Алергичният дерматит е заболяване на епидермиса, което възниква поради нетипична реакция на организма към влиянието на алергени и протича с възпалителен процес.

Заболяването се характеризира с появата на обриви по епидермиса. Обикновено се проявява в детството и остава до края на живота. Само правилната терапия и спазването на определени диетични правила ще помогнат да се избегне рецидив.

Важно е да можете да правите разлика между алергичен и обикновен дерматит. Причината за първата патология са алергените. Простият дерматит възниква при излагане на високи и ниски температури.

И двете заболявания са неинфекциозни, поради което не се предават от човек на човек. Алергичният дерматит от своя страна е от следните видове:

• Контакт. В този случай патологията възниква от контакта на епидермиса с продукта - причинителят на атипична реакция на тялото. В този случай обривите могат да се появят не на мястото на контакт на кожата с алергена, а в друга област на кожата. Причинителите на атипична реакция обикновено са детергенти и почистващи продукти, отровни растения, нискокачествена козметика;
• Токсично-алергичен. Такава патология възниква поради навлизането на алергени в тялото през епидермиса, храносмилателните органи, дихателните органи или в резултат на инжекции. Причинителите на заболяването са храни, перилни и почистващи препарати, козметика и лекарства, както и ултравиолетовото лъчение. Характерна симптоматика е появата на уртикария върху епидермиса. При липса на подходяща терапия може да се появи оток на Quincke. Това състояние може да бъде фатално, ако не се предостави навременна медицинска помощ;
• Невродермит. Друго име е атопичен дерматит. Тази патология е наследствена. Заболяването е хронично, следователно, когато се открие заболяване, е важно да се спазват определени хранителни правила през целия живот.

Независимо от вида, алергичният дерматит се появява по ръцете, лицето или тялото. Обривът обикновено се появява с обрив. Най-вече дискомфортът се причинява от алергичен дерматит по лицето.

Тук обривите влияят негативно на външния вид, следователно причиняват естетически дискомфорт. Само правилната терапия насърчава конвергенцията на образуванията, без да оставя следи върху епидермиса.

Ако се диагностицира остър алергичен дерматит, е необходима спешна медицинска помощ. Липсата на терапия може да доведе до или анафилактичен шок. Такива състояния стават причина за смъртта без навременно лечение.

Алергичен дерматит: симптоми и лечение при възрастни

Алергичният дерматит е заболяване, което възниква под въздействието на алергени . Когато попаднат в тялото, започват да се произвеждат антитела. Те се опитват да унищожат веществата, които възприемат като враждебни.

Антителата провокират синтеза на хистамин, което е причина за появата на обриви по епидермиса. Поради тази причина няма значение колко алергени влизат в тялото. Основното е колко хистамин е произведен.

При възрастни симптомите на алергичен дерматит зависят от етапите на развитие на патологията, ако заболяването протича в остра форма:

• Еритематозен стадий. В този случай върху епидермиса се появява червено петно, което се издига над епидермиса;
• Везикуларен стадий. По кожата се образуват възли, наричани още везикули. Такива обриви могат да бъдат малки или големи по размер. Мехурчетата имат течен център, следователно, след като образуванията се сближат, върху епидермиса остава кора или ерозия;
• Некротичен стадий. Тук настъпва разрушаването на меките тъкани. В резултат на това върху епидермиса се появяват трофични язви.

Важно! Алергичните дерматитни маси обикновено се появяват по горните крайници, включително дланите, а по лицето и тялото се появява обрив. Терапията се провежда независимо от мястото на локализация на образуванията.

Алергичен дерматит: причини

Причината за алергичния дерматит е въздействието на патогени върху тялото. Обикновено се появява атипична реакция към следните стимули:

• физически. Те включват ниски и високи температури, ултравиолетова радиация, домашни любимци, растения;
• Химически. Честа причина за алергии е приемът на определени лекарствени продукти, използването на козметика и битова химия, както и парфюми;
• Зеленчукова. Това са продукти на базата на лечебни билки. Необичайна реакция на тялото се провокира от народни средства за перорално приложение и външна употреба;
• Екологична. Алергиите могат да се появят при хора, живеещи в региони с неблагоприятни условия на околната среда. В този случай продължаващата терапия може да не даде желания ефект, поради което лекарите често съветват пациентите да променят региона на пребиваване;
• Хранителен. В този случай тялото реагира нетипично на употребата на определени храни. Те включват мед, шоколад, цитрусови плодове и други храни;
• Психологически. Появата на алергичен дерматит може да провокира нестабилен емоционален фон.

Алергичният дерматит се появява и поради генетична предразположеност.

Алергичният дерматит е заразен или не? Това не е инфекциозна патология, поради което не се предава по въздушно-капков път.

Симптоми на контактен и токсичен алергичен дерматит

Алергичният контактен дерматит има следните симптоми:

• екзема по ръцете, която се влошава след контакт с детергенти и почистващи препарати и преди да се появи този проблем, върху епидермиса се появява петно, извисяващо се над кожата, което се трансформира в обрив с течност вътре;
• бели петна по епидермиса на лицето;
• обриви от различен вид: дребни обриви, мехури, папули и други;
• зачервяване на кожата;
• подуване на меките тъкани;
• сърбеж и парене в засегнатите области на епидермиса.

Токсичният алергичен дерматит има и допълнителни симптоми:

• повишаване на телесната температура;
• главоболие;
• болки в ставите и мускулите.

Как изглежда дерматитът с алергична природа на контактния сорт е показано на снимката по-долу.

Как да се лекува алергичен дерматит при възрастни

Има няколко начина за лечение на алергичен дерматит при възрастни. За да се отървете от признаците на патология, се предписва комплексна терапия. Въпреки това, преди започване на лечението, трябва да се идентифицира алергенът и да се ограничи контактът с патогена.

Само това гарантира положителен ефект от терапията. За лечение на алергичен дерматит по лицето или тялото се предписват лекарства през устата и се използват продукти за външна употреба.

Системно лечение

Системното лечение на алергичен дерматит при възрастни се основава на употребата на антихистамини. Най-често лекарите предписват Loratadin, Suprastin, Claritin, Zodak и други подобни фармацевтични препарати. Такива продукти се отърват от признаците на патология. Средствата облекчават сърбежа, премахват зачервяването и подуването на меките тъкани, а също така допринасят за сближаването на обривите.

Колко дълго продължава тази терапия зависи от естеството на заболяването и времето на започване на лечението. Ако започнете да приемате лекарства веднага след появата на признаци на заболяването, тогава терапията бързо ще даде положителен резултат.

Локално лечение

Лечението на алергичен дерматит няма да бъде ефективно без продукти за локално приложение. В този случай се предписват следните продукти:

• Антихистамини. Тези средства бързо облекчават сърбежа при алергичен дерматит, облекчават зачервяването, подуването на меките тъкани и обривите. Продуктът се третира със засегнатата област на епидермиса няколко пъти на ден. Лекарите препоръчват използването на лекарства като Claritin, Zodak и други;
• Глюкокортикостероидни лекарства. Такива лекарства се произвеждат на основата на хормони. Продуктите имат голям брой противопоказания и странични ефекти. Поради тази причина хормоналните мехлеми се предписват само ако антихистамините са се оказали неефективни. Можете да използвате глюкокортикостероидни продукти само според указанията на Вашия лекар. Лекарствата облекчават зачервяване, сърбеж, обрив, копривна треска и други обриви. Експертите препоръчват използването на хидрокортизон и преднизолон. Продължителността на терапията се определя от лекаря;
• Препарати, които включват антибиотици. Този мехлем се предписва, ако към алергичния дерматит се е присъединила инфекция. Лекарите препоръчват използването на тетрациклин, гелеомицин и еритромицин маз. Такива средства трябва да се използват за предотвратяване на появата и при вече съществуващ възпалителен процес.

Лечение на дерматит по лицето и ръцете

Когато се появи алергичен дерматит по лицето, е важно да се предотврати присъединяването на инфекцията и да се започне своевременно лечение, за да се отърве бързо от обрива, тъй като образуванията в този случай носят не само физически, но и естетически дискомфорт.

За терапия се препоръчва използването на локални средства. Те включват Flucinar и Lorinden. Такива лекарства облекчават сърбежа и обривите, а също така предотвратяват началото на възпалителния процес. Средствата се прилагат върху засегнатите области на епидермиса няколко пъти на ден.

Алергичният дерматит на ръцете може да се лекува с лекарства като Skin Cap, Panthenol или Bepanten. Тези средства не само ще помогнат да се отървете от неприятните усещания, които съпътстват заболяването, както и от обриви, зачервяване и подуване, но и ще предпазят кожата от външни негативни влияния. Пантенолът се препоръчва за употреба, ако възникне алергична реакция към повишени температури, като гореща вода или ултравиолетово лъчение.

Ако се появят симптоми на алергичен дерматит при възрастни и лечението не даде желания ефект, се препоръчва да се свържете с професионалист с този проблем. Това може да означава, че алергенът е идентифициран неправилно или предписаните лекарства не могат да се справят със симптомите на патологията.

Лечение на дерматит по време на бременност

Ако се появи алергичен дерматит при жена по време на раждането на бебето, възниква въпросът как да се лекува патологията. Факт е, че по време на бременност приемането на много лекарства е забранено поради отрицателното въздействие върху бебето.

Обикновено, по време на периода на носене на бебе, жените се съветват да използват традиционната медицина, но само по препоръка на лекар, както и Suprastin. Други лекарства се предписват само ако патологията причинява на детето повече вреда от лекарствата.

Диета за алергичен дерматит

Ако се диагностицира алергичен дерматит, тогава се препоръчва да се придържате към определени диетични правила. Важно е да се изключат от диетата всички храни, които могат да провокират нетипична реакция на тялото или да влошат патологията. Те включват:

• цитрусов плод;
• ядки;
• шоколад;
• зеленчуци, плодове и плодове от червени и жълти нюанси;
• слънчогледово масло и слънчогледови семки;
• концентрирани месни бульони;
• тлъсто месо и риба;
• речна птица; карантии;
• Морска храна.

В същото време диетата на пациента трябва да бъде разнообразна. Препоръчително е да включите в менюто:

• постни сортове риба;
• диетично месо и домашни птици;
• пресни плодове, зеленчуци, горски плодове, с изключение на забранените;
• зеленина;
• каша.

• Яжте малки количества храна 6 пъти на ден. Препоръчително е да се приемат 200 g от продукта и 200 ml течност наведнъж;
• Спазвайте режима на пиене. Трябва да пиете от 1,5 литра течност на ден. В същото време можете да използвате чиста вода без газ, плодови напитки и плодови напитки, приготвени и незабранени горски плодове и плодове. Не можете да пиете сладки газирани напитки, сокове с консерванти, както и алкохолни напитки;
• Препоръчително е ястията да се приготвят само на пара, във фурната или чрез варене. Не пържете и не опушвайте храна.

Ако не спазвате диетичните правила за атопичен дерматит, тогава лечението не дава положителен резултат.

Алергичен дерматит: лечение с народни средства при възрастни

Специалист ще ви каже как да излекувате алергичен дерматит с народни средства. Лекарят може да включи използването на алтернативни лекарства в комплексната терапия.

Мехлем от морски зърнастец

За да приготвите такъв продукт, ще ви трябва:

• масло от морски зърнастец - 2 малки лъжици;
• бебешки крем - 2 големи лъжици.

Комбинирайте и разбъркайте двата продукта. Полученият мехлем се нанася върху проблемните зони на епидермиса. Манипулацията се извършва няколко пъти на ден.

Отвара на основата на лечебни растения

За да приготвите бульона ще ви трябва:

• нарязана дъбова кора - 1 голяма лъжица;
• цветя от невен - 1 голяма лъжица;
• цветя от див розмарин - 1 голяма лъжица;
• полски хвощ - 1 голяма лъжица;
• маточина - 1 голяма лъжица;
• нарязан корен от репей - 1 голяма лъжица;
• растително масло - 1 чаша.

Всяко растително масло е подходящо за тази рецепта, но експертите препоръчват да се даде предпочитание на зехтина. Всички растения се обединяват и от общата маса се отделя 1 голяма лъжица. Колекцията се добавя към маслото и продуктът се вари за четвърт час.

Отвара от див розмарин

За да приготвите такова лекарство, вземете:

• див розмарин - 2 големи лъжици;
• вода - 1 литър.

Растението се залива с вряла вода и се готви. Лекарството се вари 15 минути, след което се оставя да се охлади и да се влее. Бульонът се филтрира и се добавя към ваната, която се препоръчва да се приема за четвърт час. Процедурата се извършва 2 пъти на всеки 7 дни.

Инфузия на базата на теменужки

Необходими компоненти:

• теменужки - 2 големи лъжици;
• вода - 1 литър.

Растението се залива с вряла вода. След това агентът се оставя да се влива в продължение на 15 минути. Инфузията се филтрира и се добавя към ваната, която се препоръчва да се приема за четвърт час. Процедурата се извършва 2 пъти седмично.

Във видеото експертите говорят за това какво е алергичен дерматит и как да се справим с тази патология.

Снимка на алергичен дерматит

Невъзможно е да се диагностицира заболяването по външни признаци. Това изисква някои изследвания. Все пак трябва да знаете как изглежда визуално алергичният дерматит и снимките по-долу демонстрират това.

Резултат

Алергичният дерматит е патология, която при липса на подходящо лечение може да провокира появата на оток на Quincke и анафилактичен шок. Тези състояния водят до смърт на пациента, ако не бъде предоставена навременна медицинска помощ.

Най-лесно обаче е да предотвратите появата им. Поради тази причина при първите признаци на алергичен дерматит се препоръчва да посетите специалист, за да идентифицирате причинителя на заболяването и да получите назначение за лечение.

Алергичната сърбяща дерматоза винаги има характерен симптом - негативни симптоми по кожата. Поражението на епидермиса от различни видове се развива под въздействието на определен стимул.

Важно е да знаете причините за негативните кожни реакции, видовете алергични дерматози, ефективни методи за премахване на сърбеж, обриви. За възрастни пациенти и родители, чиито деца страдат от кожни лезии, съветът на алерголог ще помогне за предотвратяване на опасни реакции.

Причините за развитието на болестта

Основният фактор, причиняващ кожни симптоми, появата на обриви, хиперемия, подуване, сърбеж е отрицателен отговор на тялото към действието на вътрешни и външни стимули. При висока чувствителност на тялото, достатъчно малък обем от алергена е достатъчен за развитието на опасна реакция.

Контактът със специфично вещество предизвиква имунен отговор:

• хистамин се отделя в големи количества;
• пропускливостта на съдовата стена се увеличава;
• алергените проникват в тъканите;
• работата на храносмилателната система е нарушена, в тялото се натрупват антигени;
• развива се подпухналост, по тялото се появяват признаци на алергични дерматози.

Вещества и фактори, провокиращи развитието на алергични дерматози:

• прашец от амброзия, елша, бреза, киноа, топола;
• домашен прах;
• вълна, слюнка, сухи екскременти на котки, кучета, пера и пух от папагали;
• генетично предразположение към алергии;
• отрова от жилещи насекоми;
• силно алергенни продукти;
• внезапна хипотермия или прегряване на тялото;
• домакински химикали, козметични препарати;
• вещества, които дразнят кожата за дълъг период от време. Производствени фактори: контакт с греси, масла, лакове, бои, бензин, разтворители.

Алергична сърбежна дерматоза ICD код - 10 - L20 - L30 (раздел "Дерматит и екзема").

Първи признаци и симптоми

Отрицателните кожни симптоми са леки, умерени и тежки. Всяко заболяване има набор от характерни прояви.

Основните видове увреждане на епидермиса при алергични дерматози:

• сърбеж на проблемните зони;
• малък червен обрив;
• ерозия, изтичане, рани, язви;
• люспести зони;
• пустули;
• червени петна (големи или малки);
• плаки;
• еритема (розови петна, често с подуване);
• мехури с лилав цвят, размер - от 5 мм до 12-15 см. При повишена подпухналост проблемните зони изсветляват, ръбовете на образуванията остават червени;
• огнища на атрофия (мъртва тъкан) с тежка форма на заболяването, липса на лечение или продължителна употреба на хормонални мехлеми.

Видове алергични дерматози

Алергодерматоза, придружена от сърбеж и кожни реакции:

• атопичен.Появява се малък обрив, зачервяване по бузите, брадичката, в областта на челото, по лактите, вътрешната повърхност на краката. След отваряне на мехурчетата се образуват ерозия и изтичане. Постепенно реакцията отшумява, появяват се зони с корички и активно лющене. Активната фаза на заболяването е придружена от силен сърбеж, кожата се напуква, пациентът изпитва дискомфорт. се среща по-често, отколкото при възрастни, особено при бебета под една година;
• форма за контакти.Кожните реакции се забелязват в областите на контакт с алергена. Обриви, сърбеж, зачервяване, лющене са резултат от действието на компоненти на домакински химикали, съединения за грижа за кожата, вредни вещества;
• токсични и алергични.Тежка форма на имунна реакция с активни обриви по цялото тяло, с рязко повишаване на температурата, развитие на алергично възпаление. Силният сърбеж провокира дразнене, пациентът надрасква проблемните зони, има голяма вероятност от вторична инфекция;
• „Херпес на бременни жени“.Алергодерматозата не е придружена от проникване на вируса. Сърбеж, малки мехури, възпаление са характерни признаци на алергична реакция. Причината е реакцията на организма към колебанията в хормоналните нива. "Херпесът на бременните жени" се появява внезапно, след няколко седмици, симптомите изчезват без последствия за майката и плода. За да се изключат опасни заболявания, една жена трябва да посети дерматолог и алерголог;
• еритема.Основният симптом е появата на розови петна по тялото. Образованието се забелязва един или няколко от тях. Понякога петната се издигат над кожата, приличат на големи мехури, както при, но нюансът не е лилав, а розов.

