Общи увреждания при хирургични заболявания. KSMU Отделение по обща хирургия Критични разстройства на живота при хирургични пациенти. VII. Въпроси за самоконтрол

1. Видове нарушения на жизнените функции на организма. Шок, терминални състояния, остра респираторна, бъбречна, сърдечно-съдова недостатъчност при хирургични пациенти.

Шок- остро възникващо критично състояние на организма с прогресираща недостатъчност на системата за поддържане на живота, причинена от остра недостатъчност на кръвообращението, микроциркулацията и тъканната хипоксия.

При шок се променят функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, бъбреците, нарушават се процесите на микроциркулация и метаболизъм. Шокът е полиетиологично заболяване. В зависимост от причината за възникването се разграничават следните видове.

1. Травматичен шок: а) в резултат на механично нараняване (рани, фрактури на кости, притискане на тъкани и др.); б) шок от изгаряне (термични и химически изгаряния); в) при излагане на ниски температури - студен шок; г) в резултат на нараняване от ток - токов удар.

2. Хеморагичен, или хиповолемичен, шок: а) кървене, остра кръвозагуба; б) остро нарушение на водния баланс - дехидратация на организма.

3. Септичен (бактериално-токсичен) шок (чести гнойни процеси, причинени от грам-отрицателна или грам-положителна микрофлора).

4. Анафилактичен шок.

5. Кардиогенен шок (инфаркт на миокарда, остра сърдечна недостатъчност)

Разновидности и прояви на терминални състояния.

Предгонални състояния;

Клинична смърт.

Освен това шокът от степен III-IV има редица характеристики, характерни за крайните състояния.

Терминалните състояния най-често се развиват в резултат на остра кръвозагуба, травматичен и хирургичен шок, асфиксия, колапс, тежка остра интоксикация (сепсис, перитонит), нарушения на коронарната циркулация и др.

Преагоналното състояние се характеризира с помрачено, объркано съзнание, бледност на кожата, изразена акроцианоза и нарушено кръвообращение. Очните рефлекси са запазени, дишането е отслабено, пулсът е нишковиден, кръвното налягане не се определя. Кислороден глад и ацидоза. В мозъчната тъкан количеството свободна захар намалява, а съдържанието на млечна киселина се увеличава. По-нататъшното развитие на патологичния процес води до агония.

Агония - липсва съзнание, арефлексия, рязка бледност на кожата, изразена цианоза. Пулс само на каротидните артерии, глухи сърдечни тонове, брадикардия, дишането е аритмично, конвулсивно. Нарастваща ацидоза, кислороден глад на жизнените центрове.

Клинична смърт. Дишането и сърдечната дейност липсват. Метаболитните процеси се поддържат на най-ниско ниво. Жизнената активност на тялото е минимална. Клиничната смърт продължава 5-6 минути (V.A.Negovsky, 1969), но тялото все още може да бъде съживено. На първо място, мозъчната кора умира като по-млада (филогенетично) образувание. Подкоровите образувания са по-стабилни и жизнеспособни.

Биологичната смърт се развива, ако не са взети навреме мерки за съживяване на тялото. Развиват се необратими процеси. Техниките за реанимация са безполезни.

Цялостна техника за реанимация на терминални състояния предвижда:

Вътреартериално кръвно налягане;

Сърдечен масаж (директен и индиректен);

Дефибрилация на сърцето;

Изкуствена вентилация на белите дробове;

Помощ за изкуствено кръвообращение.

Тези дейности могат да се извършват едновременно или избирателно. Важно е да се знае, че ако настъпи клинична смърт, тогава комплекс от терапевтични мерки може да доведе до ревитализиране на тялото.

Остра дихателна недостатъчност (ARF)- синдром, базиран на нарушения във външното дишане, при което не се осигурява нормалният газов състав на артериалната кръв или се постига поддържането му на нормално ниво поради прекомерен функционален стрес на тази система.

Етиология.

Правете разлика между белодробни и извънбелодробни причини за ARF.

Екстрапулмонални причини:

1. Нарушение на централната регулация на дишането: а) остри съдови нарушения (остри нарушения на мозъчното кръвообращение, мозъчен оток); б) мозъчна травма; в) интоксикация с лекарства, действащи върху дихателния център (наркотични лекарства, барбитурати); г) инфекциозни, възпалителни и неопластични процеси, водещи до увреждане на мозъчния ствол; д) кома.

2. Увреждане на опорно-двигателния апарат на гръдния кош и увреждане на плеврата: а) периферна и централна парализа на дихателната мускулатура; б) спонтанен пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофични изменения в дихателната мускулатура; г) полиомиелит, тетанус; д) нараняване на гръбначния мозък; е) последствията от действието на фосфорорганичните съединения и мускулните релаксанти.

3. ЕДИН при нарушение на транспорта на кислород с голяма кръвозагуба, остра циркулаторна недостатъчност и отравяне (въглероден окис).

Белодробни причини:

1. Обструктивни нарушения: а) запушване на дихателните пътища от чуждо тяло, храчки, повръщане; б) механично препятствие за достъп на въздух при компресия отвън (увисване, удушаване); в) алергичен ларинго - и бронхоспазъм; г) туморни процеси на дихателните пътища; д) нарушение на акта на преглъщане, парализа на езика с неговото прибиране; е) едематозно-възпалителни заболявания на бронхиалното дърво.

2. Нарушения на дишането: а) инфилтрация, деструкция, дистрофия на белодробната тъкан; б) пневмосклероза.

3.Намаляване на функциониращия белодробен паренхим: а) недоразвитие на белите дробове; б) компресия и ателектаза на белия дроб; в) голямо количество течност в плевралната кухина; г) белодробна емболия (РЕ).

ODN класификация.

1.Етиологични:

Първична ARF - свързана с нарушена доставка на кислород към алвеолите.

Вторична ARF - свързана с нарушен транспорт на кислород от алвеолите към тъканите.

Смесен ODN - комбинация от артериална хипоксемия с хиперкапния.

2. Патогенетични:

Вентилационната форма на ODN възниква при засягане на дихателния център с всякаква етиология, при нарушаване на предаването на импулси в нервно-мускулния апарат, наранявания на гръдния кош и белите дробове, промени в нормалната механика на дишане при патология на коремните органи (например чревна пареза).

Паренхимната форма на ARF протича с обструкция, ограничаване на дихателните пътища, както и с нарушена дифузия на газове и кръвен поток в белите дробове.

Патогенезата на ARF се дължи на развитието на кислороден глад на организма в резултат на нарушения в алвеоларната вентилация, дифузия на газове през алвеоларно-капилярните мембрани и равномерно разпределение на кислорода в органи и системи.

Има три основни синдрома на ADF:

I. Хипоксията е състояние, което се развива в резултат на намалена оксигенация на тъканите.

Като се вземат предвид етиологичните фактори, хипоксичните състояния се разделят на 2 групи:

А). Хипоксия поради намалено парциално налягане на кислорода във вдишвания въздух (екзогенна хипоксия), например при условия на голяма надморска височина.

Б) Хипоксия при патологични процеси, които нарушават доставката на кислород към тъканите при нормалното му частично напрежение във вдишвания въздух:

Респираторна (респираторна) хипоксия - на базата на алвеоларна хиповентилация (нарушена проходимост на дихателните пътища, травма на гръдния кош, възпаление и белодробен оток, респираторна депресия от централен произход).

Циркулаторната хипоксия възниква на фона на остра или хронична циркулаторна недостатъчност.

Тъканна хипоксия - нарушение на процесите на усвояване на кислород на тъканно ниво (отравяне с калиев цианид)

Хемична хипоксия - основата е значително намаляване на еритроцитната маса или намаляване на съдържанието на хемоглобин в еритроцитите (остра кръвозагуба, анемия).

II.Хипоксемия - нарушение на процесите на оксигенация на артериалната кръв в белите дробове. Този синдром може да възникне в резултат на хиповентилация на алвеолите с всякаква етиология (например асфиксия), с преобладаване на притока на кръв в белите дробове над вентилацията в случай на обструкция на дихателните пътища, в нарушение на дифузионния капацитет на алвеоларно-капилярния мембрана при респираторен дистрес синдром. Интегрален индикатор за хипоксемия е нивото на частично напрежение на кислорода в артериалната кръв (PaO2 е нормално 80-100 mm Hg).

III.Хиперкапнията е патологичен синдром, характеризиращ се с повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвта или в края на издишването в издишания въздух. Прекомерното натрупване на въглероден диоксид в тялото нарушава дисоциацията на оксихемоглобина, причинявайки хиперкатехоламинемия. Въглеродният диоксид е естествен стимулант на дихателния център, следователно в началните етапи хиперкапнията е придружена от тахипнея, но при прекомерното му натрупване в артериалната кръв се развива депресия на дихателния център. Клинично това се проявява с брадипне и нарушения на дихателния ритъм, тахикардия, повишена бронхиална секреция и кръвно налягане (АН). При липса на подходящо лечение се развива кома. Интегрален индикатор за хиперкапния е нивото на частично напрежение на въглероден диоксид в артериалната кръв (PaCO2 е 35-45 mm Hg в норма).

Клиничната картина.

Недостиг на въздух, нарушение в ритъма на дишане: тахипно, придружено от усещане за липса на въздух с участието на помощни мускули в акта на дишане, с увеличаване на хипоксия - брадипно дишане, дишане на Чейн-Стокс, Био, с развитието на ацидоза - дишане на Kussmaul.

Цианоза: акроцианоза на фона на бледност на кожата и нормалната им влажност, с увеличаване на цианозата става дифузна, може да има "червена" цианоза на фона на повишено изпотяване (доказателство за хиперкапния), "мраморност" на кожата, петниста цианоза.

