Постхеморагичната анемия е усложнение на билката. Постхеморагична анемия: лечение на остри и хронични форми Постхеморагична анемия: лечение на остри и хронични форми Хронична постхеморагична анемия

Минималната загуба на кръв, която представлява опасност за здравето на възрастен, е 500 ml. Симптомите се дължат на явленията на остра съдова недостатъчност поради бързото разрушаване на съдовото легло, загуба на плазма. При масивна кръвозагуба поради загуба на червени кръвни клетки, когато вече няма компенсация поради повишена сърдечна честота, се развива хипоксия.

Прогнозата зависи от причината, скоростта на кървенето, количеството кръвозагуба и адекватността на терапията. При загуба на BCC над 50% прогнозата е неблагоприятна.

Причини за остра постхеморагична анемия

Възможни причини за загуба на кръв, причиняваща остра постхеморагична анемия:

• травма;
• хирургическа интервенция;
• заболявания на храносмилателния тракт (язви, тумори, хемороиди, разширени вени на хранопровода);
• нарушения на хемостазата;
• извънматочна бременност ;
• менструални нарушения;
• неоплазми в матката;
• белодробни заболявания и други.

Симптоми на остра постхеморагична анемия

Съдови нарушения: спадане на артериалното и венозното налягане, бледност на кожата и лигавиците, тахикардия, задух. Тежестта на тези промени не е свързана със степента на загуба на кръв, тъй като колапсът често възниква в отговор на болка от нараняване, което е причинило загуба на кръв.

В първите минути на загубата на кръв съдържанието на хемоглобин може дори да е сравнително високо поради намаляване на кръвния обем. Поради навлизането на тъканна течност в съдовото легло, тези показатели намаляват дори когато кървенето спре. Хематокритът обикновено е в нормалните граници, тъй като червените кръвни клетки и желязото се губят едновременно (нормохромна анемия). На 2-ия ден нивото на ретикулоцитите се повишава, достигайки максимум на 4-7-ия ден (хиперрегенеративна анемия).

Тежестта на състоянието се определя не само от количеството загубена кръв, но и от скоростта на кръвозагуба. Източникът е от голямо значение: кървенето от храносмилателния тракт може да бъде придружено от треска, признаци на интоксикация, повишаване на нивото на урея в кръвта (при нормално съдържание на креатинин); коремното кървене, дори при малка загуба на кръв, може да причини симптоми на притискане на органи и т.н.

Диагностика на остра постхеморагична анемия

Диагнозата на хеморагичната анемия трябва да се основава на информация за настъпилата остра загуба на кръв. При външно кървене диагнозата обикновено не е трудна. При вътрешно кървене и колапс трябва да се изключат други причини за състоянието.

Лечение на остра постхеморагична анемия

Лечението започва със спиране на кървенето. Бързо намаляване на хемоглобина под 80 g / l, хематокрит под 25%, плазмени протеини под 50 g / l се счита за основа за трансфузионна терапия (преливане на кръв). Достатъчно е да се попълни загубата на червени кръвни клетки с една трета. Основната задача на лекаря е да възстанови обема на циркулиращата кръв чрез преливане на колоидни разтвори. Ако липсват полиглюцин и желатинол, може да се прелее глюкозен разтвор.

Реополиглюкин и неговите аналози не трябва да се използват в условия на възможно възобновяване или продължаващо кървене, тъй като те могат да проявят антитромбоцитни свойства - да намалят съсирването на кръвта. За заместване на еритроцитите се прелива еритроцитната маса. Показанията в този случай са очевидната масивна загуба на кръв (повече от 1 литър), персистирането на бледност на кожата и лигавиците, задух и тахикардия, въпреки възстановяването на обема на циркулиращата кръв с помощта на плазмозаместители .

Прясно замразената плазма и плазмените заместители се вливат в по-голям обем от загубения, а еритроцитите в много по-малък обем. Масивните трансфузии на цяла кръв или еритроцити изострят микростазата, предизвикана от шок, и допринасят за развитието на ДВС.

Малката загуба на кръв се попълва с албумин, физиологични разтвори. Пълна кръв се прелива при липса на червени кръвни клетки. Ако няма консервирана кръв, тогава се използва прясно цитратна кръв (прясно събрана) или директно преливане. Без крайна необходимост е крайно нежелателно да се извършва поради наличието на микросъсиреци в такава кръв. При хирургична кръвозагуба под 1 литър еритроцитната маса обикновено не се прелива.

След края на острия период се предписват препарати на желязо, витамини от групи В, С, Е. След изчезване на признаците на анемия се предписват препарати на желязо в половин доза за още 6 месеца.

Приготвен от:

1. Davydkin I. L., Kurtov I. V. et al. Кръвни заболявания в амбулаторната практика. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011, с. 192.
2. Ершов В. И. Визуална хематология. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2008, с. 116
3. Зайко Н. Н., Биц Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологична физиология. - К.: Логос, 1996.

В. В. Долгов, С. А. Луговская,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
Руска медицинска академия
следдипломно образование

Постхеморагична анемия- състояние, което се развива в резултат на загуба на обем на кръвта, в резултат на което този вид анемия се нарича "Анемия поради загуба на кръв".

