Кетоацидотична кома mkb 10. Диабетна кетоацидоза - описание, причини, симптоми (признаци), диагноза, лечение. Диагностика на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Ацетонемичният синдром е комплекс от симптоми, които възникват поради метаболитни нарушения в организма. В резултат на това се получава натрупване на кетонни тела. Това е патологично състояние, което е придружено от повишаване в кръвта на ацетон, ацетооцетна киселина.

Заболяването се среща главно в детска възраст. Проявява се в стереотипни и редовно повтарящи се епизоди, които се редуват с периоди на пълно благополучие.

Първичната форма се среща при 4-6% от децата на възраст от една до 13 години. Повече момичета са обект на това. Средната възраст на началото на повръщане е 5,2 години. Половината от всички пациенти се нуждаят от облекчаване на симптомокомплекса чрез въвеждане на течности по интравенозен метод.

Вторичната форма се развива при наличие на съпътстващи заболявания и след операции. Има нужда от ясен провокиращ фактор.

Код по ICD-10

Според ICD-10 синдромът не е изолиран като отделна нозологична единица. Но в педиатрията лекарите често се сблъскват с различни метаболитни нарушения, които са придружени от описаното патологично състояние.

Според класификацията се нарича ацетонурия (код R82.4).При това заболяване се открива повишено съдържание на ацетон в урината.

Причини за развитие

Основната причина е абсолютният или относителен дефицит на въглехидрати в храната на детето или преобладаването на мастни и кетогенни киселини.

Предпоставка за ацетонов синдром е те да участват активно в окислителните процеси.

Когато в организма има недостиг на въглехидрати, енергийните нужди започват да се компенсират чрез липолиза. Това води до образуването на голямо количество мастни киселини.

Голям брой кетонни тела води до дисбаланс в киселинната сфера и водно-електролитната сфера. Това има токсичен ефект върху нервната система, стомашно-чревния тракт. Провокиращите фактори могат да бъдат:

  • стрес;
  • ARVI;
  • пневмония;
  • невроинфекция.

Понякога гладуването или преяждането са предпоставка. При излагане на няколко неблагоприятни фактора се образува кетоза.

При значително повишаване на нивото на кето киселините се появява метаболитна ацидоза. Излишъкът от кетонни тела има толкова силен ефект върху централната нервна система, че съществува риск от развитие на кома.

Симптоми на ацетонов синдром при деца

Проявата на класическа атака може да продължи от ден до седмица. Винаги придружен от гърчове. Неговата честота и продължителност зависи от първоначалното ниво на здраве и спазването на диетата.

Понякога има изолирани епизоди на повръщане, но по-често то се повтаря. Причинява се и от опит за пиене на обикновена вода. Поради това се появяват и образуват признаци на интоксикация.

Детето пребледнява, но по бузите може да се появи ярък нездравословен руж. Наблюдава се постепенно намаляване на активността на детето, свързано с мускулна слабост. За детето става трудно да вдигне ръце, да стане от леглото.

Пристъпът се характеризира със стадиране на неврологични и клинични прояви. При ниски дози ацетон възниква възбуда. Детето започва да крещи, да плаче, да проявява остра тревожност.

С натрупването на токсични продукти възбудата се заменя със сънливост, импотентност. При рязко прогресиране на заболяването могат да се появят гърчове и загуба на съзнание.

Видео за ацетонов синдром при деца от училището на д-р Комаровски:

Диагностика

Обикновено родителите се обаждат на линейка поради непрекъснато повръщане. В болница се вземат изследвания на урина и кръв. Установено е, че количеството ацетон в биологичните течности е много високо.

В бъдеще у дома могат да се използват тест ленти за определяне на нивото на ацетон в урината, за да се коригират терапевтичните и превантивни мерки.

Колкото по-ярък е цветът на лентата след потапяне в урината, толкова по-високо е нивото на кетонните тела. Тази техника не е абсолютно точна, поради което позволява само приблизителна оценка на тежестта.

В болниците количеството ацетон се измерва в единици или mol / L. Когато се дешифрира, има плюсове във формата. С един или два лечението се извършва у дома. Ако има 3-4 плюса, тогава се предписва лечение в болницата, тъй като възниква животозастрашаващо състояние.

Лечение

Лечението се извършва на 3 етапа:

  • Първо.В началните етапи или когато се появят предшественици, червата се почистват с 1-2% разтвор на натриев бикарбонат. На детето трябва да се дава сладък чай или компот на всеки 10 минути. Не е нужно да гладувате, но диетата се превръща в основното лечение. Ако е необходимо, се предписват спазмолитици. За отстраняване на кетони се използват ентеросорбенти.
  • Второ.При многократно повръщане се прочистват червата и се провежда инфузионна терапия. За последното се използват разтвори с най-ниска концентрация на глюкоза. Ако детето желае да пие, парентералното приложение може да бъде заменено с орална хидратация. При неукротимо повръщане се предписват метоклопрамид и спазмолитици. При прекомерна възбуда се предписват транквиланти.
  • Трето.Той е насочен към нормализиране на метаболизма и предотвратяване на рецидиви. За да направите това, трябва да се придържате към диета. Ще трябва да го спазвате цял живот.