В клиниката има три етапа на ODN.

Етап I. Пациентът е в съзнание, неспокоен, може да е в еуфория. Оплаквания за недостиг на въздух. Кожата е бледа, влажна, лека акроцианоза. Броят на вдишванията (RR) е 25-30 в минута, броят на сърдечните удари (HR) е 100-110 удара / min, кръвното налягане е в нормални граници или леко повишено, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (хипокапнията има компенсаторен характер като следствие от задух).

II етап. Оплаквания от силно задушаване. Психомоторна възбуда. Възможни са делириум, халюцинации, загуба на съзнание. Кожата е цианотична, понякога в комбинация с хиперемия, обилна пот. RR - 30 - 40 в минута, сърдечна честота - 120-140 удара / мин, артериална хипертония. PaO2 намалява до 60 mm Hg, PaCO2 се повишава до 50 mm Hg.

III етап. Съзнанието липсва. Конвулсии. Разширяване на зениците с отсъствие на реакцията им към светлина, петниста цианоза. Брадипно (BH - 8-10 в минута). Спадане на кръвното налягане. Сърдечна честота повече от 140 удара в минута, аритмии. PaO2 намалява до 50 mm Hg, PaCO2 се повишава до 80 - 90 mm Hg. и още.

Остра сърдечна недостатъчност (AHF)Това е клиничен синдром в резултат на първично сърдечно заболяване или други заболявания, при които сърцето не осигурява достатъчно кръвообращение на органите и тъканите в съответствие с техните метаболитни нужди.

OSN класификация.

1. Остра левокамерна недостатъчност:

Интерстициален белодробен оток или сърдечна астма:

Алвеоларен белодробен оток.

Остра деснокамерна недостатъчност.

Остра бивентрикуларна недостатъчност.

По отношение на тежестта се разграничават следните етапи на AHF (класификация на Killip):

I стадий - няма признаци на сърдечна недостатъчност.

II стадий - лека AHF: има задух, чуват се влажни фини бълбукащи хрипове в долните части на белите дробове.

Етап III - тежка AHF: тежък задух, значително количество влажни хрипове над белите дробове.

IV етап - рязък спад на кръвното налягане (систолно кръвно налягане от 90 mm Hg или по-малко) до развитието на кардиогенен шок. Тежка цианоза, студена кожа, лепкава пот, олигурия, потъмняване на съзнанието.

Етиология на остра левокамерна сърдечна недостатъчност:

1. ИБС: остър коронарен синдром (продължителен ангинозен пристъп, безболезнена разпространена миокардна исхемия), остър миокарден инфаркт (ОМИ).

2. Недостатъчност на митралната клапа, причинена от авулсия на папиларния мускул (при AMI) или отлепване на хордата на митралната клапа (при инфекциозен ендокардит или травма на гръдния кош).

3. Стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, свързана с тумор в някоя от сърдечните камери (най-често - миксома на лявото предсърдие), тромбоза на протезата на митралната клапа, лезия на митралната клапа при инфекциозен ендокардит.

4. Недостатъчност на аортната клапа с руптура на аортните клапи, с дисекираща аневризма на възходящата аорта.

5. Остро повишена сърдечна недостатъчност при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (придобити или вродени сърдечни дефекти, кардиомиопатия, постинфарктна или атеросклеротична кардиосклероза); това може да бъде свързано с хипертонична криза, пароксизъм на аритмия, претоварване с течности в резултат на неадекватна диуретична или прекомерна терапия с течности.

Етиология на остра деснокамерна сърдечна недостатъчност:

1. ОМИ на дясната камера.

2.Белодробна емболия (ПЕ).

3.Стенотичен процес в десния атриовентрикуларен отвор (в резултат на тумор или вегетативни израстъци с инфекциозен ендокардит на трикуспидалната клапа).

4. Астматичен статус.

Етиология на остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност:

1. ОМИ с увреждане на дясната и лявата камера.

2. Разкъсване на междукамерната преграда при ОМИ.

3. Пароксизмална тахикардия.

4. Остър миокардит с тежко протичане.

Патогенеза. Основните механизми на развитие:

Първично увреждане на миокарда, водещо до намаляване на контрактилитета на миокарда (коронарна артериална болест, миокардит).

Претоварване на левокамерното налягане (артериална хипертония, стеноза на аортната клапа).

Претоварване на обема на лявата камера (недостатъчност на аортната и митралната клапа, дефект на междукамерната преграда).

Намалено пълнене на вентрикулите на сърцето (кардиомиопатия, хипертония, перикардит).

Висок сърдечен дебит (тиреотоксикоза, тежка анемия, чернодробна цироза).

Остра левокамерна сърдечна недостатъчност.

Основният патогенетичен фактор е намаляването на контрактилитета на лявата камера със запазено или повишено венозно връщане, което води до повишаване на хидростатичното налягане в системата на белодробната циркулация. С повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри с повече от 25 - 30 mm Hg. има транссудация на течната част от кръвта в интерстициалното пространство на белодробната тъкан, което причинява развитието на интерстициален оток. Един от важните патогенетични механизми е образуването на пяна при всяко вдишване на постъпилата в алвеолите течност, която се издига нагоре, запълвайки бронхите с по-голям калибър, т.е. се развива алвеоларен белодробен оток. Така от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но и унищожава повърхностно активното вещество на алвеолите, което води до намаляване на белодробния комплайнс, увеличава хипоксията и отока.

Клинична картина:

Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) най-често се развива през нощта с усещане за задух, суха кашлица. Пациент в позиция принудителна ортопнея. Цианоза и бледност на кожата, студена лепкава пот. Тахипнея, влажни хрипове в долните части на белите дробове, приглушени сърдечни тонове, тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Алвеоларният белодробен оток се характеризира с развитието на остър пристъп на задушаване, има кашлица с отделяне на пенеста розова храчка, "бълбукане" в гръдния кош, акроцианоза, обилно изпотяване, тахипнея. В белите дробове хрипове с различни размери. Тахикардия, акцент на втория тон над белодробната артерия.

Острата деснокамерна сърдечна недостатъчност е следствие от рязко повишаване на налягането в системата на белодробната артерия. Като се има предвид ниското разпространение на изолирания деснокамерен инфаркт на миокарда и инфекции на трикуспидалната клапа, в клиничната практика острата деснокамерна недостатъчност обикновено се открива в комбинация с левокамерна недостатъчност.

Клинична картина: сива цианоза, тахипно, остро увеличение на черния дроб, болка в десния хипохондриум, подуване на цервикалните вени, периферен и кухинен оток.

Остра бивентрикуларна сърдечна недостатъчност: симптомите на лява и дяснокамерна недостатъчност се появяват едновременно.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) -патологичен клиничен синдром с различна етиология, характеризиращ се със значително и бързо намаляване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR), което се основава на остра лезия на нефрона, последвано от нарушение на основните му функции (уринарна и пикочна) и появата на азотемия, нарушение на киселинно-алкалното състояние и водно-електролитния метаболизъм ...

Класификация опн.

1. Според мястото на произход на „повредата“:

Prerenal;

Бъбречна;

Постбъбречна.

2.По етиология:

Шоков бъбрек - травматичен, хеморагичен, кръвопреливане, септичен, анафилактичен, кардиогенен, изгарящ, оперативен шок, електротравма, прекъсване на бременността, следродилен сепсис, тежка гестоза, дехидратация;

Токсичен бъбрек - отравяне с екзогенни отрови;

Тежки инфекции;

Остра обструкция на пикочните пътища;

Аренално състояние.

3. Шофьор:

Начален период (периодът на първоначалното действие на факторите);

Период на олиго-, анурия (уремия);

Период на възстановяване на диурезата:

фазата на началната диуреза (диуреза 500 ml / ден);

фаза на полиурия (диуреза повече от 1800 ml / ден);

период на възстановяване.

4. По тежест:

I степен - лека: повишаване на креатинина в кръвта 2-3 пъти;

II степен - умерена: кръвният креатинин се повишава 4-5 пъти;

III степен - тежка: креатининът в кръвта се повишава повече от 6 пъти.

Причините за развитието на преренална ARF.

1. Намален сърдечен дебит:

Кардиогенен шок;

Перикардна тампонада;

аритмии;

Застойна сърдечна недостатъчност.

2.Намаляване на съдовия тонус:

Анафилактичен, септичен шок;

Нерационален прием на антихипертензивни лекарства.

3.Намаляване на обема на извънклетъчната течност:

Загуба на кръв, дехидратация,

Обилно повръщане, диария, полиурия.

Причините за развитието на бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност.

1. Остра тубулна некроза:

Исхемичен;

Нефротоксични;

Лекарство.

2. Вътрешна обструкция:

Патологични цилиндри, пигменти;

кристали.

3. Остър тубуло-интерстициален нефрит:

Лекарство;

Инфекциозни;

Остър пиелонефрит.

4. Кортикална некроза:

акушерски;

Анафилактичен шок;

5. Гломерулонефрит.

6. Увреждане на бъбречните съдове:

Травматични;

Имуновъзпалителен.

Причини за развитието на постренална остра бъбречна недостатъчност.

1. Увреждане на уретерите:

Запушване (камък, кръвни съсиреци);

Компресия (подуване).

2. Увреждане на пикочния мехур:

Камъни, подуване, възпалителна обструкция, аденом на простатата;

Нарушаване на инервацията на пикочния мехур; нараняване на гръбначния мозък.

3.Стриктура на уретрата.

