Формиране на естествена биогеоценоза. Биогеоценология (учението за екосистемата). А) Внезапни промени в температурата

Анемията е клиничен и хематологичен синдром, при който се наблюдава намаляване на концентрацията на хемоглобина в кръвта и броя на червените кръвни клетки.

Сред хората анемията често се нарича "анемия", тъй като при наличието на това заболяване има нарушение на кръвоснабдяването на вътрешните органи, които не получават достатъчно кислород за правилното и пълноценно функциониране.

Желязодефицитната форма на анемия, която се развива на фона на липса на желязо в организма, трябва да се счита за симптом на друга патология или временно явление, а не за независимо заболяване.

Какво е?

Анемията е патологичен синдром, състоящ се от клинични и лабораторни данни. Тя се основава на:

Намаляване на количеството хемоглобин;
Намаляване на броя на червените кръвни клетки (настъпва в повечето случаи);
Признаци на нарушено кръвоснабдяване на тъканите и тяхната хипоксия (кислороден глад).

В същото време се наблюдава намаляване на интензивността на метаболитните процеси и функционирането на всички системи на тялото, ходът на съществуващите заболявания става по -тежък.

Причини за анемия

Има много причини за анемия, но има и основните:

нарушение на производството на червени кръвни клетки от костния мозък;
хемолиза (разрушаване) или скъсяване на продължителността на живота на еритроцитите в кръвта, обикновено 4 месеца;
остро или хронично кървене.

Сега нека разгледаме по -отблизо горните точки.

Първата причина е нарушаването или намаляването на производството на червени кръвни клетки. Този факт като правило е в основата на анемията, която е придружена от бъбречни заболявания, ендокринна недостатъчност, изчерпване на протеини, рак, хронични инфекции.

Причината за анемията може да бъде недостатъчното количество желязо, витамин В12 и фолиева киселина в организма, а в редки случаи, главно при деца, дефицит на витамин С и пиридоксин. Тези вещества са необходими за образуването на червени кръвни клетки в организма.

Други патогени включват хемолиза. Основната причина за това заболяване може да се дължи на неправилното функциониране на еритроцитите или просто на техния дефект. При анемия червените кръвни клетки започват да се разграждат в кръвта, това може да се случи поради нарушение на хемоглобина или промени във вътрешните хормони. Случва се причината за хемолизата да е заболяване на далака.

Кървене. Този факт става причина за анемия само ако кървенето е продължително.

Възстановяват се всички основни части на червените кръвни клетки, с изключение на желязото. Така хроничната загуба на кръв поради изчерпване на запасите от желязо в организма причинява анемия, която може да се развие дори при достатъчно количество желязо в храната. Обикновено кървенето възниква в матката и стомашно -чревния тракт.

Класификация

Като цяло класификацията на анемията се основава на три групи:

Постхеморагична анемия, т.е. анемия, причинена от тежка загуба на кръв.
Анемия, образувана на фона на нарушения в процеса на кръвообразуване, както и патологии в синтеза на РНК и ДНК - мегалобластна, дефицит на желязо, фолиева недостатъчност, дефицит на В -12, хипопластична, апластична, анемия на Фанкони и други видове на анемия.
Хемолитични анемии, т.е. анемия поради повишено разрушаване на еритроцитите (автоимунна хемолитична анемия, сърповидно -клетъчна анемия и др.).

В допълнение, анемията се подразделя на няколко степени на тежест, които зависят от съдържанието на хемоглобин. То:

Тежка степен - когато хемоглобинът в кръвта е по -малък от 70 hl.
Средно - 70-90 г / л.
Леко - повече от 90 g / l (анемия степен 1).

Форми на анемия

Кои форми на анемия се считат за най -честите и как се характеризират?

Дефицит на В12 или злокачествена анемия. Тази форма на заболяването възниква поради липса на витамин В12 в организма, който се нарича още цианокобаламин. Той участва в образуването на червени кръвни клетки. В ситуации на неговия дефицит се диагностицира подобна форма на патологично състояние, като може да се открие и анемия от злокачествен ред, засягаща централната нервна система и мозъка.
... Отнася се до броя на опциите за патология, основани на нарушения в производството на хемоглобин, еритроцити. Основата му е липсата на желязо, което е отговорно за наличието на хемоглобин в кръвта. Повечето жени са податливи на тази форма на анемия. Този вид анемия е характерна и за деца, хора, чиято диета ограничава приема на желязо от храната, и със сериозни наранявания.
Постхеморагична анемия. Тя включва две възможности: остра и хронична. Основата за всяка форма на такава диагноза е загуба на кръв. При значителна загуба на кръв, настъпила в даден момент, се предполага, че се проявява остра форма на постхеморагична анемия. Когато от време на време се появи кървене и неговите обеми могат да бъдат доста оскъдни, може да се диагностицира хронична форма.
Апластична анемия. Този подвид от специалисти се отнася до т. Нар. Депресивни кръвни заболявания. Въз основа на значително съкращаване на живота на червените кръвни клетки, то се проявява и чрез преходно разрушаване на кръвни клетки в костния мозък. Този вид анемия се счита за доста тежка форма и изисква медицинска помощ.
Диамия-Блекфен анемия. Този подвид няма специфична етиология. В този случай се диагностицира анемия при кърмачета; основната му проява, която позволява да се постави такава диагноза, е липсата на еритропоеза.
Анемия с дефицит на фолиева киселина. Това е една от формите на анемия, която е сред групата на мегалобластните анемии. Развива се поради липса на фолиева киселина, която може да възникне както поради неправилно подбрана диета, така и поради невъзможността за усвояване на веществото от чревните стени. Основната характеристика на патологичното състояние е образуването на мегалобласти в костния мозък и разрушаването на червените кръвни клетки.
Сърповидно-клетъчна анемия. Счита се за патологично състояние, което се наследява. Обикновено червените кръвни клетки имат двойно вдлъбната форма, наподобяваща диск на външен вид. Въпреки това, в случай на развитие на тази патология, кръвните клетки се модифицират по време на прехвърлянето на кислород, те стават като сърп, откъдето идва и името на анемия. Това се случва поради факта, че нормалният хемоглобин се заменя с патологичен.

Отделно се разграничават и анемии, които съпътстват всякакви заболявания, например поради инфекциозни заболявания, причиняващи хронични възпалителни процеси, или в рамките на колагенози (патология на съединителната тъкан или ревматични заболявания).

Симптоми на анемия

Това състояние на тялото може да има няколко симптома, основните от които са тези, които са пряко свързани с хипоксия.

Тежестта на анемията зависи от това колко хемоглобин е в кръвта:

Светлина: индекс на хемоглобина - 90-115 g / l. Той е придружен от отслабване на тялото, ускорена умора, човек е по -трудно да концентрира вниманието си върху нещо.
Средно: индекс на хемоглобина 70-90 g / l. Основните симптоми са недостиг на въздух, ускорен пулс, състоянието може да бъде придружено от редовно главоболие, проблеми със съня, апетит намалява, либидото изчезва и кожата става бледа.
Тежко: индексът на хемоглобина не надвишава 70 g / l. Той е придружен от симптоми, характерни за сърдечна недостатъчност.

Ако симптомите на анемия се проявят под въздействието на друго заболяване, симптоматиката може да бъде допълнена с други нарушения, от които е възможно да се определи кое конкретно заболяване трябва да се лекува.

Желязодефицитна анемия

Симптомите на желязодефицитна анемия са доста многобройни и често са подобни на симптомите на други анемии:

Първо, кожата. Тя става тъпа, бледа, люспеста и суха (обикновено по ръцете и лицето).
Второ, ноктите. Те стават крехки, тъпи, меки и започват да се ексфолират.
Трето, косата. При хората с IDA те стават крехки, разцепват се, започват да отпадат интензивно и да растат бавно.
Четвърто, зъби. Един от отличителните белези на желязодефицитната анемия е оцветяването на зъбите и кариеса. Емайлът по зъбите става груб, а самите зъби губят предишния си блясък.
Често признак на анемия е заболяване, например атрофичен гастрит, функционални нарушения на червата, урогениталната област и т.н.
Пациентите с IDA страдат от вкусови и обонятелни извращения. Това се проявява в желанието да се яде глина, тебешир, пясък. Често такива пациенти изведнъж започват да харесват миризмата на лак, боя, ацетон, бензин, отработени газове и т.н.
Желязодефицитната анемия се отразява на общото състояние. Той е придружен от чести болки в областта на главата, сърцебиене, слабост, мигащи "мушици", замаяност, сънливост.

Кръвен тест за IDA показва сериозен спад на хемоглобина. Нивото на еритроцитите също е намалено, но в по -малка степен, тъй като анемията е хипохромна (цветният индикатор има тенденция да намалява). В кръвния серум съдържанието на желязо намалява значително. Сидероцитите напълно изчезват от периферната кръв.

Диагностика

Диагнозата на анемия може да бъде разделена на обща и тясно фокусирана, в зависимост от конкретния вид анемия.

Общата диагностика включва:

преглед от лекар;
общ кръвен тест, за да се определи: нивото на хематокрита, хемоглобина, ретикулоцитите, обема на еритроцитите, броя на тромбоцитите, левкоцитите.

За да се диагностицира желязодефицитна анемия, ще е необходимо допълнително да се определи нивото на желязо, наситени трансферини, феритин и способността за свързване на ненаситените трансферини. Биопсия на костен мозък, като начин за диагностициране на желязодефицитна анемия, се извършва в изключителни случаи. Дефицитът на фолиева киселина и анемията с дефицит на В12 се диагностицират съответно чрез откриване на нивото на витамин В12 в кръвта и фолиева киселина в серума и еритроцитите.

Лечение на анемия

Основните лекарства могат да бъдат наречени тези лекарства, които са препоръчителни за всякакъв вид анемия, тъй като те ще позволят на костния мозък бързо да запълни дефицита на еритроцити и хемоглобин в кръвта. Те включват:

Препарати от желязо: фенули, тотетема, сорбифер, актиферин;
Витамини: цианокобаламин (витамин В12), фолиева киселина, комплекси от витамини от група В (милгама, невробекс), аскорбинова киселина, витамин Е.

Специфичните лечения за анемия включват:

Кръвни препарати: измити еритроцити, еритроцитна маса;
Глюкокортикоидни хормони: дексаметазон, метилпреднизолон, сол-кортеф, кортинеф;
Химиотерапевтични средства: цитостатици (имуран);
Еритропоетини: епоетин, епокомб, епрекс, анаболни стероиди (местеролон, надролон).

Всички видове корекция на лекарства трябва задължително да се комбинират с корекция на начина на живот и правилното хранене. Диетата е обогатена с говеждо, карантии, риба и морски дарове, пресни зеленчуци и плодове. Препоръчва се стриктно отхвърляне на лошите навици и дозираната физическа активност под формата на ЛФК, за предпочитане на чист въздух.

