Екзогенна алергия. Алергичен алвеолит - причини, симптоми, лечение. Причини за алергичен алвеолит

Екзогенен алергичен алвеолит (пневмонит на свръхчувствителност, инхалационна пневмопатия)- патологичен процес, който е реакция предимно на дихателната част на белодробната тъкан към определени алергени. Според обобщените статистически данни пациентите с екзогенен алергичен алвеолит в момента представляват до 3% от белодробните пациенти.

Поради разнообразието от етиологични фактори и професии на лицата, които първи са показали признаци на това заболяване, в литературата има множество синоними на екзогенен алергичен алвеолит: „бял дроб на фермера“, „бял дроб на птицевъд“, „бял дроб на дърводелец“ и др. , като се има предвид, че клиничните симптоми, протичането на заболяването, имунологичните и патоморфологичните промени, които настъпват в белите дробове при излагане на горните етиологични фактори, не се различават по принцип, комбинацията им с понятието „екзогенен алергичен алвеолит“ изглежда съвсем разумна .

Патогенеза... Многократното вдишване на фини частици с антигенни свойства може в някои случаи с образуването на тип I (незабавна) свръхчувствителност да доведе до развитие на бронхиална астма, а в други - до алергична реакция от тип III (полузабавен) тип , причиняват появата на екзогенен алергичен алвеолит.

Патологична анатомия... При острата форма на алвеолит се определя оток на интерстициалната тъкан на белите дробове, инфилтрация на алвеолите и междуалвеоларните прегради от лимфоцити, плазматични клетки, хистиоцити, еозинофили. Образуването на неказеозни грануломи от саркоиден тип е характерно за подостър ход. Грануломатозният стадий е краткотраен. Преобладаването на пролиферативните процеси води до увеличаване на клетъчните и неклетъчните компоненти на съединителната тъкан и по този начин до интерстициална и интраалвеоларна фиброза.

Клиника и курс... Симптомите и протичането на екзогенния алвеолит зависят от степента на антигенност на причинителя на алергена, от масивността и продължителността на антигенната експозиция и от характеристиките на отговора на макроорганизма. Острото протичане на заболяването се характеризира с повишаване на телесната температура, втрисане, задух, кашлица, болка в гърдите, мускулите, ставите, възникващи след 4-6-8 и след навлизане на антигена в тялото. При някои пациенти се наблюдават пристъпи на задух, феномен на вазомоторния ринит.

Началото на заболяването може да не е толкова демонстративно, когато е изложено на ниски дози антиген. Поради това пациентите не винаги търсят медицинска помощ. В тези случаи говорим за подостра форма, която се характеризира със следните клинични симптоми: кашлица с оскъдни слузести храчки, задух при умерено физическо натоварване, ниска телесна температура, повишена умора, намален апетит. Повтарящите се контакти с причинителя причиняват обостряне на изброените симптоми. Продължителното и многократно излагане на малки дози антиген води до развитие на фиброзиращ процес в белите дробове, придружен от прогресиращ задух, цианоза, загуба на тегло и други субективни и обективни признаци, които не се различават от тези при идиопатичен фиброзиращ алвеолит .

При остър ход се чуват влажни фини бълбукащи хрипове по цялата повърхност на белите дробове. При наличие на симптоми на бронхоспазъм - сухи хрипове. При подостро и хронично протичане крепитусът се чува предимно в долните части на белите дробове. Левкоцитозата, изместването на левкограмата наляво, повишената СУЕ са характерни за острото и в по-малка степен за подострото протичане на заболяването. Еозинофилията е умерена или липсва. При пациенти с хронична форма на екзогенен алергичен алвеолит хемограмата може да е нормална, но изследването на протеиновите фракции разкрива диспротеинемия, С-реактивен протеин и повишено ниво на хаптоглобин. Промените в изброените лабораторни параметри са неспецифични и трябва да се вземат предвид само по отношение на оценката на активността и тежестта на патологичния процес.

Диагностика... Диагнозата може да бъде потвърдена чрез откриване на специфични преципитиращи антитела в кръвта. Въпреки това, не винаги е възможно да ги намерите. Съдържанието на диагностична информация на този тест е намалено поради факта, че често се откриват хора със специфични преципитини без признаци на заболяване, по-рядко с признаци на заболяване, но без специфични преципитини. Инхалационните провокативни тестове са от голямо значение при диагностицирането на алвеолита. В този случай тестът се счита за положителен, ако след вдишване на аерозоли от съответния антиген субективното състояние, оценено от пациента като грипоподобно, се влоши, телесната температура, увеличаване на дихателната честота, VC намалява и дифузионният капацитет на белите дробове намаляват. Продължава изследването на диагностичната информационна стойност на кожните (интрадермални) тестове.

Острото протичане на алвеолита се проявява рентгенологично от усилието на белодробния модел, главно поради интерстициалния компонент. Сумирането на възникналите промени може да създаде картина на милиарни огнища. В подостър стадий на заболяването могат да се открият малки фокални изменения. Често се открива инфилтративно засенчване без ясни контури и локализация (както при остър, така и при подостър ход). Преходът на заболяването в хронична форма е придружен от рентгенова картина на интерстициална фиброза.

Изследването на вентилационния капацитет на белите дробове в острия (субакутен) стадий често разкрива обструктивни нарушения, в хронично протичане - прогресивен рестриктивен синдром, намаляване на дифузионния капацитет на белите дробове и съответно намаляване на РО2 на артериите. кръв.

Изследване на промивна течност: лимфоцитоза - 15-90% (нормата е 5-10%), увеличение на общото съдържание на протеин с 10-40 пъти, повишаване на нивата на IgA, G и M.

Трансбронхиалната белодробна биопсия при остър и подостър алвеолит разкрива наличието на серозна течност в алвеолите, главно лимфоцитна инфилтрация на междуалвеоларните прегради и алвеолите. Може да има и саркоидни грануломи. На етапа на интерстициална фиброза трансбронхиалната белодробна биопсия не е много информативна.

Диференциална диагноза... Свръхдиагностицирането на бактериална пневмония е най-честата диагностична грешка. Трябва да се има предвид, че при бактериална пневмония, като правило, се разкрива връзка между началото на заболяването и фактора на настинка или появата му като усложнение на други заболявания; няма прогресивен рестриктивен синдром, намален дифузионен капацитет на белите дробове. Антимикробната и противовъзпалителната терапия имат положителен ефект при пневмония, а при алергичен алвеолит са неефективни.

Алвеолитът също трябва да се диференцира от еозинофилна пневмония, която се характеризира с хипереозинофилия на периферната кръв (40-80%), храчки, волатилност на инфилтративното засенчване в белите дробове и липса на корелация между тежестта на радиологичните промени в белите дробове и умерените клинични симптоми . Заедно с това алвеолитът трябва да се диференцира от белодробна саркоидоза, бронхиолоалвеоларен рак, дисеминирана белодробна туберкулоза, пневмокониоза, алвеоларна белодробна протеиноза.

Острата форма на екзогенен алергичен алвеолит се различава от идиопатичния фиброзиращ алвеолит по връзката между началото на заболяването и ефекта на някакъв екзогенен фактор с антигенни свойства, преобладаването на обструктивен синдром (който е нехарактерен за идиопатичния фиброзиращ алвеолит), данни от проучвания клетъчния състав на течността за промиване (екзогенен, - с идиопатичен фиброзиращ алвеолит), висока фагоцитна активност на кръвни моноцити и алвеоларни макрофаги и накрая, данните от хистологично изследване на материала от биопсии на белодробна тъкан. На етапа на интерстициална фиброза тези две заболявания са практически неразличими.

Лечение... Ефективността на терапевтичните мерки при острия (подострен) ход на алвеолита зависи от навременността на прекратяване на контакта с етиологичния фактор. Често тези мерки са достатъчни за пълното възстановяване на пациента. В зависимост от тежестта на клиничните симптоми може да се наложи предписване на кортикостероидни лекарства. Най-често началната доза е 30 mg на ден (изчислена като преднизон). Скоростта на намаляване на началната доза зависи от скоростта на обратната динамика на клиничните прояви на заболяването и други показатели. Продължителността на лечението с кортикостероиди за острата форма на заболяването обикновено не надвишава 1, подостра - 3 месеца.

При наличие на бронхоспастичен синдром, теофедрин, аминофилин и други бронхоспазмолитици трябва да се предписват в общоприети дози. Антибиотиците за алергичен алвеолит са противопоказани, като се има предвид имуноалергичният характер на патологичния процес. С преминаването на патологичния процес към стадия на интерстициална фиброза, терапевтичните мерки практически не се различават от тези при идиопатичен фиброзиращ алвеолит.

