За първи път заболяването е описано от M. Jessner и N. Kanof, които го определят като самостоятелна патология с лимфоцитна инфилтрация на дермата. Връзката между лимфоцитна инфилтрация и кожни псевдолимфоми се проследява от 1965 г., когато K. Mach, под термина „доброкачествена кожна лимфоплазия”, комбинира лимфоцитом и лимфоцитна инфилтрация. Оттогава те се свързват с кожни псевдолимфоми.
Това заболяване е доста рядко и принадлежи към групата, наречена дерматози, която включва и кожни лезии, причинени от други инфекциозни и неинфекциозни причини.
През 1975 г. O. Braun-Falko и G. Burg приписват лимфоцитната инфилтрация на В-клетъчните псевдолимфоми. По-късно обаче болестта започва да се разглежда като Т-псевдолимфом. Включването на лимфоцитна инфилтрация в групата на кожните псевдолимфоми се основава на доброкачествено протичане с възможност за спонтанна регресия и на признаци, наподобяващи лимфом. Според Килската класификация на злокачествените кожни лимфоми в модификацията на H. Kerl, лимфоцитната инфилтрация също се включва в групата на кожните псевдолимфоми. През последните години в местните списания и ръководства лимфоцитната инфилтрация се обозначава като псевдолимфоми на кожата.
Етиология и патогенеза
В развитието на лимфоцитна инфилтрация на Jessner-Kanoff важна роля играе съпътстващата патология на храносмилателния тракт.
Имунохистохимичните изследвания показват важна роля на имунните механизми в развитието на лимфоцитна инфилтрация, по-специално факта, че Т-лимфоцитите при това заболяване са представени главно от CO4 + клетки. Смята се, че антигенът CD4 + играе роля във формирането на имунния отговор.
В същото време се предполага, че заболяването е свързано с инсолация, прием на лекарства и ухапвания от кърлежи.
Ход и прогноза
Ходът на лимфоцитната инфилтрация е продължителен, вълнообразен, с тенденция към спонтанно изчезване. Прогнозата е благоприятна.
Диагностика
Критерии за разпознаване на лимфоцитна инфилтрация и нейните симптоми:
- преобладаващо поражение на мъжете;
- дълъг доброкачествен ход;
- липса на прогресия на процеса с участието на други органи и системи;
- подобрение през лятото;
- връзката на началото на заболяването и екзацербациите със съпътстващата патология на храносмилателния тракт, понякога с приемане на лекарства;
- клинична картина под формата на единични плаки, по-рядко папули, предимно по лицето, без лющене на повърхността, язви, атрофия и белези, независимо колко дълго продължава кожният процес:
- данни: непокътнат епидермис, липса на вакуоларна дегенерация на базалния слой и микроабсцеси.
- липса на луминесценция на IgG и СЗ-компонент на комплемента на границата на дермоепидермалната връзка;
- преобладаването на Т-лимфоцитите, представени от Т-хелпери;
- липса на клоналност в молекулярно-биологичните изследвания.
K. Fan et al. предложи като диагностичен критерий определянето на съдържанието на ДНК в клетките чрез поточна цитометрия, което показва абсолютно преобладаване на диплоидни (нормални) клетки в лимфоцитна инфилтрация, като 97,2% са във фазата G0-Gj на клетъчния цикъл.
Диференциалната диагноза трябва да се проведе с дискоиден лупус еритематозус, особено с началните му прояви, и центробежен еритем на Biett, лимфоцитом, лекарствена токсидермия, злокачествен кожен лимфом.
Лечение на лимфоцитна инфилтрация на Jessner-Kanoff
Според литературата лечението на лимфоцитна инфилтрация се извършва, както при еритематоза, локално - с кортикостероидни кремове и мехлеми, вътре - с делагил и хидроксихлорохин (Plaquenil). Препоръчва се корекция на съпътстващи заболявания, особено на стомашно-чревния тракт. Когато последният е непокътнат, О.Ю. Олисова и Е.В. Сотников получи добри резултати от използването на ентеросорбенти. При персистиращи случаи с чести рецидиви е показана дискретна плазмафереза (7-8 сесии).
Статията е изготвена и редактирана от: хирург2009-05-18 21:31:49
Оксана пита:
Здравейте, не знам дали се обърнах към този раздел. Моля, коментирайте ситуацията ми, иначе съм напълно объркана, на 33 години съм, 4 години безполезни опити за забременяване отидох на лекар, преминаха куп изследвания, откриха се уреаплазма и нискорисков HPV премина курс на лечение, многократният анализ показа липса на инфекции, след това направиха колоскопия на шийката на матката с биопсия: резултатът от биопсия в една болница каза рак на шийката на матката, в друга тежка дисплазия, направиха конусообразна резекция на шийката на матката, след това по време на колоскопията е взета биопсия: резултатът е тип 2 пролиферация на жлезистия епител. След това искаха да проверят проходимостта на фалопиевите тръби, но не се получи, изпратиха хистероскопия за отстраняване на сраствания, по време на процедурата направиха кюретаж на маточната кухина: резултатът от хистологията беше смесен хиперпластичен ендометрит, хроничен ендометрит с полета на фиброза на ендометриалната строма бяха предписани 3 инжекции декапептил депо. Моля, обяснете колко сериозно е, как заплашва и въобще какво представлява, както и дали лечението е предписано правилно и какви усложнения са възможни в тази ситуация? И възможно ли е да се забременее след всичко това? Благодаря ви предварително.