Cerucal

Често се използва за ацетонов синдром. Той е блокер на допаминовите рецептори и действа като антиеметично лекарство. Предлага се в ампули за инжекции.

Диета

В случай на криза трябва да пиете сладък чай, да ядете дини или пъпеш. Възможно е използването на минерална вода. Последният не може да се използва, ако има чести повишения на ацетона.

На етапа на предшественици (например летаргия, главоболие, миризма на ацетон от устата) детето не трябва да гладува. Когато се появи повръщане, няма да работи за хранене на бебето.

Струва си да се даде предпочитание на продукти, които съдържат лесно смилаеми въглехидрати. Това може да бъде банани, зеленчукови пюрета, кефир, течен грис. В минимални количества можете да ядете елда, овесени ядки, царевична каша, печени сладки ябълки, бисквити.

При подобряване на общото състояние се въвежда зеленчукова супа. Ще трябва напълно да изключите маринатите, пушените меса. Всички продукти трябва да се приготвят на пара или да се варят. Бебето трябва да се храни на всеки 2-3 часа.

Основният принцип на храненето е изключването от диетата на храни, които съдържат пуринови съединения и мазнини в големи количества. По време на периодите на ремисия трябва да се наблегне на млечните продукти, зеленчуците и плодовете.

Прогноза и превенция

Децата със синдрома трябва да бъдат регистрирани при ендокринолог, да се подлагат на глюкозен тест годишно и др. Перспективата като цяло е благоприятна.

С напредването на възрастта възникването на ацетонова криза спира. Това се случва най-често през юношеството. С навременна медицинска помощ и с компетентна медицинска тактика кетоацидозата се спира.

При диагностициране на повтарящи се ацетонемични състояния е необходимо да се спазва диета с високо съдържание на въглехидрати и протеини и редовно да се проверява наличието на ацетон в урината с помощта на тест ленти. Важно е да избягвате дълги паузи между храненията.

Захарният диабет е опасен със своите усложнения, едно от които е кетоацидозата.

Това е състояние на остър инсулинов дефицит, което при липса на медицински коригиращи мерки може да доведе до смърт.

И така, какви симптоми са характерни за това състояние и как да предотвратите най-лошия резултат.

Диабетна кетоацидоза: какво е това?

Диабетната кетоацидоза е патологично състояние, свързано с неправилен въглехидратен метаболизъм поради инсулинов дефицит, в резултат на което количеството на глюкоза и ацетон в кръвта значително надвишава нормалните физиологични параметри.

Нарича се още... Принадлежи към категорията на животозастрашаващи състояния.

Когато ситуацията с метаболитно нарушение на въглехидратите не бъде спряна навреме с медицински методи, се развива кетоацидотична кома.

Развитието на кетоацидоза може да се забележи по характерните симптоми, които ще бъдат разгледани малко по-късно.

Клиничната диагноза на състоянието се основава на биохимични изследвания на кръв и урина, а лечението се основава на:

  • компенсаторна инсулинова терапия;
  • рехидратация (попълване на излишната загуба на течности);
  • възстановяване на електролитния метаболизъм.

Код по ICD-10

Класификацията на кетоацидозата при захарен диабет зависи от вида на основната патология, към чието кодово обозначение се добавя ".1":
  • E10.1 - кетоацидоза при инсулинозависим захарен диабет;
  • E11.1 - с инсулинонезависим захарен диабет;
  • E12.1 - със захарен диабет, причинен от недохранване;
  • E13.1 - с други уточнени форми на захарен диабет;
  • E14.1 - с неуточнени форми на захарен диабет.

Кетоацидоза при захарен диабет

Появата на кетоацидоза при различните видове диабет има свои собствени характеристики.

Тип 1

наричан още непълнолетен.

Това е автоимунна патология, при която човек постоянно се нуждае от инсулин, тъй като тялото не го произвежда.

Нарушенията са вродени.

В този случай причината за развитието на кетоацидоза се нарича абсолютен инсулинов дефицит.Ако захарен диабет тип 1 не е диагностициран навреме, тогава кетоацидотичното състояние може да бъде проява на основната патология при тези, които не са знаели за диагнозата си и следователно не са получили терапия.

2 вида

е придобита патология, при която инсулинът се синтезира от тялото.

В началния етап количеството му може дори да е нормално.

Проблемът е в намалената чувствителност на тъканите към действието на този протеинов хормон (който се нарича инсулинова резистентност) поради деструктивни изменения в бета клетките на панкреаса.

Има относителен инсулинов дефицит.С течение на времето, с развитието на патологията, производството на собствен инсулин намалява и понякога е напълно блокирано. Това често води до развитие на кетоацидоза, ако човек не получава адекватна медикаментозна подкрепа.

Има и косвени причини, които могат да провокират кетоацидотично състояние, причинено от остра липса на инсулин:

  • период след пренесени патологии с инфекциозна етиология и наранявания;
  • следоперативно състояние, особено ако операцията включва панкреас;
  • употребата на противопоказани лекарства при захарен диабет (например някои хормони и диуретици);
  • и последващо кърмене.

Градуси

Според тежестта на състоянието кетоацидозата се разделя на 3 степени, всяка от които се различава по своите прояви.