Народни средства

Народните средства ще помогнат за повишаване на хемоглобина, които в арсенала си имат много рецепти за повишаване нивото на хемоглобина в кръвта. Помислете за няколко рецепти:

За приготвяне ще ви трябват 150 мл пресен сок от алое + 250 г мед и 350 мл вино Кагор. Смесете всичко добре и приемайте по 1 лъжица 3 пъти на ден, в продължение на 1 месец.
Добър ефект може да се получи от следващата инфузия. Ще ви трябват: шипки, горски ягоди в равни части по 10 грама. Залейте плодовете с вряла вода, поставете на водна баня за 15 минути, след това охладете, изстискайте и приемайте по 1/2 чаша 2 пъти на ден.
Ягодови листа (2 супени лъжици. L.) Необходимо е да се излее с вряла вода, да се отцеди и да се приема 3 пъти на ден, по 2 супени лъжици.

Лечението с народни средства може да служи само като спомагателна терапия.

Какво да ядем при анемия

Балансираното хранене е от голямо значение за преодоляване на дефицитни състояния, които провокират анемия. Липсата на желязо и други хранителни вещества се развива поради наличието на неправилно оформени гастрономически предпочитания у човек.

Храненето при анемия при възрастни трябва да включва:

мазна риба;
яйца;
говеждо месо;
черен дроб;
сушени плодове.

Известно е, че захарите, кафето и чаят провокират анемия поради отрицателния им ефект върху усвояването на много елементи, необходими на човек.

Профилактика

За да предотвратите анемия, трябва да водите активен начин на живот, да спортувате и да ходите повече на чист въздух. Опитайте се да направите диетата си разнообразна и не забравяйте да ядете храни, които са източници на вещества, необходими за образуването на кръв.

Посетете Вашия лекар при първите признаци на анемия за навременна диагностика и подходящо лечение.
Навременно лекувайте заболявания на стомашно -чревния тракт и предотвратявайте хелминтни инвазии. Ограничете контакта с токсични вещества или използвайте лични предпазни средства, когато работите с тях.

Психосоматиката на болестите твърди, че анемията е дефицит на положителни емоции и страх от живота. Затова не забравяйте да се усмихвате по -често и да се наслаждавате на всеки нов ден!

силни> Основните видове анемии включват: хемолитична, постхеморагична, дефицит на желязо, В12 - дефицитна и апластична. Всички те се развиват в резултат на голяма загуба на кръв или в резултат на неуспех в създаването на червени кръвни клетки. Основните симптоми на всички видове анемии са слабост и сърцебиене. Прочетете за това какво са анемии, защо се развиват и какви методи се предприемат при лечението на тези заболявания, прочетете в този материал.

Общи клинични симптоми на анемия на заболяването

Анемияе синдром, характеризиращ се с намаляване на концентрацията на хемоглобина на единица обем кръв, а също и в повечето случаи на еритроцитите.

Според критериите, приети от Световната здравна организация (СЗО), диагнозата на анемия се поставя, когато концентрацията на хемоглобина се понижи: за мъжете - под 130 g / l, за жените - под 120 g / l, за бременните - под 110 g / l.

Общите симптоми на всички видове анемии са:

слабост;
сърцебиене, задух с обичайното;
един от основните симптоми на анемия е бледността на кожата и лигавиците;
при възрастни хора - появата или повишената честота на гърчове;
клиничен симптом на анемия при жени в репродуктивна възраст са менструалните нарушения.

Всички видове анемии при хората са разделени на:

произтичащи от загуба на кръв - постхеморагични (остри и хронични);
развит в резултат на нарушение на създаването на червени кръвни клетки или изграждането на хемоглобин: дефицит на желязо, мегалобластна, сидеробластна, анемия при хронични заболявания, апластична;
поради повишено разрушаване на червените кръвни клетки или хемоглобина - хемолитичен.

Хемолитични анемии и рискови фактори за тяхното развитие

Хемолитични анемии- Това е голяма група наследствени и придобити анемии, причинени от повишено разрушаване на червените кръвни клетки (хемолиза). Основната характеристика на този вид анемия е твърде краткият живот на червените кръвни клетки. Заболяването се развива, ако продължителността на живота на еритроцитите е по -малка от 15 дни (обикновено те живеят до 120 дни).

По -долу са изброени видовете хемолитични анемии.

Имунни хемолитични анемии.Те се развиват в резултат на неуспех в имунитета, когато антителата започват да се произвеждат не към патогени и чужди протеини, а към собствените си клетки - еритроцити.

Хемолитична болест на новороденото.Развива се с Rh-конфликт между майката и плода.

Причинени от механично увреждане на еритроцитите(протезиране на сърдечни клапи, хемолиза при хронична хемодиализа - "изкуствен бъбрек"). При многократен контакт на еритроцита с механична пречка се нарушава целостта на мембраната му и клетката просто се износва.

Свързани с инфекции(малария,). Червените кръвни клетки се унищожават от патогени.

Възникнали под въздействието на външни фактори:физически (изгаряния), химически агенти, лекарства, отрови (олово).

Наследствени хемолитични анемиисе развиват с вроден дефект в мембраната на еритроцитите, който, като правило, е придружен от нарушение на формата и размера на червените кръвни клетки. Всичко това води до тяхната малоценност и крехкост.

В този случай принадлежността към определена етническа група може да се счита за рисков фактор за развитието на анемия. Например, известно е, че азербайджанци, грузинци, народи, населяващи Дагестан, и планински евреи страдат от наследствена хемолитична анемия по -често от други. Наследственият характер на заболяването понякога се показва от наличието на камъни в жлъчния мехур в млада възраст (образуването им може да бъде улеснено от повишаване на нивото на билирубин).

Основните симптоми на хемолитична анемия, снимки и лечение

Основните симптоми на хемолитична анемия (хемолиза) са:

Иктерично обезцветяване на кожата и лигавиците ... Повишени нива на билирубин в кръвта. Когато по време на разрушаването на еритроцитите съдържащият се в тях хемоглобин се освобождава в кръвната плазма, той не може да изпълнява дихателната функция там, тъй като работи само „опакован“ в мембрана. Под влияние на кръвни ензими хемоглобинът започва да се разгражда и постепенно се превръща в билирубин - пигмент, който се произвежда в черния дроб (количеството му рязко се повишава в кръвта с хепатит). Билирубинът оцветява „избледняващия“ синина в жълто-кафеникав цвят и с хемолиза придава на кожата равномерен жълт оттенък. С повишено съдържание в кръвта, билирубинът става токсичен и причинява същия комплекс от симптоми като при хепатит: гадене, липса на апетит, сухота в устата, обща слабост.
Спленомегалия (увеличен далак)поради увеличеното разрушаване на червените кръвни клетки, които трябва да обработи. Той е придружен от тежест в лявото подребрие и ако процесът протича бързо, тогава болка.
Поради отделянето на билирубин и продукти от неговото унищожаване (уробилин), той придобива цвета на чаените листа.
Характерни промени в костния мозък (открити чрез резултатите от пункция).

Както можете да видите на снимката, характерен симптом на анемия е потъмняване на урината:

Пациентът трябва спешно да бъде откаран в болница, тъй като симптомите на хемолитична кръвна анемия са в много отношения подобни на и. Диагнозата на анемия без изследвания е много трудна. Хоспитализацията е необходима по още една причина. Ако разрушаването на червените кръвни клетки настъпи бързо и в голям брой, може да настъпи хемолитична криза, животозастрашаващо състояние. Поради бързо развиващата се анемия, сърдечната слабост рязко се увеличава, сърдечната честота се увеличава, кръвното налягане спада. Високите нива на билирубин причиняват тежка токсичност. В лявата страна може да възникне силна болка поради рязко разтягащата се капсула на далака.

Лечението на този вид анемия се извършва спешно и само в специализирана хематологична болница. На пациента се предписват високи дози надбъбречни хормони - глюкокортикостероиди (преднизолон). При повтарящ се ход на заболяването и увеличаване на симптомите на хемолитична анемия, лечението е невъзможно без операция - далакът трябва да бъде отстранен.

Диагноза "Постхеморагична кръвна анемия": причини и лечение

Постхеморагичен(от лат. post - "след" и гръцка haimorrhagia - "кървене") анемиявъзникват поради факта, че при продължителна или обилна кръвозагуба костният мозък просто няма време да попълни запасите от червени кръвни клетки.

Причините за развитието на постхеморагична анемия са следните:

обилна или продължителна менструация;
кървящи хемороиди;
кървене с язва на стомаха и дванадесетопръстника.

Тъй като анемията от този тип не е независимо заболяване, причината, която го е причинила, трябва да бъде елиминирана: премахване на хемороидалния възел, лечение на язвена болест и др. Когато кръвозагубата спре, анемията обикновено се разрешава също. В тежки случаи, след диагностициране на постхеморагична анемия, е необходимо кръвопреливане за лечение на заболяването.

Железодефицитни анемии: причини и лечение

Този раздел на статията описва причините за симптомите на желязодефицитна анемия, както и методи за лечение и диагностика на заболяването.

Железодефицитни анемии (ИЗЧАКАЙТЕ)се развиват при недостатъчно снабдяване с желязо към костния мозък, което води до липса на строителен материал за хемоглобина.

IDA е най -често срещаният вид анемия и според СЗО съставлява средно около 80% в света (в Русия тази цифра е дори по -висока - повече от 90%). Всички групи от населението са податливи на IDA, но особено малките деца и жените в репродуктивна възраст.

Хронична IDA- Това е следствие от дългосрочен отрицателен баланс на желязо в организма. Желязото, от една страна, постъпва в организма с храната (не повече от 2 mg от него могат да се усвоят на ден), а от друга, постоянно се консумира за производството на червени кръвни клетки, растежа на косата, ноктите, епидермални клетки (кожа), а при жените е и по време на менструация. Принципът е прост: ако консумацията на този най -важен микроелемент надвишава приема му, неизбежно ще се развие анемия.

Причини за желязодефицитна анемия:

повишена консумация на желязо поради ускорения растеж на организма в детска и юношеска възраст;
бременност (бъдещата майка губи 700-800 mg желязо дневно) и кърмене (от 0,5 до 1 mg);
недостатъчен прием на желязо от храната в резултат на вегетарианство и глад;
намалена абсорбция на желязо при гастрит с ниска киселинност, както и поради операции на стомаха;
други причини (дарение, хемодиализа).

За да се диагностицира този вид анемия, е необходим задълбочен преглед, включително лабораторни кръвни изследвания (клинични с изследване на кръвни намазки, определяне на серумното желязо, съдържание на трансферин, феритин). Ендоскопското изследване на стомаха е задължително.

След като са установени причините за анемия, лечението се предписва само след пълен преглед. Трябва да следвате специална диета, базирана на храни, богати на желязо. Но само промяната на диетата не е достатъчна, затова на пациента се предписват препарати от желязо: за перорално приложение под формата на таблетки, капсули, хапчета или сироп (за деца), а понякога и под формата на мускулни или интравенозни инжекции. В тежки случаи е необходимо да се прибегне до трансфузия на донорски еритроцитен концентрат.

Въпреки това, добавките с желязо може да не са ефективни. А причините са следните:

продължаваща загуба на кръв;
неправилен прием или неадекватна доза от лекарството;
погрешна диагноза;
нарушение на усвояването на желязо;
комбиниран дефицит (най -често - желязо и витамин В12).