Патогенезата се основава на нарушение на системната хемодинамика и изчерпване на съдовото легло на бъбреците. Вазоконстрикция се предизвиква с преразпределение на кръвния поток, исхемия на бъбречната кора и намаляване на гломерулната филтрация. Активират се ренин-ангиотензин-алдостероновата система, производството на ADH и катехоламини, което води до бъбречна вазоконстрикция, допълнително намаляване на гломерулната филтрация, задържане на натрий и вода. Ако нарушението на кръвоснабдяването на бъбреците продължава не повече от 1-2 часа, тяхната морфологична структура не е значително увредена и функционалните промени имат входящ характер. Ако бъбречният кръвоток не се възстанови в рамките на 1-2 часа, в бъбреците се образуват тежки морфологични промени. Клинично това се проявява чрез намаляване на отделянето на урина (по-малко от 25 ml / час) и инхибиране на концентрационната способност на бъбреците (плътността на урината намалява до 1005 - 1008). След 10-12 часа азотемията и хиперкалиемията се повишават в кръвната плазма.

Симптоми на тежка хиперкалиемия:

Аритмии, брадикардия, AV - блокада;

Парестезия;

Мускулна парализа;

Депресия на съзнанието.

Към олигурия и особено анурия бързо се присъединяват симптоми на свръххидратация - периферен и кухинен оток, белодробен оток, мозъчен оток. Появата на излишък от недостатъчно окислени продукти в организма допринася за развитието на метаболитна ацидоза, която в началните етапи на заболяването се компенсира от респираторна алкалоза (задух). Натрупването на урея и креатинин в условия на повишен протеинов катаболизъм и нарушения във водно-електролитното състояние повишават метаболитната ацидоза (повръщане). ARF се характеризира с хиперфосфатемия с хипокалцемия. В полиуричната фаза хипокалциемията може да причини гърчове. Образува се тежка интоксикация, която се проявява с главоболие, раздразнителност, тревожност, а след това и депресия на съзнанието с различна тежест. С напредването на острата бъбречна недостатъчност се развива анемия, която може да се дължи на загуба на кръв (хеморагичен синдром на фона на уремия), съкращаване на продължителността на живота и хемолиза на еритроцитите, както и намаляване на производството на еритропоетин в бъбреците. Значителното потискане на имунната система допринася за бързото добавяне на инфекциозни усложнения.

2. Шок. Патогенеза, клинична картина, диагноза.

При развитието на травматичен шок основните патогенетични моменти са факторът на болката и загубата на кръв (плазмозагуба), които водят до остра съдова недостатъчност с нарушение на микроциркулацията и развитие на тъканна хипоксия.

В основата на хеморагичния шок е намаляването на обема на циркулиращата кръв и в резултат на това нарушение на кръвообращението. Характерна особеност на патогенезата на септичния шок е, че нарушената циркулация на кръвта под въздействието на бактериални токсини води до отваряне на артериовенозни шънтове и кръвта заобикаля капилярното легло, бързайки от артериоли към венули. Храненето на клетките се нарушава поради намаляване на капилярния кръвоток и действието на бактериалните токсини директно върху клетката, снабдяването на последната с кислород намалява.

1. Шок от изгаряне, неговите характеристики, лечение на шок.

Продължава 1-3 дни

Проявява се при дълбоки изгаряния на повече от 15-20% от повърхността на тялото.

Състои се от 2 фази: еректилна и торпидна

Еректилна фаза - пациентът е възбуден, стене, активно се оплаква от болка, A / D е нормално или повишено.

Торпидна фаза - летаргия със запазено съзнание, A / D - склонност към хипотония, CVP, BCC, намаляване на диурезата. Т тяло N.

Краят на периода на шок се доказва от възстановяването на диурезата

Септичният шок е състояние на периферен съдов колапс, причинено от ендотоксини от грам-отрицателни бактерии, по-рядко от ендотоксини от грам-положителни бактерии.

клиника. предшествано от прогресивна бактериална инфекция; започва с рязко повишаване на телесната температура до 3940 ° C, втрисане; интензивно изпотяване; задух, детоксикация; рязко понижаване на кръвното налягане, до колапс и загуба на съзнание.

Развива се синдром на множествена органна недостатъчност: сърдечно-съдови нарушения: ритъмни нарушения, миокардна исхемия, артериална хипотония; респираторни нарушения: тахипнея, хипоксия, респираторен дистрес синдром; невропсихични разстройства: възбуда, конвулсии, ступор, кома; бъбречна хиперемия, хиперемия на бъбреците, хиперемия на бъбреците функция: жълтеница, повишена активност на плазмените ензими; промени в хемограмата: тромбоцитопения, анемия, левкоцитоза, левкопения, хипопротеинемия, ацидоза; изразени промени в хемостазната система - развитие на DIC синдром.

Има 3 фази на развитие на септичен шок: Фаза I - ранна, "топла": повишаване на телесната температура до 3840 ° C, втрисане; тахикардия; намаляване на систоличното кръвно налягане (SAS) до 9585 mm Hg; намаляване в отделяне на урина до 30 ml / час; продължителността на фазата няколко часа и зависи от тежестта на инфекцията. Фаза II - късна или "студена": субнормална телесна температура; студена, влажна кожа; кръвоизливи; тежка артериална хипотония (CAS намалява до 70 mm Hg); акроцианоза, тахикардия, нишковиден пулс; нарушение на чувствителността на кожата; олигурия, анурия. Фаза III - необратим септичен шок: спадане на кръвното налягане; анурия; кома; RDS

Хемотрансфузионният шок се развива само по време на преливане на несъвместима кръв през системите AB0, "Rhesus" или други придобити системи. При пълно и качествено провеждане на всички тестове за съвместимост това усложнение не трябва да има в лекарската практика!

Хемотрансфузионният шок се развива само при "небрежно отношение към задълженията" (чл. 172 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация). Пациентите с такива усложнения рядко умират веднага, така че винаги има възможност да бъдат спасени. Ако скриете несъвместимо кръвопреливане с фатален изход, ще бъдете подведени под наказателна отговорност съгласно член 103 от Наказателно-процесуалния кодекс на Руската федерация, а може би и със съдебно решение и по обвинение в по-тежко ПРЕСТЪПЛЕНИЕ.

Терапевтичните мерки за шок от кръвопреливане трябва да са насочени към: спиране на анафилаксия, сърдечно-съдова недостатъчност, елиминиране на хиповолемията, но основната задача е да се възстанови бъбречният кръвоток и отделянето на урина, т.к. максималното натоварване на бъбреците е да се елиминират продуктите на хемолизата на еритроцитите, които запушват бъбречните тубули и образуват бъбречна недостатъчност с развитието на анурия. Те се извършват в следния ред

3. Първа помощ при шок. Комплексна шокова терапия.

При шок първата помощ е толкова по-ефективна, колкото по-рано е предоставена. Тя трябва да бъде насочена към премахване на причините за шок (облекчаване или намаляване на болката, спиране на кървенето, предприемане на мерки за подобряване на дишането и сърдечната дейност и предотвратяване на общото охлаждане).

Намаляването на болката се постига чрез задаване на пациента или увредения крайник в позиция, при която има по-малко условия за усилване на болката, чрез поведение на надеждно обездвижване на увредената част от тялото, чрез даване на обезболяващи.

При нараняване кървенето се спира и раната се превързва, при фрактури на костите и обширни увреждания на меките тъкани се поставят шини. Жертвата трябва да се третира възможно най-внимателно.

За да се улесни дишането, дрехите се разкопчават (разкопчаване на яката, разхлабване на колана).

Пациентът се поставя по гръб, главата е леко спусната, краката се повдигат нагоре с 20-30 см. В този случай кръвта тече към сърцето. В същото време се увеличава и обемът на циркулиращата кръв.

За да се предпази от охлаждане, пациентът се покрива с одеяла: той не трябва да губи топлината на тялото си; други средства за поддържане на топлината са неприемливи поради опасност от по-нататъшно разширяване на кръвоносните съдове.

В състояние на шок пациентът се възбужда, измъчва го страх, така че лицето, оказващо помощ, трябва постоянно да е там, да се успокоява и да прави всичко, за да накара пациента да се чувства в безопасност. Изключително важно е пациентът да се предпази от шум, например разговори на хора наоколо.

ШОК ЛЕЧЕНИЕ

един . Осигурете дихателни пътища, ако е необходимо, интубирайте и механично вентилирайте белите дробове.

2. Ефективно позиционирайте пациента с повдигнати крака в случай на хипотония, особено ако няма медицинско оборудване, но това може да наруши вентилацията, а при кардиогенен шок със застой на кръвта в белодробното кръвообращение - и работата на сърцето.

3. Поставете интраваскуларни катетри:

1) до периферните вени 2 катетъра с голям диаметър (за предпочитане ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), което ще позволи ефективна инфузионна терапия → вижте по-долу;

2) ако е необходимо, въвеждането на много лекарства (включително катехоламини → виж по-долу) катетър в куха вена; също така позволява наблюдение на централното венозно налягане (CVP);

3) катетър в артерия (обикновено радиален) прави инвазивен мониторинг на кръвното налягане при персистиращ шок или необходимост от продължителна употреба на катехоламини. Катетеризацията на куха вена и артерии не трябва да забавя лечението.