Диагностика

Ако подозирате развитието на сърбяща дерматоза, пациентът трябва да посети дерматолог. Лекарят ще изясни естеството на реакцията, честотата на поява на негативни симптоми.

Забранени имена:

• мазно мляко;
• какаови зърна под всякаква форма;
• Морска храна;
• рибен хайвер;
• фъстъци, бадеми, лешници, орехи;
• цитрусови плодове;
• яйца, особено протеини;
• плодове и зеленчуци, чиято пулпа и кора имат ярък цвят: червено, оранжево;
• кафе;
• екзотични плодове;
• подправки, сосове;
• консервирани храни;
• полуфабрикати, колбаси, варени и пушени колбаси;
• кисели зеленчуци, кисели краставички;
• сирена;
• готова майонеза;
• продукти със синтетични пълнители: емулгатори, овкусители, оцветители.

Медикаментозна терапия

Терапията за заболявания, придружени от кожни реакции, включва комплекс от лекарства:

• за перорално приложение. Таблетките за алергия потискат освобождаването на хистамин, намаляват силата на алергичното възпаление и предотвратяват рецидиви в хроничната форма на заболяването. При светкавична реакция се използват класическите състави (1-во поколение):,. При хронична форма на алергични дерматози се предписват нови поколения лекарства с деликатен ефект:, и други;
• нехормонални локални формулировки за премахване на кожни реакции. Ефективни са и гелове и кремове с противовъзпалително, антихистаминово, заздравяващо действие на рани. Лекарствата изсушават епидермиса, намаляват болезнеността, намаляват отока на епидермиса, предотвратяват вторична инфекция при тежки форми на алергични дерматози. Skin-Cap, Bepanten, Psilo-balm, Desitin, La-Cree, Wundehil, Solcoseryl, Fenistil-gel, Gistan, Protopic, Epidel;
• хормонални мехлеми и. Глюкокортикостероидите понижават локалната активност на имунната система, предотвратяват производството на възпалителни медиатори и спират алергичното възпаление. Мощните лекарства се предписват само при тежки реакции за кратък период (до 10 дни). За възрастни са подходящи лекарства: Преднизолон, Хидрокортизон, Адвантан, Елоком, Локоид, Флукорт, Синафлан, Гистан Н;
• таблетки и инжекционни разтвори, които намаляват чувствителността на тялото. Съставите намаляват пропускливостта на капилярите, предотвратяват подпухналостта, укрепват имунната система и осигуряват доставка на полезни микроелементи. , натриев бромид, калциев глюконат, аскорбинова киселина;
• ... Пероралното приложение на таблетки, хидрогелове, суспензии с активни адсорбиращи свойства почиства тялото и предотвратява по-нататъшното проникване на антигени в тъканите. Отстраняването на дразнещите молекули намалява силата на кожните реакции, ускорява възстановяването. Най-добрият вариант е използването на силно абсорбиращи сорбенти. Съвременни средства: Multisorb, Lactofiltrum, White coal, Smecta, Karbosorb, Enterumin;
• успокояващи формулировки. Сърбежът е един от неприятните признаци на алергична дерматоза. При хроничния ход на заболяването пациентът става раздразнителен, измъчван от безсъние. За нормализиране на състоянието на нервната система се предписват лекарства, които не предизвикват пристрастяване: Novopassit, Karvelis, валериана в таблетки, тинктура от майчинка, отвара от мента, маточина, успокояващ сбор от лечебни билки.

Народни средства и рецепти

За намаляване на силата на негативните симптоми при алергични дерматози са подходящи средства на базата на лечебни растения:

• Отвари за перорално приложение. Съставите почистват тялото, показват слаб противовъзпалителен ефект. Компоненти: клонки от калина, корен от елекампан и репей, мента, коприва,.
• Лечебни вани. Билки: низ, градински чай, лайка, мента, бял равнец, невен. Дъбовата кора е полезна;
• Лосиони с отвари от лечебни растения, изброени в параграф 2.
• ... Разтворете малко количество планинска смола във вода, приемайте ежедневно в продължение на 10 дни. За една година - 4 курса.
• ... Измит, изсушен, обелен от филми натурален продукт от сурово яйце, смила се до състояние на прах, смесва се с лимонов сок. Приемайте в случай на отрицателна реакция към храна,.

Алергични дерматози при деца

Причини:Разгледайте селекция от ефективни процедури за ръце и лице.

Прочетете за симптомите и лечението на токсико-алергичен дерматит при деца.

Има и нюанси:

• до 6 или 12 години се предписва под формата на сироп и капки;
• отварата от влака може да се пие само от тригодишна възраст, по-рано бяха разрешени само бани и лосиони;
• трябва да включва имена, които осигуряват пълноценния растеж и развитие на детето. Дори от ограничен списък с храни родителите могат да приготвят здравословни ястия;
• важно е да се сведе до минимум влиянието на вредните фактори, ако е невъзможно да се изпълни това условие (ефектът на студ, слънце, силен вятър), предпазвайте кожата на бебето.

Предотвратяването на отрицателни реакции към стимул включва няколко области:

• ограничаване на контакта с вещества / естествени фактори, които причиняват увреждане на епидермиса на фона на имунен отговор;
• укрепване на защитните сили, втвърдяване;
• правилно хранене, минимум силно алергенни храни в диетата;
• лечение на хронични заболявания;
• контрол на състоянието на храносмилателния тракт, навременна терапия на чревни инфекции;
• ограничаване на контакта с дразнители, използване на качествени формули за грижа за тялото, избягване на пудри в полза на гелове.

Алергодерматозата при възрастни и деца може да бъде излекувана след навременна диагноза, назначаване на комплексна терапия. Сърбежните кожни реакции изискват внимание:напредналите стадии се отразяват негативно на общото състояние на организма.

След като гледате следващото видео, можете да научите още интересни подробности за симптомите и лечението на сърбящи алергични дерматози:

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС

БЕЛОРУСКИ ДЪРЖАВЕН МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРСИТЕТ

ОТДЕЛЕНИЕ ПО КОЖНИ И ВЕНЕРАЛНИ БОЛЕСТИ

ДЕРМАТОЛОГИЯ

Учебно ръководство в две части

2-ро издание

НЕИНФЕКЦИОННА ДЕРМАТОЛОГИЯ

Под редакцията на В. Г. Панкратов

Одобрен от Министерството на образованието на Република Беларус като учебник за студенти от висши учебни заведения

по медицински специалности

Минск BSMU 2009

УДК 616.5–002–001.1 (075.8) BBK 55.83 i 73

D 36

А в т за r s: канд. пчелен мед. науки, ст.н.с. В. Г. Панкратов (гл. 1.1–1.3, 1.5, 2, 4, 5, 6.3, 9.1);

канд. пчелен мед. науки, ст.н.с. Н. Д. Хилкевич (Ч. 9.1, 9.2, 9.3, 10); д-р мед. науки, проф. Н. З. Яговдик (гл. 1.3, 3, 6.1, 7, 8); д-р мед. науки, ст.н.с. О. В. Панкратов (Ч. 4, 9.3); канд. пчелен мед. науки, ст.н.с. И. Н. Белугин (гл. 6.1, 6.2); канд. пчелен мед. науки, ст.н.с. М. В. Качук (гл. 1.2, 11); канд. пчелен мед. науки, ас. А. Л. Барабанов (гл. 1.4, 5)

Литература: гл. отдел дерматовенерология Гродненски държавен медицински университет, д-р. пчелен мед. науки, ст.н.с. Д. Ф. Хворик; глава Клинично отделение по професионална патология и алергология на Държавна институция "Републикански научно-практически център по хигиена", заслужил деятел на науката на Република Беларус, д-р мед. науки, проф. С. В. Федорович

Дерматология: учеб. ръководство за 2 ч. Част 2. Неинфекциозна дерматология /

д 36 В. Г. Панкратов [и др.]; изд. В. Г. Панкратова. 2-ро изд. - Минск: БДМУ, 2009 .-- 220 с.

ISBN 978-985-528-042-3.

Наръчникът съдържа съвременна информация за етиологията, патогенезата, клиниката, лечението и профилактиката на основните нозологични форми на кожни заболявания. Публикацията е изготвена в съответствие със стандартната програма, одобрена от Министерството на здравеопазването на Република Беларус. Първото издание излезе през 2008 г.

Предназначена е за студенти от медицински, педиатрични, военномедицински, лечебно-профилактични, стоматологични факултети и медицински факултети на чуждестранни студенти от медицински учебни заведения.

Глава 1. Дерматити и алергични дерматози

1.1. Г ЕРМАТИВНОСТ

V в широк смисъл терминът "дерматит" се използва като общо наименование за всички форми на кожни възпаления в резултат на излагане на екзогенни дразнещи или сенсибилизиращи фактори. Външните или екзогенни дразнители могат да бъдат механични, физически, химически (включително лекарства) и биологични (сок от растения, медузи, някои морски животни, риби, насекоми и др.).

Дерматитът се разделя на обикновен контактен, алергичен и токсично-алергичен (токсидермия).

Обикновен контактен дерматитразвиват се при излагане на участъци от кожата задължителни и незадължителни стимули от физическо или химично естество. Те могат да възникнат след еднократно излагане на такива задължителни дразнители като концентрирани разтвори на киселини, каустични алкали, соли на тежки метали, химически бойни агенти с образуване на мехури по кожата, както и след многократно излагане на кожни участъци от факултативни дразнители, които нямат сенсибилизиращ ефект. свойства, но имат леко първично дразнещо действие или потискат секрецията на потните и мастните жлези, което причинява обезмасляване

и суха кожа. Допълнителните дразнители включват слабо концентрирани разтвори на киселини, основи, соли на тежки метали, органични разтворители (бензин, керосин, дизелово гориво, ацетон,бял алкохол, бутанол и др.), смазочни масла, охлаждащи емулсии, мазут, катран, цианидни съединения, формалин и др. Те имат първичен дразнещ ефект. Някои от тях имат и сенсибилизиращи свойства (формалин и др.). Незадължителните химически дразнители с продължителна повтаряща се експозиция могат да причинят редица форми на дерматит: епидермис, обикновен контактен дерматит, кожни язви или „изгаряния“, онихия и паронихия, мазен фоликулит (възбудено и възпалително акне, ограничена хиперкератоза).

Повтарящият се механичен стрес може да доведе до развитие на калцификация. Сред физическите фактори, водещи до развитието на обикновен дерматит, трябва да се отбележат високите и ниските температури (изгаряния и измръзване от I – III степен), ултравиолетовите лъчи (слънчев дерматит), рентгеновите лъчи (радиационния дерматит). Фитодерматитът се причинява от биологични фактори, по-специално от сока на растения като борщ, иглика и др.

В съответствие с МКБ-10 има разлика между остър и хроничен прост контактен дерматит.

Клиничната картина на обикновения контактен дерматит се характеризира с факта, че зоната на кожно дразнене стриктно съответства на зоната на контакт с дразнителя, тежестта на лезията зависи от концентрацията, силата на дразнителя и експозицията време. Този контакт се проявява чрез развитие на изразена еритема, оток и често мехури със серозно или серозно-хеморагично съдържание.

Границите на лезиите са ясни. При лезии може да се развие некроза, например след излагане на много високи температури. Субективно пациентите отбелязват усещане за парене, често болезненост, по-рядко сърбеж в лезиите. В зависимост от дълбочината на лезията има 4 стадия на остър контактен дерматит. Когато са засегнати само горните слоеве на епидермиса, се развива първият стадий на дерматит, който се проявява с еритема и умерен оток. Ако са засегнати всички слоеве на епидермиса, тогава клинично, на фона на персистираща еритема, се появяват мехурчета със серозно или хеморагично съдържание - това е вторият стадий на дерматит. Ако лезията обхване епидермиса и горните слоеве на дермата (трети етап), тогава такъв остър дерматит вече протича с образуването на некротична кора. Дълбоката лезия на кожата, включително хиподермата, определя клиниката четвърти етапостър контактен дерматит с дълбока некроза на увредените тъкани.

Дългосрочното излагане на кожата на слаби облигатни дразнители е придружено от развитие на еритема, инфилтрация, зони на лихенификация, пигментация

и пилинг, който се счита за хроничен обикновен контактен дерматит.

V В тази глава няма да се спираме на простия дерматит, причинен от механични, температурни, химически (химически бойни агенти, силни киселини, основи и др.), радиационни фактори или йонизиращо лъчение, тъй като повечето от тях ще бъдат обсъдени

v раздел "Професионални кожни заболявания".

Няколко думи за фалшив дерматит. Това по правило е "ръкоделието" на самия пациент, за да се получи контактен дерматит с различна тежест (в зависимост от избрания от него увреждащ агент - ефект на киселина, горещ метал, изгаряне на цигари, продължително триене на кожата площ и др.). Целите на подобно самонараняване са много различни: опит да се постигне смекчаване на наказанието за извършено престъпление, да се получи отсрочка от наборна служба, да се избегне командировка на тежка работа извън родния град и т.н. В такива случаи, трябва да се извърши съдебномедицинска експертиза, особено че по правило демонстрираната клинична картина на лезията не съответства на данните от анамнезата, а самите лезии са локализирани там, където достигат ръцете.

Диагностика на прост дерматитвъз основа на данни от анамнеза и характерна клинична картина, на относително бързо разрешаване на обриви след елиминиране на контакт с етиологичния фактор.

Алергичен дерматитвъзникват при директен контакт с кожата на вещества, които могат да провокират алергична реакция от забавен тип. Алергените могат да бъдат лекарства, козметика и парфюми, бои, почистващи препарати, метали, инсектициди и др. Въпреки факта, че алергенът влиза в контакт с ограничен участък от кожата, се получава сенсибилизация на цялото тяло. Пациентите не винаги могат да подозират причината за заболяването си, особено след като клиничните прояви се появяват няколко дни след началото на сенсибилизацията. В развитието на свръхчувствителност при пациенти с алергичен дерматит участват сенсибилизирани лимфоцити, клетки на Лангерханс, медиатори на имунно възпаление и др.

Тези пациенти първоначално развиват моновалентна сенсибилизация, а по-късно и поливалентна.

Според МКБ-10 алергичният контактен дерматит може също да бъде остър или хроничен. При остър алергичен контактен дерматит кожата се зачервява на мястото на контакт с алергена, появяват се папули и микровезикули. Част от микровезикулите се отварят, образувайки малки участъци от изтичане, което е краткотрайно и леко. Лезиите нямат ясни граници, елементите на обрива се появяват едновременно. Постепенно всички прояви на дерматит регресират, но сенсибилизацията към този алерген продължава много дълго време. Това запазва почвата за нови рецидиви на заболяването при многократен контакт с алергена.

Хроничният контактен алергичен дерматит се проявява с умерено възпаление и хиперкератоза в местата на многократен контакт с алергена в ниска концентрация. При многократно многократно излагане на алергени дерматитът може да се трансформира в екзема с развитие на поливалентна сенсибилизация.

Един вид алергичен дерматит е фотодерматитът. В този случай патогенезата е същата като при контактен алергичен дерматит, но освен контакт с алергена е необходимо излагане на ултравиолетови лъчи. Някои лекарства (сулфонамиди, гризеофулвин, ихтиол, доксициклин, кортикостероиди с продължителна външна употреба и др.), вещества, съставляващи козметика, парфюмерия и перилни препарати, растителен сок и др., действат като сенсибилизатор при фотодерматит., върху който се появява персистираща еритема, микровезикуларна появяват се обриви, мехури, мехури. В резултат на надраскване могат да се развият огнища на лихенификация.

Диагнозата на алергичен контактен дерматит се основава на анамнеза, клинична картина, положителни резултати от алергични кожни тестове с алергени или ин витро имунологични тестове.

Диференциална диагнозаалергичният дерматит се провежда с обикновен дерматит, токсикодермия и екзема (Таблица 1).

маса 1

Диференциална диагноза на обикновен контакт, алергичен контактен дерматит и токсикодермия

Индикатори	Обикновен щифт	алергични	Токсидермия
	дерматит	контактен дерматит
	Появява се бързо	Възниква след експозиция	Възниква след
болести	при действие върху кожата	върху кожата екзо- и/или ендо-	приемане на лекарства
	задължителен екзогенен	генен фактор, често поради	или храна-
	дразнещ крака	известен алерген	тов (гъби, ягоди,
			шоколад и др.)
	Не е задължително	Развитие на сенсибилизация -	Развитието на острова
сенсибилизация		необходимо условие	продължителна реакция
			кожа и лигавици
			поливалентен фон
			сенсибилизация

Краят на масата. един

Индикатори	Обикновен щифт	алергични	Токсидермия
	дерматит	контактен дерматит	На всеки сайт те-
Локализация	В точката на контакт	На отворен и затворен
	с дразнител	участъци от кожата	la, по-често фиксирани
			ная засегнатата област
Характеристика	По-често мономорфни	Полиморфна	Полиморфна
			Да се ​​проведе успоредно
	Може да се образува	Настъпва везикулация
везикулация		и изтичане	с алергични
и се намокри			обриви
Възпалителен	Остра или подостра	Остра или подостра с десет-	Реакцията е остра
	ограничени от пространството	склонност към разпространение	дифузен или локализиран
	контакт с дразнители	към други сайтове	лизирани
			Остра, когато се елиминира
Ток и поток	Остро, процесът е	Остра или подостра
	разрешава се чрез елиминиране	може да се трансформира	изследване на причинно-следствената връзка
	стимул	при екзема, по време на лечение и	фактори прогноза
		ендогенен фактор на раната	благоприятен
		прогнозата за ров е благоприятна

Лечение. На първо място, трябва да се елиминира факторът, който е причинил заболяването. Ако клиничната картина на дерматита не е ясно изразена, тогава, след като елиминирате контакт с дразнител или алерген, можете да се ограничите до външно лечение с кортикостероидни мехлеми, кремове, аерозоли. При по-тежки случаи се предписват десенсибилизиращи и антихистамини в средни терапевтични дози (интравенозно приложение на 30% разтвор на натриев тиосулфат, 10 ml дневно, на курс - 5-10 инжекции, калциев глюконат, пиполфен, перитол, тавегил, кларитин, зиртек телфаст, ериус и др.).