В12-дефицитна анемия: тестове за диагностика и лечение

В12-дефицитна (злокачествена) анемияразвиват с липса на витамин В12 (цианокобаламин) в организма. Витамин В12 и фолиева киселина са необходими за образуването на червени кръвни клетки. Витамин В12 влиза в тялото с храната и се нарича външен хематопоетичен фактор. За усвояването му е необходим вътрешен фактор - гликопротеинът на стомашния сок (вещество, което се произвежда в стомашната лигавица). При дефицит на витамин В12 се нарушава нормалният обмен на съединения на фолиева киселина (фолати) и синтеза на ДНК, в резултат на което се произвеждат необичайно големи и претоварени с хемоглобин еритроцити. Тези изключително големи клетки не могат да издържат на постоянен контакт със стените на кръвоносните капиляри: мембраната им се разкъсва и животът им се намалява.

Диагностика.Диагнозата се поставя въз основа на данни от лабораторни изследвания (клиничен кръвен тест, измерване на концентрацията на витамин В12 в кръвта). Също така, за да се изключат онкологичните процеси, са необходими ендоскопско изследване на стомаха и червата и кръвен тест за туморни маркери, а за изключване на хелминтни инвазии се правят изследвания на кръв и изпражнения.

В този раздел на статията ще научите как се развива апластичната анемия и какви методи се използват за лечение на това заболяване.

Апластична анемия- група хематологични заболявания, чиято обща черта е значително намаляване на броя на клетките от различни видове в кръвта поради инхибиране на хемопоезата на костния мозък. В този случай кръвните клетки не се унищожават: костният мозък просто не ги произвежда.

Симптомите на апластична анемия са подобни на тези при лъчева болест.

Във връзка с потискането на костния мозък се развива цитопеничен синдром: анемия, тромбоцитопения и левкопения. Поради тромбоцитопения пациентите имат склонност към кървене, кръвоизлив, кървене. Анемията е придружена от развитие на сърдечно -съдова недостатъчност.

Намаляването на броя на левкоцитите, на фона на рязко отслабване на имунитета, причинява различни инфекциозни усложнения: пневмония, бронхит, тонзилит, генерализирани гъбични лезии, а в най -тежките случаи - (отравяне на кръвта). Между другото, самата болест обикновено започва с инфекциозен процес. Ето защо, ако телесната температура се повиши за повече от 3 дни, е необходимо да се направи кръвен тест.

Диагностика и лечение.Тъй като апластичната анемия е един от най -тежките видове анемия, тя изисква преглед и лечение в специализирана болница.

Лечението му включва трансплантация на стволови клетки и имуносупресивна терапия (прилагане на анти-лимфоцитен имуноглобулин, циклоспорин А). Използват се и спомагателни методи (преливане на кръвни съставки, профилактика и лечение на инфекциозни усложнения). Предписват се антибиотици, те се опитват да предпазят пациентите от всички контакти, тъй като всяка инфекция може да причини най -сериозните усложнения.

Статията е прочетена 20 554 пъти (а).

Това е анормално състояние на тялото. Заболяването се диагностицира чрез лабораторен кръвен тест. Отчита се хидратацията на тялото, за да не се пренасити с вода, а кръвта да се втечни. В противен случай диагнозата ще бъде по -скоро предпоставка, отколкото точна. Когато преминавате анализа, тялото трябва да бъде правилно дехидратирано.

Латентна анемия и псевдоанемия

В зависимост от състоянието на организма, анемията може да има две форми:

скрит;
псевдо.

Разреждането на кръвта (висок процент вода) е хидремия. Хората го наричат псевдоанемия. Поради пиенето на много течности, интерстициалната течност навлиза в кръвния поток.

Удебеляването на кръвта (латентна форма на анемия) възниква в резултат на загубата на част от течната кръв, което се случва поради тежка дехидратация. Последното провокира повръщане, прекомерно изпотяване или диария. При латентна анемия хемоглобинът е на оптимално ниво. Това се улеснява от сгъстяването на кръвта.

Има два вида признаци на анемия: специфични и неспецифични. Първият вид се изразява строго индивидуално и е характерен за определена форма на заболяването. При втория тип признаците на проявление са подходящи за всички видове анемия.

Форми на анемия

Има няколко от тях:

пагубен;
недостиг на желязо;
лекарствен;
сърповидна клетка;
апластичен;
вродени сфероцитни.

Какви са тези видове? Дефицитът на витамин В12 причинява злокачествена анемия. Този елемент има голяма нужда от мозъка. Тази форма на заболяването е най -податлива на хора, чийто стомах не може да възпроизведе ензими, способни да абсорбират витамина.

Недостатъчното количество желязо провокира желязодефицитна анемия. Често се среща при жени по време на бременност и по време на раждане поради загуба на кръв.

Лечебният тип на заболяването засяга хора, склонни към алергични реакции към лекарства. Например, същият аспирин.

Сърповидноклетъчната анемия се предава генетично. В този случай червените кръвни клетки приемат формата на сърп. В резултат на това може да настъпи забавяне на притока на кръв или да се появи болест на Боткин.

Ако в костния мозък няма тъкан, която да е отговорна за възпроизвеждането на кръвни клетки, може да се развие апластична анемия. Хората, които са получили всякакъв вид радиация, са податливи на този тип.

Вродената сфероцитна анемия е наследствено заболяване. В този случай клетките придобиват заоблена форма, която разрушава далака. При тази форма могат да се образуват камъни в бъбреците или далакът да се увеличи.

Болестта може да бъде провокирана от различни фактори. Според патогенезата в медицината има четири форми на анемия:

хемолитичен вид;
постхеморагичен;
в недостиг;
хипопластичен.

Бързата смърт на червените кръвни клетки причинява хемолитична форма на анемия. Вторият тип е свързан с тежка загуба на кръв. Липсата на витамини и полезни микроелементи провокира дефицитна анемия. Третият тип е труден за пациентите. Той е свързан с аномалия на хематопоезата в костния мозък.

Характеристика и симптоми

Ако имате някой от следните симптоми, трябва да се консултирате със специалист:

слабост в тялото и замаяност;
кожата придобива бледа сянка;
тежка умора;
промени в CP и левкоцитите;
редовно главоболие и сънливост;
рязка загуба на тегло;
нарушение на съня, тежък задух;
менструацията не е стабилна;
ниски нива на хемоглобин;
намален брой червени кръвни клетки;
сърдечно заболяване.

Такива симптоми са присъщи на неспецифичните характеристики. Има няколко причини за анемия:

аномалия на червените кръвни клетки, произведени от костния мозък;
продължително кървене;
кратък живот на еритроцитите (хемолиза).

Първата причина. В основата на анемията е нарушение или намаляване на нивото на червените кръвни клетки. Придружаващи болестта:

бъбречна аномалия;
изчерпване на протеини;
онкология;
ендокринна недостатъчност;
хронични инфекции.

Втората причина е продължителното кървене. Тази форма е особено характерна по време на раждане и нараняване. В допълнение към желязото, всички ключови елементи на еритроцитите могат да бъдат възстановени. Поради тази причина причинява анемия.

Трета причина. Липсата на полезни жизненоважни елементи води до намаляване на червените кръвни клетки.

Четвърта причина. Причинителят на анемия е неправилното функциониране на еритроцитите, с други думи, тяхната аномалия. Унищожаването на червените кръвни клетки провокира нарушение на хемоглобина или промяна във функцията на вътрешните органи. Болестта на далака също може да причини хемолиза.

Какви са степента на заболяването?

По патогенеза анемията има работна категория. Именно тя се взема предвид от лаборантите на клиничното отделение. В медицинската практика степента на заболяването се определя от четири показателя:

леки, средни и тежки - те се определят от тежестта на заболяването;
цветен индикатор (CPU);
серумно съдържание на желязо;
диаметър на еритроцитите (SDE) - взема се средната стойност.

Разделянето на болестта на класификации ви позволява да поставите правилната диагноза и да предпишете подходящо лечение.

Първо

Има три вида тежест на анемията - лека (хемоглобин под 100 g / l, еритроцити по -малко от 3 T / l), средна (от 100 до 66 g / l, 3 - 2 T / l) и тежка (хемоглобин по -малко от 66 g / l) ...

Второ

Три степени на анемия се определят от CP на кръвта:

нормохромна (цветен индикатор от 0,8 до 1,05);
хипохромна (<0,8);
хиперхромна (> 1,05).

В първия случай нивото на хемоглобина е нормално, във втория се понижава, а в третия се увеличава. Всяка степен има свой собствен вид заболяване. Нормохромната анемия е постхеморагична и хемолитична. Хипохромно - недостиг на желязо, хронична постхеморагична таласемия. Хиперхромният е дефицит и заболяване, свързано с липса на фолиева киселина.

Според SDE се диагностицират следните видове анемия:

нормоцитен (7,2 до 8,0 микрона);
микроцитен (< 7,2 микрон);
мегалобластна (> 9,5).

При нормоцитна анемия еритроцитите имат нормален диаметър, при микроцитна анемия - намалена, при мегалобластна - увеличена.

Според нивото на серумното желязо заболяването се диагностицира като:

нормосидеремичен (от 9,0 до 31,3 μmol / l);
хиперсидеремичен (повече от 32);
хипосидеремичен (по -малко от 9,0).

Първият тип включва постхеморагичния тип анемия, вторият тип - хемолитичен и дефицитен, третият - дефицит на желязо, постхеморагичен (хроничен) и таласемия.

Запознати сте с видовете и симптомите на анемия. Сега ще разберете как се проявяват и с каква модификация в тялото трябва да се справите?

Всичко за постхеморагична анемия

Този вид заболяване може да се изрази в хронична и остра форма. Хроничната анемия възниква при продължително кървене в малки дози. Острата форма прогресира много бързо по време на голяма загуба на кръв.

Симптомите на постхеморагична анемия се появяват, както следва:

блед тен;
виене на свят;
периодична загуба на съзнание;
ускорен пулс;
телесната температура пада под нормата;
изпъкналост на студена пот;
редовно гадене и повръщане.

При този тип загуба на кръв е приблизително 30%. Такъв индикатор е опасен за човешкия живот.

За диагностика трябва да се премине подходящ клиничен анализ. Броят на ретикулоцитите надвишава 11%, незрелите еритроцити придобиват анормален вид.

Терапията при остра постхеморагична анемия е само стационарна и е насочена към възстановяване на нормата на формираните елементи, добро кръвообращение и поддържане на установените показатели. Първоначалната задача е да се спре кървенето.

Симптоми на хронична постхеморагична анемия:

непоносимост към миризми;
кожата става бледа;
вкусовите предпочитания се променят;
пастообразни крака;
кожата става суха и груба;
подуване на лицето;
обилен косопад;
нокътната плочка се счупва.

В допълнение към основните симптоми, може да се появи задух, слабост в тялото, редовно замаяност и гадене, а пулсът надвишава нормалния. Но недостигът на желязо също причинява неволно уриниране и глосит. Нивото на киселинност намалява значително.

