ревизия - ICD-10), по-рядко "хронична цереброваскуларна недостатъчност", "бавно прогресиращ мозъчно-съдов инцидент", "исхемична мозъчна болест", "мозъчно-съдова недостатъчност", "мозъчно-съдова болест" и др. ...

По правило CCI не е отражение на изолирана лезия само на мозъчни съдове. Има много други причини и заболявания, водещи до патологията на мозъчното кръвообращение. Развитието на CCI се улеснява от редица състояния, които обикновено се наричат ​​рискови фактори. Последните се делят на коригирани (могат да бъдат повлияни от лекарство или друг метод на лечение) и некоригирани, т.е. непроменен.

Некоригируемите рискови фактори включват напреднала възраст, пол и наследствена предразположеност. Известно е, например, че инсулт или CCI при родителите увеличават вероятността от развитие на съдови заболявания при децата. Тези фактори не могат да бъдат повлияни, но помагат за ранно идентифициране на индивиди с повишен риск от развитие на съдова патология на мозъка и помагат за предотвратяване на ранното им развитие на заболяването.

Атеросклерозата и хипертонията са основните и основни коригирани фактори в развитието на CCI, последвани от инсулт. Захарен диабет, затлъстяване, тютюнопушене, алкохол, недостатъчна физическа активност, нерационално и небалансирано хранене са причините, водещи до допълнително прогресиране на атеросклерозата в съдовете на мозъка и влошаване на състоянието на пациента. Изолирането на допълнителни фактори, които значително влошават хода на CCI, е необходимо за разработване на правилната тактика на лечение, като се вземат предвид всички причини и прояви на заболяването.

Понастоящем, като правило, клинично откритата CCI е със смесена етиология, т.е. 1 пациент има много фактори - коригирани и некоригирани.

Така че по основните причини се разграничават атеросклеротични, хипертонични и смесени CCI, въпреки че са възможни и други, по-редки причини (ревматизъм, васкулит с различна етиология, кръвни заболявания и др.).

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ НА ХИМ

Универсалният механизъм за развитие на CCI във всяка възраст е остра или хронична хипоперфузия на мозъка, т.е. продължителен недостиг на основните жизненоважни вещества на мозъка - кислород и глюкоза, доставяни от кръвния поток.

КАК СЕ РАЗВИВА МОЗЪЧНАТА ХИПОПЕРФУЗИЯ?

За адекватна мозъчна функция е необходимо високо ниво на приток на кръв. Мозъкът, който тежи само 2-2,5% от общото телесно тегло, консумира до 15-20% от кръвта, циркулираща в тялото. Основният показател за полезността на кръвоснабдяването на мозъка е нивото на притока на кръв на 100 g мозъчно вещество в минута. Средната стойност на мозъчния кръвен поток (MV) е приблизително 50 ml / 100 g / min, но има значителни разлики в кръвоснабдяването на отделните мозъчни структури. Например в сивото вещество MC е 3-4 пъти по-високо, отколкото в бялото; има и относително физиологично ускоряване на притока на кръв в предните участъци на мозъка (т.нар. фронтални лобове). С възрастта стойността на MC на кръвния поток намалява, а ускоряването на притока на кръв в предните области на мозъка също изчезва, което играе определена изходна роля в развитието и растежа на CCI.

В условия на покой консумацията на кислород на мозъка е 4 ml на 100 g / min, което съответства на приблизително 20% от целия кислород, влизащ в тялото. Консумацията на глюкоза е 30 μmol на 100 g / min - това също е максималното изискване за тялото като цяло.

При условия на интензивна работа или стрес (например, докато четете тази статия), нуждите на мозъка от кислород и глюкоза се увеличават значително в сравнение с тези в покой. Установени са критични стойности на мозъчния кръвоток: когато той намалее до 50%, се наблюдават обратими мозъчни дисфункции; при продължително намаляване на кръвния поток 90% от тях ще бъдат пациенти с диабет тип 2. Според данните, представени на конгреса на Международната федерация по диабет, в Русия през 2011 г. броят на пациентите с диабет достига 12,5 милиона, което е почти 10% от населението на страната.

Високото разпространение на диабета е съчетано с висока заболеваемост, инвалидност и смъртност. Основната причина за смъртност при пациенти с T2DM са съдовите усложнения, включително преобладаващите мозъчно-съдови усложнения - остри нарушения на мозъчното кръвообращение (инсулт) и CCI. Захарният диабет е най-важният рисков фактор за развитието на исхемични инсулти и преходни исхемични нарушения в мозъка, дори в ранна възраст при мъжете и жените. Относителният риск от инсулт се увеличава с развитието на диабет с 1,8-6 пъти. Проучването MRFIT показа, че рискът от смърт от инсулт при пациенти с диабет е 2,8 пъти по-висок, отколкото при пациенти без диабет, смърт от исхемичен инсулт - 3,8 пъти по-висок, от субарахноиден кръвоизлив - 1,1 пъти и от интрацеребрален кръвоизлив - 1,5 пъти.

Захарният диабет е рисков фактор за развитие на мозъчно-съдови инциденти, независимо от наличието на други рискови фактори (повишено кръвно налягане и нива на холестерол). По-голямата част от пациентите с диабет (72–75%) имат исхемичен инсулт (това е по-високо, отколкото сред общата популация). Беше отбелязано също, че при пациенти с диабет процесът на възстановяване след инсулт е по-лош. В развитието на инсулт при диабет основното място принадлежи на CCI. Съществена роля в развитието на CCI при DM играе патологията на MAG: каротидните и вертебралните артерии, които са бързо засегнати от атеросклероза при DM. Доказано е, че захарният диабет и хипергликемията без захарен диабет (предиабет - нарушена гликемия на гладно и глюкозен толеранс) са независими рискови фактори за развитие на системна атеросклероза с увреждане на съдовете с различна локализация, включително церебрална.

В допълнение, диабетът се характеризира със системна съдова лезия на микроваскулатурата (микроангиопатия), която е придружена от развитие на микроциркулаторни нарушения в целевия орган, включително мозъка. Микроангиопатията на мозъчните съдове влошава метаболитните нарушения, които се развиват при CCI и повишава риска от деменция, като същевременно има значително увеличение на риска от болестта на Алцхаймер.

Допълнителен проблем при диабет е компенсирането на нивата на кръвната захар, свързани с риска от тежка хипогликемия (понижаване на кръвната захар до ниво под нормалното). Известно е, че хипогликемичният индекс нараства с продължителността на диабета> 6 години, докато при пациентите тежката хипогликемия е свързана с висок риск от деменция и нейния допълнителен риск в групата, изследвана без хипогликемични епизоди и с наличието на такива епизоди е 2,39% на година. Многобройни публикации показват, че при диабет, много по-рано, отколкото при изолирана АХ или атеросклероза, се наблюдава намаляване на скоростта на психомоторните реакции, нарушена функция на челния лоб, увреждане на паметта, комплексни двигателни нарушения, намалено внимание и други клинични прояви на CCI.

По този начин тежестта на мозъчното увреждане при диабет се определя от степента и продължителността на намаляването на MC (поради атеросклероза и/или хипертония) и метаболитните нарушения в мозъка.

Клиничните прояви на мозъчно-съдовата патология при захарен диабет са много разнообразни. Левкоареозата, която характеризира хипертонични и постхипогликемични мозъчни лезии, може да бъде асимптоматична или да се прояви като комбинация от когнитивни нарушения, прогресиращи до синдром на деменция и различни неврологични разстройства.

ПРОЯВИ НА ХИМ ПРИ ПАЦИЕНТИ

Клиничните прояви на CCI не винаги се откриват чрез компютърна томография (CT) и ядрено-магнитен резонанс (MRI). Следователно диагностичната стойност на методите за невровизуализация не може да бъде надценена. За да постави правилната диагноза на пациента, лекарят се нуждае от обективен анализ на клиничната картина и данните от инструменталните изследвания.