Остра постхеморагична анемия

Острата постхеморагична анемия е състояние, което се развива в резултат на бърза загуба на значителен обем кръв. Независимо от патогенезата на заболяването, окислителните процеси в организма се нарушават при анемия и настъпва хипоксия. Степента на анемия зависи от скоростта и количеството на загубата на кръв, степента на адаптация на организма към новите условия на съществуване.

Причината за остра кръвозагуба може да бъде нарушение на целостта на стените на съда поради неговото нараняване, увреждане на патологичния процес при различни заболявания (стомашни и чревни язви, тумори, туберкулоза, белодробен инфаркт, разширени вени на краката , патологично раждане), промени в капилярната пропускливост (хеморагична диатеза) или нарушение в хемостазната система (хемофилия). Последиците от тези промени, независимо от причините, които са ги причинили, са от един и същи вид.

Водещите симптоми на екстензивно кървене са остър недостиг на обем на циркулиращата кръв (BCV) и нарушение на хомеостазата. В отговор на развитието на дефицита на BCC се активират адаптационни механизми, за да го компенсират.

В първия момент след загубата на кръв се наблюдават признаци на колапс: силна слабост, спадане на кръвното налягане, бледност, виене на свят, припадък, тахикардия, студена пот, повръщане, цианоза, конвулсии. При благоприятен изход се появяват собствени анемични симптоми, причинени от намаляване на дихателната функция на кръвта и развитие на кислороден глад.

Нормалната реакция на тялото към загуба на кръв се характеризира с активиране на хематопоезата. В отговор на хипоксия се повишава синтеза и секрецията на ЕРО от бъбреците, което води до повишаване на еритропоезата и повишаване на еритропоетичната функция на костния мозък. Броят на еритробластите се увеличава рязко. При голяма загуба на кръв жълтият костен мозък на тръбните кости може временно да бъде заменен с активно червено и се появяват огнища на извънмозъчна хематопоеза.

На фона на основните патофизиологични промени се разграничават няколко фази на хода на заболяването.

рефлексна фазапридружено от спазъм на периферните съдове, което води до намаляване на обема на съдовото легло. Първоначално притока на кръв към съдовете на кожата, подкожната тъкан и мускулите намалява. Има преразпределение на кръвта към органи и системи - извършва се централизация на кръвообращението, което помага да се компенсира дефицитът на BCC. Поради спирането на периферните съдове от кръвообращението се поддържа притока на кръв в жизненоважни органи (мозък и гръбначен мозък, миокард, надбъбречни жлези). Компенсаторният механизъм, водещ до вазоспазъм, се основава на допълнително освобождаване на катехоламини от надбъбречните жлези, които имат пресорен ефект. При недостатъчно кръвообращение на бъбреците секрецията на ренин от клетките на юкстагломерулния апарат (JGA) се увеличава. Под влияние на ренина в черния дроб се образува ангиотензиноген, който свива кръвоносните съдове, стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези, което активира реабсорбцията на натрий в проксималните тубули на бъбреците. За натрия водата се връща в кръвната плазма. Задържането на натрий води до увеличаване на реабсорбцията на вода в тубулите и намаляване на уринирането. Секрецията на алдостерон активира хиалуронидазата, която причинява деполимеризация на хиалуроновата киселина, образуват се пори в базалната мембрана на събирателните канали и водата изтича в интерстициалната тъкан на бъбречната медула. Така се съхранява водата в тялото. Намаляването на бъбречния кръвоток и неговото движение от кортикалния слой към мозъка под формата на юкстагломеруларен шънт възниква поради спазъм на съдовете на гломерулите, които са изключени от кръвообращението. В резултат на хормонални промени и намаляване на бъбречния кръвоток, филтрацията в бъбречните гломерули спира и образуването на урина се нарушава. Тези промени водят до рязко намаляване на диурезата, последвано от спадане на кръвното налягане (BP) в гломерулите под 40 mm Hg. Изкуство.

Рефлексната фаза според различни източници продължава 8-12 часа и рядко повече.

Лабораторни показатели . Намаляването на общия обем на съдовото легло води до факта, че въпреки абсолютното намаляване на количеството на еритроцитната маса, хемоглобинът и еритроцитите на единица обем кръв се доближават до първоначалните цифри и не отразяват степента на анемизация, стойността на хематокрита не се променя, докато BCC рязко намалява. Веднага след загубата на кръв се появява латентна анемия, броят на левкоцитите рядко надвишава 9,0-10,0 x 10 9 /l. По-често се наблюдава левкопения, неутропения. В периода на кървене, поради високата консумация на тромбоцити, които се мобилизират за спирането му, е възможно намаляване на съдържанието им.

Фаза на компенсация (хидромична)развива се 2-3 часа след загуба на кръв, характеризира се с мобилизиране на интерстициална течност и навлизането й в кръвния поток. Тези промени не водят веднага до "изтъняване" на циркулиращата кръв. Веднага след загубата на кръв се появява "латентна анемия". Постхеморагичният период е придружен от освобождаване на еритроцити от депото и повишаване на BCC, последвано от намаляване на вискозитета на кръвта и подобряване на нейната реология. Този адаптивен механизъм се нарича автохемодилуционен отговор. Това създава условия за възстановяване на централната и периферната хемодинамика и микроциркулацията.

Фаза на хемодилуцияв зависимост от големината и продължителността на загубата на кръв, тя може да продължи от няколко часа до няколко дни. Характеризира се с увеличаване на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, което води до навлизане на тъканна течност в кръвния поток. Притокът на тъканна течност възстановява BCC и допринася за едновременно равномерно намаляване на количеството хемоглобин и еритроцити на единица обем кръв.