Отговори Бистров Леонид Александрович:
Здравейте Оксана! Това е резултат от дисфункция на яйчниците, след предписаното лечение всичко трябва да се нормализира с проходима постелка. тръби, може да забременеете в бъдеще.
2016-06-30 11:30:52
OlgaR пита:
Добър ден! Моля помогнете с решението.На 37 години съм 22.06.16г. - хистерорезектоскопия с отстраняване на 2 ендометриални полипа, резултатите от хистологията: И двата материала са представени от фрагмент от жлезист полип на ендометриума с възпалителна инфилтрация в стромата и фрагменти от ендометриума от фазата на полииферация с проста фокална неатипична хиперплазия, фиброза на базалните участъци на ендометриалната строма и признаци на хроничен ендометрит.
Предписани са 2 начина на лечение или Duphaston за най-малко 6 месеца. от 5 до 25 д.ц. 2.на ден, или Мирена. Въпросът е: горните методи наистина ли са лечение или ще трябва да се приема преди менопаузата? и не е ясно приемането на Дюфастон от 5 до 25, навсякъде срещам от 16 до 25 д.ц. И какво все пак е за предпочитане пред Мирена или Дюфастон. И най-важното е изобщо да не се прави без хормони. Има и фиброзно-кистозна болест на гърдата, съвместимо ли е с това лечение?Много ви благодаря за отговора.
Отговори Дивата Надежда Ивановна:
В този случай продължителна инфекция предизвика пролиферативен процес, т.е. клетъчно делене и растеж на лигавицата. Този процес може да бъде отстранен чрез действието на прогестерон (Dufaston, IUD "Mirena"). Единствената разлика е в непрекъснатостта на действието във ВМЦ Мирена. Вие сте придобили болестта не за месец или 6 месеца, следователно лечението трябва да бъде по-дълго от 6 месеца. 10-дневен курс на лечение в менструалния цикъл в този случай няма да даде ефект - възрастта на "промени", тоест хормоналният фон се променя. Прогестеронът се използва за лечение на мастопатия, така че нито Mirena, нито Dufaston са противопоказани. Прегледайте се за инфекция - хроничният ендометрит се причинява от инфекция. Лечението на ендометриалната полипоза е изключително необходимо, тъй като е възможен рецидив.
2014-10-21 09:22:28
Надежда пита:
Здравейте, моля, дешифрирайте резултата от хистологичното изследване: парчета от ендометриума от фазата на пролиферация с фокална кръглоклетъчна инфилтрация в стромата, отделни парчета със стромална фиброза. Каква допълнителна терапия?
Отговори Босяк Юлия Василиевна:
Здравей Надежда! Не знам вашата ситуация, резултатите от теста, така че за какъв вид лечение можем да говорим ?! Свържете се с вашия гинеколог с този въпрос. Късмет!
2013-09-21 19:07:28
Пита призрака:
Здравейте!Бях на 31г.родих дете на 13г.Искам още деца имаше един протокол еко неуспешно заключение на хистология фрагменти от цервикалния епител с типична структура,малък полипоиден фрагмент с ендометриални жлези с пролиферативен тип и фиброза от изстъргването на стромата от маточната кухина на ендометриума с жлези от ранен и среден стадий на фаза на пролиферация, в стромата има дифузно изразена лимфоплазмоцитна инфилтрация, периваскуларна и перигланудуларна фиброза Заключение: хроничен ендометрит. жлезист фиброзен полип на ендометриума.какво означава това?може ли да се лекува с такава диагноза?
Отговори Пурпура Роксолана Йосиповна:
Получено ли е хистологичното заключение след хистероскопия, която е направена след неуспешен опит за IVF? Ако е така, полипът може да е причината да не забременеете.
Тактиката на нашата клиника е следната - обикновено преди програмата правим хистероскопия за оценка на състоянието на маточната кухина (отстраняване на съществуващи полипи, каутеризиране на ендометриоидни огнища и др.), след хистероскопия се подобрява кръвоснабдяването на ендометриума, което също има положителен ефект върху имплантирането, а след това в близко бъдеще планирането на програма за IVF. Затова е рационално да се извърши IVF (или криоцикъл) след хистероскопия (или рутинно почистване).
2012-08-17 14:34:34
Елена пита:
Добър ден! Една година ме притесняваха силни болки по време на менструация.Ултразвук показа тъкани в матката и ми препоръчаха хистероскопия. Диагноза след хистероскопия: полип на тялото на матката, малък маточен лейомиом, аденомиоза. Резултатът от хистологията: c / c - слуз, кръв, остатъци от плосък епител, s / m - кръв, малки слоеве на ендометриума във фаза на средна пролиферация, някои с фокална фиброза на стромата. Хирургът, извършил хистероскопията, препоръчва 3 инжекции диферелин или декапептил депо като лечение. Лекарят ми препоръчва да приемате Visanne, не знам какво да избера. помогнете ми моля
Отговори Палига Игор Евгениевич:
Мисля, че приемането на Visan ще ви е достатъчно. Инжекциите съдържат висока доза хормон, който се отделя на порции (т.нар. депо форма). Не всички пациенти го понасят добре. Таблетките ще бъдат по-меки.
