Кръвен тест за остра постхеморагична анемия. Постхеморагичната анемия е усложнение на стадото. Признаци и протичане на хроничната форма

Постхеморагичната анемия е симптомокомплекс, който се появява поради наличието на кървене в човешкото тяло. Патологията се характеризира с редица специфични клинични и диагностични признаци, по които може да бъде разпозната и лекувана.

Класификация на постхеморагичната анемия

Експертите предлагат няколко класификации на постхеморагичната анемия. В зависимост от вида на потока се разграничават следните форми:

Остър. Симптомите са остри и бързо прогресиращи. Този тип анемия обикновено се проявява при тежка травма, вътрешно кървене или хирургично увреждане на големи артерии.
Хронична. Признаците на анемия се развиват постепенно, обикновено са по-слабо изразени, отколкото в острата форма. Най-често такава анемия се проявява с пептична язва, хемороидално кървене, менструални нарушения при пациенти.

В съответствие с друга класификация заболяването се характеризира със степента на тежест:

лек - над 90 g / l;
средно - 70-90 g / l;
тежък - 50-70 g / l;
много тежък - по-малко от 50 g / l.

Отделно се отличава специална форма на постхеморагична анемия - вродена анемия при новородени.

Причини за заболяването

Пряката причина за появата на постхеморагична форма на анемия при пациент може да се счита за наличието на кръвоизлив, който може да бъде вътрешен (без кръвта да излиза на повърхността на кожата) или външен.

Остра форма на заболяванетосе появява в следните случаи:

нарушение на целостта на големите артерии и вени (травматични или хирургични рани);
разкъсване на стените на сърцето с инфаркти;
белодробен кръвоизлив;
разкъсване на аневризми (разтегнати стени) на кръвоносните съдове;
извънматочна бременност, придружена от разкъсване на фалопиевата тръба;
тежко менструално кървене (менорагия);
разкъсване на далака в резултат на тежка травма;
тежко кървене от язва на дванадесетопръстника или стомаха.

При новородени остра анемия може да бъде резултат от травма при раждане или кървене от плацентата.

Хронична постхеморагична анемиявъзниква, когато тялото на пациента губи малки количества кръв, но постоянно. Има следните фактори за развитието на хронична постхеморагична анемия:

леки кръвоизливи с пептична язва;
хемороидално кървене;
хематурия (загуба на кръв в урината поради увреждане на бъбреците);
продължително кървене от носа;
тумори на стомашно-чревния тракт (рак на дебелото черво, неоплазми в стомаха);
нарушения на кръвосъсирването (синдром на дисеминирана вътресъдова коагулация, хемофилия).

В някои случаи се развива постхеморагична анемия със скорбут, заболяване, което се появява при дефицит на витамин С.

Симптоми на постхеморагична анемия

Клиничната картина на заболяването като цяло е монотонна, но тежестта на симптомите зависи от скоростта и размера на загубата на кръв.

Острата форма на заболяването се характеризира със следните симптоми:

световъртеж;
бледа кожа и видими лигавици (уста, нос);
задух, бързо дишане;
силна слабост;
апатия;
появата на шум в ушите;
мигане на мухи пред очите, рязко намаляване на зрителната острота;
суха уста;
появата на студена пот;
понижаване на температурата на кожата, особено на ръцете и краката.

При продължителна остра загуба на кръв се нарушава нормалното кръвообращение в жизненоважните органи, поради което се добавят симптоми на тяхното увреждане. Възможно е развитие на полиорганна недостатъчност.

Напредналата постхеморагична анемия води до развитие на хеморагичен шок при пациента. Има следните симптоми:

нишковиден пулс на радиалната артерия;
повърхностно бързо дишане;
многократно повръщане;
конвулсии;
рязко намаляване на налягането;
загуба на съзнание.

В критични случаи е възможно развитието на остра мозъчна хипоксия, която при липса на реанимационни мерки може да доведе до смърт на пациента.

Протичането на хроничната анемия се характеризира с по-леки симптоми. Обикновено пациентите се чувстват зле, често се чувстват замаяни, шум в ушите, проблясъци пред очите. Дълго време загубата на кръв се компенсира от резервните възможности на тялото, следователно хроничното кървене не води до развитие на остри животозастрашаващи състояния.

Диагностика на заболяването

Диагностиката се извършва с помощта на анализ на клинични данни, лабораторни и инструментални изследвания. Обемът на диагностичния комплекс се определя от лекаря индивидуално за всеки отделен случай. Важно е не само да се установи наличието на анемия, но и да се идентифицира заболяването, което я е причинило.

Потвърждаване на диагнозата анемия

При контакт с лекар пациентът описва подробно клиничната си картина.

Важно е да се говори за всички симптоми, дори и за най-малките, както и да се опише подробно как са се развили с течение на времето.

След това лекарят провежда преглед. Той обръща внимание на следните признаци на анемия:

ниско кръвно налягане;
бързо повърхностно дишане;
повишен сърдечен ритъм, нарушение на неговия ритъм;
приглушени сърдечни тонове;
систолни шумове, слушащи на върха на сърцето.

Този комплекс от симптоми позволява да се подозира наличието на анемия при пациент и да се предписват редица диагностични процедури:

общи изследвания на кръв и урина;
биохимичен кръвен тест;
ултразвуково изследване;
по показания - пункция на костен мозък.

Златният стандарт при диагностициране на постхеморагична анемия е откриването на характерни промени в общата кръвна картина. Изследването установява намалено съдържание на червени кръвни клетки, както и намаляване на нивото на хемоглобина. По тези показатели се потвърждава наличието на анемия и се определя нейната тежест.

При незначителна загуба на кръв или при хронична форма на заболяването промените в общия кръвен тест може да не се определят веднага. Обикновено те могат да бъдат открити само за 3-4 дни, тъй като до този момент патологичните нарушения се компенсират от резервните възможности на кръвоносната система.

Откриването на остра анемия, особено при тежки форми, изисква започване на терапия веднага след поставяне на диагнозата.

При тежки случаи на постхеморагична анемия, когато е трудно да се установи причината за нейното възникване, може да се наложи пункция на костен мозък. Това изследване помага да се оцени активността на хематопоезата и да се открият признаци, характерни за патологията.

При продължителна постхеморагична анемия настъпват характерни промени и в други органи на кръвообразуването - черния дроб и далака. Те определят огнищата, в които настъпва образуването на нови еритроцити.

Определяне на фактора, причиняващ анемия

Причината за появата на постхеморагична анемия се определя с помощта на други изследвания. Така например в общия анализ на урината може да се открие голям брой червени кръвни клетки, което предполага, че намаляването на хемоглобина в кръвта е свързано с бъбречно заболяване.

На ЕКГ можете да установите нарушения на сърцето. С ултразвуково изследване лекарите установяват признаци на увреждане на вътрешните органи (черен дроб, далак). Симптомите на чернодробна недостатъчност могат да бъдат определени с помощта на биохимичен анализ, който открива повишаване на нивото на ензимите и билирубина, което показва нарушение на органа.

Ако има подозрение за стомашно-чревно кървене, произтичащо от пептична язва на дванадесетопръстника или стомаха, пациентът се подлага на ендоскопско изследване - EGD. Това дава възможност да се открие дефект в стената на органа и, ако е възможно, да се елиминира кървенето с помощта на коагулация.