Загубата на кръв в 10-15% от ОЦК се понася лесно от организма, до 25% от ОЦК - с леки хемодинамични нарушения. При загуба на кръв над 25% собствените механизми на адаптация са несъстоятелни. Загубата на около 50% от циркулиращите червени кръвни клетки не е фатална. Въпреки това, 30% намаление на обема на циркулиращата плазма е несъвместимо с живота.

Продължителният спазъм на периферните съдове (недостатъчност на автохемодилуция) с голяма загуба на кръв може да доведе до нарушение на капилярния кръвоток.

Когато кръвното налягане падне под 80 mm Hg. Изкуство. кръвта се натрупва в капилярите, скоростта на нейното движение се забавя, което води до образуване на агрегати от червените кръвни клетки (синдром на утайка) и застой. В резултат на промени в капилярния кръвоток се образуват микросъсирвания, което води до нарушаване на микроциркулацията, последвано от развитие на хеморагичен шок и необратими промени в органите.

Лабораторни показатели . Анемията, развиваща се 1-2 дни след загубата на кръв, е нормохромна по природа: цветният индекс е близо до 1,0. Насищането на еритроцитите с хемоглобин и концентрацията му в един еритроцит зависят от наличието на железни резерви в организма. Увеличаването на броя на ретикулоцитите настъпва още от третия ден, в резултат на активирането на костномозъчната хематопоеза, достигайки максимум на 4-7 дни. Ако броят на ретикулоцитите не намалее до началото на втората седмица, това може да показва продължаващо кървене. На височината на хидромичния стадий изместването на макроеритроцитите в кръвта достига максимум, но не е изразено, а средният диаметър на еритроцитите не надвишава 7,4-7,6 микрона.

Тежестта на анемията се диагностицира чрез показатели за хемоглобин, еритроцити, ретикулоцити, метаболизъм на желязо (серумна концентрация на желязо, TIBC, плазмен феритин и др.).

Най-големите промени в хематологичните параметри на периферната кръв обикновено се наблюдават 4-5 дни след загубата на кръв. Тези промени се дължат на активната пролиферация на елементите на костния мозък. Критерият за активността на хематопоезата (еритропоеза) е увеличаване на броя на ретикулоцитите в периферната кръв до 2-10% или повече, полихроматофили. Ретикулоцитозата и полихроматофилията, като правило, се развиват паралелно и показват засилена регенерация на еритрокариоцитите и навлизането им в кръвта. Размерът на червените кръвни клетки след кървене леко се увеличава (макроцитоза). Могат да се появят еритробласти. На 5-8-ия ден след кървенето обикновено се наблюдава умерена левкоцитоза (до 12,0-20,0 x 10 9 /l) и други показатели за регенерация - прободно изместване (по-рядко към миелоцити). Устойчивата левкоцитоза се появява при наличие на свързана инфекция. Броят на тромбоцитите се увеличава до 300-500 x 10 9 /l. Понякога в рамките на няколко дни се наблюдава тромбоцитоза до 1 милион, което показва голяма загуба на кръв.

При малка загуба на кръв отложеното желязо навлиза в костния мозък, където се изразходва за синтеза на хемоглобин. Степента на повишаване на серумното желязо зависи от нивото на резервното желязо, активността на еритропоезата и плазмената концентрация на трансферин. При единична остра загуба на кръв се отбелязва преходно намаляване на нивото на серумното желязо в плазмата. При голяма загуба на кръв серумното желязо остава ниско. Дефицитът на резервно желязо е придружен от сидеропения и развитие на желязодефицитна анемия. Степента на анемия се влияе от обема и скоростта на кръвозагуба, времето след кървене, резерва от желязо в депо органите, първоначалния брой на еритроцитите и хемоглобина.

Тъканната хипоксия, която се развива при загуба на кръв, води до натрупване на недоокислени метаболитни продукти в организма и до ацидоза, която в началото се компенсира. Прогресирането на процеса е придружено от развитие на некомпенсирана ацидоза с намаляване на рН на кръвта до 7,2 и по-ниско. В терминалния стадий алкалозата се присъединява към ацидозата. Напрежението на въглеродния диоксид (pCO 2) е значително намалено в резултат на хипервентилацията на белите дробове и свързването на плазмените бикарбонати. Дихателната честота се увеличава. Развива се хипергликемия, повишава се активността на ензимите LDH и аспартат аминотрансферазата, което потвърждава увреждането на черния дроб и бъбреците. В серума концентрацията на натрий и калций намалява, съдържанието на калий, магнезий, неорганичен фосфор и хлор се увеличава, като концентрацията на последния зависи от степента на ацидоза и може да намалее с нейната декомпенсация.

При някои заболявания, придружени от голяма загуба на течност (диария при улцерозен колит, повръщане при стомашна язва и др.), може да липсва компенсаторна хиремична реакция.

Хронична постхеморагична анемия

Хипохромно-нормоцитна анемия, която се проявява с продължителна умерена загуба на кръв, например с хронично стомашно-чревно кървене (с язви на стомаха, дуоденална язва, хемороиди и др.), както и с гинекологични и урологични заболявания, ще бъде описана по-долу в раздела " желязодефицитна анемия".