2011-04-20 21:14:52
Елена пита:
Здравейте!На 33 съм Планирам второ IVF две извънматочни бременности Изписаха хистроскопия Което означава диагноза хипопластичен ендометриум със стромална фиброза и възпаление.Възможна ли е бременност и раждане? Благодаря!
Отговори Петренко Галина Александровна:
Здравей, Елена.
Ендометриумът е вътрешният слой на матката, нейната лигавица. Ендометриумът е функционална хормонално-зависима тъкан, неговата структура, дебелина се променя по време на менструалния цикъл, възраст, период от живота на жената. Обикновено ендометриумът се уплътнява и трансформира по време на втората фаза на цикъла, за да „приеме“ оплодената яйцеклетка и да й позволи да се прикрепи към стената на матката. Ендометриумът е вид гнездо за тестиса. Хипоплазия на ендометриума е състояние, при което ендометриумът е тънък, не се сгъстява и съдържа участъци от съединителна (фиброзна) тъкан. Имплантирането на яйцеклетката върху такъв ендометриум е много проблематично. Преди да извършите процедурата за IVF, е задължително да се изясни състоянието на ендометриума. В противен случай процедурата може да бъде напразна, ембрионът така или иначе няма да се „прикрепи“. Хистероскопията е изследване на маточната кухина със специално оптично устройство - хистероскоп. Процедурата се извършва под обща анестезия и ще помогне за изясняване на състоянието на ендометриума.
2011-01-17 09:42:37
Людмила пита:
Добър ден!
аз съм на 31 години. Родила преди 9 години. При раждането шията беше скъсана и казаха, че се е усукала. В резултат на това беше извършена криодеструкция на w/m. Преди две години беше отстранена оперативно ендометриозна киста на л. яйчник. С диагнозата ендометриоза съм регистриран в LCD.
Преди два месеца беше направено остъргване на с.канал, ендометриум и биопсия на м/ж. въз основа на диагнозата - контактно кървене. В болницата преди остъргването е направена колпоскопия, установена е ерозия Диагноза и микроскопско описание на остъргването: пролиферираща ендопервикоза, изрезки от жлезисти фиброзни полипи на ш/м. Фокална левкоплакия. Лека дисплазия. Хроничен цервицит. Остъргване на с.канал - кръв, слуз, жлезисто-фиброзни полипи на с.с., фрагменти от ендометриума. Остъргване на маточната кухина - изразена жлезиста хиперплазия на ендометриума с оток и фиброза на стромата, има кистозно увеличени жлези с атрофия на епитела. Жлезисти фиброзни полипи на ендометриума с пролиферация на епитела на жлезите. Лекарят я изпрати на конизация, обяснявайки това с предраково състояние. Моля, обяснете горната диагноза, само конизация ще помогне ли или имате нужда от нещо друго? мога ли да родя отново
Помогнете, моля, бих искал да знам за какво отивам! Ще отида в болницата в началото на февруари след менструация.
Благодаря ви предварително.
2009-06-10 11:17:26
Наталия (Киев) пита:
Добър ден! Аз съм на 33 години и живея със съпруга си от 4 години, нямам деца. Критичните дни всеки месец (5 дни) преминават болезнено (замайване, болка в гърба и корема от лявата страна, гадене, тялото изстива) огнища на лимфоцитна инфилтрация и стромална фиброза. След лабораторните резултати в онкологичния център предложиха да се намери добър специалист, който да следи тялото (тъй като няма онкологично заболяване) Лекарят препоръча да се пият хормоните Оргаметрил в продължение на два месеца, болките останаха и качиха 6 кг. Лекарят препоръчва отново прием на хормони, но Жанин. Моля, кажете ми какво да правя. Аз ще бъда много благодарен. (много искаме бебето) Анализи:
CA-125 = 40,8 U / ml норма тестерон 0,28 ng / ml
прогестерон 0,4 ng / ml
фоликулостимулиращ хормон 7,28 mlU / ml)
Отговори Зукин Валери Дмитриевич:
Добър ден. Единственото, което мога да кажа е, че имате нужда от консултация в репродуктивна клиника, ако искате да опитате да забременеете. В Киев няма специализиран център за ендометриоза, но вероятно все още е необходим.
2015-05-31 15:47:41
Мария пита:
Здравейте. На 10,5 седмици за ехограф, зам.бер. Първа бременност, планирана, всички предишни изследвания са добри, на 39 години.
Резултатът от хистологията е както следва
„Хистологичното изследване установява наличие на тъкани на децидуалната мембрана и хорионните вилуси с хорионната пластина. Децидуалната мембрана е инфилтрирана с лимфоцити и плазматични клетки, с огнища на оток, фибриноидна некроза, некробиоза. В базалната част на децидуата има е инфилтративен фокален интервагинален, повърхностен хорион е представен от мезенхимни вили, които са покрити с трофобласти с различна дебелина с пролиферационни явления.Повечето вили имат аваскуларна строма без признаци на ангиогенеза, често с фиброза. Единичните вили съдържат феталните луменни капиляри, в от които се виждат големи нуклеирани еритроцити огнища на въси с некробиоза, както и въси "вградени" във фибриноида Диагноза: нарушено развитие на бременността в ранен гестационен период 6-7 седмици; аномалия в развитието на хорионните вили: нарушена васкуларизация съзряване; намаляване на инвазията на интерстициалния трофобласт в ендометриума с нарушение на неговата децидуализация.
