Кръвен тест при остра постхеморагична анемия. Постхеморагичната анемия е усложнение на билката. Характеристики на хроничната постхеморагична анемия

Постхеморагичната анемия е състояние, което се развива в резултат на внезапна или продължителна загуба на кръв. Характеризира се с намаляване на пълненето на съдовото легло, което води до намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, което води до кислороден глад, а в тежки случаи и до смърт. Продължителното нарушение на хемодинамиката причинява не само влошаване на благосъстоянието, но и дистрофия на тъканите и органите, провокира патологии на хематопоезата.

Пряката причина за образуването на състоянието е загубата на кръв от остър или хроничен характер в резултат на външно или вътрешно кървене:

Поради патологии и наранявания, придружени от загуба на кръв, обемът му в съдовото легло намалява. Има липса на клетки, съдържащи хемоглобин. И тъй като червените кръвни клетки са отговорни за доставянето на кислород, в тялото се образува кислороден глад.

Човешкото тяло е в състояние да възстанови до 500 ml кръв без увреждане; заболяването се развива, ако загубата на кръв надвишава този показател. Загубата на половината обем течност в съдовете води до неизбежна смърт.

Основни симптоми

Класификацията на анемията в случай на загуба на кръв се извършва според степента на развитие на състоянието, има:

1. Остър. Масивна загуба на кръв възниква поради наранявания и увреждане на големите съдове, с вътрешно кървене.
2. Хронична. Вторичната желязодефицитна анемия (ЖДА) се развива постепенно поради заболявания.
3. Вродени. Когато плодът страда поради загуба на кръв.

Следователно при пациенти с постхеморагична анемия симптомите се различават в зависимост от степента на развитие на процеса и тежестта на състоянието.

остра форма

При остра патология клиничната картина протича бързо, в резултат на рязко опустошаване на канала се наблюдава съдова недостатъчност. С началото на загубата на кръв се отбелязва:

• хипотония,
• виене на свят и шум в ушите,
• тахикардия и задух,
• бледност на кожата и лигавиците,
• силна слабост и сухота в устата,
• студена пот,
• гадене.

В случай на увреждане на храносмилателния тракт, изпражненията придобиват тъмен нюанс, възможно е повишаване на температурата.

Ако загубата на кръв е значителна, се развива хеморагичен колапс. Налягането рязко спада до критични нива – нишковиден пулс, плитко и учестено дишане. Наблюдава се мускулна слабост до спиране на двигателната активност, възможни са повръщане, гърчове и загуба на съзнание. Липсата на кръвоснабдяване причинява кислороден глад в органите и системите, смъртта настъпва поради спиране на дишането и сърцето.

Хронична форма

Ако постхеморагичната анемия се развива бавно, симптомите не са толкова изразени, тъй като се активират адаптивните механизми. Признаците на хроничната форма наподобяват IDA, тъй като незначително кървене води до дефицит на желязо:

• суха кожа и болезнена бледност,
• подуто лице,
• загуба на коса и тъпота
• чупливост и удебеляване на нокътната плоча,
• повишена умора и световъртеж,
• сърдечни аритмии,
• изпотяване.

При спад на концентрацията на хемоглобина до 70 g/l и по-ниски, някои пациенти имат субфебрилна температура. Пациентите се оплакват от усещане за изтръпване, промяна във вкусовите предпочитания. Тежкият стадий често е придружен от стоматит и бързо развиващ се кариес.

Диагностични методи

При диагностициране на постхеморагична анемия основата на мерките включва изследване на анамнезата на пациента, комплекс от лабораторни и инструментални изследвания. За да установите причината за анемията, ще трябва да се консултирате с хирург, хематолог, гастроентеролог или гинеколог. Като основен преглед и изясняване на продължителността на загубата на кръв се провеждат тестове за определяне на степента на анемия, взема се кръвен тест:

• Общ. Показва намаляване на масата на червените кръвни клетки, тяхното насищане с хемоглобин, обем на тромбоцитите.
• Биохимичен. Хемограмата дава подробна представа за елементите на кръвта, тяхната морфология и съотношение към обема на течността. Изследването определя растежа на мангана, ензима аланин аминотрансфераза, намаляването на калция и медта.

Анализът на урината дава първична представа за състоянието на отделителната система и работата на тялото. За диагностициране на мястото на вътрешно кървене се използват методи за изследване:

Изследването на костния мозък се извършва в трудни случаи, когато причината за анемията не може да бъде идентифицирана с конвенционални методи. Взетите проби от пункция показват активността на червения мозък, трепанобиопсията разкрива замяната на хемопоетичните клетки с мастна тъкан.

Лечение с лекарства и народни средства

При постхеморагична анемия основните цели на лечението са да се установи източникът на кръвозагуба и да се спре кървенето. При външни наранявания се прилага турникет и превръзка. При необходимост съдовете и увредените тъкани и органи се зашиват, извършва се резекция.

В случай на масова загуба на кръв се извършват мерки в болница:

• За възстановяване на кръвоснабдяването и хемодинамиката се извършва преливане на консервирана кръв и плазма. При хемоглобин под 8% се използват плазмени заместители: Хемодез, Полиглюкин или Реополиглюкин. Процедурата по кръвопреливане се извършва незабавно, тъй като една четвърт от загубата на кръв е изпълнена със смъртта на пациента. Обемът на вливаната течност в този случай надвишава загубата на кръв с максимум 30%.
• Трансфузията на еритроцитна маса е необходима за възстановяване на транспорта на кислород, при бърза загуба количеството му може да бъде половин литър.
• Шоковото състояние се спира от "Преднизолон".
• За възстановяване на киселинно-алкалния баланс по време на лечението се прилагат интравенозно електролитни и протеинови състави: албумин, глюкоза, физиологичен разтвор.
• Желязото се попълва с лекарства като Ferroplex, Feramid, Konferon, Sorbifer Durules. Те се приемат през устата или чрез инжектиране.
• Предписват се микроелементи: кобалт, мед и манган, тъй като повишават усвояването на желязото.