Диспансерно наблюдение... Първото проучване при пациенти с остър или подостър екзогенен алергичен алвеолит трябва да се проведе след 1 месец, да се повтори след 3 месеца. При пълно нормализиране на клинични, рентгенологични, функционални и други показатели пациентите могат да бъдат отстранени от диспансерния учет. При прогресираща белодробна фиброза се извършва диспансерно наблюдение на пациенти с алергичен алвеолит, както при идиопатичен фиброзиращ алвеолит.

Прогноза... Навременната диагноза и правилната тактика на лечение осигуряват благоприятна прогноза за остър и подостър алвеолит. Преходът на заболяването в хронична форма с развитие на интерстициална и интраалвеоларна фиброза, облитериращият бронхиолит значително усложнява прогнозата.

Профилактика... От гледна точка на превенцията на алергичния алвеолит е важно спазването на технологичните процеси на прибиране и нагъване на селскостопански продукти (сено, слама, зърно, брашно, силаж, фуражи и др.). В тази връзка механизацията и автоматизацията на най-трудоемките процеси, свързани с образуването на прах, могат значително да намалят риска от развитие на алвеолит. Подобни предпазни мерки са важни и при превенцията на алвеолит от типа „бял дроб на птицеферма”, „бял дроб на сирена” и др., чието възникване до голяма степен е свързано с условията на труд в съответните отрасли. Рискът от алвеолит се намалява чрез използване на респиратори против прах и подходящо защитно облекло в индустрии, свързани с повишено образуване на органичен или неорганичен прах.

Рационалното предписване на лекарства (предимно антибиотици), като се вземе предвид алергичната история, с изключение на полифармация, самолечение, е най-ефективният начин за предотвратяване на лекарствен алергичен алвеолит.

Изследване на работоспособността... Хората, претърпели остра или подостра форма на алвеолит, трябва да бъдат рационално наети. При хронична форма трудоспособността на пациентите зависи от тежестта на функционалните нарушения.

Тялото може да бъде много чувствително към различни стимули от околната среда. Свръхчувствителност, проявяваща се в различни автономни реакции на тялото, се нарича алергична реакция.

В зависимост от мястото, където попада алергенът, се отделят определени заболявания. Алергичният алвеолит с екзогенна природа е белодробно заболяване, което се провокира от външни фактори.

Какво е екзогенен алергичен алвеолит?

Екзогенен алергичен алвеолит (EAA) или свръхчувствителен пневмонит - какво е това? Това е дифузно заболяване на белодробните алвеоли и интерстициалната тъкан с възпалителен характер в отговор на неразтворими във вода антигени - бактерии, гъбички, прах, животински протеин и др. От имуноглобулините, които се натрупват в краищата на бронхиоли, абсолютно не засягащи бронхите.

Има следните форми на свръхчувствителен пневмонит:

Остра – възниква 4-12 часа след контакт с голям брой антигени. Симптомите се развиват и се появяват бързо: висока температура, втрисане, задух, кашлица, задух, болка в главата и гърдите, мускулите и ставите. С елиминирането на антигена симптомите изчезват бързо. При продължителен контакт с антигена заболяването може да се превърне в хронично;
Подостра – възниква при продължителен контакт с малка доза алергени. Симптомите се появяват постепенно.
Хроничен - възниква в резултат на продължителен контакт с малки дози антигени или на фона на остра форма на ЕАА. Симптомите се развиват постепенно, което води до прогресиращ задух и упорита кашлица. Функционалният капацитет на белите дробове бавно се губи, което води до дихателна и сърдечна недостатъчност.

При остри и хронични форми, в началния етап на развитие, човешкият имунитет реагира с алергично възпаление, което води до развитие на грануломи в белите дробове. В случай на продължително съществуване на заболяването, белите дробове променят структурата си, тъканите стават по-плътни и се заменят със съединителна тъкан. Често белите дробове приличат на пчелна пита, поради което този стадий на заболяването се нарича "пчелен бял дроб". Ако не се лекува, болестта води до недостиг на кислород и сърдечна недостатъчност.

Симптоми

Различават се следните симптоми на екзогенен алергичен алвеолит:

Задух със затруднено издишване. Това е основният симптом, показващ това заболяване. Появява се по време на физическо натоварване, след това - в спокойно състояние;
Кашлица с храчки;
Отслабване;
Висока температура, треска;
Двустранна болка в гърдите;
Умора, неразположение, намалена работоспособност;
Загуба на апетит;
Хрипове при дишане;
Хиперемия;
Ускорено изпотяване;
Посиняване на кожата;
Промени във формата на пръстите, при които костите се удебеляват и ноктите стават изпъкнали.

Тъй като човек рядко обръща внимание на лениви симптоми, той продължава да работи в среда, пълна с антигени. Както знаете, продължителният контакт с алергени води до развитие на бронхиална астма или EAA.

Причини

Причините за екзогенен алергичен алвеолит са предимно антигени, с които човек влиза в контакт на работното си място или в домакинството. Следователно, свръхчувствителната пневмония е професионално заболяване. Въпреки това, не всички работници показват симптоми и развиват заболяване. Това повдига въпроси относно генетичната природа на заболяването. Генетично предразположените хора, чийто имунитет реагира рязко на определени алергени, са по-склонни да развият EAA.

При децата това заболяване се развива в резултат на бронхиална астма и алергична реакция към битов прах: прахови акари, гъбички, спори, храни, прахове за пране, животинска козина, билкови съставки и др.

Диагностика на свръхчувствителния пневмонит

Диагнозата на свръхчувствителния пневмонит е сложна.

Това включва следните процедури:

Вземане на анамнеза: имаше ли хора в семейството с това заболяване?
Събиране на оплаквания: какви симптоми притесняват пациента?
Изследване на кожата, гръдния кош, прослушване на белите дробове с фонендоскоп;
Рентгенов;
Анализ на храчките;
Спирометрия - изследване на външното дишане;
Бронхоскопия - изследване на бронхите с помощта на поставено вътре устройство;
Биопсия - изследване на парче тъкан на клетъчно ниво;
Консултация с терапевт;
Кръвен тест за откриване на възпаление, повишено ниво на хемоглобин еритроцити;
Провокативни тестове - вдишване на аерозол със съмнение за антиген, след което се извършва спирометрия. Ако след известно време състоянието на пациента се влоши, тогава болестта (и причината за нейното възникване) се потвърждава;
Изследване на газовото съдържание в кръвта.

EAA лечение

Пациентът е хоспитализиран, за да се подложи на лечение с EAA под строг надзор на лекари. Как да се лекува?

Основният фактор при лечението е елиминирането на антигена, който провокира алергичната реакция в белите дробове.
За потискане на възпалителния процес се използват глюкокортикоидни хормони и преднизолон.
В случай на свръхрастеж на съединителна тъкан в белите дробове (фиброза) се използват антифибротични лекарства.
За премахване на задух се използват бронходилататори (бронходилататори).
За насищане на тялото с кислород се извършва кислородна терапия (вдишване).
За премахване на симптомите на патологията се използват антихистамини.
Антибиотиците или макролидите се използват за унищожаване на бактериите.

Като профилактика на заболяването трябва да се избягват промишлени и битови реагенти, които причиняват белодробно заболяване. Трябва да се използват марлеви превръзки, ако бъдат изпуснати в атмосферата, където се намират антигените. Кромолин, бронходилататори, недокромил намаляват реакцията на тялото към стимули в ранните етапи. Редовният алергологичен преглед от лекар става част от живота на пациента.

Продължителност на живота

Продължителността на живота с екзогенен алергичен алвеолит зависи от продължителността на контакта на пациента с антигени, както и от навременността на лечението. Прогнозата за живота зависи от етапа на развитие на заболяването. При острата форма на EAA лечението става ефективно и насърчава пълното възстановяване (след един месец).

При хронична форма лекарствата стават неефективни. Развитието на алергичен алвеолит от екзогенен характер води до усложнения и смърт. Забавеното лечение води до увреждане на човек, което може да бъде елиминирано само чрез белодробна трансплантация.

Ако не се лекува, са възможни усложнения:

Липса на кислород;
Белодробна хипертония;
Сърдечна недостатъчност в резултат на намалена работа на белите дробове.