Лека степенсе характеризира с това, че:

  • лицето страда от чести позиви за уриниране. Прекомерната загуба на течности е придружена от постоянна жажда;
  • Усеща се "замаяност" и главоболие, постоянна сънливост;
  • на фона на гадене, апетитът намалява;
  • притеснен от болка в епигастралната област;
  • издишаният въздух мирише на ацетон.

Средно аритметичностепента се изразява чрез влошаване на състоянието и се проявява с факта, че:

  • съзнанието се обърква, реакциите се забавят;
  • сухожилните рефлекси са намалени, а размерът на зениците почти не се променя от излагане на светлина;
  • тахикардия се наблюдава на фона на ниско кръвно налягане;
  • от стомашно-чревния тракт се добавят повръщане и редки изпражнения;
  • честотата на уриниране е намалена.

Тежкастепента се характеризира с:

  • изпадане в безсъзнание;
  • потискане на рефлексните реакции на тялото;
  • свиване на зениците при пълна липса на реакция към светлина;
  • забележимо присъствие на ацетон в издишания въздух, дори на известно разстояние от лицето;
  • признаци на дехидратация (суха кожа и лигавици);
  • дълбоко, рядко и шумно дишане;
  • уголемяване на черния дроб, което се забелязва при палпация;
  • повишаване на нивата на кръвната захар до 20-30 mmol / l;
  • висока концентрация на кетонни тела в урината и кръвта.

Причини за развитие

Най-честата причина за кетоацидоза е диабет тип 1.

Диабетната кетоацидоза, както беше споменато по-горе, възниква поради дефицит (абсолютен или относителен) на инсулин.

Може да бъде причинено от:

  1. Смърт на бета клетките на панкреаса.
  2. Неправилна терапия (недостатъчно количество инжектиран инсулин).
  3. Нередовен прием на инсулинови лекарства.
  4. Рязък скок в инсулиновите нужди с:
  • инфекциозни лезии (сепсис, пневмония, менингит, панкреатит и други);
  • проблеми с работата на органите на ендокринната система;
  • инсулти и инфаркти;
  • излагане на стресови ситуации.

Във всички тези случаи повишената нужда от инсулин се причинява от повишена секреция на хормони, които инхибират неговата функционалност, както и от недостатъчна чувствителност на тъканите към неговото действие.

При 25% от диабетиците причината за кетоацидозата не може да бъде определена.

Симптоми

Подробности за симптомите на кетоацидозата бяха споменати по-горе, когато ставаше дума за тежестта на това състояние. Симптомите на началния период се увеличават с времето. По-късно към него се добавят и други признаци на развиващи се нарушения и прогресираща тежест на състоянието.

Ако отделим набор от "говорещи" симптоми на кетоацидоза, това ще бъдат:

  • полиурия (често уриниране);
  • полидипсия (постоянна жажда);
  • ексикоза (дехидратация на тялото) и произтичащата от това сухота на кожата и лигавиците;
  • бърза загуба на тегло от факта, че тялото използва мазнини за генериране на енергия, тъй като глюкозата не е налична;
  • Дишането на Kussmaul е една от формите на хипервентилация при диабетна кетоацидоза;
  • очевидно присъствие на "ацетон" в издишания въздух;
  • нарушения във функционирането на органите на стомашно-чревния тракт, придружени от гадене и повръщане, както и коремна болка;
  • бързо прогресивно влошаване на състоянието, до развитие на кетоацидотична кома.

Диагностика и лечение

Често диагнозата на кетоацидозата се усложнява от сходството на отделните симптоми с други състояния.

Така че наличието на гадене, повръщане и синдром на болка в епигастриума се приема за признаци на перитонит и човекът се озовава в хирургичното отделение вместо в ендокринологичното.

За идентифициране на кетоацидоза на захарен диабет са необходими следните мерки:

  • консултация с ендокринолог (или диабетолог);
  • биохимични анализи на урина и кръв, включително нивото на глюкоза и кетонни тела;
  • електрокардиограма (за изключване на инфаркт на миокарда);
  • рентгенография (за проверка за вторични инфекциозни респираторни патологии).

Лечението се предписва от лекар въз основа на резултатите от прегледа и клиничната диагноза.

Това отчита такива параметри като:

  1. степен на тежест на състоянието;
  2. тежестта на декомпенсаторните признаци.

Терапията се състои от:

  • интравенозно приложение на инсулин-съдържащи лекарства за нормализиране на количеството глюкоза в кръвта, с постоянно наблюдение на състоянието;
  • мерки за дехидратация, насочени към попълване на прекомерно отстранената течност. Обикновено това са капкомери с физиологичен разтвор, но е показан разтвор на глюкоза, за да се предотврати развитието на хипогликемия;
  • мерки за възстановяване на нормалното протичане на електролитните процеси;
  • антибактериална терапия. Необходимо е да се предотвратят инфекциозни усложнения;
  • употребата на антикоагуланти (лекарства, които намаляват коагулацията на кръвта) за предотвратяване на тромбоза.

Всички терапевтични мерки се извършват в болнични условия, с настаняване в интензивно отделение. Следователно, отказът от хоспитализация може да струва живот.