Заболяването се диагностицира по цвета, броя и формата на червените кръвни клетки. В хронична постхеморагична форма те са слабо оцветени, овални и с малки размери. Броят на левкоцитите намалява. Следните фактори са причина за това състояние:

тумори;
заболявания на стомашно -чревния тракт, черния дроб и бъбреците;
кръгъл червей;
маточно кървене;
аномалия на системата за коагулация на кръвта.

Терапията се извършва на етапи. На първо място, причината за загубата на кръв трябва да бъде идентифицирана и отстранена. След това разработете правилната диета, като я напълните с храни, богати на полезни елементи. Но лекарят ще предпише и подходящите лекарства.

Всичко за хемолитична анемия

В този случай червените кръвни клетки се унищожават повече, отколкото се произвеждат. Хемолитичната анемия е: наследствена и придобита. Симптоми:

увеличен черен дроб;
се появяват треска и втрисане;
далакът се увеличава по размер;
урината става тъмна на цвят;
плътността на билирубина е необичайна.

Наследствената хемолитична анемия бива два вида: и сърповидноклетъчна. Последното се причинява от аномалия на молекулата на хемоглобина, образуваща се във вретеновиден кристал, който придава на червените кръвни клетки сърповидна форма. Симптоми:

в урината се появява хемоглобин;
зрението е влошено;
далакът става по -голям от неговия размер;
Появява се болест на Боткин;
хемолитични кризи (недостиг на кислород).

Заболяването се диагностицира чрез клинични изследвания. Кръвен тест показва малко количество хемоглобин (от 50 до 80 g / l) и еритроцити (от 1 до 2 T / l), висок растеж на ретикулоцити (над 30%).

При лечението на сърповидно -клетъчна анемия е много важно да се предотврати хемолитична криза, поради което единственият изход е преливането на еритроцитна маса.

Таласемия

Болестта се появява в резултат на нарушение на формата на еритроцитите и скоростта на образуване на хемоглобин. Таласемията е нелечимо генетично заболяване. Но е възможно да се облекчи състоянието. Симптоми:

кожата става жълтеница;
умствено недоразвитие;
слаба физическа форма;
увеличен черен дроб;
деформация на черепа;
далакът е голям;
хемосидероза;
очите стават тесни.

Клиницистите откриват целеви еритроцити, плътността на хемоглобина се намалява до 20 g / l, броят на еритроцитите - до 1 T / l. Освен това намалява броят на левкоцитите и тромбоцитите.

Видове таласемия

В медицинската практика има три вида анемия: хемолитична, имунна, неимунна. Но един от важните видове е желязоогнеупорна анемия.

Последният тип възниква поради липса на ензими, участващи в синтеза на хемоглобин. В същото време индексът на желязо остава нормален. Основната причина е неправилното усвояване на този елемент.

Симптоми на желязоогнеупорна анемия:

чести главоболия и задух;
шум в ушите и редовно замаяност;
състояние на сънливост;
болезнено сърцебиене;
слабост и нарушение на съня.

При високо кръвно съдържание може да се развие хемосидероза (отлагане на желязо поради нейния излишък).

Желязоогнеупорна анемия се диагностицира чрез клиничен преглед. При този вид заболяване CP се намалява до 0,4-0,6 еритроцитите имат различни форми и размери, броят им не съответства на нормата. Освен това в костния мозък се образуват сидеробласти - някои клетки, около които се образува венче от желязо, броят им може да достигне до 70% при норма от 2,0 до 4,6%.

Специалистите все още не са намерили начин да излекуват това заболяване. Съществува обаче алтернатива - заместителна терапия чрез инфузия на червени кръвни клетки.

Причини, влияещи върху развитието на други анемии

Помислете за причините и лечението на други видове анемия. Недостатъчното количество витамин провокира В12 -дефицитна анемия. Обикновено този елемент влиза в човешкото тяло с храната. Липсата на витамин провокира заболяването. Най -често дефицитна анемия се среща при вегетарианци и бременни жени, както и при хора с онкология и стомашно -чревния тракт.

Симптоми на заболяването:

бавен отговор;
изтръпване на крайниците;
потресаваща походка;
частична загуба на памет;
затруднено преглъщане на храна;
увеличаване на размера на черния дроб.

Анемията с дефицит на В12 се диагностицира клинично. В кръвта се образуват гигантски еритроцити - краткотрайни. Те са с ярък цвят и крушовидна форма.

Лечението се извършва на етапи. На първо място, трябва да установите храносмилателната система чрез балансирана диета, богата на витамин В12.

Има доста видове анемия. Разгледахме най -основните. Всички признаци на анемия изискват спешно посещение на лекар. Той ще постави правилната диагноза и ще предпише подходящо лечение. В допълнение, експертите препоръчват редовно даряване на кръв за хемоглобин. Продължителността на живота зависи от здравето.

Повечето хора се интересуват повече от дефицитни анемии, които могат да се появят при почти всеки човек. Затова ще се спрем по -подробно на този вид анемия.

Желязодефицитна анемия- причини, симптоми, диагностика и лечение

Съдържанието на желязо в човешкото тяло е 4 - 5 g или 0,000065% от телесното тегло. От тях 58% желязо е част от хемоглобина. Желязото може да се депозира (съхранява) в черния дроб, далака и костния мозък. В същото време физиологичните загуби на желязо се появяват в изпражненията, урината, потта, при менструация и по време на кърмене, поради което е необходимо да се включат в диетата храни, съдържащи желязо.

Причини за желязодефицитна анемия

Желязодефицитна анемия възниква, когато:

липса на желязо в организма (недоносени бебета, деца под 1 година, бременни жени)
повишена нужда от желязо (бременност, кърмене, период на повишен растеж)
нарушения на абсорбцията на желязо от стомашно -чревния тракт и последващото му транспортиране
хронична загуба на кръв

Симптоми на желязодефицитна анемия

Клинично желязодефицитната анемия се проявява чрез три основни синдрома - хипоксичен, сидеропеничен и анемичен. Какви са тези синдроми? Какво характеризира всеки от тях? Синдромът е постоянна колекция от симптоми. И така, хипоксичният синдром се характеризира с недостиг на въздух, главоболие, шум в ушите, умора, сънливост и тахикардия; анемичният синдром се изразява в намаляване на съдържанието на броя на еритроцитите и хемоглобина. Сидеропеничният синдром е пряко свързан с намаляване на количеството желязо в организма и се проявява по следния начин: недохранване на кожата, ноктите, косата - кожа от сянка „алабастър“, суха и груба кожа, чуплива коса и нокти. След това се добавя извращение на вкус и мирис (желание да се яде тебешир, да се вдиша миризмата на измити бетонни подове и т.н.). Възможно е да има усложнения от страна на стомашно -чревния тракт - кариес, дисфагия, намалена киселинност на стомашния сок, неволно уриниране (в тежки случаи), изпотяване.

Диагностика на желязодефицитна анемия

В кръвта се наблюдава намаляване на съдържанието на хемоглобин до 60 - 70 g / l, еритроцити до 1,5 - 2 T / l, броят на ретикулоцитите също е намален или напълно отсъства. Появяват се червени кръвни клетки с различни форми и размери. Серумната концентрация на желязо е под нормата.

Лечение на желязодефицитна анемия

Лечението на желязодефицитна анемия се основава на принципите за елиминиране на причината за появата му - лечението на заболявания на стомашно -чревния тракт, както и въвеждането на балансирана диета. Диетата трябва да съдържа храни с високо съдържание на желязо (черен дроб, месо, мляко, сирене, яйца, зърнени храни и др.). Основното средство за възстановяване на количеството желязо в организма в началния етап обаче са лекарствата с желязо. В повечето случаи тези лекарства се предписват под формата на хапчета. В тежки случаи се прибягва до интрамускулни или венозни инжекции. При лечението на тази анемия например се използват такива лекарства: сорбифер, ферум-лек, тардиферон, тотема и други. Изборът на различни лекарства, включително комбинирани, е много широк.

Когато избирате, трябва да се консултирате с лекар. Обикновено дневната доза за профилактика и лечение на лека анемия е 50-60 mg желязо, за лечение на умерена анемия-100-120 mg желязо на ден. Лечението на тежка анемия се провежда в болница и се използват препарати от желязо под формата на инжекции. След това преминават към таблетни форми. Добавките с желязо причиняват потъмняване на изпражненията, но това е нормално в тази ситуация.Ако добавката с желязо причинява стомашен дискомфорт, тя трябва да бъде заменена.

Желязоогнеупорна анемия причини, симптоми, диагностика и лечение

Причина за желязоогнеупорна анемия

Желязна огнеупорна анемия се нарича още сидеробластичен или сидерохристичен... Желязоогнеупорна анемия се развива на фона на нормално съдържание на желязо в кръвния серум и липса на ензими, които участват в синтеза на хемоглобин. Тоест, основната причина за желязо-огнеупорна анемия е нарушение на процесите на "усвояване" на желязото.

Симптоми на желязоогнеупорна анемия, какво е хемосидероза?

Желязната огнеупорна анемия се проявява с недостиг на въздух, главоболие, замаяност, шум в ушите, умора, сънливост, нарушения на съня и тахикардия. Поради високото съдържание на желязо в кръвта се наблюдават тъкани хемосидероза .Хемосидерозата е отлагането на желязо в органи и тъкани поради неговия излишък. При хемосидероза се развива сърдечно -съдова недостатъчност поради отлагане на желязо в сърдечния мускул, захарен диабет, увреждане на белите дробове, а размерът на черния дроб и далака се увеличава. Кожата придобива земен оттенък.

Диагностика на желязоогнеупорна анемия, какви са сидеробластите?

Цветният индекс на кръвта е намален до 0,6 - 0,4, присъстват еритроцити с различни форми и размери, количеството на хемоглобина и еритроцитите е под нормата. Има промени в костния мозък - появяват се клетки - сидеробласти. Сидеробластите са клетки, които имат венче от желязо около ядрото. Обикновено такива клетки в костния мозък са 2,0-4,6%, а при желязо-огнеупорна анемия броят им може да достигне 70%.

Лечение на желязоогнеупорна анемия

Към днешна дата няма лечение, което да го елиминира напълно. Възможно е да се използва заместителна терапия - вливането на еритроцитна маса и кръвни заместители.

В12 дефицитна анемия, причини за заболяването, диагностика и лечение.

Какво е В12? Къде се намира този витамин?

Първо, какво е В12? В 12 Това е витамин, който също има име цианокобаламин ... Цианокобаламинът се съдържа главно в животински продукти - месо, черен дроб, бъбреци, мляко, яйца, сирене. Нивото на витамин В12 трябва постоянно да се поддържа чрез използване на подходящи храни, тъй като естествените му физиологични загуби се появяват в изпражненията и жлъчката.

Причини за анемия с дефицит на В12

И така, В12 -дефицитната анемия е анемия, която възниква поради недостиг на витамин В12. Недостигът на витамин В12 може да бъде причинен от недостатъчен прием на него с храната или нарушение на усвояването му в стомашно -чревния тракт. При строги вегетарианци е възможен недостатъчен прием на цианокобаламин от храната. Също така, липсата на В12 може да се прояви с увеличаване на нуждата от него при бременни жени, кърмачки и пациенти с рак. Храносмилането на витамин В12, доставено с храна в достатъчни количества, се среща при заболявания на стомаха, тънките черва (дивертикули, червеи) и лечение с антиконвулсанти или орални контрацептиви.

