Водно-електролитният баланс е здравна механика. Водният баланс на тялото: причини за нарушения и методи за възстановяване. Електролитни нарушения, които

Нарушаването на водно-електролитния баланс в организма възниква в следните ситуации:

• При свръххидратация - прекомерно натрупване на вода в тялото и бавното й освобождаване. Течната среда започва да се натрупва в междуклетъчното пространство и поради това нивото й вътре в клетката започва да се повишава и тя набъбва. Ако свръххидратацията активира нервните клетки, тогава се появяват конвулсии и нервните центрове се възбуждат.
• При дехидратация - липса на влага или дехидратация, кръвта започва да се сгъстява, поради вискозитета се образуват кръвни съсиреци и се нарушава притока на кръв към тъканите и органите. При липсата му в организма над 20% от телесното тегло настъпва смърт.

Проявява се с намаляване на телесното тегло, сухота на кожата, роговицата. При високо ниво на дефицит кожата може да бъде събрана на гънки, подкожната мастна тъкан е подобна по консистенция на тестото, очите потъват. Процентът на циркулиращата кръв също намалява, това се проявява в следните симптоми:

• чертите на лицето са изострени;
• цианоза на устните и нокътните плочи;
• ръцете и краката са студени;
• налягането намалява, пулсът е слаб и често;
• хипофункция на бъбреците, високо ниво на азотни основи в резултат на нарушен протеинов метаболизъм;
• нарушение на сърцето, респираторна депресия (според Kussmaul), повръщане е възможно.

Често се регистрира изотонична дехидратация – вода и натрий се губят в равни пропорции. Подобно състояние е често срещано при остро отравяне – при повръщане и диария се губи необходимия обем течност и електролити.

Код по ICD-10

E87 Други нарушения на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс

Симптоми на водно-електролитен дисбаланс

Първите симптоми на нарушение на водно-електролитния баланс зависят от това какъв патологичен процес протича в тялото (хидратация, дехидратация). Това е повишена жажда и оток, повръщане, диария. Често се отбелязва променен киселинно-алкален баланс, ниско кръвно налягане, неравномерен пулс. Тези признаци не могат да бъдат пренебрегвани, тъй като водят до спиране на сърцето и смърт, ако медицинската помощ не бъде оказана навреме.

При липса на калций в кръвта се появяват крампи на гладката мускулатура, особено опасен е спазъм на ларинкса и големите съдове. С повишаване на съдържанието на Са - болка в стомаха, жажда, повръщане, повишено уриниране, инхибиране на кръвообращението.

Липсата на К се проявява с атония, алкалоза, хронична бъбречна недостатъчност, мозъчни патологии, чревна обструкция, камерно мъждене и други промени в сърдечния ритъм. Повишаването на калия се проявява чрез възходяща парализа, гадене и повръщане. Опасността от това състояние е, че бързо се развиват камерно мъждене и предсърдно спиране.

Високият Mg в кръвта възниква при бъбречна дисфункция, злоупотреба с антиациди. Появяват се гадене, повръщане, температурата се повишава, сърдечната честота се забавя.

Симптомите на дисбаланс на водно-електролитния баланс показват, че описаните състояния изискват незабавна медицинска помощ, за да се избегнат още по-сериозни усложнения и смърт.

Диагностика на нарушение на водно-електролитния баланс

Диагнозата на дисбаланса на водния и електролитен баланс при първоначалното приемане се извършва приблизително, по-нататъшното лечение зависи от реакцията на организма към въвеждането на електролити, противошокови лекарства (в зависимост от тежестта на състоянието).

Необходимата информация за лицето и неговото здравословно състояние при хоспитализация се установява от:

• История. По време на изследването (ако пациентът е в съзнание), данни за съществуващите нарушения във водно-солевия метаболизъм (пептична язва, диария, стесняване на пилора, някои форми на улцерозен колит, тежки чревни инфекции, дехидратация с различна етиология, асцит, диета с ниско съдържание на сол) се изясняват.
• Установяване на степента на обостряне на текущото заболяване и по-нататъшни мерки за отстраняване на усложненията.
• Общи, серологични и бактериологични кръвни изследвания за идентифициране и потвърждаване на първопричината за текущото патологично състояние. Също така се предписват допълнителни инструментални и лабораторни изследвания, за да се изясни причината за неразположението.

Навременното диагностициране на нарушение на водно-електролитния баланс дава възможност да се идентифицира тежестта на нарушението възможно най-скоро и да се организира подходящо лечение навреме.

Лечение на дисбаланс във водно-електролитния баланс

Лечението на дисбаланса на водно-електролитния баланс трябва да се извършва по следната схема:

• Премахване на вероятността от прогресивно развитие на животозастрашаващо състояние:
  • кървене, остра загуба на кръв;
  • премахване на хиповолемията;
  • премахване на хипер- или хипокалиемия.
• Възстановете нормалния водно-солев метаболизъм. Най-често за нормализиране на водно-солевия метаболизъм се предписват следните лекарства: NaCl 0,9%, разтвор на глюкоза 5%, 10%, 20%, 40%, полийонни разтвори (разтвор на Рингер-Лок, лактазол, разтвор на Хартман и др. . ), еритроцитна маса, полиглюцин, сода 4%, KCl 4%, CaCl2 10%, MgSO4 25% и др.
• За предотвратяване на възможни усложнения от ятрогенен характер (епилепсия, сърдечна недостатъчност, особено при прилагане на натриеви препарати).
• Ако е необходимо, успоредно с интравенозното приложение на лекарства, провеждайте диетична терапия.
• При интравенозно приложение на физиологични разтвори е необходимо да се контролира нивото на VCO, CBS, да се контролира хемодинамиката и да се следи бъбречната функция.

Важен момент е, че преди началото на интравенозното приложение на физиологични компоненти е необходимо да се изчисли вероятната загуба на течност и да се изготви план за възстановяване на нормален VOS. Загубата се изчислява по формулите:

Вода (mmol) = 0,6 x Тегло (kg) x (140 / Na вярно (mmol / L) + глюкоза / 2 (mmol / L)),

където 0,6 x Тегло (kg) е количеството вода в тялото

140 - среден% Na (норма)

Na ist - истинска концентрация на натрий.

Воден дефицит (l) = (Htst - HtN): (100 - HtN) x 0,2 x Тегло (kg),

където 0,2 x Тегло (kg) е обемът на извънклетъчната течност

HtN = 40 за жени, 43 за мъже.

• Съдържание на електролит - 0,2 x Тегло x (Норма (mmol / l) - истинско съдържание (mmol / l).

Предотвратяване на дисбаланс във водно-електролитния баланс

Предотвратяването на дисбаланса във водно-електролитния баланс се състои в поддържане на нормален водно-солев баланс. Метаболизмът на солта може да бъде нарушен не само при тежки патологии (изгаряния 3-4 степен, стомашна язва, улцерозен колит, остра кръвозагуба, хранителна интоксикация, инфекциозни заболявания на стомашно-чревния тракт, психични разстройства, придружени от недохранване - булимия, анорексия и др.) , но и с прекомерно изпотяване, придружено от прегряване, системно неконтролирано използване на диуретици, продължителна безсолна диета.

За профилактични цели си струва да наблюдавате здравословното състояние, да контролирате хода на съществуващите заболявания, които могат да провокират дисбаланс на солта, да не предписвате лекарства за себе си, които влияят на транзита на течности, попълване на необходимия дневен прием на течности при условия, близки до дехидратация, и правилното и балансирано хранене.

Предотвратяването на дисбаланса във водно-електролитния баланс се крие и в правилната диета - употребата на овесени ядки, банани, пилешки гърди, моркови, ядки, сушени кайсии, смокини, гроздов и портокалов сок е не само полезна сама по себе си, но и помага за поддържане правилният баланс на соли и микроелементи...

Електролитите са йони в човешкото тяло, които съдържат електрически заряди. Четирите най-известни електролита в човешкото тяло са натрий, калий, калций и магнезий. Те играят ключова роля за осигуряване на нормалното функциониране на организма. Ако смятате, че може да страдате от електролитен дисбаланс, прочетете тази статия, за да научите за симптомите на това разстройство и как да го лекувате.

Стъпки

Оценете нивата на електролита

Най-често срещаните електролити са натрий, калий, калций и магнезий. Когато балансът на нивата на тези електролити в тялото ви е дисбалансиран, това се нарича електролитен дисбаланс.

Обърнете внимание на симптомите на недостиг на натрий в тялото ви.Натрият е един от най-разпространените електролити в човешкото тяло. Когато нивата на електролитите ви са в баланс, кръвта ви съдържа 135-145 mmol / L натрий. Получавате най-много натрий от солените храни. Следователно, когато нивата на натрий в тялото ви са ниски (наречени хипонатриемия), вие жадувате за солени храни.

• Симптоми: Ще жадувате за солени храни. Други симптоми на хипонатриемия включват силна умора, мускулна слабост и повишено уриниране.
• Когато нивата на натрий ви станат твърде ниски, можете да получите сърдечен удар, невъзможност да дишате и дори да изпаднете в кома. Тези симптоми обаче се появяват само в екстремни ситуации.