Усложнения

Периодът на развитие на кетоацидозата може да бъде от няколко часа до няколко дни, понякога по-дълъг. Ако не се лекува, може да причини редица усложнения, включително:

  1. Метаболитни нарушения, като тези, свързани с „отмиването“ на важни микроелементи като калий и калций.
  2. Неметаболитни нарушения. Между тях:
  • бързото развитие на съпътстващи инфекциозни патологии;
  • появата на шокови състояния;
  • артериална тромбоза в резултат на дехидратация;
  • оток на белите дробове и мозъка;
  • кома.

Диабетна кетоацидотична кома

Когато острите проблеми с въглехидратния метаболизъм, причинени от кетоацидозата, не се разрешат навреме, се развива животозастрашаващо усложнение - кетоацидотична кома.

Среща се в четири случая от сто, докато смъртността при хора под 60 години е до 15%, а при по-възрастни диабетици - 20%.

Следните обстоятелства могат да причинят развитието на кома:

  • твърде ниска доза инсулин;
  • пропускане на инсулинова инжекция или прием на антихипогликемични хапчета;
  • отмяна на терапия, която нормализира количеството на глюкозата в кръвта, без съгласието на лекаря;
  • неправилна техника за прилагане на инсулинов препарат;
  • наличието на съпътстващи патологии и други фактори, влияещи върху развитието на остро усложнение;
  • консумация на неразрешени дози алкохол;
  • липса на самоконтрол на здравословното състояние;
  • приемане на определени лекарства.

Симптомите на кетоацидотична кома до голяма степен зависят от нейната форма:

  • с коремната форма се проявяват симптомите на "фалшив перитонит", свързан с нарушаване на храносмилателната система;
  • при сърдечно-съдови заболявания основните признаци са дисфункция на сърцето и кръвоносните съдове (хипотония, тахикардия, болка в сърцето);
  • при бъбречна форма - редуване на необичайно често уриниране с периоди на анурия (липса на желание за отделяне на урина);
  • с енцефалопатия - възникват тежки нарушения на кръвообращението, които се проявяват с главоболие и световъртеж, спад в зрителната острота и съпътстващо гадене.

Кетоацидотична кома е сериозно състояние. Въпреки това вероятността за благоприятна прогноза е доста висока, ако предоставянето на спешна медицинска помощ започне не по-късно от 6 часа след появата на първите признаци на усложнения.

Комбинацията от кетоацидотична кома с инфаркт или проблеми с кръвообращението на мозъка, както и липсата на лечение, за съжаление, дава летален резултат.

За да се намалят рисковете от състоянието, което беше обсъдено в тази статия, трябва да се спазват превантивни мерки:

  • своевременно и правилно приемайте дози инсулин, предписани от лекуващия лекар;
  • стриктно спазвайте установените правила за хранене;
  • научете се да контролирате състоянието си и да разпознавате навреме симптомите на развитието на декомпенсаторни явления.

Редовните посещения при лекаря и пълното изпълнение на неговите препоръки, както и внимателното внимание към собственото им здраве, ще помогнат да се избегнат такива тежки и опасни състояния като кетоацидоза и нейните усложнения.

Видео по темата

E10.1 Инсулинозависим захарен диабет с кетоацидоза

E11.1 Неинсулинозависим захарен диабет с кетоацидоза

E13.1 Други уточнени форми на захарен диабет с кетоацидоза

E12.1 Свързан с недохранване захарен диабет с кетоацидоза

E14.1 Неуточнен захарен диабет с кетоацидоза

R40.2 Кома, неуточнена

Причини за диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Развитието на диабетна кетоацидоза се основава на рязко балансиран инсулинов дефицит.

Причини за инсулинов дефицит

  • късно диагностициране на захарен диабет;
  • отмяна или недостатъчна доза инсулин;
  • грубо нарушение на диетата;
  • интеркурентни заболявания и интервенции (инфекции, травми, операции, инфаркт на миокарда);
  • бременност;
  • употребата на лекарства със свойства на инсулинови антагонисти (глюкокортикостероиди, орални контрацептиви, салуретици и др.);
  • панкреатектомия при лица, които преди това не са страдали от захарен диабет.

Патогенеза

Дефицитът на инсулин води до намаляване на използването на глюкоза от периферните тъкани, черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Съдържанието на глюкоза в клетките намалява, в резултат на което се активират процесите на гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Тяхната последица е неконтролирана хипергликемия. Аминокиселините, образувани в резултат на протеиновия катаболизъм, също участват в глюконеогенезата в черния дроб и влошават хипергликемията.

Наред с инсулиновия дефицит, прекомерната секреция на контраинсуларни хормони е от голямо значение в патогенезата на диабетната кетоацидоза, предимно глюкагон (стимулира гликогенолизата и гликонеогенезата), както и кортизол, адреналин и хормон на растежа, които имат мобилизиращ мазнините ефект, т.е. стимулиране на свободната липолиза.киселини в кръвта. Увеличаването на образуването и натрупването на продукти на разпад на FFA - кетонни тела (ацетон, ацетооцетна киселина, b-хидроксимаслена киселина) води до кетонемия, натрупване на свободни водородни йони. В плазмата концентрацията на бикарбонат намалява, който се изразходва за компенсиране на киселинната реакция. След изчерпване на буферния резерв се нарушава киселинно-алкалния баланс, развива се метаболитна ацидоза.Натрупването на излишен СО2 в кръвта води до дразнене на дихателния център и хипервентилация.

