Патогенеза на ХСН и възможности за нейната медицинска корекция. Патогенеза. Хронична сърдечна недостатъчност

Автори):СРЕЩУ. Герке, д-р, ветеринарен лекар / В. Герке, д-р, ДВМ
организация(и): CJSC "Мрежа от ветеринарни клиники", Санкт Петербург Петербург
списание: №3 - 2013

анотация

Статията описва основните фактори за хронична сърдечна недостатъчност. Идентифицирани са основните патогенетични аспекти и стадии на хронична сърдечна недостатъчност. Разглеждат се две класификации на сърдечната недостатъчност, използвани в хуманната медицина, и две класификации, разработени и използвани във ветеринарната практика. Авторът се фокусира върху класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност, предложена от Ветеринарното дружество по кардиология.

Патогенезата на ХСН е сложна каскада от неврохуморални, хемодинамични и имунологични реакции, всяка от които, играейки отделна роля, взаимодейства с останалите и допринася за прогресирането на заболяването.

Началото на CHF е един от четирите основни фактора:

1. Обемно претоварване (сърдечни дефекти с обратен кръвен поток - недостатъчност на митралната или аортната клапа, наличие на интракардиални шънтове).

2. Претоварване с налягане (стеноза на клапните отвори, вентрикуларния изходящ тракт или при хипертония на системното или белодробното кръвообращение).

3. Намаляване на функционалната маса на миокарда в резултат на коронарогенни (хронична коронарна недостатъчност при ендокринни заболявания като захарен диабет, хипотиреоидизъм), некоронарни (миокардна дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и някои други сърдечни заболявания (тумори, амилоидоза). и др.).

4. Нарушение на диастолното пълнене на вентрикулите на сърцето (перикардит, рестриктивна кардиомиопатия).

Необходимо е също така да се вземат предвид допринасящите фактори, които ускоряват развитието и прогресията на ХСН: физическо и стресово претоварване, първични и ятрогенни аритмии, респираторни заболявания (хронични инфекции, брахицефален синдром и др.), хронична анемия, нефрогенна хипертония.

В отговор на въздействието на задействащите фактори се активират неврохуморални механизми, всеки от които засилва останалите, а увеличаването на влиянието на всеки един в сравнение с други определя индивидуалните клинични прояви:

Хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система;

Активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон;

Хиперпродукция на ADH (вазопресин);

Инхибиране на натриуретичната пептидна система;

Дисфункция на ендотела;

Хиперактивиране на провъзпалителни цитокини (тумор некрозис фактор-α);

Образуване на хиперактивна апоптоза на кардиомиоцитите

Хроничното активиране на неврохуморалните системи, което е ключово звено в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност, води пациента от първично миокардно увреждане до смърт по патофизиологично сходен начин, независимо от естеството на първичното увреждане.

В резултат на това настъпват структурни и геометрични необратими промени в сърцето - ремоделиране на миокарда. Колкото по-изразено е ремоделирането при конкретен пациент, толкова по-малко важно е кой е отключващият фактор и толкова повече CHF се превръща в основен проблем, а не само в проява на основното заболяване.

Функционално прогресията на ХСН се характеризира с увеличаване на клиничните признаци, а морфологично – с хемодинамични нарушения с ремоделиране на миокарда. Тъй като патогенетичните аспекти на ХСН бяха изследвани, различни автори в различно време предлагаха множество класификации, за да се разграничат отделните групи пациенти според сходството на прогнозата и тактиката на лечение. Трябва да се отбележи, че колкото по-точно класификацията отчита клиничните и патогенетичните аспекти, толкова по-трудна е и следователно по-малко приложима в клиничната практика. От своя страна простата класификация няма да отразява напълно истинската картина. Така че е необходимо да се търси "златната среда".

В съвременната хуманна медицина най-приложими са две класификации - Функционалната класификация на ХСН на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA, 1964) и класификацията на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко с участието на Г. Ф. Ланг, одобрена на XII. Всесъюзен конгрес на терапевтите (1935 г.). Във ветеринарната медицина също се предлагат две класификации - класификацията на Международния съвет за кардиология на дребните животни (ISACHC) и класификацията, предложена от Ветеринарното дружество по кардиология (Комолов А.Г., 2004).

Класификация от Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко разграничава три етапа:

1-ви етап(първоначална, скрита циркулаторна недостатъчност): характеризира се с появата на задух, склонност към тахикардия, умора само по време на тренировка.

2-ри етап:по-значителен задух при най-малкото усилие (етап 2А, когато има признаци на застой само в малък кръг, който може да бъде елиминиран и предотвратен със системна поддържаща терапия) или наличие на задух в покой (етап 2В, когато има недостатъчност на дясното сърце със задръствания в голям кръг и тези промени се запазват до известна степен, въпреки продължаващото лечение).

3-ти етап(краен, дистрофичен стадий на хронична циркулаторна недостатъчност): тежки нарушения на кръвообращението, развитие на необратима конгестия в белодробното и системното кръвообращение, наличие на структурни, морфологични и необратими промени в органите, обща дистрофия, изтощение, пълна инвалидност.

Класификация на NYHA функционален. Според тази класификация се разграничават четири класа, разделени по толерантност към упражнения (има препоръки за тест при ходене или стандартен тест за упражнения на велоергонометър). Нека се опитаме да екстраполираме към кучето:

аз-лека степен - повишена умора в сравнение с това, което беше преди (практически асимптоматичен стадий);

II -умерена сърдечна недостатъчност - появата на задух при умерено усилие;

III -тежка сърдечна недостатъчност - появата на задух и кашлица при всяко натоварване, възможност за редки прояви в покой;

IV-тежка сърдечна недостатъчност - признаци на ХСН са налице дори в покой.

ISACHC класификация разделя пациентите на три класа: асимптоматична (I), умерена (II) и тежка (III) сърдечна недостатъчност. И две групи: А - с възможност за амбулаторно лечение и Б - пациенти, нуждаещи се от стационарно лечение. Тази класификация е доста лесна за използване, но твърде двусмислена при разделянето на групи.

Класификацията на Ветеринарното кардиологично дружество се основава на дефиницията на функционален клас, като се вземат предвид морфологичните нарушения (индекс), открити при преглед на пациента. Всъщност за основа беше взета класификацията на NYHA, допълнена от индекса A, B, C според степента на морфологични нарушения. И така, индекс А - идентифицираните морфологични нарушения са обратими или не водят до значителни хемодинамични нарушения; индекс B - признаци на нарушение на интракардиалната хемодинамика; индекс С - изразено ремоделиране на миокарда с хемодинамично нарушение.

Класификацията на ХСН от Ветеринарното кардиологично дружество според нас е най-приложима. Определянето на функционалния клас (FC) може лесно да се обработва от общопрактикуващ лекар, дори преди пациентът да бъде насочен към кардиолог, а задаване на индекса ви позволява да определите прогнозата и основните тактики на лечение.

литература

1. Мартин М.В.С., Коркоран Б.М. Кардиореспираторни заболявания при кучета и котки. М., "Аквариум-принт", 2004, 496 с.

2. Патологична физиология. Редактирано от Ado A.D., Novitsky V.V., Томск, 1994, 468 стр.

3. Съвременен курс по ветеринарна медицина Kirk./Trans. от английски. - М., "Аквариум-принт", 2005., 1376 с.

4. X Московски международен ветеринарен конгрес. 2002. Комолов А. Г., Класификация на ХСН. (публикувано http://www.vet.ru/node/149)

5. Ролята на симпатоадреналната система в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност при кучета. Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г. / Трудове от 12-ия Московски всеруски ветеринарен конгрес. 2002 г.

6. Мартин MWS, Управление на хронична сърдечна недостатъчност при кучета: текуща концепция. W.F., 6, 1996, R. 13 - 20.

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF)- синдром на различни CVS заболявания, водещи до намаляване на помпената функция на сърцето (нарушена контракция и в по-малка степен отпускане), хронична хиперактивация на неврохормоналните системи и се проявява със задух, сърцебиене, повишена умора, прекомерно задържане на течности в тялото и ограничаване на физическата активност.