Колко дълго живеят пациентите с алергичен алвеолит от екзогенен характер? Всичко зависи от стадия на заболяването и ефективността, навременността на лечението. Колкото по-напреднала е болестта, толкова по-малко живеят хората. Средната продължителност на живота варира от 3 до 5 години.

за цитиране:Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. ЕКЗОГЕНЕН АЛЕРГИЧЕН АЛВЕОЛИТ // RMZH. 1997. бр.17. стр. 6

Екзогенният алергичен алвеолит (ЕАА) е описан за първи път през 1932 г. Оттогава са идентифицирани различни варианти на протичането на това заболяване, чието развитие се дължи на действието на различни антигени. Източници на тези антигени могат да бъдат плесенясало сено, компост, пърхот от птици и гризачи, климатици, овлажнители и др. Функционалните промени са неспецифични и подобни на тези при други интерстициални белодробни заболявания. Най-чувствителната промяна е намаляването на дифузионния капацитет на белите дробове. Прогнозата на заболяването не зависи от функционалното състояние към момента на поставяне на диагнозата. Основата на лечението е изключването на контакт с "виновния" агент. Може би назначаването на кортикостероиди; при поява на усложнения се провежда симптоматична терапия.

Външният алергичен алвеолит е описан за първи път през 1932 г. Тъй като са идентифицирани различни варианти на заболяването, причинени от различни антигени. Източниците на антигените могат да бъдат плесенясало сено, компост, пърхот по птици и гризачи, климатици, овлажнители и др. Функционалните промени са неспецифични и подобни на тези при други интерстициални заболявания на белия дроб. Намалената дифузионна функция на белия дроб е най-очевидната промяна. Прогнозата на заболяването не зависи от функционалното състояние при диагностициране. Основата на лечението е да се изключат контактите с "виновен" агент. Могат да се дават кортикостероиди. При поява на усложнения се прилага симптоматична терапия.

О. Е. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г. Чучалин
Изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва
O. Ye Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г. Чучалин
Изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Въведение

Екзогенният алергичен алвеолит (EAA), или свръхчувствителен пневмонит, включва група от тясно свързани интерстициални белодробни заболявания, характеризиращи се главно с дифузни възпалителни промени в белодробния паренхим и малките дихателни пътища, които се развиват в отговор на многократно вдишване на различни антигени, които са продукти на бактерии, гъбички , животински протеини, някои нискомолекулни химични съединения.
Болестта е описана за първи път през 1932 г. от J. Campbell при петима фермери, които развиват остри респираторни симптоми след работа с мокро, плесенясало сено. Тази форма на заболяването се нарича "бял дроб на фермера". След това бяха описани варианти на EAA, свързани с други причини. Така втората най-важна форма на EAA – „бял дроб на любителите на птици“ – е описана през 1965 г. от S. Reed et al. при трима пациенти, които са се занимавали с отглеждане на гълъби.
EAA може да има различен ход и прогноза: заболяването може да бъде напълно обратимо, но може да доведе и до необратимо увреждане на белодробната архитектоника, което зависи от много фактори, включително естеството на експозиция на антиген, естеството на вдишвания прах и имунен отговор на пациента. Честотата на заболяването е до 42 случая на 100 хиляди от общото население. Много е трудно да се определи какъв процент от пациентите, изложени на нарушителя, ще развият EAA. Въпреки това, повечето експерти са съгласни, че приблизително 5 до 15% от индивидите, изложени на високи концентрации на етиологичния агент, развиват свръхчувствителен пневмонит. Все още не е установено разпространението на EAA сред хората, които имат контакт с ниски концентрации на агента "виновник".

Етиология

Най-често развитието на EEA е свързано с професионални фактори, с хоби, а също така може да бъде резултат от излагане на околната среда. Някои етиологични агенти, отговорни за развитието на EEA, са представени в таблицата.
Най-важните от тези агенти са термофилните актиномицети и антигените по птиците. В земеделските райони водещи причинители са термофилните актиномицети - бактерии с размер под 1 микрон, притежаващи морфологичните свойства на гъбичките, те се срещат широко в почвата, компоста, водата и климатиците. Най-често срещаните видове термофилни актиномицети, свързани с EAA, са Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoacti nomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Тези микроорганизми се размножават при температура 50-60 ° C, тоест при тези условия, които се постигат в отоплителните системи или при разпадане на органичния материал. Термофилните актиномицети са отговорни за развитието на "белия дроб на фермера", багасоза (белодробно заболяване при работниците със захарна тръстика), "белия дроб на производител на гъби", "белия дроб с климатик" и др.

Причинни фактори за екзогенен алергичен алвеолит

Синдром	Източник на антиген	Възможен антиген
Белият дроб на фермера	Мухлясало сено	Термофилни актиномицети: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Багасоза	Захарна тръстика	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Белият дроб на производителите на гъби	Компост	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Бели дробове на хора, използващи климатици	Климатици, овлажнители, нагреватели	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, Fungi
Субероза	Кора от балса	Penicillum frequencyans
Белият дроб на малцовия пивовар	Плесенясал ечемик	Aspergillus clavatus
Болест на производителите на сирене	Частици сирене, мухъл	Penicillum caseii
секвоя	Дървен прах от секвоя	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Детергенти, произвеждащи белите дробове	Детергенти, ензими	Bacillus subtitus
Бял дроб на любителите на птици	Екскременти, птичи пърхот	Птичи суроватъчни протеини
Бял дроб на лабораторни работници	Урина от гризачи и пърхот	Протеини в урината на гризачи
Белодробен смъркащ прах Хипофизна жлеза	Прах от хипофизната жлеза	Свински и говежди протеини
Белите дробове на заетите в пластмасовата индустрия	диизоцианати	Толуен диизоцианат, дифенилметан диизоцианат
"Лятен" пневмонит	Прах от влажни жилищни помещения (Япония)	Trichosporon cutaneum

Птичите антигени са представени главно от серумни протеини - гама глобулин, албумин. Тези протеини се намират в екскрементите, секретите на кожните жлези на гълъби, папагали, пуйки, канарчета и други птици. Хората, които се грижат за тези птици, се разболяват най-често при хроничен контакт с тях. Протеините от прасета и крави също могат да причинят EEA, пример е заболяване, което се развива при пациенти с безвкусен диабет, смъркащи прах от хипофизата - "белият дроб на хората, които смъркат прах от хипофиза".

Ориз. 1. Синдром на тъпанчетата при хронична ЕЕП.

Сред гъбичните антигени в EEA, Aspergillus spp е от най-голямо значение. Различни видове Aspergillus се свързват с развитието на болести като бял дроб на пивовара на малц, бял дроб на сирене, субероза (болест, която се среща при работниците от коркова кора) и бял дроб на фермер, климатизиран бял дроб на потребителя. Aspergillus fumigatus може да причини развитието на алвеолит при градските жители, тъй като е чест обитател на влажни, непроветрявани топли помещения.
Пример за EAA, свързан с реактогенни химични съединения, е заболяване при лица, заети в производството на пластмаси, полиуретан, смоли и багрила. Най-важни са диизоцианатите, фталовият анхидрит.

Ориз. 2. Епителиоидноклетъчен гранулом в подостър EAA (оцветяване с хематоксилин-еозин; х 400).

Причините за EAA варират значително от страна до страна и от регион до регион. Така във Великобритания сред формите на EAA преобладава „белият дроб на любителите на вълнисти папагали”, в САЩ – „белият дроб на тези, които използват климатици и овлажнители” (15 – 70% от всички варианти), в Япония – „летен тип” на EAA, етиологично свързан със сезонния растеж на гъби от вида Trichosporon cutaneum (75% от всички варианти). В големите индустриални центрове (в Москва), по наши данни, в момента водещите причинители са антигените по птиците и гъбичките (Aspergillus spp.).

Патогенеза

Необходимо условие за развитието на ЕАА е вдишването на антигенен материал с определен размер в достатъчна доза и за определен период от време. За да се случи отлагането на антиген в малките дихателни пътища и алвеолите, антигенът трябва да е с размер под 5 микрона, въпреки че развитието на заболяването е възможно и когато разтворимите антигени се абсорбират от големи частици, които са се настанили в проксималните части от бронхиалното дърво. Повечето хора, изложени на антигенен материал, не развиват EAA, което предполага, освен външни фактори, участие в развитието на заболяването и ендогенни фактори, които все още не са напълно разбрани (генетични фактори, особености на имунния отговор).

Ориз. 3. Обикновена рентгенограма с ЕАА, хронично протичане. Дифузна инфилтрация и обогатяване на белодробния модел, главно в базалните области.