4 . Приложете етиологично лечение → вижте по-долу и същевременно поддържайте функцията на кръвоносната система и оксигенацията на тъканите

1) ако пациентът приема антихипертензивни лекарства → отменете ги;

2) при повечето видове шок възстановяването на вътресъдовия обем чрез интраваскуларна инфузия на разтвори е от първостепенно значение; изключение е кардиогенният шок със симптоми на застой на кръв в белодробната циркулация. Не е доказано, че колоидни разтвори (6% или 10% разтвор на хидроксиетил нишесте [HES], 4% разтвор на желатин, декстран, разтвор на албумин) намаляват смъртността по-ефективно от кристалоидните разтвори (разтвор на Рингер, полиелектролитен разтвор, 0,9% NaCl), въпреки че за коригиране на хиповолемията е необходим по-малък обем колоид от кристалоидите. В началото обикновено се инжектират 1000 ml кристалоиди или 300-500 ml колоиди за 30 минути, като тази стратегия се повтаря в зависимост от ефекта върху кръвното налягане, CVP и диурезата, както и страничните ефекти (симптоми на претоварване на обема) . За масивни инфузии не прилагайте изключително 0,9% NaCl, тъй като вливането на големи обеми от този разтвор (което неправилно се нарича физиологично) води до хиперхлоремична ацидоза, хипернатриемия и хиперосмоларност. Дори при хипернатриемия, не прилагайте 5% глюкоза за възстановяване на волемията при шок. Колоидните разтвори възпроизвеждат вътресъдовия обем - те почти изцяло остават в съдовете (плазмозаместващи агенти - желатин, 5% разтвор на албумин) или остават в съдовете и водят до прехвърляне на вода от екстраваскуларното пространство към интраваскуларното [означава, че увеличаване на плазмения обем - хидроксиетилирано нишесте [HES], 20% разтвор на албумин, декстран); кристалоидни разтвори изравняват дефицита на извънклетъчна течност (екстра- и вътресъдова); глюкозните разтвори увеличават обема на общата вода в тялото (външна и вътреклетъчна течност).Коригирането на значителен дефицит на волемия може да започне с вливане на хипертонични разтвори, например Специални смеси от кристалоиди и колоиди (т.нар. реанимация при малки обеми с използване между други .. 7 , 5% NaCl с 10% HES), тъй като те увеличават по-добре обема на плазмата. При пациенти с тежък сепсис или с повишен риск от остро бъбречно увреждане, най-добре е да не се използва HES, особено тези с молекулно тегло ≥ 200 kDa и/или моларно изместване> 0,4, може да се използва разтвор на албумин (но не при пациенти след нараняване на главата);

3) ако не е възможно да се елиминира хипотонията, въпреки вливането на разтвори → започнете непрекъсната интравенозна инфузия (за предпочитане през катетър в празната вена) на катехоламини, вазоконстриктор, норепинефрин (адренор, норадреналин тартарат Агетан), обикновено 1-20 μg/min (повече от 1-2 μg/kg/min) или епинефрин 0,05-0,5 μg/kg/min, или допамин (допамин Admeda, Dopamine-Darnica, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, в момента не е лекарство по избор за септичен шок) 3-30 mcg/kg/min и използвайте инвазивен мониторинг на кръвното налягане. За анафилактичен шок, започнете с инжектиране на епинефрин 0,5 mg IM във външната част на бедрото;

4) при пациенти с нисък сърдечен дебит, въпреки съответното наводнение (или при хиперхидратация), инжектирайте добутамин (dobutamine Admed, dobutamine-Health) 2-20 μg / kg / min в постоянна интравенозна инфузия; ако хипотонията съществува едновременно, може да се използва едновременно вазоконстрикторно лекарство;

5) едновременно с описаното по-горе лечение използвайте кислородна терапия (максимално насищане на хемоглобина с кислород, неговото снабдяване на тъканите се увеличава; абсолютна индикация е SaO 2<95%);

6) ако въпреки горните действия, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Основният метод за коригиране на лактатната ацидоза е етиологичното лечение и лечение, което поддържа функцията на кръвоносната система; оценка на показанията за въвеждане на NaHCO 3 i / v при рН<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Следете жизнените показатели (кръвно налягане, пулс, дишане), състояние на съзнанието, ЕКГ, SaO 2, CVP, газови метрики (и евентуално концентрация на лактат), натриемия и калий, параметри на бъбречната и чернодробната функция; ако е необходимо, сърдечен дебит и налягане на белодробните капиляри.

7. Защитете пациента от загуба на топлина и осигурете спокойна среда за пациента.

8. Ако шокът съдържа:

1) позволяват кървене от стомашно-чревния тракт и тромбоемболични усложнения (при пациенти с активно кървене или висок риск от появата му, не използвайте антикоагуланти, а само механични методи);

2) коригирайте хипергликемия, ако > 10-11,1 mmol / L) постоянна интравенозна инфузия на краткодействащ инсулин, но избягвайте хипогликемия; опитайте се да поддържате гликемично ниво между 6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL) до 10-11,1 mmol/L (180-200 mg/dL).

4. Припадък, колапс, шок. Антишокови мерки.

Припадъкът е атака на краткотрайна загуба на съзнание, причинена от временно нарушение на мозъчния кръвоток.

Колапсът (от лат. Collapsus – паднал) е животозастрашаващо състояние, характеризиращо се със спадане на кръвното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. При хората се проявява със силна слабост, заострени черти на лицето, бледност, студени крайници. Проявява се при инфекциозни заболявания, отравяния, голяма кръвозагуба, предозиране, странични ефекти на някои лекарства и др.

Шокът е остро възникващо критично състояние на организма с прогресираща недостатъчност на системата за поддържане на живота, причинена от остра недостатъчност на кръвообращението, микроциркулацията и тъканната хипоксия.

Основните противошокови мерки.

Травматичният шок е реакцията на тялото към болезнени раздразнения, причинени от механични, химически или термични наранявания.

Честотата и тежестта на шока се увеличават значително по време на ядрена война. Особено често ще се наблюдава при комбинирани радиационни увреждания, тъй като ефектът на йонизиращата радиация върху централната нервна система нарушава нейните редовни функции. Това от своя страна води до нарушаване на дейността на органите и системите, т.е. до метаболитни нарушения, спадане на кръвното налягане, което предразполага към шок.

В зависимост от причините, довели до шока, има:

едно). Травматичен шок, причинен от различни наранявания,

2). Шок от изгаряне, който възниква след нараняване от изгаряне

3). Оперативен шок, причинен от операция с недостатъчна анестезия

ПЛАН НА УРОКА № 40

дата по календарно-тематичен план

Групи: Обща медицина

дисциплина: Хирургия с основите на травматологията

Брой часове: 2

Тема на урока:

Тип обучение: урок за изучаване на нов учебен материал

Тип обучение: лекция

Целите на обучението, развитието и образованието: формиране на знания за основните етапи на умирането, процедурата за провеждане на реанимационни мерки; идея за постреанимационно заболяване;

формиране на знания за етиологията, патогенезата, клиниката на травматичния шок, правилата за предоставяне на първична помощ, принципите на лечение и грижи за пациента.

Образование: по посочената тема.

развитие: независимо мислене, въображение, памет, внимание,студентска реч (обогатяване на речника от думи и професионални термини)

възпитание: отговорност за живота и здравето на болен човек в процеса на професионална дейност.

В резултат на усвояването на учебния материал учениците трябва: познават основните етапи на умиране, техните клинични симптоми, процедурата за провеждане на реанимационни мерки; имат представа за постреанимационно заболяване.

Материално-техническо осигуряване на обучителния сесия: презентация, ситуационни задачи, тестове

ПРОЦЕС НА УРОКА

Организационен и образователен момент:проверка на присъствие в часовете, външен вид, наличие на защитни средства, облекло, запознаване с учебния план;

Студентска анкета

Запознаване с темата, поставяне на образователни цели и задачи

Представяне на нов материал,v анкети(последователност и методи на представяне):

Осигуряване на материала : решаване на ситуационни задачи, тестов контрол

отражение:самооценка на работата на учениците в час;

Домашна задача: с. 196-200 с. 385-399

литература:

1. Колб Л.И., Леонович С.И., Яромич И.В. Обща хирургия - Минск: Висше училище, 2008.

2. Грицук И.Р. Хирургия. - Минск: "Новое знание" LLC, 2004 година

3. Дмитриева З.В., Кошелев А.А., Теплова А.И. Хирургия с основите на реанимацията - Санкт Петербург: Паритет, 2002 година

4.L.I.Kolb, S.I. Leonovich, E.L. Kolb Медицински сестри в хирургията, Минск, Висше училище, 2007 г.

5. Заповед на Министерството на здравеопазването на Република Беларус № 109 „Хигиенни изисквания към структурата, оборудването и поддръжката на здравните организации и за прилагане на санитарно-хигиенни и противоепидемични мерки за предотвратяване на инфекциозни заболявания в здравеопазването организации.

6. Заповед на Министерството на здравеопазването на Република Беларус № 165 „За дезинфекция, стерилизация от здравни заведения

учител: Л. Г. Лагодич

РЕЗЮМЕ НА ЛЕКЦИЯТА

Тема на лекцията: Общи нарушения на тялото в хирургията.

въпроси:

1. Дефиниция на терминални състояния. Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

2. Реанимационни мерки при терминални състояния. Процедурата за провеждане на реанимационни мерки, критерии за изпълнение. Условия за прекратяване на реанимационните мерки.

3. Постресанимационно заболяване. Организиране на наблюдение и грижи за пациенти. Биологична смърт. Смъртно изявление.

4. Правила за боравене с труп.

Терминални състояния - патологични състояния, които се основават на нарастващата хипоксия на всички тъкани (предимно на мозъка), ацидоза и интоксикация с продукти на нарушен метаболизъм.