Епидемиология: ХСН е най-честата причина за хоспитализация на възрастни хора; петгодишна преживяемост на пациенти с ХСН: по-малко от 50%; в случай на тежка CHF половината от пациентите умират през първата година; CHF намалява качеството на живот с 80%.

Етиология на CHF:

1. Увреждане на миокарда:

а) първична миокардна недостатъчност (миокардит, идиопатична дилатационна кардиомиопатия)

б) вторична миокардна недостатъчност (постинфарктна кардиосклероза, специфична кардиомиопатия: метаболитна, със системни заболявания на съединителната тъкан, алкохолна, токсико-алергична и др.)

2. Хемодинамично миокардно претоварване:

а) претоварване поради повишена устойчивост на изтласкване (претоварване с налягане): хипертония, белодробна хипертония, аортна стеноза, стеноза на белодробната артерия

б) претоварване с повишено пълнене на камерите на сърцето (обемно претоварване): недостатъчност на сърдечната клапа, ИБС с кръвен шънт отляво надясно (VSD и др.)

в) комбинирано претоварване (по обем и налягане): комбинирани сърдечни дефекти

3. Нарушение на диастолното пълнене на вентрикулите: стеноза на левия или десния атриовентрикуларен отвор, ексудативен и констриктивен перикардит, рестриктивна кардиомиопатия)

4. Повишаване на метаболитните нужди на тъканите(СН с висок минутен обем): анемия, тиреотоксикоза.

Патогенеза на ХСН.

1. Основният задействащ механизъм за CHF е намаляване на контрактилитета на миокарда и спад в сърдечния дебит, което причинява намаляване на перфузията на редица органи и активиране на компенсаторни механизми (симпатико-надбъбречна система, ренин-ангиотензин-алдостеронова система и др.).

2. Катехоламините (норепинефрин) причиняват периферна вазоконстрикция на артериоли и венули, увеличават венозното връщане към сърцето и изравняват намаления сърдечен дебит до нормалното (компенсаторен отговор). Въпреки това, по-нататъшното активиране на симпатико-надбъбречната система води до прогресиране на CHF (катехоламините активират RAAS, тахикардията влошава пълненето на сърцето в диастола и други реакции на декомпенсация).

3. Спазъм на бъбречните артериоли + хипоперфузия на бъбреците на фона на ХСН Þ активиране на RAAS Þ хиперпродукция на ангиотензин II (мощен вазопресор; потенцира хипертрофията и ремоделирането на миокарда) и алдостерон (увеличава реабсорбцията на натрий, реабсорбцията на плазмата и активира производството на плазма на ADH, който задържа вода). Увеличаването на BCC, от една страна, нормализира сърдечния дебит (компенсация), от друга страна, потенцира дилатацията и увреждането на сърцето (декомпенсация).

4. Важна роля в развитието на ХСН има и ендотелната съдова дисфункция (намаляване на производството на ендотелен вазорелаксиращ фактор), хиперпродукцията на редица цитокини: IL, TNF-a (нарушава транспорта на калциеви йони в клетките, инхибира PVK дехидрогеназата, водеща до дефицит на АТФ, предизвиква апоптоза на кардиомиоцитите).

CHF класификация.

1. По произход: поради обемно претоварване, поради претоварване с налягане, първичен миокарден

2. Според сърдечния цикъл: систолна форма, диастолна форма, смесена форма

3. Според клиничния вариант: лява камера, дясна камера, бивентрикуларен (общо)

4. Според стойността на сърдечния дебит: нисък сърдечен дебит, висок сърдечен дебит

Тежестта на CHF.

1. Според Василенко-Стражеско:

I етап (начален)- латентна сърдечна недостатъчност, проявяваща се само при физическо натоварване (задух, тахикардия, умора).

Етап II (изразен)– тежки нарушения на хемодинамиката, органната функция и обмяната на веществата

IIA- умерено изразени признаци на сърдечна недостатъчност с хемодинамични нарушения само в един кръг

IIB- силно изразени признаци на сърдечна недостатъчност с хемодинамични нарушения в голям и малък кръг

III стадий (краен, дистрофичен)- тежки хемодинамични нарушения, трайни промени в метаболизма и функциите на всички органи, необратими промени в структурата на тъканите и органите, пълна инвалидност.

2. Според NYHA:

I клас(липса на ограничения за физическа активност) - обикновената (обичайна) физическа активност не причинява силна умора, задух или сърцебиене (но има сърдечни заболявания!); разстояние 6 минути пеша 426-550м.

II клас(леко, леко ограничение на физическата активност) - задоволително здравословно състояние в покой, но обичайната физическа активност причинява умора, сърцебиене, задух или болка; разстояние 6 минути пеша 301-425 м.

III клас(изразено, забележимо ограничение на физическата активност) - задоволително здравословно състояние в покой, но натоварването е по-малко от обикновено води до появата на симптоми; 6 минути пеша разстояние 151-300 м.

IV клас(пълно ограничаване на физическата активност) - невъзможността за извършване на каквато и да е физическа активност без влошаване на здравето; Симптомите на СН са налице дори в покой и се влошават при всяка физическа активност; разстоянието от 6 минути пеша е по-малко от 150 м.

Основните клинични прояви на бивентрикуларна ХСН:

1. Субективни прояви:

Диспнеята е най-честият и ранен симптом на ХСН, в началото се проявява само при физическо натоварване, с напредване на заболяването и в покой; задух често се появява в легнало положение и изчезва при седене

Бърза умора, тежка обща и мускулна слабост (поради намаляване на мускулната перфузия и кислородното им гладуване); загуба на тегло (поради активиране на TNF-a и развитие на синдром на малабсорбция)

Сърцебиене (по-често поради синусова тахикардия) - първоначално смущават пациентите по време на физическо натоварване или с бързо повишаване на кръвното налягане, с прогресиране на CHF - и в покой

Пристъпи на задушаване през нощта (сърдечна астма) - пристъпи на изразен задух, които се появяват през нощта, придружени от чувство за липса на въздух, чувство на страх от смъртта

Кашлица - обикновено суха, появява се след или по време на тренировка (поради венозна конгестия в белите дробове, подуване на бронхиалната лигавица и дразнене на рецепторите за кашлица); в тежки случаи може да има мокра кашлица с голямо количество пенливи, розови храчки (с развитие на белодробен оток)

Периферен оток - в началото има лека пастозност и локален оток в областта на с напредването на ХСН отокът става широко разпространен, локализиран не само в стъпалата, глезените, краката, но и в бедрата, скротума, предната коремна стена, в лумбалната област; екстремна степен на едематозен синдром - анасарка - масивен, широко разпространен оток с асцит и хидроторакс

Нарушение на отделянето на урината (олигурия, никтурия - преобладаване на нощната диуреза над дневната)

Болка, усещане за тежест и пълнота в десния хипохондриум - появяват се при увеличаване на черния дроб, поради разтягане на капсулата Glisson

2. Обективно:

а) проверка:

Принудително седнало или полуседнало положение на пациенти с наведени крака или хоризонтално положение с висока табла

Акроцианозата на кожата и видимите лигавици, най-силно изразена в дисталните части на крайниците, по устните, върха на носа, ушните миди, подногтените пространства, се придружава от охлаждане на кожата на крайниците, трофични нарушения на кожата ( сухота, лющене) и ноктите (чупливост, тъпота) (поради намаляване на перфузията на периферните тъкани, повишено извличане на кислород от тъканите и повишаване на намаления хемоглобин)

Периферен оток (до асцит и хидроторакс): разположен симетрично, оставяйки след натискане с пръст дълбока дупка, която след това постепенно се изглажда; кожата в областта на отока е гладка, лъскава, първоначално мека, а при продължителен оток става плътна; на мястото на отока могат да се образуват мехури, които се отварят и от тях изтича течност, огнища на некроза, разкъсване на кожата

Подуване и пулсация на югуларните вени (с развитие на деснокамерна недостатъчност)

Положителен симптом на Plesh (хепато-югуларен тест) - при спокойно дишане на пациента се прави натиск с дланта върху увеличения черен дроб, което причинява повишено подуване на югуларните вени

Атрофия на скелетните мускули (бицепс, тенарна и хипотенарна мускулатура, темпорални и дъвчащи мускули), загуба на тегло, изразено намаляване на подкожните мазнини („сърдечна кахексия“).