При продължително кървене:

• В случай на тежка форма на хронична анемия, трансфузията се извършва в малък обем.
• За премахване на симптомите на функционални нарушения в работата на сърцето, черния дроб, бъбреците се използват терапевтични мерки.
• За по-добро усвояване на Fe се предписват желязосъдържащи средства, витамини C и B групи.
• Понякога се препоръчва операция.

Схемата и продължителността на лечението с лекарства във всеки отделен случай са индивидуални. Възстановяването на нормалната картина се наблюдава след месец и половина или два, но пациентът приема лекарството до шест месеца.

Диета и алтернативно лечение

За възстановяване на тялото след лечение на постхеморагична анемия и попълване на хемоглобина се използва специфична диета. Целта му е да осигури на тялото витамини и елементи, така че храненето трябва да бъде балансирано и висококалорично, но с минимално количество мазнини.

• В диетата на пациента е необходимо наличието на продукти, съдържащи желязо, това са постно месо и черен дроб.
• За обогатяване с микроелементи, ценни аминокиселини и протеини са показани риба, извара, яйца.
• Доставчици на витамини - зеленчуци и плодове, натурални сокове.

Загубата на течности се попълва с питейна вода (най-малко 2 литра на ден). За възстановяване на силата и подкрепа на тялото е позволено да се използват народни рецепти:

• Плодовете от шипка се запарват и пият вместо чай, можете да добавите листа от ягоди.
• При загуба на сила се смесват мед (200 ml), кагор (300 ml) и сок от алое (150 ml). Използвайте лъжица преди хранене.
• 30 г сок от цикория се разбърква в чаша мляко, изпива се на ден.
• Изстискайте сока от репички, цвекло и моркови (1:1:1), изсипете в тъмен стъклен съд, покрийте с капак и оставете да къкри във фурната за 3 часа. Течността се пие по лъжица преди хранене в продължение на 3 месеца.

При загуба на кръв имунната защита страда, тялото става податливо на инфекция, следователно инфузии или отвари на базата на ехинацея, женшен, лимонова трева или маршмелоу ще помогнат за укрепване и възстановяване на системата.

Превантивните мерки ще помогнат за предотвратяване на развитието на постхеморагична анемия и нейните рецидиви:

• Пациентите с хронични заболявания трябва да следят състоянието си, да се подлагат на редовни прегледи и да приемат лекарства. Когато специалист настоява за операция, няма нужда да отказвате: хирургичното лечение на основното заболяване ще премахне причината за анемията.
• Диетата на деца и възрастни трябва да включва храни, съдържащи желязо, витамини и елементи, необходими за организма.
• Важно е бременните жени да се регистрират навреме и да открият анемия, за да предотвратят усложнения, опасни за здравето на майката и новороденото.
• Ако бебето има патология, се препоръчва да не спирате кърменето. На всяко дете е осигурена здравословна среда и добро хранене, рационални допълващи храни. За нормализиране на състоянието са важни редовните разходки, лекарствата се дават само според указанията на лекар.
• За предотвратяване на дистрофия, рахит и инфекциозни инвазии при деца е необходим педиатърен контрол. Особено внимание се обръща на бебетата, родени от майки с диагностицирана анемия и които са хранени с шише. В риск са и бебета с многоплодна бременност, недоносени и бързо наддаващи на тегло.
• За да поддържа здравето си, всеки човек трябва да води правилен начин на живот, да се движи активно и да бъде на чист въздух.

До какво може да доведе киселините, освен до безсънни нощи и влошаване на благосъстоянието? Този симптом често се подценява от хората. С надеждата, че това е само временно неудобно състояние, човекът няма да отиде при лекар за преглед и няма да започне лечение.

Какви усложнения се наблюдават след заболявания, придружени от киселини? Какво е постхеморагична анемия и какво я причинява? Защо се получава при ГЕРБ?

Постхеморагична анемия - следствие от ГЕРБ

Тези, които имат достатъчно нещастие, за да избегнат това заболяване, знаят, че гастроезофагеалната рефлуксна болест или ГЕРБ се дължи на слабостта на долния езофагеален сфинктер. Долният кръгъл мускул отслабва с течение на времето поради редица причини и започва да предава храна от стомаха обратно в хранопровода. Стомахът е кисел, докато хранопровода е алкален. Ето защо, когато стомашното съдържимо попадне тук, човек често усеща киселини. Ако симптомът на киселини се игнорира дори в началните етапи, усложненията не могат да бъдат избегнати. Те включват:

• Баретов хранопровод;
• стриктури или стесняване на хранопровода;
• язви на хранопровода и като резултат - постхеморагична анемия.

Постхеморагичната анемия е намаляване на количеството хемоглобин в кръвта поради кървене, което се е развило като усложнение на ГЕРБ. Анемията настъпва след появата на улцерозни дефекти в лигавицата на хранопровода или началната част на стомаха.