С увеличаване на тежестта на клиничната картина се засилват патологичните промени в съдовата система на мозъка. Клиничната картина на CCI в прогресивното му развитие се разделя на 3 етапа според тежестта на симптомите: начални прояви, субкомпенсация и декомпенсация.

В I стадий на заболяването пациентите могат да се оплакват от главоболие и чувство за тежест в главата, обща слабост, виене на свят, шум и/или звънене в главата или ушите, влошаване на паметта и вниманието, намалена умствена работоспособност, нарушения на съня. По правило тези симптоми се появяват в период на значителен емоционален и психически стрес, изискващ значително повишаване на МК. Ако 2 или повече от тези симптоми често се повтарят или персистират дълго време (поне през последните 3 месеца) и няма признаци на друго тежко заболяване на нервната система, се поставя предполагаема диагноза CCI.

На този етап по правило формирането на отделни неврологични синдроми все още не се случва и с адекватна терапия е възможно да се намали тежестта или да се елиминират както отделните симптоми, така и заболяването като цяло. Предимството при идентифициране на заболяване на този етап е почти пълното възстановяване на пациента, тъй като процесите в мозъчните тъкани все още са доста обратими.

При II стадий на CCI пациентите често се оплакват от по-изразени нарушения на паметта, загуба на работоспособност, силно замаяност, нестабилност при ходене, по-рядко от прояви на астеничен симптомокомплекс (обща слабост, умора). В същото време фокалните неврологични симптоми стават по-отчетливи: ревитализиране на рефлексите на устния автоматизъм, централна недостатъчност на лицевия и хипоглосалния нерв, окуломоторни нарушения, пирамидална недостатъчност. На този етап е възможно да се диагностицират леки когнитивни нарушения. Лечението се определя от тежестта на съществуващите симптоми на прогресия на CCI.

В III стадий CCI по-ясно се разкриват обективни неврологични нарушения, свързани със сериозно увреждане на мозъка, до развитие на психоорганичен синдром и деменция. По-често се наблюдават пароксизмални състояния: падане, припадък. В стадия на декомпенсация са възможни нарушения на мозъчното кръвообращение под формата на "малки инсулти" или преходни нарушения на MV (с обратими исхемични прояви), продължителността на фокалните нарушения при които е от 24 часа до 2 седмици. Друга проява на декомпенсация може да бъде прогресиращ "пълен инсулт" и остатъчни ефекти след него.

При CCI има ясна корелация между тежестта на неврологичните симптоми и възрастта на пациентите. Заедно с прогресията на неврологичните симптоми, тъй като патологичният процес се развива в невроните на мозъка, когнитивните разстройства се увеличават. Това се отнася не само за паметта и интелигентността, нарушени в етап III до ниво на деменция, но и за функции като праксис и гнозис. Първоначалните, по същество субклинични нарушения на тези функции се наблюдават още в стадий I, дори в средната възраст на пациента, след това те се засилват, променят се, стават ясно изразени; II и особено III стадии на заболяването се характеризират с поразителни нарушения на висшите мозъчни функции, което рязко намалява качеството на живот и социалната адаптация на пациентите.

ИЗБОР НА ОПТИМАЛНА ТЕРАПИЯ ЗА ПАЦИЕНТИ С ХИМИЯ

Лечението на пациент с CCI трябва да е насочено към предотвратяване на по-нататъшно прогресиране на заболяването и да включва задължителна корекция на хипертония, хиперлипидемия, контрол на нивата на кръвната захар, лечение на всички съпътстващи соматични заболявания и церебропротективна терапия. Определена роля играят и нефармакологичните средства: увеличаване на физическата активност, ограничаване на приема на готварска сол, алкохол, отказване от тютюнопушенето, увеличаване на съдържанието на зеленчуци в диетата.

Честотата на откриване на етапи I и II на CCI при жени в пери- и постменопаузния период определя необходимостта от използването в гинекологичната практика на лекарства, които са безопасни по отношение на риска от инсулти и увреждане на мозъчното кръвообращение за облекчаване на ранното вазомоторни симптоми на менопаузален синдром, които влошават хода на самата CCI.

КЛИМАКТЕРИЧЕН ПЕРИОД ПРИ ПАЦИЕНТИ СЪС ЗАБОЛЯВАНЕ НА ЦНС И ПРОБЛЕМ ЗА ИЗБОР НА ТЕРАПИЯ

Установено е, че при жени в менопауза разпространението на мозъчни съдови заболявания - CCI от атеросклеротичен, хипертоничен или смесен характер е около 43%. Тежкото протичане на самия климактеричен синдром допълнително води до ранно образуване на късни и тежки форми на мозъчно-съдова патология. Лечението на климактеричните симптоми при наличие на мозъчно-съдова патология - бавно и неусетно прогресираща CCI - е сложен проблем.

Ефективен метод за коригиране на вегетативните прояви на климактеричния синдром е назначаването на хормонална заместителна терапия, но в условията на вече съществуващо сърдечно-съдово заболяване на жената или субклинична атеросклероза на съдовете или CCI, това ще бъде абсолютно противопоказание.

Направихме сравнителен анализ на протичането на пременопаузалния и ранния постменопаузален период при жени с ССМ и без признаци на мозъчно-съдова болест, а също така оценихме ефикасността и безопасността на лекарството Inoklim (Innotech International Laboratory, Франция) при пациенти с CCI.

Проспективното проучване включва 2 групи пациентки в пре- и постменопаузалния период: 1-ва (основна) група (n = 88) жени на възраст от 44 до 58 години (средна възраст 51,39 ± 3,50 години) с установен CCI (в съответствие с МКБ- 10); Група 2 (контролна) (n = 85) се състои от жени без клинични признаци на CCI (средна възраст 52,4 ± 3,30 години).

Критериите за изключване от това проучване са: продължителност на постменопаузата > 5 години; анамнеза за хирургични интервенции на тазовите органи с отстраняване на яйчниците; онкологични заболявания към момента на изследването и в историята; използването на хормонална заместителна терапия (ХЗТ) и други методи за лечение на климактеричен синдром по време на изследването и в анамнезата; употребата на комбинирана орална контрацепция по време на периода на включване в проучването и в рамките на 10 години, предхождащи този период, инсулт, липса на самостоятелно движение.

Всички жени са изследвани по специално разработена карта, включваща блокове от медицинска и социална история, наличие на соматични и гинекологични заболявания, анамнеза за контрацепция; оценката на климактеричния синдром се извършва по скалата на индекса на менопаузата на Kupperman, модифицирана от E.V. Уварова (1982), която се основава на дефиницията на невровегетативни, метаболитни ендокринни и психоемоционални комплекси от симптоми. Клиничните и лабораторните изследвания включват оценка на соматичния и неврологичен статус; стандартен гинекологичен преглед с цитограма на ендоекзоцервикса и определяне на степента на чистота на вагиналния секрет; трансвагинална сонография на тазовите органи. Индексът на телесна маса (ИТМ) е оценен при всички жени (критерии на СЗО, 1999 г.); прегледани млечните жлези, мамография; електрокардиография; по показания - ехография на щитовидната жлеза; лабораторни изследвания (кръвна глюкоза, коагулограма, липиден профил - общ холестерол, триглицериди, липопротеини с ниска и висока плътност); невроизобразяващи методи (ЯМР и КТ на мозъка, ултразвук на съдовете на мозъка).