1. Бъдете наясно със симптомите на излишък на натрий в тялото си.Както вече споменахме, нормалното съдържание на натрий в кръвта е 135-145 mmol / L. Когато количеството на натрий надвишава 145 mmol / L, това се нарича хипернатриемия. Загубата на течности чрез повръщане, диария и изгаряния може да доведе до това състояние. Можете също така да получите твърде много натрий, ако не пиете достатъчно вода или ядете твърде много солена храна.

   • Симптоми: Ще бъдете жадни и устата ви ще бъде много суха. Може да забележите, че мускулите ви започват да потрепват, да се чувствате раздразнителни и може да имате затруднено дишане.
   • При изключителен излишък на натрий може да изпитате гърчове и понижени нива на съзнание.

2. Внимавайте за дефицит на калий. 98% от калия в тялото се съдържа в клетките, а кръвта ви съдържа 3,5-5 mmol / L калий. Калият допринася за здравословното движение на скелета и мускулите и нормалната сърдечна функция. Хипокалиемия означава ниско количество калий в организма (по-малко от 3,5 mmol/L). Това може да се случи, когато се потите твърде много по време на тренировка или ако приемате лаксативи.

   • Симптоми: Ще се чувствате уморени и слаби. Може също да изпитате запек, крампи на краката и намалени рефлекси на сухожилията.
   • Ако имате сериозен дефицит на калий, може да изпитате неравномерен сърдечен ритъм, известен също като аритмия.

3. Обърнете внимание на мускулната слабост, тъй като това може да е признак на излишък на калий.Обикновено само някои заболявания като бъбречна недостатъчност и захарен диабет могат да доведат до излишък на калий.

   • Симптоми: Ще се почувствате много слаби, защото твърде много калий води до мускулна слабост. Може също да почувствате изтръпване и изтръпване в мускулите. В някои случаи може да изпитате и замъгляване на съзнанието.
   • Силно прекомерните нива на калий могат да причинят неравномерен пулс, който в най-тежките случаи може да доведе до сърдечен удар.

4. Внимавайте за признаци на дефицит на калций.Калцият може да е най-известният електролит. Намира се в повечето млечни продукти и укрепва костите и зъбите. Нормалното ниво на калций в кръвта е 2,25-2,5 mmol / L. Когато нивата на калций паднат под това ниво, развивате хипокалцемия.

   • Симптоми: Хипокалцемията може да причини мускулни крампи и тремор. Вашите кости могат да станат крехки и слаби.
   • Може да получите неравномерен пулс или гърчове, ако нивата на калций са твърде ниски за дълго време.

5. Внимавайте за симптоми на излишък на калций в тялото си.Когато нивото на калций в кръвта надвиши 2,5 mmol / L, това се нарича хиперкалциемия. Паратироидният хормон (паратироиден хормон) е отговорен за производството на калций в тялото. Когато паратироидният хормон стане твърде активен (при хиперпаратиреоидизъм), в тялото се образува излишък на калций. Това може да се случи и поради дълги периоди на обездвижване.

   • Симптоми: Лека хиперкалциемия (лек излишък на калций в кръвта) обикновено няма симптоми. Въпреки това, ако нивата на калций продължат да се повишават, може да изпитате слабост, болка в костите и запек.
   • В тежки случаи може да развиете камъни в бъбреците, ако оставите хиперкалциемията нелекувана.

6. Внимавайте за ниски нива на магнезий, когато сте в болницата.Магнезият е четвъртият най-разпространен електролит в тялото ви. Средното съдържание на магнезий в човешкото тяло е 24 g, като 53% от това количество е в костите. Хипомагнезиемия често се наблюдава при хора, които са били хоспитализирани и много рядко при хора, които не са хоспитализирани.

   • Симптоми: Симптомите включват леко треперене, объркване и затруднено преглъщане.
   • Тежките симптоми включват затруднено дишане, анорексия и конвулсии.

7. Имайте предвид, че излишъкът от магнезий също е рядък при нехоспитализирани хора.Хипермагнезиемията е състояние, при което в човешкото тяло се образува излишък от магнезий. Това е много рядко състояние и обикновено се среща само при хора, които са хоспитализирани. Дехидратация, рак на костите, хормонален дисбаланс и бъбречна недостатъчност са най-честите причини за хипермагнезиемия.

   • Симптоми: Кожата ви може да стане червена и топла на допир. Може също да изпитате намалени рефлекси, слабост и повръщане.
   • Тежките симптоми включват кома, парализа и хиповентилационен синдром. Възможно е и забавяне на сърдечната честота.

   Лечение на електролитен дисбаланс

   1. Увеличете нивата на натрий.Първо: починете си, нормализирайте дишането си и се отпуснете. Вероятно е, че просто трябва да хапнете нещо солено, така че седнете и яжте. Леки симптоми на недостиг на натрий обикновено започват, защото не сте яли нищо солено от дълго време. Можете също да пиете напитка, богата на електролити.

      Намалете нивата на натрий.Седнете и изпийте чаша вода. Повечето от симптомите, свързани с излишък на натрий, са причинени от яденето на твърде много солена храна. Пийте много вода, докато не ожаднеете напълно. Повръщането също може да доведе до дехидратация, така че ако почувствате гадене, обърнете се към причината за гаденето и внимавайте с това, което ядете.

      • Ако започнете да имате конвулсии, обадете се на линейка.

   2. Увеличете нивата на калий.Ако дефицитът на калий е причинен от прекомерно изпотяване или повръщане, пийте много течности, за да рехидратирате тялото си. Ако получите симптоми на хипокалиемия по време на тренировка, спрете, седнете и пийте богата на електролити напитка. Ако почувствате мускулен спазъм, дръпнете го. Можете също да възстановите нормалните нива на калий в кръвта, като ядете храни с високо съдържание на калий.

      Намалете нивото на магнезий в тялото си.Ако изпитвате само леки симптоми на хипермагнезиемия, пийте много вода и спрете да ядете богати на магнезий храни за няколко дни. Въпреки това, високите нива на магнезий най-често се разглеждат като симптом на бъбречно заболяване. Ще трябва да излекувате основното си медицинско състояние, за да нормализирате нивата на магнезий. Говорете с Вашия лекар за най-доброто лечение.

      • Ако имате анамнеза за сърдечно заболяване и неравномерен сърдечен ритъм, потърсете незабавно медицинска помощ.

   3. Укрепете костите, като увеличите нивата на калций.Леките до умерени симптоми на калциев дефицит обикновено могат да бъдат облекчени чрез ядене на храни, обогатени с калций. Можете също така да увеличите приема на витамин D, който подобрява начина, по който тялото ви използва калция, чрез излагане на слънце за 30 минути до 8 сутринта. Излагането на слънце след 8 часа сутринта може да доведе до индивидуални здравословни проблеми. Можете също да приемате витамин D като хранителна добавка. Ако усетите мускулни спазми, разтегнете и масажирайте.

      Намалете количеството калций в тялото си.Ако изпитвате само леки симптоми на излишък на калций, пийте достатъчно вода и яжте храни с високо съдържание на фибри, за да помогнете за облекчаване на запека. Трябва да се въздържате от яденето на храни с високо съдържание на калций. Излишъкът от калций обикновено се дължи на хиперпаратиреоидизъм, от който ще трябва да се отървете, преди да можете да намалите нивата си на калций. Говорете с Вашия лекар относно възможностите за лечение.

Нарушаването на водно-електролитния метаболизъм е изключително често срещана патология при тежко болни пациенти. Произтичащите нарушения на водното съдържание в различни среди на тялото и свързаните с тях промени в съдържанието на електролити и CBS създават предпоставки за възникване на опасни нарушения на жизнените функции и обмяната на веществата. Това обуславя важността на обективната оценка на обмена на вода и електролити както в предоперативния период, така и в процеса на интензивна терапия.

Водата с разтворени в нея вещества е функционално единство както в биологично, така и в физикохимично отношение и изпълнява различни функции. Метаболитните процеси в клетката протичат във водна среда. Водата служи като дисперсионен агент на органичните колоиди и като индиферентна основа за транспортирането на строителни и енергийни вещества до клетката и евакуацията на метаболитните продукти към отделителните органи.

При новородените водата представлява 80% от телесното тегло. С възрастта съдържанието на вода в тъканите намалява. При здравия мъж водата е средно 60%, а при жените 50% от телесното тегло.

Общият обем вода в тялото може да бъде разделен на две основни функционални пространства: вътреклетъчно, водата в което е 40% от телесното тегло (28 литра при мъже с тегло 70 кг), и извънклетъчно - около 20% от телесното тегло. телесното тегло.

Извънклетъчното пространство е течността, която заобикаля клетките, чийто обем и състав се поддържат от регулаторни механизми. Основният катион на извънклетъчната течност е натрият, основният анион е хлорът. Натрият и хлорът играят основна роля в поддържането на осмотичното налягане и обема на течността в това пространство. Обемът на извънклетъчната течност се състои от бързо движещ се обем (функционален обем на извънклетъчната течност) и бавно движещ се обем. Първият от тях включва плазма и интерстициална течност. Бавно движещият се обем на извънклетъчната течност включва течността в костите, хрущялите, съединителната тъкан, субарахноидалното пространство, синовиалните кухини.