б) физикален преглед:

1) дихателни органи: инспираторна тахипнея; перкусия: тъпота отзад в долните части на белите дробове; аускултативно: крепитус и влажни малки бълбукащи хрипове на фона на твърдо или отслабено везикуларно дишане в долните части

2) сърдечно-съдова система: пулсът е ускорен, слабо пълнене и напрежение, често аритмично; BP е намалено (SBP е по-голямо от DBP); палпация апикален импулс разлят, изместен наляво и надолу; перкусионни граници на сърцето, разширени вляво; аускултаторна тахикардия и различни аритмии, често протодиастолен ритъм на галоп

3) коремни органи: подуване на корема (метеоризъм), палпация - болка в десния хипохондриум; черният дроб е увеличен, болезнен при палпация, повърхността му е гладка, ръбът е заоблен, с голяма стагнация - систолна пулсация (изпъкнал в систола и намаляващ в диастола); асцит

Диагностика на ХСН.

1. ЕКГ: признаци на левокамерна хипертрофия: увеличаване на R вълната V5,V6, I, aVL, признаци на блокада на левия крак на снопа His, увеличаване на интервала на вътрешно отклонение (от началото на Q вълната до върха на R вълната) J> 0,05 сек във V5, V6, левограма, изместване на преходната зона във V1/V2, дяснокамерна хипертрофия: увеличение на R III, aVF, V 1, V 2 ; дясна грама; изместване на преходната зона във V 4 /V 5 ; пълна / непълна блокада на десния крак на снопа на His; увеличаване на интервала на вътрешно отклонение J>0,03 сек във V 1 , V 2 ; изместване на ST интервала под изолинията, инверсия или двуфазна Т вълна в III, aVF, V 1, V 2, различни нарушения на ритъма и др.

2. Рентгенова снимка на гръдния кош: преразпределение на кръвния поток в полза на горните дялове на белите дробове и увеличаване на диаметъра на съдовете (признак за повишено налягане в белодробните вени); Керли линии (поради наличието на течност в междулобарните фисури и разширяването на лимфните съдове на белите дробове); признаци на алвеоларен белодробен оток (сянка се разпространява от корените на белите дробове), излив в плевралната кухина, кардиомегалия и др.

3. Ехокардиография(включително със стрес тестове: велоергометрия, 6-минутна разходка, велоергометрия и др.): ви позволява да определите размера на сърдечните кухини, дебелината на миокарда, кръвния поток в различни фази на сърдечния цикъл, фракцията на изтласкване и др.

4. Допълнителни методи на изследване: радионуклид (оценка на локалния миокарден контрактилитет, EF, крайния систолен и диастоличен обем, жизнеспособност на миокарда); инвазивни (катетеризация на сърдечните кухини, вентрикулография - по-често за решаване на въпроса за хирургично лечение).

5. Лабораторни даннинеспецифични: KLA - може да има признаци на анемия (поради намален апетит на пациентите, нарушена абсорбция на желязо); OAM - протеинурия, цилиндрурия (като проява на "застоял бъбрек"); BAK - намаляване на общия протеин, албумин, протромбин, повишаване на билирубина, ALT и AST, GGTP, LDH (нарушена чернодробна функция); колебания в електролитите (резултат от патогенетични процеси при СН и продължаваща диуретична терапия); повишени нива на креатинин и урея ("застойни бъбреци") и др.

патофизиологично състояние, при което сърцето не може да изпомпва толкова кръв, колкото е необходимо за метаболизма на тъканите.

Етиология.

1) Обемно претоварване (клапна недостатъчност)

2) Претоварване с налягане (аортна стеноза, митрална стеноза, артериална хипертония)

3) Увреждане на миокарда (ИБС, миокардит, миокардиопатия, миокардна дистрофия и др.).

В общата популация 87% от случаите на ХСН се дължат на коронарна артериална болест и/или артериална хипертония.

Патогенеза на ХСН.

В момента е доказана доминиращата стойност на активирането неврохуморални системи(в отговор на намаляване на сърдечния дебит) в патогенезата на сърдечната недостатъчност. Водещата роля принадлежи на активирането на ренин-ангиотензин-алдостероновата и симпатико-надбъбречната системи. Според тези идеи, АСЕ инхибиторите, бета-блокерите и инхибиторите на алдостерона в момента играят доминираща роля в патогенетичното лечение на СН.

CHF класификация:

Етап I - първоначален латентен, проявява се само при физическо натоварване (задух, сърцебиене, прекомерна умора) циркулаторна недостатъчност. В покой хемодинамиката и функциите на органите не се променят. Асимптомна дисфункция на LV.

II А стадий - декомпенсация предимно в един кръг на кръвообращението, признаци на циркулаторна недостатъчност в покой са умерено изразени. Адаптивно ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове.

Етап II B - декомпенсация в двата кръга на кръвообращението, тежки хемодинамични нарушения.

III стадий - крайният дистрофичен стадий - необратими дистрофични изменения във вътрешните органи с тежки хемодинамични нарушения.

Функционални класове на CHF

I FC: Няма ограничения за физическата активност. Пациентът понася повишеното натоварване, но може да бъде придружено от задух и/или забавено възстановяване на силите.

II FC: Леко ограничение на физическата активност: няма симптоми в покой, обичайната физическа активност е придружена от умора, задух или сърцебиене.

III FC: Изразено ограничаване на физическата активност: в покой няма симптоми, физическата активност с по-малка интензивност в сравнение с обичайните натоварвания е придружена от поява на симптоми.

IV FC: Невъзможност за извършване на каквато и да е физическа активност без поява на дискомфорт; симптомите на сърдечна недостатъчност са налице в покой и се влошават при минимална физическа активност.

За определяне на функционалния клас на CHF широко се използва прост и физиологичен тест с 6-минутна разходка. Определя се разстоянието в метри, което пациентът може да измине без никакъв дискомфорт:

FC 0 - повече от 551 метра;

ФК 1 - 425-550 метра;

ФК 2 - 301-425 метра;

ФК 3 - 151-300 метра;

FC 4 - по-малко от 150 метра.

Хемодинамична класификация на CHF.

диастолна сърдечна недостатъчност. Намаленият комплайнс и нарушеното пълнене на лявата камера водят до повишаване на диастоличното налягане в лявата камера, което не съответства на промяна в обема му. Пасивното повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробната артерия води до признаци на циркулаторна недостатъчност в белодробната циркулация. Белодробната хипертония увеличава постнатоварването на дясната камера и води до деснокамерна недостатъчност.
Систолна сърдечна недостатъчност. Развива се с намаляване на фракцията на изтласкване на LV с по-малко от 40%.

клиника.

Синдром на левокамерна недостатъчност: задух, астматични пристъпи, кашлица, хемоптиза, ортопнея, сърцебиене.
Синдром на деснокамерна недостатъчност: хепатомегалия, оток, асцит, хепато-гуларен рефлукс (подуване на вените на шията с натиск върху десния хипохондриум), олигурия.
Синдром на дистрофични промени във вътрешните органи и тъкани: кардиогенна цироза на черния дроб, кардиогенен гастрит, кардиогенен бронхит, трофични промени в кожата (главно стъпала, подбедрица) до развитие на трофични язви, сърдечна кахексия.

Диагностика на ХСН.

Инструментална диагностика на ХСН.

ЕКГ.

Патологичен зъб Q показва предишен инфаркт на миокарда, промени в ST сегмента и зъба

T за миокардна исхемия. Признаците на левокамерна хипертрофия предполагат хипертонично сърце, аортно сърдечно заболяване или хипертрофична миокардиопатия. Ниско напрежение на R вълната често се наблюдава при перикардит, амилоидоза и хипотиреоидизъм.