Анализ на феталната генетика.
Заключение: 46, XY nuc ish (DXZ1x1, DYZ3x1, D18Z1x2) x / (RB1, D21S341) x2 / (D16Z3, D15Z3, BCR) x2
ИНФИЛТРАЦИЯ(лат. в в + filtratio филтриране) - проникване в тъканите и натрупване на клетъчни елементи, течности и различни химикали в тях. I. може да бъде активен (клетъчен I. с възпаление, туморен растеж) или пасивен (импрегниране на тъкани с анестетични разтвори).
Натрупването на клетъчни елементи в тъканите и органите се нарича инфилтрация; в образуването му по време на възпаление, заедно с образуваните елементи, участват кръвната плазма и лимфата, напускащи съдовете. Импрегнирането на тъкани биол, течности без примеси на клетъчни елементи, например кръвна плазма, жлъчка, се обозначава с термините оток (виж), имбибиция (виж).
И. Като нормален физиол, процесът протича по време на диференциацията на някои тъкани и органи, напр. I. лимфоидни клетки на ретикуларната основа на органа по време на образуването на тимусната жлеза, limf, възли.
С патол. I. клетки с възпалителен произход - възпалителни I. (виж Възпаление) - има инфилтрати от полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоидни (кръглоклетъчни), макрофаги, еозинофилни, хеморагични и т.н. Често тъканите са инфилтрирани с неоплазмени клетки (аскарни клетки; в такива случаи се говори за I. тъкани от тумор, за инфилтративен растеж на тумор. Патол. I. се характеризира с увеличаване на обема на тъканите, тяхната повишена плътност, понякога болезненост (възпалителна I.), както и промяна в цвета на самите тъкани: I. полиморфонуклеарните левкоцити придават на тъканите сиво-зелен оттенък, лимфоцити - бледосиви, еритроцити - червени и др. .d.
Резултатът от клетъчните инфилтрати е различен и зависи от естеството на процеса и клетъчния състав на инфилтрата. Например, при възпалителни инфилтрати на левкоцити, протеолитични вещества, които се появяват по време на освобождаването на лизозомни ензими на полиморфонуклеарни левкоцити, често причиняват топене на инфилтрирани тъкани и развитие на абсцес(виж) или флегмон (виж); клетки на инфилтрати от полиморфонуклеарни левкоцити частично мигрират от кръвния поток, частично се разпадат, частично отиват в изграждането на нови тъканни елементи. I. от туморни клетки води до атрофия или разрушаване на съществуваща тъкан. И. При значителни деструктивни промени в тъканите в бъдеще най-често дава постоянен патол. промени под формата на склероза (вижте), намаляване или загуба на функция на тъкани или органи. Свободните, преходни (напр. остри възпалителни) инфилтрати обикновено се разтварят и не оставят забележими следи.
Лимфоидните (кръглоклетъчни), лимфоцитно-плазменоклетъчните и макрофагалните инфилтрати в повечето случаи са израз на хронични, възпалителни процеси в тъканите. На фона на такива инфилтрати често се появяват склеротични промени. Те могат да се наблюдават и при някои нарушения на тъканния метаболизъм, например в стромата на щитовидната жлеза с дифузна токсична гуша (виж Дифузна токсична гуша), болест на Адисон (вж.), с атрофични промени в паренхима на различни органи като първоначален регенеративен акт на елементите на съединителната тъкан на органа. Същите инфилтрати могат да служат като израз на екстрамедуларни процеси на хематопоеза, например лимфоцитни инфилтрати и лимфоми в различни органи с лимфаденоза (виж Левкемия), в началните стадии на ретикулоза. В някои случаи кръглите клетъчни инфилтрати не могат да се разглеждат като патол. процес: самите клетки на инфилтрата, които външно приличат на лимфоцити, са млади форми на развиващата се симпатикова нервна система. Такива са например групите симпатогонии в медуларната субстанция на надбъбречните жлези. В органи и тъкани с различни имуноли, промени в организма (изкуствена и естествена имунизация, алергични имунопатологични процеси и алергични заболявания) могат да се наблюдават инфилтрати на лимфоцитна плазма и макрофаги. Появата на лимфоцитни плазмени инфилтрати е отражение на процеса на производство на антитела, осъществяван от плазмените клетки, чиито предшественици са В-лимфоцитите, с участието на макрофагите.
От I. хим. вещества са най-често I. гликоген и липиди. I. гликоген на епитела на нефроновите бримки (примките на Хенле), хепатоцитите, епидермиса на кожата се наблюдава при диабет и с т.нар. гликогенно заболяване (вж. I. липидите могат да се отнасят до неутрални мазнини, например, мастен I. черен дроб (с увеличаване на количеството мазнини до 30% от телесното тегло). Появата на видима мазнина в клетките на паренхимните органи обаче не винаги показва инфилтрация. Може да се осъществи разлагане на амино и протеин-липидни комплекси на цитоплазмата, но липидният състав ще бъде различен: смес от фосфолипиди, холестерол и неговите естери, неутрални мазнини. I. интима на артериите с холестерол се наблюдава при атеросклероза (вж.). I. липиди на ретикулоендотелната система се появява като проява на ферментопатия.