При дерматит, придружен от образуване на мехури, кожата се измива с водороден прекис или разтвор на калиев перманганат, разтрива се с алкохол. Капачките на блистерите трябва да се изрежат със стерилни ножици и да се намажат с анилинови багрила. На ерозивни повърхности се нанасят антибактериални лосиони, а след спиране на накисването се нанасят водно-цинкова паста, крем на Уна, кортикостероидни външни препарати (елоком, адвантан, целестодерма, синафлан и др.).

1.2. Т ОКСИДЕРМИЯ

Токсидермията е остро токсично-алергично възпаление на кожата в резултат на действието на химикали, навлизащи в тялото през храносмилателния и дихателния тракт, парентерално или транскутанно, а при медикаментозно - интравенозно, интрамускулно, подкожно, инхалационно, вагинално, ректално. , уретрално, трансдурално въвеждане и поради абсорбция на лекарства през кожата при външно приложение. Така че, случаи на токсикермия са описани след втриване на сив живачен мехлем върху големи участъци от тялото с цел лечение на срамни въшки.

Токсидермиите в чужбина често се наричат ​​токсично-алергични или медицински екзантеми.

Терминът токсидермия е предложен през 1905 г. от J. Jadassohn. Токсидермията може да бъде причинена от лекарства, хранителни продукти, промишлени и битови химикали, които имат алергенни или токсични свойства. Дерматолозите най-често се занимават с лекарствена или хранителна токсичност.

Причините за развитието на медицинска токсидермия са:

– антибиотици (при 32,4% от пациентите, според Ю. Ф. Королев): пеницилин, еритромицин, тетрациклини;

– производни на пирозолон (бутадион, аналгин, амидопирин) - при 12,7% от пациентите;

– сулфа лекарства;

– хипнотици (барбитурати, както и корвалол, който включва луминал);

– транквиланти, антипсихотици (резерпин, триоксазин, реланиум, елениум);

– антималарийни лекарства;

- витамини (В 1, В12);

– халогени (смеси, съдържащи бром и йод);

– хормони, особено инсулин, по-рядко преднизон;

– анестетици, антихистамини;

– лечебни растения (елекампан, жълтурчета, кокичета), пчеларски продукти (прополис).

Развитието на медицинска токсидермия може да бъде свързано с химичната структура на лекарството, с неговата способност да се свързва с протеини, липопротеини; е резултат от неправилна употреба на наркотици.

Основните начини, по които се извършват патологичните ефекти върху кожата на лекарствата, са:

– директен увреждащ ефект на лекарството (барбитуратите причиняват токсично увреждане на стените на кръвоносните съдове);

– кумулативен ефект (натрупване на арсен, бром, йод);

– непоносимост към лекарства поради намаляване на прага на чувствителност

на него;

– идиосинкразия (генетичен дефект в някои ензимни системи); идиосинкразията е една от проявите на атопия, докато тялото не понася едно или друго лекарство или хранителен продукт;

– алергични и автоимунни реакции;

– фоточувствителност към лекарства. Той се основава на фототоксичните, фотодинамичните и фотоалергичните свойства на лекарствата (сулфонамиди; някои антибиотици, например доксициклин; барбитурати, фенотиазини). Фотосенсибилизацията възниква както при парентерално, така и при външно приложение на тези лекарства, а ултравиолетовото лъчение действа като решаващ фактор.

Средно хранителните токсикермии представляват около 12% от всички токсикермии. Причината за тяхното развитие е или самият хранителен продукт, или вещество, образувано при дълготрайното му съхранение или кулинарна обработка,

както и съдържащите се в него консерванти, оцветители или лечебни вещества. Описан е случай на лекарствена токсикодермия след ядене на свинско месо, третирано с пеницилин 3 дни преди това.

Сред дерматозите, причинени от действието на метали върху кожата или лигавиците, трябва да се отбележат токсикозите, причинени от метални протези и конструкции, използвани в травматологията и ортопедията за метална остеосинтеза. В тези случаи алергените са хром, никел, молибден, които, претърпявайки частична дифузия в тялото,

v формата на йони и корозионните продукти се отмиват от протезите и

v кръв. Дори семенната течност в някои случаи може да действа като етиологичен фактор при токсикермия, което се потвърждава от положителен резултат от кожни тестове.

Говорейки за патогенезата на токсикермиите, трябва още веднъж да се подчертае, че основният механизъм на тяхното развитие е алергична, по-рядко токсична реакция, както и възможността за тяхното комбиниране в различни съотношения. E. V. Sokolovsky (2006) отбелязва, че „алергичното увреждане на кожата се осъществява чрез механизмите на В- и Т-клетъчния имунитет чрез различни видове алергични реакции: анафилактични, IgE-медиирани, имунокомплексни, свръхчувствителност от забавен тип“. Токсичните механизми на токсидермията възникват по време на натрупване на лекарства, предозиране, поради взаимодействието на различни лекарства с полифармация.

V лекарствената алергия се основава на реакциятаантиген — антитяло, в което лекарството действа като антиген. Редица лекарства, които използваме, имат протеинова или полипептидна основа (ваксини, медицински серуми, гама глобулин, инсулин, ACTH) и от гледна точка на класическата имунология принадлежат към пълноценни антигени. Те са в състояние да индуцират образуването на антитела без допълнителна трансформация.

Наред с тях в практиката често срещаме химикали или лекарства, които са непълни антигени (хаптени), които едва след образуването на конюгат (комбинация с протеини на кожата, кръвта или тъканите в човешкото тяло) придобиват свойствата на пълноценен антиген.

Възможността за сенсибилизация зависи от количеството и честотата на навлизането на антигена в тялото, неговата антигенна активност, която е свързана със структурата на веществото (например наличието на бензоен пръстен или хлорен атом улеснява свързването на такива вещества към телесните протеини). Наследствената предразположеност към алергични реакции, наличието на алергични заболявания, например атопичен дерматит или бронхиална астма, също допринасят за сенсибилизацията.

Лекарствената алергия възниква, когато минимално количество от лекарството попадне в тялото, периодът на сенсибилизация продължава 5-7 дни. Структурата на редица лекарствени вещества съдържа общи антигенни детерминанти, които могат да причинят развитие на кръстосани алергични реакции. Ако

в пациентът има общи детерминанти сред лекарствата и микроорганизмите, тогава може да се развие токсикермия, например при първото приложение на пеницилин

при пациент с микоза на краката (общи детерминантни групи на антибиотика и гъбичките на патогена). Известно е също, че съпътстващата стафилококова инфекция може да бъде провокиращ фактор за токсикодермия.

Изследвания на беларуски дерматолози Ю. Ф. Королев и Л. Ф. Пилтиенко (1978) показват, че свръхчувствителността към антибиотици, сулфатни лекарства, пиразолонови производни и някои други лекарства продължава до 10-12 години или повече, често има групов и напречен характер. .

клиника. Проявите на токсидермията са много разнообразни и едно и също вещество може да предизвика различни прояви при един и същ човек в различно време, а една и съща клинична картина може да бъде резултат от действието на различни химикали.

Токсидермията обикновено настъпва остро или след няколко часа, или 2-3 дни след излагане на етиологичния фактор, въпреки че латентният период може да бъде удължен до 10-20 дни. Обривът може да бъде петнист, папулозен, нодуларен, везикуларен, булозен, пустулозен, папулозно-пустулозен, уртикариален. Характерът на местоположението на еруптивните елементи, като правило, е дисеминиран, симетричен, обривите могат да бъдат както по кожата, така и по лигавиците. Често се нарушава общото състояние.

Токсидермията често се проявява като мономорфен обрив, въпреки че често се наблюдава полиморфен обрив - макуловезикуларен, макулопапулозен и др.).

Токсидермията може да се прояви:

1. Уртикария – уртикария токсикермия се среща много често, според чужди автори. В Русия и у нас тази клинична форма се счита за остра уртикария и обикновено не се включва в групата на токсикодермията.

2. Токсидермия на петна.Разграничаване на хиперемични, хеморагични и старчески петна. Хиперемичните петна, като еритема на ден 9, са усложнение на лечението с арсен. При наркозависими може да се наблюдава розеозен и хеморагичен обрив, подобен на морбили и червен. Токсидермиите, проявяващи се чрез обрив на старчески петна, могат да бъдат причинени от арсен, бисмут, живак, злато, сребро, хинин, акрихин, аспирин, антипирин, пеницилин, метациклин, метотрексат, контрацептиви, петрол и въглеводороди.

3. Папуларна токсикодермия, по вида на лихеноидните обриви, наподобяващи лихен планус, което може да бъде резултат от употребата на хинин, хингамин, арсен, стрептомицин, тетрациклин, йодни препарати, бисмут, живак, злато, антимон, антидиабетни сулфонилни лекарства.

4. Нодуларна токсидермиянапример остра нодозна еритема, чиито етиологични фактори могат да бъдат сулфонамиди, метотрексат, циклофосфамид, гризеофулвин, препарати от йод, бром, арсен, ваксини. Развиват се болезнени остри възпалителни възли, леко издигащи се над нивото на кожата, с неясни очертания.

5. Везикуларна токсидермия, при който обривът се състои от дисеминирани везикули и микровезикули, може да се ограничи само до лезията на дланите и стъпалата (като дисхидроза), но понякога се развива везикуларна еритродермия (в резултат на действието на арсен, бисмут, антибиотици, барбитурати, бром, хинин), проявяващ се с универсален едематозен еритем, везикулация, обилен плач, подуване на лицето и крайниците, голям ламелен пилинг.

6. Пустуларна токсидермия, които обикновено се свързват с действието на халогенни лекарства - йод, бром, хлор, флуор, които се отделят активно от тялото със себум, докато обривът се състои от пустули или акне;

причината за развитието на акне токсидермия могат да бъдат витамини В6, В12, изониазид, фенобарбитурати, литий, азатиоприн.

7. Булозна токсикодермия.Те са много разнообразни:

– пемфигоидна токсидермия (дисеминирани мехури, заобиколени от хиперемична граница);

– фиксирана токсидермия (мехури върху ограничена площ от кожата);

– ексудативна мултиформена еритема или еритродермия.

Булозна токсикодермия се появява след прием на някои антибиотици, сулфонамиди, бром, йод, живак, барбитурати.

8. Фиксирана лекарствена еритема. С него, един или повече заобленияркочервени, големи петна (2-5 cm в диаметър), в центъра на който могат да се появят мехурчета. Петната постепенно придобиват синкав оттенък, обривите след изчезването на възпалителните явления оставят трайна пигментация на особенашисти кафявоцветове. При всяко многократно приемане на подходящо лекарство процесът се повтаря на едни и същи места, като се увеличава пигментацията и процесът постепенно се разпространява в други участъци от кожата. Любимата локализация на фиксираната токсидермия са крайниците, гениталиите и устната лигавица. Причината за развитието на фиксирана токсидермия са пиразолонови лекарства (антипирин, аналгин, амидопирин), сулфонамиди, барбитурати, салицилати, антибиотици, хинин, йод, арсен, бисмут, антихистамини.

В допълнение, обичайната токсикермия може да се прояви като лихен планус, алергичен васкулит, лупус еритематозус.

Една от най-тежките форми на токсидермия е синдромът на Лайел - остра токсична епидермална некролиза... Това е тежка имуноалергична реакция

медицинско заболяване, причинено от лекарства. В повече от 80% от случаите заболяването се причинява от лекарства: антибиотици, сулфатни лекарства, барбитурати (луминални, мединални), пиразолонови производни (бутадион, амидопирин), аспирин, пирогенал, гама глобулин, серум против тетанус. Развитието на заболяването се улеснява от наследствена предразположеност към алергии, причинена от генетичен дефект в системата за детоксикация на лекарствените метаболити. В резултат на това метаболитите на лекарството могат да свържат протеина на епидермиса и да предизвикат имуноалергична реакция. Синдромът на Lyell често се свързва с

tigens HLA-A2, A29, B12, Dr7. Патогенетичната основа на синдрома е свръхчувствителност от забавен тип, хиперергична реакция като феномена на Schwarzman-Sanarelli, придружена от развитие на синдром на ендогенна интоксикация. В същото време, на фона на намаляване на функцията на детоксикиращите системи на тялото, настъпва изразено нарушение на протеиновия метаболизъм, развива се дисбаланс в системата на инхибиторите на протеаза-протеолиза, натрупване на средно молекулно тегло, уремични и други протеини възниква в телесните течности и нарушава водно-солевия баланс. Наблюдава се инфилтрация на епидермиса от активирани Т-лимфоцити и макрофаги. Тези клетки и участващите кератиноцити секретират провъзпалителни цитокини, които причиняват клетъчна смърт, треска и неразположение. Увеличаването на всички тези процеси може да доведе до смърт, която се наблюдава в 25–70% от случаите.

Клинична картина... Заболяването се характеризира с остро начало няколко часа или 2-3 дни след приема на лекарството. Пациентът развива слабост, повишена температура до 39–41 ºС, прострация, обилен дисеминиран обрив по кожата на лицето, тялото, крайниците под формата на наситени червени едематозни петна от сливащ се характер или от типа на ексудативна мултиформена еритема. В рамките на няколко часа в огнища на възпаление на кожата започва отлепване на епидермиса и образуване на множество мехури с тънка, отпусната покривка, която се чупи лесно, разкривайки обширни болезнени ерозии, лесно кървящи. Процесът обхваща огромни площи и наподобява изгаряне от втора степен. Ако държите пръста си притиснат към възпалената кожа, епидермисът се измества плъзгащи се, бръчки под пръста (симптом на "мокро бельо"). Симптомът на ръкавицата и симптомът на чорапа може да се появи, когато ексфолираният епидермис запази формата на ръката или крака. Симптомът на Николски е рязко положителен. При синдрома на Лайел отлепването на епидермиса се случва на площ от 30% от повърхността на тялото или повече, а при синдрома на Стивънс-Джонсън - на площ от не повече от 10% от повърхността на тялото. Процесът включва устните, лигавиците на устната кухина, лигавиците на фаринкса, ларинкса, трахеята, храносмилателния тракт, пикочния мехур и уретрата. При тежки случаи има загуба на вежди, коса по главата, отделяне на нокътните плочи, ерозивен блефароконюнктивит. Общото състояние на пациентите е тежко и изключително тежко: висока телесна температура, главоболие, прострация, сънливост, мъчителна жажда, нарушена бъбречна функция, до остра тубулна некроза. В кръвта се натрупват средномолекулярни олигопептиди и левкоцитният индекс на интоксикация се повишава.

Има три вида синдром на Лайел: а) хиперостро протичане с фатален изход; б) остър с добавяне на токсично-инфекциозен процес и възможна смърт; в) благоприятен ход с намаляване на хиперемията и подуването на кожата и начало на епителизация на ерозии до 6-10-ия ден от началото на лечението на пациента.

Диагностика на токсидермия... Въз основа на алергична анамнеза, клинична картина на заболяването, алергични тестове и имунологични изследвания. Диагнозата може да бъде потвърдена от изчезването на кожата

обриви, след като алергенът спре да действа и обривът се появява отново след многократно излагане на едно и също вещество.

За да се потвърди етиологичната роля на предполагаемия химикал, се използват различни диагностични тестове, включително кожни тестове (капване, компресиране или скарификация). По-убедителни резултати дават провокативните тестове (ако след перорално приложение на лекарството е възникнала токсидермия, тогава провокативният тест трябва да се проведе и чрез перорално приложение на единична минимална терапевтична доза от предполагаемото лекарство). Тестът се счита за положителен, ако е провокирал рецидив на токсидермия. Но провокативните тестове могат да се извършват само след преминаване на обрива. В допълнение към провокативните тестове се използват и имунологични тестове: реакции на агломерация на левкоцити, левкоцитолиза, инхибиране на миграцията на левкоцити, тестове за дегранулация на базофили и бластна трансформация на лимфоцити, моноцитен тест, хемолитични тестове и др.

Диагностичните критерии за лекарствена токсикодермия са следните:

– появата на клинични прояви след прием на лекарството;

– лична или семейна анамнеза за алергии;

– добра поносимост на лекарството в миналото;

– наличието на латентен период на сенсибилизация;

– положителни алергични тестове: приложение, капково, скарификация, интрадермално, сублингвално, интраназално, орално;

– положителни имунологични тестове: реакция на пасивна хемаглутинация, реакция на агломерация на лимфоцити, директен и индиректен тест за дегранулация на базофили или мастоцити, индикатор за увреждане на неутрофилите, реакция на инхибиране на миграцията на левкоцити и др.

Диференциална диагноза.Диференциалната диагноза на различни клинични форми на токсикодермия се основава на диференциална диагноза на първични елементи. И така, розеолозната токсикодерма трябва да се разграничи от розеолозни сифилиди, розов лишей, петнист псориазис и болест на котешка драскотина.

1. Осигурете прекратяване на етиологичния фактор.

2. Педяща диета, пиене на много течности.

3. Екстракорпорална хемосорбция при синдром на Лайел (по-добре е да започнете

v първите 2 дни - поне 3 сесии).

4. 2-3 сеанса на плазмафереза ​​при синдрома на Лайел, която осигурява както детоксикация (отстраняване на ендогенни токсини, алергени, имунни комплекси, сенсибилизирани лимфоцити), така и ускоряване на нормализирането на имунния статус.

5. Болкоуспокояващи (морфин, омнопон и др.).