Симптоми на анемия с дефицит на В12

Симптомите на анемия с дефицит на В12 се характеризират с нарушения в централната нервна система и стомашно -чревния тракт. Така че, помислете за тези две големи групи симптоми:

от централната нервна система. Наблюдава се намаляване на рефлексите, парестезия ("втрисане"), изтръпване на крайниците, усещане за памучни крака, нарушение на походката, загуба на паметта
от стомашно -чревния тракт. Има повишена чувствителност към кисели храни, глосит, затруднено преглъщане, атрофия на стомашната лигавица, увеличаване на размера на черния дроб и далака

Диагностика на анемия с дефицит на В12

В кръвоносната система има преход към мегалобластния тип хематопоеза. Това означава, че в кръвта се появяват гигантски еритроцити с съкратен живот, ярко оцветени еритроцити без просветление в центъра, крушовидни и овални еритроцити с телата на Джоли и пръстените на Кабо. Също така се появяват гигантски неутрофили, намалява броят на еозинофилите (до пълно отсъствие), базофилите и общият брой на левкоцитите. В кръвта концентрацията на билирубин се увеличава и следователно може да се наблюдава леко пожълтяване на кожата и склерата на очите.

Лечение на анемия с дефицит на В12

На първо място е необходимо да се излекуват заболявания на стомашно -чревния тракт и да се установи балансирана диета, с достатъчно съдържание на витамин В12. Използването на курс от инжекции с витамин В12 бързо нормализира хемопоезата в костния мозък и след това се изисква постоянен, редовен прием на достатъчно количество витамин В12 с храната.

Анемия с дефицит на фолиева киселина, причини, симптоми и лечение

Витамин В9 - фолиева киселина ... Постъпва в организма с храна - телешки и пилешки черен дроб, маруля, спанак, аспержи, домати, мая, мляко, месо. Витамин В9 е в състояние да се натрупва в черния дроб. По този начин В9 -дефицитната анемия възниква поради липса на фолиева киселина в човешкото тяло. Липсата на фолиева киселина е възможна при хранене на деца с козе мляко, при продължителна топлинна обработка на храната, при вегетарианци, при недостатъчно или небалансирано хранене. Също така се наблюдава дефицит на фолиева киселина с повишена нужда от нея при бременни жени, кърмещи, недоносени бебета, юноши и пациенти с рак. Слънцедефицитна анемия се причинява от наличието на такива заболявания като хронична бъбречна недостатъчност, чернодробно заболяване. Възникването на дефицит на фолиева киселина е възможно в случай на нарушена абсорбция на този витамин, която се проявява при алкохолизъм, прием на орални контрацептиви и липса на В12.

Симптоми на анемия с дефицит на фолиева киселина

При анемия с дефицит на фолиева киселина стомашно -чревният тракт страда, следователно проявите на тази анемия са свързани с нарушения на стомашно -чревния тракт. Наблюдава се поява на свръхчувствителност към кисели храни, глосит, затруднено преглъщане, атрофия на стомашната лигавица, увеличаване на размера на черния дроб и далака.
В кръвоносната система настъпват същите промени като при В12 - дефицитна анемия. Това е преход към мегалобластния тип хематопоеза, появата на гигантски неутрофили, намаляване на броя на еозинофилите, базофилите и общия брой на левкоцитите.

Лечение на анемия с дефицит на фолиева киселина

За лечение на този вид анемия се използват таблетки фолиева киселина и се нормализира диетата, в която трябва да има храни, съдържащи достатъчно количество фолиева киселина.

Хипопластична анемия, причини, диагностика, лечение

Хипопластичните анемии се характеризират с намаляване на съдържанието на всички клетки в кръвта ( панцитопения ). Панцитопенията се свързва със смъртта на клетки -предшественици в костния мозък.

Симптоми на хипопластична анемия

Хипопластичните анемии могат да бъдат наследствени или придобити, но всички подвидове от този вид анемия се характеризират със същите прояви. Помислете за тези симптоми:

Кървене, кървене на венците, чупливост на кръвоносните съдове, синини по кожата и др. Тези явления възникват поради ниското съдържание на тромбоцити в кръвта.
Язвен - некротични лезии на устата, фаринкса, носа, кожата. Присъединяване на инфекции. Това се дължи на малкия брой левкоцити в кръвта.
Замаяност, главоболие, шум в ушите, сънливост, умора, припадък, нарушения на съня, задух, сърцебиене и др.
При общ кръвен тест намалява съдържанието на всички кръвни клетки - еритроцити, левкоцити, тромбоцити. В костния мозък има картина на запустение, тъй като огнищата на хематопоезата се заменят с мастна тъкан.

Причини за развитие на хипопластична анемия

Какви са причините, които могат да причинят такова увреждане на костния мозък? Наследствените анемии, съответно, се наследяват, но придобиват? Всички фактори, които могат да доведат до развитие на хипопластична анемия, се делят на екзогенни (външни) и ендогенни (вътрешни). Таблицата показва основните екзогенни и ендогенни причини, които могат да причинят развитието на хипопластична анемия.

Външни фактори	Вътрешни фактори
Физически - радиация, високочестотни токове, вибрации	Генетични - мутации поради неизвестни причини
Механични - наранявания	Ендокринни - заболявания на щитовидната жлеза, захарен диабет, заболявания на яйчниците, при които тяхната функция се засилва
Химически - промишлени отрови, някои лекарства	Системни заболявания на съединителната тъкан - системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит
Биологични - вируси, предимно херпесни групи, гъбички, вътреклетъчни бактерии	Недохранване - липса на вещества, необходими за хематопоезата

Принципи за лечение на хипопластични анемии

Лечението на хипопластични анемии е строго в компетентността на хематолога. Могат да се използват различни методи за стимулиране на хематопоезата или трансплантация на костен мозък.

И така, ние разгледахме всички основни видове анемии. Разбира се, има много повече от тях, но не можем да схванем необятността. Ако се появят признаци на анемия, трябва незабавно да се консултирате с лекар. И редовно вземайте кръвен тест за съдържание на хемоглобин.

Анемията се счита за едно от най -често срещаните патологични състояния сред населението на света. Сред разновидностите на анемии се разграничават няколко основни състояния, които ги класифицират според причините за анемия:

Желязодефицитна анемия;
хемолитична анемия;
апластична анемия;
сидеробластичен тип анемия;
Дефицит на В12, в резултат на недостиг на витамин В12;
постхеморагична анемия;
сърповидно -клетъчна анемия и други форми.

Приблизително всеки четвърти човек на планетата, според изследвания на специалисти, страда от желязодефицитна анемия поради намаляване на концентрацията на желязо. Опасността от това състояние е в изтритата клинична картина на желязодефицитна анемия. Симптомите стават изразени, когато нивото на желязото и съответно на хемоглобина се понижи до критично ниво.

Рисковите групи за развитие на анемия сред възрастните включват следните категории население:

последователи на вегетарианските принципи на хранене;
хора, страдащи от загуба на кръв поради физиологични причини (обилна менструация при жените), заболявания (вътрешно кървене, тежки стадии на хемороиди и др.), както и донори, които редовно даряват кръв и плазма;
бременни и кърмещи жени;
професионални спортисти;
пациенти с хронични или остри форми на определени заболявания;
категории от населението, изпитващо недохранване или ограничена диета.

Най -честата форма на желязодефицитна анемия се дължи на недостиг на желязо, което от своя страна може да бъде предизвикано от един от следните фактори:

недостатъчен прием на желязо от храната;
повишена нужда от желязо с оглед на ситуационни или индивидуални характеристики (патологии в развитието, дисфункции, заболявания, физиологични състояния на бременност, кърмене, професионална дейност и др.);
повишена загуба на желязо.

Леките форми на анемия, като правило, могат да бъдат излекувани чрез коригиране на диетата, предписване на витаминно-минерални комплекси и препарати, съдържащи желязо. Умерената и тежка анемия изисква намеса на специалист и курс на подходяща терапия.

Причини за анемия при мъжете

Анемия при жените

Анемията при жените се диагностицира, когато стойностите на хемоглобина са под 120 g / l (или 110 g / l по време на бременността). Физиологично жените са по -предразположени към анемия.
При месечно менструално кървене женското тяло губи червени кръвни клетки. Средният обем на месечна загуба на кръв е 40-50 ml кръв, но при обилна менструация количеството на отделяне може да достигне 100 ml или повече за период от 5-7 дни. Няколко месеца от такава редовна загуба на кръв може да доведе до развитие на анемия.
Друга форма на латентна анемия, често срещана сред женското население с висока честота (20% от жените), се задейства от намаляване на концентрацията на феритин, протеин, който натрупва желязо в кръвта и го освобождава, когато нивата на хемоглобина намаляват.

Анемия при бременност

Анемиите на бременността възникват под въздействието на различни фактори. Растящият плод премахва веществата, необходими за развитието от кръвта на майката, включително желязо, витамин В12, фолиева киселина, които са необходими за синтеза на хемоглобин. При недостатъчен прием на витамини и минерали от храната, нарушения на нейната обработка, хронични заболявания (хепатит, пиелонефрит), тежка токсикоза през първия триместър, както и при многоплодна бременност, се развива анемия при бъдещата майка.
Физиологичната анемия на бременни жени включва хидремия, „изтъняване“ на кръвта: през втората половина на гестационния период обемът на течната част на кръвта се увеличава, което води до естествено намаляване на концентрацията на еритроцитите и транспортираното желязо от тях. Това състояние е нормално и не е признак на патологична анемия, ако нивото на хемоглобина не падне под 110 g / l или се възстанови самостоятелно за кратко време и няма признаци на недостиг на витамини и микроелементи.
Тежката анемия на бременни жени заплашва спонтанен аборт, преждевременно раждане, токсикоза на третия триместър (гестоза, прееклампсия), усложнения на процеса на раждане, както и анемия при новороденото.
Симптомите на анемия при бременни жени включват общата клинична картина на анемията (умора, сънливост, раздразнителност, гадене, замаяност, суха кожа, чуплива коса), както и извращения на миризма и вкус (желание да се яде тебешир, гипс, глина, необработен месо, подуши вещества с остра миризма сред домакински химикали, строителни материали и др.).
Леката анемия на бременни и кърмещи жени се възстановява след раждането и края на периода на кърмене. Въпреки това, с малък интервал между многократните раждания, процесът на възстановяване на тялото няма време да завърши, което води до увеличаване на признаците на анемия, особено изразена, когато интервалът между ражданията е по -малък от 2 години. Оптималният период на възстановяване за женското тяло е 3-4 години.