БИБЛИОГРАФИЯ [покажи]

1. Bercow R. Ръководството на Merck. - М.: Мир, 1997.
2. Ръководство по хематология / Изд. А.И. Воробьов. - М.: Медицина, 1985.
3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностика на нарушения на метаболизма на желязото: Учеб. - М., 1996.
4. Козинец G.I., Макаров V.A. Изследване на кръвоносната система в клиничната практика. - М.: Триада-Х, 1997.
5. Козинец G.I. Физиологични системи на човешкото тяло, основните показатели. - М., Триада-Х, 2000г.
6. Козинец Г.И., Хакимова Ю.Х., Бикова И.А. Цитологични характеристики на еритрон при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
7. Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика на кръвните клетки. - М.: Медицина, 1976.
9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
10. Наследствена анемия и хемоглобинопатии / Изд. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холан, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издателство на Руския университет за дружба на народите, 1996 г.
12. Шифман F.J. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
13. Baynes J., Dominiczak M.H. медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.

Източник: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Лабораторна диагностика на анемия: Ръководство за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001

Постхеморагичната анемия е комплекс от промени в кръвната картина и в състоянието на организма като цяло, който се развива на фона на остра или хронична загуба на кръв.

Постхеморагичната анемия е животозастрашаващо състояние и се придружава от симптоми като: бледност на кожата, тежък задух, рязко потъмняване в очите, значително. При тежки случаи е възможна загуба на съзнание и развитие на шоково състояние.

При постхеморагична анемия обемът на кръвта, циркулираща в тялото, е значително намален. Успоредно с това спада нивото на еритроцитите в кръвта. Голямо разнообразие от патологии могат да доведат до развитието на това разстройство: заболявания на всякакви вътрешни органи, усложнени от кървене, рани и наранявания, и не само. Природата на анемията може да бъде остра и хронична.

Продължителното нарушение на хемодинамиката при постхеморагична анемия води до тежки органни тъкани с тяхната по-нататъшна дистрофия. В тежки случаи постхеморагичната анемия може да бъде фатална.

Остра хеморагична анемия се развива в резултат на остра загуба на кръв. Това се случва при вътрешно или външно кървене. Характеризира се с масивност и висока скорост. Увреждането на съдовите стени най-често има механичен характер. Освен това са засегнати големите кръвоносни съдове. Също така, острата постхеморагична анемия може да бъде причинена от кървене от сърдечните кухини на фона на наранявания или след хирургични операции. Инфаркти, придружени от разкъсване на камерите на сърдечните стени, разкъсване на аневризма на аортата, нарушение на целостта на белодробната артерия и нейните големи клони - всичко това може да причини остра кръвозагуба с по-нататъшно развитие на анемия. Други рискови фактори включват: разкъсване на далака, увреждане на целостта на придатка на матката, например по време на раждането на живота в него.

По принцип всяко обилно кървене от маточната кухина, дори при продължителна менструация, може да доведе до развитие на остра постхеморагична анемия. Опасни в това отношение са заболяванията на храносмилателната система, по-специално и.

При деца през неонаталния период може да се развие и постхеморагична анемия, която най-често се проявява на фона на наранявания при раждане или плацентарно кървене.

Хроничната постхеморагична анемия се развива със следните нарушения:

Незначително, но редовно кървене при заболявания на храносмилателния тракт.

Чести кръвотечения от носа.

Кървящи хемороиди.

Периодично бъбречно кървене.

DIC и хемофилия. Тези състояния се характеризират с нарушение на процеса на съсирване на кръвта.

Сухота в устата.

Понижаване на телесната температура, което е особено забележимо в горните и долните крайници.

Обрив на лепкава и студена пот.

Повишена пулсация с намаляване на нейната сила.

Спадане на кръвното налягане.

Ако кървенето се развие при дете на възраст под една година, тогава то ще бъде много по-трудно за понасяне от възрастен.

Ако загубата на кръв е обилна и кръвта се излива бързо от съдовото легло, тогава жертвата може да развие колапс. Хипотонията ще бъде изключително изразена, пулсът е едва осезаем или може да отсъства напълно. Дишането става повърхностно, често се появяват епизоди на повръщане и конвулсивни припадъци. Човешкото съзнание в повечето случаи отсъства.

Тежката анемия може да доведе до смърт, която възниква на фона на остра хипоксия на вътрешните органи. Работата на сърдечния и дихателния център спира.

Отделно е необходимо да се посочат симптомите на хронична загуба на кръв, при която се развива лека анемия.

Това се характеризира със следните нарушения:

Кожата става суха, по нея се появяват пукнатини.

Всякакви рани по кожата зарастват много дълго време, могат да се гнойят.

Бледността на кожата и лигавиците не е твърде изразена, но е трудно да не се забележи.

Ноктите стават чупливи, ексфолират.

Косата избледнява, започва да пада.

Сърцето работи в засилен ритъм, който често се заблуждава.

Потенето се увеличава.

Телесната температура може да остане на нивото на субфебрилните белези за дълго време.

Пациентът често има язви в устата, вероятно образуване на кариозни зъби.

Такива симптоми не са ясни и могат да смущават пациента от време на време. Това се дължи на факта, че тялото стартира компенсаторни механизми и работи на върха на своите възможности. Рано или късно обаче те ще свършат.