EAA с право се счита за имунопатологично заболяване, в развитието на което водеща роля имат алергичните реакции от 3-ти и 4-ти тип (според класификацията на Gell, Coombs), а също така е важно неимунното възпаление.
Имунокомплексните реакции (тип 3) са от първостепенно значение в ранните етапи на развитие на ЕАА. Образуването на имунни комплекси (IC) се случва in situ в интерстициума по време на взаимодействието на инхалирания антиген и IgG. Локалното отлагане на IC причинява остро увреждане на интерстициума и алвеолите, характеризиращо се с неутрофилен алвеолит и повишена съдова пропускливост. IC водят до активиране на системата на комплемента и алвеоларните макрофаги. Активните компоненти на комплемента повишават съдовата пропускливост (C3a) и имат хемотактичен ефект върху неутрофилите и макрофагите (C5a). Активираните неутрофили и макрофаги произвеждат и освобождават провъзпалителни и токсични продукти като кислородни радикали, хидролитични ензими, продукти на арахидонова киселина, цитокини (като интерлевкин-1-IL-1, тумор некрозис фактор a-TNF-a). Тези медиатори водят до по-нататъшно увреждане и некроза на клетките и матриксните компоненти на интерстициума, засилват острия възпалителен отговор на тялото и индуцират приток на лимфоцити и моноцити, които допълнително подпомагат реакциите на свръхчувствителност от забавен тип. Доказателство за развитието на имунокомплексни реакции при ЕАА са: времето на възпалителния отговор след контакт с антигена (4-8 часа); откриване на високи концентрации на преципитиращи антитела от клас IgG в серума и в бронхоалвеоларната течност (BAL) на пациентите; откриване на имуноглобулин, компоненти на комплемента и антигени в хистологичния материал на белодробната тъкан при остра ЕАА, т.е. всички компоненти на ИС; класически кожни реакции на Артюс при пациенти с ЕАА, причинени от високо пречистени препарати на "виновни" антигени; увеличаване на броя на неутрофилните левкоцити в BAL течността след инхалационни провокативни тестове.
Имунните отговори, медиирани от Т лимфоцити (тип 4), включват забавена свръхчувствителност към CD4 + Т клетки и цитотоксичност на CD8 + Т клетки. Реакциите от забавен тип се развиват 24 до 48 часа след излагане на антиген. Цитокините, освободени в резултат на увреждане на имунокомплекса, особено TNF-a, индуцират експресията на адхезивни молекули върху клетъчните мембрани на левкоцитите и ендотелните клетки, което значително увеличава последващата миграция на лимфоцити и моноцити към огнището на възпалението. Отличителна черта на реакциите от забавен тип е активирането на макрофагите от интерферон гама, секретиран от активирани CD4 + лимфоцити. Продължаващата антигенна стимулация подпомага развитието на реакции от забавен тип и води до образуване на грануломи и активиране на фибробластите от растежни фактори и в крайна сметка до прекомерен синтез на колаген и интерстициална фиброза. Доказателство за реакции тип 4 са: наличие на паметови Т-лимфоцити както в кръвта, така и в белите дробове на пациенти с ЕАА; хистологично потвърждение при подостра и хронична ЕАА под формата на грануломи, лимфомоноцитни инфилтрати и интерстициална фиброза; при животински модели с експериментална ЕАА е показано, че за индуцирането на заболяването е необходимо наличието на CD4 + Т-лимфоцити.

Клинична картина

Има три вида протичане на заболяването: остро, подостро и хронично. Остра EAAобикновено се развива след масивно излагане на известен антиген в дом, работа или среда. Симптомите се появяват след 4 до 12 часа и включват висока температура, втрисане, слабост, стягане в гърдите, кашлица, задух и болки в мускулите и ставите. Храчките при пациентите са рядкост и ако има, са оскъдни, слузести. Чести симптоми са и челните главоболия. При изследване на пациент често се открива цианоза, с аускултация на белите дробове, крепитус, по-изразен в базалните области, понякога може да има и хрипове. Изброените симптоми обикновено отзвучават в рамките на 24 - 72 часа, но често се повтарят отново след нов контакт с "виновния" антиген. Задух при усилие, слабост и обща летаргия може да продължи няколко седмици. Типичен пример за остра EAA е белият дроб на фермера, където симптомите се появяват няколко часа след излагане на плесенясало сено. EAA се диагностицира доста рядко, често се предполага атипична пневмония от вирусен или микоплазмен характер и правилната диагноза до голяма степен зависи от бдителността на лекаря. При фермерите диференциалната диагноза на острата ЕАА се извършва с белодробна микотоксикоза (или токсичен синдром на органичен прах), която възниква при масивно вдишване на гъбични спори. За разлика от пациентите с остра EAA, почти всички пациенти с микотоксикоза имат нормална рентгенова снимка и няма преципитиращи антитела в серума.
Подостра формасе развива при по-малко интензивно хронично излагане на "виновни" антигени, което често се среща у дома. Типичен пример е EAA, свързан с контакт с домашни птици. Основните симптоми са задух при натоварване, отпадналост, кашлица със слузести храчки, а понякога и треска в началото на заболяването. В белите дробове, обикновено в базалните области, се чува мек крепитус. Диференциалната диагноза обикновено се прави със саркоидоза и други интерстициални белодробни заболявания.
Ако прахът се вдишва продължително време и дозата на вдишвания антиген е ниска, той може да се развие хронична ЕАА... Неразпознатата или нелекувана подостра EAA също може да стане хронична. Характерен симптом на хроничния алвеолит е прогресираща диспнея с усилие, понякога придружена от анорексия и тежка загуба на тегло. Впоследствие пациентите развиват интерстициална фиброза, пулмонално сърце, дихателна и сърдечна недостатъчност. Тънкото начало на симптомите и липсата на остри епизоди често затрудняват разграничаването между EAA и други интерстициални белодробни заболявания като идиопатичен фиброзиращ алвеолит. Тахипнея и крепитус също са често срещани при хронична ЕАА. При запушване на дихателните пътища може да се появи свистящо хрипове, но не е често срещан симптом на заболяването, но при някои пациенти може да доведе до погрешни диагностични заключения. При хроничния ход на ЕАА често се наблюдава промяна в крайните фаланги на пръстите под формата на "очила за часовник" и "барабанни клечки". В скорошно проучване на Sansores (1990) et al. симптомът на "тъпанчета" е открит при 51% от 82 пациенти с белодробна болест на птици. Трябва да се отбележи, че прогресията на заболяването се наблюдава при 35% от пациентите със симптом на тъпанчето и само при 13% от пациентите без него. По този начин симптомът на тъпанчето е често срещан симптом на хронична EAA и може да бъде предвестник на лош изход.

Рентгенова снимка

Промените на рентгеновите снимки на гръдния кош могат да варират от нормална картина в случай на остри и подостри клинични форми до картина на тежка пневмосклероза и "клетъчен бял дроб". Рентгеновата картина може да бъде нормална дори при наличие на хипоксемия, изразени промени във функционалните тестове и грануломатозни изменения в хистологичния материал (M. Arshad et al., 1987). В едно от проучванията, посветени на анализа на 93 случая на EAA, S. Monkare et al. установи, че рентгеновата картина е непроменена в 4% от случаите и минимално променена в 25,8%. Тези минимални промени включват леко намаляване на прозрачността на белодробните полета - модел на "матово стъкло", който лесно се "вижда" при първоначален преглед. Рентгеновата картина се различава значително при различните варианти на протичане и стадии на заболяването. При остри и подостри форми най-честите находки са промени под формата на намаляване на прозрачността на белодробните полета от типа "шлифовъчно стъкло", често нодуларно-мрежесто потъмняване. Възлите обикновено са по-малки от 3 mm и могат да включват всички области на белите дробове. Често върховете на белите дробове и базалните области остават свободни от нодуларни лезии (R. Cook et al., 1988). Рентгеновите промени при остра ЕАА обикновено отзвучават в рамките на 4-6 седмици при липса на многократен контакт с "виновния" алерген. По правило подобряването на рентгенологичната картина предхожда нормализирането на функционалните тестове, като по-специално дифузионния капацитет на белите дробове. При хроничен алвеолит по-често се разкриват добре очертани линейни сенки, изразени интерстициални промени, нодуларно потъмняване, намаляване на размера на белодробните полета, с далечни етапи - картина на "пчелен бял дроб".
Компютърната томография (CT) е по-чувствителен метод за изобразяване на EAA. CT ви позволява да откриете нодуларно потъмняване, области на "матово стъкло", "клетъчни промени", невидими по време на конвенционалната радиография. В проучване на D. Hansell et al. показана е значима корелация между тежестта на намаляване на прозрачността на белодробните полета по данни от КТ и функционалните показатели - остатъчния обем и съотношението му към общия белодробен капацитет.