Анемия по време на кърмене

Според изследвания на специалисти лактационната анемия най -често се диагностицира в доста изразен стадий на заболяването. Развитието на анемия е свързано със загуба на кръв по време на раждане и кърмене на фона на хипоалергенна диета за кърмене. Производството на кърма само по себе си не допринася за развитието на анемия, когато някои важни групи храни са изключени от диетата, например бобови растения (поради риска от повишено производство на газове при дете), млечни и месни продукти ( поради алергични реакции при кърмаче) вероятността от развитие на анемия се увеличава значително.
Причината за късната диагностика на следродилна анемия се счита за изместване на фокуса на вниманието от състоянието на майката към детето, предимно при младата майка. Здравните характеристики на бебето я тревожат повече от благосъстоянието й, а симптомокомплексът на анемия - замаяност, умора, сънливост, намалена концентрация, бледност на кожата - най -често се възприема като следствие от преумора, свързана с грижите за новородено.
Друга причина за разпространението на желязодефицитна анемия в кърменето е свързана с погрешно схващане за ефекта на железните добавки, които преминават в кърмата върху функционирането на стомашно -чревния тракт на бебето. Това становище не се потвърждава от експерти и при диагностициране на желязодефицитна анемия трябва да се приемат лекарства и витаминно-минерални комплекси, предписани от специалист.

Менопауза анемия

Анемията по време на менопаузата при жените е доста често срещана. Хормоналните промени, последиците от периода на менструация, бременност, раждане, различни дисфункционални състояния и хирургични интервенции причиняват хронична анемия, която се увеличава на фона на климактеричните промени в организма.
Провокативна роля играят и ограничението в храненето, небалансираното хранене, към което прибягват жените, които се стремят да намалят скоростта на наддаване на тегло поради колебания в хормоналния баланс в пременопаузалния период и директно по време на менопаузата.
Към възрастта на менопаузата се наблюдава и намаляване на резервите на феритин в организма, което е допълнителен фактор за развитието на анемия.
Колебанията в здравето, умората, раздразнителността, замаяността често се възприемат като симптоми на настъпване на менопаузата, което води до късна диагноза на анемия.

Детска анемия

Според изследване на Световната здравна организация (СЗО) 82% от децата страдат от анемия с различна тежест. Ниските нива на хемоглобина и състоянията на дефицит на желязо от различна етиология водят до нарушаване на умственото и физическото развитие на детето. Основните причини за анемия в детска възраст включват:

Нуждата от желязо варира при децата в зависимост от възрастта и след достигане на пубертета тя корелира с пола. Терапията на дефицитни анемии при деца с балансирана диета не винаги е ефективна, поради което специалистите предпочитат регулиране с помощта на лекарства, които гарантират доставянето на необходимата доза микроелементи в тялото на детето.

Анемии при кърмачета

Новородено бебе се ражда с определено количество желязо, получено от тялото на майката по време на вътрематочното развитие. Комбинацията от несъвършенство на собствената хематопоеза и бърз физически растеж води до физиологично намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта при здрави бебета, родени навреме до 4-5 месеца от живота, при недоносени бебета до 3-месечна възраст.
Изкуственото и смесеното хранене се считат за рискови фактори, които увеличават вероятността от развитие на анемия. Хемоглобиновата недостатъчност се развива особено бързо при замяна на кърма и / или изкуствени смеси с краве, козе мляко, зърнени храни и други продукти в периода до 9-12 месеца.
Симптомите на анемия при деца под една година включват:

бледност на кожата, тъй като кожата все още е много тънка, има повишена "прозрачност", "цианоза" на кожата;
тревожност, неразумен плач;
нарушения на съня;
намален апетит;
косопад извън физиологичните рамки на промяна на линията на косата;
честа регургитация;
ниско наддаване на тегло;
изоставане първо във физическото, след това в психоемоционалното развитие, намален интерес, липса на изразяване на комплекса за съживяване и т.н.

Характеристика на децата на тази възраст е способността за високо (до 70%) усвояване на желязото от храната, следователно не във всички случаи на анемия педиатрите виждат необходимостта от предписване на лекарства, ограничавайки се до коригиране на диетата на детето, превключване до пълно кърмене и избор на заместваща смес, която отговаря на нуждите. При изразена степен на анемия се предписват железни препарати в специфична за възрастта доза, например Ferrum Lek или Maltofer под формата на капки сироп.
При диагностициране на изразена степен на анемия причините може да не са в диетата, а в заболявания, патологии и дисфункции на детския организъм. Анемията може да бъде причинена и от наследствени заболявания, някои наследствени нарушения и заболявания на развитието се характеризират с намаляване на концентрацията на желязо, спектроцитопения, недостатъчност на хемопоетичната система и т. Н. При продължително ниски нива на хемоглобина е необходимо да се изследват децата и да се коригира първично заболяване.

Анемия при деца в предучилищна възраст

Мащабно проучване, проведено през 2010 г., разкрива висока честота на желязодефицитна анемия при деца в предучилищна възраст: всяко второ дете страда от липса на хемоглобин поради ниските нива на желязо. В етиологията на това явление могат да бъдат различни фактори, но най -честите са последиците от некоригирана анемия през първата година от живота.
Вторият фактор, провокиращ анемия при деца в предучилищна възраст, често се комбинира с първия. Недостатъчно балансираното хранене, липсата на протеини (месни продукти) и витамини (зеленчуци) често се обясняват с нежеланието на детето да яде месо и зеленчуци, като се предпочитат полуфабрикати и сладкиши. Това е единствено въпрос на родителство и фокусиране на родителите върху здравословна диета, без да се предлагат алтернативни храни от най -ранна възраст, което също изисква членовете на семейството да преминат към рационална диета.
В случай, че диетата отговаря на възрастовите стандарти, а детето показва признаци на анемия (бледност, суха кожа, умора, намален апетит, повишена чупливост на нокътните плочи и др.), Е необходим преглед от специалист. Въпреки факта, че при 9 от 10 деца в предучилищна възраст с диагностицирана анемия тя се причинява от недостиг на желязо, при 10% от анемиите причината е в заболявания и патологии (цьолиакия, левкемия и др.).

Анемия при деца в начална училищна възраст

Нормата за съдържание на хемоглобин в кръвта при деца на възраст 7-11 години е 130 g / l. Проявите на анемия в този възрастов период нарастват постепенно. Признаците за развиваща се анемия включват, освен симптомите на анемия при деца в предучилищна възраст, намалена концентрация на внимание, чести остри респираторни вирусни и бактериални заболявания, повишена умора, което може да повлияе на резултатите от образователните дейности.
Важен фактор за развитието на анемия при деца, посещаващи образователни институции, е липсата на способност да се контролира диетата. В този възрастов период все още има достатъчно ниво на усвояване на желязо от храната, постъпваща в организма (до 10%, намаляваща с възрастта на възрастен до 3%), следователно, правилно организирано хранене с богати витамини и микроелементи в своята основа служи като превенция и корекция на желязодефицитна анемия. ...
Физическото бездействие, ограничен престой на чист въздух, предпочитание за игри в къщата, особено с таблети, смартфони и т.н., диктуващи дълъг престой в статично положение, също провокират анемия.

Пубертетна анемия

Юношеството е опасно с развитието на анемия, особено при момичета с началото на менструацията, характеризиращо се с периодично понижаване на хемоглобина със загуба на кръв. Вторият фактор, провокиращ появата на анемия при подрастващите момичета, е свързан с концентрация върху собствения си външен вид, желанието да се съобразяват с различни диети и да намалят ежедневната диета, като изключват храните, необходими за здравето.
Бързият растеж, интензивните упражнения, нездравословното хранене и предшестващата анемия също засягат подрастващите от двата пола. Симптомите на юношеска анемия включват син оттенък на склерата на очите, промяна във формата на ноктите (нокътна плоча с формата на чаша), дисфункция на храносмилателната система, нарушения на вкуса и миризмата.
Тежките форми на заболяването в юношеска възраст изискват медикаментозна терапия. Промяна в кръвната формула се отбелязва, като правило, не по-рано от 10-12 дни след началото на курса на лечение, признаци на клинично възстановяване, подлежащи на назначаването на специалист, се наблюдават след 6-8 седмици.

Причини за анемия

Анемията се характеризира с намаляване на концентрацията на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвна единица. Основната цел на еритроцитите е да участват в газообмена, да транспортират кислород и въглероден диоксид, както и хранителни вещества и метаболитни продукти до клетки и тъкани за по -нататъшна обработка.
Червените кръвни клетки са пълни с хемоглобин, протеин, който придава на червените кръвни клетки и кръвта червен цвят. Съставът на хемоглобина включва желязо и следователно липсата му в организма причинява висока честота на желязодефицитния тип анемия сред всички разновидности на това състояние.
Има три основни фактора за развитието на анемия:

остра или хронична загуба на кръв;
хемолиза, разрушаване на червените кръвни клетки;
намаляване на производството на червени кръвни клетки от костния мозък.

По различни фактори и причини се разграничават следните видове анемия:

Класификацията на анемичното състояние се основава на различни признаци, описващи етиологията, механизмите на развитие на заболяването, стадия на анемията и диагностичните показатели.

Класификация според тежестта на състоянието

Тежестта на анемията се основава на резултатите от кръвните изследвания и зависи от възрастта, пола и физиологичния период.
Обикновено при здрав възрастен мъж стойностите на хемоглобина са 130-160 g / l кръв, при жена - от 120 до 140 g / l, по време на бременността от 110 до 130 g / l.
Лека степен се диагностицира с понижаване на нивото на концентрацията на хемоглобина до 90 g / l при двата пола, като средният показател съответства на диапазона от 70 до 90 g / l, тежката степен на анемия се характеризира с намаляване на нивото на хемоглобина под границата от 70 g / l.

Класификация на сортовете според механизма на развитие на държавата

В патогенезата на анемията има три фактора, които могат да действат отделно или заедно:

остра или хронична загуба на кръв;
нарушения на хематопоетичната система, производство на еритроцити от костния мозък (дефицит на желязо, бъбречна, апластична анемия, дефицитна анемия с недостиг на витамин В12 и / или фолиева киселина);
повишено разрушаване на червените кръвни клетки преди края на срока на функциониране (120 дни) поради генетични фактори, автоимунни заболявания.

Класификация на цветовете

Цветният индикатор служи като индикатор за насищането на еритроцитите с хемоглобин и се изчислява по специална формула по време на процеса на анализ на кръвта.
Хипохромната форма с отслабен цвят на еритроцитите се диагностицира с цветен индекс под 0,80.
Нормохромната форма, с цветен индекс в рамките на нормалния диапазон, се определя от диапазона от 0,80-1,05.
Хиперхромната форма, с прекомерно насищане с хемоглобин, съответства на цветен индекс над 1,05.

Морфологична класификация

Размерът на червените кръвни клетки е важен показател при диагностицирането на причината за анемията. Различните размери на червените кръвни клетки могат да показват етиологията и патогенезата на състоянието. Обикновено червените кръвни клетки се произвеждат с диаметър от 7 до 8,2 микрометра. Следните видове се разграничават въз основа на определяне размера на преобладаващия брой червени кръвни клетки в кръвта:

микроцит, диаметър на еритроцитите по -малък от 7 микрона, показва голяма вероятност от недостиг на желязо;
нормоцитен сорт, размер на червените кръвни клетки от 7 до 8,2 микрона. Нормоцитозата е признак на постхеморагична форма;
макроцитна, с размер на червените кръвни клетки над 8,2 и по -малко от 11 микрона, като правило показва дефицит на витамин В12 (пагубна форма) или фолиева киселина;
мегалоцитоза, мегалоцитна (мегалобластна) форма, при която диаметърът на еритроцитите е повече от 11 микрона, съответства на тежки стадии на някои форми, нарушения в образуването на червени кръвни клетки и др.