Диагнозата на постхеморагичната анемия започва с проучване на оплакванията на пациента и с неговия преглед. Лекарят трябва да измери кръвното налягане на пациента, да прецени естеството на неговите лигавици и кожа.Ако лекарят подозира, че пациентът има точно такава диагноза, той ще го изпрати на серия от изследвания.

Лабораторните тестове ще бъдат както следва:

Кръвен тест за определяне на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки, които ще бъдат намалени.

Химия на кръвта.

Анализ на урината с контрол на дневните й обеми.

Определяне на общия обем на циркулиращата кръв.

Пункция на костен мозък се извършва само ако диагнозата остава под съмнение. Не забравяйте да установите причината за постхеморагичната анемия. За да направите това, се извършва ултразвуково изследване на вътрешните органи и органи на малкия таз, FGDS, колоноскопия, сигмоидоскопия и електрокардиограма. Zheniny трябва да посети гинеколога.

Схемата на терапевтичния ефект върху пациента зависи от това какво точно е причинило развитието на постхеморагична анемия. Установеното кървене трябва да бъде спряно възможно най-скоро. Ако загубата на кръв е причинена от външно кървене, тогава върху раната се прилага турникет или превръзка, възможно е зашиване на кръвоносни съдове и увредени тъкани и органи. Жертвата трябва спешно да бъде хоспитализирана.

Ако загубата на кръв е масивна, тогава са показани следните мерки:

Трансфузия на еритроцитна маса, плазма и плазмени заместители (Reopoliglyukin, Gemodez, Poliglukin). Тази мярка трябва да се предприеме незабавно, тъй като голяма загуба на кръв е свързана с висок риск от смърт.

Преднизолон (хормонално лекарство) се прилага, когато пациентът развие състояние на шок.

Разтвори на албумин, глюкоза, физиологичен разтвор - всички тези вещества се прилагат на пациента интравенозно за възстановяване на солевия баланс в организма.

За попълване на запасите от желязо могат да се използват инжекции с препарати Sorbifer Durules или Ferroplex. Трябва обаче да се има предвид, че употребата им е свързана с голяма вероятност от алергична реакция.

Тежката анемия изисква въвеждането на значителни дози кръв. Лекарите наричат ​​тази процедура трансплантация на кръв. Ако след възстановяване на общия кръвен обем кръвното налягане на пациента се нормализира и качественият му състав се подобри, това показва, че терапията е избрана правилно. За подобряване на благосъстоянието на пациента му се предписват витамини от група В.

Симптоматичното лечение трябва да е насочено към възстановяване на работата на сърцето и кръвоносните съдове, мозъка, черния дроб и бъбреците, както и други органи, засегнати от хипоксия.

Забавената терапия включва придържане на пациента към диета, която е насочена към възстановяване на качествения състав на кръвта. За да направите това, ще трябва да консумирате червено нискомаслено месо, черен дроб, яйца, кисели млечни напитки, зеленчуци и плодове, извара, риба. На ден трябва да се пият поне 2 литра вода, полезен е бульонът от шипка.

Колкото по-голям е обемът на загубената кръв, толкова по-лоша е прогнозата за възстановяване. Ако в същото време човек загуби? част от общия обем на кръвта, тогава вероятността от развитие на хиповолемичен шок е изключително висока. Ако загубата на кръв се равнява на? части, жертвата няма да може да оцелее. При условие, че анемията се развива с хронична загуба на кръв, най-често тя може да бъде неутрализирана след откриване и елиминиране на източника на кървене.

Образование:През 2013 г. завършва Курския държавен медицински университет и получава диплома по обща медицина. След 2 години е завършена ординатурата по специалност "Онкология". През 2016 г. завършва следдипломна квалификация в Националния медико-хирургичен център “Пирогов”.

Хроничната постхеморагична анемия е явление, причинено от чести и малки кръвозагуби. Което от своя страна причинява недостиг на желязо в организма, а в същото време червените кръвни клетки намаляват и концентрацията на хемоглобина намалява.

Това състояние е разделено на три вида:

1. Острата постхеморагична анемия се характеризира с голямо количество загубена кръв.
2. Вторична желязодефицитна анемия, която се появява след загуба на кръв.
3. В редки случаи се появява вродена анемия, която се наблюдава при неродени деца в утробата.

Вторичната желязодефицитна анемия най-често се проявява като хронична постхеморагична анемия.

Причини за развитието на хронична постхеморагична анемия

Малко, но редовно кървене може да придружава човек в продължение на много години, което позволява да се развие анемия. Това води до състояния като:

Хроничната или желязодефицитна анемия води до остър недостиг на желязо и хемоглобин. За нормална работа тялото се нуждае от ниво на хемоглобина в диапазона от 135-160 g / l, в мъжкото тяло и в женското 120-140 g / l. В тялото на детето хемоглобинът варира от 150 до 200 g / l, в съответствие с възрастта му. Така че симптомите са:

1. Първите симптоми на хронична постхеморагична анемия са световъртеж и поява на черни точки пред очите. Човек бързо се уморява и на този фон кожата му става бледа, става тънка и суха.
2. Следващият симптом е загубата на апетит на пациента, той развива гадене и се нарушава изпражненията - диарията замества запека и обратно. През този период могат да се появят външни шумове в сърцето на пациента.
3. С развитието на болестта състоянието на кожата се влошава, тя става тънка и лющеща се. В същия стадий на заболяването косата става болна и чуплива, а ноктите се ексфолират.
4. В тежкия стадий на анемия възприятието на вкуса на пациента е нарушено, той започва да яде външно негодни за консумация неща, например тебешир. Той възприема неадекватно миризмите, тъй като обонянието и вкусовите рецептори спират да работят правилно. На този етап от заболяването зъбите на пациента започват бързо да се влошават, развива се кариес.
5. Кръвното налягане става болезнено ниско.