Хипервентилацията причинява глюкозурия, осмотична диуреза с развитие на дехидратация. При диабетна кетоацидоза телесните загуби могат да бъдат до 12 литра, т.е. 10-12% от телесното тегло. Хипервентилацията засилва дехидратацията поради загубата на вода през белите дробове (до 3 литра на ден).

Диабетната кетоацидоза се характеризира с хипокалиемия, дължаща се на осмотична диуреза, протеинов катаболизъм, както и намаляване на активността на К + -Na + -зависимата АТФаза, което води до промяна в мембранния потенциал и освобождаване на К + йони от клетка по градиента на концентрация. При лица с бъбречна недостатъчност, при които е нарушено отделянето на К+ йони с урината, е възможна нормо- или хиперкалиемия.

Патогенезата на разстройството на съзнанието не е напълно ясна. Нарушението на съзнанието е свързано с:

  • хипоксичен ефект върху главата на кетонните тела;
  • CSF ацидоза;
  • дехидратация на мозъчните клетки; поради хиперосмоларност;
  • хипоксия на централната нервна система поради повишаване на нивото на HbA1c в кръвта, намаляване на съдържанието на 2,3-дифосфоглицерат в еритроцитите.

В мозъчните клетки няма енергийни резерви. Клетките на мозъчната кора и малкия мозък са най-чувствителни към липсата на кислород и глюкоза; времето им на оцеляване при липса на О2 и глюкоза е 3-5 минути. Компенсаторно намалява мозъчния кръвоток и намалява нивото на метаболитните процеси. Компенсаторните механизми включват и буферните свойства на цереброспиналната течност.

Симптоми на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Диабетната кетоацидоза обикновено се развива постепенно в продължение на няколко дни. Чести симптоми на диабетна кетоацидоза - симптоми на декомпенсиран захарен диабет, включително:

  • жажда;
  • суха кожа и лигавици;
  • полиурия;
  • отслабване;
  • слабост, адинамия.

След това към тях се присъединяват симптомите на кетоацидоза и дехидратация. Симптомите на кетоацидозата включват:

  • миризмата на ацетон от устата;
  • дишане на Kussmaul;
  • гадене, повръщане.

Симптомите на дехидратация включват:

  • намален тургор на кожата,
  • намален тонус на очните ябълки,
  • понижаване на кръвното налягане и телесната температура.

В допълнение, често има признаци на остър корем, причинен от дразнещия ефект на кетонните тела върху стомашно-чревната лигавица, малки точкови кръвоизливи в перитонеума, дехидратация на перитонеума и електролитни нарушения.

При тежка, некоригирана диабетна кетоацидоза, нарушенията на съзнанието се развиват до ступор и кома.

Най-честите усложнения на диабетната кетоацидоза включват:

  • мозъчен оток (рядко се развива, по-често при деца, обикновено води до смърт на пациенти);
  • белодробен оток (често причинен от неправилна инфузионна терапия, т.е. въвеждане на излишна течност);
  • артериална тромбоза (обикновено причинена от повишаване на вискозитета на кръвта поради дехидратация, намаляване на сърдечния дебит; в първите часове или дни след започване на лечението може да се развие миокарден инфаркт или инсулт);
  • шок (основава се на намаляване на обема на циркулиращата кръв и ацидоза, възможни причини са инфаркт на миокарда или инфекция с грам-отрицателни микроорганизми);
  • присъединяване на вторична инфекция.

Диагностика на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Диагнозата диабетна кетоацидоза се поставя въз основа на анамнеза за захарен диабет, обикновено тип 1 (все пак трябва да се помни, че диабетната кетоацидоза може да се развие и при лица с недиагностициран захарен диабет; в 25% от случаите е кетоацидотична кома първата проява на захарен диабет, с която пациентът стига до лекар), характерни клинични прояви и лабораторни диагностични данни (на първо място, повишаване на нивото на захарта и бета-хидроксибутират в кръвта; ако е невъзможно да се анализира за определят се кетонни тела в кръвта, кетонни тела в урината).

Лабораторните прояви на диабетна кетоацидоза включват:

  • хипергликемия и глюкозурия (при лица с диабетна кетоацидоза, гликемията обикновено е > 16,7 mmol / L);
  • наличието на кетонни тела в кръвта (общата концентрация на ацетон, бета-хидроксимаслена и ацетооцетна киселини в кръвния серум при диабетна кетоацидоза обикновено надвишава 3 mmol / l, но може да достигне 30 mmol / l при скорост до 0,15 mmol / l. хидроксимаслена и ацетооцетна киселини при лека диабетна кетоацидоза е 3: 1, а при тежка - 15: 1);
  • метаболитна ацидоза (диабетната кетоацидоза се характеризира с концентрация на бикарбонат и серум
  • електролитен дисбаланс (често лека хипонатриемия поради преминаването на вътреклетъчната течност в извънклетъчното пространство и хипокалиемия поради осмотична диуреза. Нивото на калий в кръвта може да бъде нормално или повишено в резултат на освобождаването на калий от клетките по време на ацидоза);
  • други промени (възможна е левкоцитоза до 15000-20000 / μl, която не е задължително свързана с инфекция, повишаване на хемоглобина и хематокрита).