Лабораторни данни

При остри пристъпи на ЕАА лабораторните кръвни изследвания показват умерена левкоцитоза, средно до 12 - 15 10 3 на 1 ml. Понякога левкоцитозата може да достигне 20 - 30 10 3 на 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Често се забелязва изместване на броя на левкоцитите наляво. Еозинофилията е рядка и, ако е налице, често е лека. Повечето пациенти имат нормални стойности на СУЕ, но в 31% от случаите тази цифра достига 20-40 mm/h, а в 8% - повече от 40 mm/h (S. Moncare, 1984). Често се откриват повишени нива на общия IgG и IgM, а понякога нивото на общия IgA също се повишава (C. Aznar et al., 1988). При някои пациенти се установява и умерено повишаване на активността на ревматоидния фактор. Доста често се забелязва повишаване на нивото на общия LDH, което може да отразява активността на възпалителния процес в белодробния пиренхим (S. Matusiewicz et al., 1993).
От особено значение в EAA е откриването на специфични преципитиращи антитела към "виновния" антиген. Най-често използваните методи са двойна дифузия по Ouchterloni, micro-Ouchterloni, контра имуноелектрофореза и ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA, ELIEDA). Преципитиращи антитела се откриват при повечето пациенти, особено в острия ход на заболяването. След прекратяване на контакта с антигена, антитела се откриват в серума за 1 до 3 години (Y. Cormier et al., 1985). При хронично протичане често не се откриват преципитиращи антитела. Възможни са и фалшиви положителни резултати; така, при фермери без симптоми на EAA, антитела се откриват в 9 - 22% от случаите (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), а сред "любителите на птици" - в 51% ( C. McSharry et al., 1984). При пациенти с EAA нивото на преципитиращи антитела не корелира с активността на заболяването и може да зависи от много фактори, например при пушачи е значително по-ниско (K. Anderson et al., 1988). По този начин наличието на специфични антитела не винаги потвърждава диагнозата на ЕАА, а отсъствието им не изключва наличието на заболяването. Въпреки това, откриването на преципитиращи антитела може да помогне при диагностицирането на EAA, когато има предположение за наличието на EAA, въз основа на клинични данни и естеството на "виновния" агент е неясен.

Функционални тестове

Функционалните промени са неспецифични и подобни на тези при други интерстициални белодробни заболявания. Най-чувствителната функционална промяна е намаляването на дифузионния капацитет на белите дробове (DSL), което също е добър предиктор за транспорта на кислород - намаляването на DSL добре отразява тежестта на десатурацията по време на тренировка. Нарушенията на газообмена обикновено отразяват хипоксемията в покой, влошена от физическо натоварване, повишен алвеолоартериален градиент на P (A-a) O 2 и нормално или леко намалено частично напрежение на CO 2 в артериалната кръв. В ранните стадии на заболяването, като правило, има нормално напрежение на O 2 в артериалната кръв, но вече се забелязва намаляване на насищането с кислород по време на тренировка. Промените в параметрите на белодробните функционални тестове при остра ЕАА обикновено се появяват 6 часа след излагане на антиген и демонстрират рестриктивен тип вентилационно увреждане. Промените във функцията на външното дишане понякога могат да настъпят в две фази: незабавни промени в обструктивния тип, включително намаляване на обема на принудителното издишване за 1 s (FEV 1), намаляване на коефициента на Tiffno (FEV 1 / FVC); тези промени продължават около час, след което след 4 до 8 часа се заменят с рестриктивен тип вентилация: намаляване на белодробните обеми - общ белодробен капацитет (TLC), жизнен капацитет на белите дробове (VC), функционален остатъчен капацитет ( FRC), остатъчен белодробен обем (ROL) ... Коефициентът на Tiffeneau е в рамките на нормалните граници, може да има намаление на максималния среден експираторен поток (MSEP 25 - 72), което отразява наличието на обструкция на нивото на малките дихателни пътища. При хронична ЕАА, най-характерната промяна е също и рестриктивният модел: намаляване на статичните белодробни обеми, намаляване на белодробния комплайънс и DSL на белите дробове. Понякога при хронични промени се описва повишаване на комплайънса и намаляване на еластичния отговор, което е характерно за обструкция на дихателните пътища при емфизем (R. Seal et al., 1989). Приблизително 10 до 25% от пациентите показват признаци на хиперреактивност на дихателните пътища.
Увреждането на алвеолите при интерстициални белодробни заболявания отразява намаляването на клирънса на технеций (99m Tc), белязан с DTPA от белите дробове в кръвта. S. Bourke et al. (1990) установяват, че степента на клирънс на технеций е променена при 20 непушачи, които имат нормални DSL и OEL. Необходимо е да се проучи допълнително този метод в голяма извадка от пациенти с EAA, за да се потвърди ролята на 99m Tc-DTPA теста за клирънс в рутинната клинична практика. Все още не е показано наличието на корелация между промените в FVD и прогнозата на EAA. Пациентите с тежки функционални промени могат да се възстановят напълно, докато пациентите с малки функционални дефекти в началото на заболяването могат допълнително да развият прогресивно протичане на заболяването с развитие на фиброза и обструкция на малките дихателни пътища.

Провокативни тестове

Инхалационните тестове са извършени за първи път от J. Williams (1963) в клиниката Brompton; той успя да възпроизведе симптомите на остра EAA. Тестовите аерозоли се приготвят от плесенясал прах от сено, от екстракти от плесенясало сено и от екстракти от актиномицети, изолирани от плесенясало сено. Във всеки случай заболяването е било „възпроизвеждано“ при фермери с анамнеза за EAA. Инхалационните тестове с екстракти от "добро сено" при пациенти с бели дробове на фермери или екстракти от плесенясало сено при здрави индивиди не показват симптоми.
За разлика от пациентите с бронхиална астма, провокативните тестове с EAA не предизвикват незабавни симптоми или промени в белодробната функция. Въпреки това, 4-6 часа по-късно пациентите с положителен отговор развиват диспнея, слабост, треска, втрисане и крепитус в белите дробове. Изследването на FVD разкрива значително намаляване на VC и DSL. Тези промени обикновено се разрешават в рамките на 10 - 12 часа (J. Fink, 1986). Материалите, които се използват за тестове, се приготвят от прах на "подозрителен" материал или от екстракти от смес от антигени на вещества, получени чрез различни химични процеси. Във всеки случай, инхалаторните агенти са смес от различни материали и често съдържат неспецифични дразнители. Понастоящем няма търговски стандартизирани, високо пречистени, специфични за предизвикателството антигени, налични в търговската мрежа. Освен това няма стандартизирани методи за изпитване или надеждни мерки за зависимост от дозата. При чувствителни пациенти след изследването може да се развие изразено обостряне на заболяването. Често се наблюдава значителна хипоксемия, което може да е причината много пациенти да не са склонни да отидат на изследването. Поради късното развитие на симптомите и функционалните промени, както и необходимостта от чести спирометрични и дифузионни изследвания, провокативният тест отнема доста време. Понастоящем е обичайно да се оценяват резултатите от тестове за намаляване на VC, увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта и повишаване на телесната температура. За щастие диагнозата на EAA рядко изисква подобни процедури, а провокативните тестове обикновено се извършват само в изследователски съоръжения. Въпреки това, при някои обстоятелства, когато се изисква убедително доказателство за причинителя на заболяването (по икономически или социални причини), се налага провокативно изследване. Наблюдението на пациента в неговите естествени професионални или домашни условия може да се разглежда като една от възможностите за такива тестове. При пациенти с хронична EAA често няма значителна промяна в симптомите, освен в случаите на контакт с огромна доза от "виновния" антиген, следователно тестовете за естествена експозиция могат да предизвикат у пациентите известен скептицизъм относно причината за тяхното заболяване.