При белодробна туберкулоза се наблюдава желатинова I. (желатинова или гладка пневмония), която е една от проявите на ексудативна реакция при белодробна туберкулоза, туберкулозна пневмония лобуларен, по-рядко лобарен характер и често е стадий на казеозна пневмония. ; понякога се проявява като перифокален процес около продуктивни туберкулозни огнища (вж. Респираторна туберкулоза).
Библиография:Давидовски IV Обща патология на човек, М., 1969; В ii с h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. а., 1975г.
И. В. Давидовски.
5.14. Лимфоцитен ("Varioloform" ;, "Хроничен ерозивен";) гастрит
Лимфоцитният гастрит се характеризира с редица признаци, които позволяват да се разграничи в специална форма на гастрит (178). Основният му симптом е изразена лимфоцитна инфилтрация на епитела. Известно е, че повишаване на съдържанието на MEL се наблюдава при всички гастрити, но инфилтрацията на епитела се комбинира с инфилтрация на lamina propria на лигавицата. При лимфоцитен гастрит има сякаш селективна или преобладаваща инфилтрация на епитела; има относително малко лимфоцити и плазмени клетки в lamina propria, включително в области на ерозия.
Лимфоцитите с характерен светъл ръб са разположени на групи само по хребетите (фиг.5.88) и повърхностната част на ямките, в по-дълбоките части не са. За лимфоцитен гастрит може да се говори, когато броят на лимфоцитите надвишава 30/100 епителни клетки.
Ендоскопското изследване на такива пациенти разкрива възли, удебелени гънки и ерозии. Постоянното наличие на възли с язвена повърхност също определи определянето на този вид гастрит като вариолоформ. В последното издание на ръководството на R. Whitehead (1990 г.) той е включен в групата на "хроничен ерозивен гастрит"; (14).
В класификацията на Германското общество на патолозите "лимфоцитен гастрит"; изброени като специална патогенетична форма на гастрит, "на равна основа"; с автоимунен, бактериален и рефлуксен гастрит. Що се отнася до термина "ерозивен гастрит", той е премахнат от немската и Сидни класификация. Наличието и характеристиките на ерозията в тези класификации са посочени в диагнозата, но като "суфикс"; (16.18). Въпреки това считаме за възможно в този раздел да обсъдим връзката между гастрит и ерозия.
Нодуларна лигавица с лимфоцитен гастрит се открива при 68% от пациентите с "неспецифичен гастрит"; в 16%, удебелени гънки съответно в 38 и 2% (178).
Локализацията на лимфоцитния гастрит също се различава от "неспецифичния" гастрит; При 76% е пангастрит, при 18% е фундален и само при 6% е антрален. "Неспецифични"; гастритът в 91% е антрален, в 3% - фундус и в 6% - тотален (178).
Лимфоцитният гастрит представлява около 4,5% от всички гастрити (179).
Етиология и патогенеза на това "ново"; (178) Формите на гастрит са неизвестни.
Може да се предположи, че говорим за имунен отговор към локалното действие на някои антигени. Тези антигени могат да бъдат HP или хранителни съставки. В действителност, при 41% от пациентите HP е открит, обаче, много по-рядко, отколкото при пациенти с хроничен активен гастрит в контролната група, където HP е открит при 91% (179). В същото време серологичните признаци на HP инфекция са толкова чести, че това дава основание да се счита HP за антиген, отговорен за появата на лимфоцитен гастрит (179). Не всички изследователи обаче са съгласни с това (180). Трябва да се отбележи, че имуноморфологичните промени се различават от тези, наблюдавани при гастрит тип В: в нодуларно изменената лигавица съдържанието на IgM в плазмените клетки е намалено, но броят на IgG и IgE клетките се увеличава (178).
Инфилтрацията на епитела при лимфоцитен гастрит изненадващо наподобява картините, които постоянно се наблюдават в тънките черва на пациенти с цьолиакия (фиг. 5.89). В тази връзка дори се предполагаше, че лимфоцитният гастрит е проява на цьолиакия (181). Действително, лимфоцитен гастрит е открит при 45% от пациентите с цьолиакия, което е 10 пъти по-често, отколкото при пациенти с всички форми на хроничен гастрит. Съдържанието на MEL в тънките черва е почти същото като в стомаха (47,2 и 46,5 / 100 епителни клетки) (180, 181). В същото време няма макроскопски признаци на лимфоцитен гастрит („вариолоформност“; лигавица) при цьолиакия (180).
Повърхностната локализация на лимфоцитите е свързана с действието на глутена. Възможно е глутенът да се абсорбира пасивно от стомашната лигавица на пациенти, чувствителни към глутен, причинявайки имунна реакция, чийто израз е лимфоцитен гастрит (181). Това предположение не противоречи на факта, че лигавицата на стомаха, за разлика от лигавицата на тънките черва, е предназначена не за абсорбция, а за отделяне на слуз. ).
Лимфоцитният гастрит, като правило, е придружен от ерозии на стомашната лигавица и на тази основа се включва в групата на хроничния ерозивен гастрит.
R. Whitehead (1990) смята, че има поне 2 форми на хроничен ерозивен гастрит (14).
Човек е свързан с Helicobacter pylori гастрит B и се комбинира с язвена болест, може би дори го предшества. Такъв гастрит се локализира главно в антрума.