Отклонението на електрическата ос на сърцето вдясно, блокада на десния крак на снопа His и признаци на дяснокамерна хипертрофия са характерни за ХСН, причинена от cor pulmonale, митрална стеноза.

Рентгенова снимка на гръдния кошпозволява диагностициране на дилатация на сърцето и отделните му камери, както и признаци на венозна конгестия. СН се характеризира също с неясен хиларен белодробен модел, преразпределение на кръвния поток, уголемяване на лявото предсърдие и двустранен плеврален излив. Липсата на рентгенологични признаци не изключва белодробна конгестия.
ЕхоКГ.Позволява да се направи разлика между систолна и диастолна дисфункция на лявата камера, за да се идентифицира

вродени и придобити сърдечни дефекти, аневризма на лявата камера, кардиомиопатия, ексудативен перикардит, тромбоза на лява камера и др. Типичните признаци на сърдечна недостатъчност включват намаляване на левокамерната фракция на изтласкване, разширяване на кухината на лявата камера, увеличаване на в крайните систолни и крайни диастолни размери и намаляване на предно-задното скъсяване.

лечение:

1) АСЕ инхибитори - инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим- е тъканна хормонална система, която участва в образуването на фиброзна тъкан. АСЕ инхибиторите следователно намаляват пролиферацията на фибробластите и развитието на фиброза. Тъй като продължително повишаване на нивата на ангиотензин IIи алдостеронът в кръвната плазма е придружен от некроза на кардиомиоцитите, тогава ACE инхибиторите и алдостероновите антагонисти могат да дадат допълнителен кардиопротективен ефект. Предотвратяването на развитието на фиброза в миокарда е особено важно, тъй като натрупването на фиброзна тъкан е определящ фактор за развитието на диастолна вентрикуларна скованост.

Каптоприл - 6,25 mg 3 пъти дневно

Еналаприл - 2,5 mg 2 пъти на ден

лизиноприл — 2,5 mg веднъж дневно

2) Антагонисти на ангиотензин рецепторите II (ARA).

По-надеждно блокира действието на ангиотензин IIна рецепторно ниво и имат предимства пред АСЕ инхибиторите по отношение на тяхното действие върху RAAS.

Въз основа на наличните данни към момента, ARA се препоръчват, когато е невъзможно да се използва АСЕ инхибитор (например кашлица при използване на АСЕ инхибитор).

3) B-блокери.

Първоначалните дози на лекарствата трябва да са минимални. За метопролол тази доза е 5 mg 2 пъти дневно, за бисопролол 1,25 mg 2 пъти дневно, карведилол 3,125 mg 2 пъти на ден. Тези дози трябва да се удвояват на интервали от 2 седмици, в зависимост от клиничния отговор, докато се избере оптималната доза.

4) антагонист на алдостероновия рецептор.

Спиронолактон (верошпирон) - 25 mg начална доза, максимум 200 mg.

5) Диуретици.

Отстраняването на излишния натрий и вода от тялото води до намаляване на задръстванията, намаляване на налягането в кухините на сърцето и намаляване на обемното претоварване.

храносмилателни органи

бъбреци

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА недостатъчност

( Недостатъчностcordisхроника)

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) - Това е патологично състояние, при което работата на сърдечно-съдовата система не осигурява нуждите на организма от кислород, първо по време на тренировка, а след това и в покой.

Етиология. Основните механизми, водещи до развитието на ХСН, включват:

1. Претоварване на обема. Причинява се от сърдечни дефекти с обратен кръвен поток: митрална или аортна клапна недостатъчност, наличие на интракардиални шънтове.

2. Претоварване под налягане. Появява се при наличие на стеноза на отворите на клапите, на изходящия тракт на вентрикулите (стеноза на левия и десния атриовентрикуларни отвори, аортния отвор и белодробната артерия) или при хипертония на системното или белодробното кръвообращение.

3. Намаляване на функционалната маса на миокарда в резултат на коронарогенни (остър миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза, хронична коронарна недостатъчност), некоронарни (миокардна дистрофия, миокардит, кардиомиопатия) и някои други сърдечни заболявания (тумори, саркоидоиди ).

4. Нарушение на диастолното пълнене на вентрикулите на сърцето, причината за което може да бъде адхезивен и ексудативен перикардит, рестриктивна кардиомиопатия.

Патогенеза. Всяка от тези причини води до дълбоки метаболитни нарушения в миокарда. Водеща роля в тези промени принадлежи на биохимичните, ензимните нарушения, промените в киселинно-алкалния баланс. Биохимичната основа за развитието на сърдечна недостатъчност се състои в нарушения на йонния транспорт, предимно на калций, както и на калий-натрий, нарушения на енергийното снабдяване на контрактилната функция на миокарда. Съкратителната активност на сърдечния мускул е свързана със скоростта на поглъщане на кислород от миокарда. При липса на механична активност (в покой) миокардът абсорбира 0 2 в количество от около 30 μl / min / g, а при условия на максимално натоварване консумацията му се увеличава до 300 μl / min / g. Това показва, че основната част от енергията в кардиомиоцитите се произвежда в процеса на биологично окисление.

В резултат на тези промени се нарушава производството на макроергични вещества, които осигуряват енергийните нужди на миокарда по време на неговото свиване.

От съвременна гледна точка основните етапи на патогенезата на ХСН са както следва. Претоварването на миокарда води до намаляване на сърдечния дебит и увеличаване на остатъчния систолен обем. Това допринася за повишаване на крайното диастолно налягане в лявата камера. Развива се тоногенна дилатация и се увеличава крайният диастолен обем на лявата камера. В резултат на това, според механизма на Франк-Старлинг, миокардните контракции се увеличават и намаленият сърдечен дебит се изравнява. Когато миокардът изчерпи своите резерви, патологичните особености на този механизъм излизат на преден план: разширяването на вентрикула от компенсаторно става патологично (миогенно). Това е придружено от увеличаване на остатъчния кръвен обем, крайното диастолно налягане и повишаване на CHF. В отговор се повишава налягането в горните части на кръвния поток - съдовете на белодробната циркулация и се развива пасивна белодробна хипертония. Тъй като помпената функция на дясната камера отслабва, се появява стагнация в системното кръвообращение. В резултат на намаляване на сърдечния дебит се влошава кръвоснабдяването на органите и тъканите, включително бъбреците, което е придружено от включването на бъбречната връзка в патогенезата на ХСН. За поддържане на нормално кръвно налягане при намален сърдечен дебит се повишава активността на симпатико-надбъбречната система. Повишеното освобождаване на катехоламини, главно норепинефрин, води до стесняване на артериоли и венули. Недостатъчното кръвоснабдяване на бъбреците води до активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Излишъкът от ангиотензин II, мощен вазоконстриктор, допълнително увеличава периферния вазоспазъм. В същото време ангиотензин II стимулира образуването на алдостерон, който увеличава реабсорбцията на натрий, повишава плазмения осмоларитет и насърчава активирането на производството на антидиуретичен хормон (ADH) от задната хипофизна жлеза. Повишаването на нивото на ADH води до задържане на течности в тялото, увеличаване на обема на циркулиращата кръв (BCC), образуване на оток, увеличаване на венозното връщане (това също се определя от стесняването на венулите). Вазопресинът (ADH), както и норепинефринът и ангиотензин II, засилват периферната вазоконстрикция. Тъй като венозното връщане на кръвта към сърцето се увеличава, има преливане на съдовете на белодробната циркулация, увеличаване на диастолното запълване на засегнатата лява камера с кръв. Има по-нататъшно разширяване на вентрикула и нарастващо намаляване на сърдечния дебит.

С преобладаваща лезия на лявата камера при пациенти с коронарна артериална болест, хипертония, остър и хроничен гломерулонефрит, аортни малформации, признаци на застой в белодробната циркулация преобладават в клиниката на заболяването: задух, пристъпи на сърдечна астма и белодробни оток, понякога хемоптиза. При преобладаваща лезия на дясната камера при пациенти с митрална стеноза, хронично белодробно сърце, дефекти на трикуспидалната клапа, вродени сърдечни дефекти, някои видове кардиомиопатии, на преден план излизат признаци на застой в системното кръвообращение: уголемяване на черния дроб, подкожно и коремно , повишено венозно налягане.