По време на терминални състояния се разпадат функциите на сърдечно-съдовата система, дишането, централната нервна система, бъбреците, черния дроб, хормоналната система и метаболизма. Най-значимо е угасването на функциите на централната нервна система. Нарастващата хипоксия и последващата аноксия в клетките на мозъка (предимно мозъчната кора) водят до разрушителни промени в клетките му. По принцип тези изменения са обратими и не водят до животозастрашаващи състояния, когато се възстанови нормалното снабдяване на тъканите с кислород. Но при продължителна аноксия те се превръщат в необратими дегенеративни промени, които са придружени от хидролиза на протеини и в крайна сметка се развива тяхната автолиза. Тъканите на главния и гръбначния мозък са най-малко устойчиви на това; само 4-6 минути аноксия са необходими, за да настъпят необратими промени в мозъчната кора. Субкортикалната област и гръбначният мозък могат да функционират малко по-дълго. Тежестта на терминалните състояния и тяхната продължителност зависят от тежестта и скоростта на развитие на хипоксия и аноксия.

Терминалните състояния включват:

Тежък шок (шок от IV степен)

Трансцендентална кома

Свиване

Преагонално състояние

Терминална пауза

агония

Клинична смърт

Крайните състояния в своето развитие имат3 етапа:

1. Преагонално състояние;

- Терминална пауза (тъй като не винаги се случва, тя не е включена в класификацията, но все пак трябва да се вземе предвид);

2. Агонално състояние;

3. Клинична смърт.

Основните етапи на умиране. Преагонални състояния, агония. Клинична смърт, признаци.

Обикновеното умиране, така да се каже, се състои от няколко етапа, последователно сменящи се един друг.Етапи на умиране:

1. Преагонално състояние . Характеризира се с дълбоки нарушения в дейността на централната нервна система, проявяващи се с летаргия на пострадалия, ниско кръвно налягане, цианоза, бледност или „мраморност“ на кожата. Това състояние може да продължи дълго време, особено в медицински условия. Пулсът и кръвното налягане са ниски или изобщо не се откриват. На този етап често се случва терминална пауза.Проявява се като внезапно краткотрайно рязко подобрение на съзнанието: пациентът се връща в съзнание, може да поиска питие, налягането и пулсът се възстановява. Но всичко това са остатъци от компенсаторните способности на организма, взети заедно. Паузата е кратка, продължава минути, след което започва следващият етап.

2. Следващият етап еагония ... Последният етап на умиране, в който все още се проявяват основните функции на тялото като цяло - дишане, кръвообращение и водеща дейност на централната нервна система. Агонията се характеризира с обща дисрегулация на функциите на тялото, поради което снабдяването на тъканите с хранителни вещества, но главно с кислород, рязко намалява. Нарастващата хипоксия води до спиране на функциите на дишането и кръвообращението, след което тялото преминава в следващия етап на умиране. При мощни разрушителни ефекти върху тялото агоналният период може да липсва (както и предагоналния) или да продължи недълго; при някои видове и механизми на смърт може да се разтегне за няколко часа или дори повече.

3. Следващата стъпка в процеса на умиране еклинична смърт ... На този етап функциите на тялото като цяло вече са престанали, от този момент е обичайно човек да се счита за мъртъв. Въпреки това, тъканите запазват минимални метаболитни процеси, които поддържат тяхната жизнеспособност. Етапът на клинична смърт се характеризира с това, че вече мъртъв човек все още може да бъде върнат към живот чрез рестартиране на механизмите на дишане и кръвообращение. При нормални стайни условия продължителността на този период е 6-8 минути, което се определя от времето, през което функциите на мозъчната кора могат да бъдат напълно възстановени.

4. Биологична смърт - това е последният етап на умиране на организма като цяло, заместващ клиничната смърт. Характеризира се с необратимостта на промените в централната нервна система, които постепенно се разпространяват в други тъкани.

От момента на клиничната смърт започват да се развиват постморбидни (посмъртни) изменения в човешкото тяло, които се причиняват от прекратяване на функциите на организма като биологична система. Те съществуват успоредно с протичащите жизнени процеси в отделните тъкани.

Разграничението между клинична смърт (обратим стадий на умиране) и биологична смърт (необратим стадий на умиране) беше решаващо за формирането на реанимацията, наука, която изучава механизмите на умиране и съживяване на умиращия организъм. Самият термин "реанимация" е въведен за първи път през 1961 г. от В. А. Неговски на международния конгрес на травматолозите в Будапеща. Анима-душа, обратно действие, следователно - реанимацията е насилствено връщане на душата в тялото.

Формирането на интензивната медицина през 60-70-те години се счита от мнозина за знак за революционни промени в медицината. Това се дължи на преодоляване на традиционните критерии за човешка смърт – спиране на дишането и сърдечния ритъм – и достигане на нивото на приемане на нов критерий – „мозъчна смърт“.

Методи и техника на механична вентилация. Директен и непряк масаж на сърцето. Критерии за ефективност на реанимационните мерки.

Изкуствено дишане (изкуствена белодробна вентилация - механична вентилация). Нуждата за изкуствено дишаневъзниква в случаите, когато дишането липсва или е нарушено до такава степен, че застрашава живота на пациента. Изкуственото дишане е спешна мярка за първа помощ при удавени лица, задушаване (задушаване при обесване), токов удар, топлинен и слънчев удар, с някои отравяния. В случай на клинична смърт, т.е. при липса на спонтанно дишане и сърцебиене, едновременно с масаж на сърцето се извършва изкуствено дишане. Продължителността на изкуственото дишане зависи от тежестта на респираторния дистрес и трябва да продължи до пълно възстановяване на спонтанното дишане. Ако има ясни признаци на смърт, като трупни петна, изкуственото дишане трябва да се преустанови.

Най-добрият метод за изкуствено дишане, разбира се, е да се свържат специални устройства към дихателните пътища на пациента, които могат да издухат в пациента до 1000-1500 ml чист въздух за всяко вдишване. Но неспециалистите със сигурност нямат такива устройства под ръка. Старите методи за изкуствено дишане (Силвестър, Шефер и др.), които се основават на различни методи за компресия на гръдния кош, се оказаха недостатъчно ефективни, тъй като, първо, не осигуряват освобождаване на дихателните пътища от хлътналия език, и второ, с тяхна помощ не повече от 200-250 ml въздух попада в белите дробове за 1 вдишване.

Понастоящем издухването уста в уста и уста в нос са признати за най-ефективните методи за изкуствено дишане (виж фигурата вляво).

Спасителят издишва насила въздух от белите си дробове в белите дробове на пациента, като временно се превръща в дихателен апарат. Разбира се, това не е 21% кислороден свеж въздух, който дишаме. Въпреки това, както показват проучвания на реаниматори, въздухът, издишван от здрав човек, все още съдържа 16-17% кислород, което е достатъчно за пълноценно изкуствено дишане, особено при екстремни условия.

Така че, ако пациентът няма собствени дихателни движения, трябва незабавно да се започне изкуствено дишане! Ако има съмнение дали жертвата диша или не, е необходимо без колебание да започнете да „дишате за него“ и да не губите скъпоценни минути в търсене на огледало, поставяне на устата си и т.н.

За да издуха "въздуха на издишването" в белите дробове на пациента, спасителят е принуден да докосне лицето на жертвата с устни. От хигиенни и етични съображения следната техника може да се счита за най-рационална:

1) вземете носна кърпа или друго парче плат (по-добре от марля);

2) захапе (разкъса) дупка в средата;

3) разширете го с пръсти до 2-3 см;

4) нанесете тъканта с дупка върху носа или устата на пациента (в зависимост от избрания метод на I. d.); 5) притиснете плътно устните си към лицето на жертвата през тъканта и издухайте през дупката в тази тъкан.

Изкуствено дишане "уста в уста:

1. Спасителят стои отстрани на главата на жертвата (за предпочитане отляво). Ако пациентът лежи на пода, трябва да коленичите.

2. Бързо почиства орофаринкса на пострадалия от повръщане. Ако челюстите на жертвата са плътно притиснати, спасителят ги разтваря, ако е необходимо, използвайки инструмент за разширяване на устата.

3. След това, поставяйки едната си ръка на челото на жертвата, а другата на тила, той преразтяга (т.е. хвърля назад) главата на пациента, докато устата, като правило, се отваря. За стабилизиране на това положение на тялото е препоръчително да поставите валяк, изработен от дрехите на жертвата, под лопатките.

4. Спасителят поема дълбоко въздух, леко забавя издишването си и, навеждайки се към жертвата, напълно запечатва областта на устата си с устните си, създавайки сякаш херметичен купол над отвора на устата на пациента . В този случай ноздрите на пациента трябва да бъдат прищипани с палеца и показалеца на ръката, лежащи на челото му, или покрити с бузата си, което е много по-трудно да се направи. Липсата на стегнатост е често срещана грешка при изкуственото дишане. В този случай изтичането на въздух през носа или ъглите на устата на жертвата анулира всички усилия на спасителя.

След като е запечатан, спасителят издишва бързо, силно, вдухвайки въздух в дихателните пътища и белите дробове на пациента. Издишването трябва да продължи около 1 s и да достигне 1-1,5 литра обем, за да предизвика достатъчно стимулация на дихателния център. В този случай е необходимо непрекъснато да се следи дали гърдите на пострадалия се издигат добре по време на изкуствено вдишване. Ако амплитудата на такива дихателни движения е недостатъчна, това означава, че обемът на издухания въздух е малък или езикът потъва.

След края на издишването спасителят се разгъва и освобождава устата на пострадалия, като в никакъв случай не спира хиперекстензията на главата му, т.к. в противен случай езикът ще потъне и няма да има пълноценно независимо издишване. Издишването на пациента трябва да продължи около 2 секунди, във всеки случай е по-добре да е два пъти по-дълго от вдишването. В пауза преди следващото вдишване, спасителят трябва да направи 1-2 малки редовни вдишвания - издишване „за себе си“. Цикълът се повтаря отначало с честота 10-12 в минута.