Може да се предположи, че възпаление на лигавицата, намаляване на нейната устойчивост
чувствителност към различни увреждащи фактори, предразполага към развитие на ерозия. Такива ерозии имат формата на повърхностна некроза, инфектирана с левкоцити (фиг. 5.90), в обиколката им има картина на хроничен активен гастрит. Такава ерозия е остра.
Втората форма на хроничен ерозивен гастрит се характеризира с наличието на хронични ерозии, дъното на които е образувано от некротични маси, фибриноиди и тънък нестабилен слой от гранулационна тъкан (фиг. 5.91). В обиколката им има хиперпластични, удължени, извити и разклонени ями, често облицовани с незрели епителни клетки. Има много MEL в заобикалящата лигавица. Мускулната плоча е непокътната или хиперпластична.
Освен това при 99% от пациентите с хронични ерозии се открива HP. Интензивността на засаждането на HP и активността на гастрита са значително по-високи, отколкото при пациенти с хроничен H. pylori гастрит, но без ерозии. На тази основа беше направено предположение за водещата роля на гастрит Helicobacter pylori в патогенезата на хроничните ерозии. Това се дължи на високата цитотоксичност на микроорганизмите, които първоначално причиняват микроерозия на повърхността. HCL прониква през разрушената поради това лигавица бариера, уврежда подлежащата тъкан, която освен това е сравнително слабо кръвоснабдена в тези области. Тези топографски характеристики на фона на тежък гастрит затрудняват репаративната регенерация и ерозията става хронична ( 183).
Концепцията за ролята на HP в патогенезата на хроничните ерозии дава възможност да се разбере произходът на така наречената далечна левкоцитоза (38). Говорим за постоянно идентифициране на определено разстояние на ерозията на областите на левкоцитна инфилтрация на lamina propria и епитела. Има всички основания да ги припишем на огнищата на активен гастрит Helicobacter pylori, тяхното последващо проявление и осигурява повтарящ се характер на ерозията.
Преценките за патогенезата и морфогенезата на ерозиите се усложняват от факта, че ерозиите, наблюдавани от ендоскопист, не винаги се откриват в хистологичните препарати. Многоцентрично европейско проучване (184) показва, че дефекти на повърхностния епител в биопсични проби се откриват само при 42% от пациентите с ендоскопски диагностицирани ерозии. При повечето биопсии се виждат само области на остро възпаление, чревна метаплазия и субепителна хиперемия.
5.15. Псевдолимфом.
Псевдолимфомите се характеризират с тежка хиперплазия на лимфоидната тъкан, с инфилтрация не само на лигавицата, както при всички видове хроничен гастрит, но и на субмукозата. Въпреки това те се наричат хроничен гастрит.
там (1158), използвайки като синоним термина лимфен (лимфобластоиден) гастрит, предложен още през 30-те години от R. Schindler (1937) и G.H. Konjetzny (1938).
Обикновено псевдолимфомите се комбинират с язвена болест, по-рядко те са независими.
Голяма част от псевдолимфомите са локализирани на място, характерно за хроничен гастрит – в антраксния участък на пилора, предимно по малката му кривина.
Гастроскопията разкрива дифузна полипозна хиперплазия на гънки, понякога лигавицата изглежда като калдъръмена настилка. Подобни промени обикновено се наблюдават около обиколката на стомашните язви.
Лигавицата е обилно инфилтрирана със зрели малки лимфоцити, винаги с примес от плазматични клетки и макрофаги (фиг. 5.92). Еозинофилите също са често срещани. Инфилтратът изтласква жлезите и може да проникне през мускулната плоча в субмукозата (фиг. 5.93). По-рядко се откриват инфилтрати в собствения мускулен слой (фиг. 5.94).
Псевдолимфата се характеризира с наличието на лимфни възли (фоликули) с големи светли (зародишни) центрове (фиг.5.95а). Те са разположени, както всички фоликули, предимно в базалната част на лигавицата, но поради големината на групата си могат да заемат почти цялата й дебелина. Фоликулите също са чести в субмукозата (фиг. 5.956). Инфилтратът изглежда разтласква съществуващата мрежа от аргирофилни влакна, не се наблюдават неоплазми (фиг. 5.96).
Идентифицирани са три подтипа стомашна псевдолимфа (186).
1. Улцерация, заобиколена от обилна лимфоцитна инфилтрация. Очевидно тези снимки трябва да се разглеждат като реактивен процес.
2. Нодуларна лимфоидна хиперплазия. В тези случаи липсват язви и следязвена фиброза. Има големи повърхностни лимфни агрегати, деформиращи стомашните полета. При такива пациенти се отбелязва хипогамаглобулинемия и лямблиаза.
3. Ангиофоликуларна лимфоидна хиперплазия. Този подтип е рядък и се различава значително от предишните два. Според хистологичната структура се различават мономорфна клетка, полиморфна клетка и смесени варианти (187).
Инфилтратът при мономорфно-клетъчния вариант на псевдолимфом се образува главно от зрели лимфоцити, но винаги има примес от плазматични клетки и еозинофили, така че "мономорфизъм"; тук, за разлика от "истинското"; лимфомите са непълни. Затова е по-добре да говорим за „предимно мономорфна псевдолимфа“;
При полиморфно-клетъчния вариант наред с лимфоцитите се откриват много плазмени клетки, еозинофили и лимфобласти. При тази опция се забелязва по-дълбока инфилтрация на стомашната стена.