Класификация на хроничната циркулаторна недостатъчност предложен от Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко и Г. Ф. Ланг и одобрен на XII Всесъюзен конгрес на терапевтите през 1935 г. Той разграничава три етапа на CHF.

I етап - начален: латентна NK, проявяваща се само при физическо натоварване под формата на задух, тахикардия, повишена умора. В покой хемодинамиката и функцията на органите не се променят, работоспособността е намалена.

II стадий - период А: леки хемодинамични нарушения в системното и белодробното кръвообращение; период B: дълбоки хемодинамични нарушения както в системната, така и в белодробната циркулация, изразени признаци на CHF в покой.

III стадий - краен (дистрофичен) с тежки хемодинамични нарушения, трайни метаболитни нарушения и функцията на всички органи, развитие на необратими промени в структурата на органите и тъканите и увреждане.

Нюйоркската кардиологична асоциация предложи класификация, която разграничава четири класа (етапи) на CHF. Функционален клас I от тази класификация съответства на I етап CHF, II FC - II A стадий, III FC - NB стадий, IV FC - етап III. В съвременната вътрешна класификация на ХСН (Таблица 6), разработена във Всеруския научен център на Академията на медицинските науки на СССР (Мухарлямов Н.М., 1978), са взети произходът, сърдечният цикъл, клиничното протичане и стадият на патологичния процес. и етапите I и III на CHF са разделени на подетапи A и V.

Таблица 6

Произход

Според сърдечния цикъл

Клинични опции

По етапи

Претоварване

налягане

систоличен

провал

Основно

лява камера

период А

период Б

Претоварване

сила на звука

диастоличен

провал

Основно

дясна камера

период А

период Б

Преди всичко

миокарден

(метаболитен)

провал

смесени

провал

Обща сума

хиперкинетичен

Колаптоиден

Със Запазено

синусов ритъм

Брадикарден

период А

период Б

клиника. Основните клинични прояви на ХСН са тахикардия, задух, цианоза, оток, уголемяване на черния дроб.

тахикардия -един от доста постоянните симптоми на CHF. Протича рефлекторно и компенсира недостатъчността на ударния обем чрез увеличаване на броя на сърдечните удари. В началните етапи на CHF се наблюдава увеличаване на сърдечната честота само при физическо натоварване, по-късно се изразява в покой. Тахикардията възниква поради рефлекса на Бейнбридж от разтягащите се устия на кухата вена и допринася за поддържането на достатъчно ниво на минутния обем.

диспнеяе най-честият и ранен симптом на CHF. Субективно задухът се характеризира с усещане за липса на въздух, рязко увеличаване на това - като задушаване. При преглед се наблюдава промяна в честотата и дълбочината на дишането. Чест спътник на задух е кашлицата, причинена рефлекторно от конгестивни бронхи или свързана с разширяването на лявото предсърдие. Патогенезата на диспнея е сложна. В резултат на застой в съдовете на белодробната циркулация се нарушава функцията на външното дишане, което води до натрупване на млечна киселина и въглероден диоксид в кръвта. Това води до развитие на ацидоза. На хиперкапния и ацидоза дихателният център реагира с усилване и задълбочаване на дишането, а на хипоксия - само с усилването му. При тежка ХСН се появяват пристъпи на задушаване през нощта – сърдечна астма. При възникването му роля играят увеличаване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на газообмена, повишаване на тонуса на блуждаещия нерв и умерен бронхоспазъм. Продължителните пристъпи на сърдечна астма могат да се превърнат в белодробен оток, който се проявява с най-остро задушаване, бълбукащо дишане, отделяне на розови серозни пенливи храчки (поради изпотяване на кръвни клетки в алвеолите). При аускултация се чуват малки и големи бълбукащи хрипове по цялата повърхност на белите дробове. При белодробен оток се увеличава цианозата, пулсът се ускорява, пълненето му намалява.

Оток в CHFсе появяват по краката, ръцете, лумбалната област и се увеличават вечер, за разлика от бъбречния оток, който е по-изразен сутрин. В ранните етапи може да се наблюдава така нареченият латентен оток, тъй като закъснение в тялото от до 5 литра течност изтича навън неусетно. Едематозна течност (трансудат) може да се натрупва в серозни кухини - плеврална (хидроторакс), перикардна кухина (хидроперикард), в коремната кухина (асцит), а също и в гениталната област. Отокът, причинен главно от деснокамерна недостатъчност и венозна стагнация, се появяват по-късно, отколкото се увеличава черният дроб.

Увеличаване на черния дроб при CHFдопринася за забавяне на притока на кръв и периферните части на кръвния поток. Черният дроб също се увеличава поради повишено производство на еритроцити в условия на хипоксия на костния мозък и увеличаване на масата на циркулиращата кръв. С прогресията на ХСН и след продължителен застой на кръвта в черния дроб се развиват необратими морфологични промени - дистрофия на чернодробните клетки, подуване на мезенхимната тъкан с нейното втвърдяване, дифузно развитие на съединителната тъкан с белези (черен дроб "индийско орехче"). С развитието на сърдечна цироза се появява иктер на кожата и лигавиците и възниква портална хипертония.

Цианозае един от ранните симптоми на CHF. По-изразено е на пръстите на ръцете и краката, върха на носа и устните. Появата му зависи от повишаване на съдържанието на редуциран хемоглобин в кръвта в резултат на недостатъчна артериализация на кръвта в белодробните капиляри. Също така, цианозата се причинява от прекомерно поглъщане на кислород от тъканите, причинено от забавяне на притока на кръв и изчерпване на венозната кръв в оксихемоглобин.

Повишаването на венозното налягане при ХСН се проявява с подуване и пулсиране на цервикалните вени, преливане на вените на ректума. Тези явления се влошават в хоризонтално положение на пациента поради по-големия приток на кръв към сърцето.

При ХСН се нарушава функцията на храносмилателните органи, което се проявява под формата на конгестивен гастрит с атрофия на стомашните жлези, диспептични разстройства (гадене, метеоризъм, запек, малабсорбция).

Диагностика. Наред с клиничните прояви, диагностицирането на ХСН се подпомага от инструментални методи на изследване, които са от особено значение в ранните етапи на развитие на циркулаторна недостатъчност.

Има инвазивни и неинвазивни методи за диагностициране на ХСН. Инвазивните включват катетеризация на сърдечните кухини и големите съдове с измерване на налягането в тях, вентрикулография. От неинвазивните методи най-широко използваната е ехокардиографията. Ехокардиографското изследване помага да се идентифицират промените в обемите на сърдечните камери, дебелината на стените им, миокардната маса и ви позволява да определите намаляването на EF, EDV и Vcf. С помощта на компютърна ЕхоКГ и едновременно регистриране на поликардиограми (ЕКГ, ФКГ, реография на белодробната артерия и аорта) се определя ранно нарушение на диастолните фази. Стойността на сърдечния дебит, обемът на циркулиращата кръв се определя с помощта на методи за разреждане на багрило или радиоактивни изотопи. За диагностициране на ХСН, особено на латентната му форма, се използва изследване на хемодинамиката при физическо натоварване (велоергометрия, натоварване на бягащата пътека, електрическа предсърдна стимулация).

Лечение. Терапевтичните мерки за ХСН трябва да са насочени към премахване на причината, която го е причинила, и коригиране на нарушенията, характерни за определен стадий на недостатъчност. Лечението на CHF включва нелекарствени методи (ограничаване на физическата и умствена активност на пациента, диета) и назначаването на лекарства с различни механизми на действие.

режим:активността на пациента не трябва да надвишава капацитета на сърдечно-съдовата система. При I етап на CHF се предписва почивка на половин легло за 5-7 дни, след което повишената физическа активност се ограничава: на етап II (период A) е показана почивка на половин легло, а на етапи 11B и III - почивка на легло. Продължителността на почивката на легло зависи от хода на CHF. При много строга и продължителна почивка на легло рискът от развитие на флеботромбоза и белодробна емболия се увеличава. На тези пациенти са показани дихателни упражнения и чести промени в позицията на тялото. Психичното спокойствие се постига чрез спазване на терапевтичния режим и използването на успокоителни (бромиди, валериана, майчинка, малки транквиланти).