Диагностика на хронична постхеморагична анемия

Диагностицирайте анемия от този тип, като използвате кръвен тест. Кръвната картина в този случай се съставя от броя и състоянието на еритроцитите, микроцитите и шизоцитите. Трябва да се установят причините за състоянието на пациента, за това състоянието на вътрешните му органи се определя с помощта на ултразвуково оборудване.

В допълнение, пациентът се преглежда от тесни специалисти, това е гастроентеролог, проктолог, хематолог, гинеколог за жени и, разбира се, ендокринолог, такъв подход към диагнозата прави възможно, с висока степен на вероятност, за установяване на причината за заболяването.

Лечение на постхеморагична анемия

Въпреки това, най-важният момент при лечението на тази патология е възстановяването на желязото в тялото. В крайна сметка дори лека загуба на кръв от 10 до 15 ml лишава тялото от количеството желязо, което му се доставя за 24 часа с приетата храна. В тази връзка на пациента се предписват редица лекарства, съдържащи не само желязо, но и комплекс от витамини от група В. Това може да бъде Sorbifer, Durules, Ferroplex или Fenyuls. Всички лекарства се предписват от лекуващия лекар, той също така изчислява дозировката въз основа на състоянието на пациента и факта, че възрастен се нуждае от около 100-150 mg на ден. жлеза.

Ако състоянието на пациента е тежко, тогава му се предписват инжекции с лекарства като Ferlatum, Faltofer или Likferr. Той също се подлага на такава процедура като кръвопреливане, докато не се прелива цялата плазма, а само еритроцитната маса.

Успоредно с това на пациента се предписва специална диета, състояща се от храни, богати на желязо и витамини. Предписват се и продукти, съдържащи животински и растителни протеини.

Диетата се изчислява индивидуално за всеки пациент. Тя задължително включва постно говеждо месо, пилешки яйца, кефир, извара, козе сирене. Задължителна е консумацията на телешки черен дроб, морска риба, хайвер, както и боб, грах, елда, овесени ядки и орехи.

Наличието на пресни зеленчуци, плодове и горски плодове в диетата е задължително, те помагат на желязото да се усвои по-бързо и по-добре от организма. Това могат да бъдат портокали, мандарини, лимони, райска ябълка, малини и касис.

Такова хранене трябва бързо да възстанови правилния метаболизъм в тялото. Но в същото време е важно то да бъде дробно и многократно. В идеалния случай пациентът трябва да яде 7 пъти на ден на малки порции. Алкохолът и цигарите са строго забранени.

Лечение на постхеморагична анемия при деца

Предвид всичко това, остра и хронична постхеморагична анемия при деца се лекува в болница, под постоянното наблюдение на лекар. На първо място, причината за кървенето се елиминира. След това се прави кръвопреливане и толкова пъти, колкото е необходимо, тоест не веднъж.

Не забравяйте да предписвате препарати, съдържащи желязо, включително инжекции, за по-бързо усвояване. Деца до една година се въвеждат в диетата на специални хранителни смеси, богати на желязо и витамини.

Лечението продължава дори след нормализиране на състоянието. Понякога терапията продължава до 6 месеца, тъй като метаболизмът на децата непрекъснато се променя и те са във фаза на бърз растеж.

По правило възстановяването на нивото на желязо в тялото на детето води до положителна прогноза и в бъдеще то расте без отклонения от нормата. Лечението се извършва от педиатър, но той разчита на данни от други тесни специалисти.

Прогноза за постхеморагична анемия

Като цяло прогнозата за постхеморагична анемия е положителна. Но само при условие на правилна и компетентна терапия, която включва премахване на хронично кървене, дори ако това изисква хирургична операция.

Профилактика на постхеморагична анемия

За да не се развие постхеморагична анемия в тялото на възрастен или дете, е необходимо своевременно да се лекуват заболявания, водещи до загуба на кръв. Но тук има една трудност – повечето от тези ползи остават незабелязани от човек, той може да се чувства добре, докато в тялото му расте колония от паразити или се натрупват камъни в бъбреците. В тази връзка е необходимо редовно, поне веднъж годишно, да се подлагат на пълен медицински преглед. Тя трябва да включва изследване на вътрешните органи, анализ за наличие на паразити, както и наблюдение на качеството на кръвта. А именно съдържанието на желязо и червени кръвни клетки в него.

Постхеморагичната анемия е набор от патологични промени, които се развиват в тялото поради загубата на определено количество кръв: съдържа желязо и когато загубата на кръв става недостатъчна. Разделя се на два вида: остър и хроничен.

Код по ICD-10

Хроничната постхеморагична анемия има следния код по МКБ-10 - D50.0, а острата - D62. Тези нарушения са в раздел „Анемии, свързани с храненето. желязодефицитна анемия".