Средната възраст на началото на естествената менопауза е практически същата: в 1-ва група - 49,55 ± 1,90 години, във 2-ра - 49,13 ± 1,48 (p>0,05). В същото време е установено, че при жени с CCI първите прояви на климактеричен синдром (невровегетативен) се появяват по-често в пременопаузата - при 52 (59%) и с настъпването на менопаузата - при 31 (35%), и 1–2 години след менопаузата - само при 5 (6%), докато в група 2 - в пременопаузалния период - при 25 (29%), с настъпването на менопаузата - при 8 (9%) и в ранния постменопаузален период - в 52 (61 %) (R

Съвременна терапия на хроничен мозъчно-съдов инцидент

Хроничният мозъчно-съдов инцидент (CCI) е синдром на хронични прогресивни мозъчни лезии със съдова етиология, който се развива в резултат на повтарящи се остри мозъчносъдови инциденти (клинично очевидни или асимптоматични) и/или хронична хипоперфузия на мозъка.

В Русия повечето специалисти разглеждат KhNMK като неразделно състояние без изолиране на отделни клинични синдроми. Този възглед също така формира холистичен подход към избора на терапия. За обозначаване на HNMK се използват различни диагнози: „бавно прогресираща цереброваскуларна недостатъчност“, „дисциркулаторна енцефалопатия“, „мозъчносъдова недостатъчност“, „хронична мозъчна дисфункция със съдова етиология“, „хронична церебрална исхемия“ и др.

В Европа и Северна Америка е обичайно определени симптоми да се свързват с рискови фактори и да се подчертават особеностите на увреждащия ефект на съдов фактор върху мозъчната функция. Така се използват термините „умерено съдово когнитивно увреждане – CI“ (съдово леко когнитивно увреждане), „пост инсултна депресия“, „CI при стеноза на каротидните артерии“ (когнитивно увреждане при пациент с каротидна стеноза) и др.

От клинична гледна точка и двата подхода са правилни. Обобщаването на световния опит и националните традиции ще повиши ефективността на терапията. Всички пациенти с мозъчно увреждане поради действието на съдови рискови фактори трябва да бъдат включени в групата на HNMK.

Това е група пациенти с хетерогенни причини за CCI: пациенти с артериална хипертония (AH), предсърдно мъждене, хронична сърдечна недостатъчност (CHF), стеноза на брахиоцефалните артерии, пациенти с исхемичен инсулт (IS) или преходна исхемична атака (TIA) или кръвоизлив, метаболитни нарушения на пациентите и множество „тихи“ инсулти.

Съвременните концепции за патогенезата на мозъчно-съдовите заболявания разкриват редица особености на метаболизма на нервната тъкан на фона на рискови фактори и в условия на променена перфузия. Това определя тактиката на управление на пациента и влияе върху избора на лекарствена терапия.

Първо, тригерните фактори на CVC са повишено кръвно налягане (BP), кардиогенна или артериална емболия, хипоперфузия, свързана с увреждане на малки (микроангиопатия, хиалиноза) или големи (атеросклероза, фибромускулна дисплазия, патологична извито) съдове. Също така причината за прогресирането на мозъчно-съдовия инцидент може да бъде рязко понижаване на кръвното налягане, например при агресивна антихипертензивна терапия.

Второ, процесите на увреждане на мозъка имат два вектора на развитие. От една страна, увреждането може да бъде причинено от остро или хронично нарушение на мозъчната перфузия, от друга страна, съдовото увреждане води до активиране на дегенеративните процеси в мозъка. Дегенерацията се основава на процесите на програмирана клетъчна смърт – апоптоза, като такава апоптоза е патологична: увреждат се не само неврони, страдащи от недостатъчна перфузия, но и здрави нервни клетки.

Дегенерацията често е причина за CN. Дегенеративните процеси не винаги се развиват по време на мозъчно-съдов инцидент или непосредствено след него. В някои случаи дегенерацията може да се забави и да се прояви месец след излагане на фактора за задействане. Причината за тези явления остава неясна.

Участието на церебралната исхемия в активирането на дегенеративните процеси играе важна роля при пациенти с предразположение към такива често срещани заболявания като болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон. Много често прогресията на съдовите нарушения и нарушената мозъчна перфузия стават отключващ фактор за проявата на тези заболявания.

На трето място, нарушената мозъчна циркулация е придружена от макроскопски промени в мозъчната тъкан. Проявата на такава лезия може да бъде клинично очевиден инсулт или TIA, или "тих" инсулт. Магнитно-резонансната томография (MRI) може да открие промени в мозъка при такива пациенти, но основният метод е клинична оценка на съществуващите нарушения.

По време на ЯМР при пациенти с CNI могат да бъдат идентифицирани следните синдроми, познаването на които дава възможност да се обективират някои от неврологичните разстройства:

• мултифокално увреждане на мозъка - последствията от множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка;
• дифузна лезия на бялото вещество на мозъка (левкоенцефалопатия, левкоареоза);
• заместваща хидроцефалия - разширяване на пространството на Вирхов-Робин, увеличаване на размера на вентрикулите на мозъка, субарахноидалното пространство;
• атрофия на хипокампа;
• инсулт в стратегически области;
• множество микрохеморагии.

Четвърто, съвременните данни от фундаментални изследвания разкриват неизвестни досега особености на патогенезата на мозъчното увреждане в CIU. Мозъкът има висок потенциал за регенерация и компенсация.

Фактори, които определят вероятността от увреждане на мозъка:

• продължителност на исхемията - краткосрочната исхемия с ранно спонтанно възстановяване на кръвния поток допринася за развитието на TIA или "тих" инсулт, а не самия инсулт;
• дейността на компенсаторните механизми - много неврологични разстройства се компенсират лесно поради запазените функции;
• активността на механизмите за авторегулация на мозъчния кръвоток ви позволява бързо да възстановите перфузията чрез отваряне на колатералния кръвен поток;
• невропротективен фенотип - много патологични състояния могат да допринесат за активиране на ендогенни защитни механизми (например захарен диабет - захарният диабет е пример за метаболитно предварително кондициониране), което може да повиши устойчивостта на мозъчната тъкан към исхемия.

По този начин особеностите на метаболизма на мозъчната тъкан правят възможно компенсирането на много, включително тежки нарушения на мозъчната перфузия при пациенти с дълга история на съдови рискови фактори. CI и фокалните симптоми не винаги корелират с тежестта на морфологичното увреждане на мозъка.

Наличието на множество рискови фактори не води непременно до значително увреждане на мозъка. Механизмите на ендогенна защита на нервната тъкан играят голяма роля в развитието на уврежданията, някои от които са вродени, а други са придобити.

Клинични прояви на HNMK

Както беше отбелязано, CNMC е синдром на мозъчно увреждане при пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания, съчетан от общи характеристики на кръвния поток и дегенеративните процеси. Това дава възможност да се разграничат три групи симптоми при такива пациенти: CN синдром; афективни (емоционални) разстройства; фокални неврологични разстройства (последствията от клинично очевидни или „тихи“ инсулти). Това разделяне е от съществено значение за управлението на пациента.

Афективни (емоционални) разстройства

Развитието на емоционални разстройства е свързано със смъртта на моноаминергичните неврони в мозъка, в които серотонинът, норепинефринът и допаминът действат като основни невротрансмитери. Изразява се мнението, че техният дефицит или дисбаланс в централната нервна система води до появата на емоционални смущения.

Клинични прояви на афективни разстройства, свързани с дефицит на серотонин, допамин и норепинефрин:

• симптоми, свързани с дефицит на серотонин: тревожност, пристъпи на паника, тахикардия, изпотяване, тахипнея, сухота на лигавиците, лошо храносмилане, болка;
• симптоми, свързани с недостиг на допамин: анхедония, лошо храносмилане, нарушена гладкост и смисленост на мисленето;
• симптоми, свързани с дефицит на норепинефрин: умора, нарушено внимание, затруднена концентрация, забавяне на мисловните процеси, двигателно забавяне, болка.

Лекарят може да групира оплакванията на пациента в зависимост от принадлежността към групата на симптомите на дефицит на моноамини и въз основа на това да избере лекарствена терапия. По този начин много лекарства, принадлежащи към групата на невропротекторите, засягат моноаминовите системи и в някои ситуации могат да повлияят на емоционалната сфера. Въпреки това, има малко изследвания по тази тема.