Ако голямо количество въздух навлезе в стомаха, а не в белите дробове, подуването на последните ще затрудни спасяването на пациента. Ето защо е препоръчително периодично да освобождавате стомаха му от въздуха, като натискате епигастралната (епигастралната) област.

Изкуствено дишане "уста в нос"извършва се, ако зъбите на пациента са стиснати или има нараняване на устните или челюстите. Спасителят, поставяйки едната си ръка върху челото на пострадалия, а другата върху брадичката му, преразтяга главата му и едновременно с това притиска долната си челюст към горната. С пръстите на ръката, поддържащи брадичката, той трябва да притисне долната устна, като по този начин запечата устата на жертвата. След дълбоко вдишване спасителят покрива носа на жертвата с устни, създавайки същия херметичен купол над него. След това спасителят прави силно издухване на въздух през ноздрите (1-1,5 литра), като същевременно следи движението на гръдния кош.

След края на изкуственото вдишване е задължително да освободите не само носа, но и устата на пациента, мекото небце може да предотврати излизането на въздух през носа и тогава изобщо няма да има издишване със затворена уста! При такова издишване е необходимо главата да се поддържа прекалено изпъната (тоест хвърлена назад), в противен случай хлътналият език ще попречи на издишването. Продължителността на издишването е около 2 s. В паузата спасителят прави 1-2 малки вдишвания - издишва "за себе си".

Изкуственото дишане трябва да се извършва без прекъсване за повече от 3-4 секунди, докато се възстанови пълното спонтанно дишане или докато се появи лекар и даде други указания. Необходимо е непрекъснато да се проверява ефективността на изкуственото дишане (добро подуване на гръдния кош на пациента, липса на подуване, постепенно порозовяване на кожата на лицето). Постоянно следете да не се появи повръщане в устата и назофаринкса и ако това се случи, преди следващото вдишване, почистете дихателните пътища на пострадалия през устата с пръст, увит в кърпа. Докато изкуственото дишане продължава, спасителят може да почувства замаяност поради липса на въглероден диоксид в тялото му. Затова е по-добре двама спасители да издухат въздух, като се сменят след 2-3 минути. Ако това не е възможно, тогава на всеки 2-3 минути вдишванията трябва да се намаляват до 4-5 в минута, така че през този период нивото на въглероден диоксид в кръвта и мозъка на лицето, извършващо изкуствено дишане, да се повиши.

При извършване на изкуствено дишане при жертва със спиране на дишането е необходимо всяка минута да се проверява дали има и сърдечен арест. За да направите това, е необходимо периодично да усещате с два пръста пулса на шията в триъгълника между трахеята (ларингеалния хрущял, който понякога се нарича адамова ябълка) и стерноклеидомастовидния (стерноклеидомастовидния) мускул. Спасителят поставя два пръста върху страничната повърхност на ларингеалния хрущял, след което те се "плъзгат" в кухината между хрущяла и стерноклеидомастовидния мускул. Именно в дълбините на този триъгълник трябва да пулсира каротидната артерия.

Ако няма пулсация в каротидната артерия, е необходимо незабавно да се започне индиректен сърдечен масаж, като се комбинира с изкуствено дишане. Ако пропуснете момента на спиране на сърцето и дадете на пациента само изкуствено дишане без сърдечен масаж за 1-2 минути, тогава, като правило, няма да е възможно да се спаси жертвата.

Механичната вентилация с помощта на оборудване е специален разговор в практическото обучение.

Характеристики на изкуственото дишане при деца. За възстановяване на дишането при деца под 1 година изкуствената вентилация на белите дробове се извършва по метода уста в уста и нос, при деца над 1 година - по метода уста в уста. И двата метода се извършват в положение на детето по гръб, за деца под 1 година се поставя нисък валяк (сгънато одеяло) под гърба или горната част на тялото се повдига леко с ръка, поднесена под гърба, главата на детето е отметната назад. Възпитателят поема въздух (плитко!), херметически покрива устата и носа на детето или (за деца над 1 година) само устата и издухва въздух в дихателните пътища на детето, чийто обем трябва да бъде по-малък , толкова по-малко е детето (например при новородено е равно на 30-40 ml). Когато се вдуха достатъчен обем въздух и въздухът навлезе в белите дробове (а не в стомаха), се появяват движения на гръдния кош. След като приключите с надуването, трябва да се уверите, че гърдите се спускат надолу. Инжектирането на прекалено голям обем въздух за дете може да доведе до сериозни последици - разкъсване на алвеолите на белодробната тъкан и освобождаване на въздух в плевралната кухина. Честотата на вдишване трябва да съответства на възрастовата честота на дихателните движения, която намалява с възрастта. Средно дихателната честота за 1 минута е при новородени и деца до 4 месеца. Живот - 40, на 4-6 месеца. - 40-35, на 7 месеца. - на 2 години - 35-30, на 2-4 години - 30-25, на 4-6 години - около 25, на 6-12 години - 22-20, на 12-15 години - 20- 18.

Сърдечен масаж - метод за обновяване и изкуствено поддържане на кръвообращението в тялото чрез ритмични контракции на сърцето, допринасящи за движението на кръвта от неговите кухини в големите съдове. Прилага се при внезапно спиране на сърдечната дейност.

Показанията за сърдечен масаж се определят преди всичко от общите показания за реанимация, т.е. в случай, когато има поне най-малкия шанс да се възстанови не само независимата сърдечна дейност, но и всички други жизненоважни функции на тялото. Извършването на сърдечен масаж не е показано при липса на кръвообращение в тялото за дълго време (биологична смърт) и при развитие на необратими промени в органи, които не могат да бъдат заменени по-късно чрез трансплантация. Не е подходящо да се масажира сърцето, ако пациентът има органна травма, която е явно несъвместима с живота (предимно мозъка); с точно и предварително установени терминални стадии на рак и някои други нелечими заболявания. Не се изисква сърдечен масаж и при внезапно спиране на кръвообращението може да се възстанови с помощта на електрическа дефибрилация в първите секунди на камерната фибрилация, установена при наблюдение на сърдечната дейност на пациента, или чрез нанасяне на рязък удар в гърдите на пациента в областта на проекцията на сърцето в случай на внезапна и документиран екран на кардиоскопа на неговата асистолия.

Разграничаване на директен (отворен, трансторакален) сърдечен масаж, извършван с една или две ръце през гръдния разрез, и индиректен (затворен, външен) сърдечен масаж, извършван чрез ритмична компресия на гръдния кош и компресия на сърцето между изместената гръдна кост в предно-задната посока и гръбначния стълб.

Механизъм на действиедиректен сърдечен масаж се крие във факта, че когато сърцето е компресирано, кръвта в неговите кухини тече от дясната камера в белодробния ствол и, докато се извършва изкуствена вентилация, се насища с кислород в белите дробове и се връща в лявото предсърдие и лявата камера ; от лявата камера кислородната кръв навлиза в системното кръвообращение и следователно в мозъка и сърцето. В резултат на това възстановяване на енергийните ресурси на миокарда е възможно да се възобнови контрактилната способност на сърцето и неговата независима дейност, когато кръвообращението спре в резултат на асистолия на вентрикулите на сърцето, както и фибрилация на вентрикулите на сърцето, което се елиминира успешно.

Индиректен сърдечен масаж може да се извършва както от човешки ръце, така и с помощта на специални апарати-масажори.

Директният сърдечен масаж често е по-ефективен от индиректния, т.к ви позволява директно да наблюдавате състоянието на сърцето, да усещате тонуса на миокарда и незабавно да елиминирате неговата атония чрез инжектиране на интракардиални разтвори на адреналин или калциев хлорид, без да увреждате клоните на коронарните артерии, тъй като е възможно визуално да изберете аваскуларната област на сърцето. Независимо от това, с изключение на няколко ситуации (например множество фрактури на ребрата, масивна кръвозагуба и невъзможност за бързо премахване на хиповолемия - "празно" сърце), трябва да се предпочита индиректният масаж, т.к. за торакотомия дори в операционната са необходими определени условия и време, а факторът време в реанимацията е определящ. Индиректният сърдечен масаж може да започне почти веднага след откриването на спиране на кръвообращението и може да се извърши от всеки предварително обучен човек.

Контрол на ефективността на кръвообращението създадена от масаж на сърцето, се определя от три признака: - поява на пулсация на каротидните артерии навреме с масажа,

Свиване на зениците

И появата на независими вдишвания.

Ефективността на гръдните компресии се осигурява от правилния избор на мястото на прилагане на сила към гърдите на жертвата (долната половина на гръдната кост непосредствено над мечовидния израстък).

Ръцете на масажора трябва да са правилно разположени (проксималната част на дланта на едната ръка е поставена върху долната половина на гръдната кост, а дланта на другата е поставена върху задната част на първата, перпендикулярно на нейната ос; пръстите на първата ръка трябва да бъдат леко повдигнати и да не упражняват натиск върху гърдите на жертвата) (вижте диаграмите вляво). Те трябва да бъдат изправени в лакътните стави. Лицето, което извършва масажа, трябва да стои достатъчно високо (понякога на стол, стол, стойка, ако пациентът лежи на високо легло или на операционна маса), сякаш виси с тялото си над пострадалия и оказва натиск върху гръдната кост не само с усилието на ръцете, но и с тежестта на тялото му. Силата на натискане трябва да е достатъчна, за да измести гръдната кост към гръбначния стълб с 4-6 см. Темпото на масажа трябва да е такова, че да осигури най-малко 60 контракции на сърцето за 1 мин. Когато реанимацията се извършва от двама души, масажорът притиска гръдния кош 5 пъти с честота около 1 път за 1 секунда, след което второто асистиране прави едно енергично и бързо издишване от устата в устата или носа на пострадалия. 12 такива цикъла се извършват за 1 минута. Ако реанимацията се извършва от едно лице, тогава посоченият режим на реанимационни мерки става неосъществим; реаниматорът е принуден да извърши индиректен сърдечен масаж при по-чест ритъм - около 15 сърдечни контракции за 12 s, след това 2 енергични удара на въздух в белите дробове се извършват за 3 s; Изпълняват се 4 такива цикъла за 1 минута и в резултат - 60 сърдечни контракции и 8 вдишвания. Индиректният сърдечен масаж може да бъде ефективен само когато се комбинира с механична вентилация.