Концепцията за "третото водно пространство" се използва само за патология: включва течността, натрупваща се в серозните кухини с асцит и плеврит, в субперитонеалния слой по време на перитонит, в затвореното пространство на чревните бримки с обструкция, особено по време на volvulus, в дълбоките слоеве на кожата през първите 12 часа след изгарянето.

Извънклетъчното пространство включва следните водни сектори.

Интраваскуларен воден сектор – плазмата служи като среда за еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Съдържанието на протеин в него е около 70 g / l, което е много по-високо, отколкото в интерстициалната течност (20 g / l).

Интерстициалният сектор е средата, в която се намират и активно функционират клетките; това е течността на извънклетъчните и екстраваскуларните пространства (заедно с лимфата). Интерстициалният сектор не е изпълнен със свободно движеща се течност, а с гел, който задържа водата във фиксирано състояние. Основата на гела е съставена от гликозаминогликани, главно хиалуронова киселина. Интерстициалната течност е транспортна среда, която не позволява на субстратите да се разпространяват в тялото, като ги концентрира на правилното място. Чрез интерстициалния сектор се осъществява транзитът на йони, кислород, хранителни вещества в клетката и обратното движение на токсините в съдовете, през които те се доставят до отделителните органи.

Лимфата, която е неразделна част от интерстициалната течност, е предназначена основно за транспортиране на химични високомолекулярни субстрати (протеини), както и мастни конгломерати и въглехидрати от интерстициума в кръвта. Лимфната система също има концентрационна функция, тъй като реабсорбира вода в областта на венозния край на капиляра.

Интерстициалният сектор е значителен "резервоар", съдържащ? цялата телесна течност (15% от телесното тегло). Благодарение на течността в интерстициалния сектор, плазменият обем се компенсира при остра загуба на кръв и плазма.

Междуклетъчната вода включва и трансклетъчна течност (0,5-1% от телесното тегло): течност от серозни кухини, синовиална течност, течност на предната камера на окото, първична урина в бъбречните тубули, секрети на слъзните жлези, секрети на жлезите на стомашно-чревния тракт.

Общите посоки на движение на водата между среди на тялото са показани на фигура 3.20.

Стабилността на обемите на течните пространства се осигурява от баланса на печалбите и загубите. Обикновено съдовото легло се попълва директно от стомашно-чревния тракт и по лимфния път, изпразва се през бъбреците и потните жлези и се обменя с интерстициалното пространство и стомашно-чревния тракт. От своя страна интерстициалният сектор обменя вода с клетъчния, както и с кръвоносните и лимфните канали. Свободна (осмотично свързана) вода - с интерстициалния сектор и вътреклетъчното пространство.

Основните причини за нарушения на водно-електролитния баланс са външните загуби на течности и тяхното нефизиологично преразпределение между основните течни сектори на тялото. Те могат да възникнат в резултат на патологично активиране на естествените процеси в организма, по-специално при полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, поради загуби през различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния. Вътрешното движение на течности е възможно с развитие на оток в увредените и инфектирани зони, но главно поради промени в осмоларността на течната среда. Конкретни примери за вътрешни движения са натрупването на течности в плевралната и коремната кухина при плеврит и перитонит, тъканна кръвозагуба при обширни фрактури, движение на плазмата в увредените тъкани при синдром на смачкване и др. Специален вид вътрешно движение на течности е образуването на т. нар. трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (с чревна непроходимост, волвулус, чревен инфаркт, тежка следоперативна пареза).

Фигура 3.20. Общи посоки на движение на водата между телесните течности

Водният дисбаланс в организма се нарича дисхидрия. Дисхидрията се разделя на две групи: дехидратация и хиперхидратация. Във всяка от тях се разграничават три форми: нормо-осмоларна, хипо-осмоларна и хиперосмоларна. Класификацията се основава на осмоларността на извънклетъчната течност, тъй като тя е основният фактор, който определя разпределението на водата между клетките и интерстициалното пространство.

Диференциалната диагноза на различни форми на дисхидрия се извършва въз основа на анамнестични, клинични и лабораторни данни.

Изясняването на обстоятелствата, довели пациента до тази или онази дисхидрия, е от първостепенно значение. Показанията за често повръщане, диария, прием на диуретици и лаксативи предполагат, че пациентът има водно-електролитен дисбаланс.

Жаждата е един от първите признаци на недостиг на вода. Наличието на жажда показва повишаване на осмоларността на извънклетъчната течност, последвано от клетъчна дехидратация.

Сухота на езика, лигавиците и кожата, особено в аксиларните и слабините, където постоянно функционират потните жлези, показва значителна дехидратация. В същото време се намалява тургорът на кожата и тъканите. Сухота в аксиларните и слабините области показва изразен воден дефицит (до 1500 ml).

Тонът на очните ябълки може да показва, от една страна, за дехидратация (понижен тонус), от друга, за свръххидратация (напрежение на очната ябълка).

Отокът често се причинява от излишък на интерстициална течност и задържане на натрий в тялото. Не по-малко информативни в случай на интерстициална хиперхидрия са такива признаци като подпухналост на лицето, гладък релеф на ръцете и стъпалата, преобладаване на напречната набраздяване на гръбнака на пръстите и пълното изчезване на надлъжната набраздяване на дланните им повърхности. Трябва да се има предвид, че отокът не е високочувствителен индикатор за баланса на натрий и вода в тялото, тъй като преразпределението на водата между съдовия и интерстициалния сектор се дължи на висок протеинов градиент между тях.

Промените в тургора на меките тъкани на релефните зони: лицето, ръцете и краката са надеждни признаци на интерстициална дисхидрия. Интерстициалната дехидратация се характеризира с: прибиране на периокуларната тъкан с поява на сенчести кръгове около очите, изостряне на чертите на лицето, контрастиране на релефите на ръцете и стъпалата, особено забележимо на дорзалните повърхности, придружено от преобладаване на надлъжна набраздяване и сгъване на кожата, подчертаване на ставните зони, което им придава вид на шушулка от боб, сплескване на върховете на пръстите.

Появата на "твърдо дишане" по време на аускултация се дължи на повишена звукова проводимост при издишване. Появата му се дължи на факта, че излишната вода бързо се отлага в интерстициалната тъкан на белите дробове и я оставя с издигнато положение на гръдния кош. Затова трябва да се търси в онези области, които заемат най-ниската позиция 2-3 часа преди слушане.

Промените в тургора и обема на паренхимните органи са пряк признак на клетъчна хидратация. Най-достъпни за изследване са езикът, скелетната мускулатура, черният дроб (размер). По-специално размерът на езика трябва да съответства на местоположението му, ограничено от алвеоларния израстък на долната челюст. При дехидратация езикът забележимо намалява, често не достига до предните зъби, скелетните мускули са отпуснати, с пяна или гутаперча, черният дроб е намален по размер. При хиперхидратация се появяват отпечатъци от зъби по страничните повърхности на езика, скелетните мускули са напрегнати, болезнени, черният дроб също е увеличен и болезнен.

Телесното тегло е важен показател за загуба или увеличение на течности. При малки деца тежкият дефицит на течности се индикира с бързо намаляване на телесното тегло с над 10%, при възрастни - над 15%.

Лабораторните изследвания потвърждават диагнозата и допълват клиничната картина. От особено значение са следните данни: осмоларност и концентрация на електролити (натрий, калий, хлорид, бикарбонат, понякога калций, фосфор, магнезий) в плазмата; хематокрит и хемоглобин, кръвна урея, общ протеин и съотношение албумин към глобулин; резултати от изследването на клиничен и биохимичен анализ на урината (количество, специфично тегло, стойности на pH, ниво на захар, осмоларност, протеин, калий, натрий, ацетонови тела, изследване на утайката; концентрация на калий, натрий, урея и креатинин).

Дехидратация. Изотоничната (нормо-осмоларна) дехидратация се развива в резултат на загубата на извънклетъчна течност, според електролитния състав на подобна кръвна плазма: с остра кръвозагуба, обширни изгаряния, обилно изпускане от различни части на стомашно-чревния тракт, при изтичане на ексудат от повърхността на обширни повърхностни рани, с полиурия, с прекомерно енергична диуретична терапия, особено на фона на диета без сол.

Тази форма е извънклетъчна, тъй като с присъщата й нормална осмоларност на извънклетъчната течност клетките не се дехидратират.

Намаляването на общото съдържание на Na в тялото е придружено от намаляване на обема на извънклетъчното пространство, включително неговия интраваскуларен сектор. Настъпва хиповолемия, рано се нарушава хемодинамиката и при тежки изотонични загуби се развива дехидратационен шок (пример: холера алгид). Загубата на 30% или повече от обема на кръвната плазма е пряко животозастрашаваща.

Има три степени на изотонична дехидратация: I степен – загуба на до 2 литра изотонична течност; II степен - загуба до 4 литра; III степен - загуба от 5 до 6 литра.