Така зад всички оплаквания се крият емоционални разстройства и диагнози: синдром на намалена активност в централната нервна система на GABA неврони, серотонинови неврони, допаминови неврони; синдром на повишена активност в централната нервна система и автономната нервна система: хистаминови неврони, глутаматни неврони, норепинефринови неврони, P.

Увреждането на моноаминергичните неврони води до образуването на различни групи синдроми: депресия, тревожност, астения, апатия, „намаляване на прага на възприятие от интеро- и екстерорецептори“ и др. „Намаляване на прага на възприятие от интеро- и екстерорецептори" в съчетание със соматични заболявания и възрастови особености на пациента допринася за формирането на следните синдроми и оплаквания: полимиалгичен синдром, изтръпване на крайниците, сърцебиене, липса на въздух, шум в главата, "мухи пред очи", синдром на раздразнените черва и др.

Афективните разстройства при пациенти с мозъчно-съдови нарушения се различават от тези при пациенти с нормален мозъчен кръвоток:

• тежестта на депресията, като правило, не достига степента на голям депресивен епизод според критериите на DSM-IV;
• депресията често се комбинира с тревожност;
• в ранните стадии на заболяването емоционалните разстройства се крият под "маската" на хипохондрията и соматични симптоми (нарушения на съня, нарушения на апетита, главоболие и др.);
• водещите симптоми са анхедония и психомоторно изоставане;
• има голям брой когнитивни оплаквания (намалена концентрация на внимание, забавяне на мисленето);
• тежестта на депресивните симптоми при CNI зависи от стадия на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства;
• невроизобразяването разкрива увреждане предимно на субкортикалните части на челните лобове. Наличието и тежестта на симптомите на депресия зависят от тежестта на фокалните промени в бялото вещество на челните лобове на мозъка и невровизуалните признаци на исхемично увреждане на базалните ганглии;
• има парадоксален отговор на лекарствата;
• има висок отговор към плацебо;
• характерна е висока честота на нежеланите ефекти на антидепресантите (препоръчва се да се използват малки дози и селективни лекарства с благоприятен профил на поносимост);
• има мимикрия за соматични заболявания.

Депресията изисква задължително лечение, тъй като не само засяга качеството на живот на пациентите с CIU, но е и рисков фактор за инсулт. Депресията може да доведе до когнитивен спад и да затрудни комуникацията с пациента. Дългосрочната депресия причинява дегенеративни процеси под формата на влошаване на метаболизма и структурни промени в мозъка.

На фона на продължителна депресия и когнитивен дефицит може да има нарушение на способността за осъзнаване на чувствата и формулиране на оплаквания: коенестезия (чувство на неопределено пълно физическо страдание) и алекситимия (неспособност на пациента да формулира оплакванията си), което е неблагоприятен прогностичен признак.

Депресията при CNI е тясно свързана с CN. Пациентите са наясно с нарастващите интелектуални и двигателни нарушения. Това има значителен принос за формирането на депресивни разстройства (при условие, че няма изразено намаляване на критичността в ранните стадии на заболяването).

Афективните разстройства и CI могат да са резултат от дисфункции на челните участъци на мозъка. Така че в нормата връзките между дорзолатералната фронтална кора и стриатумния комплекс участват във формирането на положително емоционално подсилване, когато целта на дейността е постигната. В резултат на феномена на прекъсване на връзката при хронична церебрална исхемия се наблюдава липса на положително подсилване, което е предпоставка за развитие на депресия.

Емоционалното състояние на пациентите може също да се влоши в резултат на терапия с лекарства за растежен хормон. Съобщавани са случаи на тревожност и депресия, причинени от лекарства. Някои соматотропни лекарства допринасят за развитието на тревожни и депресивни разстройства при пациенти с CNI: антихолинергици, бета-блокери, сърдечни гликозиди, бронходилататори (салбутамол, теофилин), нестероидни противовъзпалителни средства и др.

Характеристики на когнитивното увреждане

Най-честият синдром при CNI е увреждане на когнитивните (когнитивни) функции. В групата на съдовите CN има:

• умерено KN;
• съдова деменция;
• смесен (съдово-дегенеративен) тип - комбинация от КН от типа на Алцхаймер с мозъчно-съдова болест.

Актуалността на проблема за диагностика и лечение на КИ е извън съмнение, той придобива особено значение за лекарите, които в ежедневната клинична практика трябва да се срещат с хетерогенна група пациенти със сърдечно-съдова патология и нарушени когнитивни функции.

Доказана е по-висока честота на хоспитализации, инвалидност и смъртност при пациенти с КИ в сравнение с пациенти без тези нарушения. Това до голяма степен се дължи на намаляване на сътрудничеството при тази група пациенти и нарушаване на способността за адекватна оценка на симптомите на основното заболяване.

CI често предхожда развитието на други неврологични разстройства, като нарушение на походката, пирамидални и екстрапирамидни двигателни нарушения и нарушения на малкия мозък. Смята се, че съдовите CI са предиктор за инсулт и съдова деменция. По този начин, ранната диагностика, превенцията и ефективната терапия на CI е важен аспект от управлението на пациентите с CI.

Различни заболявания на сърдечно-съдовата система, които водят до остри нарушения на мозъчното кръвообращение или хронична мозъчна исхемия, са причините за съдовата КИ. Най-важните от тях са хипертония, атеросклероза на мозъчните артерии, сърдечни заболявания, захарен диабет. По-редки причини могат да бъдат васкулит, наследствена патология (например синдром на CADASIL), сенилна амилоидна ангиопатия.

Концепциите за патогенезата на КИ в CIU непрекъснато се подобряват, но остава непроменено от десетилетия мнението, че тяхното развитие се основава на продължителен патологичен процес, водещ до значително нарушаване на кръвоснабдяването на мозъка.

Клинични и патогенетични варианти на съдови CN, описани от V.V. Захаров и Н.Н. Ясно е, че те ви позволяват ясно да разберете механизма на тяхното развитие и да изберете посоката на диагностика и лечение, която е необходима във всеки клиничен случай.

Има следните опции за CN:

• CI поради единичен мозъчен инфаркт, който се развива в резултат на лезии на така наречените стратегически зони (таламус, стриатум, хипокамп, префронтален фронтален кортекс, теменно-темпорално-окципитална връзка). CI възникват остро и след това напълно или частично регресират, както се случва с фокални неврологични симптоми при инсулт;
• CI поради повтарящи се едрофокални мозъчни инфаркти с тромботичен или тромбоемболичен характер. Налице е редуване на стъпаловидно засилване на нарушенията, свързани с повтарящи се мозъчни инфаркти и епизоди на стабилност;
• субкортикална съдова CI поради хронична неконтролирана хипертония, когато високото кръвно налягане води до промени в съдовете с малък калибър с увреждане предимно на дълбоките структури на мозъчните хемисфери и базалните ганглии с образуване на множество лакунарни инфаркти и левкоареозни зони при тази група пациенти . Наблюдава се стабилна прогресия на симптомите с епизоди на тяхното засилване;
• CI поради хеморагичен инсулт. Разкрива се картина, наподобяваща тази на повтарящи се мозъчни инфаркти.

Клиничната картина на съдовата CI е хетерогенна. Подкорковият им вариант обаче има характерни клинични прояви. Поражението на дълбоките части на мозъка води до дисоциация на челните лобове и субкортикалните структури и образуването на вторична фронтална дисфункция. Това се проявява предимно в невродинамични разстройства (намаляване на скоростта на обработка на информацията, влошаване на превключването на вниманието, намаляване на работната памет), нарушени изпълнителни функции.

Намаляването на краткосрочната памет е от вторичен характер и се дължи на невродинамичните разстройства, съществуващи при такива пациенти. Често тези пациенти имат емоционално-афективни разстройства под формата на депресия и емоционална лабилност.