Хистологична картина

Често срещан признак на EAA са грануломите без обвивка, които могат да се открият в 67 - 70% от случаите. Тези грануломи се различават от тези при саркоидоза: те са по-малки, по-слабо изразени, съдържат повече лимфоцити и са придружени от широко разпространено удебеляване на алвеоларните стени, дифузни лимфоцитни инфилтрати. Елементи от органичен материал обикновено липсват, понякога могат да се открият малки фрагменти от чужди частици. Наличието на гигантски клетки и тела на Шауман е полезна черта, но е неспецифична за EAA. Грануломите обикновено отзвучават в рамките на 6 месеца при липса на многократно излагане на антиген. Друга характерна особеност на заболяването е алвеолитът, чиито основни възпалителни елементи са лимфоцити, плазматични клетки, моноцити и макрофаги. В луминалните области преобладават пенестите алвеоларни макрофаги, т.е. вътре в алвеолите, докато лимфоцитите са в интерстициума. В ранните стадии на ЕАА може да се открие интраалвеоларен фибринозен и протеинов излив. Морфологични промени могат да настъпят и в малките дихателни пътища. Те включват облитериращ бронхиолит, перибронхиални възпалителни инфилтрати, лимфни фоликули. Грануломатоза, алвеолит и бронхиолит представляват така наречената триада от морфологични признаци в EAA, въпреки че всички елементи на триадата не винаги се откриват. Васкулитът при EAA е изключително рядък и е описан с фатален изход на заболяването (D. Barrowcliff, 1968). С развитието на белодробна хипертония се отбелязва хипертрофия на медиите на артериите и артериолите.
При хроничния ход на ЕАА се откриват фиброзни изменения, изразени в различна степен. Понякога фиброзата е свързана с умерена лимфоцитна инфилтрация, недобре очертани грануломи, в този случай диагнозата ЕАА може да се предположи и на базата на морфологично изследване. Въпреки това, хистологичните промени при хронични EAA често не се различават от тези при други хронични интерстициални белодробни заболявания. Така наречената неспецифична белодробна фиброза може да бъде крайната проява на универсални реакции към увреждащия фактор при тези заболявания. В напреднал стадий се забелязват промени в архитектониката на белодробния паренхим според типа "пчелен бял дроб".

Бронхоалвеоларен лаваж

Бронхоалвеоларен лаваж (BAL) отразява клетъчния състав на дисталните дихателни пътища и алвеолите. Най-характерните находки за BAL течност в EAA са увеличаване на броя на клетъчните елементи (приблизително 5 пъти) с преобладаване на лимфоцити, които могат да представляват до 80% от общия брой на всички BAL течни клетки. Лимфоцитите са представени главно от Т-клетки, повечето от които от своя страна са CD8 + лимфоцити (цитологични и супресорни Т-лимфоцити). Съотношението CD8 + / CD4 + е по-малко от едно, докато при саркоидоза е 4,0 - 5,0. Най-често подобна картина на БАЛ е характерна за подострото и хроничното протичане на ЕАА. Ако промивката е извършена в рамките на 3 дни след контакт с "виновния" антиген, тогава съставът на BAL може да изглежда съвсем различно - се открива увеличение на броя на неутрофилите без съпътстваща лимфоцитоза. Често в BAL течност с EAA се забелязва и повишено съдържание на мастоцити. Техният брой може да надвиши нормалното ниво с десетки пъти. По правило мастоцитите се откриват при скорошно излагане на антигена (не по-късно от 3 месеца). Смята се, че броят на мастоцитите най-точно отразява активността на заболяването и степента на активиране на процесите на фиброгенеза (L. Bjermer et al., 1988). При подостър EAA плазмените клетки могат да присъстват в BAL течността.
От голямо значение за определяне на активността на заболяването е съдържанието на неклетъчни компоненти на BAL течност, като имуноглобулини, албумин, проклаген-3-пептид, фибронектин, витронектин, муцинови антигени (KL-6), повърхностноактивни протеини SP-A , SP-D. (Милман Н., 1995)

Лечение

Ключов елемент и основа на лечението с EAA е елиминирането на контакт с "виновния" агент. Трябва да се подчертае, че при някои пациенти може да настъпи ремисия на заболяването въпреки последващите контакти с антигена (S. Bourke et al., 1989). На животински модели е показано, че хроничната експозиция може да доведе до десентизация и развитие на имунна толерантност. Този имунен отговор се нуждае от допълнително проучване. И все пак основният фокус трябва да бъде елиминирането на "виновния" агент. За да се постигне адекватен контрол, е необходима система за професионално здраве, включително използване на маски, филтри, вентилационни системи, промяна на околната среда и навиците. Разпознаването и ранната диагностика на EAA е много важно, тъй като прогресията на заболяването може да бъде предотвратена. При поддържане на контакт с антигена е възможно развитието на сериозно и необратимо хронично заболяване. При остри, тежки и прогресиращи форми на заболяването се препоръчва назначаването на глюкокортикостероиди. Първоначално високите дози се намаляват постепенно след постигане на клиничния ефект. Тъй като прогнозата на EAA е практически непредвидима по време на първоначалната диагноза на заболяването, преднизон често се предписва още на първия етап от терапията. При остро протичане на EAA доза от 0,5 mg преднизолон на 1 kg телесно тегло на пациента може да бъде достатъчна за 2 до 4 седмици. Емпиричният режим на подостра и хронична EAA включва преднизон в доза от 1 mg / kg за 1 до 2 месеца, последвано от постепенно намаляване на дозата до поддържаща доза (5-10 mg / ден). Преднизолонът се отменя, когато се постигне клинично подобрение или при липса на клиничен и функционален отговор към него. Ако по време на периода на намаляване на дозата на преднизолон ходът на заболяването се влоши, тогава трябва да се върнете към предишния етап на терапията. Понастоящем няма данни за алтернативна терапия за EAA. Когато заболяването е резистентно към кортикостероиди, понякога се предписват D-пенициламин и колхицин, но ефективността на такава терапия не е доказана. При пациенти с доказана хиперреактивност на дихателните пътища, използването на инхалаторни бронходилататори може да бъде полезно. Обнадеждаващи резултати бяха получени при използване на инхибитори на циклоспорин и липоксигеназа в експериментални EAA в животински модели (W. Kopp et al., 1985). Когато се появят усложнения, се провежда симптоматична терапия: кислородът за дишане е недостатъчен, антибиотици за бактериален бронхит, диуретици при застойна сърдечна недостатъчност и др.

1. Кембъл Дж.М. Остри симптоми след работа със сено. Br Med J 1932; II: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Белия дроб на гълъбовъдите - новонаблюдавана интерстициална белодробна болест. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Свръхчувствителен пневмонит: корелация на индивидуалните CT модели с функционални аномалии. Радиология 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Положителни "алвеоларни" отговори на провокационен тест при вдишване на антиген. Тяхната валидност и признаване. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Корин Б. Патология на интерстициалната белодробна болест. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Свръхчувствителен пневмонит: клинични прояви, диагностични и терапевтични стратегии. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Пълният списък на използваната литература е в изданието

Екзогенният алергичен алвеолит е неприятно белодробно заболяване, което обикновено се развива като реакция на организма към трайно лоши условия на труд. И така, първото документирано огнище е наблюдавано през 1932 г. сред хора, които поддържат частни ферми и постоянно се сблъскват с един и същ алерген.

Впоследствие тя е описана под името „болест на фермерите“ – и едва с времето, когато започва да се появява повече информация и се изисква единно обозначение за всички открити подвидове, се дава името „екзогенен алергичен алвеолит“.

Причини за заболяването

За да разберете какво може да причини алвеолит, първо трябва да разберете как точно се отразява на тялото и какъв е основният проблем. Процесът винаги протича последователно:

Алергенът навлиза в тялото – обикновено в малки дози и през дихателните пътища. В редки случаи може да влезе и в домашния път, през кожата, но тогава тялото реагира на него по различен начин.
Микрочастиците, съдържащи алергена, преминават в белите дробове и се утаяват върху алвеолите... На тях реагира имунната система, която моментално започва да произвежда антитела към нея, които могат да разградят антигена (тоест чуждо тяло).
Имунните комплекси, състоящи се от малки клетки на тялото и антитела, се придвижват към антигени – нахлуват в клетките и се опитват да ги неутрализират.
Ако работи, човекът не усеща нищо и дори не забелязва, че нещо се случва в тялото.
Ако има твърде много нашественици и имунните клетки не са в състояние да се справят с тях, те започват да умират и да се настаняват по стените на алвеолите, където се абсорбират от фагоцитите – почистващи клетки, които се освобождават от всичко ненужно в тялото.
В резултат на работата на фагоцитите се образуват токсини, които отравят белите дробове и засягат стените на алвеолите, като ги разрушават и изтъняват.
Появяват се симптоми на възпаление: тъканите вътре в белите дробове набъбват, започва да се произвежда ексудат, появяват се натрупвания на възпалени клетки - грануломи.