Мониторинг на ефективността на гръдните компресии извършва постоянно в хода на неговото изпълнение. За това горният клепач на пациента се повдига с пръст и се следи ширината на зеницата. Ако в рамките на 60-90 секунди след извършване на сърдечен масаж не се усеща пулсация в каротидните артерии, зеницата не се стеснява и не се появяват дихателни движения (дори минимални), е необходимо да се анализира дали правилата за сърдечен масаж се спазват стриктно, да се прибегне до медицинско елиминиране на миокардната атония или да се премине (в зависимост от условията) на директен сърдечен масаж.

Когато се появят признаци на ефективност на гръдните компресии, но няма тенденция за възстановяване на независима сърдечна дейност, трябва да се предположи наличието на камерно мъждене, което се определя с помощта на електрокардиография. Според картината на трептения на мъждене се определя стадият на камерно мъждене на сърцето и се установяват индикации за дефибрилация, която трябва да е възможно най-ранна, но не преждевременна.

Неспазването на правилата за гръдни компресии може да доведе до усложнения като счупване на ребра, развитие на пневмо- и хемоторакс, разкъсване на черния дроб и др.

Има няколкоразлики в компресията на гръдния кош при възрастни, деца и новородени ... За деца на възраст 2-10 години може да се извършва с една ръка, за новородени - с два пръста, но с по-чест ритъм (90 за 1 мин в комбинация с 20 удара на въздух в белите дробове за 1 мин).

В случай на ефективност на реанимационните мерки и на пациента, спонтанното дишане и сърдечните контракции се възстановяват. Той влиза в периодапостреанимационно заболяване.

Постреанимационен период.

В постреанимационния период се разграничават няколко етапа:

1. Етапът на временно стабилизиране на функциите настъпва 10-12 часа след началото на реанимацията и се характеризира с поява на съзнание, стабилизиране на дишането, кръвообращението и метаболизма. Независимо от по-нататъшната прогноза, състоянието на пациента се подобрява.

2. Етапът на многократно влошаване започва в края на първия, началото на втория ден. Общото състояние на пациента се влошава, хипоксията се увеличава поради дихателна недостатъчност, развива се хиперкоагулация, хиповолемия поради загуба на плазма с повишена съдова пропускливост. Микротромбозата и мастната емболия нарушават микроперфузията на вътрешните органи. На този етап се развиват редица тежки синдроми, от които се образува "постресанимационна болест" и може да настъпи забавена смърт.

3. Етап на нормализиране на функциите.

Биологична смърт. Смъртно изявление.

Биологична смърт (или истинската смърт) е необратимо спиране на физиологичните процеси в клетките и тъканите. Необратимо прекратяване обикновено се разбира като „необратимо в рамките на съвременните медицински технологии” прекратяване на процеси. С течение на времето възможностите на медицината за реанимиране на починали пациенти се променят, в резултат на което границата на смъртта се изтласква назад в бъдещето. От гледна точка на учените – привърженици на криониката и наномедицината, повечето хора, които умират сега, могат да бъдат съживени в бъдеще, ако структурата на мозъка им се запази сега.

ДА СЕ рано признаци на биологична смърт трупни петнас локализация в наклонени места на тялото, тогава имамортисна тръпка , тогава трупна релаксация, трупно разлагане ... Rigor mortis и трупното разлагане обикновено започват в мускулите на лицето и горните крайници. Времето на появата и продължителността на тези признаци зависят от първоначалния фон, температурата и влажността на околната среда, причините за развитието на необратими промени в тялото.

Биологичната смърт на субекта не означава непосредствена биологична смърт на тъканите и органите, които изграждат тялото му. Времето до смъртта на тъканите, които изграждат човешкото тяло, се определя главно от способността им да оцелеят в условия на хипоксия и аноксия. Тази способност е различна за различните тъкани и органи. Най-кратката продължителност на живота при условия на аноксия се наблюдава в мозъчната тъкан, по-точно в кората на главния мозък и подкоровите структури. Стъбловите участъци и гръбначния мозък имат по-голяма устойчивост или по-скоро устойчивост на аноксия. Други тъкани на човешкото тяло притежават това свойство в по-изразена степен. Така че сърцето запазва своята жизнеспособност за 1,5-2 часа след настъпването на биологичната смърт. Бъбреците, черният дроб и някои други органи остават жизнеспособни до 3-4 часа. Мускулната тъкан, кожата и някои други тъкани могат да бъдат жизнеспособни до 5-6 часа след биологичната смърт. Костната тъкан, като най-инертната тъкан на човешкото тяло, запазва своята жизненост до няколко дни. Феноменът на оцелелите органи и тъкани на човешкото тяло се свързва с възможността за тяхната трансплантация и колкото по-рано след настъпването на биологичната смърт органите се отстраняват за трансплантация, толкова по-жизнеспособни са те, толкова по-вероятно е по-нататъшното им успешно функциониране в друг организъм.

2.От трупа се свалят дрехите, поставят се върху специално проектирана количка на гърба с изпънати колене, затварят се клепачите, завързва се долната челюст, покрива се с чаршаф и се отвежда в санитарната стая на отделението за 2. часа (до появата на трупни петна).

3. Едва след това медицинската сестра изписва на хълбока на починалия фамилията, инициалите, номера на медицинската история и трупът се отвежда в моргата.

4. Вещите и ценностите се предават на близки или приятели на починалия при разписка, съгласно съставения опис към момента на смъртта на пациента и заверен с минимум 3 подписа (сестра, медицинска сестра, дежурен лекар).

5. Цялата постелка от леглото на починалия се дава за дезинфекция. Леглото, нощното шкафче се избърсват с 5% разтвор на хлорамин В, нощният съд се накисва в 5% разтвор на хлорамин В.

6. През деня не е прието да се поставят новоприети пациенти на леглото, където пациентът е починал наскоро.

7. Необходимо е да се съобщи за смъртта на пациента в приемното отделение на болницата, на близките на починалия, а при отсъствие на роднини, както и в случай на внезапна смърт, причината за която не е достатъчно ясно - в полицейския участък.

Тема 11. Рани и ранев процес.Определение на раната и симптомите на раната. Видове рани. Концепцията за единични, множествени, комбинирани и комбинирани рани. Фази на хода на процеса на раната. Видове заздравяване на рани. Принципи на оказване на първа помощ при наранявания. Първично хирургично лечение на рани, неговите видове. Вторично хирургично лечение. Затваряне на раната с присаждане на кожа.

Гнойни рани, първични и вторични. Общи и локални признаци на нагнояване на раната. Лечение на гнойна рана в зависимост от фазата на хода на раневия процес. Използването на протеолитични ензими. Допълнителни методи за лечение на гнойни рани.

Тема 12. Общи увреждания при хирургичен пациент.Клинична оценка на общото състояние на пациентите. Видове общи нарушения на тялото при хирургични пациенти: терминални състояния, шок, остра кръвозагуба, остра дихателна недостатъчност, остра сърдечна недостатъчност, дисфункция на храносмилателния тракт, остра бъбречна недостатъчност, хемореологични нарушения, ендогенна интоксикация. Скала на комата на Глазгоу.

Видове, симптоми и диагноза на терминални състояния: предагония, агония, клинична смърт. Признаци на биологична смърт. Първа помощ при спиране на дишането и кръвообращението. Критерии за ефективност на ревитализацията. Мониторинг системи за управление. Показания за прекратяване на кардиопулмоналната реанимация.

Шок - причини, патогенеза, клинична картина, диагноза, фази и етапи на хирургичния шок. Първа помощ при шок. Комплексна шокова терапия. Критерии за успех на шоковото лечение. Предотвратяване на оперативен шок. Концепцията за шокове с различна етиология: хеморагичен шок, кардиогенен шок, анафилактичен шок, септичен шок. Интензивна терапия на последствията от остра и хронична кръвозагуба. Концепцията за хиповентилация. Диагностика на недостатъчност на функцията на външното дишане. Оборудване за изкуствена белодробна вентилация (ALV). Показания за провеждане и провеждане на механична вентилация. Трахеостомия, грижи за трахеостомията. Диагностика и интензивна терапия на нарушения на моторно-евакуаторната функция на храносмилателния тракт. Диагностика на основните синдроми на нарушения на водно-електролитното и киселинно-алкалното състояние. Принципите на съставяне на коригираща програма. Интензивна терапия на нарушения на коагулационната система. Диагностика и интензивна терапия на екзогенна интоксикация. Парентералното хранене като компонент на интензивното лечение.

Тема 13. Механична травма. Фрактури и изкълчвания.Концепция за травма. Видове наранявания и класификация на нараняванията. Концепцията за изолирани, множествени, комбинирани и комбинирани наранявания. Медицинска профилактика на наранявания. Усложнения и опасности от наранявания: незабавни, незабавни и късни. Общи принципи на диагностика на травматични наранявания, първа помощ и лечение. Неспецифична и специфична профилактика на инфекциозни усложнения.