Таблица 5.5. Диференциална диагноза между злокачествени лимфоми и псевдолимфоми на стомаха (по 1).
|
Критерии |
Злокачествен лимфом |
Peevdol имфома |
|
обикновено кратко (< 1 года) |
обикновено дългосрочно (1-5 години) |
|
|
Обобщение |
често (лимфни възли, далак, черен дроб) |
липсва |
|
Локализация |
всички отдели |
обикновено пилороантрална |
|
Дълбочина на инвазия |
към серозната мембрана |
обикновено в рамките на лигавицата, но може да проникне и в по-дълбоки слоеве |
|
Покълване на кръвоносните съдове |
липсва |
|
|
Състояние на кръвоносните съдове |
не се променя |
стените често са удебелени |
|
Полиморфоядрен инфилтрация |
винаги на разположение |
|
|
Размери на лимфоцитните ядра |
обикновено голям |
|
|
Формата на ядрата |
овал |
|
|
Лимфни фоликули |
рядко (с изключение на псевдофоликули при фоликуларен лимфом), без светлинни центрове |
реактивна хиперплазия |
|
Зона на мантията |
лимфоплазмоцитоидни клетки, |
малки лимфоцити, плазма |
|
фоликули |
имунобласти |
магически клетки |
|
Имуноморфология |
моноклонална клетъчна пролиферация |
поликлонална клетъчна пролиферация |
|
Митотичен индекс |
||
|
отсъстващ |
Смесената версия се характеризира с това, че мономорфно-клетъчните области се редуват с полиморфно-клетъчни.
Псевдолимфомът може да бъде диагностициран с помощта на гастробиопсия, но заключението на патоморфолога може да бъде само ориентировъчно поради малкия размер на биопсията.
Основното нещо в биопсията е диференциалната диагноза между псевдолимфом и злокачествен лимфом. Трябва да се има предвид, че картината е псевдолимна
Томас при повърхностно дисектирана биопсия не изключва наличието на лимфом в по-дълбоки области. В допълнение, лимфоидната клетъчна инфилтрация може да бъде отговор на злокачествен лимфом. Също така не може да се изключи, че докато лимфомът произхожда от съществуващи реактивни елементи, тогава тези промени, които се считат за псевдолимфом, могат да се окажат ранен стадий на тумор (14) или „предрак“ (186). Дори се предполага, че така нареченият псевдолимфом е лимфом, но от нисък клас (188). Установено е, че първичният В-клетъчен лимфом на стомаха може да остане локален процес за дълго време, лимфните възли може да не са засегнати, а дългосрочните резултати от хирургичното лечение са много благоприятни (189).
Някои критерии за диференциална диагноза между псевдолимфоми и злокачествени лимфоми са показани в Таблица 5.5.
При изследване на биопсичен материал трябва да се подозира лимфом при наличие на плътна инфилтрация на лигавицата, която е запазила структурата си без признаци на улцерация (14). Лимфомът се характеризира с феномена на епителен тропизъм на туморните клетки с образуване на т. нар. лимфоепителни лезии с прогресивно разрушаване на епитела (189). Тези снимки са лесни за разграничаване от активния гастрит, при който епителът е унищожен от левкоцити и нелимфоцити. За разлика от интерепителни лимфоцити, те нямат характерен светъл ръб, образуват големи клъстери, изпъкнали в лумена.
При псевдолимфомите често има увреждане на повърхностния епител под формата на изразена дистрофия (фиг. 5.97), некробиозинова некроза чрез образуване на ерозии. Тези процеси, очевидно, са причинени от нарушение на микроциркулацията поради обилна инфилтрация на лигавицата, което може да обясни наличието на дълготрайни незаздравяващи ерозии при много пациенти.
Псевдолимфомът може да се комбинира с рак на стомаха (фиг. 5.98). Допускат се две възможности: първо, псевдолимфомът е реакция на рак и второ, псевдолимфомът стимулира развитието на аденокарциноми (190). Не може да се изключи, че продължителното съществуване на мукозен дефект води до постоянно стимулиране на пролиферативната активност на епитела, което създава определени предпоставки за злокачествено заболяване поради нарушения в репаративната регенерация, причинени от изменен трофизъм на тъканите (191).
Хроничен гастрит, L.I. Аруин, 1993 г
Какво представляват възпалителните инфилтрати около придатъците на кожата, кръвоносните съдове от лимфоцити, хистиоцити. и получи най-добрия отговор
Отговор от
Това е проява на възпалителна реакция в тъканта (откъдето е взета биопсията). Придатъците на кожата включват потни и мастни жлези, коса, нокти. Около тях са се събрали клетки, които изпълняват защитна функция (лимфоцити и хистиоцити). Натрупването на тези клетки се нарича в този случай инфилтрация.
Отговор от 2 отговора[гуру]
Хей! Ето селекция от теми с отговори на вашия въпрос: Какво представляват възпалителните инфилтрати около придатъците на кожата, кръвоносните съдове от лимфоцити, хистиоцити.
Отговор от Гоблин дявол[активен]
Грубо казано, това са възпалителни уплътнения.