Лечение на постхеморагична анемия

От първостепенно значение при лечението на заболяването е незабавното идентифициране на източника на кървене (увредени кръвоносни съдове) и неговото елиминиране. В зависимост от зоната, в която е локализирана повредата, това може да се използва:

зашиване или лигиране на кръвоносни съдове;
електрокоагулация, лазерно спиране на кървенето;
използването на локални средства за бързо съсирване на кръвта (хемостатични гъби);
резекция или отстраняване на органи (в тежки случаи - с обилно кървене от язви на стомаха или разкъсване на далака).

Задължителен компонент при остра постхеморагична анемия е инфузионно-трансфузионната терапия. В зависимост от загубата на кръв пациентът получава кръвопреливане:

кристалоиди (разтвор на Рингер, Trisol, Disol);
колоиди (декстрани, албумин);
замразена плазма;
кръвни компоненти (еритроцити, тромбоцитна маса).

При лека загуба на кръв (до 20% от обема на циркулиращата кръв) на пациента се преливат кристалоидни или колоидни разтвори. Средната загуба на кръв (20-30% от BCC) изисква назначаването на замразена плазма и кръвни компоненти. При тежки случаи (повече от 30% от BCC) се използва еритроцитна маса или цяла кръв. Обемът на трансфузията се изчислява индивидуално.

По време на прилагането на разтвори е необходимо да се следи състоянието на пациента. Лекарят трябва да контролира нивото на кръвното си налягане и пулса, тъй като това дава възможност да се оцени скоростта на нормализиране на кръвообращението.

Лечението на хронична постхеморагична анемия не изисква спешни мерки. При тази форма основната цел на лечението е да се премахне причината за кървенето. На пациента се предписват железни препарати, които стимулират синтеза на хемоглобин в организма.

Прогноза

Прогнозата за пациента зависи от вида на анемията. Пациент с хронична форма на заболяването, при правилно лечение, бързо се възстановява, хемоглобинът му се връща към нормалното.

При острата форма степента на загуба на кръв влияе върху прогнозата. Загубата на 1/4 от обема на циркулиращата кръв е сериозна заплаха за живота на пациента и изисква реанимация.

При липса на лечение и прогресиране на загубата на кръв се развива хеморагичен шок. Това състояние води до появата на остра хипоксия в жизненоважните органи. Недостатъчното снабдяване на мозъка с кислород причинява парализа на дихателния център, което може да доведе до смърт на пациента.

Профилактика

Основата за предотвратяване на постхеморагична анемия е изпълнението на препоръките на експертите:

Необходимо е правилно да се формулира диетата, така че да включва всички необходими микро и макро елементи, както и витамини и достатъчно количество протеин.
Трябва активно да спортувате, да се разхождате на чист въздух.
Лекувайте хроничните заболявания навреме.
Потърсете незабавно медицинска помощ, ако се открият симптоми на кървене.

Постхеморагична анемия - видео

Вижте също видеоклип за видовете, патогенезата, диагностиката и лечението на заболяването:

Постхеморагичната анемия е сериозно заболяване, което може да доведе до сериозни усложнения. Патологията има прогресивно протичане, което може да доведе до смърт на пациента, поради което в случай на признаци на загуба на кръв се препоръчва да отидете на лекар и да се запишете за преглед.

Постхеморагичната анемия се развива в резултат на голяма загуба на кръв. Това е най-често срещаният вид заболяване, то е следствие от наранявания и хронични заболявания, които са придружени от продължително вътрешно кървене.

Загубата на голямо количество кръв изисква подмяна на желязосъдържащите компоненти в плазмата. В противен случай ситуацията е изпълнена със сериозни усложнения до смъртта на пациента.

Патологичният процес протича на фона на значително намаляване на количеството циркулираща кръв. Въпреки това, концентрацията на хемоглобина може да остане нормална.

Опасността от заболяването се крие във факта, че провокира развитието на сериозни усложнения в клиничния ход на хирургични, гинекологични и хематологични патологии. Освен това значително се влошава състоянието на пациентите с нарушения на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт.

Процеси при постхеморагична анемия

Намаляването на концентрацията на хемоглобин и наличието на кислородно гладуване на тъканите не са единствените прояви на този вид анемия. Загубата на кръв в обем над 500 ml причинява следните негативни промени:

Недостатъчно количество в организма на такива компоненти като желязо, калий и магнезий, което неизбежно води до значително намаляване на имунитета.
Намаляването на BCC (обем на циркулиращата кръв) е придружено от спазми и нарушена съдова проводимост, а след това - неуспех в сърдечния ритъм, нестабилност на кръвното налягане.
Бъбречната тъкан, кожата и мускулната система нямат кръвоснабдяване.
В резултат на хеморагичната анемия се намалява отделянето на урина.
Недостатъчното кръвоснабдяване на черния дроб причинява чернодробна дисфункция.
Поради застояли процеси, причинени от бавен кръвен поток, тялото се подкиселява с шлаки (ацидоза), чието присъствие е пагубно за състоянието на костния мозък.
Тежката анемия провокира изчерпване на алкалните резерви, което неизбежно води до невъзможност за тяхното компенсиране.

Такива патологични процеси налагат спешно коригиране на състоянието на пациента, за да се избегнат необратими процеси.

Причини

Основният фактор, влияещ върху развитието на постхеморагична анемия, е острата кръвозагуба, която е следствие от състояния като:

механични наранявания, в резултат на които се увреждат големи артерии;
хирургични операции, които провокират усложнение под формата на кървене;
язва на стомаха или дванадесетопръстника;
патологични промени в черния дроб, придружени от венозно кървене;
заболявания на пикочно-половата система и бъбреците;
хронична туберкулоза;
обилна и продължителна менструация, неправилно прикрепване на плода, тежко раждане, рак на репродуктивните органи;
хемороиди;
онкологични заболявания на храносмилателния тракт.

При възрастни кървене от носа, стоматологични процедури и изваждане на зъби също могат да бъдат причина за значителна загуба на кръв.

Клинична картина

Проявата на характерните симптоми и признаци не зависи от факторите, довели до загубата на кръв. Те са свързани с количеството и продължителността на кървенето.

Сред най-изразителните характеристики трябва да се отбележи:

бледност на кожата;
усещане за слабост, затруднено дишане;
запушване на ушите и шум;
сухота на лигавиците на носа и гърлото;
студени тръпки, усещане за студени тръпки в крайниците;
бърз, но отслабен пулс;
понижаване на кръвното налягане.

Хроничната анемия протича с по-слабо изразени симптоми, което се обяснява с частичния компенсаторен капацитет на организма.

Възможни последици

Сред вероятните усложнения при голяма загуба на кръв се наблюдават следните патологични състояния:

недохранване на вътрешните органи и тъкани;
дистрофични промени в черния дроб, сърдечния мускул (миокарда) и други органи;
нарушения, свързани с дейността на централната нервна система;
конвулсии, загуба на съзнание;
критично понижаване на кръвното налягане.

Поради рязко нарушение на кръвоснабдяването на системите на тялото и последващото критично понижение на кръвното налягане настъпва хеморагичен шок и спиране на сърцето.