При тежки случаи на протичане на алергичен алвеолит нормалната белодробна тъкан може да бъде заменена от съединителна, което значително ще ограничи тяхната подвижност и ще ги направи податливи на усложнения.

Само петнадесет процента от хората, работещи с потенциални алергени, развиват алвеолит. Това се улеснява от изхвърлящи фактори, включително:

Чувствителност на косата и гладък епител успех. Отвътре белите дробове са покрити с покривна тъкан - гладък епител - който е покрит с тънки власинки, които при попадане на чужди елементи върху тях започват да ги изтласкват със слуз. Ако този механизъм не работи добре, има по-голям шанс алергенът да не бъде отстранен от белите дробове възможно най-бързо, със следващата порция храчка.
Заболявания на дихателните пътища. По време на заболяване тялото като цяло става по-уязвимо – имунната система е твърде погълната от един проблем, за да премине бързо към друг. Ако възпалителният процес вече е в дихателните пътища, е много по-лесно алергенът да ги повлияе.
Характеристики на имунната система. Слабият имунитет може да причини развитието на екзогенен алергичен алвеолит, тъй като за него дори малки дози алерген са непреодолима пречка, която не може да бъде преодоляна.
Характеристики на фагоцитозата. Ако фагоцитите са прекалено активни, те могат да започнат процеса по-рано, отколкото трябва, и по-активно да унищожат белодробната тъкан.

По този начин, към факта, че човек развива алергичен алвеолит на белите дробове, той е предразположен към:

белодробни заболявания – придобити и наследствени;
тютюнопушенето - понижава имунитета и в същото време води до замяна на гладкия епител със съединителна или покривна тъкан;
алкохолизъм, липса на физическа активност, нездравословно хранене - също понижаване на имунитета.

На него могат да повлияят както наследствената предразположеност, така и възрастта. Но основният фактор, разбира се, е изборът на професия - всички видове алергичен алвеолит са професионално заболяване.

Класификация

Екзогенният алвеолит обикновено се разграничава по това кой алерген го причинява. Това могат да бъдат бактерии, лекарства, алергични вещества от растителен и животински произход. Те се открояват по този начин:

житница екзогенен алергичен алвеолит, който се среща при хора, работещи с пшеница, особено - обелени и разпръснати в една голяма планина;
багасоза, която се среща при работници с плесенясала захарна тръстика;
екзогенен алергичен алвеолит на кафемелачки, който се среща при хора, които постоянно се сблъскват със смляно кафе на работа и особено с необходимостта да го смилат лично;
екзогенен алергичен алвеолит на любителите на сауната, който се среща при тези, които постоянно са в контакт с мокра дървесина - разбира се, това не са само служители на баня;
екзогенен алергичен алвеолит на тъкачи, който се среща при хора, работещи с памук, особено когато е лежал дълго време и е станал мухлясал;
екзогенен алергичен алвеолит на гайдари, който се среща при хора, които са в постоянен контакт с музикални инструменти - духови инструменти и не са били почиствани дълго време;
екзогенен алергичен алвеолит на кожарите, който засяга работещите с кленова кора;
екзогенен алергичен алвеолит на любителите на птици, който се развива при хора, които постоянно са в контакт с пера или изпражнения на гълъби, пилета, папагали по време на работа;
екзогенен алергичен козина алвеолит - каракула козина и козина от лисица;
екзогенен алергичен алвеолит на вършачки - черен пипер, особено прясно смлян;
екзогенен алергичен алвеолит на жителите на Нова Гвинея - прах от тръстика, особено тези, които вече са изчезнали;
екзогенен алергичен алвеолит на берачи на гъби и болест на пивоварите - гъбични спории съответно ечемик и малц, натрошени до състояние на прах или липсващи;
екзогенен алергичен алвеолит на фермерите - липсващо мокро сено.

Освен това се отделя алвеолит, който причинява махагон, корк, гъба дъждобран и влажни топли помещения, където има спори на гъбички.

За да може човек да развие алвеолит, не е достатъчно просто да се изправи срещу алергена в чиста форма. Махагонът сам по себе си няма да навреди, както и гълъбите и малца са безвредни. Само в състоянието на най-малките частици, които могат да проникнат в белите дробове, алергените стават опасни и предизвикват живот на симптомите на заболяването.

Симптоми

Симптомите на алергичен алвеолит могат да бъдат разделени на три големи групи:

Остра форма. Развива се, ако пациентът е получил голяма доза от алергена наведнъж и тялото не може да се справи с него. Ефектът се проявява в интервала от три до дванадесет часа и е лесно за неспециалист да го обърка с настинка. Характеризира се със силна кашлица, висока температура, болки в ставите и мускулите, силно главоболие в областта на челото. Температурата на пациента се повишава, той отслабва, бързо се уморява и замръзва дори на топло. Дори и без лечение, острата фаза преминава само за няколко дни без контакт с алергена, но се връща веднага, ако пациентът отново получи доза. И дори без това задух и слабост ще останат с него в продължение на няколко седмици.

Острата фаза може лесно да се обърка с обикновената настинка - затова ли е? дори ако изглежда, че всичко е тривиално и ясно как да се лекува, по-добре е да се обадите на лекар и да го помолите да се увери.

Подостра форма. Развива се, ако пациентът е бил в контакт с алергена по-дълго, но дозата е била по-малка. Тогава алергичният алвеолит може лесно да бъде объркан с бронхит или пневмония - пациентът започва да се задушава при най-малкото физическо усилие, развива леки болки в гърдите и температурата може да се повиши. Уморява се лесно и кашля често – кашлицата е дълга, болезнена и силна с отделяне на прозрачни слузести храчки.
Хронична форма. Развива се като отговор на постоянен контакт с малки дози от алергена. Характерно за хора, които от години работят в определен район и не полагат никакви усилия да защитят дихателните си пътища. В този случай алергичният екзогенен алвеолит се характеризира с недостиг на въздух по време на физическа активност, липса на апетит и загуба на тегло. С течение на времето могат да се забележат симптоми на продължително кислородно гладуване - фалангите на пръстите на пациента се удебеляват, образувайки така наречените тъпанчета, кожата има синкав оттенък и когнитивните функции са намалени. Пациентът постоянно се оплаква от умора, чувства се слабост.

Ако развитието на хроничната форма продължи достатъчно дълго, това води до усложнения, които са характерни за всички заболявания, придружени от постоянно кислородно гладуване. Това:

дегенеративни промени в белите дробове, при които те вече не могат да изпълняват нормално функцията си - възникват при замяна на здравите тъкани със съединителна тъкан;
дегенеративни промени в сърцето - възникват в отговор на постоянна липса на кислород, характеризиращи се с аритмия, бавен или ускорен ритъм, болка, задух при опит за физическа активност.

Съдовете се променят, когнитивните функции на мозъка намаляват. Целият организъм страда в съвкупност и в резултат на това пациентът може да сложи край на живота си от инфаркт, когато сърцето просто не може да се справи с повишеното натоварване. За да избегнете това, трябва да започнете лечението навреме.

Лечение и диагностика

Преди да се заемете с лечението на алергичен екзогенен алвеолит, е необходимо да се извърши цялостна диагностика, за да не се обърка болестта с друга от легиона на белодробните заболявания. За да направите това, използвайте:

Събиране на анамнеза. Лекарят събира данни, пита кога са се появили симптомите, дали пациентът е алергичен и към какво, контактувал ли е с потенциални алергени, имали ли са близките му белодробни заболявания.
Наблюдение на симптомите. Лекарят проверява как изглеждат симптомите на пациента – има ли задух, температура, главоболие... Моли да кашля.
Физиологично изследване. Лекарят моли пациента да кашля, за да погледне кашлицата, да се движи, за да види задух. Слуша белите дробове за хрипове.
Рентгенова и томография. Лекарят изпраща пациента на рентгенова снимка - в случай на заболяване белодробният модел ще бъде забележимо засилен, ще се виждат сенки от малки възли - гранули. Понякога към рентгеновата снимка може да се добави томография, за да се оцени по-точно състоянието на белите дробове от вътрешна гледна точка.
Изследване на дихателната функция. Лекарят проверява колко пациентът може да вдишва и вижда, че капацитетът на белите му дробове е намалял значително.
Тест за алергени. Лекарят поставя пациента в контакт с алергена и гледа реакцията на тялото. Ако се появят симптоми, диагнозата бързо става ясна.