Диетата трябва да е богата на витамини, които се прилагат в двойни дози, посочено е ограничаване на солта и течностите. Необходимо е да се следи функцията на червата. На етап I на CHF количеството готварска сол се намалява до 5-6 g на ден (таблица 10). На II и III етап - до 3 g / ден (10a таблица). При тежък едематозен синдром е показана рязко хипохлоритна диета - не повече от 1 g сол на ден. Наред с ограничаването на солта е необходимо ограничаване на течностите (до 1 л / ден). На фона на тази диета се предписват дни на гладно (млечни, извара, плодове и др.), които са особено показани за пациенти с наднормено тегло.

Медицинска терапияТой е насочен към нормализиране на сърдечния дебит, отстраняване на натрия и водата, намаляване на периферния съдов тонус и потискане на ефекта на симпатико-надбъбречната система върху миокарда.

Укрепването на контрактилитета на миокарда се постига с помощта на сърдечни гликозидии негликозидни инотропни лекарства.Основата за използването на сърдечни гликозиди (CG) е техният кардиотоничен ефект. Той се крие във факта, че SG увеличава силата и скоростта на свиване на сърдечния мускул (положителен инотропен ефект). Ефектът на SG е да инхибира активността на ензима Na + -K + -АТФаза, в резултат на което се потиска активният транспорт на натриеви йони от клетката и калиеви йони в клетката по време на диастола. В същото време вътреклетъчното съдържание на калциеви йони се увеличава. В този случай химическата енергия се превръща в механична и силата и скоростта на миокардната контракция се увеличават. Тъй като Ca 2+ и SG имат допълнителен инотропен и токсичен ефект, прилагането на калциеви препарати е противопоказано при дигиталисова интоксикация и, обратно, приложението на SG е опасно при хиперкалциемия. SG също забавя сърдечната честота, удължава диастолата, подобрява кръвоснабдяването. Венозното налягане и проявите на стагнация намаляват, кръвоснабдяването и бъбречната функция се подобряват, диурезата се увеличава. Не трябва да забравяме, че във високи дози SG може да предизвика пристъпи на стенокардия.

Токсичният ефект на SG се характеризира с появата на брадикардия, гадене, повръщане, екстрасистолия, често от типа на камерната бигеминия. С прогресията на тези нарушения може да се развие вентрикуларно трептене и евентуално спиране на сърцето.

SG се намират в напръстник, адонис, момина сълза, иктерус, строфант, морски лук и обвоник. Въпреки различния си произход, SGs споделят сходна основна структура и фармакологични свойства, различаващи се по сила и продължителност на действие, скорост на абсорбция и време на освобождаване от тялото. В зависимост от броя на хидроксилните групи, SGs се разделят на полярни, относително полярни и неполярни. Полярните (строфантин, коргликон) съдържат 5 хидроксилни групи. Те се абсорбират слабо в стомашно-чревния тракт, разтварят се добре във вода, лесно се отделят от бъбреците и имат най-кратка продължителност на действие. Относително полярните (дигоксин, изоланид) съдържат 2 хидроксилни групи, добре се абсорбират, когато се приемат през устата, и се екскретират в голяма степен от бъбреците. Продължителността на тяхното действие -5-7 дни. Неполярните (дигитоксин, ацедоксин) съдържат 1 хидроксилна група. Те са силно абсорбируеми в червата. Максималната продължителност на тяхното действие е 10 - 14 дни.

Строфантинсъдържащи се в семената на строфант. Състои се от смес от SG. Прилага се интравенозно 0,05% разтвор от 0,3 - 0,5 ml в 5% разтвор на глюкоза. Ефектът настъпва след 5-10 минути, максималният ефект след 1,5-2 часа. Продължителността на действието е 10-12 часа. Кумулативният ефект е незначително изразен. Строфантинът има малък ефект върху сърдечната честота и проводимостта. Не използвайте веднага след прием на дигиталис. За предотвратяване на явленията на интоксикация е показана почивка от 3-4 дни, а след прием на дигитоксин - 10-14 дни. Строфантин при ХСН се използва за получаване на бърз ефект или с ниска ефективност на дигиталисовите препарати.

Коргликоне препарат от майска момина сълза. По действие е близък до строфантина, но се инактивира в организма малко по-бавно. Прилага се интравенозно в 0,5 - 1 ml 0,06% разтвор в 5% разтвор на глюкоза. По терапевтична активност е по-нисък от строфантина.

Използват се препарати от напръстник лилав, вълнест, ръждив и ресничести. Дигиталисовите гликозиди, когато се приемат през устата, почти не се разрушават, те се абсорбират бавно и имат свойството да се натрупват. Дигитоксине най-активният гликозид на напръстника purpurea. Предлага се в таблетки от 0,1 mg и в свещи от 0,15 mg. Има изразен кумулативен ефект, поради което се използва по-рядко от другите гликозиди.

дигоксин -дигиталисов вълнен гликозид. Има по-нисък кумулативен ефект, относително бързо се отделя от тялото. Предлага се в таблетки от 0,25 mg и в ампули от 2 ml от 0,025% разтвор.

Друго лекарство от напръстник вълнен е целанид (изоланид),с бърз и изразен терапевтичен ефект. Кумулативният ефект е слабо изразен. Форма на освобождаване - таблетки от 0,25 mg, ампули от 1 ml от 0,02% разтвор и капки от 0,05% разтвор.

Има три метода за дигитализация:

1) с бързи темпове, когато оптималната терапевтична доза гликозид в тялото на пациента се достигне в рамките на един ден;

2) с умерено бързо темпо, когато оптималната доза се достигне за три дни;

3) с бавни темпове, когато насищането с гликозиди се извършва в рамките на 7-10 дни. Дигитализацията стана най-разпространена с умерено бързи темпове.

Използването на SG не във всички случаи позволява да се постигне терапевтичен ефект. Те са противопоказани при брадикардия, нарушения на проводимостта, особено атриовентрикуларни. Неправилното дозиране на SG води до развитие на гликозидна интоксикация. Проявява се със сърдечни (нарушения на ритъма: екстрасистола, предсърдно мъждене и трептене, атриовентрикуларни блокади от I и II степен и др., "корито" намаляване на ST сегмента, скъсяване на електрическата систола и др.), стомашно-чревни ( гадене, повръщане, липса на апетит, обилно слюноотделяне), неврологични (безсъние, умора, виене на свят, летаргия, обърканост, делириозно състояние) и очни симптоми (оцветяване на всички околни предмети в жълт или зеленикав цвят).

През последните години се използват негликозидни препарати, които могат да увеличат контрактилитета на миокарда (положителен инотропен ефект) и да не предизвикват нежелани реакции, характерни за гликозидите. Тази група лекарства включва преналтерол, допамин, леводопа, добутамин.

За коригиране на водно-електролитните нарушения, комплексът за лечение на пациенти с ХСН включва диуретици (диуретици).Диуретиците намаляват обема на циркулиращата кръв, увеличават диурезата, натриурезата. Основните диуретици намаляват реабсорбцията на натрий и вода в бъбречните тубули и се разделят на групи лекарства според преобладаващата локализация на действие:

1) действат върху проксималните тубули (осмотични диуретици, инхибитори на карбоанхидразата);

2) действащ върху възходящата част на бримката на Хенле (тиазидни диуретици, нетиазидни сулфонамиди, фуросемид и урегит);

3) действащи върху дисталните тубули (калий-съхраняващи конкурентни и неконкурентни алдостеронови антагонисти - алдактон, триамтерен, птерофен и др.).