Причини за постхеморагична анемия

Такова усложнение на ГЕРБ като постхеморагична анемия се среща в 2-7% от случаите на всички усложнения на гастроезофагеалната рефлуксна болест. На първо място, не се появява кървене, но се появяват язви по лигавицата на хранопровода. Деликатната лигавица не е свикнала с киселинното стомашно съдържимо със солна киселина. Постоянното въздействие на последните води до постепенни трофични нарушения. Храненето и кръвоснабдяването на повърхностната лигавица се влошава. Ако човек продължава да игнорира всички симптоми, които съпътстват ГЕРБ, се появяват язви. С течение на времето, ако не се лекуват, те могат да достигнат до мускулния слой, в който са засегнати съдовете. Остра и хронична постхеморагична анемия възниква поради загуба на кръв от тези "голи" кръвоносни съдове.

Какво причинява постхеморагична анемия?

В почти 15% от случаите се получава перфорация (пробив) на стената на хранопровода в медиастиналната кухина, докато цялото съдържание на хранопровода през образувания отвор може да проникне в гръдния кош. Освен храна и стомашен сок, там изтича и кръв от засегнатите съдове.

Симптоми на постхеморагична анемия

суха уста

Острата постхеморагична анемия възниква поради тежко масивно кървене, докато има рязко намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина, но не веднага. Как ГЕРБ и неговите усложнения са свързани с това? Ако поради появата на язви са засегнати малки съдове, кървенето ще бъде незначително, човекът няма да почувства веднага изразени промени. Голям брой улцерозни лезии на лигавицата на хранопровода или когато в болезнения процес са включени големи съдове, кървенето може да бъде тежко.

Остра постхеморагична анемия се развива след загуба на голямо количество кръв за кратък период от време. В някои случаи самият човек не знае за наличието на язви на хранопровода и появата на такова усложнение на ГЕРБ като кървене.

Симптомите на заболяването зависят от количеството загубена кръв. Следните симптоми показват наличието на постхеморагична анемия.

1. При голяма загуба на кръв ще се развие картина на колапс: остра изразена слабост, кървене, бледност на кожата, усещане за сухота в устата, възможно е повръщане, лицето е покрито със студена пот.
2. Постхеморагичната желязодефицитна анемия се характеризира със сърцебиене, силна мускулна слабост, суха кожа и поява на пукнатини по ръцете и краката, чупливи нокти. В същото време има подуване под очите, слабост, постоянно главоболие, гадене, намалява апетита, човек се оплаква от извращение на вкуса, когато яденето на тебешир или глина носи удоволствие.

При голяма загуба на кръв симптомите се появяват почти веднага. При хронична анемия всички горепосочени симптоми няма да се появят едновременно, а ще се развият в зависимост от размера на кръвозагубата и честотата на кървенето. В този случай симптомите ще бъдат редовни, в кръвния тест постоянно се отбелязват промени в показателите при човек, докато не се открие източникът на кървене.

Етапи и степени на постхеморагична анемия

Точна диагноза на заболяването се поставя след пълен преглед. Общият кръвен тест помага за това. Тъй като постхеморагичната анемия е намаляване на нивото на еритроцитите и хемоглобина в определен обем кръв, тези показатели се разглеждат първо в изследването.

Етапите на постхеморагичната анемия са както следва.

Степента на хронична постхеморагична анемия се определя от количеството хемоглобин.

1. При лека степен количеството хемоглобин в кръвта варира от 120 до 90 g / l.
2. Средната степен се определя при съдържание на хемоглобин 90-70 g / l.
3. Нивото на хемоглобина под 70 g/l е тежка анемия.

Диагностика на заболяването

Има три основни типа диагностика на анемия:

• според клиничните признаци;
• лабораторна диагностика;
• инструментални методи на изследване.

Всеки от тях е важен, защото с тяхна помощ можете да откриете заболяването, източника на кървене и да поставите сцената.

Диагнозата на постхеморагичната анемия се основава на следните изследвания.

1. Определяне на количеството хемоглобин и еритроцити в общия кръвен тест. Освен това, в зависимост от стадия на анемията, в анализа могат да бъдат открити млади кръвни клетки и атипични.
2. Лице със съмнение за постхеморагична анемия трябва да бъде изпратено за FGDS или функционално изследване на началната част на храносмилателната система, което може да открие язви и източник на кървене. Но в редки случаи кървенето не се вижда.
3. Биохимично изследване или кръвен тест със задължително определяне на трансферин и феритин, хемосидерин са важни показатели за промени в състава на кръвта.
4. Не последното място в диагностиката на постхеморагичната анемия е изследването на човек и неговите оплаквания.

Лечение на постхеморагична анемия

При остра постхеморагична анемия или с много ниско съдържание на хемоглобин лечението трябва да се провежда само в болница.При необходимост се предприемат противошокови мерки, спира се кървенето, извършва се кръвопреливане при масивна кръвозагуба.

Лечението на постхеморагичната хронична анемия се състои в предписване на дълъг курс на:

• препарати, съдържащи желязо;
• витамини С и група В (някои комплексни лекарства съдържат както желязо, така и витамини);
• предписват диета с оптимално съдържание на желязо в храните, предпочитание се дава на месо със зеленчуци (нискомаслени сортове говеждо и свинско, заешко, свинско и говеждо черен дроб, телешко, риба).

В заключение повтаряме, че постхеморагичната анемия се развива поради загуба на кръв. Ако започнете ГЕРБ и напълно игнорирате проявите на това заболяване, такова усложнение не е далеч. Можете да го избегнете, ако контролирате хода на ГЕРБ и посещавате лекар всяка година.

Постхеморагичната анемия е набор от патологични промени, които се развиват в тялото поради загубата на определено количество кръв: съдържа желязо и когато загубата на кръв става недостатъчна. Разделя се на два вида: остър и хроничен.

Код по ICD-10

Хроничната постхеморагична анемия има следния код по МКБ-10 - D50.0, а острата - D62. Тези нарушения са в раздел „Анемии, свързани с храненето. желязодефицитна анемия".