Клиничните характеристики на други варианти на съдова CI се определят както от тяхната патогенеза, така и от локализацията на патологичното огнище. Влошаването на краткосрочната памет с признаци на първична недостатъчност на запаметяването на информация е рядкост при хроничен мозъчно-съдов инцидент. Развитието на мнестичните разстройства от типа "хипокампал" (има значителна разлика между незабавното и забавеното възпроизвеждане на информация) при тази група пациенти е прогностично неблагоприятно по отношение на развитието на деменция. В този случай по-нататъшната деменция е смесена (съдово-дегенеративна природа).

Задълбочено изследване на когнитивните функции и техните нарушения при различни групи пациенти с хронични мозъчно-съдови инциденти дава възможност да се разграничат особеностите на тези нарушения в зависимост от водещия етиологичен фактор. По този начин беше установено, че пациентите със систолична CHF се характеризират с фронто-субкортикален тип когнитивни нарушения (CI с дисрегулаторен характер) и признаци на увреждане на краткосрочната памет.

Нарушенията от фронто-субкортикален тип включват нарушения на изпълнителните функции и невродинамични промени: забавяне на скоростта на обработка на информацията, нарушение на превключването на вниманието и работната памет. В същото време увеличаването на тежестта на CHF до функционален клас III е придружено от повишаване на степента на дисфункция на теменно-темпорално-окципиталната област на мозъка и зрително-пространствени нарушения.

Познаването на особеностите на CI при пациенти с CIU ще позволи не само да се определят причините за тяхното развитие, но и да се формулират препоръки за провеждане на училища за такива пациенти. Например, пациенти с фронто-субкортикален тип CI трябва да бъдат обучавани на алгоритми за поведение при промяна на здравословното състояние, а за пациенти с дисфункция на теменно-темпорално-тилната област е препоръчително да се повтаря необходимата информация многократно, докато визуално възприеманата информация трябва да бъде възможно най-проста за запаметяване.

При деменция от съдов тип в клиничната картина освен признаци на професионална, ежедневна, социална неприспособимост се наблюдават и груби поведенчески разстройства - раздразнителност, намалена критичност, патологично хранене и сексуално поведение (хиперсексуалност, булимия).

Характеристики на фокалните симптоми

Фокалните симптоми са неразделна част от HNMK, те се появяват в напреднал стадий на заболяването. Фокалните симптоми също влошават качеството на живот и могат да доведат до чести падания.

Най-типичните фокални симптоми включват нарушение на походката (забавяне, скованост, бъркане, залитане и затруднения в пространствената организация на движенията). Също така много пациенти имат лека двустранна пирамидална недостатъчност и фронтални симптоми. По този начин, ранните маркери на двигателните нарушения в CIU са нарушено започване на походка, "замръзване" и патологична асиметрия на стъпката.

Водещата причина за нарушено ходене и стойка може да бъде амиостатичен синдром. С развитието на паркинсонизъм е препоръчително да се предписват лекарства от групата на агонистите на допаминовите рецептори (пирибедил) и амантадини. Използването на тези антипаркинсонови лекарства може да повлияе положително на ходенето на пациента, както и да подобри когнитивната функция.

Съвременна терапия на KhNMK

Невъзможно е да се създаде универсално лекарство, което да действа върху съдовите увреждащи фактори на мозъка, CI, афективни разстройства и в същото време да бъде невропротективно средство. Следователно всички качествени изследвания са проведени за отделни клинични ситуации: съдова КИ, депресия при инсулт, профилактика на инсулт и КИ и др. Следователно не може да се говори за универсални лекарства за лечение на CIU.

Основният принцип на CI терапията е интегриран подход, тъй като е необходимо не само да се повлияят симптомите и оплакванията, но и да се предотврати прогресията на CI и емоционалните разстройства чрез намаляване на сърдечно-съдовия риск.

Вторият принцип на CNMC терапията е придържането на пациента към лечението и обратната връзка. Всеки пациент трябва да води диалог с лекаря си и редовно да изпълнява предписанията му, а лекарят да изслушва оплакванията на пациента и да обяснява необходимостта от приема на лекарства.

Комплексната ефективна терапия на HNMC трябва да включва:

• вторична профилактика на инсулт и CI;
• CN лечение;
• лечение на депресия и други разстройства на настроението;
• невропротективна терапия.

Вторична профилактика на исхемичен инсулт

При хроничен мозъчно-съдов инцидент са приложими принципите за вторична профилактика на инсулта. Целта на вторичната превенция е да се намали рискът от инсулт, увреждане на мозъка и прогресия на CI. Превенцията трябва да е насочена към предотвратяване не само на инсулт, но и на инфаркт на миокарда, ТИА и внезапна сърдечна смърт. При такива пациенти на преден план излиза проблемът с коморбидността и необходимостта от комбиниране на няколко лекарства.

Вторичната превенция е ключово звено в лечението на хронични мозъчно-съдови инциденти. Първо, това ви позволява да спрете или забавите прогресията на заболяването. Второ, липсата на вторична профилактика предотвратява ефективната терапия за CI, афективни разстройства и невропротекция.

По този начин е доказано, че ефективността на невропротекцията е значително намалена при пациенти със стенози и оклузии на мозъчните артерии. Това означава, че без да се осигури адекватен мозъчен кръвоток и метаболизъм, ефективността на лекарствата ще бъде ниска.

Основната терапия на CNMC включва модификация на рисковите фактори, антихипертензивна, липидо-понижаваща и антитромботична терапия.

За успешен избор на основната терапия е необходимо да се определи основното заболяване, което е причинило мозъчно-съдовия инцидент. Това е особено важно в началните етапи на заболяването, когато един фактор е причината за развитието на мозъчно увреждане. Въпреки това, в напреднал стадий на заболяването един от факторите също може да надделее и да причини прогресия на всички съответни синдроми.

Пациентът трябва да обясни какви лекарства му се предписват и какъв е механизмът на тяхното действие. Трябва да се отбележи, че ефектът от някои лекарства не може да се усети веднага, тъй като се проявява в ограничаване на прогресията на депресията и CI.

При предписване на антитромботична терапия е необходимо отделно да се обърне внимание на пациентите върху важността на редовното приемане на лекарства. Пропускането на лекарства може да доведе до неефективна терапия и развитие на нов инсулт. „Медикаментозни почивки“ и пропуснатите лекарства са независим рисков фактор за инсулт.

Лечение на когнитивни увреждания

В стадия на съдова и смесена деменция, централните инхибитори на ацетилхолинестеразата (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимият блокер на NMDA рецепторите мемантин са успешно използвани за симптоматични цели.

Няма недвусмислени препоръки за лечение на съдова недементна (лека и умерена) КИ. Предлагат се различни терапевтични подходи. От наша гледна точка употребата на лекарства е оправдана, изхождайки от неврохимичните механизми, лежащи в основата на развитието на съдовата КИ.

Известно е, че ацетилхолинът е един от най-важните медиатори за когнитивните процеси. Показано е, че ацетилхолинергичната недостатъчност до голяма степен корелира с общата тежест на CI. Ролята на ацетилхолина е да осигури устойчивостта на вниманието, което е необходимо за запаметяване на нова информация. По този начин дефицитът на ацетилхолин, чийто основен източник са медиобазалните части на фронталните лобове (техните структури се проектират в хипокампуса и париетотемпоралните области на мозъка), води до повишено разсейване и лошо запомняне на нова информация.

Медиаторът допамин (произведен във вентралния тектум на мозъчния ствол, чиито структури се проектират в лимбичната система и префронталния кортекс на челните лобове) играе важна роля за осигуряване на скоростта на когнитивните процеси, превключване на вниманието и изпълнение на изпълнителни функции. Недостигът му води преди всичко до невродинамични разстройства и нарушения на изпълнителните функции. И двата механизма на развитие на нарушения в когнитивните функции се реализират в съдовата КИ.