Симптомите на постхеморагичната анемия са особено трудни за кърмачетата.

Класификация

Клиничната картина на патологичното състояние дава основание да се разграничат два вида постхеморагична анемия.

Острата форма се характеризира с обилно кървене, причинено от външна травма или интензивен вътрешен кръвоизлив.

Увреждането на артериите по време на операция също е свързано с анемичен синдром..

При хронично протичане на анемията се наблюдава умерена загуба на кръв. Те са резултат от язва на стомаха или дванадесетопръстника, хемороиди, обилно течение по време на менструация, кървене от носа.

Важни показатели

Тежестта на заболяването се определя от наличието на компонент в кръвта като хемоглобин. Въз основа на това се разграничават три категории:

1 степен - лесно. Това вещество е най-малко 90-95 g / l.
2 - среден. Нивото на хемоглобина пада до 75 g / l.
3 степен - тежка. Концентрацията на Hb в кръвта е само 50-55 g / l.

Идентифицирането на индикатори под последното показва, че има изключително тежка степен на състоянието на пациента.

Етапи на развитие на патологията

Патогенезата на острата клинична форма се характеризира с проява на 3 етапа на анемия:

Първият етап е съдов рефлекс. На този етап се активират защитните механизми на организма, придружени от отваряне на анастомозите. В същото време кръвното налягане значително намалява, появява се задух, сърдечният ритъм се нарушава, кожата побледнява.
Вторият етап е хидромия. Съставът на плазмата се променя, съдовете се пълнят с течност, идваща от тъканите на клетките. Концентрацията на еритроцити и хемоглобин в кръвта е значително намалена.
Третият етап е промени в костния мозък. Типичните нарушения се появяват на 3-5-ия ден. Нивата на желязо са изключително ниски. Тази ситуация изисква продължително лечение - до три месеца.

Хроничната форма се развива продължително - от няколко седмици до година и повече. С право се класифицира като проява на патологичен дефицит на желязо. Симптомите се различават значително от тези на острата анемия.

Сред най-изразителните характеристики:

сухота и бледност на кожата;
подуване;
тъпа коса, чупливи нокътни плочи;
активно изпотяване, което показва слабост;
повишен сърдечен ритъм;
гранична температура (37 ° C).

Липсата на навременни терапевтични мерки за премахване на продължително кървене води до изчерпване на компенсаторните сили на тялото, в резултат на което се развиват предпоставките за хеморагичен шок.

Диагностични мерки

Диагностицирането на хеморагична анемия е сложен процес. Тя включва изследване на набор от анамнестични, лабораторни и инструментални показатели.

Целите на прегледа на пациента са да се установи естеството на анемията и да се открие тъканта или органът, който е причинил кървенето.

Основните диагностични стъпки са както следва:

Разговор с пациента. Визуална инспекция.
Клиничен кръвен тест. Според лабораторните стойности, както и цветния индекс на кръвта, се определя продължителността на кървенето и промяната в концентрацията на неговите компоненти. Например, в рамките на 1 час тромбоцитите в кръвта бързо се увеличават. През следващите 3-4 часа съсирването на кръвта остава същото, но концентрацията на еритроцитите и хемоглобина намалява. На петия ден се наблюдава дефицит на желязо в плазмата.
Биохимичен анализ разкрива следната кръвна картина: освен намаляване на концентрацията на желязо, има ниско ниво на калций и мед, а нивото на манган се повишава.

В допълнение към кръвните изследвания, за да се определи локализацията на кървенето, се извършва следното:

изследване на изпражненията за наличие на скрита кръв и хелминтна инвазия;
фиброгастроскопия;
колоноскопия;
сигмоидоскопия;

Лабораторните показатели и инструменталното изследване позволяват да се уточни локализацията на фокуса и значително улеснява идентифицирането на причината за анемията.

Лечение

Терапевтичният курс за острия ход на заболяването предвижда възстановяване на необходимото количество кръв и нормализиране на всички системи на тялото. Лечението се извършва в болница.

За тази цел:

въвеждат се изкуствени кръвни продукти - Желатинол, Полиглюкин;
с хеморагичен шок се предписват значителни дози преднизолон;
премахването на симптомите на ацидоза се извършва с разтвор на сода;
Хепаринът се използва за предотвратяване образуването на кръвни съсиреци.

Директното кръвопреливане се използва в изключителни случаи, тъй като тази процедура може да доведе до имунен конфликт.

Хроничната анемия от този тип се лекува с препарати от желязо, ако няма обостряне на заболяването, което е причинило загуба на кръв. В някои случаи се извършва операция за отстраняването му.

Здравословна храна

Профилактика

По време на периода на възстановяване тялото се нуждае от имунна подкрепа. Ето защо лекарите препоръчват използването на храни, богати на витамини и основни микроелементи.

Лечебните екстракти от лимонена трева, алое и женшен имат благоприятен ефект върху възстановителните процеси.

Хроничната форма на такова сериозно заболяване като постхеморагичната анемия изисква специално внимание на пациента към здравето му. Признаците на екзацербация са задължителна индикация за незабавна медицинска помощ.

Прогнозите с навременна професионална помощ са благоприятни и гарантират успешен резултат.

До какво може да доведе киселините, освен безсънни нощи и влошаване на самочувствието? Този симптом често се подценява от хората. С надеждата, че това е само временен дискомфорт, човекът няма да отиде при лекар за преглед и няма да започне лечение.

Какви усложнения се наблюдават след заболявания, придружени от киселини? Какво е постхеморагична анемия, какво я причинява? Защо се получава при ГЕРБ?

Постхеморагична анемия - следствие от ГЕРБ

Всеки, който няма достатъчно късмет, за да избегне това състояние, знае, че гастроезофагеалната рефлуксна болест или ГЕРБ се причинява от слабост в долния езофагеален сфинктер. Долният кръгъл мускул отслабва с течение на времето поради редица причини и започва да предава храна от стомаха обратно в хранопровода. В стомаха средата е кисела, в хранопровода, напротив, алкална. Ето защо, когато стомашното съдържимо влезе тук, човек често усеща киселини. Ако симптомът на киселини се игнорира дори в началните етапи, усложненията не могат да бъдат избегнати. Те включват:

Баретов хранопровод;
стриктури или стесняване на хранопровода;
язви на хранопровода и в резултат на това постхеморагична анемия.

Постхеморагичната анемия е намаляване на количеството хемоглобин в кръвта поради кървене, което се е развило като усложнение на ГЕРБ. Анемията настъпва след появата на улцерозни дефекти в лигавицата на хранопровода или началния участък на стомаха.

Причини за постхеморагична анемия

Такова усложнение на ГЕРБ като постхеморагична анемия се среща при 2-7% от всички усложнения на гастроезофагеалната рефлуксна болест. На първо място, няма кървене, но се появяват язви по лигавицата на хранопровода. Деликатната лигавица не е използвана за киселинно стомашно съдържимо със солна киселина. Постоянното влияние на последните води до постепенни трофични нарушения. Храненето и кръвоснабдяването на повърхностната лигавица са нарушени. Ако човек продължава да игнорира всички симптоми, които съпътстват ГЕРБ, се появяват язви. С течение на времето, ако не се лекуват, те могат да достигнат до мускулния слой, в който са засегнати съдовете. Остра и хронична постхеморагична анемия възниква в резултат на загуба на кръв от тези "открити" кръвоносни съдове.