6. Най-малкото интравенозно приложение на детоксикиращи разтвори 1,5-2 литра на ден за синдрома на Лайел под контрола на бъбречната и сърдечната функция.

7. Ентеросорбенти (полифепан, белосорб, полисорб).

8. Диуретици и лаксативи за най-бързото елиминиране на алерген или токсично вещество от организма.

9. Противоалергични лекарства калций, натриев тиосулфат.

10. Антихистамини: дифенхидрамин, фенкарол, диазолин, тавегил, лоратадин, кестин, зиртек, телфаст, деслоратадин и други (в средни терапевтични дози).

11. Инхибитори на протеолиза (контрикал и др.) - 10 000-100 000 единици на ден.

12. Аскорутин.

13. При тежки случаи - глюкокортикоиди, започнете от изчислението 2-3 mg / kg телесно тегло с последващо намаляване на дозата след стабилизиране на процеса.

14. Калиеви препарати за хипокалиемия или лазикс за хиперкалиемия.

15. С пеницилинова токсикодерма - пеницилиназа.

16. С токсични реакции - 5% разтвор на унитиол под формата на интрамускулни инжекции от 5-10 ml дневно.

17. За да се предотвратят септични усложнения, на пациентите със синдром на Лайел се предписват парентерални широкоспектърни антибиотици, които рядко са били използвани преди това в тази област.

Външно: аерозоли с кортикостероиди, бактерицидни и епителизиращи агенти, водни разтвори на анилинови багрила, мехлеми и кремове: elokom, diprogen, solcoseryl, celestoderm V, locoid, advantan, flucinar, fluorocort и др.

Предотвратяване. Рационална схема-план за лечение на пациента, като се вземе предвид алергичната анамнеза, изключване на полипрагмазия и дългосрочно предписване на лекарства; в този случай е необходимо да се вземе предвид функционалното състояние на черния дроб, стомашно-чревния тракт, бъбреците, участващи в биотрансформацията и екскрецията на лекарства.

1.3. M NOGOFORM ЕКСУДАТИВНА ЕРИТЕМА

(Erythema exudativum mutriforme)

Ексудативна мултиформена еритема - остра инфекция

онноалергичен или токсично-алергичен характер, характеризиращ се с лезии на кожата, лигавиците и се проявява с петна, папули

и везикуларно-булозенобрив. Заболяването се характеризира с циклично протичане

и склонност към рецидив, главно през пролетта и есента. Дерматозата е по-честа при хора на млада и средна възраст. Мъжете боледуват по-често.

Етиология и патогенеза.В зависимост от етиологията се разграничават две форми на ексудативна еритема: инфекциозно-алергична и токсично-алергична. При повечето пациенти преобладава инфекциозно-алергичната форма (до 85–90%) и се класифицира от някои автори като идиопатична. По-рядко се диагностицират токсико-алергични форми (симптоматични) на заболяването. Понастоящем еритемата се разглежда като полиетиологично заболяване, което се основава на алергични реакции в отговор на действието на инфекциозни и неинфекциозни фактори.

ДА СЕ инфекциозните фактори включват вирусни (обикновено херпетични), бактериални (стрептококи, стафилококи, туберкулоза, дифтерия, бруцелоза бацил и др.), микотични (хистоплазмоза, кандидоза) и протозойни (малария, трихомониаза) инфекции.

ДА СЕ неинфекциозните фактори включват лекарства (тетрациклини, сулфонамиди, барбитурати, пиразолонови производни, ваксини, медицински серуми, токсоиди); химикали, използвани в ежедневието и по време на работа; злокачествени новообразувания.

Рецидивите на заболяването провокират хипотермия, хиперинзолация, а понякога и хранителни фактори.

клиника. Според тежестта на хода на заболяването се разграничават леки (малки, тип Хебра), умерени (везикуларно-булозни), тежки (синдром на Стивънс-Джонсън) и изключително тежки (синдром на Лайел).

Ексудативна мултиформена еритема се проявява с появата на петнисти, папулозни, везикуларни и булозни обриви по кожата на екстензорните повърхности на крайниците, дланите, стъпалата, коленните и лакътните стави, лицето, гениталиите, по червената граница на устните, лигавиците мембрани на устата, носа, очите, гениталиите.

Заболяването започва остро. Има главоболие, неразположение, болки в гърлото, мускулите, ставите. След 1-2 дни на този фон се появяват обриви по кожата и лигавиците в продължение на няколко дни. При лека форма на гърба на ръцете и стъпалата, екстензорната повърхност на предмишниците и краката се появяват възпалителни отоци, рязко ограничени петна, срещу които в някои случаи се образуват плоски папули 1-2 см или повече. Централната част на елемента придобива синкав оттенък и потъва, докато периферната част запазва розов цвят (птиче око, кокарда, мишена за стрелба). В бъдеще на повърхността на обрива могат да се появят мехурчета със серозно или серозно-хеморагично съдържание. Отварянето на последния води до образуване на ерозия и корички. Обривът се появява пароксизмално с интервал от няколко дни. Пациентите изпитват сърбеж и парене. Един от механизмите на появата на сърбеж е преобладаването на тонуса на симпатиковия отдел на вегетативната нервна система и развиващата се хипоксия в лезиите, което води до увеличаване на липидната пероксидация, натрупване на нейните продукти, които провокират кожата. сърбеж. Активните прояви се регистрират в рамките на 8-14 дни, понякога оставяйки след себе си пигментация.

При умерена форма освен кожата в патологичния процес участват червеният ръб на устните, лигавиците на устата, фаринкса, гениталиите, конюнктивата на очите. Лигавицата на устата е засегната при около една трета от пациентите. Изолирана лезия на устната лигавица се наблюдава само при 5% от пациентите. Когато устната лигавица е включена в патологичния процес, обривите често се локализират по устните, в навечерието на устата, бузите и небцето. Разлят или локализиран еритемен оток се появява внезапно. След 1-2 дни се образуват мехурчета на фона на еритема. Те съществуват 2-3 дни, отварят се и на тяхно място се образуват много болезнени ерозии. Последните, сливайки се, образуват обширна ерозия

нови области. Ерозиите могат да бъдат покрити с жълтеникаво-сив цвят, когато се отстранят, лесно се появява паренхимно кървене.

Имайте при някои пациенти има обширна лезия на устната лигавица,

в други - процесът се ограничава до единични леко болезнени еритематозни иеритематозно-булозни обриви. На устните, на повърхността на ерозията, се образуват кървави корички с различна дебелина, които значително затрудняват отварянето на устата. При вторична инфекция коричките придобиват мръсно сив цвят.

Честа форма на лезии на устната лигавица е придружена от остра болезненост, слюноотделяне, затруднено хранене и говорене.

След 10-15 дни кожните обриви започват да отзвучават и изчезват за 15-25 дни. Върху лигавицата на устата, обривът настъпва в рамките на 4-6 седмици. На мястото на еритематозно-папулозните елементи, когато те отзвучат, остава хиперпигментация.

Токсично-алергичната форма на ексудативна мултиформена еритема не се характеризира със сезонност на рецидивите, не винаги се предшества от общи симптоми

и често процесът е с фиксиран характер с честа локализация върху устната лигавица.

Тежка форма на ексудативна мултиформена еритема (синдром на Stevens-Johnson, описан през 1922 г.) започва остро с треска (39–40,5 ° C), главоболие, мускулно-скелетна болка, болезненост на устната лигавица

и фаринкса, може да бъде придружено от развитие на пневмония, нефрит, диария, отит на средното ухо и др. Засегнати от кожата, лигавиците на устата, гениталиите, ануса, очите. По устните, лигавицата на устата (бузи, език) се появяват обширни мехури, последвани от образуване на болезнени ерозии, които са покрити с масивни хеморагични корички, което затруднява храненето. Характеризира се с увреждане на очите под формата на тежък катарален или гноен конюнктивит, срещу който могат да се появят везикули.

Често се развива язва на роговицата, увеит, панофталмит, което води до загуба на зрение. Поражението на лигавиците на гениталиите при мъжете води до нарушено уриниране с възможно участие на пикочния мехур в процеса.

На фона на тежко общо състояние се появяват кожни лезии под формата на макулопапулозни обриви или мехури, по-рядко - пустули, множествени и обширни, често с развитие на паронихия. Без лечение смъртността при синдрома на Stevens-Johnson достига 5-15%.

Изключително тежка форма (синдром на Лайел) - виж гл. "Токсидермия". Хистопатология. В началния стадий на заболяването се развива оток в горната част

нейната част от дермата, има разширение на съдовете с лимфохистиоцитна инфилтрация около съдовете и в областта на базалната мембрана. По-късно – екстравазация на еритроцити. Характерните промени включват вакуоларна дегенерация в дълбоките слоеве на епидермиса и некроза на епидермалните клетки. Акантолизата липсва. Патохистологична структура на мукозните лезии

мембраните е подобно на промените в кожата, но с по-голяма тежест на дегенеративните процеси в епитела.

Диагноза. Тя се основава на остро начало, полиморфизъм на ерозионните елементи, симетрия на тяхната локализация и склонност към образуване на пръстени. Диференциалната диагноза трябва да се извършва с други форми на лекарствена токсикодермия, лишеи розацея, пемфигус, пемфигоид, дерматоза на Дюринг.

Лечение. Естеството на провежданата терапия зависи от тежестта на заболяването. В лека форма се предписват антихистамини (супрастин, фенкарол, тавегил, амертил, кларитин, ериус и др.), хипосенсибилизиращи (калциеви препарати, натриев тиосулфат) средства, аскорутин, пиене на много течности, ентеросорбенти (активен въглен, полифепан и др.)

При умерена форма на ексудативна мултиформена еритема в допълнение към горната терапия се предписва преднизолон в дневна доза от 30-60 mg или друг кортикостероид в еквивалентна доза за 4-6 дни, последвано от постепенно намаляване на доза от лекарството за 2-4 седмици. Освен това се препоръчва 0,05 g етакридин три пъти дневно в продължение на 10-15 дни. Показано е, че се провежда детоксикационна терапия (солеви разтвори, микродезис, полиглюцин, реополиглюцин и др., пиене на много течности, диуретици). Ако обострянето на заболяването е свързано с херпесна инфекция, се предписват препарати от ацикловир, ако с бактериални - антибиотици.

Пациенти със синдром на Стивънс-Джонсън се препоръчват: пиене на много вода, диуретици, щадяща диета, антихистамини и хипосенсибилизиращи лекарства, аскорутин, интравенозно накапване на неородекс, микродезис, полиглюцин, реополиглюцин, физиологични разтвори - 40 мл дневно или на всеки други 200 мл. ден, само 3 – 5 вливания, преднизолон в дневна доза (0,8–1,2 mg/kg) 50–90 mg или еквивалентна доза от друг кортикостероид за 10–15 дни до постигане на изразен терапевтичен ефект, последван от постепенно намаляване в лекарството, докато не бъде напълно отменено.

Външната терапия се извършва, като се вземе предвид естеството на кожната лезия. Лосиони (2% разтвор на борна киселина, разтвор на фурацилин 1: 5000 и др.), Лечение с противовъзпалителни аерозоли (левомекол), фукарцин се препоръчват за ерозивно-плакащи зони.

Петно-папулозните прояви на заболяването по кожата могат да се смазват с мехлем с невен, дермореф, 5-10% дерматолов мехлем, кремове и мехлеми, съдържащи глюкокортикоиди. В случай на увреждане на устната лигавица се препоръчва изплакване с разтвор на калиев перманганат 1: 8000, 2% разтвор на борна киселина, 2-3% разтвор на танин, отвара от лайка, разредена тинктура от прополис , невен, смазване на засегнатата лигавица с масло от морски зърнастец, шипка, маслен разтвор витамин А, паста за зъби "Solco". За лечение на лезии по устните могат да се използват лекарства, препоръчани за лечение на устната лигавица.

При поява на вторични гнойни усложнения се предписват широкоспектърни антибиотици.

Предотвратяване. В случаи на инфекциозно-алергичен характер на заболяването: саниране на огнища на инфекция и друга съпътстваща патология, повишаване на неспецифичната резистентност (мултивитамини, биостимуланти, автохемотерапия, ултравиолетово облъчване, втвърдяване). В случай на токсично-алергична форма на ексудативна мултиформена еритема е необходимо да се идентифицира алергенът, който причинява заболяването, да се обясни на пациента опасността от многократна употреба на лекарството, като се посочи на идентификационната гривна на пациента.

1.4. ЕКЗЕМА

Екземата е хронично рецидивиращо кожно заболяване, характеризиращо се с еволюционен полиморфизъм на морфологични елементи, плач и сърбеж.

Екземата е широко разпространена дерматоза, която според някои източници представлява до 40% от всички кожни заболявания. През последните години броят на хората, страдащи от това заболяване, се е увеличил значително поради увеличаване на броя на различни екологични, битови и промишлени негативни фактори, влияещи върху човешкото тяло. Екземата се среща във всички възрастови групи, но засяга предимно хора в най-трудоспособна възраст, има склонност към хронично рецидивиращо протичане и е честа причина за временна нетрудоспособност. Мъжете страдат по-често. Заболяването може да засегне всяка област на кожата, до развитието на еритродермия. Преобладаващото засягане на определени участъци от кожата в екзематозния процес зависи от формата на заболяването. Честото развитие на огнища на екзема на фона на наранявания, трофични язви, съдова патология е противопоказание за хирургично лечение, което води до ненавременно предоставяне на специализирана помощ, развитие на усложнения и инвалидизация.

Името на това заболяване идва от гръцкото "eczeo" - да кипи и се обяснява с характерната бърза поява и отваряне на мехурчета с образуване на плачеща ерозия. Терминът "екзема" се използва от 2 век. пр.н.е д. за обозначаване на всякакви остри дерматози, докато през първата половина на 19 век екземата не е изолирана от R. Willan (1808) като отделна нозологична форма.

Етиология и патогенеза... Въпреки значителния брой изследвания, патогенезата на тази дерматоза не е достатъчно проучена, много въпроси са противоречиви, данните на различни автори често са противоречиви. На различни етапи от развитието на доктрината за екземата особено значение в етиологията и патогенезата на заболяването се придава на централната и периферната нервна система (неврогенна теория), ролята на ендокринните жлези, микробното замърсяване на кожата, алергичните състояние на тялото (алергична теория), наследствени фактори. Понастоящем повечето автори считат екземата за полиетиологично заболяване със сложна патогенеза, което се развива в резултат на комплексните ефекти на генетично предразположение, както и невроалергични, ендокринни, метаболитни и екзогенни

фактори. Тези елементи на патогенезата са в различна степен характерни за отделните форми на екзематозния процес, но няма информация за водещото значение на някоя от тях. Колкото по-дълго и по-тежко протича заболяването, толкова повече органи и системи участват в патологичния процес.

В патогенезата на екземата са важни: генетична предразположеност, която обуславя дисфункция на имунната система, нарушения в дейността на централната и периферната нервна система, ендокринната регулация, както и продължително излагане на разрешителни екзо- и ендогенни фактори, които причиняват сенсибилизация на тялото. Развиващият се имунодефицит в клетъчни, хуморални и фагоцитни връзки се изразява в техния качествен и количествен дефицит, дисбаланс на регулаторните субпопулации, което обуславя слабостта на имунния отговор. Неуспехът на защитните механизми допринася за образуването на хронични инфекциозни огнища, чревна дисбиоза, появата на рецидиви на заболяването. Наблюдава се промяна в състава на микрофлората на кожата, както в лезиите, така и привидно здравата, с преобладаване на Staphylococcus aureus и грам-отрицателни микроорганизми; това значително увеличава плътността на микробното замърсяване. Излагането на екзогенни ксенобиотици (химични и биологични), ендогенни алергени (микробни антигени от огнища на хронична инфекция, ендотоксини) на фона на неадекватно слаб отговор на имунната система води до тяхното персистиране, сенсибилизация на организма и към тях, както и до протеиновите компоненти на собствената кожа, предизвиква патологични имунни реакции ... Алергичната активност в началото на заболяването понякога е моновалентна - развива се свръхчувствителност към един причинен фактор, с по-нататъшното протичане на дерматоза и "прераздразнение" на имунната система, болният организъм качествено и количествено започва да реагира на много дразнители и алергени , което показва развитието на поливалентна сенсибилизация, характерна за екземата. В същото време се развива обширно алергично възпаление на кожата в смесен тип (съчетаващо свръхчувствителност от забавен, непосредствен тип, както и цитотоксични и имунокомплексни механизми). Последствието е патологично засилване на процесите на пероксидация с разрушаване на биологичните мембрани, повишаване на активността на лизозомните ензими в кръвта и дисбаланс в системата на протеаза-протеолиза инхибитор, разрушаване на собствените тъкани. Освен това при пациентите се наблюдават промени във функциите на вътрешните органи (хепатобилиарна система, стомашно-чревен тракт, бъбреци), обмяната на веществата (въглехидрати, протеини, мазнини), метаболитни нарушения на електролити, аминокиселини, биогенни амини, редица гликолитични ензими. Успоредно с това се развива нарушение на регулирането на съдовия тонус в комбинация с повишаване на коагулационната активност на кръвта, което води до промени в хемореологичните параметри, докато микроциркулацията страда, възниква оток и хипоксия на засегнатите тъкани. Всички тези фактори водят до изместване на метаболизма към катаболни реакции. Голям брой междинни и крайни метаболитни продукти, биологично активни вещества, се появяват в телесните течности в необичайно високи концентрации.

съединения, образувани в резултат на разрушаване на тъканите и засилена протеолиза на плазмени протеини, продукти от непълно храносмилане на храната, абсорбирани от стомашно-чревния тракт поради повишаване на пропускливостта на чревната лигавица, микробни токсини, липидни и протеинови хидропероксиди и др., което причинява развитието на ендогенна интоксикация,

v от своя страна, утежнявайки всички патогенетични връзки на екзематозния процес.