Лечение на депресия и други разстройства на настроението

Лечението на депресия при хронични мозъчно-съдови инциденти е сериозен проблем, който не може да бъде описан подробно в рамките на тази статия. Все пак трябва да се отбележи, че при избора на психотропни лекарства трябва да се вземат предвид причините и клиничните прояви на дефицит на невротрансмитер. Изборът на лекарства трябва да се основава на оценка на неврохимичната патогенеза на мозъчното увреждане и характеристиките на действието на лекарството.

Антидепресантите се използват като основни лекарства. При синдроми със сложна структура, например, когато депресията се комбинира с тежка тревожност, допълнително се използват антипсихотици и транквиланти.

При пациенти с хроничен мозъчно-съдов инцидент е важно да се помни за безопасността на терапията. Поради това е нежелателно да се използват лекарства, които повишават нивото на системното кръвно налягане, повлияват уринирането и намаляват прага на епилептична активност. При провеждане на комплексна терапия е необходимо да се вземе предвид проблема с взаимодействието на различни лекарства.

Невропротективна терапия

Въпреки големия брой изследвания, посветени на този проблем, понастоящем има много малко лекарства с доказано невропротективно действие, които са доказали своята ефективност в големи проучвания. В Русия се разви специална ситуация, при която лекарствата, принадлежащи към групата на невропротекторите, се използват широко за различни клинични синдроми.

Повечето от тези лекарства не са тествани според Добрата клинична практика. Много лекари предписват повече от едно невропротективно средство, въпреки че няма проучвания, показващи употребата на множество лекарства. Много често тези лекарства се предписват в ущърб на вторичната профилактика. Неразумното и неправилно използване на лекарства може да доведе до полифармация и е опасно за пациенти в напреднала възраст. При балансиран и рационален подход предписването на невропротективни средства може да бъде ефективно както при остри нарушения на мозъчното кръвообращение, така и при хроничен мозъчно-съдов инцидент.

Характерна особеност на действието на невропротекторите е зависимостта на техния ефект върху мозъчната перфузия. Ако перфузията на мозъка е намалена, лекарството може да не влезе в исхемичната зона и да няма ефект. Следователно, основната задача на лечението на CNMC е да се идентифицират причините за нарушения на перфузията и тяхното елиминиране.

Втората характеристика на действието на невропротективните средства е зависимостта на ефекта от увреждащия фактор. Тези лекарства са най-ефективни по време на действието на увреждащия фактор, т.е. в клиничната практика трябва да се идентифицират рискови ситуации и да се предписват невропротективни средства за намаляване на увреждането.

Едно от най-изучаваните лекарства от невропротективната група е цитиколин (цераксон), който участва в синтеза на структурни фосфолипиди на клетъчни, включително невронни, мембрани, осигурявайки възстановяването на последните. В допълнение, цитиколинът, като предшественик на ацетилхолина, осигурява неговия синтез, повишавайки активността на холинергичната система, а също така модулира допамина и глутаматергичната невротрансмисия. Лекарството не пречи на механизмите на ендогенна невропротекция.

Проведени са много клинични изпитвания на цитиколин при пациенти с КИ, включително тестове по правилата на добрата клинична практика с оценка на ефекта му върху съдовата КИ с различна тежест – от лека до тежка. Citicoline е единственото лекарство, което е оценено като обещаващо средство в Европейските насоки за лечение на острия период на исхемичен инсулт.

За лечение на CNI и профилактика на CN е препоръчително да се използва Ceraxon под формата на разтвор за перорално приложение, 2 ml (200 mg) 3 пъти дневно. За формиране на постоянен невропротективен отговор курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1 месец. Лекарството може да се използва дълго време, в продължение на няколко месеца.

Цитиколинът има стимулиращ ефект, поради което е за предпочитане да се въведе не по-късно от 18 ч. При остри състояния терапията трябва да започне възможно най-рано, 0,5-1 g 2 пъти дневно интравенозно, в продължение на 14 дни, а след това 0,5- 1 g Интрамускулно 2 пъти на ден. След това е възможно да се премине към перорално приложение на лекарството. Максималната дневна доза не трябва да надвишава 2 g.

Ефективността на невропротекцията ще бъде по-висока, ако нейните цели са ясно определени. Първо, препоръчително е да се използват невропротектори в CI, за да се инхибира тяхното прогресиране. В този случай причината за CN, както бе споменато по-горе, могат да бъдат различни соматични фактори, например спад на кръвното налягане, декомпенсация на бъбречна недостатъчност или CHF, инфекция и др. Тези фактори могат да нарушат мозъчната перфузия. Този исхемичен процес може да продължи дълго време и впоследствие да доведе до дегенерация.

Следователно, с прогресията на CI са необходими дългосрочни курсове на невропротективна терапия. За предпочитане е лекарствата да се използват перорално в продължение на няколко седмици или месеци. Също така е разумно в началото на терапията да се предпише курс на инфузия на невропротективно лекарство за 10-20 дни, последвано от продължително перорално приложение.

На второ място, използването на невропротективни средства е препоръчително за предотвратяване на мозъчно увреждане при пациенти с хроничен мозъчно-съдов инцидент. Нашите експериментални проучвания показват, че профилактичните невропротективни средства са по-ефективни. Тъй като мозъчното кръвообращение може да бъде нарушено в редица клинични ситуации (предсърдно мъждене, пневмония, хипертонична криза, инфаркт на миокарда, декомпенсация на захарен диабет и др.), препоръчително е невропротективните средства да се използват профилактично до появата на симптоми.

Трето, невропротективните средства трябва да се използват за предотвратяване на инсулт при пациенти, които трябва да бъдат подложени на операция. Хирургическата интервенция е значим рисков фактор за инсулт и следоперативна КИ. Това е особено вярно за пациенти с CI, при които вероятността от развитие на CI е по-висока, отколкото при здрави хора.

Високият риск от периоперативен инсулт се причинява от хипоперфузия, свързана с етапите на операцията. Един от етапите на операцията при каротидна атеросклероза е оклузията на каротидната артерия за няколко минути, а по време на стентиране и ангиопластика на мозъчните съдове могат да възникнат голям брой артериоартериални атеро- и тромбоемболии.

По време на сърдечна операция с използване на сърдечно-бели апарати средното системно кръвно налягане намалява до 60-90 mm Hg. чл., при стеноза на мозъчните съдове или нарушена авторегулация на мозъчния кръвоток може да се развие една от формите на мозъчно увреждане.

По този начин пациентите, подложени на операция, са изложени на риск от исхемично увреждане на мозъка и могат да бъдат кандидати за невропротективна профилактика. Използването на невропротективни средства може да намали броя на усложненията след операцията.

Четвърто, невропротективните средства могат да се използват за предотвратяване на инсулт при пациенти с висок съдов риск, или при наличие на TIA, или при наличие на церебрална артериална стеноза. Докато в Русия има квотна система, пациентите със стеноза на каротидните артерии ще трябва да чакат за операцията няколко седмици. През този период на пациента трябва да се предписват невропротективни средства. Пациенти с TIA и атеросклероза могат да бъдат посъветвани да носят със себе си невропротективни средства като цераксон.

Пето, по време на рехабилитация могат да се предписват невропротектори за стимулиране на репаративните процеси и бързо функционално възстановяване.

По този начин HNMC е синдром на мозъчно увреждане, причинено от съдови рискови фактори, при което както исхемичното увреждане, така и дегенеративните процеси действат като увреждане. Сред проявите на CCI са CD, афективни разстройства и фокални синдроми, които изискват интегриран подход при избора на профилактична, психотропна и невропротективна терапия.