Латинският дефинира думата "анемия" като "анемия", буквално казано. Също така, думата може да се преведе като "анемия", което означава липса на хемоглобин. А "хеморагичен" се превежда като "придружен от кървене", префиксът "пост" означава "след".

Информацията какво представлява постхеморагичната анемия ще ви позволи навреме да откриете нейното развитие и да окажете необходимата помощ.

Патогенеза при постхеморагична анемия

Патогенеза - определена последователност на развитие на патологични промени, която дава възможност да се преценят особеностите на появата на постхеморагична анемия.

Тежестта на постхеморагичната анемия се определя от съдържанието на хемоглобин и тежестта на тъканната хипоксия поради неговия дефицит, но симптомите на анемията и нейната характеристиките са свързани не само с този показател, но и с други, които намаляват със загуба на кръв:

• Съдържание на желязо;
• калий;
• магнезий;
• медни.

Особено негативно се отразява на кръвоносната система дефицитът на желязо, при който производството на нови кръвни клетки е трудно.

Минималният обем кръв, който може да бъде загубен без риск от развитие на сериозни нарушения, е 500 ml.

Донорите даряват кръв, без да надвишават това количество. Здравото човешко тяло с достатъчно телесно тегло с течение на времето напълно възстановява загубените елементи.

Когато няма достатъчно кръв, малките съдове се свиват, за да компенсират недостига и да поддържат кръвното налягане на нормално ниво.

Поради липсата на венозна кръв, сърдечният мускул започва да работи по-активно, за да поддържа достатъчен минутен кръвен поток - количеството кръв, което се изхвърля от сърцето за минута.

Какъв цвят на венозната кръв може да се разчете.

Прочетете сърдечния мускул е съставен

Функционирането на сърдечния мускул се нарушава поради дефицит на минерали, пулсът намалява, пулсът отслабва.

Между вените и артериолите възниква артериовенозен шънт (фистула) и кръвният поток преминава през анастомозите, без да докосва капилярите, което води до нарушено кръвообращение в кожата, мускулната система и тъканите.

Образуване на артериовенозен шънт, поради което кръвта не тече към капилярите

Тази система съществува, за да поддържа притока на кръв към мозъка и сърцето, което им позволява да продължат да функционират дори при тежка загуба на кръв.

Интерстициалната течност бързо компенсира липсата на плазма (течната част на кръвта), но нарушенията на микроциркулацията продължават. Ако кръвното налягане падне твърде ниско, кръвният поток в малките съдове ще намалее, което ще доведе до тромбоза.

В тежкия стадий на постхеморагична анемия се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват малки съдове, което води до нарушаване на функционирането на артериалните гломерули в бъбречната тъкан: те не филтрират правилно течността и количеството на отделената урина се намалява и вредните вещества се задържат в организма.

Освен това намалява кръвообращението в черния дроб. Ако не започнете своевременно лечение на остра постхеморагична анемия, това ще доведе до чернодробна недостатъчност.

При постхеморагична анемия черният дроб страда поради липса на кръв

Кислородният дефицит в тъканите води до натрупване на недостатъчно окислени елементи, които отравят мозъка.

Развива се ацидоза: нарушение на киселинно-алкалния баланс в посока преобладаване на кисела среда.Ако постхеморагичната анемия е тежка, количеството на алкалите намалява и симптомите на ацидоза се засилват.

При загуба на кръв нивото на тромбоцитите намалява, но това не влияе значително върху процесите на коагулация: съдържанието на други вещества, които влияят на коагулацията, рефлекторно се увеличава.

С течение на времето механизмите на коагулация се нормализират, но съществува риск от развитие на тромбохеморагичен синдром.

Причините

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагичната анемия, е загубата на кръв, причините за която могат да бъдат различни.

Остра постхеморагична анемия

Това е разстройство, което се развива бързо поради обилна загуба на кръв. Това е опасно състояние, което изисква бързо започване на терапевтични мерки.

Причини за остра анемия:

Хронична постхеморагична анемия

Състояние, което се развива при системна загуба на кръв за дълго време. Може да остане незабелязан за дълго време, ако загубата на кръв е лека.

Причини за хронична анемия:

Хеморагичната анемия се развива и поради дефицит на витамин С.

Видове

Постхеморагичната анемия се разделя не само по естеството на протичането (остра или хронична), но и по други критерии.

Тежестта на анемията се оценява по количеството хемоглобин в кръвта.

В зависимост от съдържанието си, анемията се разделя на:

• Лесно.При лека анемия хемоглобинът започва да липсва желязо, производството му е нарушено, но симптомите на анемия практически липсват. Хемоглобинът не пада под 90 g / l.
• Средно аритметично.Симптомите с умерена тежест са умерено изразени, концентрацията на хемоглобина е 70-90 g / l.
• Тежка.В тежки случаи се наблюдават сериозни нарушения на органите, развива се сърдечна недостатъчност, променя се структурата на косата, зъбите и ноктите. Съдържанието на хемоглобин е 50-70 g/l.
• Изключително тежък.Ако нивото на хемоглобина е под 50 g/l, съществува риск за живота.

Има и отделни патологии, включени в ICD:

• Вродена анемия при новородено и плода поради загуба на кръв (код P61.3);
• Постхеморагична анемия от хроничен тип, която е вторичен дефицит на желязо (код D50.0).

Симптоми

Остра форма на анемия

Симптомите при острата форма на постхеморагична анемия се увеличават много бързо и зависят от тежестта на загубата на кръв.

Наблюдаваното:

Намаляването на кръвното налягане на фона на масивна загуба на кръв се нарича хеморагичен шок. Интензивността на спадането на кръвното налягане зависи от тежестта на кръвозагубата.