Латинският дефинира думата "анемия" като "анемия", буквално казано. Също така, думата може да се преведе като "анемия", което означава липса на хемоглобин. А "хеморагичен" се превежда като "придружен от кървене", префиксът "пост" означава "след".

Информацията какво представлява постхеморагичната анемия ще ви позволи навреме да откриете нейното развитие и да окажете необходимата помощ.

Патогенеза при постхеморагична анемия

Патогенеза - определена последователност на развитие на патологични промени, която дава възможност да се преценят особеностите на появата на постхеморагична анемия.

Тежестта на постхеморагичната анемия се определя от съдържанието на хемоглобин и тежестта на тъканната хипоксия поради неговия дефицит, но симптомите на анемията и нейната характеристиките са свързани не само с този показател, но и с други, които намаляват със загуба на кръв:

• Съдържание на желязо;
• калий;
• магнезий;
• медни.

Особено негативно се отразява на кръвоносната система дефицитът на желязо, при който производството на нови кръвни клетки е трудно.

Минималният обем кръв, който може да бъде загубен без риск от развитие на сериозни нарушения, е 500 ml.

Донорите даряват кръв, без да надвишават това количество. Здравото човешко тяло с достатъчно телесно тегло с течение на времето напълно възстановява загубените елементи.

Когато няма достатъчно кръв, малките съдове се свиват, за да компенсират недостига и да поддържат кръвното налягане на нормално ниво.

Поради липсата на венозна кръв, сърдечният мускул започва да работи по-активно, за да поддържа достатъчен минутен кръвен поток - количеството кръв, което се изхвърля от сърцето за минута.

Какъв цвят на венозната кръв може да се разчете.

Прочетете сърдечния мускул е съставен

Функционирането на сърдечния мускул се нарушава поради дефицит на минерали, пулсът намалява, пулсът отслабва.

Между вените и артериолите възниква артериовенозен шънт (фистула) и кръвният поток преминава през анастомозите, без да докосва капилярите, което води до нарушено кръвообращение в кожата, мускулната система и тъканите.

Образуване на артериовенозен шънт, поради което кръвта не тече към капилярите

Тази система съществува, за да поддържа притока на кръв към мозъка и сърцето, което им позволява да продължат да функционират дори при тежка загуба на кръв.

Интерстициалната течност бързо компенсира липсата на плазма (течната част на кръвта), но нарушенията на микроциркулацията продължават. Ако кръвното налягане падне твърде ниско, кръвният поток в малките съдове ще намалее, което ще доведе до тромбоза.

В тежкия стадий на постхеморагична анемия се образуват малки кръвни съсиреци, които запушват малки съдове, което води до нарушаване на функционирането на артериалните гломерули в бъбречната тъкан: те не филтрират правилно течността и количеството на отделената урина се намалява и вредните вещества се задържат в организма.

Освен това намалява кръвообращението в черния дроб. Ако не започнете своевременно лечение на остра постхеморагична анемия, това ще доведе до чернодробна недостатъчност.

При постхеморагична анемия черният дроб страда поради липса на кръв

Кислородният дефицит в тъканите води до натрупване на недостатъчно окислени елементи, които отравят мозъка.

Развива се ацидоза: нарушение на киселинно-алкалния баланс в посока преобладаване на кисела среда.Ако постхеморагичната анемия е тежка, количеството на алкалите намалява и симптомите на ацидоза се засилват.

При загуба на кръв нивото на тромбоцитите намалява, но това не влияе значително върху процесите на коагулация: съдържанието на други вещества, които влияят на коагулацията, рефлекторно се увеличава.

С течение на времето механизмите на коагулация се нормализират, но съществува риск от развитие на тромбохеморагичен синдром.

Причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагичната анемия, е загубата на кръв, причините за която могат да бъдат различни.

Остра постхеморагична анемия

Това е разстройство, което се развива бързо поради обилна загуба на кръв. Това е опасно състояние, което изисква бързо започване на терапевтични мерки.

Причини за остра анемия:

Хронична постхеморагична анемия

Състояние, което се развива при системна загуба на кръв за дълго време. Може да остане незабелязан за дълго време, ако загубата на кръв е лека.

Причини за хронична анемия:

Хеморагичната анемия се развива и поради дефицит на витамин С.

Видове

Постхеморагичната анемия се разделя не само по естеството на протичането (остра или хронична), но и по други критерии.

Тежестта на анемията се оценява по количеството хемоглобин в кръвта.

В зависимост от съдържанието си, анемията се разделя на:

• Лесно.При лека анемия хемоглобинът започва да липсва желязо, производството му е нарушено, но симптомите на анемия практически липсват. Хемоглобинът не пада под 90 g / l.
• Средно аритметично.Симптомите с умерена тежест са умерено изразени, концентрацията на хемоглобина е 70-90 g / l.
• Тежка.В тежки случаи има сериозни нарушения на органите, развива се сърдечна недостатъчност, структурата на косата, зъбите и ноктите се променя. Съдържанието на хемоглобин е 50-70 g/l.
• Изключително тежък.Ако нивото на хемоглобина е под 50 g/l, съществува риск за живота.

Има и отделни патологии, включени в ICD:

• Вродена анемия при новородено и плода поради загуба на кръв (код P61.3);
• Постхеморагична анемия от хроничен тип, която е вторичен дефицит на желязо (код D50.0).

Симптоми

Остра форма на анемия

Симптомите при острата форма на постхеморагична анемия се увеличават много бързо и зависят от тежестта на загубата на кръв.