Също така от голямо значение за оценка на тежестта на състоянието и определяне на тактиката на лечение е изследването на киселинно-алкалното състояние и електролитите в кръвта. ЕКГ може да открие признаци на хипокалиемия и сърдечни аритмии.

Диференциална диагноза

При диабетна кетоацидоза и особено при диабетна кетоацидотична кома трябва да се изключат други причини за нарушено съзнание, включително:

  • екзогенна интоксикация (алкохол, хероин, успокоителни и психотропни лекарства);
  • ендогенна интоксикация (уремична и чернодробна кома);
  • сърдечно-съдови:
    • колапс;
    • атаки на Идънс-Стоукс;
  • други ендокринни нарушения:
    • хиперосмоларна кома;
    • хипогликемична кома;
    • лактацидотична кома,
    • тежка хипокалиемия;
    • надбъбречна недостатъчност;
    • тиреотоксична криза или хипотиреоидна кома;
    • безвкусен диабет;
    • хиперкалцемична криза;
  • церебрална патология (често е възможна реактивна хипергликемия) и психични разстройства:
    • хеморагичен или исхемичен инсулт;
    • субарахноиден кръвоизлив;
    • еписиндром;
    • менингит,
    • черепно-мозъчна травма;
    • енцефалит;
    • тромбоза на церебралния синус;
  • истерия;
  • хипоксия на мозъка (поради отравяне с въглероден оксид или хиперкапния при пациенти с тежка дихателна недостатъчност).

Най-често се налага диференциране на диабетна кетоацидотична и хиперосмоларна прекома и кома с хипогликемична прекома и кома.

Най-важната задача е да се разграничат тези състояния от тежка хипогликемия, особено на предболничния етап, когато е невъзможно да се определи нивото на кръвната захар. Ако има и най-малкото съмнение относно причината за кома, пробната инсулинова терапия е строго противопоказана, тъй като в случай на хипогликемия приложението на инсулин може да доведе до смърт на пациента.

Лечение на диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома

Пациенти с диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидотична кома трябва спешно да бъдат приети в интензивното отделение.

След поставяне на диагнозата и започване на терапия пациентите се нуждаят от постоянно наблюдение на състоянието си, включително проследяване на основните параметри на хемодинамиката, телесната температура и лабораторните показатели.

Ако е необходимо, пациентите се подлагат на изкуствена белодробна вентилация (ALV), катетеризация на пикочния мехур, инсталиране на централен венозен катетър, назогастрална сонда и парентерално хранене.

В отделението за интензивно лечение / се извършва интензивно отделение.

  • бърз анализ на кръвната захар 1 път на час с интравенозно приложение на глюкоза или 1 път на 3 часа при преминаване към подкожно приложение;
  • определяне на кетонни тела в кръвния серум 2 r / ден (ако е невъзможно - определяне на кетонни тела в урината 2 r / ден);
  • определяне на нивото на K, Na в кръвта 3-4 r / ден;
  • изследване на киселинно-алкалното състояние 2-3 r / ден до стабилно нормализиране на pH;
  • ежечасен контрол на диурезата до елиминиране на дехидратацията;
  • ЕКГ мониториране;
  • контрол на кръвното налягане, сърдечната честота (HR), телесната температура на всеки 2 часа;
  • Рентгенова снимка на белите дробове;
  • общ анализ на кръв, урина 1 път на 2-3 дни.

Основните области на лечение на пациентите са: инсулинова терапия (за потискане на липолизата и кетогенезата, инхибиране на производството на глюкоза от черния дроб, стимулиране на синтеза на гликоген), рехидратация, корекция на електролитни нарушения и киселинно-алкални нарушения, елиминиране на причината за диабет. кетоацидоза.

Доболнична рехидратация

За да премахнете дехидратацията, въведете:

Натриев хлорид, 0,9% разтвор, IV капково със скорост 1-2 l / h през 1-ия час, след това 1 l / h (при наличие на сърдечна или бъбречна недостатъчност скоростта на инфузия се намалява). Продължителността и обемът на инжектирания разтвор се определят индивидуално.

По-нататъшни дейности се извършват в интензивните отделения/интензивните отделения.

Инсулинова терапия

ICD се дава в интензивното отделение.

  • Разтворим инсулин (човешки генетично проектиран или полусинтетичен) интравенозно, струя бавно 10-14 U, след това интравенозно капково (в разтвор на натриев хлорид 09%) със скорост 4-8 U/час (за предотвратяване на адсорбцията на инсулин върху пластмаса за всеки 50 U инсулин добавете 2 ml 20% албумин и доведете общия обем до 50 ml с разтвор на натриев хлорид 0,9%.С намаляване на гликемията до 13-14 mmol / l, скоростта на инсулинова инфузия е наполовина.
  • Инсулин (човешки генетично проектиран или полусинтетичен) интравенозно капе със скорост 0,1 U / kg / час до елиминиране на диабетната кетоацидоза (125 U се разреждат в 250 ml натриев хлорид 0,9%, т.е. 2 ml разтвор съдържа 1 U от инсулин), с намаляване на гликемията до 13-14 mmol / l, скоростта на инсулинова инфузия се намалява наполовина.
  • Инсулин (човешки генетично проектиран или полусинтетичен) интрамускулно 10-20 U, след това 5-10 U на всеки час (само ако е невъзможно бързо да се инсталира инфузионната система). Тъй като комата и предкоматозните състояния са придружени от нарушения на микроциркулацията, усвояването на инсулин, инжектиран интрамускулно, също е нарушено. Този метод трябва да се разглежда само като временна алтернатива на IV приложение.