Характерните признаци на тази дисхидрия са понижаване на кръвното налягане, когато пациентът е в леглото, компенсаторна тахикардия, възможен е ортостатичен колапс. С увеличаване на изотоничната загуба на течност, както артериалното, така и венозното налягане намалява, периферните вени се свиват, възниква лека жажда, дълбоки надлъжни гънки се появяват на езика, цветът на лигавиците не се променя, отделянето на урина намалява, отделянето на Na и Cl се намалява поради повишения кръвен поток вазопресин и алдостерон в отговор на намаляване на плазмения обем. В същото време осмоларността на кръвната плазма остава почти непроменена.

Нарушенията на микроциркулацията, произтичащи от хиповолемия, са придружени от метаболитна ацидоза. С прогресията на изотоничната дехидратация хемодинамичните нарушения се влошават: CVP намалява, сгъстяването на кръвта и вискозитета се увеличават, което повишава устойчивостта на кръвния поток. Има изразени нарушения на микроциркулацията: "мрамор", студена кожа на крайниците, олигурия преминава в анурия, артериална хипотония се увеличава.

Корекцията на разглежданата форма на дехидратация се постига главно чрез вливане на нормо-осмоларна течност (разтвор на Рингер, лактазол и др.). В случай на хиповолемичен шок, за да се стабилизира хемодинамиката, първо се инжектират 5% разтвор на глюкоза (10 ml / kg), нормо-осмоларни електролитни разтвори и едва след това се прелива колоиден плазмен заместител (при скорост 5-8 ml/kg). Скоростта на вливане на разтворите през първия час от рехидратацията може да достигне 100-200 ml / min, след което се намалява до 20-30 ml / min. Завършването на етапа на спешна рехидратация е придружено от подобряване на микроциркулацията: мраморността на кожата изчезва, крайниците се затоплят, лигавиците стават розови, периферните вени се запълват, диурезата се възстановява, тахикардията намалява и кръвното налягане се нормализира . От този момент нататък скоростта се намалява до 5 ml / min или по-малко.

Хипертоничната (хиперосмоларна) дехидратация се различава от предишния тип по това, че на фона на обща липса на течности в организма преобладава липсата на вода.

Този тип дехидратация се развива при загуба на вода без електролити (загуба на изпотяване) или когато загубите на вода надвишават загубите на електролити. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се увеличава и след това клетките се дехидратират. Причините за това състояние могат да бъдат абсолютна липса на вода в диетата, недостатъчен прием на вода в организма на пациента с дефекти в грижите, особено при пациенти с нарушено съзнание, със загуба на жажда и нарушено преглъщане. Може да доведе до повишена загуба на вода при хипервентилация, треска, изгаряния, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, хроничен пиелонефрит, захарен диабет и безвкусен диабет.

Заедно с водата от тъканите идва калият, който се губи с урината със запазена диуреза. При умерена дехидратация хемодинамиката е леко нарушена. При тежка дехидратация BCC намалява, съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради повишен вискозитет на кръвта, повишено освобождаване на катехоламини и повишено следнатоварване на сърцето. Кръвното налягане, диурезата намаляват, докато урината се отделя с висока относителна плътност и повишена концентрация на урея. Концентрацията на Na в кръвната плазма се повишава над 147 mmol / L, което точно отразява липсата на свободна вода.

Клиниката на хипертоничната дехидратация се причинява от дехидратация на клетките, особено на мозъчните клетки: пациентите се оплакват от слабост, жажда, апатия, сънливост, с задълбочаваща се дехидратация, съзнанието е нарушено, появяват се халюцинации, конвулсии и хипертермия.

Водният дефицит се изчислява по формулата:

С (Напл.) - 142

X 0,6 (3,36),

Където: c (Napl.) - концентрация на Na в кръвната плазма на пациента,

0,6 (60%) - съдържанието на цялата вода в тялото спрямо телесното тегло, l.

Терапията е насочена не само към премахване на причината за хипертонична дехидратация, но и към попълване на дефицита на клетъчна течност чрез вливане на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на до 1/3 от обема на изотоничен разтвор на NaCl. Ако състоянието на пациента позволява, рехидратацията се извършва с умерено темпо. Първо, трябва да се страхувате от повишена диуреза и допълнителна загуба на течности, и второ, бързото и обилно приложение на глюкоза може да намали молалната концентрация на извънклетъчната течност и да създаде условия за движение на вода в мозъчните клетки.

При тежка дехидратация със симптоми на дехидратация хиповолемичен шок, нарушена микроциркулация и централизация на кръвообращението е необходимо спешно възстановяване на хемодинамиката, което се постига чрез попълване на обема на вътресъдовото легло не само с разтвор на глюкоза, който бързо го напуска, но също с колоидни разтвори, които задържат вода в съдовете, намалявайки скоростта на приема на течности в мозъка. В тези случаи инфузионната терапия започва с вливане на 5% разтвор на глюкоза, като към него се добавя до 1/3 от обема на реополиглюцин, 5% разтвор на албумин.

Първоначално йонограмата на кръвния серум не е много информативна. Заедно с увеличаването на концентрацията на Na + се повишава и концентрацията на други електролити, а нормалните показатели за концентрацията на K + винаги карат човек да мисли за наличието на истински хипокалигизъм, който се проявява след рехидратация.

При възстановяване на диурезата трябва да се предпише интравенозна инфузия на разтвори на К+. При протичане на рехидратацията се излива 5% разтвор на глюкоза, като периодично се добавят електролитни разтвори. Ефективността на процеса на рехидратация се проследява по следните критерии: възстановяване на диурезата, подобряване на общото състояние на пациента, овлажняване на лигавиците и намаляване на концентрацията на Na + в кръвната плазма. Важен показател за адекватността на хемодинамиката, особено на венозния поток към сърцето, може да бъде измерването на CVP, което обикновено е 5-10 cm вода. Изкуство.

Хипотоничната (хипоосмоларна) дехидратация се характеризира с преобладаване на липса на електролити в организма, което води до намаляване на осмоларността на извънклетъчната течност. Истинският дефицит на Na + може да бъде придружен от относителен излишък на "свободна" вода, като същевременно се поддържа дехидратация на извънклетъчното пространство. В същото време се намалява моларната концентрация на извънклетъчната течност, създават се условия за приток на течност във вътреклетъчното пространство, включително в клетките на мозъка с развитието на неговия оток.

Обемът на циркулиращата плазма е намален, кръвното налягане, CVP, пулсовото налягане са намалени. Пациентът е инхибиран, сънлив, апатичен, няма чувство за жажда, има характерен метален вкус.

Има три степени на дефицит на Na: I степен – дефицит до 9 mmol/kg; II степен - дефицит от 10-12 mmol / kg; III степен - дефицит до 13-20 mmol / kg телесно тегло. При III степен на дефицит общото състояние на пациента е изключително трудно: кома, кръвното налягане се понижава до 90/40 mm Hg. Изкуство.

При умерено тежки нарушения е достатъчно да се ограничите до инфузия на 5% разтвор на глюкоза с изотоничен разтвор на натриев хлорид. При значителен дефицит на Na+ половината от дефицита се компенсира с хипертоничен (моларен или 5%) разтвор на натриев хлорид, а при наличие на ацидоза дефицитът на Na се коригира с 4,2% разтвор на натриев бикарбонат.

Необходимото количество Na се изчислява по формулата:

Дефицит на Na + (mmol / l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Къде: с (Na) мн.ч. - концентрация на Na в кръвната плазма на пациента, mmol / l;

142 - концентрацията на Na в кръвната плазма е нормална, mmol / l,

M - телесно тегло (kg).

Инфузията на разтвори, съдържащи натрий, се извършва с намаляваща скорост. През първите 24 часа се инжектира 600-800 mmol Na +, през първите 6-12 часа - около 50% разтвор. В бъдеще се предписват изотонични електролитни разтвори: разтвор на Рингер, лактазол.

Откритият дефицит на Na се попълва с разтвори на NaCl или NaHCO3. В първия случай се приема, че 1 ml 5,8% разтвор на NaCl съдържа 1 mmol Na, а във втория (използван при наличие на ацидоза) се приема, че 8,4% разтвор на бикарбонат в 1 ml съдържа 1 mmol. Изчисленото количество от един или друг от тези разтвори се прилага на пациента заедно с прелятия нормо-осмоларен физиологичен разтвор.

Хиперхидратация. Може да бъде и нормо-, хипо- и хиперосмоларен. Анестезиолозите-реаниматори трябва да се срещат с нея много по-рядко.

Изотоничната хиперхидратация често се развива в резултат на прекомерно приложение на изотонични физиологични разтвори в следоперативния период, особено при нарушена бъбречна функция. Причините за тази свръххидратация могат да бъдат и сърдечни заболявания с оток, цироза на черния дроб с асцит, бъбречни заболявания (гломерулонефрит, нефротичен синдром). Развитието на изотонична хиперхидратация се основава на увеличаване на обема на извънклетъчната течност поради пропорционално задържане на натрий и вода в тялото. Клиниката на тази форма на свръххидратация се характеризира с генерализиран оток (едематозен синдром), анасарка, бързо увеличаване на телесното тегло, намалени индекси на концентрация в кръвта; склонност към артериална хипертония. Терапията за тази дисхидрия се свежда до премахване на причините за тяхното възникване, както и коригиране на дефицита на протеин чрез вливане на естествени протеини с едновременно отделяне на соли и вода с диуретици. Ако ефектът от дехидратационната терапия е недостатъчен, може да се извърши хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

Хипотоничната хиперхидратация се причинява от същите фактори, които причиняват изотонична форма, но ситуацията се влошава от преразпределението на водата от междуклетъчното към вътреклетъчното пространство, трансминерализацията и повишеното разрушаване на клетките. При хипотонична свръххидратация съдържанието на вода в тялото се увеличава значително, което се улеснява и от инфузионна терапия с безелектролитни разтвори.