Класификация на екзема... Общоприетата единна класификация на екземата

v в момента не съществува. В практиката обаче най-често се използва клиничната класификация на М. М. Желтаков (1964), според която се разграничават четири основни типа екзема:истински (което също включва сърбеж, дисхидротичен, тилотичен, интертригинозен), микробен (включително паратравматичен, нумуларен, варикозен и микотичен), себореен и професионален... Отделно се разглежда детската екзема, която се развива в ранна детска възраст на фона на ексудативно-катарална диатеза и е начална клинична проява на атопия. Освен това, по протежение на хода, всяка от екземите се подразделя на остра, подостра и хронична (L.N. Mashkillyson, 1965).

Съгласно Международната класификация на болестите X ревизия (ICD-X),

v която се основава на патологични промени, термините "екзема" и "дерматит" се използват като синоними. Истинската екзема в този случай съответства на ендогенна (алергична) - L20.8, дисхидротична - дисхидроза L30.1, тилотична - хипертрофична екзема L28.0, интертригинозна е обозначена с L30.4. V ICD-X не разграничава отделно микробната екзема, докато паратравматичната форма съответства на инфекциозен дерматит или пустуларна екзема (L30.3), nummular се обозначава с код L30.0, микотичната е най-близка до кандидозна и дерматофитозна кожна автосенсибилизация (L30. 2), варикозна или хипостатична екзема (I83.1 – I83.2) се разглежда в раздел „Съдови заболявания“ като усложнение на разширени вени. Себорейната екзема и себорейният дерматит според МКБ-X са един и същи код на заболяването L21.9, същото важи и за професионалната екзема и дерматит (L25.9). Детската екзема е с код L20.8, детската интертригинозна или себорейна - L21.1, херпетиформис - B00.0. В допълнение, ICD-X отделно разглежда екзема на външното ухо (H60.5), приписвана на заболявания на УНГ органи.

Клинична картина на екзема... Началото на екземата е различно. Понякога проявите му са предшествани от инфекциозни заболявания, нервно-психичен стрес, увреждане на кожата, контакт с дразнещи и сенсибилизиращи вещества и лекарства. Често пациентът не може да свърже появата на екзема с някакви причини.

Острата екзема се развива внезапно, започва с продромални явления (слабост, втрисане, главоболие и др.) или протича без тях. Болна кожа

v този етап се характеризира с повишена чувствителност към различни фактори, реагираща на голямо разнообразие от раздразнения с усилване на възпалителната реакция, субективни усещания и поява на свежи обриви. характер-

показани са интензивността на възпалението и бързата промяна в етапите на екзематозния процес. Заболяването обикновено започва с появата на ярка еритема.

и рязко подуване(едематозно-еритематозен стадий), на фона на който се появяват малки папули (папулозен стадий), а след тях или едновременно - папуловезикули и везикули (везикуларен стадий). Възможно е да се прикрепи вторична инфекция и да се образуват не везикули, а пустули. Елементите на кухината бързо се отварят и се превръщат в плачещи ерозии с различни размери, като най-характерни за екземата са "серозните кладенци" - точкова ерозия, отделяща прозрачен ексудат с малки капчици (стадий на изтичане). По правило при остра екзема има обилно плачене и изразени субективни усещания под формата на сърбеж, парене и болка, усещане за опъване на кожата. Сърбежът води до множество екскориации, невротични разстройства, нарушения на съня до безсъние. Везикулите, пустулите и отделянето на ерозия могат да се свият с образуването на серозни или гнойни корички и микрокрустаци (стадий на кората), които се отхвърлят с прехода към стадия на десквамация

и образуването на вторична дисхромия, без да оставя след себе си белези и атрофия. Ясно е представена еволюцията на морфологичните елементи при екземата

v формата на "триъгълника на Крайбих" (фиг. 1).

Ориз. един . Триъгълник на Крейбич

Клиничните прояви на екземата се характеризират с ясен полиморфизъм (по-често еволюционен) и пъстрота на обриви, когато в една лезия едновременно присъстват оток, еритема, възли, везикули, плач ерозия, корички и пилинг. Това се дължи на факта, че екзематозният процес в своето протичане може да спре на определен етап и да претърпи регресия или по всяко време да се появят нови обриви, които не винаги последователно преминават през всички етапи на развитие.

Първоначално заболяването може да придобие подостър или хроничен характер на протичането или е възможен постепенен преход от остра в хронична екзема чрез подостър стадий... Подострото протичане на дерматозата се проявява с плач или сух процес с увеличаване на инфилтрацията на засегнатите кожни участъци и увеличаване на модела на кожата според вида на лихенификацията. По повърхността на умерено инфилтрирани, леко хиперемични огнища има незначително количество малки ерозии, корички и микрокрустаци, процесът е придружен от лющене, което внезапно може да се превърне в изтичане.

Ако отличителните черти на острата екзема са възпалителен оток, образуване на ерозии и ексудация, тогава в хроничната клиника преобладава изразена инфилтрация - възпалително удебеляване на кожата. В допълнение, признаците на хронична екзема са умерена конгестивна хиперемия, лихенификация, десквамация и силен сърбеж. Подуване, ерозия

и няма овлажняване, полиморфизмът не е изразен, няма бърза промяна в етапите на процеса. При продължителен ход на екзема понякога се появяват хиперкератозни слоеве с пукнатини по дланите и стъпалата и ноктите се деформират. Хроничната екзема обикновено има цикличен ход, продължаващ с години

и десетилетия. В същото време периодите на ремисия, когато кожата на пациента става чиста, или подобренията могат да бъдат заменени от обостряния на неравни интервали. Подостра или хронична екзема при определени състояния

v всеки момент може да се влоши, придобивайки остра клинична картина. В този случай, на фона на удебеляване на кожата и нейното лющене, се появяват отоци, ярка хиперемия, мехурчета и изтичане, се засилва сърбежът и се появяват нови обриви върху здрава кожа.

Описаните по-горе етапи са характерни в различна степен за всички форми на екзема, но има и специфични особености за всяка.

Истинската екзема се характеризира най-пълно с тези симптоми. Клиничните симптоми на истинската екзема се проявяват с изразен полиморфизъм (истински и фалшив) и пъстри обриви, ясна промяна в етапите на екзематозния процес. Обривът е симетричен, по-често локализиран по кожата на горните крайници, по-рядко по лицето, долните крайници и багажника. Формата на лезиите обикновено е неправилна, границите им не са остри, плавно се превръщат в непроменена кожа. Екзематозният процес може да заема ограничена площ, образуването на малки огнища с дифузни лезии на отделни анатомични области (крайници, багажник), тяхното непрекъснато поражение, дисеминирано засягане на почти цялата кожа, възможно е развитие на екзематозна еритродермия. Характеризира се с редуване на засегнати участъци от кожата с незасегнати, групиране в непосредствена близост до големи обриви на малки огнища от типа на "архипелаг от острови". Пациентите се притесняват от сърбеж с различна интензивност. Могат да се появят джобове на сухота

и пилинг на кожата, пукнатини в роговия слой. При продължителен хроничен ход на екзема понякога се появяват мазоли, хиперкератозни образувания с пукнатини по дланите и стъпалата. Често ходът на екземата се усложнява от добавянето на пиогенна инфекция: появяват се пустули и гнойни корички.

ДА СЕ специални разновидности на истинската екзема включват сърбежна, дисхидротична, тилотична, интертригинозна, специфична клинична

проявите на които са свързани с преобладаващата локализация на процеса, както и с възможната причина за заболяването.

Пруригинозната екзема е характерна за детството, проявява се с обриви на малки (с размер на просо) възли с мехурче в горната част, образувани върху уплътнена основа, които не се отварят и не образуват ерозии. Лезиите са локализирани по кожата на лицето, около големите стави, в слабините, по екстензорните повърхности на крайниците. Болест

Протичането е хронично и често се повтаря. Характеризира се с пароксизмален сърбеж, тежки невротични реакции, придружени от нарушение на съня. В резултат на надраскване възлите са покрити с хеморагични микропосеви. При продължителен ход се появява инфилтрация на огнища, кожата в засегнатите области става груба, лихенизирана, става сивкава, става суха и груба. Ремисия на заболяването се наблюдава през лятото, а рецидив - през зимата. Заема междинна позиция между истинска екзема и сърбеж.

Дисхидротиченформата може да бъде самостоятелно заболяване или част от лезии при други видове екзема. Патологичният процес се локализира върху дланите, стъпалата и страничните повърхности на пръстите, характеризиращ се с образуването на малки (с размер на щифтова глава), плътни на допир мехурчета на фона на оток и хиперемия. По-рядко се срещат големи мехурчета с размер на грахово зърно. Елементите на обрива са склонни към сливане, появяват се многокамерни везикули, образуват се лезии с различни размери и форми. Разположени в епидермиса, мехурчетата блестят през дебелия рогов слой, наподобявайки зърна от варен ориз. Пациентите често се притесняват от силен сърбеж. Възможно е да се прикрепи вторична инфекция с образуване на пустули. Везикулите и пустулите могат да се отворят, превръщайки се в ерозия с фестон с граница на ексфолиран епидермис по периферията или да изсъхнат, образувайки плоски жълтеникави корички. Характеризира се с дълъг курс и устойчивост на лечение.

Тилотична екзема (хиперкератотична, рогова) може да се развие и по дланите и стъпалата. Тази форма на заболяването протича с най-голяма инфилтрация и поява на мощни хиперкератотични слоеве. Характеризира се с дълбоки болезнени фисури и сърбеж, може да не се образуват мехурчета. Клиничната картина е много подобна на микозата и псориазиса. Понякога тилотична екзема се развива при жени по време на менопаузата.

За интертригинозенекземата се характеризира с локализация в гънките на кожата (аксиларна ямка, слабини, под млечните жлези, между пръстите и др.) Лезиите имат ясни граници, яркочервен цвят с лилав оттенък, лъскава влажна повърхност без люспи и корички. Характеризира се с обилен плач, образуване на дълбоки болезнени пукнатини. Умерен сърбеж. Процесът може внезапно да се разпространи извън гънките с развитие на клинична картина на остра разпространена екзема.

Микробна екзема.Микробната форма на екзема е вид алергична реакция, следствие от моновалентна сенсибилизация към микроорганизми, патогенни гъбички или техни метаболитни продукти в огнища на остра или хронична инфекция на кожата, УНГ органи, зъбна област, вътрешни органи (пиодермия, инфектирани рани, фарингит и тонзилит, пиелонефрит, холецистит и др.). Тези причини определят наличието, наред с основните характеристики на екзематозния процес, някои особености на клиничната картина на микробната екзема.

Най-често се появява паратравматичен(близоранева) форма на заболяването, която започва като асиметричен процес върху кожата на краката, задната част на ръцете, скалпа - около повърхността на раната, огнището на пиодермия-

миа, фистулен пасаж, рани от залежаване, трофична язва, изгаряния и т.н. Първо се появяват малки мехурчета в областта на инфекциозния фокус, след това една или повече типични лезии с ясни граници, извити очертания и "яка" на ексфолиращия слой се образуват роговия слой на епидермиса по периферията, характеризиращ се с тенденция към забавяне на периферния растеж. Фокусът на микробната екзема е умерено сърбящ участък на остра възпалителна еритема с ексудативни папули, микровезикули, пустули, плачещи ерозии, масивни натрупвания на рехави зеленикаво-жълти серозно-гнойни и кървави корички по повърхността. След отстраняването на последния се оголи плачеща повърхност с червен или застоял червен цвят, която лесно кърви. Понякога има и точков плач, характерен за екзема ("серозни кладенци"). По периферията на основното огнище често се образуват скрининги под формата на папуло-пустули, пустули и блясъци поради вторична инфекция с отделяне, съдържащо пиококи. Основните признаци на микробната екзема са характерни за всички нейни форми, но всяка има отличителни черти.

С нумуларна (с формата на монета) екзема, която обикновено е свързана с огнища на инфекция по кожата (без образуване на дефект на раната) или във вътрешни органи, множество или единични, леко издигнати над нивото на кожата, рязко ограничени едематозни инфилтрирани плаки с повече или по-малко кръгла форма се появяват правилни очертания, с диаметър 1–5 cm и повече. Лезиите обикновено се локализират по крайниците, по-рядко по тялото и лицето. Тяхната повърхност се характеризира с появата на еритема, ексудативни папули и изразена капкова влага, серозно-гнойни корички и люспи. Заболяването също има тенденция към разпространение на процеса, склонно е към рецидив и е резистентно на терапия. При подостро и хронично протичане, когато е изразено лющене, нумуларната екзема в клиниката наподобява псориазис.

Възникването варикозна екземадопринася за варикозния симптомокомплекс с нарушена хемодинамика и микроциркулация в долните крайници. Лезиите са локализирани по краката и стъпалата в областта на разширените вени, по обиколката на разширените язви, на фона на хемосидеринови отлагания и участъци на втвърдяване на кожата. Развитието на заболяването се благоприятства от травма, свръхчувствителност на кожата към лекарства, използвани за лечение на разширени язви, мацерация на кожата при поставяне на превръзка. Характеризира се с полиморфизъм на елементите, остри, ясни граници на огнища, умерен сърбеж, което прави варикозната екзема клинично подобна на нумуларна и паратравматична.

Ако обривът, характерен за микробната екзема, е резултат от чувствителност към патогенни гъбички, пациентът се диагностицира микотична екзема... Лезии, характерни за други форми на микробна екзема и дисхидротични форми на заболяването, се развиват на фона на микоза и онихомикоза на ръцете, краката или гладката кожа, локализирани главно в крайниците, с чести лезии на ръцете и краката.

Често заболяването съчетава признаци на няколко форми и се развива поради действието на комплекс от причини (например на фона на инфекция

варикозни язви при пациент с микоза и онихомикоза на краката). С по-нататъшното развитие на всяка форма на микробна екзема, процесът се разпространява поради вторични алергични обриви и става симетричен. Ако инфекциозният фокус персистира, микробната екзема се характеризира с торпиден ход с постепенно развитие на поливалентна сенсибилизация на тялото и преминаване на заболяването в истинската му форма с образуването на голям брой бързо отварящи се микровезикули и точкови ерозии с капчици плач. Периодичните екзацербации на заболяването водят до засилване на сърбежа. С елиминирането на огнището на хронична инфекция екзематозният процес отшумява.

Себорейна екземаразвива се при лица със себореен статус и се локализира на места, най-богати на мастни жлези: по скалпа, лицето, гърдите, в междулопатната област, зад ушните гънки. Лезии под формата на заоблени жълтеникаво-розови еритематозни петна с ясни граници и равномерни контури, покрити с мастни жълтеникаво-сиви люспи и рехави корички. Характерна е сухата кожа, само в редки случаи има умерена инфилтрация, везикулация и изтичане - при дразнене, нерационално лечение, присъединяване на вторична инфекция. По скалпа се образуват обилни, наслоени, жълтеникави корички.

и люспи, космите на засегнатите места са лъскави, понякога се слепват, за да образуват постелка. В гънките на кожата често се наблюдават оток, хиперемия.

и може да се появи удебеляване на кожата, пукнатини, плач. Пациентите се оплакват от силен сърбеж, който може да предшества клиничните прояви. Обривът може да съществува дълго време, без да се променя

и без да предизвиква субективни усещания. Възможно е присъединяване на вторична инфекция, бързо разпространение на процеса.

Професионална екзема, който е разгледан по-подробно в раздела „Професионални кожни заболявания“, първоначално се развива в резултат на моновалентна сенсибилизация към всеки дразнител, с който човек влиза в контакт в процеса на изпълнение на професионални задължения. Диагнозата се установява едва когато се потвърди професионалният характер на заболяването и се установи съответният промишлен алерген. Дерматозата започва с прояви на контактен алергичен дерматит в областта на излагане на професионален фактор, на този етап обривът е ограничен. За да го излекувате, достатъчно е да премахнете съответния дразнител и да предотвратите повторен контакт с него. В случай на продължително излагане на профалерген възниква имунен дисбаланс с развитие на поливалентна сенсибилизация. В този случай клиничната картина на заболяването е подобна на тази при истинска или, в случай на инфекция, микробна екзема, с хронично рецидивиращо протичане и по-слабо изразен полиморфизъм на обрива.

Детска екзема. Установено е, че екземата при деца най-често се развива на фона на ексудативна диатеза, свързана с вродена аномалия на конституцията, характеризираща се с наследствена предразположеност към алергични заболявания, която се наследява автозомно доминантно и е свързана с

Тигени на хистосъвместимост HLA. Процесът е етиологично свързан с атопия – генетично обусловена повишена IgE-зависима реакция, свързана с дефицит на клетъчния имунитет, главно Т-супресорни лимфоцити. Голямо влияние оказват разнообразни фактори на околната среда, както в процеса на вътреутробно, така и по време на извънматочното развитие на детето. Значително значение се отдава на вътрематочната сенсибилизация на плода, не само към различни хранителни продукти, но и към някои лекарства и козметика, използвани от майката по време на бременност. Много майки имат неблагоприятен ход на бременността, усложнение на нейните инфекциозни заболявания, нервни преживявания и стрес, лошо хранене по време на бременност. В постнаталния период хранителните алергени са от най-голямо значение за кърмачето. Протеинът от храната на майката може да премине в кърмата и да предизвика чувствителност на естествено храненото бебе. Ранното въвеждане на хранителни или допълващи храни, които включват потенциални алергени, е решаващ фактор и е придружено от проява на клинични признаци на дерматоза. При повечето болни деца е възможно да се установят определени нарушения в характера на храненето (изкуствено хранене от първите дни или през първите месеци). При достатъчно дълъг ход на заболяването децата развиват поливалентна сенсибилизация и автоалергия. Важна роля в развитието на детската екзема играят дисфункция на храносмилателната система при деца, хелминтни инвазии.