С намаляване на гликемията до 11-12 mmol / l и pH> 7,3 те преминават към подкожно приложение на инсулин.

  • Инсулин (човешки генетично проектиран или полусинтетичен) - подкожно 4-6 единици на всеки 2-4 часа; първото подкожно инжектиране на инсулин се извършва 30-40 минути преди прекратяването на интравенозната инфузия на лекарства.

Рехидратация

За рехидратираща употреба:

  • Натриев хлорид, 0,9% разтвор, интравенозно капково при скорост 1 литър за 1 час, 500 ml - по време на 2-ия и 3-ия час на инфузия, 250-500 ml - в следващите часове.

С нива на глюкоза в кръвта

  • Декстроза, 5% разтвор, интравенозно капково със скорост 0,5-1 l/h (в зависимост от обема на циркулиращата кръв, кръвното налягане и отделената урина)
  • Инсулин (човешки генетично проектиран или полусинтетичен) IV струя 3-4 U за всеки 20 g декстроза.

Корекция на електролитни нарушения

Пациенти с хипокалиемия се инжектират с разтвор на калиев хлорид. Скоростта на приложение при диабетна кетоацидоза зависи от концентрацията на калий в кръвта:

Калиев хлорид IV капково 1-3 g / h, продължителността на терапията се определя индивидуално.

Когато се прилага хипомагнезиемия:

  • Магнезиев сулфат - 50% p-p, i / m 2 r / ден, преди корекция на хипомагнезиемия.

Само при лица с хипофосфатемия (с нива на фосфат в кръвта

  • Калиев фосфат монобазичен IV капете 50 mmol фосфор / ден (деца 1 mmol / kg / ден) до коригиране на хипофосфатемията или
  • Калиев фосфат двуосновен IV капково 50 mmol фосфор / ден (деца 1 mmol / kg / ден) до корекция на хипофосфатемията.

В този случай е необходимо да се вземе предвид количеството калий, въведен като част от фосфата

Грешки и неразумни задачи

Въвеждането на хипотоничен разтвор в началните етапи на терапията за диабетна кетоацидоза може да доведе до бързо намаляване на плазмения осмоларитет и развитие на мозъчен оток (особено при деца).

Добавянето на калий дори при умерена хипокалиемия при лица с олиго- или анурия може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.

Назначаването на фосфат при бъбречна недостатъчност е противопоказано.

Неоправданото приложение на бикарбонати (при липса на животозастрашаваща хиперкалиемия, тежка лактатна ацидоза или при pH> 6,9) може да доведе до нежелани реакции (алкалоза, хипокалиемия, неврологични нарушения, тъканна хипоксия, включително мозъчна).

Цели на лечението: нормализиране на метаболитните нарушения (попълване на инсулиновия дефицит, борба с дехидратация и хиповолемичен шок, възстановяване на физиологичния киселинно-базов баланс, корекция на електролитните нарушения, елиминиране на интоксикацията, лечение на съпътстващи заболявания, довели до развитие на DKA).


Немедикаментозно лечение: таблица номер 9, изокалорична диета според дневната енергийна нужда на пациента (препоръчително е да се изчисли в еквиваленти).

Медикаментозно лечение


DKA инсулинова терапия


1. Използвани инсулини с кратко или ултракъсо действие (под формата на разтвор: в 100 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид 10 единици инсулин).

2. Инсулинът се прилага само интравенозно капково или с помощта на линеомат в доза от 0,1 U/kg телесно тегло на час.

3. При понижаване на нивото на гликемията до 13-14 mmol / l дозата се намалява наполовина (намаляването на гликемията под 10 mmol / l е противопоказано до елиминиране на кетоацидозата).

4. При липса на ефект след 2-3 часа дозата се увеличава до 0,15 U / kg телесно тегло на час, по-рядко до 0,2 U / kg телесно тегло на час.


След елиминиране на кетоацидозата до стабилизиране на състоянието: засилена инсулинова терапия.

Рехидратация


1. Започва веднага след поставяне на диагнозата.

2. През първия час - интравенозно капково 1000 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид (при наличие на хиперосмоларност и ниско кръвно налягане - 0,45% разтвор на натриев хлорид).

3. През следващите два часа на всеки час по 500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид - в следващите часове не повече от 300 ml на час.

4. При сърдечна недостатъчност обемът на течността се намалява.

5. При намаляване на гликемията под 14 mmol / L физиологичният разтвор се заменя с 5-10% разтвор на глюкоза (разтворът трябва да е топъл).

6. На деца се предписва интравенозно приложение на течности в размер на: от 150 ml / kg до 50 ml / kg на ден, средната дневна нужда при деца: до 1 година - 1000 ml, 1-5 години - 1500 ml , 5-10 години - 2000 ml, 10-15 години - 2000-3000 ml; през първите 6 часа трябва да въведете 50% от изчислената дневна доза, през следващите 6 часа - 25%, през останалите 12 часа - 25% ..