При излишък от "безплатна" вода молалната концентрация на телесните течности намалява. „Свободната“ вода се разпределя равномерно в течните пространства на тялото, предимно в извънклетъчната течност, което води до намаляване на концентрацията на Na+ в нея. Хипотонична свръххидратация с хипонатриплазмия се наблюдава при прекомерен прием на "свободна" вода в организма в количества, надвишаващи екскреционния капацитет, ако а) пикочният мехур и леглото на простатата се промиват с вода (без соли) след нейната трансуретрална резекция , б) настъпва удавяне в прясна вода, в) прекомерна инфузия на глюкозни разтвори се извършва в олигоануричния стадий на SNP. Тази дисхидрия може да бъде причинена и от намаляване на гломерулната филтрация в бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб, асцит, глюкокортикоиден дефицит, микседем, синдром на Бартер (вродена недостатъчност на бъбречните тубули, нарушение на тяхната способност за задържане на Na + и K + с повишено производство на ренин и алдостерон, хипертрофия на юкстагломерулния апарат). Проявява се при ектопично производство на вазопресин от тумори: тимом, овесеноклетъчен рак на белия дроб, аденокарцином на дванадесетопръстника и панкреаса, с туберкулоза, повишено производство на вазопресин с лезии на хипоталамичната област, менингоенцефалит, лекарствен хематом и вродени мозъчни лекарства които повишават производството на вазопресин (морфин, окситоцин, барбитурати и др.).

Хипонатриемията е най-честото нарушение на водно-електролитния метаболизъм, което представлява 30-60% от всички електролитни нарушения. Често това нарушение е от ятрогенен характер - когато се инжектира излишно количество от 5% разтвор на глюкоза (глюкозата се метаболизира и остава "свободна" вода).

Клиничната картина на хипонатриемията е разнообразна: дезориентация и глухота при пациенти в напреднала възраст, конвулсии и кома при остро развитие на това състояние.

Острото развитие на хипонатриемия винаги се проявява клинично. В 50% от случаите прогнозата е неблагоприятна. При хипонатриемия до 110 mmol / l и хипоосмоларност до 240-250 mosmol / kg се създават условия за хиперхидратация на мозъчните клетки и неговия оток.

Диагнозата се основава на оценка на симптомите на увреждане на централната нервна система (слабост, делириум, обърканост, кома, конвулсии), които се появяват по време на интензивна инфузионна терапия. Пояснява факта, че премахването на неврологични или психични разстройства в резултат на превантивно приложение на разтвори, съдържащи натрий. Пациенти с остро развитие на синдрома, с изразени клинични прояви на нервната система, предимно със заплаха от развитие на мозъчен оток, се нуждаят от спешна терапия. В тези случаи се препоръчва интравенозно приложение на 500 ml 3% разтвор на натриев хлорид през първите 6-12 часа, последвано от многократно приложение на същата доза от този разтвор през деня. Когато натриемията достигне 120 mmol / l, приложението на хипертоничен разтвор на натриев хлорид се спира. При възможна декомпенсация на сърдечната дейност е необходимо да се предпише фуросемид с едновременното приложение на хипертонични разтвори за коригиране на загубата на Na + и K + - 3% разтвор на калиев хлорид и 3% разтвор на натриев хлорид.

Методът на избор за терапия на хипертонична хиперхидратация е ултрафилтрацията.

При хипертиреоидизъм с глюкокортикоиден дефицит е полезно прилагането на тиреоидин и глюкокортикоиди.

Хипертоничната хиперхидратация възниква в резултат на прекомерно въвеждане в тялото на хипертонични разтвори по ентерален и парентерален път, както и при вливане на изотонични разтвори при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. И двата основни водни сектора участват в процеса. Въпреки това, повишаването на осмоларността в извънклетъчното пространство причинява дехидратация на клетките и освобождаване на калий от тях. Клиничната картина на тази форма на свръххидратация се характеризира с признаци на едематозен синдром, хиперволемия и увреждане на централната нервна система, както и жажда, хиперемия на кожата, възбуда и намаляване на индексите на концентрация в кръвта. Лечението се състои в коригиране на инфузионната терапия със замяна на електролитните разтвори с естествени протеини и глюкозни разтвори, в употребата на осмодиуретици или салуретици, в тежки случаи - хемодиализа.

Съществува тясна връзка между тежестта на отклоненията във водно-електролитния статус и нервната дейност. Особеността на психиката и състоянието на съзнанието могат да помогнат за ориентиране в посоката на тоничната смяна. При хиперосмия има компенсаторна мобилизация на клетъчната вода и попълване на водните резерви отвън. Това се проявява чрез подходящи реакции: мнителност, раздразнителност и агресивност до халюциноза, силна жажда, хипертермия, хиперкинеза, артериална хипертония.

Напротив, с намаляване на осмоларността, неврохуморалната система става неактивна, което осигурява на клетъчната маса почивка и способност да усвоява част от водата, небалансирана от натрия. По-често има: летаргия и липса на движение; отвращение към водата с обилни загуби под формата на повръщане и диария, хипотермия, артериална и мускулна хипотония.

Дисбаланс на К + йони. Освен нарушения, свързани с водата и натрия, при тежко болен пациент често се наблюдава дисбаланс на К + йони, което играе много важна роля за осигуряване на жизнената дейност на организма. Нарушаването на съдържанието на К+ в клетките и извънклетъчната течност може да доведе до сериозни функционални нарушения и неблагоприятни метаболитни промени.

Общият калиев резерв в тялото на възрастен е между 150 и 180 g, тоест приблизително 1,2 g / kg. Основната му част (98%) е в клетките, а само 2% - в извънклетъчното пространство. Най-големи количества калий са концентрирани в интензивно метаболизиращите тъкани - бъбречни, мускулни и мозъчни. В мускулната клетка част от калия е в състояние на химическа връзка с протоплазмените полимери. Значителни количества калий се намират в протеиновите утайки. Присъства във фосфолипиди, липопротеини и нуклеопротеини. Калият образува ковалентна връзка с остатъци от фосфорна киселина, карбоксилни групи. Значението на тези връзки е, че комплексообразуването е придружено от промяна във физикохимичните свойства на съединението, включително разтворимост, йонен заряд и редокс свойства. Калият активира няколко десетки ензими, които осигуряват метаболитни клетъчни процеси.

Комплексообразуващите способности на металите и конкуренцията между тях за място в самия комплекс се проявяват напълно в клетъчната мембрана. Състезавайки се с калция и магнезия, калият улеснява деполяризиращото действие на ацетилхолина и преминаването на клетката във възбудено състояние. При хипокалиемия този превод е труден, но при хиперкалиемия, напротив, е улеснен. В цитоплазмата свободният калий определя подвижността на клетъчния енергиен субстрат – гликоген. Високите концентрации на калий улесняват синтеза на това вещество и в същото време затрудняват мобилизирането му за енергийно снабдяване на клетъчните функции; ниските концентрации, напротив, инхибират обновяването на гликогена, но допринасят за неговото разграждане.

По отношение на ефекта на калиевите промени върху сърдечната дейност, обичайно е да се спрем на взаимодействието му със сърдечните гликозиди. Резултатът от действието на сърдечните гликозиди върху Na + / K + - ATPase е повишаване на концентрацията на калций, натрий в клетката и тонуса на сърдечния мускул. Намаляването на концентрацията на калий, естествен активатор на този ензим, е придружено от увеличаване на действието на сърдечните гликозиди. Следователно дозировката трябва да бъде индивидуална - до постигане на желания инотропизъм или до първите признаци на гликозидна интоксикация.

Калият е спътник на пластичните процеси. Така че подновяването на 5 g протеин или гликоген трябва да бъде осигурено с 1 единица инсулин, с въвеждането на около 0,1 g дизаместен калиев фосфат и 15 ml вода от извънклетъчното пространство.

Дефицитът на калий се разбира като липса на общото му съдържание в организма. Както всеки дефицит, той е резултат от загуба, която не се компенсира с приходи. Неговата тежест понякога достига 1/3 от общото съдържание. Причините могат да бъдат различни. Намаленият прием на храна може да се дължи на неволно или умишлено гладуване, загуба на апетит, увреждане на дъвкателния апарат, стеноза на хранопровода или пилора, консумация на бедна на калий храна или инфузия на разтвори, бедни на калий по време на парентерално хранене.

Прекомерните загуби могат да бъдат свързани с хиперкатаболизъм, повишени екскреторни функции. Всяка обилна и некомпенсирана загуба на телесни течности води до огромен дефицит на калий. Може да бъде повръщане със стеноза на стомаха или с чревна непроходимост от всякаква локализация, загуба на храносмилателни сокове при чревни, жлъчни, панкреатични фистули или диария, полиурия (полиурен стадий на остра бъбречна недостатъчност, безвкусен диабет, злоупотреба със салуретик). Полиурията може да се стимулира от осмотично активни вещества (висока концентрация на глюкоза при захарен диабет или стероиден диабет, употребата на осмотични диуретици).