Какви са причините за постхеморагичната анемия?

В почти 15% от случаите се получава перфорация (пробив) на стената на хранопровода в медиастиналната кухина, докато цялото съдържание на хранопровода през получения отвор може да изтече в гръдния кош. Освен храна и стомашен сок, там изтича и кръв от засегнатите съдове.

Симптоми на постхеморагична анемия

суха уста

Острата постхеморагична анемия възниква поради тежко масивно кървене, докато има рязко намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина, но не веднага. Как ГЕРБ и неговите усложнения са свързани с това? Ако поради появата на язви са засегнати малки съдове, кървенето ще бъде незначително, човекът няма да почувства веднага изразените промени. Голям брой улцерозни лезии на лигавицата на хранопровода или когато в болезнения процес са включени големи съдове - кървенето е силно.

Острата постхеморагична анемия се развива след загуба на голямо количество кръв за кратък период от време. В някои случаи самият човек не знае за наличието на язви на хранопровода и появата на такова усложнение на ГЕРБ като кървене.

Проявите на заболяването зависят от количеството загубена кръв. Следните симптоми показват наличието на постхеморагична анемия.

При голяма загуба на кръв ще се развие картина на колапс: силна силна слабост, кървене, бледност на кожата, усещане за сухота в устата, възможно е повръщане, човекът се покрива със студена пот.
Постхеморагичната желязодефицитна анемия се характеризира с появата на ускорен сърдечен ритъм, силна мускулна слабост, суха кожа и пукнатини по ръцете и краката и чупливи нокти. В същото време има подуване под очите, слабост, постоянно главоболие, гадене, намален апетит, човек се оплаква от извращение на вкуса, когато яденето на тебешир или глина доставя удоволствие.

В случай на голяма загуба на кръв симптомите се появяват почти веднага. При хронична анемия всички горепосочени симптоми няма да се появят едновременно, а ще се развият в зависимост от размера на кръвозагубата и честотата на кървенето. Симптомите в този случай ще бъдат редовни, при кръвен тест, промените в показателите при човек се отбелязват постоянно, докато не се открие източникът на кървене.

Етапи и степени на постхеморагична анемия

Точна диагноза на заболяването се поставя след пълно изследване. Общ кръвен тест помага за това. Тъй като постхеморагичната анемия е понижаване на нивото на еритроцитите и хемоглобина в определен обем кръв, в изследването първо разглеждат тези показатели.

Етапите на постхеморагичната анемия са както следва.

Степента на хронична постхеморагична анемия се определя от количеството на хемоглобина.

При лека степен количеството хемоглобин в кръвта варира от 120 до 90 g / l.
Средната степен се определя при съдържание на хемоглобин 90-70 g / l.
Нивото на хемоглобина под 70 g / l е тежка анемия.

Диагностика на заболяването

Има три основни типа диагностика на анемия:

на клинична основа;
лабораторна диагностика;
инструментални методи на изследване.

Всеки от тях е важен, защото с тяхна помощ можете да откриете заболяване, източник на кървене и да установите стадий.

Диагнозата на постхеморагичната анемия се основава на следните изследвания.

Определяне на количеството хемоглобин и еритроцити в общ кръвен тест. Освен това, в зависимост от стадия на анемията, в анализа могат да бъдат открити млади и атипични кръвни клетки.
Лице със съмнение за постхеморагична анемия трябва да бъде насочено за FGDS или функционално изследване на началния отдел на храносмилателната система, за да могат да се открият язви и източникът на кървене. Но в редки случаи кървенето не се вижда.
Биохимично изследване или кръвен тест със задължително определяне на трансферин и феритин, хемосидерин са важни показатели за промени в състава на кръвта.
Не последното място в диагностиката на постхеморагичната анемия е изследването на човек и неговите оплаквания.

Лечение на постхеморагична анемия

При остра постхеморагична анемия или с много ниско съдържание на хемоглобин лечението трябва да се провежда само в болница.Ако е необходимо, се извършват противошокови мерки, кървенето се спира, кръвопреливането се извършва с масивна загуба на кръв.

Лечението на постхеморагична хронична анемия се състои в предписване на дълъг курс на:

препарати от желязо;
витамини С и група В (някои комплексни лекарства съдържат както желязо, така и витамини);
предписват диета с оптимално съдържание на желязо в храните, предпочитание се дава на месо със зеленчуци (нискомаслени сортове говеждо и свинско, заешко, свинско и говеждо черен дроб, телешко, риба).

В заключение повтаряме, че постхеморагичната анемия се развива поради загуба на кръв. Ако започнете ГЕРБ и напълно игнорирате проявите на това заболяване - такова усложнение не е далеч. Може да се избегне чрез проследяване на хода на ГЕРБ и ежегодно посещение при лекар.

Постхеморагичната анемия се причинява от един фактор – загубата на кръв. Среща се по-често от други, тъй като придружава наранявания, хронични заболявания, усложнени от кървене. Лечението на тази патология е невъзможно без възстановяване на загубените телца (еритроцити, всички видове левкоцити, тромбоцити), плазма с протеини и микроелементи.

Промени в тялото със загуба на кръв

Прието е да се измерва тежестта на анемията чрез намаляване на нивото на хемоглобина и появата на хипоксия (кислороден дефицит) на тъканите.

Но клиничното протичане и симптомите на постхеморагичната анемия до голяма степен се дължат на липса на желязо, мед, магнезий, калий, загуба на защитни функции (спад на имунитета) и повишена чувствителност към всякакви алергени.

Критичният обем за загуба на кръв е 500 ml. Това е максималното количество жизненоважни вещества, които здравият организъм е в състояние постепенно да възстанови без лечение самостоятелно. Разрешено е даряване на дарители, ако е необходимо.

Малките артерии са първите, които реагират на намален обем на циркулиращата кръв; те се спазмират в съгласие със симпатиковата част на автономната нервна система. Това е рефлексна реакция, предназначена да поддържа кръвното налягане на правилното ниво. Въпреки това, периферното съпротивление се увеличава значително. Поради спад във венозния кръвен поток сърцето започва да се свива по-често, опитвайки се да поддържа необходимия минутен обем.

Загубата на основни микроелементи засяга функцията на миокарда, намалява скоростта на свиване и сила. ЕКГ в този момент може да разкрие признаци на хипоксия и нарушена проводимост.

Шънтовете се отварят между малки артерии и вени, кръвта се втурва през анастомозите, заобикаляйки капилярната мрежа. Кръвоснабдяването на кожата, мускулите и бъбречната тъкан незабавно се влошава. Този механизъм ви позволява да защитите локалното кръвоснабдяване на сърцето и мозъка, дори при загуба на 10% от обема на циркулиращата кръв.

Плазменият дефицит се възстановява сравнително бързо поради интерстициалната течност. Основните фатални нарушения остават на ниво микроциркулация. Значителното понижаване на кръвното налягане спомага за забавяне на притока на кръв в капилярите, тромбоза и пълно затваряне.