Наблюдават се и следните симптоми:

• тахикардия;
• Кожата е студена и бледа, с умерена и тежка степен, има цианотичен (цианотичен) цвят;
• Нарушение на съзнанието (ступор, кома, загуба на съзнание);
• Слаб пулс (ако стадият е тежък, може да се усети само на главните съдове);
• Намаляване на количеството произведена урина.

Към симптомите на постхеморагична анемия и хеморагичен шок се присъединяват признаци, които са присъщи на заболяването, което е причинило загубата на кръв:

• При язва се наблюдават черни или червени изпражнения;
• Подуване в зоната на удара (в случай на нараняване);
• Когато артериите в белите дробове се спукат, има кашлица с кръв с ярко ален цвят;
• Интензивно кърваво течение от гениталиите с маточно кървене.

Източникът на кървене се идентифицира по косвени признаци в зависимост от клиничната картина.

Етапи на остър постхеморагичен синдром

Острият постхеморагичен синдром има три етапа на развитие.

име	Описание
Рефлекторно-съдов стадий	Нивото на плазмената и еритроцитната маса спада, активират се компенсаторни процеси, налягането спада, сърдечният ритъм е ускорен.
Етап на хидремия	Развива се няколко часа след загуба на кръв и продължава от 2 до 3 дни. Междуклетъчната течност възстановява обема на течността в съдовете. Съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява.
Стадий на костен мозък	Развива се 4-5 дни след загуба на кръв поради кислороден глад. В кръвта се повишава нивото на хематопоетин и ретикулоцити, предшествениците на еритроцитите. В плазмата количеството желязо е намалено.

Тялото се възстановява напълно от загуба на кръв след два до три или повече месеца.

Признаци на хронична форма

Хроничното кървене постепенно води до постхеморагична анемия, която се развива постепенно, а нейните симптоми са тясно свързани с тежестта на хемоглобиновия дефицит.

Наблюдаваното:

Хората с постхеморагична анемия имат нисък имунитет и често развиват инфекциозни заболявания.

Диагностика

При остра кръвозагуба пациентът остава в болница, за да се оценят рисковете и да се окаже навременна помощ.

Лабораторната диагностика на постхеморагичната анемия се извършва многократно, като резултатите варират в зависимост от стадия и тежестта на заболяването.

Лабораторни признаци на остра анемия:

• През първите два часа концентрацията на тромбоцитите се увеличава, а еритроцитите и хемоглобина се поддържат на нормално ниво;
• След 2-4 часа се запазва излишъкът от тромбоцити, в кръвта растат неутрофилни гранулоцити, концентрацията на червените кръвни клетки и хемоглобина намалява, анемията се определя като нормохромна по цветен индекс (нормална стойност);
• След 5 дни има увеличение на ретикулоцитите, нивото на желязото е недостатъчно.

Какви тестове трябва да се направят?

Необходимо е да се премине общ кръвен тест, при хронична анемия се установява съдържанието на елиптоцити, лимфоцитите са повишени в периферната кръв, но намалени в общия клетъчен състав.

Открива се дефицит на желязо, калций, мед.Повишено е съдържанието на манган.

Успоредно с това се провеждат тестове, които ви позволяват да определите причината за кървенето: изследване на изпражненията за хелминтиаза и скрита кръв, колоноскопия, анализ на урината, изследване на костния мозък, ултразвук, езофагогастродуоденоскопия, електрокардиограма.

с кого да се свържа?

хематолог

Лечение

Острата хеморагична анемия на първия етап от лечението изисква елиминиране на причината за загуба на кръв и възстановяване на нормалния кръвен обем.

Извършват се операции за зашиване на рани, кръвоносни съдове, предписват се следните лекарства:

• изкуствени кръвни заместители. Вливат се капково или струйно, в зависимост от състоянието на пациента;
• С развитието на шок е показано използването на стероиди (преднизолон);
• Разтворът на сода елиминира киселинното състояние;
• Антикоагулантите се използват за премахване на кръвни съсиреци в малките съдове.
• Ако загубата на кръв надвишава един литър, е необходимо преливане на донорска кръв.

Лечението на хронична анемия, която не се влошава от сериозни заболявания, се извършва амбулаторно. Корекцията на храненето е показана с добавяне на храни, които съдържат желязо, витамини В9, В12 и С.

Успоредно с това се провежда лечението на основното заболяване, което е причинило патологични промени.

Прогноза

Ако след обширна кръвозагуба пациентът бързо пристигне в болницата и получи пълен набор от медицински процедури, насочени към възстановяване на кръвните нива и елиминиране на кървенето, тогава прогнозата е благоприятна, освен когато загубата на кръв е изключително изразена.

Хроничният вид патология се елиминира успешно, когато болестта, която я е причинила, е излекувана. Прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания и степента на пренебрегване на анемията.Колкото по-рано се установи причината и се започне лечение, толкова по-голям е шансът за благоприятен изход.

Видео: Анемия. Как да се лекува анемия?

В. В. Долгов, С. А. Луговская,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Руска медицинска академия
следдипломно образование

Постхеморагична анемия- състояние, което се развива в резултат на загуба на обем на кръвта, в резултат на което този вид анемия се нарича "Анемия поради загуба на кръв".

Остра постхеморагична анемия

Острата постхеморагична анемия е състояние, което се развива в резултат на бърза загуба на значителен обем кръв. Независимо от патогенезата на заболяването, окислителните процеси в организма се нарушават при анемия и настъпва хипоксия. Степента на анемия зависи от скоростта и количеството на загубата на кръв, степента на адаптация на организма към новите условия на съществуване.