Калият практически не претърпява активна резорбция в бъбреците. Съответно, загубите му с урината са пропорционални на количеството диуреза.

Дефицитът на К + в организма може да бъде показан чрез намаляване на съдържанието му в кръвната плазма (обикновено около 4,5 mmol / l), но при условие, че катаболизмът не е засилен, няма ацидоза или алкалоза и изразена реакция на стрес. При такива условия нивото на К + в плазмата 3,5-3,0 mmol / l показва неговия дефицит в размер на 100-200 mmol, в диапазона от 3,0-2,0 - от 200 до 400 mmol и със съдържание по-малко от 2 , 0 mmol / L - 500 mmol или повече. До известна степен за липсата на К + в организма може да се съди по отделянето му с урината. Ежедневната урина на здрав човек съдържа 70-100 mmol калий (равно на дневното освобождаване на калий от тъканите и консумация от храна). Намаляването на екскрецията на калий до 25 mmol на ден или по-малко показва дълбок калиев дефицит. При дефицит на калий, в резултат на големите му загуби през бъбреците, съдържанието на калий в дневната урина е над 50 mmol, при дефицит на калий в резултат на недостатъчното му постъпване в организма - под 50 mmol.

Дефицитът на калий става забележим, ако надвишава 10% от нормалното съдържание на този катион, и заплашителен - когато дефицитът достигне 30% или повече.

Тежестта на клиничните прояви на хипокалиемия и калиев дефицит зависи от скоростта на тяхното развитие и дълбочината на нарушенията.

Нарушенията на нервно-мускулната дейност са водещи в клиничните симптоми на хипокалиемия и калиев дефицит и се проявяват с промени във функционалното състояние, централната и периферната нервна система, тонуса на набраздената скелетна мускулатура, гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт и мускулите на пикочния мехур. При прегледа на пациентите се установява хипотония или атония на стомаха, паралитична чревна непроходимост, стомашна конгестия, гадене, повръщане, метеоризъм, подуване на корема, хипотония или атония на пикочния мехур. От страна на сърдечно-съдовата система се регистрира систолен шум на върха и разширяване на сърцето, понижение на кръвното налягане, главно диастолно, брадикардия или тахикардия. При остро развиваща се дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-долу) често се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли, възможно е мъждене на миокарда и спиране на кръвообращението. Непосредствената опасност от хипокалиемия се крие в деинхибирането на ефектите на антагонистичните катиони - натрий и калций, с възможност за спиране на сърцето в систола. ЕКГ признаци на хипокалиемия: нисък двуфазен или отрицателен T, поява на V вълна, разширение на QT, скъсяване на PQ. Обикновено отслабването на сухожилните рефлекси до пълното им изчезване и развитието на вяла парализа, намаляване на мускулния тонус.

При бързото развитие на дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / L и по-малко) генерализираната слабост на скелетните мускули излиза на преден план и може да доведе до парализа на дихателната мускулатура и спиране на дишането.

При коригиране на калиевия дефицит е необходимо да се осигури приемането на калий в организма в количеството на физиологичната нужда, за да се компенсира съществуващият дефицит на вътреклетъчен и извънклетъчен калий.

Дефицит K + (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / L * телесно тегло, kg * 0,4 (3,38).

Елиминирането на калиевия дефицит изисква елиминиране на всякакви стресови фактори (силни емоции, болка, хипоксия от всякакъв произход).

Количеството на хранителните вещества, електролити и витамини, предписани при тези състояния, трябва да надвишава обичайните дневни нужди, така че да покрие както загубите от околната среда (по време на бременност – за нуждите на плода), така и определена част от дефицита.

За да се осигури желаната скорост на възстановяване на нивото на калий в състава на гликоген или протеин, всеки 2,2 - 3,0 g хлорид или дизаместен калиев фосфат трябва да се инжектира заедно със 100 g глюкоза или чисти аминокиселини, 20 - 30 единици инсулин, 0,6 g калциев хлорид, 30 g натриев хлорид и 0,6 g магнезиев сулфат.

За коригиране на хипокалигизма е най-добре да се използва дизаместен калиев фосфат, тъй като синтезът на гликоген е невъзможен при липса на фосфати.

Пълното елиминиране на клетъчния дефицит на калий е еквивалентно на пълно възстановяване на правилната мускулна маса, което рядко е постижимо за кратко време. Можем да приемем, че дефицит от 10 kg мускулна маса съответства на дефицит на калий от 1600 meq, тоест 62,56 g K + или 119 g KCI.

При интравенозно елиминиране на дефицит на K +, неговата изчислена доза под формата на разтвор на KCl се излива заедно с разтвор на глюкоза, въз основа на факта, че 1 ml от 7,45% разтвор съдържа 1 mmol K., 1 meq калий = 39 mg, 1 грам калий = 25 meq., 1 грам KCl съдържа 13,4 meq калий, 1 ml 5% разтвор на KCl съдържа 25 mg калий или 0,64 meq калий.

Трябва да се помни, че навлизането на калий в клетката отнема известно време, следователно концентрацията на инфузираните K + разтвори не трябва да надвишава 0,5 mmol / l, а скоростта на инфузия трябва да бъде 30-40 mmol / h. 1 g KCl, от който се приготвя разтвор за интравенозно приложение, съдържа 13,6 mmol K +.

Ако дефицитът на К + е голям, неговото попълване се извършва в рамките на 2-3 дни, като се има предвид, че максималната дневна доза на интравенозния К + е 3 mmol / kg.

Следната формула може да се използва за определяне на безопасната скорост на инфузия:

Където: 0,33 е максимално допустимата безопасна скорост на инфузия, mmol / min;

20 - брой капки в 1 ml кристалоиден разтвор.

Максималната скорост на въвеждане на калий е 20 meq / h или 0,8 g / h. За деца максималната скорост на приложение на калий е 1,1 meq / h или 43 mg / h. Адекватността на корекцията, в допълнение към определянето на съдържанието на K + в плазмата, може да се определи и от съотношението на неговия прием и екскреция в тялото. Количеството K+, екскретирано в урината при липса на алдестеронизъм, остава намалено спрямо приложената доза, докато дефицитът не бъде елиминиран.

Както дефицитът на K+, така и прекомерното съдържание на K+ в плазмата представляват сериозна опасност за организма при бъбречна недостатъчност и много интензивно интравенозно приложение, особено на фона на ацидоза, повишен катаболизъм и клетъчна дехидратация.

Хиперкалиемията може да бъде следствие от остра и хронична бъбречна недостатъчност в стадий на олигурия и анурия; масивно освобождаване на калий от тъканите на фона на недостатъчна диуреза (дълбоки или обширни изгаряния, травма); продължителна позиционна или турникетна компресия на артериите, късно възстановяване на кръвния поток в артериите с тяхната тромбоза; масивна хемолиза; декомпенсирана метаболитна ацидоза; бързо приложение на големи дози деполяризиращи релаксанти, диенцефален синдром при черепно-мозъчна травма и инсулт с конвулсии и треска; прекомерен прием на калий в организма на фона на недостатъчна диуреза и метаболитна ацидоза; използване на излишък от калий за сърдечна недостатъчност; хипоалдостеронизъм от всякакъв произход (интерстициален нефрит; диабет; хронична надбъбречна недостатъчност - болест на Адисон и др.). Хиперкалиемия може да възникне при бързо (в рамките на 2-4 часа или по-малко) трансфузия на масивни дози (2-2,5 литра или повече) среда, съдържаща донорни еритроцити, с дълъг период на съхранение (повече от 7 дни).

Клиничните прояви на калиева интоксикация се определят от нивото и скоростта на повишаване на плазмената концентрация на калий. Хиперкалиемията няма добре дефинирани, характерни клинични симптоми. Най-честите оплаквания са слабост, обърканост, различни видове парастезии, постоянна умора с усещане за тежест в крайниците, потрепвания на мускулите. За разлика от хипокалиемията се регистрира хиперрефлексия. Възможни са чревни спазми, гадене, повръщане, диария. От страна на сърдечно-съдовата система може да се открие брадикардия или тахикардия, понижаване на кръвното налягане, екстрасистоли. Най-честите ЕКГ промени. За разлика от хипокалиемията, при хиперкалиемия има известен паралелизъм на промените в ЕКГ и нивото на хиперкалиемия. Появата на висока, тясна, заострена положителна Т вълна, началото на ST интервала под изоелектричната линия и скъсяването на QT интервала (електрическа камерна систола) са първите и най-характерни ЕКГ промени при хиперкалиемия. Тези признаци са особено изразени при хиперкалиемия, близо до критичното ниво (6,5-7 mmol / l). С по-нататъшно повишаване на хиперкалиемията над критичното ниво, комплексът QRS се разширява (особено S вълната), след това P вълната изчезва, възниква независим камерен ритъм, настъпва камерно мъждене и спиране на кръвообращението. При хиперкалиемия често се наблюдава забавяне на атриовентрикуларната проводимост (увеличаване на PQ интервала) и развитие на синусова брадикардия. Сърдечен арест с висока хипергликемия, както вече беше посочено, може да настъпи внезапно, без никакви клинични симптоми на застрашаващото състояние.