При тежък стадий на хеморагични промени микротромбите блокират артериалните гломерули в бъбречната тъкан, намаляват филтрацията на течността през тях, което драстично намалява отделянето на урина. Успоредно с това намалява притока на кръв в черния дроб. Дългосрочната непоправима остра постхеморагична анемия може да доведе до чернодробна недостатъчност.

В резултат на обща хипоксия в тъканите се натрупват недостатъчно окислени вещества, които действат като отрови върху мозъчните клетки, причинявайки изместване към ацидоза (подкиселяване от токсини). При тежка анемия алкалните резерви са намалени и метаболитната ацидоза не може да бъде компенсирана.

Въпреки намаляването на броя на тромбоцитите, съсирването на кръвта се ускорява поради рефлекторно повишаване на концентрацията на определени фактори

Това състояние продължава няколко дни. Тогава общото съсирване се нормализира. Тромбохеморагичен синдром може да възникне поради растежа на прокоагулантни вещества.

Патологичните промени изискват спешни коригиращи мерки за отстраняване на причините, които са ги причинили.

Видове постхеморагична анемия

Клиничната класификация идентифицира 2 форми на анемия, свързани със загуба на кръв:

остра постхеморагична анемия - възниква на фона на бърза масивна загуба на кръв по време на травма, външно и вътрешно кървене, по време на операция, когато са наранени големи съдове;
хронична - придружава заболявания с чести умерени кръвоизливи (хемороиди, пептична язва), характерни за момичета и жени с менструални нарушения, маточна фиброматоза, по-рядко придружени от кървене от носа.

Според тежестта на клиничните прояви е обичайно да се вземе предвид съдържанието на хемоглобин в кръвта и да се прави разлика между:

лека, ако хемоглобинът е над 90 g / l;
средна степен с ниво на хемоглобин от 70 до 90 g / l;
тежка - индекс на хемоглобина от 50 до 70 g / l;
изключително тежка - количеството хемоглобин е под 50 g / l.

Съгласно МКБ-10 (Международна класификация на болестите) острата постхеморагична анемия се причислява към групата "Апластични и други" с код D62.

Като отделни състояния, свързани с установената причина за кръвозагуба, са:

вродена анемия на плода поради загуба на кръв с код P61.3;
хронична постхеморагична анемия като вторичен дефицит на желязо с код D50.0.

Повече за причините за остра и хронична кръвозагуба

Най-честите причини за анемия са:

наранявания с увреждане на големи съдове от артериален тип;
непредвидено усложнение на хирургични интервенции;
патология на акушерско-гинекологичния профил (маточно кървене с дисфункция на яйчниците, тумори на матката, извънматочна бременност, усложнения при трудно раждане);
пептична язва и язва на дванадесетопръстника;
цироза на черния дроб с портална хипертония и кървене от вените на хранопровода;
хронична белодробна патология (туберкулоза, бронхиектазии);
хронични хемороиди.

Кървенето от язва зависи от местоположението му, вътрешната кривина на стомаха е по-наранена от храна

Признаците на остра постхеморагична анемия се появяват веднага на фона на масивно кървене и след спиране:

пациентът има блед цвят на кожата, синкави устни;
покрита с лепкава студена пот;
оплаква се от силна слабост, виене на свят;
възможни са състояния на припадък;
притеснени от гадене, рядко повръщане;
сух език;
сърцебиене, екстрасистоли;
слаб нишковиден пулс;
приглушени сърдечни тонове при аускултация;
кръвното налягане се понижава;
дишането е повърхностно, бързо;
телесната температура е под 36 градуса.

Пациентите се оплакват от липса на чист въздух, трудно понасят жегата

При различни видове кървене можете да откриете:

редки кървави изпражнения (от стомашни язви);
кървава храчка с ярка алена кръв, отделяна от струя при кашляне (от белодробните артерии);
нарастващ оток на мястото на нараняване, фрактура (вътрешен хематом);
секреция от матката при жените.

Вътрешното кървене е трудно за диагностициране. Лекарите разчитат на общото състояние на пациента.

Етапи на острата форма на анемия

Клиниката на острата постхеморагична анемия преминава през 3 етапа:

Съдов рефлекс- се определя от включването на компенсаторни механизми на самозащита, отваряне на артериовенозни анастомози. Наблюдава се спад на кръвното налягане, бледност на кожата, тахикардия, задух.
Етап на хидремия - започва след 3-5 часа. Течността навлиза в плазмата от междуклетъчните пространства и "наводнява" съдовото легло. Продължава 2-3 дни. Броят на еритроцитите и хемоглобина в кръвта намалява.
Етап на промени в костния мозък- започва на 4-5-ия ден след нараняването. Причинява се от развитието и прогресирането на хипоксия. Повишават се нивата на еритропоетин и ретикулоцити в кръвта. По природа новите еритроцити се определят като хипохромни. Формулата на левкоцитите е изместена наляво. Нивата на желязото в плазмата падат.

Лечението и пълното възстановяване на показателите ще отнеме най-малко два месеца.

С менопаузата маточното кървене е придружено от хормонални промени

Признаци и протичане на хроничната форма

Хроничната постхеморагична анемия се развива след няколко месеца или години. Тъй като в основата на патологичните промени е загубата на желязо, тази форма с право се отнася до състояния на дефицит на желязо. Симптомите не се различават от проявите на липса на желязо в диетата:

кожата е бледа, суха;
лицето е подуто;
променени вкусови усещания и отношение към миризмите;
косата е скучна, интензивно пада;
чупливи, сплескани нокти;
прекомерно изпотяване;
оплаквания от умора, главоболие, гадене;
често замайване;
сърцебиене;
телесната температура е малко над 37 градуса.

Диагностични методи

Диагностиката има за цел не само да установи вида на анемията, но и да установи наличието на кървящ орган или тъкани при хроничен процес. Следователно подробните кръвни изследвания и допълнителните изследвания са еднакво важни.

Какво се открива в кръвните изследвания?

В случай на остра кръвозагуба пациентът трябва да бъде отведен в болница, където е възможно да се оцени степента на опасност от загуба на кръв за живота на човек. Промените в общия анализ могат да показват продължителността на кървенето:

през първия час - броят на тромбоцитите се увеличава, нивото на еритроцитите и хемоглобина е в нормални граници;
след 2-3 часа - при запазена тромбоцитоза се появява неутрофилия, съсирването на кръвта е достатъчно, броят на еритроцитите и хемоглобина намалява, анемията се оценява като нормохромна;
след 5 дни - броят на ретикулоцитите се увеличава, определя се ниско съдържание на желязо в плазмата.

При хронично кървене в кръвна намазка се откриват овални еритроцити, левкопения с лимфоцитоза. Биохимичните тестове показват загуба не само на желязо, но и на мед, калций и увеличаване на манган.

Допълнителна информация

За да намерите мястото на кървене, не забравяйте да извършите:

анализ на изпражненията за скрита кръв и хелминти;
фиброгастроскопията е необходима за изключване на стомашно кървене от язва, разпадащ се тумор;
колоноскопия - изследване на долните черва;
сигмоидоскопия - за визуално потвърждение на целостта на вътрешните хемороиди;
жените трябва да бъдат консултирани с гинеколог.