Отговор от Ядосан гъски (? ° ??? °)[гуру]
Инфилтратите, възникващи в кожата, трябва да се анализират както по отношение на клетъчния състав, така и по отношение на местоположението по отношение на епидермиса, дермата, подкожната мастна тъкан, кръвоносните съдове и кожните придатъци. Най-важните в кожната хистопатология са лимфоцитните инфилтрати, грануломатозните реакции и в по-малка степен инфилтратите, състоящи се предимно от полиморфноядрени левкоцити.
Лимфоцитните инфилтрати участват в образуването на възпалителни и пролиферативни кожни заболявания, като последните могат да бъдат доброкачествени и злокачествени. Лимфоцитните инфилтрати могат да бъдат разположени периваскуларно, дифузно или огнище. Те могат да бъдат локализирани в областта на повърхностния съдов плексус, в ретикуларния слой на дермата или да заемат цялата дермална част на кожата. При повърхностна локализация на тези инфилтрати промените в епидермиса могат да бъдат от голямо значение; по-специално: ограничена паракератоза се наблюдава при къдрава еритема; тежката акантоза често придружава реакциите на ухапвания от насекоми; епидермотропизмът се среща при кожни Т-клетъчни лимфоми.
Повърхностният лимфоцитен инфилтрат може да бъде локализиран в дермалните папили и около повърхностния съдов плексус, епидермисът в този случай не се променя значително. Именно тази хистопатологична картина обикновено се диагностицира като хронично възпаление.
В някои случаи в областта на базалната мембрана се развива предимно лимфоцитен инфилтрат и се характеризира с неговото разрушаване. При така нареченото "лихеноидно" местоположение на инфилтрата, граничната зона между епидермиса и дермата изчезва поради разрушаването на базалния слой на епидермиса. В този случай процесите на епидермиса често придобиват вид на зъби на триона. Този тип местоположение на инфилтрата е характерен хистопатологичен признак на лихен планус.
Периваскуларният инфилтрат, съчетан с отлагане на муцин извън зоната на инфилтрация, е характерен за лимфоцитна инфилтрация, ретикуларна еритематозна муциноза, лупус еритематозус и дерматомиозит.
За лимфоцитома е характерен лимфоцитен инфилтрат, който се разпространява в дермата и има фокални натрупвания на хистоцитни клетки, което им придава вид на лимфоидни фоликули. Наличието на полихромни тела, фагоцитирани от хистиоцити, митози в центъра на инфилтратите и примес от еозинофили, както и зона на нормален колаген между инфилтрата и епидермиса са характерни допълнителни симптоми на лимфоцитом.
Лимфоцитните инфилтрати без фоликуларно образуване, които не проникват в папиларната дерма и епидермиса, също са характерни за доброкачествените лимфоидни хиперплазии, въпреки че диференциалната диагноза с лимфомите може да бъде трудна. За доброкачествените инфилтрати също е характерен клетъчен полиморфизъм с наличие на хистиоцити, еозинофили и плазматични клетки.
Фокални натрупвания на лимфоцити с примес от плазматични клетки и еозинофили са характерни за ангиолимфоидната хиперплазия.
Разпространението на лимфоидния инфилтрат в хиподермата често е симптом на злокачествен лимфом; развитието на лимфоидни фоликули в инфилтрата е признак на лимфоцитом или центроцитен или центробластен лимфом.
Цитологичното изследване трябва да включва задълбочен анализ на мономорфизма или полиморфизма на инфилтрата. Лимфоцитните реакции могат да бъдат много хетерогенни за едни и същи патологични влияния. Така, например, реакциите на ухапвания от насекоми могат да се характеризират само с периваскуларна лимфоцитна инфилтрация, често комбинирана с акантоза. В процеса може да участва мастната тъкан и примес от еозинофили често е единственият признак на доброкачествен процес. Дългосрочните реакции при ухапвания от насекоми могат да се характеризират с изразен клетъчен полиморфизъм и образуване
Отговор от Животното Борис[гуру]
Кожата няма "придатъци", съдовете не са изградени от лимфоцити.. какви глупости.
Отговор от ,...,
[гуру]
Отговор от Владимир Климов[гуру]
Просто "хистологично изследване на материала ... Без клиника не е информативно, най-вероятно" просто натъртване "...
Отговор от мандарина[активен]
Възпаление, което се проявява чрез натрупване на определени клетки на едно място в голям брой. Те ограничават фокуса на микробите от здравата тъкан.
Отговор от Андрей филоненко[гуру]
възпалението е реакцията на тъканите, които изпълняват защитната функция на кожата
Отговор от RB Да[гуру]
можеш да живееш с него
Отговор от Дафне Грегор[активен]
Левкоцитите винаги се появяват в големи количества там, където има възпаление
Отговор от Ви Ткаченко[гуру]
Ето хистологичното описание. Има правописна грешка, трябва да е "с подлежащи меки тъкани", а не с малки тъкани. Може би регистраторът или лаборантът е написал с грешка.
Отбелязват се кръвоизлив и фокална инфилтрация от лимфоцити и хистиоцити. Тази инфилтрация може да бъде като признак на хронично възпаление в изследваната област на кожата или може да бъде като реакция на кръвоизлив.
Така или иначе хистологът не си направи труда да напише заключение. Може би му беше трудно да направи заключение, а може би не го смяташе за необходимо.
Отговор от Дмитрий Габов[новак]
всичко е наред!!!
Отговор от Mail[експерт]
Възпаление
Отговор от 2 отговора[гуру]
Хей! Ето още теми с подобни въпроси.
Зареждане ...