Класификация въз основа на оценката на способността на костния мозък да се регенерира

Степента на еритропоеза, способността на червения костен мозък да образува еритроцити, се оценява чрез количествения показател за ретикулоцити, прогениторни клетки или "незрели" еритроцити, който се счита за основен критерий при оценката на способността на тъканите на костния мозък да се регенерират и е важен фактор за прогнозиране на състоянието на пациента и избор на методи на терапия ... Нормалната концентрация на ретикулоцити е 0,5-1,2% от общия брой червени кръвни клетки на единица кръв.
В зависимост от нивото на ретикулоцитите се разграничават следните форми:

регенеративна, показваща нормалната способност на костния мозък да се възстановява. Нивото на ретикулоцити е 0,5-1,2%;
хипорегенеративна, с концентрация на незрели еритроцити под 0,5%, което показва намалена способност на костния мозък да се възстановява независимо;
хиперрегенеративен, брой на ретикулоцитите повече от 2%;
Апластичната анемия се диагностицира, когато концентрацията на незрели еритроцити намалява под 0,2% сред масата на всички червени кръвни клетки и е знак за рязко потискане на способността за регенерация.

Желязодефицитна анемия (IDA)

Формата на дефицит на желязо представлява до 90% от всички видове анемични състояния. Според изследване на Световната здравна организация тази форма засяга един на всеки 6 мъже и всяка трета жена в света.
Хемоглобинът е сложно протеиново съединение, съдържащо желязо, способно обратимо да се свързва с кислородни молекули, което е в основата на процеса на транспортиране на кислород от белите дробове до тъканите на тялото.
Желязодефицитната форма е хипохромна анемия, с признаци на микроцитоза, наличие на еритроцити с диаметър по -малък от нормалния в кръвната формула, което се свързва с недостиг на желязо, основният елемент за образуването на хемоглобина, който запълва еритроцита кухина и й придава червен цвят.
Желязото е жизненоважен микроелемент, участващ в много метаболитни процеси, метаболизма на хранителните вещества и газообмена в организма. През деня възрастен консумира 20-25 mg желязо, докато общото количество на този елемент в организма е около 4 g.

Причини за развитието на IDA

Причините за развитието на тази форма на състоянието включват фактори с различна етиология.
Нарушения на приема на желязо:

небалансирано хранене, строг вегетарианство без компенсация за съдържащи желязо храни, гладуване, диети, прием на лекарства, лекарства и други вещества, които потискат глада, нарушен апетит поради заболявания на физическа или психо-емоционална етиология;
социално-икономически причини за недохранване, липса на храна.

Нарушения на процеса на усвояване, усвояване на желязо:

заболявания на стомашно -чревния тракт (гастрит, колит, язва на стомаха, резекция на този орган).

Дисбаланс в консумацията и приема на желязо поради повишеното търсене на тялото:

бременност, период на кърмене;
възраст на пубертетен растеж;
хронични заболявания, които провокират хипоксия (бронхит, обструктивна белодробна болест, сърдечни дефекти и други заболявания на сърдечно -съдовата система и дихателната система);
заболявания, придружени от гнойно-некротични процеси: сепсис, тъканни абсцеси, бронхиектазии и др.

Загуба на желязо от организма, остра или хронична постхеморагична:

с белодробно кървене (туберкулоза, туморни образувания в белите дробове);
със стомашно -чревно кървене, придружаващо язва на стомаха, язва на дванадесетопръстника, рак на стомаха и червата, тежка ерозия на стомашно -чревната лигавица, разширени вени на хранопровода, ректума, хемороиди, чревна хелминтна инвазия, язвен колит и други;
с маточно кървене (обилна менструация, рак на матката, шийката на матката, миома, отлепване на плацентата в гестационния период или при раждане, извънматочна бременност през периода на изтласкване, родова травма на матката и шийката на матката);
кървене, локализирано в бъбреците (туморни образувания в бъбреците, туберкулозни промени в бъбреците);
кървене, включително вътрешно и латентно, поради травма, загуба на кръв по време на изгаряния, измръзване, по време на планирани и спешни хирургични интервенции и др.

IDA симптоми

Клиничната картина на желязодефицитната форма е анемичен и сидеропеничен синдром, причинен предимно от недостатъчен газообмен в тъканите на тялото.
Симптомите на анемичен синдром включват:

общо неразположение, хронична умора;
слабост, неспособност да издържат на продължителен физически и психически стрес;
разстройство на дефицит на внимание, затруднена концентрация, скованост;
раздразнителност;
главоболие;
замаяност, понякога припадък;
сънливост и нарушения на съня;
задух, ускорен пулс както по време на физически и / или психо-емоционален стрес, така и в покой;
черен изпражнения (с кървене от стомашно -чревния тракт).

Сидеропеничният синдром се характеризира със следните прояви:

извращение на вкусовите предпочитания, желание за ядене на тебешир, глина, сурово месо и др .;
изкривяване на обонянието, желанието да се подуши боя, домакински химикали, вещества с остър мирис (ацетон, бензин, прах за пране и др.);
чупливост, суха коса, липса на блясък;
бели петна по нокътните плочи на ръцете;
суха кожа, лющене;
бледност на кожата, понякога - синкав цвят на склерата;
наличието на хейлит (пукнатини, "конфитюр") в ъглите на устните.

При тежки стадии на ИДА се отбелязват неврологични симптоми: усещания за „настръхване“, изтръпване на крайниците, затруднено преглъщане, отслабване на контрола върху пикочния мехур и др.

Диагностика на IDA

Диагнозата "желязодефицитна анемия" се основава на данни от външен преглед, оценка на резултатите от лабораторни кръвни изследвания и инструментален преглед на пациента.
По време на външен медицински преглед и анамнеза се обръща внимание на състоянието на кожата, лигавичните повърхности на устата, ъглите на устните, а размерът на далака също се оценява при палпация.
Общ кръвен тест в класическата клинична картина на IDA показва намаляване на концентрацията на еритроцити и хемоглобин спрямо възрастовите и половите норми, наличието на еритроцити с различни размери (пойкилоцитоза), разкрива микроцитоза, наличието, в тежки форми - преобладаване на червени кръвни клетки с диаметър по -малък от 7,2 микрона, хипохромна, слабо изразен цвят на еритроцитите, нисък цветен индекс.
Резултатите от биохимичен кръвен тест по време на IDA имат следните показатели:

намалена концентрация на феритин, протеин, който служи като депо за желязо в организма, спрямо нормалните граници;
ниски нива на желязо в серума;
повишен капацитет на свързване на желязо в кръвния серум.

Диагнозата IDA не се ограничава до откриване на дефицит на желязо. За ефективна корекция на състоянието след събиране на анамнеза, специалист, ако е необходимо, предписва инструментални изследвания, за да се изясни патогенезата на заболяването. Инструменталните изследвания в този случай включват:

фиброгастродуоденоскопия, изследване на състоянието на лигавицата на хранопровода, стените на стомаха, дванадесетопръстника;
ултразвуково изследване на черния дроб, бъбреците, женските репродуктивни органи;
колоноскопия, изследване на стените на дебелото черво;
методи за компютърна томография;
Рентгеново изследване на белите дробове.

Лечение на анемия с етиология на дефицит на желязо

В зависимост от етапа и патогенезата на IDA, терапията се избира чрез коригиране на диетата, курс на лечение с лекарства, операция за отстраняване на причините за загуба на кръв или комбинация от методи.

Диетата с медицинско хранене за недостиг на желязо

Желязото, което влиза в тялото с храната, се подразделя на хемово желязо, животинско желязо и не-хемово желязо от растителен произход. Сортът хем се усвоява много по -добре и липсата му в храненето, например при вегетарианците, води до развитието на IDA.
Храни, препоръчани за коригиране на дефицита на желязо, включват следното:

групата хем в низходящ ред на количеството желязо: говежди черен дроб, телешки език, заешко месо, пуешко месо, гъше месо, говеждо месо, някои видове риба;
група без хем: сушени гъби, пресен грах, елда, овес и овес, пресни гъби, кайсии, круши, ябълки, сливи, череши, цвекло и др.

Въпреки привидно високото съдържание на желязо в зеленчуците, плодовете и растителните продукти при изучаване на състава, усвояването на желязото от тях е незначително, 1-3% от общото количество, особено в сравнение с животинските продукти. Така че, когато ядете говеждо месо, тялото е в състояние да усвои до 12% от необходимия елемент, съдържащ се в месото.
При коригиране на IDA с помощта на диета е необходимо да се увеличи съдържанието в храната на храни, богати на витамин С и протеини (месо) и да се намали консумацията на яйца, готварска сол, кофеинови напитки и храни, богати на калций, поради ефект върху усвояването на желязото от храната.

Лекарствена терапия

При умерени и тежки форми терапевтичната диета се комбинира с назначаването на лекарствени препарати, доставящи желязо в лесно усвоима форма. Лекарствата се различават по вида на съединението, дозировката, формата на освобождаване: таблетки, хапчета, сиропи, капки, капсули, инжекционни разтвори.
Оралните препарати се приемат един час преди хранене или два часа след това поради особеностите на усвояването на желязо, като не се препоръчва употребата на кофеин-съдържащи напитки (чай, кафе) като течност за улесняване на преглъщането, тъй като това влошава усвояването на елемент. Интервалът между приема на дози лекарства трябва да бъде най -малко 4 часа. Самостоятелното приложение на лекарства може да причини както странични ефекти от неправилно избрана форма или дозировка, така и отравяне с желязо.
Дозировката на лекарствата и формата на освобождаване се определят от специалист, като се фокусира върху възрастта, стадия на заболяването, причините за състоянието, общата клинична картина и индивидуалните характеристики на пациента. Дозите могат да се коригират по време на лечението въз основа на резултатите от междинните или контролните кръвни тестове и / или благосъстоянието на пациента.
Железните препарати по време на лечението се приемат от 3-4 седмици до няколко месеца с периодично проследяване на нивото на хемоглобина.
Сред лекарствата, доставящи желязо, приемани през устата, има лекарства с двувалентна и тривалентна форма на желязо. В момента, според изследванията, черното желязо се счита за предпочитана форма за перорално приложение поради по -високата си абсорбционна способност в организма и нежния ефект върху стомаха.
При децата желязосъдържащите средства се произвеждат под формата на капки и сиропи, което се дължи както на свързаните с възрастта характеристики на приема на лекарства, така и на по-краткия курс на терапия, отколкото при възрастните, поради повишената абсорбция на желязо от храната. Ако е възможно да се приемат капсули, хапчета и таблетки, както и при продължителни курсове, трябва да се предпочитат твърди форми на лекарства, съдържащи желязо, тъй като течността, при продължителна употреба, може да има отрицателен ефект върху зъбния емайл и да причини потъмняване.
Най -популярните таблетни форми включват следните лекарства: Фероплекс, Сорбифер, Актиферин, Тотема (желязна форма на желязо) и Малтофер, Феростат, Ферум Лек с железно желязо.
Оралните форми се комбинират с приема на витамин С (аскорбинова киселина) в предписаната от лекаря доза за по -добро усвояване.
Интрамускулни и интравенозни инжекции с железни препарати се предписват в ограничени ситуации, като например:

тежък стадий на анемия;
неефективност на курса на приемане на орални форми на лекарства;
наличието на специфични заболявания на стомашно -чревния тракт, при които приемането на орални форми може да влоши състоянието на пациента (с остър гастрит, язва на стомаха, язва на дванадесетопръстника, язвен колит, болест на Crohn и др.);
с индивидуална непоносимост към орални форми на лекарства, съдържащи желязо;
в ситуации на необходимост от спешно насищане на организма с желязо, например, със значителна загуба на кръв поради травма или преди операция.