Изследванията с ултразвук и доплер позволяват да се уточни причината за загуба на кръв.

Лечение

Лечението на острата форма се извършва в болницата на фона или веднага след предоставянето на спешна помощ и овладяването на кървенето.

За попълване на обема на циркулиращата кръв се преливат изкуствени кръвни заместители (Polyglyukin, Gelatinol), в тежки случаи започват да се инжектират в поток. С повишаване на кръвното налягане до 100/60 mm Hg. Изкуство. продължете капковото кръвопреливане.

Интравенозният катетър позволява продължително вливане на течности с лекарства

Ако пациентът е в шок, се прилагат големи дози преднизолон.

Тъканната ацидоза се отстранява с разтвор на сода. Въпреки загубата на кръв, хепаринът се предписва за облекчаване на тромбозата на капилярно ниво. Пациентът се снабдява с овлажнен кислород в дихателните тръби.

Въпросът за заместваща трансфузия на донорска кръв или еритроцитна маса се решава индивидуално. Ако хирургичната кръвозагуба е по-малка от 1000 ml, тогава трансфузията се счита за противопоказана. Процедурата може да причини усложнения като синдром на интраваскуларен коагулация или имунен конфликт.

Хроничната постхеморагична анемия може да се лекува амбулаторно при отсъствие или обостряне на основното заболяване. Ако се установи причината за загубата на кръв, може да се наложи планирана операция.

Диетата на пациента трябва да съдържа храни с високо съдържание на желязо, витамини С, В 12, фолиева киселина.

При лечението на деца е задължително да се осигури необходимото хранене (допълнителни храни от 6-месечна възраст). Ако детето спортува, тогава нуждата от желязо се увеличава.

Подкрепата на имунитета е задължителна по време на възстановителния период. Хората с постхеморагична анемия са податливи на инфекция от различни микроорганизми. За целта ви е необходим комплекс от витамини с микроелементи, продължителен прием на имуностимуланти (екстракт от алое, корен от женшен, лимонена трева).

Прогноза

Бързата доставка до болницата и началото на хемостатичните мерки допринасят за успешното излекуване на пациента. При голяма загуба на кръв от големи артерии при липса на помощ пациентът умира.

Хроничната постхеморагична анемия може да бъде излекувана само чрез елиминиране на причината. Пациентът трябва да следи за признаци на обостряне, да започне своевременно превантивно лечение, да не отлага възможността за операция, ако лекарите го предложат.

Успехът на лечението на усложнения след загуба на кръв зависи от навременността на търсенето на медицинска помощ.

Етиология

Остра постхеморагична анемия характеризира се с бърза загуба на хемоглобин и червени кръвни клетки в кръвта и се появява в резултат на кървене.

Анемията се основава на намаляване на масата на циркулиращите еритроцити, което води до нарушена оксигенация на телесните тъкани.

Патогенеза

Хиповолемия - придружена от стимулация на симпатико-надбъбречната система. На нивото на капилярната мрежа се развиват преразпределителни реакции, в резултат на което има явления на интраваскуларна агрегация на кръвни телца. Нарушаването на капилярния кръвоток води до развитие на тъканна и органна хипоксия, запълване на недостатъчно окислени и патологични метаболитни и интоксикационни продукти, венозното връщане намалява, което води до намаляване на сърдечния дебит. Настъпва декомпенсация на микроциркулацията поради съчетаването на съдов спазъм с агрегация на еритроцитите, което създава условия за образуване на кръвни съсиреци. От момента, в който се образуват признаците на еритроцитна агрегация, шокът става необратим.

Клиника по остра постхеморагична анемия

Клиничната картина зависи от количеството загубена кръв, продължителността на кървенето и източника на кръвозагуба.

Остра фаза -след загуба на кръв водещи клинични прояви са хемодинамични нарушения (понижаване на кръвното налягане, тахикардия, бледност на кожата, нарушена координация, плът преди развитието на шок, загуба на съзнание)

Рефлексно-съдова фаза, след загуба на кръв има компенсаторен приток на кръв, отложена в мускулите, черния дроб, далака, в кръвния поток

Компенсация на хидраемичната фазакоято продължава 1-2 дни след кървенето, а при кръвни изследвания се открива анемия

Костно-мозъчен етап на компенсация на загубата на кръв, 4-5 дни след настъпване на кръвозагуба ретикулоцитна криза,което се характеризира с: ретикулоцитоза, левкоцитоза.

След 7 дни започва фазата на възстановяване на загубата на кръв,ако кървенето не се повтори, след 2-3 седмици червената кръв се възстановява напълно, докато няма признаци на желязодефицитна анемия.

Диагностика на постхеморагична анемия

Кръвен тест: намаляване на HB, броя на еритроцитите, той е нормохромен, нормоцитен, регенеративен - повече от 1% от ретикулоцитите

Лечение на остра постхеморагична анемия:

Лечението на острата постхеморагична анемия започва със спиране на кървенето и противошокови мерки. За да се подобри капилярния кръвоток, BCC в тялото трябва да се попълни; влияе върху физикохимичните свойства на кръвта. При тежка загуба на кръв се преливат солеви разтвори, за да се поддържа електролитния баланс на организма. Прогнозата зависи от скоростта на кръвозагуба – бърза загуба на до 25% от общия кръвен обем може да доведе до развитие на шок, а бавна загуба на кръв дори в рамките на 75% от общото телесно тегло може да завърши благоприятно!

ЖЕЛЯЗО-ДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

IDA е клиничен и хематологичен синдром, който се основава на нарушение на синтеза на хемоглобина, поради дефицит на желязо в организма или поради отрицателен баланс на този микроелемент за дълго време.

Има три етапа в развитието на дефицит на желязо:

Пре-латентен дефицит на желязо или намалени запаси от желязо.

Латентният дефицит на желязо се характеризира с изчерпване на желязото в депото, но концентрацията на Hb в периферната кръв остава над долната граница на нормата. Клиничните симптоми на този етап не са силно изразени, те се проявяват с намаляване на толерантността към упражнения.

Желязодефицитната анемия се развива, когато концентрацията на HB падне под физиологичните стойности.

Етиологични фактори на IDA

IDA е най-честата анемия, среща се при 10-30% от възрастното население на Украйна. Причините за развитието на тази патология са: недохранване, заболявания на храносмилателния тракт, придружени от хронична кръвозагуба и нарушена абсорбция на желязо (хемороиди и ректални фисури, гастрит, стомашна язва и др.) Болести на пикочно-половата система, усложнени от микро- и макрохематурия (хроничен гломеруло- и пиелонефрит, полипоза на пикочния мехур и др.) Повишена нужда от желязо: бременност, кърмене, неконтролирано донорство, чести възпаления.

Патогенеза на IDA

Желязото е много важен микроелемент в човешкото тяло, участва в транспорта на кислород, редокс и имунобиологичните реакции. Недостатъчно количество желязо за тялото се попълва с храна. За нормалното усвояване на желязото с храната е необходима свободна солна киселина в стомаха, която я превръща в окислена форма, последната в тънките черва се свързва с протеина апоферетин, образувайки феретин, който се абсорбира в кръвта.