Корекция на нивото на калий


1. Веднага се предписва въвеждането на калиев хлорид при наличие на лабораторни или ЕКГ признаци на хипокалиемия и липса на анурия.

2. Когато нивото на калий в кръвта е под 3 mmol / l - 3 g сухо вещество KCl на час, при 3-4 mmol / l - 2 g KCl на час, при 4-5 mmol / l - 1,5 g KCl на час, при 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl на час, при 6 mmol/l и повече - спрете приложението на калий.

Корекция на киселинно-алкалното състояние(KSC)


Възстановяването на киселинно-базовия баланс става независимо благодарение на рехидратиращата терапия и въвеждането на инсулин. Натриевият бикарбонат (содата) се инжектира само с възможност за постоянно наблюдение на pH, при pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Допълнителна терапия

1. При наличие на хиперкоагулация - нискомолекулни хепарини.

2. При наличие на хипертония, антихипертензивна терапия.

3. При хиповолемичен шок – борбата с шока.

4. При наличие на интеркурентни заболявания, сърдечна или бъбречна недостатъчност, тежки усложнения на диабета – подходяща терапия.

Инсулинови препарати

Характеристика
инсулинови препарати
Имена
наркотици
инсулин
Бележки (редактиране)
Ултра краткодействащ (аналози на човешки инсулин) Лиспро, Аспарт,
Глулизин

Използва се за лечение

кетоацидоза и след това

ликвидация

Кратка актьорска игра

Използва се за лечение

кетоацидоза и след това

ликвидация

Среден

продължителност

действия

Нанесете само след

елиминиране на кетоацидозата

Двуфазен аналог
инсулин

Нанесете само след

елиминиране на кетоацидозата

Готов инсулин
миксове
Кратко действаща /
дълго
действия: 30/70,
15/85, 25/75, 50/50

Нанесете само след

елиминиране на кетоацидозата

Дългосрочен аналог
безвърховно действие
Гларгин, Левомир

Нанесете само след

елиминиране на кетоацидозата


Списък на основните лекарства:

1. Ултра краткодействащи инсулинови препарати (аналози на човешкия инсулин) лиспро, аспарт, глулизин

2. Краткодействащи инсулинови препарати

3. * Среднодействащи инсулинови препарати

4. Двуфазен инсулинов аналог

5. * Готови инсулинови смеси (краткодействащи/дългодействащи 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Дългосрочен аналог с безвърхово действие (гларгин, левомир)

Бебешка кетоацидоза- хетерогенна група състояния, придружени от появата на кетонни тела в кръвта и урината. Кетонните тела са основни носители на енергия от черния дроб към други тъкани и основният източник на енергия, получена от мозъчната тъкан от липидите. Основни причини кетоацидозапри новородени - захарен диабет, гликогеноза тип I (232200), глицинемия (232000, 232050), метилмалонова ацидурия (251000), лактатна ацидоза, сукцинил - CoA - дефицит на ацетоацетат трансфераза.

Код за международната класификация на болестите ICD-10:

  • E88. осем - Други уточнени метаболитни нарушения

Недостатъчност на сукцинил - CoA - ацетоацетат трансфераза (# 245050, EC 2. 8. 3.5, 5p13, дефект на гена SCOT, r) - ензим на митохондриалния матрикс, който катализира първата стъпка от разграждането на кетонните тела.

Клинично

тежка повтаряща се кетоацидоза, повръщане, задух.

лаборатория

недостатъчност на сукцинил - CoA - 3 - ацетоацетат трансфераза, кетонурия.

Синдром на Richards-Randle (* 245100, r) - кетоацидурия с умствена недостатъчност и други симптоми.

Клинично

умствена изостаналост, атаксия, слабо развитие на вторичните полови белези, глухота, атрофия на периферните мускули.

лаборатория

кетоацидурия. синоним:синдром на атаксия - глухота - забавяне на развитието с кетоацидурия.

Лактатна ацидоза - няколко вида, причинени от мутации в различни ензими на метаболизма на млечната киселина:. дефицит на липоил трансацетилаза Е2 (245348, r, À); ... недостатъчност на компонента на пируватдехидрогеназния комплекс, съдържащ X - липоил (* 245349, 11p13, ген PDX1, r); ... вродена инфантилна форма на лактатна ацидоза (* 245400, r); ... лактатна ацидоза с освобождаване на D - млечна киселина (245450, r). Чести симптоми са лактатна ацидоза, забавено психомоторно развитие, мускулна хипотония. Някои форми имат специфични прояви, като микроцефалия, мускулни потрепвания, оплешивяване, некротизираща енцефалопатия и др.

Кетоадипинова ацидурия (245130, r).

Клинично

вродена кожна патология (колодионна кожа), оток на гърба на ръцете и краката, забавяне на развитието, мускулна хипотония.

лаборатория

хиперекскреция с урина на а - кетоадипинова киселина.

МКБ-10. E88. 8 Други уточнени метаболитни нарушения.


Етикети:

Тази статия помогна ли ви? да - 0 Не - 0 Ако статията съдържа грешка Щракнете тук 310 Оценка:

Щракнете тук, за да добавите коментар към: Кетоацидоза при деца(Заболявания, описание, симптоми, народни рецепти и лечение)

Зареждане ...Зареждане ...