Наблюдаваното:

Намаляването на кръвното налягане на фона на масивна загуба на кръв се нарича хеморагичен шок. Интензивността на спадането на кръвното налягане зависи от тежестта на кръвозагубата.

Наблюдават се и следните симптоми:

• тахикардия;
• Кожата е студена и бледа, с умерена и тежка степен, има цианотичен (цианотичен) цвят;
• Нарушение на съзнанието (ступор, кома, загуба на съзнание);
• Слаб пулс (ако стадият е тежък, може да се усети само на главните съдове);
• Намаляване на количеството произведена урина.

Към симптомите на постхеморагична анемия и хеморагичен шок се присъединяват признаци, които са присъщи на заболяването, което е причинило загубата на кръв:

• При язва се наблюдават черни или червени изпражнения;
• Подуване в зоната на удара (в случай на нараняване);
• Когато артериите в белите дробове се спукат, има кашлица с кръв с ярко ален цвят;
• Интензивно кърваво течение от гениталиите с маточно кървене.

Източникът на кървене се идентифицира по косвени признаци в зависимост от клиничната картина.

Етапи на остър постхеморагичен синдром

Острият постхеморагичен синдром има три етапа на развитие.

име	Описание
Рефлекторно-съдов стадий	Нивото на плазмената и еритроцитната маса спада, активират се компенсаторни процеси, налягането спада, сърдечният ритъм се ускорява.
Етап на хидремия	Развива се няколко часа след загуба на кръв и продължава от 2 до 3 дни. Междуклетъчната течност възстановява обема на течността в съдовете. Съдържанието на червени кръвни клетки и хемоглобин намалява.
Стадий на костен мозък	Развива се 4-5 дни след загуба на кръв поради кислороден глад. В кръвта се повишава нивото на хематопоетин и ретикулоцити, предшествениците на еритроцитите. В плазмата количеството желязо е намалено.

Тялото се възстановява напълно от загуба на кръв след два до три или повече месеца.

Признаци на хронична форма

Хроничното кървене постепенно води до постхеморагична анемия, която се развива постепенно, а нейните симптоми са тясно свързани с тежестта на хемоглобиновия дефицит.

Наблюдаваното:

Хората с постхеморагична анемия имат нисък имунитет и често развиват инфекциозни заболявания.

Диагностика

При остра кръвозагуба пациентът остава в болница, за да се оценят рисковете и да се окаже навременна помощ.

Лабораторната диагностика на постхеморагичната анемия се извършва многократно, като резултатите варират в зависимост от стадия и тежестта на заболяването.

Лабораторни признаци на остра анемия:

• През първите два часа концентрацията на тромбоцитите се увеличава, а еритроцитите и хемоглобина се поддържат на нормално ниво;
• След 2-4 часа се запазва излишъкът от тромбоцити, в кръвта растат неутрофилни гранулоцити, концентрацията на червените кръвни клетки и хемоглобина намалява, анемията се определя като нормохромна по цветен индекс (нормална стойност);
• След 5 дни има увеличение на ретикулоцитите, нивото на желязото е недостатъчно.

Какви тестове трябва да се направят?

Необходимо е да се премине общ кръвен тест, при хронична анемия се установява съдържанието на елиптоцити, лимфоцитите са повишени в периферната кръв, но намалени в общия клетъчен състав.

Открива се дефицит на желязо, калций, мед.Повишено е съдържанието на манган.

Успоредно с това се провеждат тестове, които ви позволяват да определите причината за кървенето: изследване на фекалиите за хелминтиаза и скрита кръв, колоноскопия, анализ на урината, изследване на костния мозък, ултразвук, езофагогастродуоденоскопия, електрокардиограма.

с кого да се свържа?

хематолог

Лечение

Острата хеморагична анемия на първия етап от лечението изисква елиминиране на причината за загуба на кръв и възстановяване на нормалния кръвен обем.

Извършват се операции за зашиване на рани, кръвоносни съдове, предписват се следните лекарства:

• изкуствени кръвни заместители. Вливат се капково или струйно, в зависимост от състоянието на пациента;
• С развитието на шок е показано използването на стероиди (преднизолон);
• Разтворът на сода елиминира киселинното състояние;
• Антикоагулантите се използват за премахване на кръвни съсиреци в малките съдове.
• Ако загубата на кръв надвишава един литър, е необходимо преливане на донорска кръв.

Лечението на хронична анемия, която не се влошава от сериозни заболявания, се извършва амбулаторно. Корекцията на храненето е показана с добавяне на храни, които съдържат желязо, витамини В9, В12 и С.

Успоредно с това се провежда лечението на основното заболяване, което е причинило патологични промени.

Прогноза

Ако след обширна кръвозагуба пациентът бързо пристигне в болницата и получи пълен набор от медицински процедури, насочени към възстановяване на кръвните нива и елиминиране на кървенето, тогава прогнозата е благоприятна, освен когато загубата на кръв е изключително изразена.

Хроничният вид патология се елиминира успешно, когато болестта, която я е причинила, е излекувана. Прогнозата зависи от тежестта на съпътстващите заболявания и степента на пренебрегване на анемията.Колкото по-рано се установи причината и се започне лечение, толкова по-голям е шансът за благоприятен изход.

Видео: Анемия. Как да се лекува анемия?