Децата с екзема съставляват 30-70% от всички деца с дерматози. Екземата при деца се проявява с клинични признаци на истинска, себорейна или микробна форма на заболяването, които могат да се комбинират в различни комбинации в различни области на кожата. За клиничната картина на истинската детска екзема началото на заболяването е най-характерно през 3-ия месец от живота, при някои деца екземата може да се появи още 2-3 седмици след раждането. Първоначално обривът се локализира по лицето, с изключение, като правило, на назолабиалния триъгълник. На първо място има зачервяване и подуване на кожата на лицето, обилно количество микровезикули, изтичащи под формата на "кладенци", последвано от образуване на жълто-кафяви корички и лющене, може да има папули, т.е. , има полиморфизъм на обривите. Впоследствие могат да бъдат засегнати скалпа, ушите и шията, характерно е симетричното разположение на огнищата. При някои деца процесът става по-чест – екзематозни огнища се появяват по багажника, ръцете, краката; в някои случаи може да се появи първият обрив по крайниците. По правило след известно "затишие" настъпва рецидив на заболяването. При някои деца в началото на заболяването или периодично с обостряния на кожния процес могат да се появят симптоми от стомашно-чревния тракт под формата на повръщане, коремна болка поради спазъм на дебелото черво и диария. Има индикации за възможността от силен сърбеж в устната лигавица и ануса.

Клиничните прояви на себорейната форма на детска екзема се развиват на 2-3 седмици от живота при деца с хипотрофия по кожата на скалпа

вие, челото, бузите, брадичката, по ушите, зад ухото и цервикалните гънки под формата на огнища на лека хиперемия, неизразена инфилтрация, по повърхността на която се наблюдават екскориации и сиво-жълти корички. Микровезикулацията и изтичането не са характерни, когато се локализират в гънки, като правило се образуват пукнатини и мацерация на епидермиса. В бъдеще може да бъде засегната цялата кожа.

Клиничните прояви на микробната (паратравматична, нумуларна) екзема при деца съответстват на тези при възрастни

При повечето пациенти заболяването е придружено от упорито рецидивиращо протичане, интензивен сърбеж, безсъние, тревожност, повишена нервна раздразнителност, неадекватни силни реакции при най-малкото дразнене и други нарушения на нервната система. Известно е, че децата с екзема са много чувствителни към студ, което често изостря процеса през пролетта и есенно-зимното време.

Детската екзема обикновено изчезва до края на 2-3-та година от живота, но тогава често при такива пациенти се развива феноменът на дифузен атопичен невродермит, тоест настъпва трансформацията на екземата в невродермит. Според резултатите от изследване на различни автори детската екзема и атопичният невродермит представляват два етапа на един патологичен процес.

Херпетиформна екзема на Капоши (вариолиформна пустулоза) е описан за първи път през 1887 г. от унгарския дерматолог Капоши като тежко усложнение на екзема или невродермит, предимно при малки деца. Доказано е, че основната причина за заболяването е инфекция на дете с екзема или невродермит с вируса на херпес симплекс, което обикновено се проявява на възраст от 6 месеца до 2 години, когато антителата срещу този вирус се предават вътреутробно от майка изчезва. Ето защо е много важно да се предотврати контакт на такива пациенти с лица, страдащи от херпес симплекс.

Заболяването се развива остро, с внезапно повишаване на температурата до 39–40 ºС, рязко влошаване на общото състояние и развитие на симптоми на интоксикация. Често появата на екзема херпетиформис е придружена от повишен оток и изтичане в областта на първичните екзематозни огнища. Типични обриви се появяват по кожата под формата на групирани везикули и пустули, вариращи по размер от глава на карфица до грахово зърно с характерна пъпна депресия в центъра, локализирани главно по лицето, скалпа, шията, по-рядко по крайниците и тялото . В процеса на еволюция на везикули и пустули повечето пациенти развиват закръглени хеморагични корички, които се считат за патогномонични за признака на херпетиформна екзема на Капоши; при премахване на такива корички лесно се получава кървене на засегнатата кожа и в резултат на образуването на дълбоки кървящи пукнатини и ерозия лицето придобива вид като маска. Наред с промените в кожата, децата могат да развият афтозен стоматит, конюнктивит, кератит, увреждане на лигавицата на гениталиите и увеличаване на регионалните лимфни възли. Може би

херпесни лезии на вътрешните органи и централната нервна система. Вторичната инфекция често се присъединява с развитието на пиодермия, гноен отит, бронхит и пневмония, сепсис, пациентите имат повишаване на ESR и намаляване на броя на еозинофилите в кръвта. С развитието на екзема на Капоши при пациенти, като правило, сърбежът изчезва и проявите на екзема сякаш изчезват, но с подобряване на общото състояние, нормализиране на температурата и разрешаване на херпетиформни обриви, сърбежът се засилва и проявите на екзема стават по-интензивни, отколкото преди появата на усложнението. На мястото на предишните везикуло-пустуларни елементи могат да останат малки белези. Смъртността при това заболяване според различни автори е от 1 до 20%. Херпетиформната екзема на Капоши може да се появи и при възрастни, усложнявайки хода на хроничните кожни заболявания - атопичен дерматит, ихтиоза, екзема, пемфигус вулгарис.

Хистопатология. За острия период на екзема, най-характерните огнища на спонгиоза в растежния слой на епидермиса. Спонгиозата е оток на предимно бодлив слой, с разтягане и разкъсване на междуклетъчните мостове, образуване на малки, често многокамерни кухини, пълни със серозна течност непосредствено под роговия слой, които образуват везикули, когато се сливат. В роговия слой се определя паракератоза. В дермата се развива оток на папиларния слой, подуване на колагеновите влакна, вазодилатация на папиларните и папиларни мрежи и образуване на лимфоцитно-хистиоцитен инфилтрат около тях, който при микробна екзема съдържа полиморфонуклеарни левкоцити.

Хроничната екзема се характеризира с акантоза, паракератоза, по-изразена клетъчна инфилтрация на дермата.

При себорейна екзема се отбелязва умерено удебеляване на епидермиса, паракератоза, значителна акантоза, липса на гранулиран слой, лека вакуоларна дегенерация, докато спонгиозата не е изразена. В дермата се образува лек периваскуларен инфилтрат от лимфоцити и неутрофили.

Диагностика и диференциална диагноза... Диагнозата екзема се поставя въз основа на характерна клинична картина.

Диференциалната диагноза се извършва в зависимост от формата на екземата. Така че истинската екзема трябва да се различава от атопичния невродермит, дерматозата на Дюринг, псориазиса, токсидермия, пемфигус, микоза на ръцете и краката и сърбеж. Например, атопичният невродермит може да има голяма клинична прилика с екзема от подостър и хроничен ход, когато сред проявите е налице лихенизация, особено при вторична инфекция или развитие на нейната екзематоидна форма. Въпреки това, в случай на невродермит е характерен дълъг (от ранна детска възраст) ход на заболяването, който се развива на фона на диатеза или се трансформира от детска екзема. Екзацербацията е свързана с неспазване на диетата, често има тежест от наследствена анамнеза. Екземата, за разлика от невродермита, се характеризира с точково изтичане, което се появява спонтанно, без надраскване. Дермографизмът при атопичен невродермит обикновено е бял, при екзема е розов. При невродермит винаги има изразена лихенификация на огнища,

типична локализация - лице, задна част на шията, флексионна повърхност на китката, лакът, коленни стави.

Микробната екзема се различава от контактен алергичен дерматит, пиодермия, псориазис, ограничен невродермит, еризипел, микоза на гладка кожа, васкулит, краста; себорейна екзема - от псориазис, себореен дерматит, микоза на гладка кожа, начален стадий на кожен лимфом. Така че, в случай на подостра и хронична нумуларна екзема, когато лезиите са инфилтрирани, ясно отграничени от заобикалящата здрава кожа, повърхността им е люспеста, тогава трябва да се извърши внимателна диференциация с нумуларен или плакатен псориазис. Монетната екзема се характеризира с наличие на микроерозии и микронасаждения по повърхността на лезиите, при изследване има капково плач или има индикация за него в анамнезата. По правило заболяването се развива на фона на гнойно възпаление на кожата или във вътрешните органи. При псориазис има сезонност на хода, засегнати са скалпа, екстензорните повърхности на крайниците, сакрума, багажника; за екзема няма привързаност към никаква локализация. Люспите от повърхността на псориатичните плаки се отстраняват лесно, остъргването на повърхността на папулите води до появата на псориатичната триада, характерна е появата на нови обриви на места, където се прилага механично дразнене. В допълнение, навлизането на вода върху огнищата на екзема провокира обостряне на заболяването, пациентите с псориазис обикновено понасят този дразнител. Детската екзема се диференцира от алергичен контактен дерматит, ентеропатичен акродерматит, импетиго, микоза на гладка кожа; екзема херпетиформис - от първичен херпес, варицела, еритема мултиформе ексудативна, пиодермия. Особено трудно е провеждането на диференциална диагностика при подостър и хроничен ход на дерматозата.

Лечение . Поради полиетиологията и сложната патогенеза на екземата, лечението трябва да бъде комплексно, да се провежда диференцирано, в зависимост от формата и стадия на заболяването, клиничното протичане на кожния процес, възрастта на пациентите и тяхната поносимост към лекарствата. Необходимо е да се вземе предвид патологията на вътрешните органи, ендокринната и нервната система, разкрита при пациенти, метаболитни нарушения. Не е желателно едновременното предписване на голям брой лекарства, тъй като вероятността от развитие на сенсибилизация на поливалентни лекарства е висока, което може да влоши хода на заболяването.

Важна роля при лечението на екзема играе хипоалергенната диета (нормално съдържание на протеини и мазнини, ограничаване на готварската сол, лесно смилаеми въглехидрати, пикантни храни, пушени и пържени храни, шоколад, яйца, ядки, повечето плодове и др.) , изключване на алкохол и тютюнопушене. Излагането на предполагаеми алергени трябва да бъде елиминирано. Важен момент при лечението на микробна екзема е санирането на огнища на хронична инфекция по кожата и вътрешните органи, с професионален - елиминиране на причинителя, промяна на работното място. Необходимо е да се предотврати физическо и химическо дразнене на лезиите, особено в острия стадий, включително вода при измиване.

За спиране на алергичните реакции и намаляване на сенсибилизацията е показано назначаването на неспецифични хипосенсибилизатори: калциеви препарати (10% разтвор на калциев хлорид интравенозно, 10% разтвор на калциев глюконат интрамускулно), 30% разтвор на натриев тиосулфат. Можете да предписвате антихистамини - дифенхидрамин, супрастин, тавегил, диазолин, лоратадин (кларитин), деслоратадин (ериус), фенкарол, телфаст, инхибитори на дегранулацията на мастоцитите (кетотифен). Използването на системни кортикостероидни хормони (преднизолон, дексаметазон, бетаметазон и др.) при екзема е нежелателно поради имуносупресивния им ефект, но е възможно - при тежки, генерализирани форми, в острия стадий с неефективността на други методи на лечение.

При продължителен ход на екзема, в подостър и хроничен стадий, е възможно индивидуално назначаване на имуномодулатори, като се вземат предвид параметрите на имунограмата.

За коригиране на ендогенната интоксикация се използват детоксикиращи кръвни заместители (реополиглюцин, микродез, неорондекс и др.), Както и ентеросорбенти (активен въглен, белосорб и др.), Комплексообразуващи лекарства (унитиол).

За подобряване на микроциркулацията при хронични огнища на екзема се препоръчва използването на вазодилататори (ксантинол никотинат, теоникол, цинаризин) и антитромбоцитни средства (пентоксифилин).

Показано е използването на антиоксидантни комплекси (аевит, антиоксикапс), витамини А, Е, С, Р, група В.

За нормализиране на функциите на централната и вегетативната нервна система се предписват успокоителни (разтвор на натриев бромид, препарати от валериана, майчинка, смес на Марков, ново-пасит и др.). При по-тежки нарушения на нервно-психичния статус, изразяващи се с възбуда, безсъние, емоционален стрес и раздразнителност, след консултация с невропатолог или психотерапевт е възможно да се използват транквиланти и антипсихотици (диазепам, реланиум, алпразолам и др.).

Когато екземата се комбинира с дисфункция на храносмилателната система, са показани препарати, съдържащи панкреатични ензими (панкреатин, фестал, панзинорм, креон), лакто- и бифидобактерии (бифилайф, бификол, лактобактерин, бифидумбактерин), хепатопротектори (ес.

V при вторична инфекция и микробна екзема се използват антибактериални и противогъбични лекарства от различни групи, като се има предвид чувствителността на флората. В случай на микробна екзема, освен това е необходима насочена санация на първичния фокус на хроничната инфекция.

V острия стадий на екзема, с изразен синдром на плач и оток, се използват диуретици (фуроземид, лазикс, хипотиазид).

За лечение на екзема широко се използват физиотерапевтични методи, главно при подостър и хроничен ход: транскутанен лазер, ултравиолетово облъчване, акупунктура, индуктотермия и UHF на надбъбречните жлези

и симпатикови възли, вани с торфен оксид, електрофореза и фонофореза на лекарства и др.

Най-важната роля в лечението на екзема играе локалното лечение, чийто избор се определя от стадия и клиничната форма на процеса. В острия стадий, при обилно плачене, се препоръчва използването на охлаждащи лосиони с противовъзпалителни, антибактериални, стягащи разтвори (2% разтвор на борна киселина, 0,25% сребърен нитрат, 1% разтвор на резорцин, 2% танин, 3% натриев тетраборат и др.), докато овлажняването изчезне. Възможно е да се използват аерозоли с кортикостероиди. Отварят се цели мехурчета и върху ерозираните повърхности се нанасят разтвори на анилинови багрила (брилянтно зелено, метиленово синьо, фукорцин). В подостър и хроничен стадий се нанасят мехлеми, съдържащи кортикостероиди (синафлан, селестодерм, флуорокорт, адвантан, локоид, елок и др.) върху сухи повърхности около ерозията или след прекратяване на овлажняването. В случай на вторична инфекция и микробна екзема, използването на мехлеми със стероидни хормони и мехлеми с антибиотици (гентамицин, еритромицин, тетрациклин и др.), оксикорт, хиоксизон, лоринден S и др.). С намаляване на явленията на остро възпаление, когато

v клиничната картина е доминирана от инфилтрация, предписват се мехлеми с кератопластични средства(5–20% нафталан, 1–2% катран, 2–5% салицилова киселина, 2–5% ихтиол) или съдържащи стероид в комбинация с кератопластика (дипросалик, бетазалик, лоринден А и др.).

V При лечението на детска екзема голямо значение се отдава на нормализирането на грижите и режима, елиминирането на фактори, които повишават възбудимостта на нервната система, борбата с вторичната пиококова инфекция, санирането на огнища на фокална инфекция, лечението на съпътстващи заболявания и диетотерапия. При кърмачета трябва да се направят подходящи корекции в режима на хранене на бебето и храненето на майката, от чиито хранителни продукти, които са потенциални алергени, са изключени. Най-подходящо е кърменето на дете с екзема. За лечение на детска екзема се използват същите групи лекарства като при възрастни, но всички лекарства се предписват

v възрастови дози и като се вземат предвид противопоказанията за употреба при малки деца. По-специално, употребата на антихистамини при кърмачета може да доведе до сухота в устата, запек, тахикардия, гърчове, нервна възбуда и повръщане. В този случай трябва да се даде предпочитание на калциевите препарати. При външно лечение при малки деца е нежелателно да се използват лосиони(поради опасност от хипотермия), както и мехлеми, съдържащи ихтиол и катран, алкохолните разтвори на лекарства трябва да се заменят с водни разтвори. Също така, външната употреба на антибиотици не се препоръчва поради високия риск от алергия към тях и флуорирани стероиди, особено с голяма площ на лезията, поради високите резорбтивни свойства на детската кожа и възможността за развитие на системни странични ефекти.

Препоръчително е херпетиформната екзема на Капоши да се лекува в боксови отделения, съвместно с инфекционист, УНГ лекар, невропатолог, офталмолог, в зависимост от степента на засягане на вътрешните органи. Основното и най-ефективно лечение на това състояние е ацикловир, прилаган интравенозно или перорално. Също така трябва да се обърне специално внимание на мерките за детоксикация и предотвратяване на дехидратация, трябва да се предпише антибактериална терапия, за да се предотврати развитието на вторична инфекция. Всички други принципи на лечение са същите като при другите форми на екзема.

Прогнозата за екзема обикновено е добра, но 50-70% от пациентите развиват рецидив в рамките на една година.

Профилактиката на заболяването се състои в навременното и рационално лечение на алергичен дерматит, огнища на пиодермия и фокални инфекции в УНГ и вътрешните органи, микози и онихомикози, разширени вени и трофични язви, както и заболявания на стомашно-чревния тракт. На пациентите с екзема се препоръчва да спазват хипоалергенна диета, за да предотвратят рецидив. Забранено е пушенето, консумацията на алкохол, солени и пикантни храни, консерви, избягване на контакт с промишлени и битови алергени, не се препоръчва носенето на синтетично и вълнено бельо.

За предотвратяване на професионалната форма на екзема е необходимо да се подобрят техническите и санитарно-хигиенните условия на труд, да се осигурят на работниците лични предпазни средства. За предотвратяване на повторна поява на професионална екзема е необходима рационална заетост, изключваща контакт с промишлени алергени.

Профилактиката на детската екзема включва рационална диета за бременна и кърмеща майка, навременен и постепенен преход на детето от естествено към изкуствено хранене, дехелментизация, саниране на огнища на хронична инфекция; за да се предотврати появата на екзема херпетиформис, се изключва контакт на дете с детска екзема с пациенти с варицела.

ТЕСТОВЕ НА ЗНАНИЯ

1. Кой от следните симптоми не е типичен за обикновен контактен дерматит?