Въвеждането на железни препарати интравенозно и мускулно може да доведе до реакция на непоносимост, поради което такъв курс на терапия се провежда изключително под наблюдението на специалист в стационарна или клинична среда. Негативните странични ефекти от интрамускулното инжектиране на течности, съдържащи желязо, включват отлагането на хемосидерин подкожно на мястото на инжектиране. Тъмните петна по кожата на местата на инжектиране могат да продължат от една и половина до 5 години.
Желязодефицитната анемия се повлиява добре от лекарствената терапия, при условие че се спазват предписаната доза и продължителността на курса на лечение. Ако обаче се установят първични сериозни заболявания и нарушения в етиологията на състоянието, терапията ще бъде симптоматична и ще има краткосрочен ефект.
За да се премахнат причини като вътрешно кървене, с хеморагична форма, желязодефицитната анемия се лекува с хирургични методи. Хирургичната интервенция ви позволява да премахнете основния фактор на остро или хронично кървене, да спрете загубата на кръв. При вътрешно кървене от стомашно -чревния тракт се използват фиброгастродуоденоскопски методи или колоноскопия за идентифициране на зоната на кървене и мерки за спирането му, например отрязване на полип, коагулация на язва.
При вътрешно кървене на перитонеалните и репродуктивните органи при жените се използва лапароскопският метод на намеса.
Методите за спешно лечение включват преливане на донорски червени кръвни клетки за бързо възстановяване на нивото на концентрация на червени кръвни клетки и хемоглобин на единица кръв.
Превенцията на дефицита на желязо се счита за балансирана диета и навременни диагностични и терапевтични мерки за поддържане на здравето.

Анемия с дефицит на кобаламин или витамин В12

Дефицитните форми не се ограничават до желязодефицитна анемия. Пагубната анемия е състояние, което възниква на фона на малабсорбция, недостатъчен прием, повишена консумация, аномалии в синтеза на защитен протеин или чернодробни патологии, които предотвратяват натрупването и съхраняването на кобаламин. В птогенезата на тази форма също се отбелязва честа комбинация с дефицит на фолиева киселина.
Сред причините за тази форма на дефицит се разграничават следните:

Клиничната картина на дефицит на витамин В12 и фолиева киселина включва анемичен, стомашно -чревен и невралгичен синдром.
По -специално, анемичният симптомен комплекс с този тип дефицит включва такива специфични симптоми като пожълтяване на кожата и склерата и повишено кръвно налягане. Характерни за IDA са и други прояви, включително: слабост, умора, замаяност, задух, учестен пулс (ситуационен), тахикардия и др.
Проявите, свързани с функционирането на стомашно -чревния тракт, включват следните симптоми на атрофия на лигавиците на стомашно -чревния тракт и устната кухина:

червен, „лъскав“ език, често с оплаквания от усещане за парене по повърхността му;
явлението афтозен стоматит, язва на устната лигавица;
нарушения на апетита: намаляване до пълно отсъствие;
усещане за тежест в стомаха след хранене;
намаляване на телесното тегло на пациента в непосредствената история;
нарушения, затруднения в процеса на дефекация, запек, болка в ректума;
хепатомегалия, уголемяване на черния дроб по размер.

Невралгичният синдром с дефицит на витамин В12 се състои от следните прояви:

чувство на слабост в долните крайници при тежки физически натоварвания;
изтръпване, изтръпване, "втрисане" по повърхността на ръцете и краката;
намалена периферна чувствителност;
атрофия на мускулната тъкан на краката;
конвулсивни прояви, мускулни спазми и др.

Диагностика на дефицит на кобаламин

Диагностичните мерки включват общ медицински преглед на пациента, вземане на анамнеза, лабораторни кръвни изследвания и, ако е необходимо, инструментални методи на изследване.
При общ кръвен тест се отбелязват следните промени:

понижено спрямо границите на възрастовата норма, нивото на еритроцитите и хемоглобина;
хиперхромия, увеличаване на цветовия индекс на цвета на еритроцитите;
макроцитоза на еритроцити, надвишаващи размера им в диаметър над 8,0 микрона;
пойкилоцитоза, наличие на червени кръвни клетки с различни размери;
левкопения, недостатъчна концентрация на левкоцити;
лимфоцитоза, надвишаваща границите на нормите на нивото на лимфоцитите в кръвта;
тромбоцитопения, недостатъчен брой тромбоцити на единица кръв.

Биохимичните изследвания на кръвни проби разкриват хипербилирубинемия и дефицит на витамин В12.
За да се диагностицира наличието и тежестта на атрофия на лигавиците на стомаха и червата, както и за идентифициране на възможни първични заболявания, се използват инструментални методи за преглед на пациента:

фиброгастродуоденоскопско изследване;
анализ на биопсичен материал;
колоноскопия;
иригоскопия;
Ултразвук на черния дроб.

Методи за лечение

В повечето случаи анемията с дефицит на В12 изисква хоспитализация или лечение в болнични условия. За терапия, на първо място, се предписва диета с храни, наситени с кобаламин и фолиева киселина (черен дроб, говеждо месо, скумрия, сардини, треска, сирене и др.), Второ, се използва лекарствена подкрепа.
При наличие на неврологични симптоми се предписват интрамускулни инжекции на цианокобаламин в повишена доза: 1000 mcg дневно, докато неврологичните признаци на дефицит изчезнат. В бъдеще дозата се намалява, но с диагнозата на вторична етиология, прилагането на лекарства най -често се предписва за цял живот.
След изписване от болницата пациентът трябва да се подлага на редовни профилактични прегледи от терапевт, хематолог и гастролог.

Апластична анемия: симптоми, причини, диагностика, лечение

Апластичната анемия може да бъде както вродена, така и придобита болест, която се развива под въздействието на вътрешни и външни фактори. Самото състояние възниква поради хипоплазия на костния мозък, намаляване на способността за производство на кръвни клетки (еритроцити, левкоцити, тромбоцити, лимфоцити).

Причините за развитието на апластичната форма

При апластични, хипопластични форми на анемия причините за това състояние могат да бъдат следните:

дефект на стволови клетки;
потискане на процеса на хематопоеза (хематопоеза);
недостатъчност на фактори за стимулиране на хематопоезата;
имунни, автоимунни реакции;
недостиг на желязо, витамин В12 или изключването им от процеса на хематопоеза поради дисфункции на хематопоетичните тъкани и органи.

Развитието на нарушения, които провокират апластична или хипопластична форма, включва следните фактори:

наследствени заболявания и генетични патологии;
приемане на някои лекарства от групите антибиотици, цитостатици, нестероидни противовъзпалителни средства;
отравяне с химикали (бензоли, арсен и др.);
инфекциозни заболявания с вирусна етиология (парвовирус, вирус на човешкия имунодефицит);
автоимунни нарушения (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит);
тежки дефицити на кобаламин и фолиева киселина в диетата.

Въпреки обширния списък с причини за заболяването, в 50% от случаите патогенезата на апластичната форма остава неоткрита.

Клинична картина

Тежестта на панцитопения, намаляване на броя на основните типове кръвни клетки, определя тежестта на симптомите. Клиничната картина на апластичната форма включва следните признаци:

тахикардия, сърцебиене;
бледност на кожата, лигавиците;
главоболие;
повишена умора, сънливост;
задух;
подуване на долните крайници;
кървящи венци;
петехиален обрив под формата на малки червени петна по кожата, склонност към лесно образуване на синини;
чести остри инфекции, хронични заболявания в резултат на намаляване на общия имунитет и левкоцитна недостатъчност;
ерозия, язви по вътрешната повърхност на устната кухина;
пожълтяване на кожата, склери на очите като признак на настъпване на чернодробно увреждане.

Диагностични процедури

За установяване на диагнозата се използват лабораторни методи за изследване на различни биологични течности и тъкани и инструментално изследване.
С общ кръвен тест се отбелязва намален брой еритроцити, хемоглобин, ретикулоцити, левкоцити, тромбоцити, когато цветният индекс и съдържанието на хемоглобин в еритроцитите отговарят на нормата. В резултатите от биохимичните изследвания се наблюдава повишаване на серумното желязо, билирубина, лактатдехидрогеназата, насищане на трансферина с желязо със 100% от възможното.
За изясняване на диагнозата се извършва хистологично изследване на материала, отстранен от костния мозък по време на пункция. Като правило, според резултатите от изследването, се наблюдава недоразвитие на всички кълнове и замяна на костния мозък с мастни.

Лечение на апластична форма

Анемията от този тип не може да се лекува с корекции в диетата. На първо място, на пациент с апластична анемия се предписва селективно или комбинирано приложение на лекарства от следните групи:

имуносупресори;
глюкокортикостероиди;
анти-лимфоцитни и антитромбоцитни имуноглобулини;
антиметаболични лекарства;
стимуланти на производството на еритроцити от стволови клетки.

Ако лекарствената терапия е неефективна, се предписват немедикаментозни методи на лечение:

трансплантация на костен мозък;
преливане на еритроцит, тромбоцитна маса;
плазмафореза.

Апластичната анемия е придружена от намаляване на общия имунитет поради липса на левкоцити, поради което в допълнение към общата терапия се препоръчва асептична среда, антисептична повърхностна обработка и липса на контакт с носители на инфекциозни заболявания.
В случай на недостатъчност на изброените методи на лечение, на пациента се предписва операция на спленектомия, отстраняване на далака. Тъй като именно в този орган се случва разграждането на еритроцитите, отстраняването му дава възможност да се подобри общото състояние на пациента и да се забави развитието на болестта.

Анемия: методи за превенция

Най -честата форма на заболяването - желязодефицитна анемия - трябва да бъде предотвратена с балансирана диета с увеличаване на количеството на желязосъдържащите храни през критични периоди. Важен фактор е и наличието на витамин С, кобаламин (витамин В12), фолиева киселина в храната.
Ако сте изложени на риск от развитие на тази форма на анемия (вегетарианство, свързани с възрастта периоди на растеж, бременност, кърмене, недоносеност при кърмачета, тежко менструално кървене, хронични и остри заболявания), редовен медицински преглед, кръвен тест за количествена и качествени показатели за хемоглобин, еритроцити и допълнително приемане на лекарства в съответствие с назначаването на специалисти.