Механични наранявания Видове механични наранявания: затворени (подкожни) и отворени (рани). Затворени механични наранявания на меките тъкани: натъртвания, навяхвания и разкъсвания (подкожни), сътресение и компресия, синдром на продължителна компресия. Първа помощ и лечение на затворени наранявания на меките тъкани.

Видове механични увреждания на сухожилията, костите и ставите. Разкъсвания на връзки и сухожилия. Травматични дислокации. Синини на ставите, Хемартроза, Първа помощ и лечение. Костни фрактури. Класификация. Клинични симптоми на фрактури. Основи на рентгеновата диагностика на изкълчвания и фрактури. Концепцията за зарастване на фрактури. Процесът на образуване на калус. Първа помощ при закрити и открити фрактури. Усложнения на травматични фрактури: шок, мастна емболия, остра кръвозагуба, развитие на инфекция и тяхното предотвратяване. Първа помощ при фрактури на гръбначния стълб със и без нараняване на гръбначния мозък. Първа помощ "при фрактури на тазовите кости със или без нараняване на тазовите органи. Транспортна имобилизация - цели, задачи и принципи. Видове транспортна имобилизация. Стандартни шини. Принципите на лечение на фрактури: редукция, имобилизация, хирургично лечение. Концепцията на гипсови превръзки.Гипсова превръзка.Основни правила за налагане на гипсови превръзки Основните видове гипсови превръзки Инструменти и техники за сваляне на гипсови превръзки Усложнения при лечение на фрактури Концепцията за ортопедия и протезиране.

Концепцията за черепно-мозъчна травма, класификация. Основните опасности от наранявания на главата, които представляват заплаха за живота на пациентите. Задачи за първа помощ при травма на главата. Мерки за тяхното изпълнение. Характеристики на транспортирането на пациенти.

Видове наранявания на гръдния кош: отворени, затворени, със или без увреждане на костната основа на гръдния кош, със или без увреждане на вътрешните органи, едно- и двустранни. Концепцията за пневмоторакс. Видове пневмоторакс: отворен, затворен, клапен (напрегнат) външен и вътрешен. Първа помощ и транспортни особености при тензионен пневмоторакс, хемоптиза, чужди тела на белите дробове, открити и затворени наранявания на белите дробове, сърцето и големите съдове. Характеристики на огнестрелни рани в гръдния кош, първа помощ, транспортиране на жертвата.

Увреждане на корема със и без нарушение на целостта на коремната стена, коремните органи и ретроперитонеалното пространство. Задачи за първа помощ при коремна травма. Характеристики на първа помощ и транспортиране при загуба на коремни органи в раната. Характеристики на огнестрелни рани в областта на корема. Усложнения при травматични наранявания на корема: остра анемия, перитонит.

Характеристики на тактиката на лечение на амбулаторна база.

Тема 14. Термични, химични и радиационни поражения. Електрическа травма.Комбустиологията е клон на хирургията, който изучава термичните наранявания и техните последствия.

Изгаряния. Класификация на изгаряне. Разпознаване на дълбочината на изгарянията. Определяне на площта на изгарянето. Прогнозни техники за определяне на тежестта на изгаряне.

Първа помощ при изгаряния. Първична хирургична обработка на повърхността на изгаряне: анестезия, асептика, хирургична техника. Методи на лечение за локално лечение на изгаряния: отворени, затворени, смесени. Трансплантация на кожа. Антимикробна терапия (сулфонамиди, антибиотици, серуми). Амбулаторно лечение на изгаряния: показания, противопоказания, методи. Реконструктивна и пластична хирургия на следизгарящи цикатрициални деформации.

Болест при изгаряне: 4 периода на нейното развитие и протичане. Общи принципи на инфузионната терапия за различни периоди на изгаряне, ентерално хранене и грижи за пациента.

Видове радиационни изгаряния. Характеристики на първа помощ при радиационни изгаряния. Фази на локални прояви на радиационни изгаряния. Лечение на лъчеви изгаряния (първа помощ и по-нататъшно лечение).

Студена травма. Видове студено нараняване: общо - измръзване и втрисане; локално - измръзване. Предотвратяване на наранявания от студ в мирно и военно време. Симптоми на измръзване и втрисане, първа помощ за тях и по-нататъшно лечение.

Класификация на измръзване по степени. Клиничното протичане на измръзване: предреактивен и реактивен периоди на заболяването.

Първа помощ при измръзване в предреактивния период. Общо и локално лечение на измръзване през реактивния период в зависимост от степента на увреждане. 0 „Обща комплексна терапия за пострадали от студова травма. Профилактика на тетанус и гнойни инфекции, хранене и грижи.

Електрически травми.Влиянието на електрическия ток върху човешкото тяло. Концепцията за електропатология. Локално и общо действие на електрическия ток. Първа помощ при електрически наранявания. Характеристики на по-нататъшно изследване и лечение на локална и обща патология. Светкавици. Локални и общи прояви. Първа помощ.

Химически изгаряния Излагане на корозивни химикали върху тъканта. Характеристики на локалното проявление. Първа помощ при химически изгаряния на кожата, устата, хранопровода, стомаха. Усложнения и последици от изгаряния на хранопровода.

Характеристики на тактиката на лечение на амбулаторна база.

Тема 15. Основи на гнойно-септичната хирургия.Общи въпроси на хирургичната инфекция Понятие за хирургична инфекция. Класификация на хирургичната инфекция: остра и хронична гнойна (аеробна), остра анаеробна, остра и хронична специфична. Концепцията за смесена инфекция.

Локални и общи прояви на гнойно-септични заболявания. Гнойно-резорбтивна треска. Особености на асептиката в гнойно-септичната хирургия. Съвременни принципи за профилактика и лечение на гнойни заболявания. Локално неоперативно и хирургично лечение. Общи принципи на хирургичните техники. Съвременни методи за лечение на гноен фокус и методи за постоперативно лечение. 0 общо лечение на гнойни заболявания: рационална антибиотична терапия, имунотерапия, комплексна инфузионна терапия, хормонална и ензимна терапия, симптоматична терапия.

Остра аеробна хирургична инфекция . Основните патогени. Пътища на заразяване. Патогенеза на гнойно възпаление. Стадиране на развитието на гнойно-възпалителни заболявания. Класификация на острите гнойни заболявания. Локални прояви.

Хронична аеробна хирургична инфекция. Причините за развитието. Характеристики на проявлението. Усложнения: амилоидоза, изтощение на раната.

Остра анаеробна хирургична инфекция. Концепцията за клостридиална и неклостридиална анаеробна инфекция. Основните патогени. Условия и фактори, допринасящи за появата на анаеробна гангрена и флегмон. Инкубационен период. Клинични форми. Комплексна профилактика и лечение на клостридиална анаеробна инфекция. Използването на хипербарна оксигенация. Предотвратяване на нозокомиалното разпространение на анаеробна инфекция.

Място на неклостридиална анаеробна инфекция в общата структура на хирургичната инфекция. Патогени. Ендогенна анаеробна инфекция. Честота на анаеробни неклостридиални инфекции. Най-типичните клинични признаци са локални и общи. Профилактика и лечение (локално и общо) на анаеробни хирургични инфекции.

Тема 16. Остра гнойна неспецифична инфекция.Гнойна хирургия на кожата и подкожната тъкан Видове гнойни кожни заболявания: акне, остиофоликулит, фоликулит, фурункул и фурункулоза, карбункул, хидраденит, еризипел, еризипелоид, околоранеста пиодермия. Клиника, особености на протичането и лечението. Видове гнойно-възпалителни заболявания на подкожната тъкан: абсцес, целулит, флегмон. Клиника, диагностика, локално и общо лечение. Потенциални усложнения. Гнойни заболявания на лимфните и кръвоносните съдове.

Гнойна хирургия на ръката Концепцията за панариций. Видове престъпници. Циреи и карбункули на четката. Гноен теносиновит. Гнойно възпаление на дланта. Гнойно възпаление на гърба на ръката. Специални видове престъпници. Принципи на диагностика и лечение (локални и общи). Профилактика на гнойни заболявания на ръцете.

Гнойна хирургия на клетъчни пространства . Флегмон на шията. Аксиларен и субпекторален флегмон. Субфасциален и междумускулен флегмон на крайниците. Флегмон на стъпалото. Супуративен медиастинит. Гнойни процеси в тъканта на ретроперитонеалното пространство и таза. Гноен паранефрит. Гноен и хроничен остър парапроктит. Причини, симптоми, диагноза, принципи на локално и общо лечение.

Гнойни операции на жлезистите органи Гноен паротит. Предразполагащи фактори, клинични признаци, методи за профилактика и лечение.

Остър и хроничен гноен мастит. Симптоми, профилактика, лечение на остър лактационен следродилен мастит.

Гнойни заболявания на други жлезисти органи (панкреатит, простатит и др.).

Гнойна хирургия на серозни кухини Разбиране на етиологията, клиничните прояви и принципите на лечение на гноен менингит и мозъчни абсцеси. Остър гноен плеврит и плеврален емпием. Перикардит. Гнойни белодробни заболявания: абсцес и гангрена на белия дроб, хронични гнойни белодробни заболявания. Общо разбиране на причините, симптомите, диагнозата и лечението (консервативно и оперативно).

Гнойни заболявания на перитонеума и коремните органи. Остър перитонит. Класификация. Етиология и патогенеза. Симптоматика и диагностика. Общи нарушения в организма при остър перитонит. Принципи на лечение. Първа помощ при остри хирургични заболявания на коремните органи.