Лабораторни изследвания, като биопсии, също могат да се направят, за да се осигури по-точна картина на вътрешното състояние на тялото. Когато се постави диагнозата – екзогенен алергичен алвеолит, остава само лечение.

Първата и най-важна стъпка е да се предпази пациента от излагане на алергена.... Това често е трудно поради факта, че алвеолитът е неразривно свързан с професионалната дейност, но е абсолютно необходим. За лечение не може да става дума, докато пациентът спре контакта.
Втората стъпка е използването на глюкокортикоиди, които намаляват активността на имунните клетки и намаляват проявите на алергии.

В по-късните стадии на заболяването обаче глюкокортикоидите няма да дадат ефект. Алергичният алвеолит на белите дробове трябва да се лекува по-симптоматично, като се предпазва пациента от алергена и се предписват средства, които могат да облекчат състоянието му.

Въпреки това, много дегенеративни промени са необратими. И затова екзогенният алергичен алвеолит трябва да се лекува в най-ранните етапи, когато се появят само симптомите.

Екзогенният алергичен алвеолит на белите дробове възниква поради редовното вдишване на прах със сложен състав, чиито компоненти са частици от различен произход.

При това заболяване белите дробове са засегнати от дразнители на околната среда. Това явление е особено широко разпространено в селското стопанство, въпреки че често се наблюдава в ежедневни условия.

Какво е това заболяване?

Екзогенният алергичен алвеолит се провокира от външни дразнители, появява се алергична реакция и след това алвеолите се възпаляват (това са въздушни торбички вътре в белите дробове).

Етиологията на развитието на това заболяване е малки частици, които влизат в белите дробове, заобикаляйки трахеята.

Източникът може да бъде:

Птича катерица;
Мухъл;
Всякакъв прах;
Гъбични спори.

Хората, работещи в селското стопанство, са особено изложени на риск от заразяване. Възрастните хора, живеещи в индустриални зони, също са изложени на риск.

Токсично-алергичен алвеолит

Развива се поради въздействието на токсични вещества върху белите дробове.

Причинява се от определени вещества:

Химични съединения с хлор.
Талк на прах.
Имуносупресори
Цинк.
сулфонамиди.

Причини

Различават се следните:

Лекарства;
Някои хранителни продукти;
Особености на климата;
Микроорганизми;
Химични вещества;
Условия за професионална дейност.

В зависимост от факторите на появата, екзогенният алергичен алвеолит се разделя на видове:

Багасоза - дразнителят е захарната тръстика.
Субероза - корковото дърво служи като източник на антиген.
Брашно за плевня – Мръсното брашно има отрицателен ефект.
Ликопериноза - проява на заболяването се причинява от гъба дъждобран.
Вършач бял дроб - зърно с гъбички.
Бял дроб на кожухари - частици косми, изсъхнала урина от мишки.
Болестта на любителите на сауната е източник на влажна дървесна плесен.

Списъкът е безкраен. За хората, предразположени към това заболяване, винаги и навсякъде има източник на антиген.

Патогенеза на заболяването

Тази форма на алергичен алвеолит все още се проучва и няма точни данни за процесите, протичащи по време на заболяването.

Възниква патологичен процес, който засяга тъканта на белите дробове. Развитието на реакцията зависи от характеристиките на външните алергени и реакцията на тялото.

Свръхчувствителността причинява увреждане на бронхиолите, което води до проява на съответните симптоми.

В белите дробове в началния стадий на заболяването се образуват грануломи. Тогава белите дробове променят структурата си: съединителната тъкан става основна.

Симптоми

Клиничната картина на заболяването зависи от етапа, в който се намира патологичният процес.

Остър стадий

Развива се няколко часа след проникването на алергена в тялото. Този етап се характеризира с бързо развитие.

Човек има:

Втрисане;
диспнея;
Температурата се повишава;
Кашлицата обикновено е суха;
Започват да болят ставите и мускулите.

Прекъсването на контакта с антигена води до изчезване на всички симптоми без лечение.

Подостър стадий

Идва с редовен прием на антиген в тялото. Заболяването се развива бавно, което е причина за рядкото посещение при лекар.

Тази форма се проявява:

Кашлица с храчки;
Недостиг на въздух;
Загуба на апетит;
Повишаването на температурата.

Повтарящият се контакт с дразнител ще влоши симптомите.

Хроничен стадий

Характеризира се с комбинация от имунни, инфекциозни и възпалителни процеси. Функционалността на белите дробове е нарушена, което причинява сърдечна недостатъчност.

Има отличителен белег на заболяването при хора от определени професии. Наричат го - "Симптом на понеделник."

При човек през работната седмица заболяването се проявява много ясно, но през уикенда симптомите намаляват значително. Състоянието на здравето се подобрява значително, но в началото на родовата дейност симптомите отново се увеличават.

При децата

Това заболяване се среща рядко, главно в училищна възраст. Прахът и домашните любимци са причината.

Ако заболяването започне да прогресира, децата имат симптоми:

Бърза уморяемост;
Намалява телесното тегло;
Бавен растеж;
Формата на ноктите се променя.

Симптомите при деца и възрастни са сходни, но в детска възраст заболяването протича остро.

Диагностика

Екзогенният алергичен алвеолит се лекува от терапевт, пулмолог и, ако е необходимо, алерголог.

Диагнозата се поставя след цялостен преглед, който е както следва:

Взима се анамнеза.
Анализират се оплакванията на пациента.
Извършва се аускултация на белите дробове.
Рентгенова снимка на гръдния кош.
Бронхоскопия.
Определяне на нивото на еритроцитите.
Провокативни тестове. Аерозол с антиген се инжектира чрез вдишване и след това се извършва спирометрия.

Ако няма достатъчно данни за поставяне на точна диагноза, тогава белодробна биопсия.

Диференциална диагноза

Това заболяване трябва да се диференцира от туберкулоза, лимфогрануломатоза и други подобни заболявания.

Някои от тях:

Саркоидоза;
Еозинофилна пневмония;
Инфекциозно възпаление;
Белодробна микотоксикоза.

Диференцирането ще ви позволи да изключите заболявания със сходни симптоми.

Лечение

Терапията на екзогенния алергичен алвеолит трябва да бъде комплексна и да продължи дълго време.

Има основните принципи на терапията:

Премахване на контакт с причинителя.
Необходимо е да се спре възпалителният процес.
Дихателната недостатъчност трябва да бъде компенсирана.

Обикновено се използват следните лекарства:

Хормонални средства

Цитостатици – спират деленето на клетките и забавят развитието на реакцията.

Понякога антигенът се отстранява от кръвта. За това се използва плазмафереза - ефективен начин за подпомагане при проява на токсично-алергичен алвеолит.

Острият стадий на заболяването се лекува с хормони в рамките на един месец. Ако има силна кашлица, хормоните се заменят с бронходилататори.

Дори след ефективно лечение ще трябва да бъдете наблюдавани в диспансер.

Ако патологията се открие навреме, тогава прогнозата е доста благоприятна.

Усложнения

Болестта има свои собствени характеристики и е изпълнена със сериозни усложнения, особено при деца.

Това се дължи на повишената чувствителност на белите дробове към външни фактори и слабия имунитет. При такива хора остра форма на заболяването се развива почти мигновено, симптомите са ясно изразени и опасността от инфекциозни усложнения е голяма.

Възможни последици:

Кислородният дефицит причинява дихателна недостатъчност;
Белодробна хипертония;
Патологията на белите дробове може да причини сърдечна недостатъчност.

Ако не се лекува, е възможна смърт.

Предпазни мерки

Превенцията играе важна роля за предотвратяване на това заболяване:

В производствените помещения трябва да се спазват хигиенните стандарти.
По време на работа е препоръчително да носите респиратори и специално облекло.
Ако заболяването се развие поради лекарства, тогава преди лечението трябва да се вземе предвид алергичната анамнеза.
Някои пациенти трябва да сменят работата си.

Трябва редовно да се преглеждате от пулмолог. Промяната на условията на труд и коригирането на начина на живот могат да предотвратят развитието на алергичен алвеолит.

При адекватно лечение екзогенният алергичен алвеолит трябва да изчезне за един месец. Но ако болестта е станала хронична, тогава лекарите не могат да гарантират благоприятен изход. Може да възникне белодробна декомпенсация, която може да бъде фатална.