Ако възникне хиперкалиемия, е необходимо да се засили отделянето на калий от тялото по естествен начин (стимулиране на диурезата, преодоляване на олиго- и анурия), а ако този път е невъзможен, изкуствено отделяне на калий от организма (хемодиализа и др. ) трябва да се извърши.

Ако се открие хиперкалиемия, всяко перорално и парентерално приложение на калий незабавно се спира, лекарствата, които насърчават задържането на калий в организма (капотен, индометацин, верошпирон и др.), се отменят.

Когато се установи висока хиперкалиемия (повече от 6 mmol / l), първата терапевтична мярка е назначаването на калциеви добавки. Калцият е функционален калиев антагонист и блокира изключително вредните ефекти от високата хиперкалиемия върху миокарда, като по този начин елиминира риска от внезапно спиране на сърцето. Калцият се предписва под формата на 10% разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат, 10-20 ml интравенозно.

Освен това е необходимо да се проведе терапия, която осигурява намаляване на хиперкалиемията чрез увеличаване на движението на калий от извънклетъчното пространство в клетките: интравенозно приложение на 5% разтвор на натриев бикарбонат в доза 100-200 ml; назначаването на концентрирани (10-20-30-40%) разтвори на глюкоза в доза от 200-300 ml с обикновен инсулин (1 единица на 4 g инжектирана глюкоза).

Алкализирането на кръвта насърчава движението на калий в клетките. Концентрираните разтвори на глюкоза с инсулин намаляват протеиновия катаболизъм и по този начин освобождаването на калий, спомагат за намаляване на хиперкалиемията чрез увеличаване на притока на калий в клетките.

При некоригирани терапевтични мерки на хиперкалиемия (6,0-6,5 mmol / l и повече при остра бъбречна недостатъчност и 7,0 mmol / l и по-високи при хронична бъбречна недостатъчност) с едновременно открити промени в ЕКГ, е показана хемодиализа. Навременната хемодиализа е единственият ефективен метод за директно отделяне на калий и токсични продукти от азотния метаболизъм от организма, осигуряващ оцеляването на пациента.

Олигурия и полиурия, хипернатриемия и хипонатриемия - тези нарушения се регистрират при повече от 30% от пациентите с тежки мозъчни лезии. Те имат различен произход.

Значителна част от тези нарушения са свързани с обичайните причини за водно-електролитни нарушения (WES) - недостатъчен прием на течности от човек, прекомерна или недостатъчна инфузионна терапия, употребата на диуретици, състава на средствата, използвани за ентерално и парентерално хранене , и т.н.

Лекарите трябва да се опитат да премахнат възникналите нарушения чрез коригиране на инфузионната терапия, лекарствата и диетата на пациента. Ако предприетите действия не доведоха до очаквания резултат и все още се наблюдават нарушения на водно-електролитния баланс, лекарите могат да приемат, че те се основават на централни неврогенни нарушения.

Водно-електролитните нарушения, като проява на дисфункция на централната нервна система, могат да възникнат при мозъчни лезии с различна етиология: травма, инсулт, хипоксични и токсични мозъчни увреждания, възпалителни заболявания на централната нервна система и др. В тази статия ние се фокусираме върху три нарушения, които са най-подходящи за клиничната практика и резултатите: централен безвкусен диабет (CDI), синдром на свръхекскреция на антидиуретичен хормон (SIADH) и синдром на загуба на мозъчна сол (CSWS).

Централен безвкусен диабет

(CDI, краниален диабет insipidus) е синдром, който възниква в резултат на намаляване на нивото на антидиуретичния хормон (ADH) в плазмата. Появата на този синдром е свързана с лош общ резултат и мозъчна смърт. Появата му предполага, че в патологичния процес участват дълбоките структури на мозъка - хипоталамуса, краката на хипофизната жлеза или неврохипофизата.

Що се отнася до симптомите, полиурията е повече от 200 ml / h, а хипернатриемията е повече от 145 mmol / l, признаци на хиповолемия. Урината има ниско специфично тегло (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Лечение на безвкусен диабет

Необходимо е да се контролира почасовото отделяне на урина и да се заместят загубите на течности с 0,45% разтвор на натриев хлорид, 5% глюкоза и ентерално приложение на вода. Представете (Минирин ):

• интраназално, 2-4 капки (10-20 μg) 2 пъти дневно;
• вътре, 100-200 mcg 2 пъти на ден;
• интравенозно бавно (15-30 минути), след разреждане във физиологичен разтвор, в доза от 0,3 μg / kg 2 пъти на ден.

При липса на десмопресин или недостатъчен ефект, лекарите предписват хипотиазид... Парадоксално намалява отделянето на урина (механизмът на действие е неясен). Приемайте 25-50 mg 3 пъти на ден. Карбамазепиннамалява отделянето на урина и намалява чувството на жажда у пациента. Средната доза карбамазепин за възрастни е 200 mg 2-3 пъти дневно. Също така е необходимо да се следят и коригират плазмените електролити.

Синдром на повишена секреция на антидиуретичен хормон

Синдром на повишена секреция на антидиуретичен хормон (SIADH-синдром на неадекватна секреция на антидиуретичен хормон). Това заболяване се основава на прекомерна секреция на антидиуретичен хормон (ADH).

При това състояние бъбреците са в състояние да отделят значително по-малко вода. Осмоларността на урината, като правило, надвишава осмоларитета на плазмата. Тежестта на тези прояви може да бъде различна. При липса на ограничения за приема на течности, в някои случаи хипонатриемията и свръххидратацията могат да прогресират бързо. Резултатът може да бъде увеличаване на мозъчния оток, задълбочаване на неврологичните симптоми. При тежка хипонатриемия (110-120 mmol / L) пациентът може да се развие конвулсивен синдром.

Лечение

Блокери на V2-вазопресин рецептори кониваптан, толваптан ефективно премахват задържането на течности и водят до бързо възстановяване на нивата на натрий в кръвта. Conivaptan: натоварваща доза от 20 mg за 30 минути, след това непрекъсната инфузия със скорост от 20 mg / ден в продължение на 4 дни. Толваптан се дава на пациента през устата 1 път на ден сутрин, 15-30 mg. Пациентите, приемащи тези лекарства, трябва да спрат всяко предишно ограничаване на течностите. При необходимост лечението с ваптани може да се провежда неограничено.

Трябва да се отбележи, че цената на тези лекарства е висока, което ги прави недостъпни за широко приложение. Ако ваптаните не са налични, извършете "Традиционно" лечение:

• Ограничете приема на течности до 800-1200 ml / ден. Отрицателният баланс на течностите ще доведе до повишаване на концентрацията на натрий в кръвта;
• При лека задръжка на течности се предписват бримкови диуретици. понякога се предписват 80-120 mg перорално или 40-60 mg IV;
• При тежка хипонатриемия, влошаване на неврологичния статус, гърчове, интравенозно приложение (за 20-30 минути) е показан 1-2 ml / kg 3% (или 0,5-1 ml / kg 7,5%) разтвор натриев хлорид;
• Ако състоянието на пациента е достатъчно стабилно, се извършва постепенна корекция на хипонатриемията в рамките на 2-3 дни. чрез инфузия на 3% натриев хлоридсъс скорост 0,25-0,5 ml / kg / час.

Нивата на натрий в кръвта трябва да се проследяват често, за да се избегнат неврологични усложнения. Бързата корекция на хипонатриемията може да доведе до развитие на фокална демиелинизация на мозъка. По време на лечението е необходимо да се гарантира, че дневното повишаване на нивото на натрий в кръвта не надвишава 10-12 mmol.

При използване на хипертонични разтвори на натриев хлорид, в резултат на преразпределението на течността в съдовото легло, има възможност за развитие на белодробен оток. Интравенозното приложение на фуросемид 1 mg/kg веднага след започване на инфузия на натриев хлорид служи за предотвратяване на това усложнение. Ефектът от въвеждането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид не продължава твърде дълго, инфузията трябва да се повтаря периодично. Въвеждането на по-малко концентрирани разтвори на натриев хлорид не премахва надеждно хипонатриемията и увеличава задържането на течности.

Синдром на загуба на мозъчна сол

Синдром на загуба на мозъчна сол (CSWS). Патофизиологията на този синдром е свързана с нарушена секреция на предсърден натриуретичен пептид и церебрален натриуретичен фактор.

Човек проявява високо отделяне на урина и признаци на дефицит на BCC. Типични са също високо специфично тегло на урината, повишени нива на натрий в урината над 50-80 mmol/L, хипонатриемия и повишени или нормални серумни нива на пикочна киселина. Този синдром е често срещан при пациенти със субарахноиден кръвоизлив. Развива се през първата седмица след церебрална травма. Продължава до 4 седмици (средно 2 седмици). Тежестта може да бъде минимална до много силна.