Желязото, което се появява при разрушаването на червените кръвни клетки в далака (от хема), е включено в състава на феретин и хемосидерин (резервно желязо) и също частично навлиза в костния мозък и се използва от еритробластите.

Желязото, което се съдържа в организма, може условно да се раздели на функционално (като част от хемоглобин, миоглобин, ензими и коензими), транспортно (трансферин), депозирано (феритин, хемосидерин) и желязо, което образува свободен пул. От желязото, което се съдържа в тялото (3-4,5 mg), само 1 mg участва в обмена с външната среда: отделя се с изпражнения, губи се при косопад, разрушаване на клетките.

Дневната нужда от желязо на възрастен в състояние на физиологично равновесие е (1 - 1, 5) mg, за жени по време на менструация - (2,5 - 3,3) mg.

Клинична картина на IDA

Освен това АНЕМИЧЕН СИНДРОМза IDA е характерно и СИДЕРОПЕНИЧЕН СИНДРОМ,което е свързано с нарушение на трофизма на епителните клетки в резултат на намаляване на активността на съдържащите желязо ензими - цитохроми. То се проявява промени в кожата и нейните придатъци- кожата става суха и вяла, тургорът намалява, появяват се чупливи нокти, косопад, възприемането на миризми и вкус се променя - има пристрастяване към миризмите на бензин, ацетонова креда и др. Промени в лигавиците стомашно-чревния трактхейлит, ъглов стоматит, склонност към парадантоза, дисфагия (синдром на Plamer-Vinson), атрофичен гастрит. Се случва атрофия на лигавиците на очитепод формата на суха очна ябълка, "симптом на синя склера", промяна на лигавиците на горните и долните дихателни пътища,развиват се атрофичен ринит, фарингит, бронхит. Мускулната система е засегната - има забавяне на растежа и физическото развитие, мускулна слабост, отслабване на мускулния апарат на сфинктерите - императивни позиви за уриниране, нощна ануреза и др.

Диагностикажелязодефицитна анемия

Общ анализ на кръвта- намаляване на HB, броя на еритроцитите, хипохромия, анизоцитоза, пойкилоцитоза, микроцитоза.

Химия на кръвта

Намалено серумно желязо

Увеличаване на общия желязо-свързващ капацитет на кръвния серум

Намаляване на съдържанието на феритин и трансферин

Лечение на желязодефицитна анемия:идентифициране и елиминиране на причината за развитие на IDA; коригиране на дефицита на желязо чрез предписване на желязосъдържащи лекарства за вътрешна употреба.

Принципите на лечение с препарати от желязо:

Диетичното желязо не коригира дефицита на желязо.

Предпочитание на препарати, съдържащи двувалентно желязо.

Избягвайте приема на хранителни вещества, които намаляват усвояването на желязо (калциеви добавки, извара, мляко, танин в чая).

Едновременното назначаване на витамини от група В и фолиева киселина е неподходящо, ако няма съпътстваща анемия.

Лечение в рамките на 12 месеца след нормализиране на съдържанието на HB в поддържащи дози за попълване на запасите от желязо;

Парентералните железни препарати се предписват само в случай на нарушена абсорбция при чревна патология, обостряне на язвена болест, непоносимост към железни препарати вътре, необходимост от бързо насищане на тялото с желязо.

Мегалобластна анемия

(поради дефицит на витамин В12 и фолиева киселина)

В12-(фолиево)-дефицитните анемии са група анемии, при които има нарушение на синтеза на ДНК и РНК, което води до нарушение на хематопоезата, поява на мегалобласти в костния мозък, до разрушаване на еритрокариоцитите в костния мозък.

Етиология на В12 и фоликулни анемии

Дефицитът на витамин В12 може да се развие в резултат на малабсорбция. Това се дължи на намаляване на секрецията на вътрешния фактор на Castle (пациенти след резекция на стомаха, тип А гастрит).

Лезия на тънките черва (целиакия, синдром на сляпата бримка, множествена дивертикулоза, тънки черва).

С конкурентното усвояване на големи количества витамин В12 в червата (дифилоботриаза).

Понякога, но не често, може да възникне екзогенен дефицит на витамин В12 (дефицит на витамини в храната или продължителна термична обработка на храната).

Причините за развитието на фолиево-дефицитна анемия са по-често свързани с приема на антагонисти на фолиевата киселина (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроничен алкохолизъм, недохранване и заболявания на тънките черва.

Патогенеза

Дефицитът на витамин В12 води до дефицит на коензима метилкоболамин, който от своя страна засяга синтеза на ДНК, нарушава се хемопоезата и се получава атрофия на лигавиците на стомашно-чревния тракт. При тази анемия активността на коензима деоксиаденозилкоболамин намалява, което води до нарушен метаболизъм на мастните киселини, натрупване на метилмалонат и пропионат, това причинява увреждане на нервната система и развитие на фуникуларна миелоза.

Дефицитът на фолиева киселина води до неефективност на хемопоезата със съкращаване на живота не само на еритроцитите, но и на други ядрени клетки (хемолиза и цитолиза на гранулоцити, тромбоцити), намаляване на броя на червените кръвни клетки и в по-малка степен на хемоглобина , левкопения, неутропения, тромбоцитопения на някои, както и промени в работата на някои органи и системи на тялото.

клиникаВ12 и фолиево-дефицитна анемия

При анемия с дефицит на В12 и фолиева киселина настъпва увреждане нервна система, развива се фуникуларна миелоза (демиелизиране на нервните окончания) - появяват се парастезии, нарушава се чувствителността на крайниците, появява се спастична спинална парализа.

Промени в Стомашно-чревния трактсе проявяват под формата на диспептичен синдром (диария, подуване на корема, къркорене гадене загуба на апетит), засегнати са лигавиците - усещане за парене на езика, лигавицата на устата и ректума, езикът е "лакиран" с участъци от възпаление - Hunter'sglos , настъпва загуба на вкус

Психични разстройства- халюцинации, депресивен синдром, нестабилна походка, нарушена тактилна и температурна чувствителност, Кожни промени- бледа кожа с лимоненожълт оттенък (умерена анемия), субектерия на склерата

умерено хепатоспленомегалия -уголемяване на черния дроб и

далак

ДиагностикаВ12 дефицитна анемия

Кръвен тест:Открива се намаляване на количеството на хемоглобина и еритроцитите, макроцитна, хиперхромна анемия, базофилна пункция на еритроцити, което е по-характерно за В12 анемия (телца на Джоли, пръстени на Кебот);

Костен мозък: еритроидна хиперплазия с характерен мегалобластен тип хематопоеза в костния мозък ("син костен мозък");

Лечение

Важно при лечението на тези анемии е елиминиране на етиологичния фактор и лечебно хранене: достатъчно количество месо, черен дроб, мляко, сирене, яйца.

ЛечениеВ12 дефицитна анемия:

Вит. B 12 за парентерално приложение

цианокобаламин, хидроксикобаламин

Курсово лечение: 400-500 mcg / ден. i / m през първите две седмици; след това 400-500 mcg за 1-2 дни до нормализиране на червените кръвни клетки.

При наличие на признаци на фуникуларна миелоза - курсово лечение от 1000 mcg / ден. докато всички неврологични симптоми изчезнат.