Причината за остра загуба на кръв може да бъде нарушение на целостта на стените на съда поради неговото нараняване, увреждане на патологичния процес при различни заболявания (стомашни и чревни язви, тумори, туберкулоза, белодробен инфаркт, разширени вени на краката , патологично раждане), промени в капилярната пропускливост (хеморагична диатеза) или нарушение в хемостазната система (хемофилия). Последиците от тези промени, независимо от причините, които са ги причинили, са от един и същи вид.

Водещите симптоми на екстензивно кървене са остър недостиг на обем на циркулиращата кръв (BCV) и нарушение на хомеостазата. В отговор на развитието на дефицита на BCC се активират адаптационни механизми, за да го компенсират.

В първия момент след загубата на кръв се наблюдават признаци на колапс: силна слабост, спадане на кръвното налягане, бледност, виене на свят, припадък, тахикардия, студена пот, повръщане, цианоза, конвулсии. При благоприятен изход се появяват собствени анемични симптоми, причинени от намаляване на дихателната функция на кръвта и развитие на кислороден глад.

Нормалната реакция на тялото към загуба на кръв се характеризира с активиране на хематопоезата. В отговор на хипоксия се увеличава синтеза и секрецията на ЕРО от бъбреците, което води до повишаване на еритропоезата и повишаване на еритропоетичната функция на костния мозък. Броят на еритробластите се увеличава рязко. При голяма загуба на кръв жълтият костен мозък на тръбните кости може временно да бъде заменен с активно червено и се появяват огнища на извънмозъчна хематопоеза.

На фона на основните патофизиологични промени се разграничават няколко фази на хода на заболяването.

рефлексна фазапридружено от спазъм на периферните съдове, което води до намаляване на обема на съдовото легло. Първоначално притока на кръв към съдовете на кожата, подкожната тъкан и мускулите намалява. Има преразпределение на кръвта към органи и системи - извършва се централизация на кръвообращението, което помага да се компенсира дефицитът на BCC. Поради спирането на периферните съдове от кръвообращението се поддържа притока на кръв в жизненоважни органи (мозък и гръбначен мозък, миокард, надбъбречни жлези). Компенсаторният механизъм, водещ до вазоспазъм, се основава на допълнително освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които имат пресорен ефект. При недостатъчно кръвообращение на бъбреците секрецията на ренин от клетките на юкстагломерулния апарат (JGA) се увеличава. Под влияние на ренина в черния дроб се образува ангиотензиноген, който свива кръвоносните съдове, стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези, което активира реабсорбцията на натрий в проксималните тубули на бъбреците. За натрия водата се връща в кръвната плазма. Задържането на натрий води до увеличаване на реабсорбцията на вода в тубулите и намаляване на уринирането. Секрецията на алдостерон активира хиалуронидазата, която причинява деполимеризация на хиалуроновата киселина, образуват се пори в базалната мембрана на събирателните канали и водата изтича в интерстициалната тъкан на бъбречната медула. Така се съхранява водата в тялото. Намаляването на бъбречния кръвоток и неговото движение от кортикалния слой към медулата под формата на юкстагломеруларен шънт възниква поради спазъм на съдовете на гломерулите, които са изключени от кръвообращението. В резултат на хормонални промени и намаляване на бъбречния кръвоток, филтрацията в бъбречните гломерули спира и образуването на урина се нарушава. Тези промени водят до рязко намаляване на диурезата, последвано от спадане на кръвното налягане (BP) в гломерулите под 40 mm Hg. Изкуство.

Рефлексната фаза според различни източници продължава 8-12 часа и рядко повече.

Лабораторни показатели . Намаляването на общия обем на съдовото легло води до факта, че въпреки абсолютното намаляване на количеството на еритроцитната маса, хемоглобинът и еритроцитите на единица обем кръв се доближават до първоначалните цифри и не отразяват степента на анемизация, стойността на хематокрита не се променя, докато BCC рязко намалява. Веднага след загубата на кръв се появява латентна анемия, броят на левкоцитите рядко надвишава 9,0-10,0 x 10 9 /l. По-често се наблюдава левкопения, неутропения. В периода на кървене, поради високата консумация на тромбоцити, които се мобилизират за спирането му, е възможно намаляване на съдържанието им.

Фаза на компенсация (хидромична)развива се 2-3 часа след загуба на кръв, характеризира се с мобилизиране на интерстициална течност и навлизането й в кръвния поток. Тези промени не водят веднага до "изтъняване" на циркулиращата кръв. Веднага след загубата на кръв се появява "латентна анемия". Постхеморагичният период е придружен от освобождаване на еритроцити от депото и повишаване на BCC, последвано от намаляване на вискозитета на кръвта и подобряване на нейната реология. Този адаптивен механизъм се нарича автохемодилуционен отговор. Това създава условия за възстановяване на централната и периферната хемодинамика и микроциркулацията.

Фаза на хемодилуцияв зависимост от големината и продължителността на загубата на кръв, тя може да продължи от няколко часа до няколко дни. Характеризира се с увеличаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, което води до навлизане на тъканна течност в кръвния поток. Притокът на тъканна течност възстановява BCC и допринася за едновременно равномерно намаляване на количеството хемоглобин и еритроцити на единица обем кръв.

Загубата на кръв в 10-15% от ОЦК се понася лесно от организма, до 25% от ОЦК - с леки хемодинамични нарушения. При загуба на кръв над 25% собствените механизми на адаптация са несъстоятелни. Загубата на около 50% от циркулиращите червени кръвни клетки не е фатална. Въпреки това, 30% намаление на обема на циркулиращата плазма е несъвместимо с живота.