Пациенти с CHF стадий II A трябва за предпочитане да започнат терапия с хипотиазид в доза от 50-150 mg/ден или brinaldix в доза от 20-60 mg/ден в комбинация с калий-съхраняващи диуретици като верошпирон 150-250 mg/ден (при наличие на вторичен алдостеронизъм) или триамтерен в доза от 100 - 200 mg / ден. В клиничната практика лекарството триампур се е доказал добре (триамтерен - 25 mg, хипотиазид - 12,5 mg). Предписва се 2-3 пъти дневно поради малък диуретичен ефект. Терапията с калий-съхраняващи диуретици се провежда непрекъснато: основните диуретици във фазата на активна терапия се предписват ежедневно или през ден, а при преминаване към поддържаща терапия - 1-2 пъти седмично под контрола на диурезата и телесното тегло. С неефективността на тези диуретични лекарства, с развитието на PB и CHF стадий III, те преминават към употребата на по-мощни диуретици. Фуросемид в доза от 40 - 200 mg / ден и урегит в доза от 50 - 200 mg / ден се предписват веднъж сутрин на празен стомах, причинявайки изразена диуреза в рамките на 6 часа след приема. За да се избегне значително изразена диуреза, лечението трябва да започне с ниски дози, като постепенно се преминава, ако е необходимо, към по-високи. Тези лекарства също се комбинират с калий-съхраняващи диуретици, както е описано по-горе. При продължителна употреба на диуретици с течение на времето тяхната ефективност може да намалее или дори да спре. Това се отнася до диуретичното и натриуретичното действие. При продължителна употреба на диуретици се развиват следните неблагоприятни нарушения на електролитния и водния метаболизъм: хипонатриемия, хипохлоремия и хипокалиемия. Клинично това се проявява със силна мускулна слабост, конвулсии, аритмия. Трябва да направите почивка в лечението с диуретици и да въведете соли на натрий, хлор, калий.

Комплексът за лечение на ХСН включва вещества, които не действат директно върху сърдечния мускул и подобряват хемодинамиката индиректно поради ефекта върху периферния артериален и венозен тонус - периферни вазодилататори.

Всичко периферни вазодилататориспоред локализацията на преобладаващото действие могат да бъдат разделени на 3 групи:

1) действа върху венозния тонус (нитроглицерин, дългодействащи нитрати);

2) действа върху тонуса на артериолите (апресин, фентоламин);

3) действа едновременно върху тонуса на периферните вени и артериолите (натриев нитропрусид, празозин).

При използване на вазодилататори може да има усложнения под формата на рязко понижаване на кръвното налягане. Това обикновено се дължи на предозиране на лекарството. Дозата на вазодилататорите трябва да се избира индивидуално и приложението им трябва да се извършва под контрола на кръвното налягане. Нитросорбидът се предписва в таблетки от 30-40 mg на прием на всеки 5 часа (180-200 mg / ден). За да се отървете от развитието на толерантност, лекарството трябва да се използва в курсове от две седмици с прекъсвания за две седмици. При лоша поносимост към нитрати, молсидомин (Corvaton) се използва в дневна доза от 24-32 mg. Тъй като интравенозното приложение на натриев нитропрусид изисква наблюдение, то не трябва да се използва амбулаторно. По-добре е да се предпише апресин в комбинация с нитросорбид.

През последните години каптоприл и други инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим се включват в комплекса от терапевтични мерки. Тази група лекарства засягат системата ренин-ангиотензин-алдостерон, като инхибират превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II. Така се постига съдоразширяващ и хипотензивен ефект. Под въздействието на каптоприл сърдечният дебит се увеличава, засяга кининовата и простагландиновата системи. За лечение на CHF се препоръчват малки дози от лекарството (не повече от 100-150 mg / ден), при които страничните ефекти са по-слабо изразени (понижаване на кръвното налягане, левкопения, загуба на вкус, хиперкалиемия, кожни обриви).

Като вазодилататори се използват и калциеви антагонисти: верапамил (Изоптин), нифедипин (Коринфар). За да намалите тонуса на симпатоадреналната система, предписвайте б- адреноблокери (анаприлин, обзидан и др.).

В комплексната терапия на ХСН се използват метаболитно активни лекарства (рибоксин, инозин и др.), въпреки че ефектът им е спорен.

Спа лечениепоказан за I и IIA стадии на CHF в санаториуми от кардиологичен профил или местни санаториуми.

Изпит за заетост.При 1-ви етап на ХСН работоспособността на пациентите се запазва, но тежък физически труд е противопоказан. В стадий IIA пациентите са ограничени в способността си да работят. При CB стадия на CHF работоспособността е напълно загубена (II група инвалидност). На етап III пациентите се нуждаят от постоянни грижи, тъй като са хора с увреждания от I група.

Профилактика на CHF включва три аспекта:

1) първична профилактика на заболявания, водещи до развитие на сърдечна недостатъчност (което означава първична профилактика на ревматизъм, хипертонична болест, коронарна болест и др.);

2) предотвратяване на развитието на ХСН при съществуващи сърдечни заболявания (сърдечни заболявания, хипертония, коронарна болест);

3) предотвратяване на повтарящи се декомпенсации при вече развиваща се сърдечна недостатъчност.

Нови статии

Ефективни: локални кортикостероиди. Твърди се, че ефикасността е: контрол на акарите от домашен прах. Недоказана ефикасност: диетични интервенции; продължително кърмене при деца, предразположени към атопия. отивам

Препоръки на СЗО за третична профилактика на алергии и алергични заболявания: - продукти, съдържащи мляко, се изключват от диетата на деца с доказана алергия към протеини от краве мляко. Когато допълвате, използвайте хипоалергенни смеси (ако ходите

Алергичната сенсибилизация при дете, страдащо от атопичен дерматит, се потвърждава от алергологично изследване, което ще идентифицира причинно-значимите алергени и ще предприеме мерки за намаляване на контакта с тях. При децата. отивам

При бебета с наследствена анамнеза за атопия, експозицията на алергени играе критична роля във фенотипната проява на атопичен дерматит и следователно елиминирането на алергените на тази възраст може да доведе до намален риск от развитие на алергени. отивам

Съвременната класификация на профилактиката на атопичния дерматит е подобна на нивата на профилактика на бронхиалната астма и включва: първична, вторична и третична профилактика. Тъй като причините за атопичен дерматит не са до. отивам

Видео

Патогенеза и класификация на ХСН

организация(и): CJSC "Мрежа от ветеринарни клиники", Санкт Петербург Петербург

анотация

Началото на CHF е един от четирите основни фактора:

4. Нарушение на диастолното пълнене на вентрикулите на сърцето (перикардит, рестриктивна кардиомиопатия).

Хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система;

Активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон;

Хиперпродукция на ADH (вазопресин);

Инхибиране на натриуретичната пептидна система;

Дисфункция на ендотела;

Хиперактивиране на провъзпалителни цитокини (тумор некрозис фактор-α);

Образуване на хиперактивна апоптоза на кардиомиоцитите

В съвременната хуманна медицина най-приложими са две класификации - Функционалната класификация на ХСН на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA, 1964) и класификацията на Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко с участието на Г. Ф. Ланг, одобрена на XII. Всесъюзен конгрес на терапевтите (1935 г.). Във ветеринарната медицина също се предлагат две класификации – класификацията на Международния съвет за кардиология на дребните животни (ISACHC) и класификацията, предложена от Ветеринарното дружество по кардиология (Комолов А.Г. 2004).

Класификация от Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко разграничава три етапа:

аз-лека степен - повишена умора в сравнение с това, което беше преди (практически асимптоматичен стадий);

II -умерена сърдечна недостатъчност - появата на задух при умерено усилие;

IV-тежка сърдечна недостатъчност - признаци на ХСН са налице дори в покой.

литература

1. Мартин М.В.С. Коркоран Б.М. Кардиореспираторни заболявания при кучета и котки. М. "Аквариум-принт", 2004, 496 с.

2. Патологична физиология. Редактирано от Ado A.D. Новицки В.В. Томск, 1994, 468 с.

3. Съвременен курс по ветеринарна медицина Kirk./Trans. от английски. - М. "Аквариум-принт", 2005. 1376 с.

4. X Московски международен ветеринарен конгрес. 2002. Комолов А. Г. Класификация на ХСН. (публикувано http://www.vet.ru/node/149)

5. Ролята на симпатоадреналната система в патогенезата на хроничната сърдечна недостатъчност при кучета. Бардюкова Т.В. Бажибина Е.Б. Комолов А.Г. / Материали на 12-ия Московски всеруски ветеринарен конгрес. 2002 г.