Лечениефоликулодефицитна анемия

Фолиевата киселина се предписва в доза от 3-5 mg / ден до постигане на клинична ремисия. На бременни жени се предписва профилактична доза от 1 mg / ден. Показател за ефективност е ретикулоцитна криза на 6-7-ия ден от началото на лечението и наличието на нормобластен тип хематопоеза, с постепенно настъпване на пълна клинична и гематологична ремисия.

ХЕМОЛИТИЧНИ АНЕМИИ

Хемолитични анемии- група анемии, която се характеризира с намаляване на средната продължителност на живота на еритроцитите, което се дължи на тяхното повишено разрушаване и натрупване в кръвта на продукти от разпада на еритроцитите - билирубин и появата на хемосидерин в урината.

Етиология на хемолитичните анемии -

Наследствени хемолитични анемииможе да бъде свързано с нарушение на структурата на еритроцитната мембрана; причинено от нарушение на активността на еритроцитните ензими, нарушение на структурата или синтеза на хемоглобина.

Патогенеза

Нормалната продължителност на живота на еритроцитите е 100-120 дни. Важно е да се каже, че анемията се развива, ако компенсаторните способности на еритропоезата изостават от скоростта на разрушаване на еритроцитите.

При хемолитична анемия продължителността на живота на червените кръвни клетки може да бъде съкратена до 12 дни. Това повишава активността на свободния билирубин, който има токсичен ефект върху телесните тъкани и хемосидерина, който може да се отложи във вътрешните органи и да доведе до хемосидероза. В същото време се увеличава количеството уробилин в урината, стеркобилин в изпражненията.При хемолитична анемия често се развива тенденция към образуване на камъни в жлъчния мехур поради повишеното съдържание на билирубин в жлъчката.

клиника

Хемолизата се характеризира с триада : жълтеница, спленомегалия, анемия с различна тежест.Тежестта на жълтеницата зависи от степента на разрушаване на еритроцитите от една страна и от функционалната способност на черния дроб да свързва билирубина, т.к. жълтеница се появява на фона на анемия, след това кожата става лимоненожълта. При хемолитична анемия може да се развие холелитиаза и като усложнения холестатичен хепатит и цироза на черния дроб.

Появата на хемолитична анемия води до нарушено физическо и умствено развитие.

Наследствените анемии, по-специално микросфероцитозата, могат да се проявят чрез хипопластични кризи: спад в нивата на хемоглобина, повишаване на концентрацията на индиректен билирубин, ретикулоцитоза, повишена жълтеница, треска, коремна болка и слабост.

Диагностика на анемия

Кръвен тест:намаляване на НВ, броя на еритроцитите, нормохромна анемия, ретикулоцитоза, броят на левкоцитите и тромбоцитите не се променя, само след криза е възможна левкоцитоза. Осмотичната резистентност на червените кръвни клетки може да бъде намалена (наследствена овалоцитоза).

За да се изключат наследствени хемолитични анемии, е необходимо да се идентифицира морфологията на еритроцитите (сфероцитоза, овалоцитоза, елиптоцитоза).

Генетичен анализ – всички анемии, свързани с дефект на белтъчните мембрани, се унаследяват от доминантния тип, а ферментопатиите по рецесивния тип.

Биохимичен анализкръв: повишено количество билирубин поради индиректно повишено количество желязо. Уробилин се открива в урината, стеркобилин в изпражненията.

При автоимунни хемолитични анемии се открива положителен тест на Кумбс, откриват се антитела към еритроцитите.

Костен мозък:хиперплазия на червения костен мозък поради еритрокариоцити.

Лечение

Лечението на хемолитичната анемия зависи от патогенезата на заболяването.

С автоимунни хемолитични анемиипредписва патогенетична терапия - кортикостероиди, ако те са неефективни, пациентите могат да получат цитостатични лекарства като циклофосфамид или азатиоприн. Лечението обикновено се прилага в комбинация с преднизон. На лицата с дефицит на G-6-FDG трябва да бъде забранено да приемат "окислителни" лекарства (сулфонамиди, антималарийни лекарства, сулфони, аналгетици, химикали, нитрофурани).

Трансфузии на червени кръвни клетки се предписват само в случаи на тежък ензимен дефицит. Необходими са мерки за подобряване на отделянето на урина при хемоглобинурия. Спленектомията се извършва само при строги индикации:

Тежко протичане на заболяването с функционални нарушения;

Ако е необходима холецистектомия, едновременно с това трябва да се извърши и спленектомия.

Поради повишеното разрушаване на червените кръвни клетки, фолиевата киселина трябва да бъде включена в терапията.

(HIPO) -АПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ

Апластичната анемия се характеризира с дълбоко потискане на хематопоезата на костния мозък и панцитопения, което причинява основните прояви на заболяването.

Според етиологичния фактор се различават:

Придобити форми (излагане на химични и физични агенти, лекарства, токсини, вируси).

Идиопатични форми.

Наследствени форми (анемия на Фанкони, наследствен дефицит на панкреасни хормони, наследствена дискератоза)

клиникахипоапластична анемия

При апластична анемия с поражение на три листа хемопоеза, синдроми като анемични, хеморагични, имунодефицитни и фебрилни.

Хеморагичният синдром, дължащ се на потискане на тромбоцитния лист, се проявява под формата на обриви от петициално-петнист тип, кръвоизливи по цялото тяло, кървене от носа, матката, стомашно-чревния тракт и други. Синдромът на имунодефицит се проявява чрез инхибиране на активността на левкоцитите и намаляване на имунната устойчивост на организма. Това се проявява с чести настинки: тонзилит, бронхит, пневмония. Фебрилният синдром се характеризира с повишаване на температурата до субфебрилни числа, слабост, втрисане.

Диагностика на хипоапластична анемия

Общ анализ на кръвта- нормохромна анемия, умерена анизоцитоза и пойкилоцитоза, намаляване на броя на ретикулоцитите, левкоцитопения, тромбопения

Биохимичен анализкръв: концентрацията на серумно желязо се повишава. Определяне на бъбречния комплекс, билирубина и неговите фракции (хемолитични и анемии, свързани с дисрегулация на еритропоезата). Имунни нарушения: автоантитела към клетките на кръвта и костния мозък, авто- и алосенсибилизация при 35% от пациентите, инхибиране на фагоцитната реакция на неутрофилите.

Костен мозък:инхибиране на хематопоетичните микроби, хипоцелуларност с относителна лимфоцитоза при класическия тип придобита апластична анемия.

лечение:

Режим: отмяна на всички лекарства, към които има индивидуална свръхчувствителност.

Медикаментозно лечение:

1. Хемостатична терапия: кортикостероиди - преднизолон 60-80 mg, дексаметазон, полкорталон.

2. Анаболни стероидни лекарства (особено след спленектомия): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместителна терапия:

преливане на измити еритроцити (с тежка анемия);

трансфузия на тромбоцитна маса (с кръвоизливи).

4. Антилимфоцитен глобулин (заешко и козе - интравенозно 120-160 mg 10-15 пъти).

5. Антибиотична терапия при инфекциозни усложнения.

Хирургично лечение: трансплантация на костен мозък, отстраняване на орган, който произвежда антитела - спленектомия