Продължителният спазъм на периферните съдове (недостатъчност на автохемодилуция) с голяма загуба на кръв може да доведе до нарушение на капилярния кръвоток.

Когато кръвното налягане падне под 80 mm Hg. Изкуство. кръвта се натрупва в капилярите, скоростта на нейното движение се забавя, което води до образуване на агрегати от червените кръвни клетки (синдром на утайка) и застой. В резултат на промени в капилярния кръвоток се образуват микросъсирвания, което води до нарушаване на микроциркулацията, последвано от развитие на хеморагичен шок и необратими промени в органите.

Лабораторни показатели . Анемията, развиваща се 1-2 дни след загубата на кръв, е нормохромна по природа: цветният индекс е близо до 1,0. Насищането на еритроцитите с хемоглобин и концентрацията му в един еритроцит зависят от наличието на железни резерви в организма. Увеличаването на броя на ретикулоцитите настъпва още от третия ден, в резултат на активирането на костномозъчната хематопоеза, достигайки максимум на 4-7 дни. Ако броят на ретикулоцитите не намалее до началото на втората седмица, това може да показва продължаващо кървене. На височината на хидромичния стадий изместването на макроеритроцитите в кръвта достига максимум, но не е изразено, а средният диаметър на еритроцитите не надвишава 7,4-7,6 микрона.

Тежестта на анемията се диагностицира чрез показатели за хемоглобин, еритроцити, ретикулоцити, метаболизъм на желязо (серумна концентрация на желязо, TIBC, плазмен феритин и др.).

Най-големите промени в хематологичните параметри на периферната кръв обикновено се наблюдават 4-5 дни след загубата на кръв. Тези промени се дължат на активната пролиферация на елементите на костния мозък. Критерият за активността на хематопоезата (еритропоеза) е увеличаване на броя на ретикулоцитите в периферната кръв до 2-10% или повече, полихроматофили. Ретикулоцитозата и полихроматофилията, като правило, се развиват паралелно и показват засилена регенерация на еритрокариоцитите и навлизането им в кръвта. Размерът на червените кръвни клетки след кървене леко се увеличава (макроцитоза). Могат да се появят еритробласти. На 5-8-ия ден след кървенето обикновено се наблюдава умерена левкоцитоза (до 12,0-20,0 x 10 9 /l) и други показатели за регенерация - прободно изместване (по-рядко към миелоцити). Устойчивата левкоцитоза се появява при наличие на свързана инфекция. Броят на тромбоцитите се увеличава до 300-500 x 10 9 /l. Понякога в рамките на няколко дни се наблюдава тромбоцитоза до 1 милион, което показва голяма загуба на кръв.

При малка загуба на кръв отложеното желязо навлиза в костния мозък, където се изразходва за синтеза на хемоглобин. Степента на повишаване на серумното желязо зависи от нивото на резервното желязо, активността на еритропоезата и плазмената концентрация на трансферин. При единична остра загуба на кръв се отбелязва преходно намаляване на нивото на серумното желязо в плазмата. При голяма загуба на кръв серумното желязо остава ниско. Дефицитът на резервно желязо е придружен от сидеропения и развитие на желязодефицитна анемия. Степента на анемия се влияе от обема и скоростта на кръвозагуба, времето след кървене, резерва от желязо в депо органите, първоначалния брой на еритроцитите и хемоглобина.

Тъканната хипоксия, която се развива при загуба на кръв, води до натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която в началото се компенсира. Прогресирането на процеса е придружено от развитие на некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН на кръвта до 7,2 и по-ниско. В терминалния стадий алкалозата се присъединява към ацидозата. Напрежението на въглеродния диоксид (pCO 2) е значително намалено в резултат на хипервентилацията на белите дробове и свързването на плазмените бикарбонати. Дихателната честота се увеличава. Развива се хипергликемия, повишава се активността на ензимите LDH и аспартат аминотрансферазата, което потвърждава увреждането на черния дроб и бъбреците. В серума концентрацията на натрий и калций намалява, съдържанието на калий, магнезий, неорганичен фосфор и хлор се увеличава, като концентрацията на последния зависи от степента на ацидоза и може да намалее с нейната декомпенсация.

При някои заболявания, придружени от голяма загуба на течност (диария при улцерозен колит, повръщане при стомашна язва и др.), може да липсва компенсаторна хиремична реакция.

Хронична постхеморагична анемия

Хипохромно-нормоцитна анемия, която се проявява с продължителна умерена загуба на кръв, например с хронично стомашно-чревно кървене (с язви на стомаха, дуоденална язва, хемороиди и др.), както и с гинекологични и урологични заболявания, ще бъде описана по-долу в раздела " желязодефицитна анемия".

БИБЛИОГРАФИЯ [покажи]

1. Bercow R. Ръководството на Merck. - М.: Мир, 1997.
2. Ръководство по хематология / Изд. А.И. Воробьов. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностика на нарушения на метаболизма на желязото: Учеб. - М., 1996.
4. Козинец G.I., Макаров V.A. Изследване на кръвоносната система в клиничната практика. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец G.I. Физиологични системи на човешкото тяло, основните показатели. - М., Триада-Х, 2000г.
6. Козинец Г.И., Хакимова Ю.Х., Бикова И.А. Цитологични характеристики на еритрон при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика на кръвните клетки. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследствена анемия и хемоглобинопатии / Изд. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холан, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издателство на Руския университет за дружба на народите, 1996 г.
12. Шифман F.J. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.

Източник: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Лабораторна диагностика на анемия: Ръководство за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001

Хроничната постхеморагична анемия се развива в резултат или на единична, но обилна кръвозагуба, или на незначителна, но продължителна повтаряща се кръвозагуба (фиг. 38).