Лечение

Лечението се състои в адекватно попълване на загубите на вода и натрий. Не се прилага ограничение при въвеждането на течност. За да се компенсират загубите, в повечето случаи се използва 0,9% разтвор. Понякога са необходими много големи обеми на инфузия, достигащи 30 литра или повече на ден. Ако хипонатриемията не се елиминира чрез въвеждане на 0,9% натриев хлорид, което показва голям дефицит на натрий, лекарите използват инфузия на 1,5% разтвор на натриев хлорид.

Намаляването на обема на инфузионната терапия и ускоряването на стабилизирането на BCC позволява назначаването на минералокортикоиди - на пациента се дава флудрокортизон(Kortineff), 0,1-0,2 mg перорално 2 пъти на ден. Хидрокортизонефективен в дози от 800-1200 mg / ден. Големи обеми на инфузия, употребата на минералокортикоидни лекарства, полиурия могат да доведат до хипокалиемия, която също изисква навременна корекция.

Разбираемо е, че електролитният баланс обикновено е тясно свързан с водния баланс (виж по-горе). По-долу разглеждаме накратко патофизиологичните аспекти на метаболитните нарушения на натрия, калия и калция.

натрий.Нека ви напомня, че това е основният катион на извънклетъчната течност (135-155 mmol / L кръвна плазма, средно - 142 mmol / L) практически не влиза в клетките и следователно определя осмотичното налягане на плазмата и интерстициална течност.

Хипонатриемията е асимптоматична или се проявява с повишена умора. Това се причинява от обилни инфузии на глюкоза, голямо задържане на вода при някои бъбречни заболявания (нефрит, тубулна нефроза) или прекомерна секреция на вазопресин при остри и хронични мозъчни заболявания.

Трябва да се помни, че хипонатриемията най-често е относителна и свързана с хиперхидратация на извънклетъчното пространство, по-рядко с истински дефицит на натрий. Следователно е необходимо внимателно да се оцени състоянието на пациента въз основа на анамнестични, клинични и биохимични данни, за да се определи естеството на нарушенията на натриевия метаболизъм и да се реши дали е препоръчително да се коригира.

общ дефицит на Na (mmol) = (142 mmol / L - плазмена концентрация на Na, mmol / L) теглото на пациента 0,2.

За информация, 10 ml 3% разтвор на натриев хлорид, използван за компенсиране на натриевия дефицит, съдържа 5,1 mmol натрий.

калий.Това е катион, чиято основна част е вътре в клетките - до 98%. Въпреки това, серумното съдържание на калий (3,6–5,0 mmol / l) е важна физиологична константа, промяна в която се понася лошо от организма.

Хиперкалиемията се проявява с гадене, повръщане, метаболитна ацидоза, брадикардия и сърдечни аритмии.

Причините за хиперкалиемия могат да бъдат: 1) намалена екскреция на калий с урината при бъбречна недостатъчност; 2) интравенозно приложение на разтвори, съдържащи калий (при отслабена бъбречна функция); 3) повишен протеинов катаболизъм; 4) клетъчна некроза (с изгаряния, катастрофален синдром, хемолиза); 5) метаболитна ацидоза, водеща до преразпределение на калий: освобождаването му от клетките с постоянно общо съдържание; 6) първична или вторична надбъбречна недостатъчност, водеща до загуба на натрий и компенсаторно задържане на калий.

Концентрацията на калий над 6,5 mmol / L в плазмата е заплашителна, над 7,5 до 10,5 е токсична, а над 10,5 mmol / L е фатална.

В допълнение към определянето на концентрацията на калий в кръвната плазма, електролитният дисбаланс може да се прецени по ЕКГ промени.

ЕКГ при хиперкалиемия: висока заострена Т вълна, скъсяване на QT, разширение на QRS комплекс, синусова брадикардия, често атриовентрикуларен блок, екстрасистоли.

Хипокалиемията е придружена от адинамия, астения, мускулна хипотония, апатия, суха кожа и намалена чувствителност на кожата. Има метеоризъм и повръщане, симулиращи запушване. Открива се разширяване на границите на сърцето, глухота на 1-ви тон, тахикардия, намаляване на артериалното и повишаване на венозното налягане.

На ЕКГ: намаляване на ST интервала под изолинията, разширяване на QT интервала, плоска двуфазна или отрицателна Т вълна, тахикардия, чести камерни екстрасистоли.

Хипокалиемията може да бъде причинена от:

1. Загуба на калий през стомашно-чревния тракт (повръщане, диария и др.).

2. Повишена екскреция на калий в чревната лигавица с аденом на дебелото черво, тумори на панкреаса.

3. Загуба на калий през бъбреците: а) под въздействието на лекарства (предписване на диуретици, антихипертензивни лекарства); б) с бъбречно заболяване (хроничен пиело- и гломерулонефрит, тубулопатия).

4. Ендокринни заболявания: а) първичен или вторичен хипералдостеронизъм (синдром на Кон или двустранна надбъбречна хиперплазия); б) стимулиране на производството на алдостерон при заболявания на черния дроб, бъбреците, сърцето, безвкусен диабет, стресови ситуации и др.).

5. Нарушение на разпределението на калия при метаболитна алкалоза, инсулинова терапия (поради прекомерно свързване на калий в клетките, поради повишен синтез на гликоген и протеини).

6. Недостатъчен прием на калий.

Лечение... Нанесете 0,5-0,7% разтвор на калиев хлорид с 5% или 10% разтвор на глюкоза със скорост не повече от 20 mmol / h (1 g калиев хлорид, използван за интравенозно приложение, съдържа 13,4 mmol чист калий). При преливане на разтвор на глюкоза с калий е необходимо също да се инжектира инсулин със скорост 1 U на 3-4 g сухо вещество. Това насърчава проникването на калий в клетките, движението на натриевите йони от тях в извънклетъчното пространство и елиминирането на вътреклетъчната ацидоза.

Дневната нужда от калий варира от 60 до 100 mmol. Допълнителна доза калий се прилага в размер на:

дефицит K / mmol= 5 (откриваемо ниво на калий в кръвната плазма, mmol / l) ( телесно тегло) 0,2.

За коригиране на калиев дефицит се използва 3% разтвор на калиев хлорид, 10 ml от който съдържа 4 mmol чист калий. По този начин, ако към 200 ml 5% разтвор на глюкоза се добавят 40 ml 3% разтвор на калиев хлорид, тогава концентрацията му е 0,5%, а съдържанието на калий е 16 mmol. Полученият разтвор се излива със скорост не повече от 80 капки в минута, което е 16 mmol / h.

При хиперкалиемия 10% разтвор на глюкоза с инсулин (1 U на 3-4 g глюкоза) се инжектира интравенозно, за да се подобри проникването на извънклетъчния калий в клетката за участието му в процесите на синтез на гликоген. Тъй като хиперкалиемията е придружена от метаболитна ацидоза, е показана нейната корекция с натриев бикарбонат. Освен това се използват диуретични лекарства (интравенозен фуросемид).

калций... Калцият почти не участва в поддържането на осмотичното налягане, тъй като съдържанието му в извънклетъчния сектор е малко и значителна част от йона е свързана с протеини. Общото съдържание в кръвния серум е 2,12-2,60 mmol / l, йонизираният калций в плазмата е 1,03-1,27. Йонизираният калций има регулаторен ефект върху ендокринната секреция на паращитовидната жлеза и С-клетките на щитовидната жлеза. Съдържанието на йонизиран калций в кръвта се поддържа на принципа на отрицателната обратна връзка чрез паратироиден хормон и калцитонин, както и витамини D.

Хиперкалциемия... Повишаването на концентрацията на йонизиран калций води до патологични състояния, проявяващи се с полиурия, повръщане, астения, адинамия, хипорефлексия, депресия, нарушения на сърдечния ритъм, болка в костите, съдова калцификация и скъсяване на QT разстоянието на ЕКГ. Резултати - смърт от бъбречна недостатъчност поради нефрокалциноза или сърдечен арест.

Хипокалцемияпроявява се с повишена нервно-мускулна възбудимост, тетанични конвулсии, хипокоагулация на кръвта, отслабване на сърдечната дейност, артериална хипотония. ЕКГ - удължаване на QT интервала. При продължителна хипокалцемия се появяват рахити при деца, различни трофични нарушения, включително катаракта, нарушена дентинна калцификация на зъбите.

Елиминирането на хиперкалциемията може да се постигне главно чрез лечение на заболяване, което е причинило нарушение на калциевия метаболизъм. Например, при хиперпаратиреоидизъм, хормонално активен тумор или хиперпластична тъкан на паращитовидните жлези се отстранява хирургично.

При деца с хиперкалциемия, когато се открият признаци на нарушение на калциевия метаболизъм, приемът на витамин D в организма е ограничен. При тежка хиперкалцемия се предписва интравенозно приложение на динатриева сол на етилдиаминтетраоцетна киселина (Na 2 EDTA), която може да образува комплексни съединения с калция йони, се използва.

Елиминиране на хипокалциемия... Поради факта, че най-често хипокалцемията е следствие от отслабване или загуба на функцията на паращитовидните жлези, хормонозаместителната терапия е от първостепенно значение. За тази цел широко се използва лекарството паратироидин. За спиране на пристъпите на тетания при пациенти с тежка хипокалцемия се прилага интравенозно приложение на разтвори на калциев хлорид, глюконат или калциев лактат, а също така се използват препарати на витамин D.