Следователно CNMC синдромът е колективно понятие и не може да се разглежда като отделна нозологична единица. Необходими са допълнителни изследвания на CNI и изолиране на определени синдроми, свързани с рискови фактори и клинични прояви (например CN при пациенти с есенциална хипертония, депресивен синдром при пациенти с предсърдно мъждене и др.).

Във всяка такава клинична ситуация трябва да се изследва патогенезата и да се изберат ефективни методи за лечение и превенция, базирани на механизмите, лежащи в основата на откритите нарушения. Първите стъпки в тази посока вече са направени както в чужбина, така и в Русия.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мелникова Е.В.

За осъществяване на авторегулация на мозъчното кръвообращение е необходимо да се поддържат определени стойности на кръвното налягане (BP) в главните артерии на главата. Средно систоличното кръвно налягане (SBP) в главните артерии на главата трябва да бъде в диапазона от 60 до 150 mm Hg. Изкуство. При продължителна хипертония тези граници са леко изместени нагоре, следователно за дълго време няма нарушение на авторегулацията и MC остава на нормално ниво. Адекватната мозъчна перфузия се поддържа чрез увеличаване на съдовото съпротивление, което от своя страна води до увеличаване на натоварването на сърцето. Хроничната неконтролирана хипертония води до вторични изменения на съдовата стена - липохиалиноза, която се наблюдава предимно в съдовете на микроваскулатурата. Получената артериолосклероза води до промяна във физиологичната реактивност на съдовете. При тези условия понижаването на кръвното налягане в резултат на добавяне на сърдечна недостатъчност с намаляване на сърдечния дебит или в резултат на прекомерна антихипертензивна терапия, или в резултат на физиологични циркадни промени в кръвното налягане води до хипоперфузия в зоните на терминална циркулация. Острите исхемични епизоди в басейна на дълбоко проникващи артерии водят до появата на лакунарни инфаркти с малък диаметър в дълбоките участъци на мозъка. При неблагоприятно протичане на хипертонията повтарящите се остри епизоди водят до възникване на т.нар. лакунарно състояние, което е един от вариантите на мултиинфарктна съдова деменция.

Освен повтарящи се остри нарушения се предполага и наличие на хронична исхемия в зоните на терминална циркулация. Маркерът на последното е разреждането на перивентрикуларното или субкортикалното бяло вещество (левкоараиоза), което патоморфологично представлява зоната на демиелинизация, глиоза и разширение на периваскуларните пространства. В някои случаи на неблагоприятно протичане на хипертонията е възможно подостро развитие на дифузни лезии на бялото вещество на мозъка с клиника на бързо прогресираща деменция и други прояви на дисоциация, която понякога се обозначава в литературата с термина „болест на Бинсвангер “.

Друг важен фактор за развитието на CCI са атеросклеротични лезии на мозъчните съдове, които по правило са множествени, локализирани в екстра- и интракраниалните части на каротидните и вертебралните артерии, както и в артериите на кръга на Willis и в техните клони, образуващи стенози. Стенозите се делят на хемодинамично значими и незначителни. Ако се наблюдава намаляване на перфузионното налягане дистално от атеросклеротичния процес, това показва критично или хемодинамично значимо стесняване на съда.

Показано е, че хемодинамично значими стенози се развиват при стесняване на лумена на съда с %. Но мозъчният кръвоток зависи не само от тежестта на стенозата, но и от механизмите, които предотвратяват развитието на исхемия: състоянието на колатералната циркулация, способността на мозъчните съдове да се разширяват. Посочените хемодинамични резерви на мозъка позволяват наличието на „асимптоматични” стенози без наличие на оплаквания и клинични прояви. Въпреки това, задължителното развитие на хронична хипоперфузия на мозъка със стеноза води до HNMC, което се открива чрез ядрено-магнитен резонанс (MRI). При ЯМР се визуализират перивентрикуларна левкоараиоза (отразяваща исхемия на бялото вещество на мозъка), вътрешна и външна хидроцефалия (поради атрофия на мозъчната тъкан); могат да се открият кисти (като следствие от отложени мозъчни инфаркти, включително клинично „тихи“). Смята се, че HNMK присъства при 80% от пациентите със стенозиращи лезии на главните артерии на главата. За атеросклеротични мозъчни съдове са характерни не само локални промени под формата на плаки, но и хемодинамично преструктуриране на артериите в областта, дистална от атеросклеротична стеноза и оклузии. Всичко това води до факта, че "асимптоматичните" стенози стават клинично значими.

От голямо значение е и структурата на плаките: т.нар. нестабилните плаки водят до развитие на артерио-артериална емболия и остри нарушения на мозъчното кръвообращение – по-често от преходен тип. В случай на кръвоизлив в такава плака, обемът й бързо се увеличава с увеличаване на степента на стеноза и влошаване на признаците на CI. При наличие на такива плаки, до 70% припокриване на лумена на съда ще бъде хемодинамично значимо.

При наличие на увреждане на главните артерии на главата, мозъчният кръвоток става силно зависим от системните хемодинамични процеси. Такива пациенти са особено чувствителни към артериална хипотония, която може да възникне при преместване в изправено положение (ортостатична хипотония), в случай на сърдечни аритмии, водещи до краткотрайно намаляване на сърдечния дебит.

Клинични прояви на HNMK

Основните клинични прояви на CCI са нарушения в емоционалната сфера, нарушения на равновесието и ходенето, псевдобулбарни нарушения, нарушение на паметта и способността за учене, неврогенни нарушения на урината, постепенно водещи до неадекватност на пациентите.

По време на KhNMK могат да се разграничат три етапа:

В I стадий в клиниката доминират субективни нарушения под формата на обща слабост и умора, емоционална лабилност, нарушения на съня, намалена памет и внимание, главоболие. Неврологичните симптоми не образуват отделни неврологични синдроми, а са представени от анизорефлексия, дискоординация, симптоми на орален автоматизм. Нарушенията на паметта, практиката и гнозиса могат да бъдат открити като правило само със специални тестове.

На етап II има по-субективни оплаквания и неврологичната симптоматика вече може да се раздели на отделни синдроми (пирамидален, дискоординиращ, амиостатичен, дисмнестичен), като обикновено един неврологичен синдром доминира. Професионалната и социална адаптация на пациентите намалява.

На етап III се засилват неврологичните симптоми, появява се отчетлив псевдобулбарен синдром, понякога пароксизмални състояния (включително епилептични припадъци); тежкото когнитивно увреждане води до нарушена социална и битова адаптация, пълна загуба на работоспособност. В крайна сметка HNMK допринася за образуването на съдова деменция.

Когнитивното увреждане е ключова проява на CNI, което до голяма степен определя тежестта на състоянието на пациента. Често те служат като най-важен диагностичен критерий за CVI и са чувствителен маркер за оценка на динамиката на заболяването. Струва си да се отбележи, че локализацията и степента на съдови промени, които се откриват чрез ЯМР или компютърна томография, само частично корелират с наличието, вида и тежестта на невропсихологичните находки. При хроничен мозъчно-съдов инцидент има по-изразена корелация между тежестта на когнитивните нарушения и степента на церебрална атрофия. Коригирането на когнитивните нарушения често е от решаващо значение за подобряване на качеството на живот на пациента и неговото семейство.

Методи за диагностициране на когнитивни нарушения

За оценка на цялостната тежест на когнитивен дефект най-широко се използва скалата на краткото изследване на психичното състояние. Този метод обаче не е идеално средство за скрининг, тъй като резултатите му се влияят до голяма степен от преморбидното ниво на пациента, вида на деменцията (скалата е по-малко чувствителна към дисфункция на предната кора и следователно по-добре открива ранните стадии на болестта на Алцхаймер, отколкото ранните стадии на съдова деменция). Освен това изпълнението му изисква повече от 10-12 минути, които лекарят не винаги разполага на амбулаторна среща.