а) локализация на мястото на контакт със задължителен дразнител; б) хиперемия; в) наличие на мехури;

г) ясни граници на обриви; д) наличие на мехурчета.

2. Токсидермията се характеризира с:

а) нарушение на общото състояние; б) активна възпалителна реакция на кожата; в) голяма площ на повреда;

г) бързо разрешаване след прекратяване на контакта с алергена; д) всички горепосочени признаци.

3. Коя форма на екзема не е вярна?
а) номерирани;	б) дисхидротичен;	в) интертригинозен;
г) тилотичен;	д) сърбеж.
4. Микробната екзема включва всичко освен:
а) дисхидротичен;	б) номерирани;	в) варикоза;
г) паратравматични;	д) микотичен.

5. При синдрома на Лайел са показани: а) детоксикиращи средства;

б) високи дози кортикостероидни хормони; в) аналгетици; г) рехидратираща терапия;

д) всички изброени по-горе средства.

6. Екземата не се характеризира с:

7. Какво е общото с микробната и истинската екзема? а) яснотата на границите на огнища; б) симетрията на обрива;

в) точков плач във фокусите; г) наличие на сенсибилизация към инфекциозни агенти;

д) развитие на фона на кожни лезии.

8. Къде не може да се локализира себорейната екзема?

д) междулопатна област.

9. Каква е основната разлика между професионалната екзема? а) ниска интензивност на сърбежа; б) липса или липса на изразяване на влага;

в) локализация в области, богати на мастни жлези; г) локализация около кожните лезии, получени в производството;

д) наличие на сенсибилизация към производствения фактор.

10. Какъв е механизмът зад образуването на мехури при екзема?

12. Какви лекарства не се използват при лечението на екзема? а) антихистамини; б) успокоителни;

в) вазодилататори; г) нестероидни противовъзпалителни; д) витамини.

Примерни отговори: 1 - в, 2 - д, 3 - а, 4 - а, 5 - д, 6 - г, 7 - в, 8 - б, 9 - д, 10 - г, 11 - в, 12 - г.

1.5. АТОПИЧЕН ДЕРМАТИТ

Атопичният дерматит (синоним: ендогенна екзема, конституционална екзема, дифузен невродермит) е наследствено многофакторно алергично заболяване на тялото с преобладаваща кожна лезия, с ненормално насочване на имунния отговор към алергени от околната среда, проявяващо се с еритематозно-папулозен обрив със сърбеж. симптоми на лихенизация, свръхчувствителност, поливалентност и еозинофилия в периферната кръв. Пациентите имат изразена генетична предразположеност към алергични реакции.

В страните от ОНД от 5 до 20% от децата страдат от атопичен дерматит. Етиология и патогенеза.В момента се обсъждат 3 основни

концепции за развитието на атопичен дерматит: конституционна предразположеност, имунопатология и психосоматични разстройства. Най-голямо значение се придава на имунологичната концепция за патогенезата на атопичния дерматит. Тя се основава на концепцията за атопията като генетично обусловена алергия. Атопията, тоест склонността към свръхпроизводство на IgE в отговор на излагане на алергени от околната среда, е най-важният идентифициран рисков фактор за развитието на атопичен дерматит. По този начин IgE-зависимият механизъм играе решаваща роля в патогенезата на атопичния дерматит. При 85% от пациентите с атопичен дерматит серумните нива на IgE са повишени и има незабавни положителни кожни тестове с различни хранителни и аероалергени. При малките деца водеща роля играят хранителните алергени, като сенсибилизацията към кравето мляко е от особено значение. Често антибиотиците инициират първите клинични прояви на заболяването. С възрастта броят на провокиращите алергени се увеличава: към хранителните алергени се добавят полени, битови, бактериални и микотични алергени.

Процесът на сенсибилизация към определен алерген започва от момента на навлизането му в тялото по ентерален, по-рядко - по аерогенен път. В лигавицата този алерген взаимодейства със спомагателни антиген-представящи клетки (макрофаги, дендритни клетки), като последните чрез своите цитокини ускоряват диференциацията и активирането на Т-хелперни клетки тип 2 (Th2 лимфоцити), чието активиране води до свръхпроизводство на интерлевкин-4, 5, 13. От своя страна интерлевкин 4 превключва В-лимфоцитите към синтеза на IgE антитела. Има доказателства за генетично обусловена склонност към развитие на сенсибилизация към определени видове алергени. По сетива-

билилизирането на организма се показва от наличието на алерген-специфични IgE антитела. Активността на протичането на атопичния дерматит се дължи на високото съдържание на общ IgE и алерген-специфичен IgE. Фиксирането на специфични IgE антитела върху целевите клетки (базофили, мастоцити) на шоковия орган (кожата) определя завършването на процеса на сенсибилизация. Взаимодействието на IgE върху целевите клетки променя свойствата на цитоплазмените мембрани и води до освобождаване на хистамин, простагландини, левкотриени, които директно осъществяват развитието на алергична реакция. Неадекватният имунен отговор допринася за повишената чувствителност към различни кожни инфекции. Има доказателства, че 80% от пациентите с атопичен дерматит

на възраст 4-14 години се разкрива поливалентна сенсибилизация, по-често комбинация от чувствителност към хранителни алергени, лекарства и акари от домашен прах.

Обострянето на атопичния дерматит може да бъде причинено не само от алергени, но и от неспецифични тригери (дразнители). Говорим за синтетични и вълнени облекла, химични съединения, присъстващи в локалните лекарства и козметичните препарати; консерванти и оцветители, съдържащи се в храните; перилни препарати, останали върху прането след пране.

Трябва да се обърне внимание на особеностите на психоемоционалния статус на пациенти с атопичен дерматит. Тези пациенти показват промени

v психоемоционална сфера и поведенчески особености: емоционална лабилност, негодувание, изолация, раздразнителност, характеристики на депресия и тревожност, понякога агресивност. В обществото се забелязва социална неприспособимост, често се разкриват симптоми на вегетативна дисфункция. Почти половината от пациентите с атопичен дерматит, започнал в ранна детска възраст, развиват бронхиална астма и/или алергичен ринит с възрастта, тоест атопичният дерматит може да се разглежда, с известно предположение, като вид системно заболяване.

Атопичният дерматит не се характеризира с ясна клинична картина, обикновено се говори само за най-характерните прояви на заболяването. Понастоящем диагнозата на БА се основава на основни и допълнителни критерии, определени с решенията на I Международен симпозиум по алергичен дерматит през 1980 г., са идентифицирани 5 основни и 20 допълнителни критерии.

Основни критерии:

1. Сърбежът е по-интензивен вечер и през нощта.

2. Типични кожни промени (при деца - лезии на лицето, тялото и екстензорната повърхност на крайниците; при възрастни - огнища на лихенификация по флексорните повърхности на крайниците).

3. Анамнеза за фамилна или индивидуална атопия: бронхиална астма, уртикария, алергичен Риноконюнктивит, алергичен дерматит, екзема.

4. Началото на заболяването в детска възраст (обикновено в ранна детска възраст).

5. Хронично рецидивиращо протичане с екзацербации през пролетта и есентанезимен сезон, който се проявява не по-рано от 3-4-годишна възраст.

Допълнителни критерии: ксеродермия, ихтиоза, палмарна хиперлинейност, фоликуларна кератоза, повишени серумни нива на IgE, склонност към пустуларни кожни заболявания, неспецифичен дерматит на ръцете и краката, дерматит на зърната, хейлит, кератоконус, сухота и малки пукнатини на устните по червената граница , отзад , потъмняване на кожата на клепачите, предна субкапсуларна катаракта, повтарящ се конюнктивит, инфраорбитална гънка на Дени-Морган, бледност и зачервяване на кожата на лицето, бял питириазис, сърбеж с изпотяване, перифоликуларни уплътнения, хранителна свръхчувствителност, бял дермографизъм.

Диагнозата се счита за надеждна, ако има 3 основни и няколко допълнителни критерия.

клиника. Атопичният дерматит започва през първата година от живота, най-често на фона на екзематозен процес и може да продължи до напреднала възраст. Обикновено с възрастта активността му постепенно намалява. Обичайно е да се разграничат няколко фази на развитие на заболяването: бебе (до 3 години), деца (от 3 до 16 години), възрастен. При деца под 3-годишна възраст атопичният дерматит се представя от едематозни, червени, лющещи се, често плачещи огнища с преобладаваща локализация по лицето. Болните деца се притесняват от силен сърбеж. С поражението на лицето, багажника, крайниците процесът всъщност съответства на конституционалната екзема. До края на бебешкия стадий кожата в лезиите става груба поради постоянно надраскване и се появяват зони на лихенификация. Във втория възрастов период преобладават едематозни папули, надраскване, особено по флексорните повърхности на крайниците, по шията, огнища на лихенификация в лактите и подколенните вдлъбнатини, с възрастта се появява пигментация на клепачите, двойна гънка в долната част. клепач, сухота и малки пукнатини в червената граница на устните. При възрастни клиничната картина на атопичния дерматит се характеризира с преобладаване на инфилтрация с лихенификация на кожата на фона на неостър възпалителен еритем. Основното оплакване е постоянният сърбеж на кожата. Често има огнища на непрекъсната папулна инфилтрация с множество екскориации. Характерни са сухата кожа, устойчивият бял дермографизъм. В този случай кожните лезии могат да бъдат локализирани, широко разпространени и универсални (по вида на еритродермия). Сред клиничните форми на атопичен дерматит се срещат еритематозно-сквамозни, пруригусообразни, везикулокрусозни, лихеноидни с голям брой лихеноидни папули. При възрастни ходът на атопичния дерматит е дълъг, процесът често се усложнява от импетигинизация, екзематизация.

Редица пациенти имат хипотония, слабост, хиперпигментация, хипогликемия, намалено отделяне на урина, умора, загуба на тегло, т.е. признаци на хипокортицизъм. През лятото повечето пациенти забелязват значително подобрение на кожния процес, особено след престой в южните курорти. С възрастта пациентите с атопичен дерматит могат да развият ранна катаракта (синдром на Андогски).

Хистопатология. От епидермиса: хиперкератоза, паракератоза, акантоза, умерена спонгиоза. В дермата се откриват разширени капиляри, лимфоцитни инфилтрати около съдовете на папиларния слой.

Лечението на пациенти с атопичен дерматит винаги е комплексно, като се вземат предвид възрастта на пациента, фазата на заболяването и степента на активност на патологичния процес. Важно е да се поддържа здравословен начин на живот, тоест рационален режим на работа, сън, почивка, прием на храна, хипоалергенна диета, която е най-тежката по време на обостряния, правилна грижа за кожата (перилни препарати с киселинно ниво на pH, затлъстяване и овлажняващи кремове и емулсии). Важно е да се идентифицират и изключат хранителни, психогенни, инфекциозни, метеорологични и други дразнещи фактори. Ако детето има алергия към краве мляко, тогава млечните продукти под каквато и да е форма (мляко, извара, сирене, млечни кисели млека) се изключват от диетата, заквасената сметана и пълномаслото трябва да се ограничат, а телешкото, телешкото, телешкият черен дроб се изключват. също изключени. Месото на младите животни е по-алергично от старите. Приблизителният състав на хипоалергенна диета за деца с атопичен дерматит е показан в табл. 2 (цит. от V.F. Zhernosek, 2000).

В случай на обостряне на заболяването е необходимо да се вземат мерки за елиминиране на алергените и имунните комплекси от тялото и намаляване на реакцията на организма към хистамин. За тази цел се предписват антихистамини, по-добри от второ и трето поколение (фенкарол, кларитин, кестин, зиртек, телфаст, ериус), детоксикиращи средства (5% разтвор на унитиол, 5 ml интрамускулно, 30% разтвор на натриев тиосулфат, 10 ml интравенозно ), инфузионна терапия (микродеза, неорондекс, реополиглюцин интравенозно капково). От H2 - блокери можете да използвате Duovel 0,04 g или histodil 0,2 g през нощта всеки ден в продължение на 1 месец. Положителен ефект осигуряват препарати от валериана, майчинка, божур, както и 0,015 g пироксан 1-2 пъти дневно в продължение на 10 дни. Препоръчват се ентеросорбенти: активен въглен в размер на 0,5 g на 1 kg телесно тегло на ден в 4-5 дози, ентеродеза 0,5-1,0 g / kg на ден

v 3 приема по време на 2-3 дни, след това дозата се намалява 2 пъти и лекарството продължава поне 2 седмици. При подобна на екзема форма към конвенционалната терапия се добавя хидроксизин (atarax) по 0,025 g 1-2 таблетки на ден или цинаризин по 0,025 g (2 таблетки 3 пъти дневно в продължение на 5-7 дни, а след това по 1 таблетка 3 пъти дневно ден за още 1-2 седмици). При тежки случаи се използва плазмафереза. С назначаването на циклоспорин А (сандимунен) проявите на заболяването се разрешават относително бързо, но ефектът е нестабилен. Ако има промени

v имунограма, провежда се имунокоригираща терапия (полиоксидоний 6 mg интрамускулно 2-3 пъти седмично, общо 5-6 инжекции; Имунофан разтвор, тактивин, тималин в обичайните дози). При остри екзацербации с генерализиране на процеса са показани кортикостероиди 15-30 mg на ден.

2-3 седмици или дипроспан 1 ml интрамускулно 1 път на 10 дни, само 2-3 инжекции.

таблица 2

Приблизителният състав на хипоалергенна диета за деца с атопичен дерматит

Продукти и ястия	Позволен	са забранени
	Бели, сиви, черни, неприятни бисквитки,	Сладкиши, торти
	неварен ябълков пай
	Салата от прясно зеле, пресни краставици, винегрет	домати, хайвер,
	рета (ако се понасят моркови и цвекло)	херинга, консерви
	масло (в ограничени количества),
	растително масло, свинска мас
Млечни продукти	Мляко (ври поне 15 минути), изсушено
(ако е преносим)	мляко, кефир, ацидофилус, извара, извара
	гювеч, заквасена сметана (в ограничени количества)
Месни продукти и	Постно свинско, пуешко, заешко месо	пиле, риба,
ястия от тях	(варени кюфтета, телешки строганов, кюфтета)	телешко, телешко
	Твърдо сварени, не повече от 2 пъти седмично
	(ако е преносим)
Зърнени храни и ястия от	Макаронени изделия, овесена каша: елда, овесени ядки,
	перлен ечемик, ориз (не повече от 1 път на ден)
	Зеленчуци, зърнени храни	месни бульони,
		гъбени супи
зеленчуци, плодове,	Зеле, картофи, моркови и цвекло (когато	Зелен грах,
мързел и ястия от тях	носене в ограничени количества), ябълки	гъби, цитрусови плодове,
	пресни и печени, боровинки, боровинки, цариградско грозде,	ягода, пъпеш, гра-
	касис (ако се понася ограничено	ната, круша, ядки
	количество)
Напитки и сладкиши	Компот от сушени плодове или пресни плодове	шоколад, кафе,
		какао, мед, бонбони

В случай на дисфункция на стомашно-чревния тракт и развитие на дисбиоза са показани еубиотици, лактобактерин, колибактерин, бифидумбактерин, хепатопротектори, ензими. Използва се и антиоксидантен комплекс от витамини.

За външна терапия се използват кремове и пасти, съдържащи противовъзпалителни и противосърбежни лекарства, крем за кожата-капа. Кремове и мехлеми с нафталан, катран, сяра, 3-та фракция на ASD се понасят добре и дават задоволителен терапевтичен ефект. От локалните стероиди най-безопасните са нефлуорираните лекарства: елоком, адвантан, локоид. Обещаващо лекарство е инхибиторът на калциневрин пимекролимус (елидел), който има селективен ефект върху Т-лимфоцитите и мастоцитите и не предизвиква атрофия на кожата. Може да се използва върху кожата на лицето и шията от ранна детска възраст.

От физиотерапевтичните процедури се използват НЛО, индуктотермия, електросън, ендоназална електрофореза на дифенхидрамин; при тежки случаи е показана PUVA терапия. От водни процедури можете да предписвате вани с морска сол, с отвара от лечебни билки (жълт кантарион, градински чай, валериана).

ЛЕКЦИЯ No5.

АЛЕРХОДЕРМАТОЗА.

Алергодерматозите са група кожни заболявания, свързани с промени в реактивността и сенсибилизацията на организма. Тази концепция включва:

1. дерматит.
2. Дерматози.
3. Невродермит.

Според СЗО около 20% от населението страда от алергични заболявания. В момента има увеличение на алергичната заболеваемост сред детската популация в сравнение с честотата на възрастните. Според прогнозите до 2008-10 г. честотата на алергичните заболявания ще заеме второ място след заболеваемостта на психичните разстройства. През последните години се наблюдава постоянно нарастване на алергичните дерматози, което е свързано със социални и биологични фактори:

Ø Нарастващо замърсяване на околната среда (атмосферен въздух, водоеми, почва).

Ø Промяна в храненето на населението (развитието на алергични дерматози се влияе от небалансираното хранене: прекомерна консумация на мазнини и въглехидрати - натоварване на функционалните системи на организма - метаболитни нарушения). Правилното и питателно хранене е една от превантивните мерки за алергичен дерматит.

Ø Химизиране на ежедневието (увеличаване на използването на перилни, почистващи препарати).

Ø Намаляване на здравните показатели на жените в детеродна възраст, изкуствено хранене (кърменето предпазва детето от инфекция в ранна детска възраст и през първите 2 години от живота). Данните на СЗО потвърждават ролята на храненето за спиране или значително намаляване на заболявания като неонатален сепсис, морбили, диария, пневмония, менингит.

Ø Неразумно широко използване на различни лекарства (самолечение).

Ø Нарастващо социално натоварване – стрес, понижаване на стандарта на живот, което най-общо се отразява в потискане на имунната система и развитие на вторични имунодефицити.