Най-често хроничната постхеморагична анемия се наблюдава с кървене от стомашно-чревния тракт (язва, рак, хемороиди), бъбреците, матката. Дори окултна кръвозагуба при язвени или неопластични процеси в стомашно-чревния тракт или незначително хемороидално кървене, повтарящо се всеки ден, може да доведе до тежка анемия.

Често източникът на кървене е толкова незначителен, че остава неразпознат. За да си представим колко малка загуба на кръв може да допринесе за развитието на значителна анемия, достатъчно е да се цитират следните данни: дневното количество хранително желязо, необходимо за поддържане на баланса на хемоглобина в организма, е около 5 mg за възрастен. Това количество желязо се съдържа в 10 ml кръв.

Следователно, дневната загуба на 2-3 чаени лъжички кръв по време на изхождане не само лишава тялото от ежедневната му нужда от желязо, но с течение на времето води до значително изчерпване на „железния фонд“ на тялото, което води до тежък дефицит на желязо анемия.

При други равни условия развитието на анемия ще настъпи толкова по-лесно, колкото по-малко са запасите от желязо в тялото и толкова повече (общо) е загубата на кръв.

клиника. Оплакванията на пациентите се свеждат главно до силна слабост, чести световъртежи и обикновено съответстват на степента на анемия. Понякога обаче несъответствието между субективното състояние на пациента и външния му вид е поразително.

Външният вид на пациента е много характерен: остра бледност с восъчен оттенък на кожата, безкръвни лигавици на устните, конюнктивата, лицето е подпухнало, долните крайници са пастообразни, понякога се развива общ оток (анасарка) поради хидромия и хипопротеинемия . По правило хората с анемия не са недохранени, освен ако недохранването е причинено от основно заболяване (рак на стомаха или червата). Отбелязват се анемични сърдечни шумове, най-често се чува систолен шум на върха, който се отвежда към белодробната артерия; на югуларните вени се отбелязва "шумът на върха".

Кръвна картина. Кръвната картина се характеризира с желязодефицитна анемия с рязко намаляване на цветния индекс (0,6-0,4); дегенеративните промени в еритроцитите преобладават над регенеративните; хипоцитохромия и микроцитоза, пойкилоцитоза и шизоцитоза на еритроцитите (Таблица 18); левкопения (ако няма специални моменти, които допринасят за развитието на левкоцитоза); изместване на неутрофилната серия наляво и относителна лимфоцитоза; броят на тромбоцитите е нормален или леко намален.

Следващата фаза на заболяването се характеризира със спад на хемопоетичната активност на костния мозък - анемията придобива хипорегенеративен характер. В същото време, наред с прогресивното развитие на анемия, се наблюдава увеличаване на цветния индекс, който се доближава до един; в кръвта се отбелязват анизоцитоза и анизохромия: заедно с бледи микроцити се откриват по-интензивно оцветени макроцити.

Кръвният серум на пациенти с хронична постхеморагична анемия е блед на цвят поради намалено съдържание на билирубин (което показва намалено разграждане на кръвта). Характерна особеност на хроничната постхеморагична анемия е също рязкото намаляване на нивото на серумното желязо, което често се определя само под формата на следи.

Хемопоеза на костния мозък. В остри случаи, при по-рано здрави индивиди, по-често се наблюдава нормална физиологична реакция на загуба на кръв с производството на първоначално незрели, полихроматофилни елементи, а след това на зрели, напълно хемоглобинизирани еритроцити. При многократно кървене, водещо до изчерпване на "железния фонд" на организма, се наблюдава нарушение на еритропоезата във фазата на хемоглобинизация на нормобластите. В резултат на това някои от клетките умират, „без време да цъфтят“ или навлизат в периферната кръв под формата на рязко хипохромни пойкилоцити и микроцити. В бъдеще, когато анемията стане хронична, първоначалната интензивност на еритропоезата намалява и се заменя с картина на нейното потискане. Морфологично това се изразява във факта, че се нарушават процесите на делене и диференциация на еритронормобластите, в резултат на което еритропоезата придобива макронормобластен характер.

Описаните функционални нарушения на хематопоезата са обратими, тъй като говорим за хипорегенеративно (не хипопластично) състояние на костния мозък (виж Хипорегенераторна анемия).

Лечение. В случаите, когато е възможно, най-доброто лечение е да се премахне източникът на кръвозагуба, като ексцизия на хемороиди, стомашна резекция за кървяща язва, екстирпация на фиброматозна матка и т.н. Въпреки това, радикалното излекуване на основното заболяване не винаги е възможно (например при неоперабилен рак на стомаха).

За стимулиране на еритропоезата, както и за заместваща терапия, е необходимо да се извършват многократни кръвопреливания, за предпочитане под формата на кръвопреливане на червени кръвни клетки. Дозировката и честотата на кръвопреливанията (RBC) варират в зависимост от индивидуалните състояния; те се определят основно от степента на анемизация и ефективността на терапията. При умерена степен на анемизация се препоръчват трансфузии на средни дози: 200-250 ml цяла кръв или 125-150 ml еритроцитна маса с интервал от 5-6 дни.

При остра анемия на пациента се извършват хемотрансфузии в по-голяма доза: 400-500 ml цяла кръв или 200-250 ml еритроцитна маса с интервал от 3-4 дни.

Назначаването на желязо е много важно. Лечението с желязо се извършва съгласно общите правила за лечение на желязодефицитна анемия (виж по-долу).

Терапията с витамин В12 за желязодефицитна постхеморагична анемия е показана при хипорегенеративни форми, протичащи с макронормобластен тип еритропоеза и макроплания на еритроцитите.