6. Мартин M.W.S. Управление на хронична сърдечна недостатъчност при кучета: актуална концепция. W.F. 6, 1996, Р. 13 - 20.

Хронична сърдечна недостатъчност

Патогенеза. Основни понятия:

Предварително зареждане. Това е степента на диастолно запълване на лявата камера, определена от венозното връщане на кръвта към сърцето, налягането в белодробната циркулация. Най-адекватното ниво на предварително натоварване отразява крайното диастолно налягане в белодробната артерия (EDPLA).

Следнатоварването е систоличното напрежение на миокарда, необходимо за изхвърляне на кръвта. На практика следнатоварването се оценява по нивото на интрааортното налягане, общото периферно съпротивление.

Закон на Франк-Старлинг: увеличаването на диастоличното разтягане на миокардните влакна (еквивалентно на крайното диастолно налягане в кухината на лявата камера - LVDD) до определен момент се придружава от увеличаване на контрактилитета му, увеличаване на сърдечния дебит ( възходящо коляно на кривата). При по-нататъшно разтягане на сърцето в диастола, изтласкването остава същото (не се увеличава) - платото на кривата; ако разтягането в диастолата се увеличи още повече, надвишавайки 150% от първоначалната дължина на мускулните влакна, тогава сърдечният дебит намалява (низходящо коляно на кривата). При сърдечна недостатъчност сърцето работи в режим "плато" или "надолу коляно" на кривата на Франк-Старлинг.

Основният "начален момент" на сърдечната недостатъчност е намаляване на систолния обем (еквивалентен на фракцията на изтласкване на лявата камера), повишаване на крайното диастолично налягане на лявата камера (LVED). Други събития са илюстрирани на диаграми 6 и 7.

Вижда се, че "стартирането" на неврохуморалния модул започва с повишаване на налягането в лявото предсърдие и в белодробните вени. Стимулирането на барорецепторите води до дразнене на вазомоторния център, освобождаване на катехоламини. Намаляването на бъбречния кръвоток е причина за увеличаване на секрецията на ренин. Ангиотензин-2 причинява вазоконстрикция, повишена секреция на алдостерон, хиперсимпатикотония. Хипералдостеронизмът е причина за задържане на Na° и увеличаване на обема на циркулиращата кръв. Компенсаторните фактори (виж схема 6) са безсилни пред активността ренин-ангиотензин-алдостерон (RAA). Увеличаването на пост- и преднатоварването допринася за намаляване на систолното изтласкване. Това създава порочен кръг от сърдечна недостатъчност.

Въз основа на водещия патогенетичен механизъм, N.M. Мухарлямов отличи:

Сърдечна недостатъчност поради обемно претоварване (диастолно претоварване на лявата камера) с аортна и митрална недостатъчност, дефекти в сърдечните прегради, отворен дуктус артериозус;

поради претоварване на резистентност (хипертония на голям или малък кръг, стеноза на аортата, белодробна артерия);

Основно миокардна форма с дилатационна кардиомиопатия, миокардит, миокарден инфаркт, постинфарктна кардиосклероза;

Сърдечна недостатъчност поради нарушение на пълненето на вентрикулите при хипертрофична кардиомиопатия, "хипертонично сърце" с изразена хипертрофия без дилатация, перикардна митрална стеноза;

Състояния с висок сърдечен дебит, когато тъканите изискват повече кислород, отколкото действително се доставя.

Тази ситуация е възможна при тиреотоксикоза, тежка анемия, затлъстяване.

Клиника, класификация. Водещи симптоми на левокамерна сърдечна недостатъчност: задух, тахикардия, слабост; деснокамерна недостатъчност - подуване на вените на врата, уголемяване на черния дроб, подуване на долните крайници.

Възможности за допълнителни методи:

ЕКГ в покой изяснява наличието или отсъствието на слединфарктни белези, "дифузни" промени, тахикардия, аритмии и сърдечен блок;

Рентгеновото изследване информира за размера на камерите на сърцето, помага да се изясни естеството на клапна или вродена малформация, наличието и тежестта на стагнация в белодробната циркулация;

Ехокардиографският метод дава информация за дебелината на миокарда на предсърдията и вентрикулите, основните параметри на нарушението на контрактилната функция на миокарда. Най-важният параметър е фракцията на изтласкване на лявата камера, която нормално е 65-80%.

Класификацията на хроничната сърдечна недостатъчност се основава на толерантността на пациента към физическа активност.

Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) идентифицира три етапа:

Етап 1 (начален). Няма признаци на сърдечна недостатъчност в покой. При физическо натоварване се появяват задух, тахикардия и повишена умора.

2 Етап. Задух, тахикардия в покой (с лява камера) или увеличение на черния дроб, подуване на краката (при деснокамерна недостатъчност) - моновентрикуларна сърдечна недостатъчност.

2 B етап. Задух, тахикардия в покой; уголемяване на черния дроб, оток на краката, понякога асцит, хидроторакс. бивентрикуларна сърдечна недостатъчност.

Етап 3 (терминален, дистрофичен) Тежка бивентрикуларна сърдечна недостатъчност, необратими промени в органите (кардиогенна цироза на черния дроб, кардиогенна пневмосклероза, енцефалопатия, плуригландуларна ендокринна недостатъчност).

В Европа и Америка се използва класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA), приета през 1964 г.

1-ви функционален клас (ф. клас). Пациент със сърдечни заболявания, без значително ограничение на физическата активност. Обикновената физическа активност не причинява преждевременна умора, задух, тахикардия. Диагнозата се поставя с помощта на инструментални методи на изследване с помощта на стрес тестове.

2-ро е. клас Пациент с умерено ограничение на физическата активност. В покой няма оплаквания, обикновената физическа активност води до задух, тахикардия.

3-та е. клас Пациент с изразено ограничение на физическата активност се чувства задоволително в покой. Умора, задух и тахикардия при минимално натоварване.

4-ти е. клас Симптоми на бивентрикуларна сърдечна недостатъчност в покой.

Общопрактикуващ лекар и местен терапевт могат да използват всяка от горните класификации. Важно е диагнозата да е динамична и да отразява постигнатото от лекаря в хода на лечението. Хроничната сърдечна недостатъчност намалява качеството на живот на пациента (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Намаляването на индекса на качеството на живот се дължи на необходимостта от лечение, ограничаване на физическата активност, промени в отношенията с роднини, приятели и колеги, ограничаване на работата, намаляване на доходите, понижаване, ограничения в свободното време, намалена активност в ежедневието. живот, ограничения в храненето и сексуалния живот.

Оттук и психологическите проблеми, които в зависимост от основната структура на личността прерастват в астенични, астено-невротични, хипохондрични и други синдроми. Формира се типология на отношението на пациента към заболяването, което е отразено в рубриката „психологически статус”. Познаването на социалния статус на пациента е необходимо за разработване на стратегия за лечение, която да е адекватна на възможностите на конкретен пациент и неговото семейство.

диагностични изявления.

IHD: постинфарктна кардиосклероза.

Хронична сърдечна недостатъчност 2 А чл. (3 е. кл.) с трансформиране в 1-ва с.л. (2 е. клетки). Астено-невротичен синдром, умерено изразен.

Ревматизъм, неактивна фаза. Комбиниран митрален дефект с преобладаване на стеноза на левия атриовентрикуларен отвор. Предсърдно мъждене, тахисистолна форма. Хронична сърдечна недостатъчност 2 B чл. (4 е. клетки) с трансформация във 2-ра А ст. (3 е. клетки). Астено-депресивен синдром, умерено изразен.

разширена кардиомиопатия. Комплексно нарушение на ритъма и проводимостта: предсърдно мъждене, тахисистолна форма, политопна камерна екстрасистола, блокада на десния крак на снопа на His. Хронична сърдечна недостатъчност 2 B чл. (4 е. клетки), огнеупорен. Астено-хипохондричен синдром.