За развитието на алергични кожни заболявания е необходимо действието на външни (контакт - през епидермиса) или вътрешни (хематогенни) стимули.

В зависимост от способността да причиняват алергични дерматози, дразнителите се разделят на:

1. задължителни (задължителни) - тези фактори, които, когато са изложени на кожата, във всички случаи предизвикват възпалителна реакция - безусловни реакции;
2. химически (киселини, основи);
3. физически (излагане на високи и ниски температури);
4. механични (триене);
5. биологични (сок и цветен прашец на растения);

Действието на тези фактори е свързано с драматичния им ефект върху кожата, надхвърлящ границата на нейната стабилност. В резултат на това се развива възпалителният процес.

1. по избор (условно) - причиняват заболяване при наличие на предразположение от страна на тялото (алергени).

ü Пълни алергени.

ü Непълни алергени (хоптени).

Класификация на алергичните дерматози (клинични).

дерматит: прост (контакт); контактна алергия; алергични - токсикодерма (понякога токсикодерма се изолира отделно).

екзема: вярно; микробни; себореен.

Невродерматоза(сърбеж по кожата): сърбеж по кожата (като самостоятелно заболяване); невродермит; дифузен; ограничен; атопичен; копривна треска; пруриго (пруриго).

ДЕРМАТИТ.

дерматитТова е възпалителна лезия на кожата, причинена от различни фактори. Разпределете дерматит:

Ø Прости (контактни) - причинени от задължителни реакции.

Ø Алергични – причинени от алергени.

Контактен дерматитвъзниква, когато кожата е изложена на силен дразнител (химични, физични и биологични фактори), надвишаващ границата на устойчивост на кожата. Развива се при всеки човек, независимо от сенсибилизацията на тялото. Например, измръзване, зачервяване на кожата от излагане на ултравиолетово облъчване.

Отличителни черти на контактния дерматит.

Характеризира се със силно зачервяване, подуване, силен сърбеж, а в по-тежките случаи и поява на мехурчета и мехури. Простият дерматит се характеризира с редица характеристики, които ги отличават от алергичните:

1. Тежестта зависи от силата на стимула и времето на неговото излагане.

2. Един дразнител има еднакъв ефект върху различни хора.

3. Бързо възстановяване на първоначалното състояние на кожата след елиминиране на дразнителя (с изключение на улцерозно-некротични лезии).

4. Засегнатата област стриктно съответства на зоната на стимула.

5. Няма папулозни елементи на обрива.

Алергичен дерматит- възпаление на кожата с алергичен характер. Появява се в резултат на повишена чувствителност на кожата към специфичен алерген. Процесът не се развива при всички хора, а само в сенсибилизираното население. Алергичният дерматит не се появява веднага, а след определен период от време, необходим за формиране на имунен отговор.

Етиология.

При възникването на алергичен дерматит важна роля играят алергените, по-често хаптените от химичен и биологичен характер.

Видове алергени:

1. Химикали: никелови соли, хромови съединения (обеци, гривни), бром, смоли, оцветители, фармакологични агенти (антибиотици, сулфонамиди, витамини от група В, новокаин), парфюми (дезодоранти, лосиони, кремове).
2. Биологични: прашец и сок на някои растения (иглика, здравец, лютиче, хризантема, борщ и др.), насекоми, гъсеници и др.

Патогенеза.

Алергичният дерматит е типична проява на забавен и незабавен тип алергична реакция. Процесът на сенсибилизация започва с контакт с повърхността на кожата на алергена (хаптени). Преминавайки през роговите и лъскави слоеве, хаптените достигат до клетките на бодливия слой, където се свързват с тъканните протеини. Тук той придобива имуногенен конюгат, т.е. хаптенът се превръща в пълен антиген (алерген). Имуногенният конюгат се улавя и обработва от епидермалните клетки на Лангерханс (дермални макрофаги). Те абсорбират антигена на повърхността си и го доставят през лимфната система до лимфния възел.

Впоследствие имуногенният конюгат се прехвърля към свободни специфични Т-лимфоцити, които като сенсибилизирани лимфоцити със съответни рецептори създават генерализирана сенсибилизация. След многократен контакт на сенсибилизирания организъм с алергена се развива алергична реакция на организма, в резултат на което се дразнят клетките, предимно затлъстели и базални, и се отделят хистамин-подобни вещества (хистамин, хепарин, серотонин, брадикинин). , което води до вазодилатация.

Характеристики на клиничната картина.

1. полиморфизъм на обриви (по-малко типичен, отколкото за екзема) - отбелязват се както първични, така и вторични морфологични елементи;
2. алергенът действа при контакт, следователно след известно време се появяват;
3. ярка еритема, като признак на възпаление;
4. оток;
5. папулозни обриви, везикули;
6. когато се отворят мехурчета, участъци с влага. Влажността е краткотрайна и леко изразена. В бъдеще се образуват серозни корички;
7. разпространението на обриви извън границите на действието на дразнители;
8. склонност към разпространение в други области на кожата;
9. субективно пациентът е обезпокоен от усещане за парене, сърбеж.

Контактният алергичен дерматит е най-леката форма на еритематозна реакция. След елиминирането на алергена настъпва възстановяване. Процесът се допуска от образуването на лека пигментация, която след това преминава.

Токсикодермия- алергично заболяване на тялото, което се развива върху системния ефект на алергените и се проявява като преобладаващо увреждане на кожата и лигавиците (може да бъдат засегнати вътрешни органи). Възниква в резултат на ендогенното действие на различни химикали, лекарствени вещества, производствени и битови фактори, хранителни продукти.

.

1. per os;
2. на ректума (клизма);
3. конюнктивална кухина (капки за очи, мехлеми);
4. вагина;
5. горните дихателни пътища;
6. директно в кръвния поток (интравенозно, интрамускулно приложение на лекарства);

Често сенсибилизацията се развива при парентерално приложение на лекарства (антибиотици, витамини от група В, аналгетици, сулфонамиди, по-рядко под влияние на храната), докато кожата и вътрешните органи се сенсибилизират. Проявява се като симптоми на общо неразположение (слабост, главоболие, треска), промени в кръвната картина, увеличаване на броя на лимфоцитите, поява на млади клетки, повишаване на ESR и други промени.

Клинични характеристики на токсикодермия:

1. рядко алергенът може да бъде определен от клиничната картина. Един и същ алерген може да предизвика различни клинични прояви. Например, пеницилинът може да развие уртикария, еритематозни петна, анафилактичен шок; на сулфонамиди - леки кожни лезии или синдром на Lyell.
2. наличието на еритематозни възпалителни огнища със синкаво-лилав оттенък, с различни форми и размери.
3. появата на мехури, везикули, везикули и мехури с прозрачно съдържание, при отваряне на които се образуват ерозии, затворени с корички. След изчезване на обрива могат да останат пигментирани петна.
4. възможна локализация на обриви по лигавицата, понякога само по лигавицата.
5. развитие на синдром на интоксикация (слабост, неразположение, треска, главоболие).
6. някои лекарства предизвикват хронична клинична картина.
7. за йодна или бромидна токсикодермия е характерно развитието на акне.

Клинични форми на токсикодермия:

Чести - увреждане на цялата кожа.

Фиксираната еритема е развитието на процеса в същата област на кожата.

Често токсикодерма се развива на сулфатни лекарства, антибиотици, витамини от група В. Необходимо е внимателно събиране на алергична анамнеза. В случай на реакция към сулфонамиди е невъзможно да се предписват лекарства, съдържащи бензоен пръстен в тяхната структура.

Сулфонамиди - фиксирана еритема на същото място. По кожата се появяват закръглени, ярко розови петна със синкав оттенък. След изчезването им остава пигментация.

Тежки форми на токсикодермия - синдром на Лайел (токсична епидермална некроза - TEN). По кожата и лигавиците внезапно се появяват големи червени огнища, срещу които се образуват отпуснати мехури. При отваряне на мехурчета се образуват непрекъснати ерозивни плачещи повърхности. При такива пациенти се наблюдава септично повишаване на температурата до 39-40 0, нарушение на сърцето, повишаване на ESR до 40-60-88 mm / h. В напреднали случаи пациентите умират.

Прекратяването на действието на алергена води до възстановяване. При повторна среща с алерген процесът може да се локализира на същото място или в различна област на кожата.

Екземата е хронично рецидивиращо заболяване с остри възпалителни симптоми, причинени от серозно възпаление на епидермиса и дермата.

Начини за проникване на алергени в тялото:

1. през храносмилателния тракт;
2. през горните дихателни пътища;
3. през пикочо-половия тракт.

Среща се при хора, чувствителни към този алерген. В началото на екземата роля играе патогенетичен фактор - промени в централната нервна система, вътрешните органи (ахилия, панкреатит), ендокринната система и метаболизма. Ако в началните етапи заболяването е причинено от 1-2 алергена, с течение на времето може да се появи поливалентна сенсибилизация.

Ендогенни фактори:

1. неврогенна дисфункция;
2. ендокринна дисфункция;
3. стомашно-чревна дисфункция;
4. метаболитно заболяване;
5. алергична хиперреактивност;
6. имунна недостатъчност.

Класификация на екзема.

Истински (идиопатичен):

1. дисхидротичен (характеризира се с появата на малки мехурчета върху кожата на ръцете, които се отварят, присъединява се инфекция и се развива вторична инфекция).
2. сърбеж (сърбеж).
3. телотична (повишена хиперкератоза).
4. пукнат???

Микробно (инфекциозно):

1. числово;
2. паратравматичен;
3. микотичен;
4. интертригинозен (локализиран в естествени гънки);
5. разширени (с разширени вени и трофични язви);
6. сикозиформен (локализиран по лицето);
7. екзема на зърната на зърната и ареолата при жените (диференцира се с болестта на Paget).

Себореен.

Професионален.

Хипертрофична екзема на Капоши.

Истинска екзема.

Любима локализация: лице, екстензорни повърхности на крайниците, багажник. Процесът е симетричен. Лезиите нямат ясни граници, но постепенно се придвижват към околните тъкани. Изразен полиморфизъм на обриви (както първични, така и вторични морфологични елементи). При обостряне на процеса се наблюдава намокряне, напомнящо роса, поради отделянето на водни капчици от микроерозии, напомнящи "серозни кладенци". Ходът е вълнообразен: периодите на ремисия са последвани от рецидиви. Силен сърбеж с пароксизмален характер с различна интензивност. При хроничен процес: еритема със застоял характер, инфилтрация, лихенификация.

Микробна екзема.

Развива се при сенсибилизация към отпадните продукти на микроорганизми, гъбички, протозои, хелминти (действат не самите червеи, а продуктите от тяхното разпадане). По кожата се появяват протеинови частици от микроби, които се въвеждат в малпигиевия слой и предизвикват образуването на алергени. Процесът на сенсибилизация протича на фона на специфични и неспецифични имунодефицити и води до формиране на чувствителност от непосредствен и забавен тип. Характеризира се с ограничаване на огнища на хронична инфекция (разширени вени, трофични язви). Процесът е асиметричен. Лезиите имат ясни граници, често с яка от ексфолиращ епидермис по периферията. Любима локализация: крака, кожни гънки, зона на пъпа. Често около лезията има пустули и гнойни корички, за разлика от истинската екзема. Полиморфизмът е по-слабо изразен. Сърбежът е умерено интензивен, лихенификацията не се развива, става мокър - твърд, груб. Няма изразена инфилтрация във фокусите.

Себорейна екзема.

Алергично заболяване, свързано с нарушение на секрецията на себум. Процесът се простира до скалпа, лицето, ушите, междулопатната област, горната част на гърба, областта на гърдите. Отбелязва се сенсибилизация към микроорганизми и гъбички. Характеризира се с възпаление, което сякаш „тече надолу“ от скалпа към шията, често в процеса участват кожните гънки - зад ухото, аксиларна. На себорейни зони се появяват себорейни възпалителни петна с розов цвят с жълт оттенък. По петната се виждат мазни люспи (ако се намажат върху хартия, остава мазно петно). Себорейните петна сякаш "текат надолу". Няма полиморфизъм. Може да има силен сърбеж. Склонен към продължителен ток. Появата на мехурчета и влага е нетипична.

Профилактика на алергодерматит .

1. спазване на диета и щадящ режим;
2. саниране на огнища на хронична инфекция и профилактика на настинки;
3. периодичен преглед за хелминтоза (лямблиаза, описторхоза, амебиоза и др.);
4. носене на памучно бельо;
5. придържане към здравословен начин на живот.

Алергодерматозите са хетерогенна група кожни заболявания, водеща роля в развитието на които се отдава на алергична реакция от незабавен или забавен тип.

Тази група включваалергичен дерматит, токсидермия, екзема, атопичен дерматит, уртикария .

дерматит

Дерматитът е контактно остро възпалително кожно увреждане, което е резултат от директно излагане на задължителни или факултативни дразнещи фактори от химичен, физически или биологичен характер. Разграничаване на прост и алергичен дерматит.

Дерматит проствъзникват в отговор на влиянието на задължителен стимул (задължителен за всички хора) - химичен (концентрирани киселини, основи), физически (високи и ниски температури, радиация, механични въздействия, ток и др.) и биологичен характер. Възпалителната реакция възниква на мястото на експозиция, стриктно съответстваща на границите на стимула. Тежестта на възпалителните явления в този случай зависи от силата на стимула, времето на експозиция и до известна степен от свойствата на кожата с определена локализация. Има 3 етапа на прост дерматит: еритематозен, силно булозен и некротичен. По-често обикновеният дерматит се проявява в ежедневието като изгаряне, измръзване, ожулване на кожата при носене на лошо монтирани обувки. При продължително излагане на дразнител с ниска сила може да се появи застой на еритема, инфилтрация и лющене на кожата.

Простият дерматит се развива без инкубационен период и обикновено протича без нарушаване на общото състояние на организма. Изключение правят изгаряния и измръзване на голяма площ и дълбочина.

При лечението на обикновен дерматит най-често се използват местни средства. Важно е да премахнете дразнителя. В случай на химическо изгаряне от концентрирани киселини и основи, първата помощ е обилно изплакване с вода. При изразена еритема с оток се показват лосиони (2% разтвор на борна киселина, оловна вода и др.) и кортикостероидни мехлеми (Sinalar, Fluorocort, Flucinar и др.), с везикуло-булозен стадий покриват мехурите, като запазват тяхната гуми и накисването му с дезинфектантни течности (метиленово синьо, генциан виолет и др.) и налагането на епителизиращи и дезинфекциращи мехлеми (2–5% дерматол, целестодерма с гарамицин и др.). Лечението на пациенти с некротични изменения на кожата се извършва в болница.

Алергичен дерматитвъзниква в отговор на контактен ефект върху кожата на незадължителен дразнител, към който тялото е сенсибилизирано и по отношение на което дразнителят е алерген (моновалентна сенсибилизация).

Етиология и патогенеза. Алергичният дерматит се основава на алергична реакция от забавен тип. Най-често като алерген действат химикали (прахове за пране, инсектициди, хром, никел), лекарства и козметика (синтомицинова емулсия и други антибиотични мехлеми, бои за коса и др.). Алергените често са хаптени, които образуват пълен антиген, когато се комбинират с кожни протеини. Епидермалните макрофаги играят важна роля при формирането на контактна свръхчувствителност. Още в първите часове след прилагането на алергена броят им в кожата се увеличава. В този случай алергенът е свързан с макрофагите. Макрофагите представляват алерген към Т-лимфоцитите, в отговор на това настъпва пролиферация на Т-лимфоцити с образуването на популация от клетки, специфични за този антиген. При многократен контакт с алергена, циркулиращите сенсибилизирани лимфоцити се втурват към фокуса на алергена. Лимфокините, секретирани от лимфоцитите, привличат към фокуса макрофаги, лимфоцити, полиморфонуклеарни левкоцити. Тези клетки също освобождават невротрансмитери, генерирайки възпалителен отговор в кожата. По този начин кожните промени при алергичен дерматит се появяват при многократно приложение на алергена при условия на сенсибилизация на организма.

Клиничната картина на алергичния дерматит е подобна на острия стадий на екзема: на фона на еритема с размити граници и оток се образуват много микровезикули, оставяйки изтичащи микроерозии, люспи, корички при отваряне. В същото време, въпреки че основните промени в кожата са съсредоточени в местата на излагане на алергена, патологичният процес надхвърля обхвата на неговото въздействие и поради общата алергична реакция на организма, алергични обриви като серопапули , везикули, еритемни зони също могат да се наблюдават на значително разстояние от мястото на експозиция. Например, при алергичен дерматит, който се развива върху спирала, ярка еритема с оток и везикулация може да нахлуе в кожата на лицето, шията и горната част на гърдите. Обикновено процесът е придружен от силен сърбеж.

Диагнозата на алергичен дерматит се основава на анамнеза и клинична картина. Често, за да потвърдят диагнозата, те прибягват до поставяне на алергични кожни тестове с предполагаемия алерген (компрес, накапване, скарификация), които са задължителни за идентифициране на промишлен алерген при развитието на професионален алергичен дерматит. Проби се поставят след отстраняване на клиничните кожни промени. Диференциалната диагноза се провежда с екзема, която се характеризира с поливалентна (а не моновалентна) сенсибилизация и хронично рецидивиращо протичане, с токсикермия, при която алергенът се намалява в организма.

Лечението на алергичен дерматит включва освен елиминиране на дразнителя, хипосенсибилизираща и локална терапия, както при екзема. Предписват се 10% калциев хлорид 5,0-10,0 ml интравенозно, 30% натриев тиосулфат 10 ml интравенозно, 25% магнезиев сулфат 5,0-10,0 ml интрамускулно, антихистамини (супрастин, фенкарол, разтвор на тавегил2 борова киселина и др.), локален разтвор на тавегилова киселина и др. и др., кортикостероидни мехлеми (lorinden C, advantan, celestoderm и др.).