Тест за рисуване на часовник: субектите са помолени да нарисуват часовник, чиито стрелки сочат точно време. Обикновено субектът рисува кръг, подрежда числата от 1 до 12 вътре в него в правилния ред на равни интервали, изобразява 2 стрелки (часът е по-къс, минутата е по-дълга), започвайки от центъра и показвайки определеното време. Всяко отклонение от правилното изпълнение на теста е признак за доста изразена когнитивна дисфункция.

Тест за говорна дейност: субектите трябва да назоват възможно най-много имена на растения или животни (семантично медиирани асоциации) и думи, започващи с определена буква, например "l" (фонетично медиирани асоциации) за минута. Обикновено за минута повечето възрастни хора със средно и висше образование назовават от 15 до 22 растения и от 12 до 16 думи, започващи с "л". Именуването на по-малко от 12 семантично медиирани асоциации и по-малко от 10 фонетично медиирани асоциации обикновено показва изразена когнитивна дисфункция.

Тест за визуална памет: на пациентите се предлага да запомнят 10-12 изображения на прости, лесно разпознаваеми обекти, представени на един лист; впоследствие се оценяват: 1) незабавно възпроизвеждане, 2) забавено възпроизвеждане след интерференция (тест за вербални асоциации може да се използва като интерфериращ ефект), 3) разпознаване (от пациента се изисква да разпознае предварително представени обекти сред другите изображения) . Невъзможността за припомняне на повече от половината от представените по-рано изображения може да се счита за признак на тежка когнитивна дисфункция.

Основните направления в лечението на ЧНМК

Основните насоки в лечението на хроничните мозъчно-съдови инциденти произтичат от етиопатогенетичните механизми, довели до този процес. Основната цел е възстановяване или подобряване на мозъчната перфузия, което е пряко свързано с лечението на основното заболяване: хипертония, атеросклероза, сърдечни заболявания с елиминиране на сърдечна недостатъчност.

Като се има предвид разнообразието от патогенетични механизми, залегнали в основата на CCI, трябва да се даде предпочитание на средства, които осигуряват комплексни антиоксидантни, ангиопротективни, невропротективни и невротрофични ефекти. В тази връзка е оправдано използването на лекарства, които съчетават няколко механизма на действие. Сред такива средства бих искал да отбележа Vasobral - комбинирано лекарство, което има както ноотропни, така и вазоактивни ефекти. Съдържа производно на ерго (дихидроергокриптин) и кофеин. Дихидроергокриптин блокира a1 и a 2-адренергичните рецептори на съдовите гладкомускулни клетки, тромбоцитите, еритроцитите, има стимулиращ ефект върху допаминергичните и серотонинергичните рецептори на централната нервна система.

При употреба на лекарството агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите намалява, пропускливостта на съдовата стена намалява, кръвоснабдяването и метаболитните процеси в мозъка се подобряват и се повишава устойчивостта на мозъчните тъкани към хипоксия. Наличието на кофеин във Vasobral обуславя стимулиращ ефект върху централната нервна система, главно върху кората на главния мозък, дихателните и вазомоторните центрове, повишава умствената и физическата работоспособност. Проучванията показват, че Vasobral има вегетативно стабилизиращ ефект, който се проявява в увеличаване на пулсовото кръвопълнение, нормализиране на съдовия тонус и венозния отток, което се дължи на положителния ефект на лекарството върху симпатиковата нервна система с намаляване на активност на парасимпатиковата система. Курсът на лечение с Vasobral води до намаляване или изчезване на симптоми като световъртеж, главоболие, сърцебиене, изтръпване на крайниците. Има положителна динамика на невропсихологичния статус на пациент с HNMK: увеличаване на количеството внимание; подобряване на ориентацията във времето и пространството, паметта за текущи събития, съобразителност; повишено настроение, намалена емоционална лабилност. Използването на Vasobral помага за намаляване на умората, летаргията, слабостта; появява се чувство на бодрост.

Предписвайте лекарството в доза от 2-4 ml (1-2 пипети) или 1/2-1 таблетка 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца. Лекарството се приема с малко вода. Страничните ефекти са редки и леки. Трябва да се отбележи, че поради наличието на течни и таблетирани форми, двоен прием и добра поносимост, Vasobral е удобен за продължителна употреба, което е изключително важно при лечението на хронични заболявания.

Нелекарствените начини за коригиране на проявите на HNMK трябва да включват:

Като цяло, цялостният подход към терапията на хронични мозъчно-съдови инциденти и многократното патогенетично обосновано курсово лечение могат да допринесат за по-добра адаптация на пациента в обществото и да удължат периода на активния му живот.

Олга Владимировна Котова - научен сътрудник от Отдела по патология на вегетативната нервна система на Научноизследователския център на И.М. ТЯХ. Сеченов.

1. Щулман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Наръчник за практически лекар. 2-ро изд. М., 2002. 784 стр.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Енцефалопатия. М., 2000, 32 с.

3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Мозъчна патология при атеросклероза и артериална хипертония. М., 1997. 287 стр.

4. Дамулин И.В. Съдова деменция // Неврологично списание. 1999. бр.4. С. 4-11.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Субкортикална исхемична съдова деменция. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.

6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Церебрална исхемия. М., 2001. 328 стр.

7. Соловьева Е.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетично обосноваване на антиоксидантната терапия при хронична церебрална исхемия // Ефективна фармакотерапия в неврологията и психиатрията. 2009. No3. С. 6-12.

8. Шалер Б. Ролята на ендотелина при инсулт: експериментални данни и основна патофизиология. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.

9. Schaller B. Екстракраниално-интракраниален байпас за намаляване на риска от исхемичен инсулт при интракраниални аневризми на предната мозъчна циркулация: систематичен преглед. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.

10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хронична церебрална исхемия: патогенетични механизми и принципи на лечение // Фарматека. 2010. No 8. С. 57-61.

11. Левин O.S. Дисциркулаторна енцефалопатия: съвременни идеи за механизмите на развитие и лечение // Consilium medicum. 2007. No 8. С. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Сравнение на клинични и ЯМР данни при дисциркулаторна енцефалопатия. Когнитивно увреждане // Неврологично списание. 2001. No 3. С. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD и др. Разпространение и тежест на микрокървене в клиника за памет. Неврология 2006; 66 :.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Връзката между лезиите на бялото вещество и познанието. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.

15. Левин О.С., Дамулин И.В. Дифузни промени в бялото вещество (левкоареоза) и съдова деменция. В книгата. изд. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Напредък в неврогериатрията. Част 2. 1995г.

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Патогенеза на субкортикални хипертонични лезии при ЯМР на мозъка. Инсулт 1993; 24 :.

17. Фишър CM. Лакунарни инсулти и инфаркти. Neurology 1982; 32: 871-76.

18. Хачински В.Ц. Болест на Бинсвангер: нито едното, нито другото. Бинсвангери нито болест. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.

19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хронична церебрална исхемия // Наръчник на амбулаторен лекар. 2006. No 1 (3). С. 23-8.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Свързана с възрастта левкоариоза и кортикална холинергична деаферентация. Неврология 2009; 72 :.

21. Левин O.S. Дисциркулаторна енцефалопатия: от патогенеза до лечение // Труден пациент. 2010. No 4 (8). С. 8-15.

22. Левин O.S. Съвременни подходи за диагностика и лечение на деменция // Наръчник на амбулаторен лекар. 2007. No 1 (5). С. 4-12.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Динамика на когнитивните функции при пациенти с емоционално лабилни нарушения от съдов произход по време на лечение с вазобрал // Клинична фармакология и терапия. 2004. No 13 (2). С. 53-6.

24. Кадиков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Рехабилитация на пациенти с мозъчно-съдови инциденти с артериална хипертония. Ръководство за лекари. М., 2003.46 стр.

25. Кадиков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронични прогресиращи съдови заболявания на мозъка // Consilium Medicum. 2003. No 5 (12). С..